Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) е заболяване, което причинява намаляване на въздушния поток в дихателните пътища.
Първоначално патологията възниква в бронхиалната лигавица, където се нарушава бронхиалната секреция.
Към този процес се добавя инфекциякоето в крайна сметка води до разрушителни процеси в дихателната система. Като основна причина се смята тютюнопушенето.
Патогенеза на ХОББ
Характеризира се патогенезата на ХОББ възпалителни реакции, протеиназен дисбалансИ антипротеиназа, оксидативен стрес.
Хроничен възпалителен процес обхваща повечето области на дихателната система.Протичането на заболяването с течение на времето води до разрушаване на белодробната тъкан и необратими последици. Възпалението на други фактори също се дължи на външни и вътрешни причини.
Поради възпалителния процес се увеличава броят на клетките, засягащи дихателните органи. Те звънят патогенен дисбаланс.
Играе опасна роля в развитието на болестта фактор на туморна некроза и интерлевкин, които разрушават белодробната система и увеличават неутрофилното възпаление.
По време на процеса на увреждане болестта произвежда оксиданти, които разрушават протеини, мазнини, нуклеинови киселини, и водят до клетъчна смърт.
Етиология и клинична картина на заболяването
Механизмите на развитие на ХОББ са свързани с излагане на рискови фактори. Като резултат лигавицата на бронхите се възпалява, хиперсекцията на храчките се увеличава. Това води до подуване и по-нататъшно разпространение на възпалението и в крайна сметка до стесняване и запушване на бронхите.
справка.Редът на патогенетичните събития е от първични и вторични механизми.
Ако болестта не се лекува навреме, тя ще доведе до възпаление на дихателните пътища, имунодефицит,а, тогава и до разрушаване на белодробната система.
Пациент с ХОББ има излишък на бронхиален секрет, хиперсекция на храчкиИ увеличение на макрофаги, неутрофили и DM+8 лимфоцити.
Рискови фактори, причини
Етиологията и патогенезата на ХОББ се основава на устройството двустранно влияние на генетични факториИ фактори, свързани с влиянието на външната среда.
важно!Въпросът за етиологията е в процес на разработване - Учените все още спорят по този въпрос.
Причините за ХОББ, които никой не се съмнява, включват дефицит на алфа-антитрипсин в организма, експертите считат тютюнопушенето за външни фактори, както и вдишване на вредни вещества, което е свързано с работа (кадмий, силиций и др.).
Учените са съгласни, че болестта може да бъде причинена и от:патологии на раждане, по-специално недоносеност, бронхиална хиперактивност, наследственост.
Външните причини за ХОББ включват лош начин на живот и лоша среда.
Основният фактор, който причинява ХОББ е тютюнопушенето, като сред пушачите процентът на страдащите от ХОББ е най-висок и е около 80%. Средно пушачите изпитват задух 15 години по-раноотколкото хората, които не водят подобен начин на живот.
Втората най-честа причина за ХОББ се разглежда професионален фактор, което се причинява от вдишване на вредни примеси във въздуха – кадмий и силиций.
В този случай най-опасни са миньорските професии- миньори, строители, железничари, металурзи; работници, които обработват зърно, памук и целулоза.
ХОББ в патологичната анатомия
Настъпват патологични промени при ХОББ в големите и малките бронхи, в белодробната тъкан и кръвоносните съдове.Източникът на развитие на ХОББ е постоянно развиващо се възпаление поради излагане на тютюнопушене и отровни газове.
В случай на увреждане, белите дробове използват доста силна защитна реакция. Те са в състояние да възстановят засегнатите области. Тези реакции зависят от генетични характеристики или от позицията на външни фактори (инфекции, аерозолно замърсяване на външната среда), които прави болестта хроничнаи води до възпаление с периоди на частично възстановяване на увреждането на белодробните органи.
Снимка 1. Ето как изглеждат промените в бронхите в патологичната анатомия при развитието на ХОББ.
Може също да се интересувате от:
Патологични процеси в патологичната анатомия
ХОББ засяга централни и периферни дихателни пътища.
Централните дихателни пътища включват трахея, хрущялни бронхи, малки бронхи.
В тези органи възпалените зони се намират сред епитела и в стените на жлезите. Възпалението в крайна сметка води до нарушен мукоцилусен клирънс. Откриват се зони с различна степен на атрофия и дисплазия.
В тялото продължават да се развиват различни патологии ( хипертрофия и хиперплазия на жлезите), това води до увеличаване на количеството на храчките. Увеличава се пролиферацията на фибробластите, което води до появата на лимфоидни натрупвания.
Среща се често дегенерация и калцификация на хрущялните пластини на бронхите. Промените, които настъпват в централните дихателни пътища, се проявяват външно като кашлица или отделяне на големи количества храчки.
внимание!Патологичните изменения при ХОББ засягат само големи бронхи.В малките бронхи настъпват промени в комбинация с увреждане на периферните дихателни пътища.
Периферните дихателни пътища включват бронхиоли с диаметър от по-малко от 2 мм. Ранните промени в дихателната функция при ХОББ са подобни на промените в централните дихателни пътища.
Когато бронхитът се влоши в тялото, възниква подуване на стената и хиперсекреция на слуз.Най-важният признак на ХОББ е развиващото се стесняване на лумена на бронхиолите.
Хроничното излагане на цигарен дим причинява повтарящи се цикли на увреждане и възстановяване на елементи от стената на бронхиолата.
Увреждането възниква поради въздействието на токсични увреждащи вещества върху епитела на бронхиолите. Въпреки че моделите на възстановяване на стените на бронхиолите не са добре разбрани, смята се, че грешките по време на възстановяването водят до промени в структурата на периферните дихателни пътища.
Това се случва главно поради цигарения дим, който уврежда системата за регенерация и засяга структурата на цялата белодробна тъкан.
Периферните дихателни пътища засягат дисфункцията на външното дишане, което води до повишаване на бронхиалното съпротивление. Като резултат се развива емфизем.Фиброзата в стените на бронхиолите се регулира от медиатори на възпалителни ефекторни клетки.
справка.Те включват TNF-a, ET-1, инсулиноподобен растежен фактор-1, фибронектин, освободен от тромбоцитите растежен фактор-1.
Методи за предотвратяване на ХОББ
Предотвратяване на ХОББ се случва първичен и вторичен.
За първична профилактика пациентът се нуждае от:
- Откажете цигарите.Той може да се консултира с лекар или да използва различни вещества, заместващи никотина.
- Спрете да общувате с професионални замърсители.Ако е възможно, сменете мястото на работа и местоживеене.
- Избягвайте пасивното пушене още в детството.
- Лекувайте ARVI своевременно. Отидете в болницата, ако имате симптоми на бронхит или пневмония. Не се самолекувайте.
- Калете тялото.
- Поддържайте реда и чистотата у дома и на работното място.
- Правете физически упражненияпомага за подобряване на дишането.
Първичната профилактика ще помогне за предотвратяване на заболяването, но ако човек вече е податлив на ХОББ, тогава Препоръчително е да следвате инструкциите за вторична профилактика:
- Укрепване на имунитета.
- Разберете естеството на патологията, рисковите фактори, въоръжете се с напомняне.
- Подложете се на бронходилататорна терапия.
- Ваксинация и реваксинация срещу пневмококови и грипни инфекции. Това е особено препоръчително за пациентите след 65 години.
- Посетете курсове по витаминна терапия, терапевтична терапия и дихателни упражнения.
- Лекувайте се в специални санаториуми.
Вторичната профилактика също включва осигуряване на нормални условия на труд на пациента. Това намалява честотата и интензивността на рецидивите.
Лечение на заболяването, облекчаване на симптомите
Тъй като болестта непрекъснато се развива, не може да се постигне пълно възстановяване. Поради това лечението на ХОББ постоянен, всеобхватен и непрекъснат.
Общите препоръки играят основна роля в лечебната терапия:
- Да откажа цигарите.
- Променете работата си с такава, която е по-малко вредна за вашето здраве.
- Плуване.
- Разходки на открито.
- Посещение на специални събития.
Лечението с лекарства се предписва чрез избор на терапия, която се характеризира с използването на инхалаторни лекарства, които разширяват дихателните пътища. При лечението на ХОББ се използват лекарства въз основа на:
- тиотропиев бромид ( Спирива, роден тиотропий). Важно: противопоказан за деца.
- Формотерол ( Форадил, Оксис, Турбухалер, Атимос).
- Салметерол (C erevet, Salmeterol).
Тези лекарства се предлагат под формата на инхалатори, разтвори за пулверизиране и прахове. Предписва се при умерена до тежка ХОББ. От таблетките лекарите предписват лекарства на базата на теофилин - Теопек, Теотард.
важно!Показано е използването на хормонални лекарства с малка ефективност на основната терапия.
В допълнение към системните глюкокортикостероиди се предписват и инхалаторни:
- Беклазон-ЕКО.
Снимка 2. Лекарството Beclazon-ECO под формата на аерозол за инхалация, дозировка 250 mcg / 1 доза. Производител: Teva.
- Пулмикорт.
- Фликсотид.
Хормонални бронходилататори:
- Серетид.
- Симбикорт.
Ако ХОББ се влоши, се използват следните средства:
- Широкоспектърни антибиотици ( Амоксиклав, Фромилид УНО, Цефтриаксон, Зофлокс).
- Отхрачващи средства (Lazolvan, Ambrokegsal, Fluditec).
- Антиоксиданти ( Fluimucill, ACC).
Лечението на екзацербации се извършва амбулаторно. Тежкото обостряне изисква болнично лечение.
Внезапните пристъпи на ХОББ, характеризиращи се с тежък задух, изискват употребата на краткодействащи инхалаторни лекарства за лечение на ХОББ. За такива случаи е важно да имате със себе си Berodual N и Atrovent.
Снимка 3. Лекарството Atrovent N под формата на аерозол за инхалация, една доза от 20 mcg. Производител: Boehringer Ingelheim.
Хирургията е най-крайната мярка. Извършва се, когато конвенционалното лечение е неефективно. В този случай се извършват два вида операции:
- Булектомия.
- Трансплантация на бял дроб.
Полезно видео
Гледайте видеоклип, който обяснява какво е ХОББ и основните му симптоми.
Заключение
И така, основните причини за ХОББ са тютюнопушенето, наследственост и замърсена околна среда.За да избегнете патологията и да я предотвратите, е важно да водите здравословен начин на живот и да следите внимателно здравето си. Ако заболяването вече е настъпило, не трябва да го лекувате небрежно, това ще помогне да се избегнат усложнения и да се отслаби патологията.
Оценете тази статия:
Бъдете първи!
Средна оценка: 0 от 5.
Оценено от: 0 читатели.
Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ), както е определена от Европейското респираторно дружество, е заболяване, характеризиращо се с намаляване на максималния експираторен въздушен поток и забавяне на принудителното изпразване на белите дробове, въпреки че тези симптоми продължават поне няколко месеца, но в в повечето случаи случаите прогресират бавно и реагират минимално на бонходилататори.
Международната класификация на болестите, X ревизия, предлага термина ХОББ вместо ХОББ (хроничен обструктивен бронхит). Понастоящем концепцията за ХОББ често получава разширително тълкуване, съставлявайки групова концепция, която обхваща, наред с ХОББ и емфизема, също бронхиална астма, облитериращ бронхиолит, кистозна фиброза и често бронхиектазии (A.G. Chuchalin, 1997; Jeffery P.K., 1997).
Разпространение.Сега ХОББ е четвъртата водеща причина за смърт в световен мащаб и се прогнозира увеличаване на разпространението и смъртността през следващите десетилетия. В САЩ, според статистиката, разпространението на ХОББ е 11 900 на 100 000, а в Русия е 1863,1 на 100 000 население. Ниската заболеваемост у нас се свързва с липсата на единни методи за епидемиологично изследване. Честотата на ХОББ нараства с възрастта. Мъжете боледуват с 27,4% по-често от жените.
Рискови фактори.Основните рискови фактори за ХОББ са тютюнопушене, наследствен дефицит на α 1 -антитрипсин, професионален прах и химикали, както и замърсители, както атмосферни, така и вътрешни, респираторни вируси, бактерии, гъбички. Други рискови фактори могат да включват бронхиална хиперреактивност, имунологичен дисбаланс и социално-икономически статус.
Патогенеза.Развитието на ХОББ се причинява от хронично възпаление на дихателните пътища. На първия етап патогенните фактори засягат клетъчните елементи, участващи във възпалението (неутрофили, макрофаги и Т-лимфоцити). Клетъчните елементи отделят редица вещества, които имат мощен разрушителен потенциал, което на фона на намаляване на локалния антипротеазен потенциал води до разрушаване на структурните елементи на алвеолите и образуване на емфизем. В този случай първо се разрушават участъците на алвеоларните стени, прикрепени към крайните бронхиоли.
В допълнение към възпалението, два други процеса играят важна роля в патогенезата на ХОББ: дисбаланс на протеинази-антипротеинази в белите дробове и оксидативен стрес. Най-важните източници на оксиданти са тютюнопушенето (оксиданти в цигарения дим) и ендогенни фактори (неутрофили и алвеоларни макрофаги). Оксидативният стрес има увреждащ ефект върху почти всички белодробни структури. Напоследък се обръща внимание на ролята на азотния оксид в патогенезата на белодробните заболявания.
В резултат на хроничното възпаление настъпва ремоделиране на бронхите, изразяващо се в увеличаване на субмукозния и адвентициалния слой, увеличаване на размера и броя на мукозните и бокалните клетки, увеличаване на бронхиалната микросъдова мрежа и хипертрофия и хиперплазия на мускулите на дихателните пътища.
Най-ярката патофизиологична проява при ХОББ е ограничаването на дебита на издишания въздух. Това ограничение е до голяма степен необратимо поради обструкция на нивото на малките и малки бронхи.
В по-късните стадии на ХОББ се развива белодробна хипертония, водеща до развитие на cor pulmonale.
Патологична анатомия. В част от белите дробове стените на бронхите изглеждат удебелени поради оток и склероза. Луменът на бронхите е запушен от лигавичен или гноен секрет. Около бронхите и съдовете има пневмосклероза с различна тежест, а на места и белодробен емфизем. Промените в съдовете на белите дробове настъпват рано, като първо има удебеляване на интимата, последвано от хипертрофия на гладката мускулатура и инфилтрация на съдовата стена с възпалителни клетки.
Микроскопското изследване на дебелите срезове и ултраструктурното изследване на белодробната тъкан разкрива намаляване на капилярната мрежа на междуалвеоларните прегради. В този случай се наблюдават различни етапи на този процес от стесняване на някои капиляри до пълно заличаване на лумените на по-голямата част от капилярната мрежа на алвеолите с перикапилярна склероза. Последица от белодробна хипертония е хипертрофия на стените на дясната камера и предсърдието.
Клинична картина.Първият симптом на ХОББ е кашлицата, която често се подценява от пациентите поради връзката й с тютюнопушенето. Първоначално кашлицата ви притеснява периодично, понякога само през нощта, след това се появява всеки ден. Обикновено кашлицата е придружена от отделяне на малко количество вискозни храчки след поредица от кашлични импулси.
Важен симптом е задухът. Първоначално задухът се наблюдава само при физическо усилие или респираторни инфекции. Впоследствие постоянно ме тормози при малко физическо натоварване и в покой. Пациентите понякога изпитват хрипове при дишане (хрипове) и стягане в гърдите.
В тежки случаи се наблюдават и общи симптоми на заболяването - обща слабост, загуба на апетит, загуба на тегло, депресия или възбуда; по време на обостряне на заболяването може да има повишаване на температурата до субфебрилна треска.
При обективен преглед може да се забележи цианоза и подуване на югуларните вени. Пациентите заемат принудително седнало положение, опитвайки се да облекчат дишането си. При пациентите можете да забележите издишване през затворени устни, което служи за забавяне на скоростта на издишвания въздух и ви позволява по-ефективно да изпразвате белите дробове. С напредване на заболяването пръстите придобиват формата на „барабански палки“, а ноктите – „часовникови стъкла“, подуване на глезенните стави, което е признак за развитие на белодробно сърце.
В началото на заболяването при изследване на дихателната система може да се отбележи учестено дишане (в покой - 20 дихателни движения в минута) и участието на спомагателна мускулатура в акта на дишане. При съпътстващ емфизем гръдният кош придобива бъчвообразна форма, а перкуторният тон има кутиен оттенък. В областите на перифокална възпалителна инфилтрация се определя тъпота. Дишането е отслабено, чуват се везикулозни или груби, сухи хрипове, понякога влажни, тихи хрипове.
От страна на сърдечно-съдовата система може да се отбележи ударно разширяване на относителната тъпота на сърцето вдясно и увеличаване на зоната на абсолютна тъпота на сърцето. Първият тон във втората точка на аускултация е отслабен, акцентът на 2-ри тон се чува в 4-та точка. Понякога се определя симптоматична артериална хипертония.
Кръвните тестове се отхвърлят само по време на обостряне на съпътстващи възпалителни заболявания на дихателната система - левкоцитоза, изместване на неутрофилите вляво, повишена ESR. При сгъстяване на кръвта (еритроцитоза) се наблюдава забавяне на ESR.
Изследването на храчките разкрива голямата им вариабилност и зависи от съпътстващата патология (бронхит, бронхиална астма, бронхиолит).
Водещо значение в диагностиката и определянето на тежестта на ХОББ има изследването на белодробната функция чрез спирометрия (определя се чрез FEV 1, VC и FEV 1 /VC); в този случай понякога се използват тестове с бронходилататори (β 2 агонисти и антихолинергици). Степента на спирометричните аномалии обикновено корелира с тежестта на заболяването. При FEV 1<40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).
Рентгеновото изследване позволява да се направи диференциална диагноза с други белодробни заболявания, подобни на клинични и лабораторни данни, и да се наблюдават промените в белите дробове през целия живот на пациента. Компютърната томография се използва за изследване на фини признаци на промени в белодробния паренхим. Бронхоскопията не е задължителна при пациенти с ХОББ. Провежда се за оценка на състоянието на бронхиалната лигавица и за диференциална диагноза с други белодробни заболявания.
За определяне на cor pulmonale се използват рентгенография, ЕКГ, ехокардиография и ядрено-магнитен резонанс.
Поток. ХОББ обикновено е прогресиращо заболяване. Най-често инфекции на горните дихателни пътища, пневмония, обостряне на хроничен бронхит и други заболявания на бронхо-белодробната система водят до влошаване на състоянието и увеличаване на задуха. Белодробната функция се влошава с течение на времето, дори и при адекватни медицински грижи.
По време на ХОББ се разграничават следните етапи: стадий 0 (риск от развитие на заболяването); стадий I (лек стадий) – характеризиращ се с хронична кашлица и отделяне на храчки, FEV1 е равен или по-голям от 70% от прогнозирания; етап II (умерен) - появата на задух и обикновено посещение на лекар, FEV 1 е 50-69% от прогнозираната стойност; стадий III (тежък) – продължителна кашлица и отделяне на храчки, задух в покой, FEV1 е 35-49% от прогнозирания; етап IV (изключително тежък), FEV 1 е равен или по-малък от 35% предвидени.
Усложнения. Остра дихателна недостатъчност, развитие на булозен емфизем, белодробна емболия, развитие на cor pulmonale.
Лечение.По време на обостряне на заболяването пациентите се лекуват в болнични условия. Показания за хоспитализация са увеличаване на задуха, невъзможност за спиране на обострянето с първоначално използваните лекарства, сериозни съпътстващи заболявания, сърдечни аритмии за първи път и напреднала възраст.
В случай на остра дихателна недостатъчност се извършва изкуствена вентилация. Един от най-важните немедикаментозни методи за лечение, особено в изключително тежкия стадий, е кислородната терапия.
Бронходилататорите се използват широко като симптоматична терапия:
а) антихолинергици – атровент, тровентол; б) β 2 -адренергични стимуланти - лекарства, дозата и честотата на употреба са дадени в таблица 10а.
Лечението на екзацербациите на ХОББ с β-адренергични агонисти започва с инхалация под формата на дозирани аерозоли със спейсер или разтвори, напръскани през пулверизатор. Напоследък за подобряване на бронхиалната проходимост се използват комбинации от β2-адренергични стимуланти и атровент (berodual, combivent и др.); в) метилксантини – теофилин.
Глюкокортикостероидите (преднизолон, хидрокортизон) се използват за облекчаване на тежки екзацербации и след обостряне на заболяването като поддържащо лечение в случай на положителен отговор на терапията. Трябва да се помни, че не всички пациенти са чувствителни към хормонална терапия. Поради това се провежда изпитване за лечение, за да се идентифицират пациенти, които реагират на стероидна терапия. Глюкокортикоидите се предписват на кратки курсове парентерално и перорално за облекчаване на остри тежки екзацербации на заболяването и инхалация (бенакорт, глюкокор, икостероид, будезонид) за поддържащо лечение.
Таблица 10а
Дата на добавяне: 2014-12-12 | Видяно: 1148 | Нарушаване на авторски права
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | 20 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
ХОББ е хронично заболяване на дихателната система с преобладаващо увреждане на дисталните отдели. Придружен от развитието на нарушения в нормалното функциониране на тази система. Редица взаимно допълващи се фактори предразполагат към развитие на такава патология, което води до повишен риск от развитие на ХОББ.
Какво води до развитието на болестта
Етиологията на ХОББ се състои от група фактори. Основно и водещо условие в развитието на заболяването е тютюнопушенето. Голям дял има активното използване на тютюн. В по-малка степен пасивен. Последното е важно, когато човек постоянно и продължително време е заобиколен от хора, които пушат. Пушенето като рисков фактор за ХОББ е установено отдавна. Доказано е, че:
- Тютюневият дим има увреждащ ефект върху бронхиалната лигавица.
- Насърчава развитието на възпаление и стеноза.
- Резултатът е хронична обструктивна белодробна болест.
Дългата история на тютюнопушене - повече от 10 или 15 години - неизбежно води до развитие на бронхит. Следователно употребата на тютюн е основната и водеща причина за образуването на заболяването.
На второ място по важност са промишлените опасни фактори. Говорим за продължителна работа в условия, които са придружени от увеличаване на вредните вещества във въздуха на работната зона. Това води до промени в бронхиалната лигавица и развитие на възпаление там. Обикновено се появява след 10 години постоянна работа без използване на лични предпазни средства.
Третата група причини включва:
- живеещи в екологично неблагоприятни райони;
- замърсяване на въздуха у дома;
- използване на биоорганично гориво.
Всичко това допринася за образуването на обструкция.
ХОББ е екологично зависима патология с изразен прогресивен ход.
Други причини
Идентифицирани са факторите, предразполагащи към формиране на ХОББ. На първо място, това са възраст и пол. По-често патологията се регистрира след 40 години и при мъжете. Доскоро тази цифра се промени леко. Броят на жените пушачи се е увеличил, така че ХОББ често се открива сред тази част от населението. В допълнение към тютюнопушенето предразполагащите състояния включват:
Последната група включва дефицит на алфа-антитрипсин. Това се случва, когато се появи мутация в редица гени по време на вътрематочното развитие на плода. Дефицитът на алфа-2-макроглобулин също се счита за генетичен дефект. Създаден по подобни причини.
Основният рисков фактор за развитие на ХОББ е тютюнопушенето. Именно това води до образуването на патология. Според статистиката тютюневият дим причинява 100% увреждане на лигавицата.
Как се развива
Патогенезата на ХОББ е доста сложна. Трябва да се помни, че както всяка друга система, дихателните органи са единен комплекс. Следователно, когато една структура се разпадне, функционирането на цялата система се променя, което води до изразени системни промени в други органи. Нека да разгледаме как протича развитието и протичането на болестта. Нека подчертаем няколко компонента в механизма:
- възпалителен;
- обструктивна;
- емфизематозен.
Нека разгледаме всеки от тях по-подробно.
Възпаление
Патогенезата на патологията започва с развитието на възпаление. Цялата описана нормална структура започва да се променя коренно. Случва се следното:
- увреждане на лигавицата;
- развитие на възпаление;
- освобождаване на медиатори, неутрофили, левкоцити.
Появата на тези медиатори в бронхите води до допълнително увреждане на лигавицата. Резултатът е дисбаланс между редица системи. Първо страда антиоксидантната част. Натрупва се голямо количество липидни пероксиди. Формира се оксидативен стрес, който е определен повратен момент в патогенезата на ХОББ. В резултат на това се натрупват свободни радикали, което е придружено от разрушаване на алвеоларната строма. Освен това, рисковете от развитие на ХОББ само ще засилят този процес. В резултат на това възникват останалите два етапа.
Гореописаните промени в бронхите настъпват за дълъг период от време. Обикновено са необходими около 5 или 10 години постоянно пушене. На фона на генетичните характеристики, при наличие на рискови фактори, заболяването се развива много по-бързо.
Бронхиална обструкция
Оформя се по два класически пътя. Първоначално развитието е обратимо. Тоест, при навременно лечение и адекватна корекция на рисковите фактори, има шанс да върнете процеса обратно. Обратимият етап се характеризира с:
- образуване на оток на лигавицата;
- повишена секреция на слуз;
- спазъм на дихателните пътища.
На този етап от развитието пациентът страда от постоянна кашлица. Особено се засилва сутрин, тъй като през нощта се натрупват храчки, които трябва да се изкашлят.Освен това се появява недостиг на въздух.
При бронхиална обструкция те не изпълняват основната си роля, а именно осигуряване на мукоцилиарен транспорт. Оказва се, че всички болестотворни микроби, вируси, могат лесно да проникнат в белите дробове.
Хората с обструкция често развиват бронхит, който е хроничен и прогресиращ. Храчките също се появяват под формата на лигавица.
Често именно на този етап хората отиват в болницата. При липса на мерки и лечение, на фона на постоянно излагане на вредни фактори, тютюнопушене, ще настъпи по-нататъшно образуване на запушване. Само той става необратим и е придружен от:
- развитие на фиброза;
- изразени промени в дихателния механизъм;
- появата на респираторен колапс на бронхите.
Фиброзата е свръхрастеж на съединителната тъкан. Лигавицата на бронхите се заменя с такава тъкан, което води до забележими промени в дишането. Появяват се постоянен задух в покой и упорита кашлица. За такъв пациент е трудно да издиша. В резултат на това се образува тъканна хипоксия в други органи.
Прогресията на ХОББ е придружена от развитие на респираторен тип бронхиален колапс. Ако при нормални условия въздухът напълно напуска белите дробове, тогава при хроничен бронхит част остава в алвеолите. От този момент нататък започва третият компонент в патогенезата на ХОББ.
Това е състояние, което е придружено от тежки вентилационни смущения. Образуването на емфизем е неблагоприятен изход. Трябва да се разбере, че такава патология се появява само на фона на постоянното влияние на рисковите фактори. Те обикновено включват тютюнопушене. Всички хора с дълга история на тютюнопушене имат белодробен емфизем. Заболяването възниква именно поради липсата на нормален биомеханизъм на дишането. При ХОББ въздухът не излиза напълно от алвеолите; в резултат на това малко въздух остава там. Това води до тяхното преразтягане, образуване на прекомерна въздушност на белите дробове, което се нарича емфизем.На този етап пациентите с ХОББ изпитват:
- Тежък и постоянен задух, който се появява в покой и при изминаване на кратки разстояния.
- Периодична кашлица с отделяне на храчки.
- Бъчвовидна ракла.
- Кутия звук при перкусия на белите дробове.
С напредването на заболяването пациентите изпитват промени във формата на пръстите и ноктите. Те започват да се удебеляват. Приличат на барабанчета. Този симптом е резултат от образуването на белодробен емфизем.
Това заболяване е резултат от развитието на ХОББ. Ако емфиземът не се лекува, се развива белодробна хипертония. Налягането в едноименната артерия се повишава, което води до изразено натоварване на сърцето. В резултат на това този орган започва да се променя. Появява се хипертрофия или дилатация, която се придружава от образуването на белодробно сърце.
Патологията винаги е резултат от заболявания на дихателните органи. И в по-голямата си част ХОББ води до него. Следователно, знаейки основните рискови фактори, можете да предотвратите образуването на белодробно сърце, емфизем и бронхит като цяло. Важно е да запомните, че водещият фактор е тютюнопушенето.
Пациентите с този проблем обикновено се оплакват от следните симптоми:
- тежка сънливост през деня;
- периодично изпотяване;
- бърза умора;
- кашлица с храчки.
Струва си да се отбележи, че това състояние е прогресивно. Липсата на лечение на този етап води до изразени промени. В началото пациентът се притеснява от задух, след това, когато настъпи стадий на декомпенсация (когато тялото престане да се справя с патологията), възниква необходимостта да се заеме принудителна позиция. Говорим за фиксиране на раменния пояс за улесняване на дишането. Това се случва с тежък задух и винаги показва неблагоприятен ход на патологията.
Освен това се появяват следните симптоми:
- подуване на краката;
- уголемяване на черния дроб;
- рядко асцит.
Cor pulmonale се счита за резултат от липса на терапия срещу ХОББ. Развива се и при хора, които пренебрегват препоръките на лекаря.
Важни аспекти
ХОББ и нейната етиология и патогенеза имат своите специфики. Установено е, че тютюнопушенето е основният фактор за развитието на заболяването. Известно е влиянието на тютюневия дим върху бронхиалната лигавица. Въз основа на това можем да формулираме важни точки за предотвратяване на образуването на патология. Те включват:
- отказване от пушенето, избягване на престой на места, където има много тютюнев дим;
- здравословен начин на живот;
- балансирана диета;
- своевременно посещение при лекар.
Развитието на ХОББ винаги причинява много неудобства. Основно се засяга дихателната система. Винаги се появява задух и кашлица с храчки. Хората с ХОББ са по-склонни да се разболеят от ARVI или грип.Те също са изложени на риск от развитие на туберкулоза, рак на белите дробове и пневмония.
Прогнозата за развитие на обструктивен бронхит е благоприятна. Наблюдаването на вашето здраве, отказването от лоши навици и премахването на контакта с вредни фактори помагат за стабилизиране на заболяването. При ранно лечение е възможно да се постигне регресия на процеса. Когато се развие емфизем, прогнозата е относително благоприятна. В този случай вече се появяват забележими промени в дишането и има постоянен задух. Появата на cor pulmonale в 50% от случаите завършва със смърт за кратко време. Ето защо е важно да запомните рисковите фактори и да предотвратите заболяването своевременно.
Най-голяма роля в патогенезата на ХОББ имат следните процеси:
възпалителен процес,
дисбаланс на протеиназите и антипротеиназите в белите дробове,
оксидативен стрес.
Хроничното възпаление засяга всички части на дихателните пътища, паренхима и кръвоносните съдове на белите дробове. С течение на времето възпалителният процес разрушава белите дробове и води до необратими патологични промени. Ензимният дисбаланс и оксидативният стрес могат да бъдат резултат от възпаление, фактори на околната среда или генетични фактори.
В патогенезата на ХОББ е важно нарушението на функционирането на локалната защитна система на белите дробове. Тази система е представена от неспецифични и специфични механизми. Действието на неспецифичните защитни механизми, по-специално на фагоцитозата, е насочено срещу всеки чужд агент, докато специфичните механизми се реализират чрез фактори на местния имунен отговор. Има няколко части от локалната защитна система на белите дробове:
мукоцилиарен апарат - ресничести клетки и реологични свойства на слузта;
хуморална връзка - имуноглобулини, лизозим, лактоферин, антипротеази, комплемент, интерферон;
клетъчна връзка - алвеоларни макрофаги (AM), неутрофили и лимфоцити, както и бронхо-асоциирана лимфоидна тъкан (BALT).
Водещата връзка в развитието на заболяването е нарушение на ескалаторната функция на мукоцилиарния апарат, който е основният защитен механизъм на дихателните пътища. Известно е, че ефективността на прочистването на бронхите зависи от реологичните свойства на бронхиалния секрет, координираната работа на цилиарния апарат и свиването на гладката мускулатура на бронхиалните стени.
Продължителното пушене нарушава ескалаторната функция на мукоцилиарния апарат. Хиперсекрецията на слуз (един от най-ранните признаци на ХОББ) възниква под въздействието на тютюнев дим и различни видове замърсители. В този случай хиперсекрецията се комбинира с промяна в реологичните свойства на бронхиалните секрети, които стават по-вискозни и плътни поради увеличаване на сиало-, сулфо- и фукомуцини. Вискозните храчки, тютюневият дим, замърсителите, вирусните и бактериалните токсини потискат функцията на ресничките и в същото време водят до нарушаване на функцията на ресничестите клетки поради реабсорбцията на излишните муцини от бронхиалния лумен.
Промяната във вискоеластични свойства на бронхиалните секрети е придружена от значителни качествени промени в състава на последния: съдържанието на неспецифични компоненти на локалния имунитет в секрета, които имат антивирусна и антимикробна активност - интерферон, лактоферин и лизозим, намалява. Заедно с това съдържанието на секреторния IgA намалява. Всичко това води до нарушаване на мукоцилиарния транспорт, развитие на мукоцилиарна недостатъчност, натрупване на слуз в лумена на бронхите и последващото му заразяване с микробна флора.
Нарушеният мукоцилиарен клирънс и наличието на локален имунен дефицит създават оптимални условия за колонизация на микроорганизми. Гъстата и вискозна бронхиална слуз с намален бактерициден потенциал е добра среда за размножаване на различни микроорганизми (вируси, бактерии, гъбички). При определени условия тези пациенти изпитват активиране на респираторна инфекция. Това може да е следствие от реактивиране на автофлората или резултат от суперинфекция с пневмотропни микроорганизми, към които пациентите с ХОББ са силно чувствителни.
Паралелно с нарушаването на мукоцилиарния транспорт в бронхите се образува така нареченият "оксидативен стрес" (комбинация от повишена оксидантна активност и намалена антиоксидантна активност), който насърчава активирането на неутрофилите по време на възпаление. Активираните неутрофили са основният източник на свободни кислородни радикали (супероксид, водороден прекис, хипохлориста киселина) в дихателните пътища; в допълнение, те имат повишена активност на миелопероксидазата, неутрофилната еластаза в циркулиращата кръв, които се концентрират в големи количества в белите дробове под въздействието на задействащи фактори (тютюневият дим предизвиква миграция на неутрофили в крайната част на дихателните пътища). При ХОББ има увеличение на броя на неутрофилите, макрофагите и Т-лимфоцитите, предимно CD8+.
Неутрофили. В храчките и бронхоалвеоларния лаваж се открива повишен брой активирани неутрофили. Тяхната роля при ХОББ все още не е ясна. Пушачите без ХОББ също имат неутрофилия в храчките. При изследване на индуцирана храчка се определя повишена концентрация на миелопероксидаза и човешки неутрофилен липокаин, което показва активиране на неутрофилите. По време на екзацербация броят на неутрофилите в бронхоалвеоларния лаваж също се увеличава. Неутрофилите секретират протеинази: неутрофилна еластаза, неутрофилна катепсин G и неутрофилна протеиназа-3.
Макрофагите се намират в големи и малки бронхи, белодробен паренхим, както и в местата на разрушаване на алвеоларната стена по време на развитието на емфизем, което се разкрива чрез хистологично изследване на храчки и промивка, бронхиална биопсия и изследване на индуцирана храчка. Макрофагите секретират тумор некрозисфактор (TNF), интерлевкин 8 (IL-8), левкотриен В4 (LTB4), който подпомага хемотаксиса на неутрофилите лимфоцити. CD8+ клетките, открити в бронхиални биопсии, отделят перфорин, гранзим В и TNF и тези агенти индуцират цитолиза и апоптоза на алвеоларните епителни клетки.
Еозинофили. Нивата на еозинофилен катионен пептид и еозинофилна пероксидаза в индуцираната храчка на пациенти с ХОББ са повишени. Това показва възможността за тяхното присъствие. Това може да не е свързано с еозинофилия - повишаването на активността на неутрофилната еластаза може да причини дегранулация на еозинофилите, когато техният брой е нормален.
Епителни клетки. Излагането на назални и бронхиални епителни клетки на замърсители на въздуха като азотен диоксид (NO2), озон (O3), дизелови отработени газове води до синтез и освобождаване на възпалителни медиатори (ейкозаноиди, цитокини, [адхезионни молекули] и др.). Има нарушение в регулирането на функционирането на адхезионните молекули на Е-селектин от епителните клетки, които са отговорни за участието на неутрофилите в процеса. В същото време секрецията на култура от бронхиални епителни клетки, получена от експериментални пациенти с ХОББ, произвежда по-ниски количества възпалителни медиатори (TNF-β или IL-8), отколкото подобни култури от непушачи или пушачи, но без ХОББ.
Медиатори на възпаление.
Каква роля играе факторът на туморната некроза при ХОББ? (TNF-?), интерлевкин 8 (IL-8), левкотриен-B4 (LTV4). Те са способни да разрушат структурата на белите дробове и да поддържат неутрофилно възпаление. Увреждането, което причиняват, допълнително стимулира възпалението чрез освобождаване на хемотаксични пептиди от извънклетъчния матрикс.
LTV4 е мощен неутрофилен хемотаксисен фактор. Съдържанието му в храчките на пациенти с ХОББ е повишено. Производството на LTB4 се приписва на алвеоларните макрофаги.
IL-8 участва в селективното набиране на неутрофили и вероятно се синтезира от макрофаги, неутрофили и епителни клетки. Присъства във високи концентрации в индуцирана храчка и лаваж от пациенти с ХОББ.
TNF активира транскрипционния фактор ядрен фактор-κB (NF-κB), който от своя страна активира IL-8 гена на епителните клетки и макрофагите. TNF се открива във високи концентрации в храчки, както и в бронхиални биопсии при пациенти с ХОББ. При пациенти с тежка загуба на тегло нивото на серумния TNF е повишено, което показва възможността факторът да участва в развитието на кахексия.
Патофизиологичните промени при ХОББ включват следните патологични промени:
- - хиперсекреция на слуз,
- - дисфункция на ресничките,
- -бронхиална обструкция,
- - хиперинфлация на белите дробове,
- -разрушаване на паренхима и емфизем,
- - нарушения на газообмена,
- - белодробна хипертония,
- - белодробно сърце.
Бронхиалната обструкция при пациенти с ХОББ се формира поради обратими и необратими компоненти. Обратимият компонент се образува в резултат на спазъм на гладката мускулатура, подуване на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на слуз, което се случва под въздействието на освобождаването на широк спектър от противовъзпалителни медиатори (IL-8, фактор на туморната некроза, неутрофилни протеази и свободни радикали). Необратимият компонент на бронхиалната обструкция се определя от развитието на емфизем, епителна хиперплазия, хипертрофия на гладкомускулни клетки и перибронхиална фиброза. Поради нарушаване на еластичните свойства на белите дробове, механиката на дишане се променя и се формира експираторен колапс, което е най-важната причина за необратима бронхиална обструкция. Перибронхиалната фиброза е следствие от хронично възпаление; засяга образуването на необратимия компонент по-малко от емфизема. Развитието на емфизем води до намаляване на съдовата мрежа в области на белодробната тъкан, които не са способни на газообмен. В резултат на това кръвният поток се преразпределя в останалите области на белодробната тъкан и възникват изразени вентилационно-перфузионни нарушения. Неравномерните вентилационно-перфузионни отношения са един от важните елементи в патогенезата на ХОББ. Перфузията на лошо вентилирани зони води до намаляване на артериалната оксигенация, прекомерната вентилация на недостатъчно перфузирани зони води до увеличаване на вентилацията на мъртвото пространство и забавяне на освобождаването на CO2. Хроничната хипоксия води до компенсаторна еритроцитоза - вторична полицитемия със съответно повишаване на вискозитета на кръвта и нарушена микроциркулация, които утежняват вентилационно-перфузионните несъответствия. Важен компонент в патогенезата на ХОББ е умората на дихателните мускули, което от своя страна намалява работата на дишането и влошава вентилационните нарушения. По този начин, поради неравномерна вентилация и нарушаване на вентилационно-перфузионните отношения, се развива артериална хипоксия. Резултатът от ХОББ е развитието на прекапилярна белодробна хипертония, причинена от вазоконстрикция на малки белодробни артериоли и алвеоларни съдове в резултат на алвеоларна хипоксия. Постепенно се развива хипертрофия на дясната камера на сърцето. Формира се синдром на хронично белодробно сърце; при декомпенсация се проявява първо като преходна и след това персистираща деснокамерна недостатъчност.
При ХОББ възниква бронхиална обструкция и се развива емфизем. В началото функционалните нарушения се появяват само по време на физическа активност (хиперсекреция на слуз, дисфункция на цилиарния апарат), а с напредване на заболяването дори и в покой (откриват се вентилационни нарушения, белодробна хипертония и признаци на cor pulmonale). Хиперсекрецията е резултат от стимулиране от левкотриени, протеинази и невропептиди на увеличен брой мукус-секретиращи клетки. Плоскоклетъчната метаплазия на епитела води до нарушаване на мукоцилиарния клирънс, което допринася за стагнацията на слуз в бронхите и развитието на хроничен процес с развитието на различни микроорганизми в бронхите. Имуносупресията, причинена от вируси, допринася за активирането на бактериалната флора (G.B. Fedoseev, 1998).При пациентите се появяват първите клинични симптоми - кашлица и отделяне на храчки. По-късно се образува нарушение на бронхиалната обструкция поради 2 компонента: обратимо и необратимо. Обратимият компонент се състои от спазъм на гладката мускулатура, подуване на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на слуз, която възниква под въздействието на широк спектър от провъзпалителни медиатори, неутрофили, Т-лимфоцити, макрофаги, секретирани от интерлевкин-8, левкотриен B4 и други, способни да увреждат белодробните структури и да поддържат неутрофилно възпаление на белите дробове. Дългосрочното излагане на фактори на патогенност на бактериални агенти и лизозомни хидролази на полиморфонуклеарни левкоцити причинява разрушаване на стромата на съединителната тъкан на белите дробове и при тези условия натрупването на макрофаги и Т-лимфоцити в лигавиците и субмукозните мембрани на бронхите насърчава фиброгенеза (G.B. Fedoseev, 1995).
С напредването на заболяването обратимият компонент постепенно се губи. Загубата на обратим компонент на бронхиална обструкция обикновено се счита за ситуация, когато след 3-месечен курс на адекватна терапия пациентът не е получил подобрение на FEV1 (E.I. Shmelev, 2006).
Необратимият компонент на бронхиалната обструкция възниква поради нарушаване на еластичните свойства на белите дробове, които допринасят за образуването на белодробен емфизем. Дисбалансът на протеолитичните ензими, антипротеиназите и оксидативният стрес водят до нарушаване на еластичната строма на алвеолите. в резултат на това се образува експираторен колапс, който води до изпразване на белите дробове и по-късно до хиперекстензия. Алвеолите постепенно увеличават обема си, което води до компресия на белодробните капиляри и съседните бронхиоли. На повърхността на бронхиалния епител възниква инфилтрация на възпалителни клетки. Мукозните жлези се разширяват, броят на бокалните клетки се увеличава, което води до хиперсекреция на слуз. В бронхиалната стена ремоделирането води до образуване на белези, което причинява персистираща обструкция на дихателните пътища. Интимата на артерията се удебелява поради увеличаването на колагена и гладкомускулните клетки, необходимият приток на кръв се осигурява от повишаване на налягането в белодробната циркулация, което води до развитие на cor pulmonale, което е естествен резултат от продължително ХОББ.
Основните етапи на патогенезата на ХОББ са представени на фиг. 1 (E.I. Shmelev).
Често при ХОББ има синдром на обструктивна сънна апнея, който има хиповентилационен характер. Причината е колапс/обструкция на горните дихателни пътища или хиповентилационни промени в дишането с развитие на нощна хипоксия, животозастрашаващо респираторно нарушение на пациента. Комбинацията от ХОББ и сънна апнея обикновено допринася за рязко прогресиране на заболяването и обструкция на дихателните пътища, което води до ранна инвалидизация и съкращаване на продължителността на живота. Комбинацията от бронхиална обструкция, характерна за ХОББ, със сънна апнея се нарича синдром на припокриване, при който нарушенията на газообмена са най-изразени.
Ориз. 1. Етапи на патогенезата на хроничната обструктивна белодробна болест (Shmelev E.I., 2006).
Предлагаме на вашето внимание списания, издадени от издателство "Академия за естествени науки"