Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) е заболяване, което причинява намаляване на въздушния поток в дихателните пътища.
Първоначално патологията възниква в бронхиалната лигавица, където има нарушение на бронхиалната секреция.
Към този процес се добавя инфекциякоето в крайна сметка води до разрушителни процеси в дихателната система. Пушенето се счита за основна причина.
Патогенеза на ХОББ
Характеризира се патогенезата на ХОББ възпалителни реакции, протеиназен дисбаланси антипротеиназа, оксидативен стрес.
Възпалителен процес от хроничен тип обхваща повечето области на дихателната система.Протичането на заболяването с течение на времето води до разрушаване на белодробната тъкан и необратими последици. Възпалението на други фактори също се дължи на външни и вътрешни причини.
Поради възпалителния процес се увеличава броят на клетките, които засягат дихателните органи. Те звънят дисбаланс на патогена.
играе важна роля в развитието на болестта фактор на туморна некроза и интерлевкин, които разрушават белодробната система и увеличават неутрофилното възпаление.
В процеса на поражение болестта произвежда оксиданти, които разрушават протеини, мазнини, нуклеинови киселини, както и водят до клетъчна смърт.
Етиология и клиника на заболяването
Механизмите на развитие на ХОББ са свързани с излагане на рискови фактори. Като резултат лигавицата на бронхите се възпалява, хиперсекцията на храчките се увеличава. Това води до оток и по-нататъшно разпространение на възпалението и накрая до стесняване и запушване на бронхите.
справка.Редът на патогенните събития е от първични и вторични механизми.
Ако болестта не се лекува навреме, тя ще доведе до до възпаление на дихателните пътища, имунодефицит,и след това да разрушаване на белодробната система.
Пациент с ХОББ има прекомерна бронхиална секреция, хиперсекция на храчкии увеличение на макрофагите, неутрофилите и CD + 8-лимфоцитите.
Рискови фактори, причини
Етиологията и патогенезата на ХОББ се основава на устройството двустранно влияние на генетични фактории фактори, свързани с влиянието на външната среда.
важно!Въпросът за етиологията е в процес на разработване - учените все още спорят за това.
Причините за ХОББ, в които никой не се съмнява, включват дефицит в организма на алфа-антитрипсин, експертите класифицират тютюнопушенето като външни фактори, както и вдишване на вредни вещества, което е свързано с работа (кадмий, силиций и др.).
Учените са съгласни, че болестта може да бъде причинена и от:патологии при раждане, по-специално недоносеност, бронхиална хиперактивност, наследственост.
Външните причини за ХОББ включват нездравословен начин на живот и лоша екология.
Основният фактор, който причинява ХОББ е тютюнопушенето, като сред пушачите процентът на хората с ХОББ е най-висок и е около 80%. Недостиг на въздух при пушачите се появява средно 15 години по-раноотколкото хората, които не водят подобен начин на живот.
Втората най-честа причина за ХОББ е професионален фактор, което се причинява от вдишване на вредни примеси във въздуха – кадмий и силиций.
В случая най-опасни са миньорските професии.- миньори, строители, железничари, металурзи; работници, които се занимават с обработка на зърно, памук и целулоза.
ХОББ в патологичната анатомия
Настъпват патологични промени при ХОББ в големите и малките бронхи, в белодробната тъкан и кръвоносните съдове.Източникът на развитие на ХОББ е постоянно развиващото се възпаление под въздействието на тютюнопушене и отровни газове.
В случай на увреждане, белите дробове използват доста силна защитна реакция. Те са в състояние да възстановят засегнатите области. Тези реакции зависят от генетични характеристики или от позицията на външни фактори (инфекции, аерозолно замърсяване на външната среда), които прави болестта хроничнаи води до възпаление с периоди на частично възстановяване на увреждането на белодробните органи.
Снимка 1. Ето как изглежда промяната в бронхите в патологичната анатомия в хода на развитието на ХОББ.
Ще се интересувате и от:
Патологични процеси в патологията
ХОББ засяга централни и периферни дихателни пътища.
Централните дихателни пътища са трахея, хрущялни бронхи, малки бронхи.
В тези органи възпалените зони се намират сред епитела и в стените на жлезите. Възпалението в крайна сметка води до нарушен клирънс на мукоцил-пар. Откриват се зони с атрофия и дисплазия в различна степен.
В тялото продължават да се развиват различни патологии ( хипертрофия и хиперплазия на жлезите), което води до увеличаване на количеството на храчките. Увеличава се пролиферацията на фибробластите, което води до появата на лимфоидни натрупвания.
Често възниква дегенерация и калцификация на хрущялните пластини на бронхите. Промените, които настъпват в централните дихателни пътища, външно се проявяват като кашлица или отделяне на големи храчки.
внимание!Патологичните изменения при ХОББ засягат само големи бронхи.В малките бронхи настъпват промени в комбинация с увреждане на периферните дихателни пътища.
Периферните дихателни пътища включват бронхиоли с диаметър по-малко от 2 мм. Ранните промени в дихателната функция при ХОББ са подобни на промените в централните дихателни пътища.
Когато бронхитът ескалира в тялото настъпва оток на стената и хиперсекреция на слуз.Най-важният признак на ХОББ е прогресивното стесняване на бронхиолите.
Хроничното излагане на цигарен дим причинява повтарящи се цикли на разрушаване и възстановяване на елементи на бронхиалната стена.
Увреждането възниква поради ефекта на токсични увреждащи вещества върху епитела на бронхиолите. Въпреки че начините на възстановяване на стените на бронхиолите не са добре разбрани, се смята, че грешките в хода на възстановяването водят до промяна в структурата на периферните дихателни пътища.
Това се дължи главно на цигарения дим, който уврежда системата за регенерация и засяга структурата на цялата белодробна тъкан.
Периферните дихателни пътища засягат дисфункцията на външното дишане, което води до повишаване на бронхиалното съпротивление. Като резултат се развива емфизем.Фиброзата в стените на бронхиолите се регулира от медиатори на възпалителни ефекторни клетки.
справка.Те включват TNF-a, ET-1, инсулиноподобен растежен фактор-1, фибронектин, тромбоцит-освобождаващ растежен фактор-1.
Методи за превенция на ХОББ
Предотвратяването на ХОББ е първичен и вторичен.
За първична профилактика пациентът се нуждае от:
- Откажете цигарите.Той може да отиде на лекар или да използва различни вещества, заместващи никотина.
- Спрете да общувате с професионални замърсители.Ако е възможно, сменете мястото на работа и местоживеене.
- Избягвайте пасивното пушене от детството.
- Лекувайте ТОРС рано. Отидете в болницата, ако имате симптоми на бронхит или пневмония. Не се самолекувайте.
- Закалете тялото.
- Поддържайте реда и чистотата у дома и на работното място.
- правете физически упражнения,помага за подобряване на дишането.
Първичната профилактика ще помогне за предотвратяване на заболяването, но ако човек вече е изложен на ХОББ, тогава Препоръчително е да следвате инструкциите за вторична профилактика:
- Укрепване на имунитета.
- Разберете естеството на патологията, рисковите фактори, въоръжете се с бележка.
- Подложете се на бронходилататорна терапия.
- Ваксинирайте и реваксинирайте пневмококови и грипни инфекции. Това е особено препоръчително за пациентите след 65 години.
- Посетете курсове по витаминна терапия, лечебна терапия и дихателна гимнастика.
- Лекувайте се в специални санаториуми.
Вторичната профилактика също предвижда осигуряване на нормални условия на труд на пациента. то намалява честотата и интензивността на рецидивите.
Лечение на заболяването, облекчаване на симптомите
Тъй като болестта непрекъснато се развива, не може да се постигне пълно възстановяване. Поради това лечението на ХОББ постоянно, комплексно и продължително.
Общите препоръки играят важна роля в терапевтичната терапия:
- Да откажа цигарите.
- Промяна на работата към по-малко вредна за здравето.
- Плуване.
- Разходки на открито.
- Посещение на специални събития.
Лечението с лекарства се предписва чрез избор на терапия, която се характеризира с използването на инхалаторни лекарства, които разширяват дихателните пътища. При лечението на ХОББ лекарства, базирани на:
- тиотропиев бромид ( Спирива, роден тиотропий). Важно: противопоказан при деца.
- Формотерол ( Форадил, Оксис, Турбухалер, Атимос).
- Салметерол (C еревет, салметерол).
Тези лекарства се предлагат под формата на инхалатори, разтвори за пулверизатор и прахове. Показан за умерена до тежка ХОББ. От таблетките лекарите предписват лекарства на базата на теофилин - Теопек, Теотард.
важно!Показано е използването на хормонални лекарства с малка ефективност на основната терапия.
В допълнение към системните глюкокортикостероиди се предписват и инхалаторни:
- Беклазон-ЕКО.
Снимка 2. Лекарството Beclazon-ECO под формата на аерозол за инхалация, дозировка 250 mcg / 1 доза. Производител Teva.
- Пулмикорт.
- Фликсотид.
Хормонални бронходилататори:
- Серетид.
- Симбикорт.
Ако ХОББ се влоши, се използват следните средства:
- Широкоспектърни антибиотици ( Амоксиклав, Фромилид УНО, Цефтриаксон, Зофлокс).
- Отхрачващи средства (Lazolvan, Ambrokegsal, Fluditec).
- Антиоксиданти ( Fluimucill, ACC).
Лечението на екзацербацията се извършва амбулаторно. Тежкото обостряне изисква болнично лечение.
Внезапните пристъпи на ХОББ, които се характеризират с изразен задух, изискват използването на инхалаторни лекарства за лечение на ХОББ с кратко действие. За такива случаи е важно да има Berodual N и Atrovent.
Снимка 3. Лекарството Atrovent N под формата на аерозол за инхалация, една доза от 20 mcg. Произведено от Boehringer Ingelheim.
Хирургията е крайната мярка. Провежда се с неефективността на конвенционалното лечение. В този случай се извършват два вида операции:
- Булектомия.
- Трансплантация на бял дроб.
Полезно видео
Гледайте видеоклип, който обяснява какво е ХОББ и основните му симптоми.
Заключение
И така, основните причини за ХОББ са тютюнопушенето, наследственост и замърсена околна среда.За да избегнете патологията и да я предотвратите, е важно да водите здравословен начин на живот, внимателно да наблюдавате здравето си. Ако заболяването вече е започнало, не трябва да го лекувате небрежно, това ще помогне да се избегнат усложнения и да се отслаби патологията.
Оценете тази статия:
Бъдете първи!
Средна оценка: 0 от 5.
Оценка: 0 читатели.
Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ), както е определена от Европейското респираторно дружество, е заболяване, характеризиращо се с намаляване на максималния експираторен въздушен поток и бавно принудително изпразване на белите дробове, въпреки факта, че тези признаци продължават най-малко няколко месеца, в повечето случаите са бавно прогресиращи и минимално се повлияват от бонхидилататори.
Международната класификация на болестите, ревизия X, предлага термина ХОББ вместо ХОБ (хроничен обструктивен бронхит). Понастоящем концепцията за ХОББ често получава широко тълкуване, съставлявайки групова концепция, която, наред с ХОББ и емфизем, включва също бронхиална астма, облитериращ бронхиолит, кистозна фиброза и често бронхиектазии (A.G. Chuchalin, 1997; Jeffery P.K., 1997).
Разпространение.Сега ХОББ е четвъртата водеща причина за смърт в света и се предвижда да се увеличи разпространението и смъртността през следващите десетилетия. В Съединените щати, според статистиката, разпространението на ХОББ е 11 900 на 100 000, а в Русия - 1863,1 на 100 000 население. Ниската заболеваемост у нас се свързва с липсата на единни методи за епидемиологично изследване. С възрастта честотата на ХОББ нараства. Мъжете боледуват по-често с 27,4% от жените.
Рискови фактори.Основните рискови фактори за ХОББ са тютюнопушене, наследствен дефицит на α 1 -антитрипсин, професионален прах и химикали, както и замърсители, както атмосферни, така и вътрешни, респираторни вируси, бактерии, гъбички. Други рискови фактори могат да бъдат бронхиална хиперреактивност, имунологичен дисбаланс, социално-икономически статус.
Патогенеза.ХОББ се причинява от хронично възпаление на дихателните пътища. На първия етап патогенните фактори засягат клетъчните елементи, участващи във възпалението (неутрофили, макрофаги и Т-лимфоцити). Клетъчните елементи отделят редица вещества, които имат мощен разрушителен потенциал, което на фона на намаляване на локалния антипротеазен потенциал води до разрушаване на структурните елементи на алвеолите и образуване на емфизем. В този случай, на първо място, участъците от алвеоларните стени, които се прикрепят към крайните бронхиоли, се унищожават.
Освен възпалението важна роля в патогенезата на ХОББ играят още два процеса – дисбаланс в белодробните протеиназа-антипротеинази и оксидативен стрес. Най-изявените източници на оксиданти са тютюнопушенето (оксиданти в цигарения дим) и ендогенните фактори (неутрофили и алвеоларни макрофаги). Оксидативният стрес има увреждащ ефект върху почти всички белодробни структури. Напоследък се обръща внимание на ролята на азотния оксид в патогенезата на белодробните заболявания.
В резултат на хроничното възпаление настъпва ремоделиране на бронхите, изразяващо се в увеличаване на субмукозния и адвентивния слой, увеличаване на размера и броя на лигавичните и гоблетните клетки, увеличаване на бронхиалната микроваскуларна мрежа и хипертрофия и хиперплазия на мускулите на дихателните пътища.
Най-ярката патофизиологична проява при ХОББ е ограничаването на потока на издишания въздух. Това ограничение в повечето случаи е необратимо поради запушване на нивото на малките и най-малките бронхи.
В по-късните стадии на ХОББ се развива белодробна хипертония, водеща до развитие на cor pulmonale.
патологична анатомия. На участък от белите дробове стените на бронхите са удебелени поради оток и склероза. Луменът на бронхите е запушен с мукозен или гноен секрет. Около бронхите и кръвоносните съдове се наблюдава пневмосклероза с различна тежест, на места емфизем на белите дробове. Промените в съдовете на белите дробове настъпват рано, първо се появява удебеляване на интимата, последвано от хипертрофия на гладката мускулатура и инфилтрация на съдовата стена от възпалителни клетки.
Микроскопското изследване на дебели срезове и ултраструктурното изследване на белодробната тъкан разкриват намаляване на капилярната мрежа на междуалвеоларните прегради. В същото време се наблюдават различни етапи на този процес от стесняване на част от капилярите до пълно заличаване на лумена на по-голямата част от капилярната мрежа на алвеолите с перикапилярна склероза. Последица от белодробна хипертония е хипертрофия на стените на дясната камера и предсърдието.
клинична картина.Първият симптом на ХОББ е кашлицата, която често се подценява от пациентите поради връзката й с тютюнопушенето. Първоначално кашлицата се смущава периодично, понякога само през нощта, след това се появява всеки ден. Обикновено кашлицата е придружена от отделяне на малко количество вискозни храчки след поредица от кашлични шокове.
Важен симптом е задухът. Първоначално задухът се забелязва само при физическо натоварване или респираторни инфекции. Впоследствие се тревожи постоянно с малко физическа активност и в покой. Пациентите понякога отбелязват хрипове при дишане (хрипове) и стягане в гърдите.
В тежки случаи се наблюдават и общи симптоми на заболяването - обща слабост, загуба на апетит, загуба на тегло, депресия или възбуда; по време на обостряне на заболяването може да има повишаване на температурата до субфебрилна.
При обективен преглед може да се отбележи цианоза, подуване на югуларните вени. Пациентите заемат принудително седнало положение, опитвайки се да облекчат дишането. Пациентите могат да забележат издишване през затворени устни, което служи за забавяне на потока на издишания въздух и позволява по-ефективно изпразване на белите дробове. С прогресирането на заболяването пръстите на ръцете придобиват формата на "барабанни палки", а ноктите - "часовникови стъкла", подуване на глезенните стави, което е признак за развитие на cor pulmonale.
В началото на заболяването при изследване на дихателната система може да се отбележи учестено дишане (в покой е 20 дихателни движения в минута) и участието на спомагателна мускулатура в акта на дишане. При съпътстващ емфизем гръдният кош става бъчвообразен, перкуторният тон има квадратен тон. В областите на перифокална възпалителна инфилтрация се определя тъпота. Дишането е отслабено, чуват се везикуларни или твърди, сухи свистящи хрипове, понякога влажни, приглушени.
От страна на сърдечно-съдовата система може да се отбележи ударно разширяване на относителната тъпота на сърцето вдясно и увеличаване на зоната на абсолютна тъпота на сърцето. Първият тон във втората точка на точката на аускултация е отслабен, акцентът на втория тон се чува в четвъртата точка. Понякога се определя симптоматична артериална хипертония.
Кръвните тестове се отхвърлят само при екзацербации на съпътстващи възпалителни заболявания на дихателната система - левкоцитоза, неутрофилно изместване вляво, повишаване на ESR. При сгъстяване на кръвта (еритроцитоза) се наблюдава забавяне на ESR.
Изследването на храчките показва голямото им разнообразие и зависи от съпътстващата патология (бронхит, бронхиална астма, бронхиолит).
Водещата роля в диагностиката и определянето на тежестта на ХОББ е изследването на функцията на външното дишане с помощта на спирометрия (определена от FEV 1, VC и FEV 1 / VC); понякога се използват тестове с бронходилататори (β2-агонисти и антихолинергици). Степента на спирометричните аномалии обикновено корелира с тежестта на заболяването. При FEV 1<40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).
Рентгеновото изследване позволява да се направи диференциална диагноза с други белодробни заболявания, подобни на клинични и лабораторни данни, да се наблюдават промените в белите дробове през целия живот на пациента. При изследване на фини признаци на промени в белодробния паренхим се използва компютърна томография. Бронхоскопията не е задължителна при пациенти с ХОББ. Провежда се за оценка на състоянието на бронхиалната лигавица и за диференциална диагноза с други белодробни заболявания.
За определяне на белодробното сърце се използват рентгенография, ЕКГ, ехокардиография и ядрено-магнитен резонанс.
Поток. ХОББ обикновено е прогресиращо заболяване. Най-често инфекции на горните дихателни пътища, пневмония, обостряне на хроничен бронхит и други заболявания на бронхо-белодробната система водят до влошаване на състоянието и увеличаване на задуха. Белодробната функция се влошава с течение на времето, дори и при адекватни медицински грижи.
По време на ХОББ се разграничават следните етапи: стадий 0 (риск от развитие на заболяването); етап I (лек стадий) - характерни са хронична кашлица и отделяне на храчки, FEV 1 е равен или по-голям от 70% от дължимия; етап II (умерен) - появата на задух и обикновено посещение на лекар, FEV 1 е равен на 50-69% от дължимото; етап III (тежък) - продължителна кашлица и отделяне на храчки, задух в покой, FEV1 е равен на 35-49% от дължимото; стадий IV (изключително тежък), ФЕО 1 равен или по-малък от прогнозираните 35%.
Усложнения. Остра дихателна недостатъчност, развитие на булозен емфизем, белодробна емболия, развитие на cor pulmonale.
Лечение.При обостряне на заболяването лечението на пациентите се извършва в болница. Показания за хоспитализация са засилване на диспнея, невъзможност за спиране на екзацербацията с първоначално използвани лекарства, сериозни съпътстващи заболявания, първи прояви на сърдечни аритмии и напреднала възраст.
При остра дихателна недостатъчност се извършва изкуствена белодробна вентилация. Един от най-важните нефармакологични методи на лечение, особено в изключително тежък стадий, е кислородната терапия.
Бронходилататорите се използват широко като симптоматична терапия:
а) антихолинергици - атровент, тровентол; б) β 2 -адренергични стимуланти - лекарства, дозата и честотата на употребата им са дадени в таблица 10а.
Лечението с β-адренергични агонисти при екзацербации на ХОББ започва с инхалация под формата на дозирани аерозоли със спейсер или разтвори, напръскани през пулверизатор. Напоследък се използват комбинации от β2-агонисти и атровент (berodual, combivent и др.) За подобряване на бронхиалната проходимост; в) метилксантини - теофилин.
Глюкокортикостероидите (преднизолон, хидрокортизон) се използват за спиране на тежки екзацербации и извън обострянето на заболяването като поддържащо лечение с положителен отговор на терапията. Трябва да се помни, че не всички пациенти са чувствителни към хормонална терапия. Поради това се провежда пробно лечение, за да се идентифицират пациенти, отговарящи на стероидната терапия. Глюкокортикоидите се предписват на кратки курсове парентерално и перорално за облекчаване на остра тежка екзацербация на заболяването и инхалирани (бенакорт, глюкокорт, икостероид, будезонид) за поддържащо лечение.
Таблица 10а
Дата на добавяне: 2014-12-12 | Видяно: 1148 | Нарушаване на авторски права
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | 20 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
ХОББ е хронично заболяване на дихателната система с преобладаващо увреждане на дисталните части. Придружава се от развитие на нарушения в нормалното функциониране на тази система. Редица взаимно допълващи се фактори предразполагат към развитие на такава патология, което води до повишен риск от образуване на ХОББ.
Какво води до развитието на болестта
Етиологията на ХОББ се състои от група фактори. Основно и водещо условие в развитието на заболяването е тютюнопушенето. Голям дял има активната употреба на тютюн. По-малко пасивен. Последното има значение при постоянното и продължително присъствие на човек, заобиколен от пушачи. Пушенето като рисков фактор за ХОББ е установено отдавна. Доказано е, че:
- Тютюневият дим има увреждащ ефект върху бронхиалната лигавица.
- Насърчава развитието на възпаление и стеноза.
- Резултатът е хронична обструктивна белодробна болест.
Дългата история на тютюнопушене - повече от 10 или 15 години - неизбежно води до развитие на бронхит. Следователно употребата на тютюн е основната и водеща причина за образуването на заболяването.
На второ място по важност са промишлените вредни фактори. Говорим за продължителна работа в условия, които са придружени от увеличаване на вредните вещества във въздуха на работната зона. Това води до промени в лигавицата на бронхите и развитие на възпаление там. Обикновено се проявява след 10 години постоянна работа без използване на лични предпазни средства.
Третата група причини включва:
- живеещи в екологично неблагоприятни райони;
- замърсяване на въздуха у дома;
- използване на биоорганични горива.
Всичко това допринася за образуването на обструкция.
ХОББ е екологично зависима патология с изразен прогресивен ход.
Други причини
Има фактори, които предразполагат към образуване на ХОББ. Първият е възрастта и пола. По-често патологията се регистрира след 40 години и при мъжете. Доскоро тази цифра се промени леко. Броят на жените, които пушат, се е увеличил, така че ХОББ е станала по-често срещана сред тази част от населението. В допълнение към тютюнопушенето предразполагащите състояния включват:
Последната група включва липсата на алфа-антитрипсин. Това се случва, когато се появи мутация в редица гени по време на вътреутробното развитие. Дефицитът на алфа-2 макроглобулин също се счита за генетичен дефект. Създаден по подобни причини.
Основният рисков фактор за развитие на ХОББ е тютюнопушенето. Именно това води до образуването на патология. Според статистиката тютюневият дим причинява 100% увреждане на лигавицата.
Как се развива
Патогенезата на ХОББ е доста сложна. Трябва да се помни, че както всяка друга система, дихателните органи са единен комплекс. Следователно, когато една структура се разпадне, цялата система се променя, което води до изразени системни промени в други органи. Помислете как протича развитието и протичането на болестта. Нека подчертаем няколко компонента в механизма:
- възпалителен;
- обструктивна;
- емфизематозен.
Нека анализираме всеки от тях по-подробно.
Възпаление
Патогенезата на патологията започва с развитието на възпаление. Цялата описана нормална структура започва да се променя коренно. Случва се следното:
- увреждане на лигавицата;
- развитието на възпаление;
- освобождаване на медиатори, неутрофили, левкоцити.
Появата на тези медиатори в бронхите води до допълнително увреждане на лигавицата. В резултат на това има дисбаланс между редица системи. На първо място страда антиоксидантната част. Натрупва се голямо количество пероксидни липиди. Формира се оксидативен стрес, който е своеобразен повратен момент в патогенезата на ХОББ. В резултат на това има натрупване на свободни радикали, което е придружено от разрушаване на стромата на алвеолите. Освен това рисковете от развитие на ХОББ само ще засилят този процес. В резултат на това възникват два други етапа.
Горните промени в бронхите се случват дълго време. Обикновено са необходими около 5 или 10 години постоянно пушене. На фона на генетичните особености, при наличие на рискови фактори, заболяването се развива много по-бързо.
Бронхиална обструкция
Оформен по два класически начина. Първоначално развитието е обратимо. Тоест, при навременно лечение и адекватна корекция на рисковите фактори, има шанс да върнете процеса обратно. Обратимият етап се характеризира с:
- образуването на оток на лигавицата;
- повишена секреция на слуз;
- спазъм на дихателните пътища.
На този етап от развитието пациентът е измъчван от постоянна кашлица. Особено се засилва сутрин, тъй като през нощта има натрупване на храчки, които трябва да се изкашлят.Освен това се появява недостиг на въздух.
При обструкция на бронхите те не изпълняват основната си роля, а именно осигуряването на мукоцилиарен транспорт. Оказва се, че всички патогенни микроби, вируси, могат лесно да проникнат в белите дробове.
Хората с обструкция често имат бронхит, който е хроничен и прогресиращ. Има и храчки под формата на лигавица.
Често именно на този етап отиват в болницата. При липса на мерки и лечение, на фона на постоянно излагане на вредни фактори, тютюнопушене, ще настъпи по-нататъшно образуване на запушване. Само той става необратим и е придружен от:
- развитието на фиброза;
- изразени промени в механизма на дишане;
- появата на респираторен колапс на бронхите.
Фиброзата е свръхрастеж на съединителната тъкан. Лигавицата на бронхите се заменя с такава тъкан, което води до забележими промени в дишането. Има постоянен задух в покой, упорита кашлица. За такъв пациент е трудно да издиша. В резултат на това се образува тъканна хипоксия в други органи.
Прогресията на ХОББ е придружена от развитие на бронхиален колапс от респираторен тип. Ако при нормални условия въздухът напълно напуска белите дробове, тогава при хроничен бронхит част остава в алвеолите. От този момент идва третият компонент в патогенезата на ХОББ.
Такова състояние, което е придружено от тежки вентилационни нарушения. Образуването на емфизем е неблагоприятен изход. Трябва да се разбере, че такава патология се появява само на фона на постоянното влияние на рисковите фактори. Те обикновено включват тютюнопушене. Всички хора с дълга история на тютюнопушене имат белодробен емфизем. Заболяването възниква именно поради липсата на нормален биомеханизъм на дишането. При ХОББ въздухът не напуска напълно алвеолите, в резултат на това част от него остава там. Това води до тяхното преразтягане, образуване на прекомерна въздушност на белите дробове, което се нарича емфизем.На този етап пациентите с ХОББ имат:
- Тежък и постоянен задух, който се появява в покой и при преодоляване на кратки разстояния.
- Периодична кашлица с отделяне на храчки.
- Бъчвовидна ракла.
- Кутия звук при перкусия на белия дроб.
С напредването на заболяването формата на пръстите и ноктите се променя при пациентите. Започват да се удебеляват. Приличат на барабанчета. Този симптом е резултат от образуването на емфизем.
Това заболяване е резултат от развитието на ХОББ. При липса на лечение на емфизем се развива белодробна хипертония. Налягането в едноименната артерия се повишава, което води до изразено натоварване на сърцето. В резултат на това това тяло започва да се променя. Появява се хипертрофия или дилатация, която е придружена от образуване на белодробно сърце.
Патологията винаги е резултат от респираторни заболявания. И в по-голямата си част ХОББ води до него. Следователно, знаейки основните рискови фактори, е възможно да се предотврати образуването на белодробно сърце, емфизем и бронхит като цяло. Важно е да запомните, че водещият фактор е тютюнопушенето.
Пациентите с този проблем обикновено се оплакват от следните симптоми:
- силна сънливост през деня;
- периодично изпотяване;
- бърза умора;
- кашлица с храчки.
Трябва да се отбележи, че това състояние е прогресивно. Липсата на лечение на този етап води до изразени промени. В началото пациентът се тревожи за недостиг на въздух, а след това в началото на етапа на декомпенсация (когато тялото престане да се справя с патологията), става необходимо да се заеме принудителна позиция. Говорим за фиксиране на раменния пояс с цел улесняване на дишането. Това се случва с тежък задух и винаги показва неблагоприятен ход на патологията.
Освен това се появяват следните симптоми:
- подуване на краката;
- уголемяване на черния дроб;
- рядко асцит.
Cor pulmonale се разглежда като резултат от липса на анти-COPD терапия. Развива се и при хора, които пренебрегват препоръките на лекар.
Важни аспекти
ХОББ и нейната етиология с патогенеза имат свои специфики. Установено е, че тютюнопушенето е основният фактор за развитието на заболяването. Известно е влиянието на тютюневия дим върху бронхиалната лигавица. Въз основа на това е възможно да се формулират важни точки за предотвратяване на образуването на патология. Те включват:
- отказване от пушенето, избягване на престой на места, където има много тютюнев дим;
- здравословен начин на живот;
- балансирана диета;
- своевременно посещение при лекар.
Образуването на ХОББ винаги носи много неудобства. На първо място, дихателната система страда. Винаги има задух, кашлица с храчки. Хората с ХОББ са по-склонни да се разболеят от SARS или грип.Те също са изложени на риск от развитие на туберкулоза, рак на белите дробове и пневмония.
Прогнозата за развитие на обструктивен бронхит е благоприятна. Проследяването на здравословното състояние, отказването от лоши навици, избягването на контакт с вреден фактор допринася за стабилизирането на заболяването. При ранно лечение е възможно да се постигне регресия на процеса. При образуването на емфизем прогнозата е относително благоприятна. В този случай вече има забележими промени в дишането, има постоянен задух. Появата на cor pulmonale в 50% от случаите завършва с фатален изход за кратко време. Ето защо е важно да запомните рисковите фактори и да предотвратите заболяването своевременно.
Следните процеси играят най-важна роля в патогенезата на ХОББ:
възпалителен процес,
дисбаланс на протеиназите и антипротеиназите в белите дробове,
оксидативен стрес.
Хроничното възпаление засяга всички части на дихателните пътища, паренхима и съдовете на белите дробове. С течение на времето възпалителният процес разрушава белите дробове и води до необратими патологични промени. Ензимният дисбаланс и оксидативният стрес могат да бъдат резултат от възпаление, екологични или генетични фактори.
В патогенезата на ХОББ е важно нарушението на локалната защитна система на белите дробове. Тази система е представена от неспецифични и специфични механизми. Действието на неспецифичните защитни механизми, по-специално на фагоцитозата, е насочено срещу всеки чужд агент, докато специфичните механизми се осъществяват чрез фактори на местния имунен отговор. Има няколко звена на локалната защитна система на белите дробове:
мукоцилиарен апарат - ресничести клетки и реологични свойства на слузта;
хуморална връзка - имуноглобулини, лизозим, лактоферин, антипротеази, комплемент, интерферон;
клетъчна връзка - алвеоларни макрофаги (AM), неутрофили и лимфоцити, както и бронхо-асоциирана лимфоидна тъкан (BALT).
Водещата връзка в развитието на заболяването е нарушение на ескалаторната функция на мукоцилиарния апарат, който е основният защитен механизъм на дихателните пътища. Известно е, че ефективността на прочистването на бронхите зависи от реологичните свойства на бронхиалната секреция, координираната работа на цилиарния апарат и свиването на гладката мускулатура на бронхиалните стени.
Продължителното пушене нарушава ескалаторната функция на мукоцилиарния апарат. Хиперсекрецията на слуз (един от най-ранните признаци на ХОББ) възниква под въздействието на тютюнев дим и различни видове замърсители. В същото време хиперсекрецията се комбинира с промяна в реологичните свойства на бронхиалната секреция, която става по-вискозна и плътна поради увеличаване на сиало-, сулфо- и фукомуцини. Вискозни храчки, тютюнев дим, замърсители, вирусни и бактериални токсини потискат функцията на ресничките и в същото време водят до нарушена функция на ресничестите клетки поради реабсорбцията на излишните муцини от бронхиалния лумен.
Промяната във вискоеластични свойства на бронхиалната секреция е придружена от значителни качествени промени в състава на последния: съдържанието на неспецифични компоненти на локалния имунитет в секрецията, които имат антивирусна и антимикробна активност - интерферон, лактоферин и лизозим - намалява. Заедно с това съдържанието на секреторния IgA намалява. Всичко това води до нарушаване на мукоцилиарния транспорт, развитие на мукоцилиарна недостатъчност, натрупване на слуз в лумена на бронхите и последващото му заразяване с микробна флора.
Нарушенията на мукоцилиарния клирънс и наличието на локален имунен дефицит създават оптимални условия за колонизация на микроорганизми. Гъстата и вискозна бронхиална слуз с намален бактерициден потенциал е добра среда за размножаване на различни микроорганизми (вируси, бактерии, гъбички). При определени условия тези пациенти имат активиране на респираторна инфекция. Това може да се дължи на реактивиране на автофлората или резултат от суперинфекция с пневмотропни микроорганизми, към които пациентите с ХОББ са силно чувствителни.
Паралелно с нарушението на мукоцилиарния транспорт в бронхите се образува така нареченият "оксидативен стрес" (комбинация от повишена активност на оксиданти и намалена активност на антиоксиданти), което допринася за активирането на неутрофилите по време на възпаление. Активираните неутрофили са основният източник на свободни кислородни радикали (супероксид, водороден прекис, хипохлорна киселина) в дихателните пътища; в допълнение, те имат повишена активност на миелопероксидазата, циркулиращата в кръвта неутрофилна еластаза, която се концентрира в големи количества в белите дробове под въздействието на задействащи фактори (тютюневият дим причинява миграция на неутрофили към крайните дихателни пътища). При ХОББ има увеличение на броя на неутрофилите, макрофагите и Т-лимфоцитите, главно CD8+.
Неутрофили. В храчките бронхоалвеоларният лаваж разкрива повишен брой активирани неутрофили. Тяхната роля при ХОББ все още не е ясна. Пушачите без ХОББ също имат неутрофилия в храчките. При изследване на индуцирана храчка се определя повишена концентрация на миелопероксидаза и човешки неутрофилен липокаин, което показва активирането на неутрофилите. По време на екзацербация броят на неутрофилите в бронхоалвеоларния лаваж също се увеличава. Неутрофилите секретират протеинази: неутрофилна еластаза, неутрофилна катепсин G и неутрофилна протеиназа-3.
Макрофагите се намират в големи и малки бронхи, белодробен паренхим, както и в местата на разрушаване на алвеоларната стена по време на развитието на емфизем, което се открива чрез хистологично изследване на храчки и лаваж, бронхиална биопсия и изследване на индуцирана храчка. Макрофагите секретират тумор некрозисфактор (TNF), интерлевкин 8 (IL-8), левкотриен-В4 (LTV4), който допринася за хемотаксиса на неутрофилите лимфоцити. CD8+ клетки, открити при бронхиална биопсия, отделят перфорин, гранзим-В и TNF, тези агенти индуцират цитолиза и апоптоза на алвеоларните епителиоцити.
Еозинофили. Нивата на еозинофилен катионен пептид и еозинофилна пероксидаза при пациенти с ХОББ в индуцираната храчка са повишени. Това показва възможността за тяхното присъствие. Това може да не е свързано с еозинофилия - повишаването на активността на неутрофилната еластаза може да причини дегранулация на еозинофилите в нормалния им брой.
епителни клетки. Излагането на замърсители на въздуха като азотен диоксид (NO2), озон (O3), дизелови отработени газове на назални и бронхиални епителиоцити води до синтез и освобождаване на възпалителни медиатори (ейкозаноиди, цитокини, [адхезионни молекули] и др.). Има нарушение на регулацията от епителиоцити на функционирането на адхезионните молекули на Е-селектин, които са отговорни за участието на неутрофилите в процеса. В същото време, секреция от култура на клетки от бронхиален епител, получена от пациенти с ХОББ в експеримента, произвежда по-ниски количества възпалителни медиатори (TNF-α или IL-8), отколкото подобни култури от непушачи или пушачи, но без ХОББ.
медиатори на възпалението.
Факторът на туморната некроза играе основна роля при ХОББ? (TNF-?), интерлевкин 8 (IL-8), левкотриен-B4 (LTV4). Те са в състояние да разрушат структурата на белите дробове и да поддържат неутрофилно възпаление. Увреждането, което причиняват, допълнително стимулира възпалението чрез освобождаване на хемотаксични пептиди от извънклетъчния матрикс.
LTV4 е мощен неутрофилен хемотаксисен фактор. Съдържанието му в храчките на пациенти с ХОББ е повишено. Производството на LTV4 се приписва на алвеоларните макрофаги.
IL-8 участва в селективното участие на неутрофилите и вероятно се синтезира от макрофаги, неутрофили и епителни клетки. Той присъства във високи концентрации в индуцираната храчка и лаваж при пациенти с ХОББ.
TNF активира ядрения транскрипционен фактор-kB (NF-kB), който от своя страна активира IL-8 гена в епителиоцитите и макрофагите. TNF се определя във високи концентрации в храчки, както и в бронхиални биопсии при пациенти с ХОББ. При пациенти с тежка загуба на тегло нивото на серумния TNF се повишава, което показва възможността за участие на фактора в развитието на кахексия.
Патофизиологичните промени при ХОББ включват следните патологични промени:
- - хиперсекреция на слуз
- - дисфункция на миглите
- - бронхиална обструкция,
- -хиперинфлация на белите дробове
- - разрушаване на паренхима и емфизем на белите дробове,
- - нарушения на газообмена,
- - белодробна хипертония
- - белодробно сърце.
Бронхиалната обструкция при пациенти с ХОББ се формира поради обратими и необратими компоненти. Обратимият компонент се образува в резултат на спазъм на гладката мускулатура, оток на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на слуз, възникващи под въздействието на освобождаването на широк спектър от противовъзпалителни медиатори (IL-8, фактор на туморна некроза, неутрофилни протеази и свободни радикали). Необратимият компонент на бронхиалната обструкция се определя от развитието на емфизем, епителна хиперплазия, хипертрофия на гладкомускулни клетки и перибронхиална фиброза. Поради нарушаването на еластичните свойства на белите дробове се променя механиката на дишането и се образува експираторен колапс, който е най-важната причина за необратима бронхиална обструкция. Перибронхиалната фиброза е следствие от хронично възпаление; повлиява образуването на необратим компонент по-малко от емфизема. Развитието на емфизем води до намаляване на васкулатурата в области на белодробната тъкан, които не са способни на газообмен. В резултат на това кръвотокът се преразпределя в запазените зони на белодробната тъкан и възникват изразени вентилационно-перфузионни нарушения. Неравномерната връзка вентилация-перфузия е един от важните елементи на патогенезата на ХОББ. Перфузията на лошо вентилирани зони води до намаляване на артериалната оксигенация, прекомерната вентилация на недостатъчно перфузирани зони води до увеличаване на вентилацията на мъртвото пространство и забавяне на освобождаването на CO2. Хроничната хипоксия води до компенсаторна еритроцитоза - вторична полицитемия със съответно повишаване на вискозитета на кръвта и нарушена микроциркулация, които изострят вентилационно-перфузионните несъответствия. Важен компонент в патогенезата на ХОББ е умората на дихателните мускули, което от своя страна намалява работата на дишането и изостря вентилационните нарушения. По този начин се развива артериална хипоксия поради неравномерна вентилация и нарушение на вентилационно-перфузионните отношения. Резултатът от ХОББ е развитието на прекапилярна белодробна хипертония поради вазоконстрикция на малки белодробни артериоли и алвеоларни съдове в резултат на алвеоларна хипоксия. Постепенно се развива хипертрофия на дясната камера на сърцето. Формира се синдром на хронично белодробно сърце; при декомпенсация се проявява първо като преходна, а след това като персистираща деснокамерна недостатъчност.
При ХОББ има нарушение на бронхиалната проходимост и развитие на емфизем. В началото функционалните нарушения се появяват само по време на физическо натоварване (хиперсекреция на слуз, дисфункция на цилиарния апарат), а с напредване на заболяването и в покой (откриват се вентилационни нарушения, белодробна хипертония и признаци на cor pulmonale). Хиперсекрецията е резултат от стимулиране от левкотриени, протеинази и невропептиди на увеличен брой мукус-секретиращи клетки. Плоскоклетъчната метаплазия на епитела води до нарушение на мукоцилиарния клирънс, което допринася за стагнацията на слуз в бронхите и развитието на хроничен процес с развитието на различни микроорганизми в бронхите. Имуносупресията, причинена от вируси, допринася за активирането на бактериалната флора (GB Fedoseev, 1998) Пациентите развиват първите клинични симптоми - кашлица и храчки. По-късно се образува нарушение на бронхиалната проходимост поради 2 компонента: обратимо и необратимо. Обратимият компонент е спазъм на гладката мускулатура, оток на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на слуз, които възникват под въздействието на широк спектър от провъзпалителни медиатори, неутрофили, Т-лимфоцити, макрофаги, секретирани от интерлевкин-8, левкотриен В4 и др. може да увреди белодробните структури и да поддържа неутрофилно белодробно възпаление. Продължителното излагане на фактори на патогенност на бактериални агенти и лизозомни хидролази на полиморфонуклеарни левкоцити причинява разрушаване на стромата на съединителната тъкан на белите дробове и при тези условия натрупването на макрофаги и Т-лимфоцити в бронхиалната лигавица и субмукоза насърчава фиброгенезата (G.B. Fedoseev, 1995).
С напредването на заболяването обратимият компонент постепенно се губи. Загубата на обратимия компонент на бронхиалната обструкция условно се счита за ситуация, когато след 3-месечен курс на адекватна терапия пациентът не е подобрил FEV1 (E.I. Shmelev, 2006).
Необратимият компонент на бронхиалната обструкция възниква поради нарушаване на еластичните свойства на белите дробове, което допринася за образуването на емфизем. Дисбалансът на протеолитичните антипротеиназни ензими и оксидативният стрес водят до разрушаване на еластичната строма на алвеолите. в резултат на това се образува експираторен колапс, който води до изпразване на белите дробове и по-късно до преразтягане. Алвеолите постепенно увеличават обема си, което води до компресия на белодробните капиляри и съседните бронхиоли. Има инфилтрация на възпалителни клетки върху повърхността на епитела на бронхите. Мукозните жлези се разширяват, броят на бокалните клетки се увеличава, което води до хиперсекреция на слуз. В бронхиалната стена ремоделирането води до образуване на белег, което е причина за персистираща обструкция на дихателните пътища. Интимата на артерията се удебелява поради увеличаване на колагена и гладкомускулните клетки, необходимият кръвен поток се осигурява от повишаване на налягането в белодробната циркулация, което води до развитие на cor pulmonale, което е естествен резултат от продължително протичане на ХОББ.
Основните етапи на патогенезата на ХОББ са показани на фиг. 1 (E.I. Shmelev).
Често при ХОББ има синдром на обструктивна сънна апнея, който има хиповентилационен характер. Причината е колапс/обструкция на горните дихателни пътища или хиповентилационни промени в дишането с развитие на нощна хипоксия, животозастрашаващо дихателно заболяване на пациента. Комбинацията от ХОББ и сънна апнея обикновено допринася за бърза прогресия на заболяването и запушване на дихателните пътища, което води до ранна инвалидност и намалена продължителност на живота. Комбинацията от бронхиална обструкция, характерна за ХОББ със сънна апнея, се нарича синдром на припокриване, при който нарушенията на газообмена са най-изразени.
Ориз. 1. Етапи на патогенезата на хроничната обструктивна белодробна болест (Shmelev E.I., 2006).
Предлагаме на Вашето внимание списанията, издавани от издателство "Естествонаучна академия"