Описание на презентацията на отделни слайдове:
1 слайд
Описание на слайда:
KGBPOU "Kansk Medical College" ЛЕЧЕНИЕ НА АНЕМИЯ: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА, B12-ДЕФИЦИТНА, ХИПО- И АПЛАСТИЧНА, ХЕМОЛИТИЧНА Лектор: Ershova A.Yu.
2 слайд
Описание на слайда:
Критерии за анемия (СЗО) долна граница на нормата Популация Хемоглобин (g/l) Хематокрит Деца 6 мес. – 59 месеца 110 0,33 Деца 6-11 години 115 0,34 Деца 12-14 години 120 0,36 Небременни жени (над 15 години) 120 0,36 Бременни жени 110 0,33 Мъже (над 15 години) 130 0,39
3 слайд
Описание на слайда:
Патогенетични варианти на анемия I. Анемия поради кръвозагуба (остра и хронична) II. Анемия, дължаща се на нарушено кръвообразуване: а) желязодефицитна анемия б) анемия, свързана с нарушен синтез на ДНК - мегалобластна анемия (В12-дефицитна, фолиево-дефицитна) в) анемия, свързана с костно-мозъчна недостатъчност: хипо- и апластична анемия (от токсични ефекти) , от излагане на радиация, имунен генезис) d) анемия, свързана с дисрегулация на еритропоезата. III. Анемия, дължаща се на кръвоизлив - хемолитична анемия (вродена, придобита, остра и хронична). IV. Смесена анемия (анемия на хронични заболявания и др.)
4 слайд
Описание на слайда:
MKB - 10 ХРАНИТЕЛНА АНЕМИЯ (D50-D53) D50 Желязодефицитна анемия D51 Витамин В12 дефицитна анемия D52 Фолиеводефицитна анемия D53 Друга хранителна анемия
5 слайд
Описание на слайда:
MKB - 10 ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ (D55-D59) D55 Анемия, дължаща се на ензимни нарушения
6 слайд
Описание на слайда:
MKB - 10 АПЛАСТИЧНА И ДРУГА АНЕМИЯ (D60-D64) D60 Придобита чиста аплазия на червените кръвни клетки [еритробластопения] Включва: аплазия на червените кръвни клетки (възрастни) (придобита) (с тимом) D61 Други апластични анемии Изключва: агранулоцитоза (D70) D62 Остра постхеморагична анемия D63* Анемия при хронични заболявания, класифицирани другаде D64 Други анемии
7 слайд
Описание на слайда:
При определяне на патогенетичния вариант на анемията лекарят трябва да се ръководи от следните разпоредби: Не предписвайте препарати с желязо, преди да определите нивото на серумното желязо. Не предписвайте витамин В12 преди преброяване на броя на ретикулоцитите и пункция на костния мозък.
8 слайд
Описание на слайда:
Ако е невъзможно да се изследва костният мозък, например при категоричен отказ на пациента и подозрение за анемия с дефицит на В12 (след определяне на първоначалното ниво на ретикулоцитите), е допустимо да се направят няколко инжекции с витамин В12, последвани от повторно изследване на броя на ретикулоцитите след 3-7 дни за откриване на ретикулоцитна криза. Същото важи и за дефицита на фолиева киселина.
9 слайд
Описание на слайда:
Тежест на анемията (според A.A. Miterev) - лека Hb 120-90g/l - умерена Hb 90-70g/l - тежка Hb под 70g/l
10 слайд
Описание на слайда:
Метаболизъм на желязото: ползи от интравенозната терапия с желязо Етапи на развитие на желязодефицитна анемия5 5 Crichton RR, 2006 Дефиниция на СЗО Етап 1 Етап 2 Нормален дефицит на желязо Желязодефицитна анемия<30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)
11 слайд
Описание на слайда:
Общо желязо в тялото: 2,5-4 g Всеки ml кръв съдържа приблизително 0,5 mg желязо 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Намира се главно в сърдечно-съдовата система, черния дроб и мускулите1: Еритроцити 1,8 g Макрофаги RES 0,6 g Черен дроб 1,0 g Кости мозък 0,3 g Мускули (миоглобин) 0,3 g Други тъкани 8 0,1 g Благодарение на транспортния протеин Трансферин 0,003 g
12 слайд
Описание на слайда:
Желязото се съхранява под формата на феритин Феритинът е протеин, съдържащ до 4500 железни йона5 Феритинът се намира във всички клетки на тялото Черният дроб и далакът са органи за съхранение на феритин Серумният феритин съдържа много ниска концентрация на желязо1 Феритин Протеинът феритин се състои от 24 субединици Субединицата "сглобяване" на феритин U.S. National Library of Medicine 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 Жени 25-180mcg/l Мъже 30-300mcg/l
13 слайд
Описание на слайда:
Серумният феритин корелира с нивата на складираното желязо1 Серумните нива на желязо са надежден показател за количеството желязо, съхранявано в тялото. Спад под 15 mg/l показва абсолютен дефицит на желязо 1 µg/l серумен феритин = 10 mg складирано желязо при здрав индивид 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR 21 Brownlie T, 2004
14 слайд
Описание на слайда:
Метаболизъм на желязото при възпаление5 Плазменият феритин е протеин от острата фаза и може да бъде нормален или повишен по време на инфекция, възпаление или злокачествено заболяване, независимо от дефицита на желязо. Плазменият феритин може също да се увеличи при остро или хронично чернодробно увреждане. Разтворими рецептори за трансферин, маркер за състоянието на желязото, независимо от възпалението 5 Crichton RR, 2006
15 слайд
Описание на слайда:
Трансферинът е транспортната форма на желязото Насищането на трансферин е мярка за количеството желязо в циркулиращия трансферин Когато е наситен< 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%
16 слайд
Описание на слайда:
Абсорбция на желязо: 1 до 3 mg/ден Нормалната абсорбция на желязо е 1 до 2 mg/ден в дванадесетопръстника8 Абсорбцията може да се увеличи до 2-3 mg/ден, когато търсенето е повишено9 Абсорбираното желязо се транспортира до черния дроб и други тъкани Транспортен протеин: трансферин (Tf)8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Транспорт
17 слайд
Описание на слайда:
Желязодефицитна анемия Целта на лечението: възстановяване (пълна клинична и хематологична ремисия в рамките на 5 години). Задачи: възстановяване на нормалните показатели на червената кръв и серумното желязо; поддържане на нормалното представяне на правилното ниво. 1. Организация на лечението. Повечето пациенти се лекуват амбулаторно, с изключение на случаите на тежка или етиологично неясна желязодефицитна анемия. В такива случаи пациентите се хоспитализират въз основа на принципа на най-вероятния характер на анемията в гинекологични, гастроентерологични или други отделения. 2. Мониторинг на лечението. По време на периода на първото откриване или обостряне на заболяването кръвта се наблюдава веднъж на всеки 10-14 дни, честотата на медицинските прегледи трябва да бъде същата. Не трябва да разчитате на повишаване на броя на еритроцитите и хемоглобина след 3-5 дни. В периода на частична ремисия, когато пациентът е трудоспособен, но хематологичната норма не е достигната, кръвният контрол и медицинският преглед се извършват ежемесечно. По време на периода на пълна ремисия с нормален състав на червената кръв, наблюдението се извършва през първата година на тримесечие, след това веднъж на всеки 6 месеца. За възстановяване се счита липсата на екзацербации в рамките на 5 години. Консултация с хематолог по време на обостряне - 1 път на 2 месеца, след това 1 път на 4-6 месеца.
18 слайд
Описание на слайда:
3. Планирана терапия А. Информация за пациента и семейството му: 1. Причината за развитието на анемия при този пациент. 2. Фундаментална лечимост на заболяването. 3. Срокове на лекарствената терапия (първоначален курс на лечение с желязо - 2-3 месеца, пълен курс - до 1 година). 4. Възможност за самоконтрол (норми на червено кръвно и серумно желязо). 5. Обяснение на вредата за тази категория пациенти от неквалифицирано лечение, вегетарианство, гладуване, "рецепти" за самолечение.
19 слайд
Описание на слайда:
Б. Съвети за пациента и семейството му: Лечението с железни препарати да се започне от момента на откриване на заболяването, с изключение на много началните стадии, когато еритроцитите > 3,5x10 |2/l и Hb > N0 g/l. В тези случаи можете да използвате диета и билколечение като независим метод, но ако е неефективно за 1 месец. необходимо е да се убеди пациентът в необходимостта от лекарствена терапия. Ако е възможно, елиминирайте етиологичните фактори: прилагайте хемостатични билкови лекарства при менорагия; за лечение на хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, бъбреците; да убеди пациентката (tka) в необходимостта от хирургично лечение на хемороиди или миома на матката с постоянно кървене. Организирайте здравословна диета с преобладаване на месни продукти (месо, черен дроб, кървави колбаси съдържат хем 2-валентно желязо, което се усвоява добре и се усвоява по-добре с нехемовата форма на желязото - 3-валентно, съдържащо се в растителните продукти като зърнени култури - хляб с трици, пшеница, боб, елда, просо, овесени ядки, ябълки, нарове, кайсии, череши, круши, праскови, ядки, моркови, цвекло, домати, магданоз, мляко) и естествени източници на витамини, особено вит. С, което подобрява усвояемостта на желязото от продукти и препарати (касис, лимони, морски зърнастец). Жени с обилен цикъл - нарове и ядки. Изключете хроничната битова, професионална и, ако е възможно, лекарствена интоксикация за периода на лечение (бензин, багрила, нестероидни противовъзпалителни средства, бисептол).
20 слайд
Описание на слайда:
Лечение на IDA Не е реалистично да се лекува IDA само с диета. Терапия на избор са перорални железни препарати (за избягване на предозиране и тежки алергични реакции) Желателно е дневната доза желязо да е около 200-300 mg. Продължителността на лечението е до нормализиране на нивата на хемоглобина при пълна терапевтична доза и след това още 2-3 месеца при половин терапевтична доза за нормализиране на запасите от желязо в депото. При продължителна кръвозагуба - редовни профилактични курсове на лечение с препарати, съдържащи желязо.
21 слайд
Описание на слайда:
Железни препарати за парентерално приложение - според строги показания: нарушение на абсорбцията на желязо, ентерит, обширни чревни резекции, непоносимост към перорално приложение на лекарства или противопоказания за него (пептична язва, улцерозен колит в острия стадий и др.). Кръвопреливането се извършва само по здравословни причини - с тежки хемодинамични нарушения („фокусирайте се не върху хемометъра, а върху тонометъра“), заплахата от анемична кома или необходимостта от спешна операция
22 слайд
Описание на слайда:
ЖЕЛЕЗНИ ПРЕПАРАТИ На базата на железни соли (сулфат, фумарат, глюконат, хлорид) Съдържащи Fe +++ като част от полималтозния комплекс Maltofer, Maltofer Fol Ferrum Lek Fe +++ Fe ++ : Aktiferrin, Sorbifer Durules, Fenyuls, Tardiferon, Hemofer , Ferroplex, Totema
23 слайд
Описание на слайда:
24 слайд
Описание на слайда:
АБСОРБЦИЯ НА ЖЕЛЯЗО Вещества, които подобряват абсорбцията на Fe++ Вещества, които намаляват абсорбцията на Fe++ Аскорбинова киселина Кехлибарена киселина Фруктоза Цистеин Сорбитол Никотинамид Танин Фосфати Калциеви соли Антиациди Тетрациклини
25 слайд
Описание на слайда:
Малтофер Железен (III) хидроксид полималтоза 100 mg, таблетки за дъвчене N30 20 mg / 1 ml, сироп, флакон, 75 ml или 150 ml 50 mg / 1 ml, капки за перорално приложение, флакон, 30 ml 20 mg / 1 ml, разтвор за перорално приложение, бутилка 5 ml N 10 50 mg / 1 ml, инжекционен разтвор, ампули 2 ml N 5
26 слайд
Описание на слайда:
Предимства на Maltofer Maltofer има висока степен на ефективност при лечението на IDA и LJ Maltofer се понася добре и причинява значително по-малко странични ефекти, в сравнение с други препарати с желязо Maltofer не взаимодейства с храна или други лекарства Maltofer има широка гама от лекарствени форми и приятен вкус - лекота на употреба и високо придържане към терапията
27 слайд
Описание на слайда:
Взаимодействие с лекарства В предклинични проучвания е проучено взаимодействието на Maltofer с различни лекарства. Сравнява се абсорбцията на маркирани с радиоизотоп PGCs в присъствието на други лекарства. Нито едно от приложените лекарства не повлиява абсорбцията на PCOL. Няма взаимодействия с никое от най-често използваните лекарства Компонентите на храната не влияят на абсорбцията - Малтофер се приема с храна
28 слайд
Описание на слайда:
29 слайд
Описание на слайда:
Maltofer Fol Iron (III) хидроксид полималтоза Състав: 100 mg желязо и 0,35 mg фолиева киселина
30 слайд
Описание на слайда:
31 слайд
Описание на слайда:
Желязни препарати за парентерално приложение Желязо (III) хидроксид захароза комплекс (Venofer) - разтвор за интравенозно приложение 100 mg, 5 ml (50 mg на първия ден, след това 100 mg 1-3 пъти седмично, за предпочитане интравенозно капково) Желязо (III) ) хидроксид полималтоза (Ferrum lek) - разтвор за интрамускулно инжектиране 100 mg, 2 ml. (Федерални насоки за употреба на лекарства, 2009 г.)
32 слайд
Описание на слайда:
Стандартна дозировка Възрастни и пациенти в старческа възраст: 5-10 ml Venofer® (100-200 mg желязо) 1-3 пъти седмично в зависимост от нивото на хемоглобина. Деца: Има само ограничени данни за употребата на лекарството при деца. при необходимост се препоръчва да се прилагат не повече от 0,15 ml Venofer® (3 mg желязо) на kg телесно тегло 1-3 пъти седмично в зависимост от нивото на хемоглобина
33 слайд
Описание на слайда:
Максимално поносима еднократна доза Възрастни и пациенти в старческа възраст: за струйно приложение: 10 ml Venofer® (200 mg желязо), продължителността на приложение е най-малко 10 минути; за капково приложение: в зависимост от показанията еднократна доза може да достигне 500 mg желязо. Максимално допустимата единична доза е 7 mg / kg и се прилага веднъж седмично, но не трябва да надвишава 500 mg желязо. Времето на приложение на лекарството и методът на разреждане вижте по-горе.
34 слайд
Описание на слайда:
Общото количество на лекарството Venofer® за лечение В случай, че общата терапевтична доза надвишава максимално допустимата еднократна доза, се препоръчва лекарството да се прилага частично. Ако след 1-2 седмици след началото на лечението с Venofer® няма подобрение на хематологичните параметри, е необходимо да се преразгледа първоначалната диагноза.
35 слайд
Описание на слайда:
36 слайд
Описание на слайда:
Класификация на полинуклеарни въглехидратни комплекси желязо (III)-хидроксид Стабилен/лабилен - Слаб/силен тип 1 тип 2 пример за декстран железен комплекс железен захарат наименование на лекарството Cosmofer, Ferrum Lek Venofer характеристика стабилен и силен средно стабилен и умерено силно молекулно тегло , kDa >100 30-100 реактивност с трансферин (желязо μg%) 52,7 140,7
37 слайд
Описание на слайда:
Тип 1 - желязо декстран Парентералните препарати с високо молекулно тегло причиняват повече алергични реакции от тези с ниско молекулно тегло1 Всички железни комплекси на базата на декстран могат да причинят анафилактични реакции, индуцирани от декстран в САЩ4 Гастроентерология/Възпалителни заболявания на червата
38 слайд
Описание на слайда:
Тип 2 - желязна захароза По-ниско молекулно тегло по отношение на развитието на странични ефекти - предимство пред комплексите от тип 1 1 Не съдържа биологични полимери, което води до по-малко сериозни нежелани реакции в сравнение с железен декстран 1 Редовни постмаркетингови доклади за безопасност потвърждават, че захарозата ироназа се счита за най-безопасният от всички съществуващи парентерални железни препарати 5 Гастроентерология/Възпалителни заболявания на червата
39 слайд
Описание на слайда:
Желязната карбоксималтоза (Ferinject®) е ново, ефективно лекарство с благоприятен профил на безопасност при пациенти с анемия, свързана с IBD По-ефективен, по-бърз отговор на нивата на хемоглобина, по-голямо увеличение на запасите от желязо, по-добра поносимост и подобрява качеството на живот на пациентите до в по-голяма степен от пероралните железни препарати. Цялата информация относно оптималното лечение на анемия при IBD е обобщена в Насоките за диагностика и лечение на железен дефицит и анемия при възпалителни заболявания на червата, публикувани от Gachet et al. (Gasche C et al. Насоки за диагностициране и лечение на железен дефицит и анемия при възпалителни заболявания на червата) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545–53 Предпочитаният начин на приложение на желязо при пациенти с IBD е интравенозно. Доказано е, че този начин на приложение е по-ефективен, насърчава по-бърз отговор на хемоглобина и осигурява по-добро попълване на желязото, отколкото пероралното желязо. В допълнение, интравенозното желязо подобрява качеството на живот в по-голяма степен от пероралното желязо и изглежда е най-добрият избор за лечение на анемия при пациенти с IBD. За пълна информация за приложението вижте продуктовия профил на Ferinject® Цялата информация относно оптималното управление на анемията при IBD е обобщена в Насоки за диагностика и лечение на железен дефицит и анемия при възпалителни заболявания на червата, публикувани от Gachet et al. (Gasche C et al. Насоки за диагностика и лечение на железен дефицит и анемия при възпалителни заболявания на червата)
40 слайд
Описание на слайда:
Изчисляване на курсовата доза желязо в mg A = M * (Hb1-Hb2) x 0,24 + D където: A - количеството желязо в mg; M е телесно тегло в kg; Hb1 - стандартна стойност на хемоглобина за телесно тегло под 35 kg 130 g/l, над 35 kg - 150 g/l; Hb2 - нивото на хемоглобина на пациента в g/l; D - изчислената стойност на депото на желязо за телесно тегло под 35 kg - 15 mg / kg, за телесно тегло над 35 kg - 500 mg.
41 слайд
Описание на слайда:
Показания за профилактично приложение на Fe препарати при бременни жени (Препоръки на Всеруското дружество на общопрактикуващите лекари) Ниво на Hb под 110 g / l в началото на бременността Склонност на пациента към анемия Последното раждане на пациента в рамките на 2 години до момента Млада възраст (по-малко от 20 години) Пациентът се придържа към специална диета, която изключва месото.
42 слайд
Описание на слайда:
Показания за профилактично приложение на Fe препарати при бременни жени Използване на вътрематочно устройство преди бременност Обилно менструално кървене преди бременност Многоплодна бременност
43 слайд
Описание на слайда:
Намалени нива на феритин<30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом
44 слайд
Описание на слайда:
45 слайд
Описание на слайда:
В САЩ се препоръчва универсална профилактика на IDA при бременни жени от момента на първото посещение в клиниката до момента на раждането под формата на перорални добавки с желязо 30 mg/ден. В Дания - 50-70 mg желязо на ден от 20-та седмица до раждането.
46 слайд
Описание на слайда:
Според Нилс Милман (2008): Жени със серумно ниво на феритин >70 mcg/l – не се нуждаят от добавки с желязо При ниво на феритин 30-70 mcg/l – желязото трябва да се дава 30-40 mg/ден с феритин ниво<30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут
47 слайд
Описание на слайда:
Хемоконцентрация Хемоконцентрацията (Hb > 135 g/l) през 2-ри и 3-ти триместър на бременността е свързана с ежедневния прием на Fe препарати, особено когато дозите са високи или са започнали рано, в началото на бременността. Високият Hb (>135 g/l) през втората половина на бременността е свързан с риск от раждане на недоносено бебе или бебе с ниско телесно тегло, а рискът от преждевременно раждане също се увеличава 2 пъти.
48 слайд
Описание на слайда:
Основни документи Проект на национален стандарт "Протокол за лечение на пациенти с желязодефицитна анемия", 2011 г. 1 ЛЕЧЕНИЕ НА ЯВЕН ДЕФИЦИТ НА ЖЕЛЯЗО ПРИ БРЕМЕННИ ЖЕНИ И ЦЕЛ ЖЕНИ (медицинска технология) Москва, 2010 г. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. и др.
49 слайд
Описание на слайда:
Модерен поглед върху препаратите с желязо Ефективността и безопасността на профилактичната употреба на перорален Fe или Fe + фолиева киселина при жени по време на бременност е: 49 проучвания при 23 200 бременни жени Техниките на Cochrane Collaboration чрез рандомизирани контролирани проучвания. Резултатите от изследванията под формата на систематични прегледи, мета-анализи се публикуват в базата данни на Collaboration - Cochrane Library (English) Russian Центровете за сътрудничество на Cochrane също участват в създаването на основани на доказателства клинични насоки. Сътрудничеството обединява повече от 28 000 учени доброволци от 100 страни. Името на организацията се свързва с името на епидемиолога Арчибалд Кокран. Cochrane Collaboration взаимодейства със Световната здравна организация на ниво съвет и изпълнява общи проекти. Една от най-важните е Библиотеката за репродуктивно здраве на СЗО. В Русия е създаден клон на Cochrane Collaboration, който е част от The Nordic Cochrane Centre.
50 слайд
Описание на слайда:
Предотвратяване на предлатентен и латентен дефицит на желязо ПРЕДОТВРАЩАВАНЕ НА ЯВЕН ДЕФИЦИТ НА ЖЕЛЯЗО ПРИ БРЕМЕННИ ЖЕНИ И ПАРТНЬОРСТВА (медицински технологии) Москва, 2010 г. Серов В. Н., Бурлев В. А., Коноводова Е. Н. и др. I и II триместър е препоръчително да се предотврати развитието на PJ чрез предписване на мултивитаминни препарати за бременни жени, съдържащи най-малко 20 mg елементарно желязо в дневна доза ... При стандартни стойности на метаболизма на желязото през III триместър, както и бременни жени и родилки с PJ, за профилактика на LJ е показан прием на 50 mg елементарно желязо на ден в продължение на 4 седмици...
51 слайд
Описание на слайда:
FeSO4, Fe(II) - 45mg компенсира дефицита на Fe в организма Витамин C - 50mg подобрява усвояването на желязото Витамини B1, B2, B5, B6, PP имат антихипоксичен ефект, възстановяват нарушения метаболизъм на въглехидрати, протеини и мазнини, т.е. възникнал поради недостиг на желязо PP - укрепва клетъчната стена на кръвоносните съдове Оригиналният състав на Железен сулфат + витамини Fenuls FENYULS съдържа 6 от 9 основни водоразтворими витамини, необходими за ефективната профилактика на вродени малформации. Останалите 3 са B9 (фолиева киселина), B8 и B12.
52 слайд
Описание на слайда:
Безопасност Стабилна концентрация на Fe в кръвта Нисък риск от предозиране Иновативна формула: капсули с микродиализни гранули Липса на патологично отлагане
53 слайд
Описание на слайда:
Добра поносимост Fe2+ йони не дразнят стомашната лигавица Минимални странични ефекти от страна на стомашно-чревния тракт Микродиализни гранули В Fenyuls ентерични капсули Не е напълно изключено дразнещо действие върху стомашната лигавица.
54 слайд
Описание на слайда:
Еритропоетин: механизъм на действие Еритропоетин Еритробласти Ретикулоцити BOE-E COE-E Апоптоза (при отсъствие на еритропоетин) BOE-E, образуваща спукване еритроидна единица; CFU-E, образуваща колония еритроидна единица Fisher еритроцити. Exp Biol Med 2003; 228: 1–14 Ендогенният еритропоетин действа (заедно с различни цитокини), като стимулира образуването на еритроцити от прогениторни клетки.1 Еритропоетинът засяга и по-късните етапи на еритропоезата, по-специално еритроидните (CFE) клетки, образуващи колонии. В резултат на това тези клетки пролиферират и се диференцират чрез нормобласти в ретикулоцити и зрели еритроцити. В отсъствието на еритропоетин, COE клетките претърпяват апоптоза; еритропоетинът инхибира клетъчната апоптоза в костния мозък, което позволява на еритроидните прогениторни клетки да се трансформират в зрели еритроцити.
55 слайд
Описание на слайда:
ДЕЙСТВИЕ НА ЕРИТРОПОЕТИНА Еритропоетинът стимулира пролиферацията, диференциацията и съзряването на определени еритроидни прогениторни клетки с образуването на морфологично разпознаваеми нормобласти
56 слайд
Описание на слайда:
Подкожно приложение на Recormon (епоетин бета) Препоръчва се при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност според европейските и американските стандарти за лечение По-безопасно, с по-малка честота на страничните ефекти (рядко повишено кръвно налягане) Позволява намаляване на терапевтичната доза с 20-30%
57 слайд
Описание на слайда:
Recormon (epoetin beta) - разнообразие от лекарствени форми Спринцовки от 1000, 2000, 10 000 IU - готов за употреба разтвор Патрони за писалка "Reco-Pen" от 10 000, 20 000 IU - прах за приготвяне на разтвор
58 слайд
Описание на слайда:
59 слайд
Описание на слайда:
ЦЕЛ НА ЛЕЧЕНИЕТО С RECORMONE Облекчаване на симптомите на анемия Целево ниво на хемоглобина от 11-12 g/dL Премахване на необходимостта от кръвопреливания
60 слайд
Описание на слайда:
Лечение на анемия с Recormon при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност Коригираща фаза Фаза на поддържаща терапия
61 слайд
Описание на слайда:
Коригираща фаза Корекция на нивото на хемоглобина до 11g/dl (10-12g/dl) S/C - 20 IU/kg x 3 пъти/седмично или IV - 40 IU/kg x 3 пъти/седмица Четири седмици по-късно - контрол на хематокрита, хемоглобин Ако хематокритът се повиши с 0,5 vol.% (Hb 1,5 g/dl) на седмица или повече, продължете лечението със същата доза dl) на седмица, след което дозата се увеличава с 20 IU/kg x 3 пъти седмично s/c или 40 x 3 пъти седмично. Независимо от начина на приложение, дозата на седмица не трябва да надвишава 720 IU/kg (т.е. 240 IU/kg еднократно)
62 слайд
Описание на слайда:
Поддържаща терапия Поддържане на хематокрит 30-35 vol%, ниво на хемоглобин 10-12 g / dl Дозата от предишното приложение трябва да се намали наполовина В бъдеще дозата се коригира индивидуално под контрола на Hb, Hst
63 слайд
Описание на слайда:
64 слайд
Описание на слайда:
ERYTROPOETIN (Русия) - разтвор за интравенозно и s / c приложение (ампули) 0,5 и 2 хиляди IU / ml 1 ml
65 слайд
Описание на слайда:
4. Медикаментозна терапия Препаратите с желязо трябва да се предписват в достатъчни дози и продължително време. Поради ниска ефективност и изразени странични ефекти не трябва да се предписват: намалено желязо, сироп от алое с желязо, хемостимулин, ферамид. Хранителните добавки, съдържащи желязо, са неподходящи за терапевтични цели, тъй като съдържанието на желязо в тях не надвишава 18 mg при необходимост от поне 250 mg / ден. Използването им е възможно само по време на пълна ремисия за предотвратяване на рецидиви. Избраните лекарства трябва да се считат за забавящи форми, които съдържат достатъчна доза желязо и добавки, които стимулират неговото усвояване. Тардиферон (гипотардиферон за бременни жени). Присвоени на 1-2 маси. на ден (1 таблетка - 80 mg желязо +2), строго след хранене. Съдържа мукопротеаза, която защитава стомашната лигавица, има висока бионаличност. Gipotardiferon съдържа фолиева киселина, необходима за бременни жени. Сорбифер. Присвоен на 1 маса. 2 пъти на ден (1 таблетка - 100 mg желязо + 2), след хранене. Добре поносим, съдържа аскорбинова киселина, която улеснява усвояването на лекарството.
66 слайд
Описание на слайда:
Сорбифер. Присвоен на 1 маса. 2 пъти на ден (1 таблетка - 100 mg желязо + 2), след хранене. Добре поносим, съдържа аскорбинова киселина, която улеснява усвояването на лекарството. актиферин. Предписва се в зависимост от тежестта на анемията от 1 до 3 капсули (1 капсула - 34,8 mg желязо + 2) на ден. Има форми за деца: сироп и капки. Лекарството е високоефективно, но е възможна индивидуална непоносимост. Фероплекс. Разпределени на 2 маси. 4 пъти на ден (1 таблетка - 10 mg желязо + 2). В сравнение с гореописаните бавни форми, той е неефективен, но се понася добре, почти няма странични ефекти. Може да се предписва при анемия по време на бременност. NB! Предупредете пациента, че цветът на изпражненията става черен и че всички препарати с желязо без изключение се приемат строго след хранене, независимо от инструкциите на производителя. Парентералното приложение на желязо (Ferrumlek) е ограничено до две ситуации: пълна непоносимост към перорални лекарства; необходимостта от бързо и кратко стабилизиране на червените кръвни числа, например при подготовка за спешна операция. Може да причини анафилактични реакции, хиперкоагулация. На амбулаторна база се предписва само интрамускулно, инжекциите (съдържанието на една ампула) се извършват през ден, курсът е 10-15 инжекции.
67 слайд
Описание на слайда:
*Продължителността на курса на лечение е 6-10 седмици, в зависимост от тежестта на IDA. *Ранното прекъсване на терапията с желязо води до рецидиви на IDA. * Продължителността на профилактичния курс на pr-mi желязо с цел създаване на депо-желязо: с лека степен - 1,5-2 месеца, средна - 2 месеца, тежка - 2,5-3 месеца. * Първият "+" клиничен признак при лечението с железни препарати е изчезването или намаляването на мускулната слабост (тъй като желязото е част от ензимите, участващи в контракцията на миофибрилите). * Критерии за ефективност на лечението с железни препарати: 1. Появата на ретикулоцитна криза на 7-10-ия ден от лечението; 2. Значително повишаване на Hb след 3-4 седмици; 3. Пълно нормализиране на клинико-лабораторните показатели до края на курса на лечение.
68 слайд
Описание на слайда:
5. Помощни лекарства А. За подобряване на абсорбцията на желязо и стимулиране на еритропоезата - мултивитамини с добавяне на микроелементи: Complivit 1 табл. на ден, по време на хранене. Б. За корекция на протеиновия метаболизъм - калиев оротат, 1 табл. (0,5 g) 3 пъти дневно в продължение на 20 дни. Назначаването на витамини от група В в инжекционна форма не е оправдано. Б. Фитотерапия. Отвара от шипки. Смелете плодовете и ги залейте с вряща вода в размер на 1 чаша вряща вода на 1 супена лъжица. л. плодове, настояват 20-30 минути. Пийте през деня. Антианемична колекция. Смесете еднакво коприва, низ, листа от касис, листа от ягоди, залейте със студена вода (1 чаша вода на 1 супена лъжица смес) за 2-3 часа, след това поставете на огъня, кипете 5-7 минути, охладете, прецедете. Пийте през деня. Приблизителна схема за лечение на желязодефицитна анемия при бременни жени: хипотардиферон 1 табл. сутрин и вечер след хранене; прегнавит 1 капс. 2 пъти на ден, orotatkalia 1 табл. (0,5 g) 3 пъти дневно в продължение на 20 дни; фитотерапия; диетична терапия. Приблизителна схема на лечение на желязодефицитна анемия при възрастни хора: сорбифер 1 табл. сутрин и вечер след хранене; undevit 1 таблетка 2 пъти на ден, калиев оротат 1 таб. (0,5 g) 3 пъти на ден в продължение на 20 дни; билколечение, диетична терапия.
69 слайд
Описание на слайда:
Рехабилитационна терапия и профилактика Първично: Лица с риск от недостиг на желязо (недоносени бебета, деца от многоплодна бременност, момичета в пубертета с бърз растеж, жени с менорагия, бременни жени, жени, които кърмят, жени с непроходимост на стомаха, черния дроб, тънките черва, пациенти с хронична кръвозагуба): препоръчва им се диета, богата на желязо и периодични кръвни изследвания. Вторичен: По време на частична ремисия, когато пациентът е работоспособен, до нормализиране на стойностите на хемоглобина трябва да продължи ежедневното приемане на лекарства. Когато количеството на хемоглобина достигне 120 g / l, един от железните препарати се предписва 7 дни след менструацията или 7 дни от всеки месец до една година. В периода на пълна ремисия, когато стойностите на хемоглобина са нормални без лечение, едномесечни курсове против рецидиви на ferroplex или tardiferon през пролетта и есента. Критерии за ефективност на рехабилитационната терапия: поддържане на нормални стойности на червеното кръвно и серумното желязо в продължение на три години при провеждане на едномесечни антирецидивни курсове на лечение през пролетта и есента.
70 слайд
Описание на слайда:
Медицински преглед Експертиза за временна нетрудоспособност. Условията за загуба на труд се определят от медицински (клиника, брой на еритроцитите и хемоглобина) и социални фактори - естеството на работата на пациента.При тежък физически труд и опасни производства работоспособността на мъжете се възстановява с хемоглобин от 130 g / l, за жени - 120 g / l. При лек физически труд стойностите на хемоглобина се допускат с 10 g / l, за умствените работници - с 20 g / l под посочените. Медицински и социални експертизи. Пациентите с тежка, трудно коригираща се анемия се насочват към МСЕК. В диагностичната формулировка анемията заема мястото на симптом или усложнение на основното заболяване.
71 слайд
Описание на слайда:
Мегалобластна анемия В12 дефицитна анемия 1849 г. – Адисън описва злокачествена или злокачествена анемия 1872 г. Биърмър нарича „прогресивна злокачествена анемия“
72 слайд
Описание на слайда:
B12 дуоденум Илеум R+B12 WF WF+B12 R+B12 Кръв TrK II+B12 WF+B12 Лумен Епител Стомах TrK II+B12 TrK II B12 VF+B12 TrK II WF Тъканни клетки Схема на метаболизма на витамин B12 R – R-протеин WF – вътрешен фактор Castle TrK - транскобаламин трипсин
73 слайд
Описание на слайда:
Източник на витамин B12 Месо, черен дроб, бъбреци, яйца, млечни продукти Запасите от B12 в организма са 2-5 mg (резерв за 3-6 години) Дневната нужда от храната витамин B12 е 3-7 mcg
74 слайд
Описание на слайда:
Причини за дефицит на витамин В12 (най-чести) Липса на HF секреция Атрофичен гастрит (включително автоимунен) Гастректомия Наследствени дефекти в производството на HF Напреднали форми на рак на стомаха Синдром на малабсорбция Различни заболявания със синдром на малабсорбция: Цьолиакия Chr. ентерит Резекция на тънките черва Тумори на тънките черва, грануломатозни лезии Конкурентно усвояване на витамин В12 Инвазия на тения Синдром на сляпата примка Множествена дивертикулоза на тънките черва
75 слайд
Описание на слайда:
Причини за дефицит на витамин B12 (редки) Ting R. et al., Arch Intern Med. 2006; 166: 1975-1979. ↓ Диетичен прием на B12 Строга вегетарианска диета Медикаменти PAS Колхицин Неомицин Метформин (?) Изключително редки причини Дефицит на TrK II Вродени ензимни дефекти Синдром на Immerslund-Gresbeck (липса на рецептори за WF)
76 слайд
Описание на слайда:
Периферна кръвна картина при В12 (фолатен дефицит) анемия Весели телца на Cabot пръстени Панцитопения CP>1 Ретикулоцити ↓ Анизоцитоза с тенденция към макроцитоза Хиперхромия на еритроцитите Jolly телца, Cabot пръстени, базофилна пункция на еритроцитите Хиперсегментация на гранулоцити Хиперсегментирани гранулоцити, претоварени с Hb
77 слайд
Описание на слайда:
Макроцитозата не е специфична за В12 или фолиеводефицитната анемия! Най-честите причини за макроцитоза, различни от дефицит на B12 и дефицит на фолиева киселина, лекарства, алкохолизъм, чернодробно заболяване, хипотиреоидизъм, мултиплен миелом, миелодиспластичен синдром, апластична анемия, остра левкемия, цитирана в Aslinia F., et al.; 2006 г
78 слайд
Описание на слайда:
В костния мозък - мегалобластичен тип хемопоеза, дразнене на червения кълн на мегалобластите
79 слайд
Описание на слайда:
При биохимичния анализ на кръвта е характерна умерена хипербилирубинемия (до 47 μmol / l) поради свободния билирубин
80 слайд
Описание на слайда:
ВИТАМИН-В12 И ФОЛИОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ Целта на лечението е да се постигне и поддържа стабилна клинична и хематологична ремисия. Задачи: прехвърляне на хемопоезата от мегалобластна към нормобластна; поддържане през целия живот на нормобластичния тип хематопоеза чрез постоянно приложение на витамин В12 и (или) фолиева киселина. 1. Организация на лечението. Мегалобластните анемии се лекуват амбулаторно. Въпреки това, в случаите, изискващи трансфузионна терапия по здравословни причини, е необходима хоспитализация в терапевтично или хематологично отделение. Консултацията с хематолог е препоръчителна при първото откриване на заболяването, при настъпване на ремисия и след това веднъж годишно.
81 слайд
Описание на слайда:
2. Планова терапия А. Информация за пациента и семейството му: Кратка информация за същността на заболяването. Принципно е възможно да се създаде стабилна клинична и хематологична ремисия с адекватна поддържаща терапия. Необходимо е да се контролира кръвния тест веднъж на всеки 3 месеца, въвеждането на витамин В12 месечно, дори по време на стабилна ремисия. Б. Съвети за болния и семейството му: Пълноценно по протеинов и витаминен състав хранене (месо, черен дроб, бъбреци, яйца, млечни продукти). Дневната нужда за диета B12 е 3-7mcg. Запасите от B12 в организма са 2-5 mg (резерв за 3-6 години). Ако е необходимо, е необходимо да се подложи на курс на лечение на хронични заболявания на стомашно-чревния тракт.
82 слайд
Описание на слайда:
Лечение на В12-дефицитна анемия Цианокобаламин 500 mcg 1 път на ден / m или s / c в продължение на 4-6 седмици (в тежки случаи, 2 пъти на ден). При фуникуларна миелоза - дозата се увеличава до 1000 mcg на приложение (фолиевата киселина може да увеличи неврологичните симптоми). Индикатор за ефективността на лечението е появата на ретикулоцитна криза на 5-8 дни и постепенното постигане на пълна клинична и хематологична ремисия. В случай на анемична кома, тежки хемодинамични нарушения - трансфузия на едногрупова съвместима еритромаса.
83 слайд
Описание на слайда:
За да се предотврати развитието на дефицит на витамин В12, е необходимо да се прилагат поддържащи дози цианокобаламин (500 mcg 2 пъти месечно). Липсата на ефект от терапията с витамин В12 показва неправилна диагноза.
84 слайд
Описание на слайда:
Приблизителна схема за лечение на бременни жени: витамин В12 500 mcg интрамускулно дневно в продължение на 10 дни, след това 10 инжекции през ден, след това 200 mcg 1 път на 10 дни; фолиева киселина 15 mg / ден от 1-ви до 30-ти ден от началото на лечението с витамин B12; хипотардиферон 1 табл. на ден от 30-тия ден в продължение на 1-2 месеца. Необходими са железни препарати, т.к. при бременни жени анемията, като правило, е от смесен произход. Приблизителна схема на лечение за възрастни хора: витамин B12 500 mcg интрамускулно дневно в продължение на 10 дни, след това 10 инжекции през ден, след това 500 mcg 1 път седмично, 2-3 месеца, след това 1 път на 2 седмици - 2 месеца, след това 1 време на месец. до живот; фолиева киселина 10 mg/ден; мултивитаминен препарат (ундевит) 1 табл. 2 пъти на ден от 30-ия ден от началото на лечението с витамин В12, в продължение на 1-2 месеца, с прекъсвания за 2-3 месеца.
85 слайд
Описание на слайда:
Рехабилитационна терапия и профилактика 1. Първична профилактика не съществува. 2. Диспансерна регистрация на пациентите: в периода на пълна ремисия се прилагат 500 mcg витамин В12 веднъж месечно. При необходимост (ако има признаци на мегалобластна хематопоеза) витамин В12 се прилага в количество от 200 mcg веднъж на всеки 10 дни през пролетта и есента. В12- и фолиево-дефицитната анемия по време на клинична и хематологична ремисия не е противопоказание за балнеолечение, не води до ограничения при провеждане на физиотерапия. 3. Лица, претърпели тотална резекция на стомаха: VitB12 - 100 mcg веднъж месечно за цял живот + препарати с желязо на курсове 2 пъти годишно за 1-1,5 месеца. Критерии за ефективност на рехабилитационната терапия: Запазване на нормобластна хематопоеза (нормален брой еритроцити, Hb, цветен индекс не по-висок от 1,1; липса на макроцитоза) при наличие само на поддържаща терапия. Липса на неврологични разстройства: изкривяване на вкуса, изтръпване на краката и ръцете, парестезии и др. Медицински преглед Пациентът е временно неработоспособен до пълното изчезване на признаците на мегалобластна хемопоеза и нормализиране на червените кръвни числа.
86 слайд
Описание на слайда:
Характеристики на фолиеводефицитната анемия Хематологичен синдром - подобен на този при В12 дефицитна анемия Няма неврологични разстройства Вътрешните резерви на фолиева киселина могат да бъдат изчерпани след 4 месеца.
87 слайд
Описание на слайда:
↓ прием на фолиева киселина от храна Небалансирана диета (напр. при хроничен алкохолизъм) Малабсорбция Повишена консумация на фолиева киселина Бременност Повишен телесен растеж Chr. хемолитична анемия Причини за анемия с дефицит на фолиева киселина Дневна нужда 100-200 mcg Фолиева киселина се намира в месо, черен дроб, мая, спанак Лекарства: MT Антиконвулсанти Триметоприм Триамтерен
88 слайд
Описание на слайда:
Лечение на анемия с дефицит на фолиева киселина Фолиева киселина перорално 5-15 mg / ден 4-6 седмици до пълна ремисия За профилактични цели (с хронична хемолиза, бременност, кърмене) 1 mg / ден фолиева киселина.
89 слайд
Описание на слайда:
ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ Целта на лечението е да се създаде стабилна клинична и хематологична ремисия при липса на явления на хемолиза. Цели: 1. спиране на процеса на хемолиза с помощта на лекарства. Ако е необходимо, спленектомия; 2. възстановяване на нормалната хемопоеза, нормални показатели на червената кръв; 3. разработване и прилагане на поддържащ терапевтичен режим за предотвратяване възникването на хемолитични кризи.
90 слайд
Описание на слайда:
Хемолитична анемия Общи признаци на хемолиза: ↓ Hb Ретикулоцитоза Възможна спленомегалия на нивото на свободния билирубин с вътреклетъчна хемолиза на нивото на свободния хемоглобин, хемоглобинурия, хемосидеринурия с вътресъдова хемолиза В костния мозък - дразнене на червения зародиш
91 слайд
Описание на слайда:
92 слайд
Описание на слайда:
Наследствена хемолитична анемия Поради нарушение на структурата на мембранния протеин: - наследствена (микро) сфероцитоза, елиптоцитоза, стоматоцитоза Поради нарушение на липидите на еритроцитната мембрана: - наследствена акантоцитоза Поради нарушение на синтеза на глобинови вериги : --таласемия, β-таласемия, хемоглобинопатия H
93 слайд
Описание на слайда:
Наследствена хемолитична анемия, свързана с нарушение на структурата на глобиновите вериги - хемоглобинопатии: - сърповидно-клетъчна анемия, свързана с нарушение на активността на еритроцитните ензими - ензимопатии: - дефицит на активността на G-6-PDG, пируват киназа и др.
94 слайд
Описание на слайда:
Наследствена сфероцитоза (болест на Минковски-Чофард) Вътреклетъчна хемолиза - хронична или под формата на криза (анемия, жълтеница, спленомегалия) Скелетни деформации (череп кула, готично небце, широк мост на носа, скъсяване на малкия пръст и др.) Ранно развитие на холелитиаза Наследствена история
95 слайд
Описание на слайда:
Наследствени ензимопатии (= наследствени несфероцитни хемолитични анемии) Най-честият дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа Въпреки това, персистиращата хемолитична анемия (с вътреклетъчна хемолиза) е рядка След прием на лекарства (сулфонамиди, нитрофурани, 5-NOCs, nevigramon, антималарийни средства), боб – хемолитична криза с интраваскуларна хемолиза
96 слайд
Описание на слайда:
Спешни състояния и тяхното облекчаване на доболничния етап Хемолитична криза с тежка жълтеница и рязко намаляване на червените кръвни числа е индикация за спешна хоспитализация в хематологична болница, не трябва да се опитвате да я спрете амбулаторно! 1. Организация на лечението. При първото откриване на състояние, което предизвиква подозрение за хемолитична анемия, пациентът подлежи на планирана (в леки случаи) или спешна (в тежки) хоспитализация в хематологична болница. Обемът преди стационарния преглед: клиничен кръвен тест, общ анализ на урината, тест на урината за жлъчни пигменти, преглед от специалист по инфекциозни заболявания, за жени - преглед от гинеколог, ако е възможно - ултразвук на коремните органи. В периода на обостряне при пациент с установена диагноза хемолитична анемия в тежки случаи - хоспитализация в хематологична болница, в нетежки случаи - задължителна консултация с хематолог за назначаване на кортикостероидна терапия и лечение на пациента заедно с хематолог до постигане на ремисия.
97 слайд
Описание на слайда:
2. Планирана терапия А. Информация за пациента и семейството му: 1. Възможна етиология на заболяването при този пациент. 2. Фундаментална възможност за постигане на клинична и хематологична ремисия. 3. Обосновка на необходимостта от кортикостероидна терапия. 4. При необходимост обосновка на показанията за спленектомия. 5. Обяснение на характеристиките на режима, заетостта, хипоалергенната диета, ограниченията на лекарствата, противопоказанията за физиотерапия. В случай на вродена хемолитична анемия, информация за генетичен риск. Б. Съвети за пациента и семейството му: 1. Режим на труд и почивка: ако пациентът работи в опасно производство, решете въпроса за работа без професионален риск; да се изключи почивката през лятото в южните курорти, слънчева светлина. 2. Изключете неконтролирания прием на лекарства, особено аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства. .Спазвайте хипоалергенна диета с изключение на кафе, цитрусови плодове, шоколад, малини, ягоди, люти подправки. Ограничете приема на яйца. 4. Изключете екстремните температурни ефекти: посещение на парна баня, сауна, зимен лов и риболов. 5. При вродена автозомна и доминантно наследствена хемолитична анемия (сфероцитна, овалоцитна) раждането е силно нежелателно поради високия генетичен риск.
98 слайд
Описание на слайда:
В. Лекарствена терапия 1. При първото откриване или обостряне на заболяването е необходима почивка на легло, диета с изключение на продукти, които могат да причинят алергии (шоколад, яйца, ягоди, малини). 2. Лечението зависи от тежестта на анемията: с минимална тежест на анемията: GCS в малки дози. наблюдение; с умерена: преднизолон в начална доза от 60 mg / ден в продължение на 2-3 седмици. Ако няма ефект, тогава се извършва спленектомия. При повторна липса на ефект се предписват: циклофосфамид 100 mg/ден, азатиоприн 150 mg/ден, ритуксимаб 375 mg/m2 седмично. Ако има ефект върху преднизолона, тогава бързо намаляване на дозата до 20 mg / ден. при тежки: преднизолон 60 mg / ден и >, интравенозен имуноглобулин, спленектомия. В периода на частична ремисия, когато броят на ретикулоцитите се нормализира (което показва спиране на хемолизата) - лечение, както при желязодефицитна анемия, се предписват хепатопротектори.
99 слайд
Описание на слайда:
Рехабилитационна терапия и профилактика През пролетта и есента се използват железни препарати в профилактични дози, задължително е назначаването на хепатопротектори (карсил и др.). Санаториалното лечение е противопоказано! По време на периода на обостряне, кръвен контрол и медицински преглед - 1 път на 3-5 дни, по време на частична ремисия - 1 път на 14 дни, по време на пълна ремисия - 1 път на 2-3 месеца. Рехабилитационната терапия е ефективна, ако: пациентът поддържа нормален брой ретикулоцити (липсва хемолиза); червените кръвни числа са нормални; няма увеличаване на жълтеницата на кожата. Медицински преглед Експертиза за временна нетрудоспособност. Пациентът не може да работи до нормализиране на броя на ретикулоцитите. За критериите за работоспособност в зависимост от стойностите на хемоглобина вижте "Желязодефицитна анемия". Медицински и социални експертизи. Показания за насочване към МСЕК: тежка хемолитична анемия с чести кризи, трайно нарушаваща работоспособността на пациента. Състояние след спленектомия. Персистираща некоригируема панцитопения като последица от имунна хемолиза.
104 слайдАнемия при костномозъчна недостатъчност Нормохромна (по-рядко хиперхромна) Хипорегенеративна (↓ретикулоцитна) Левкопения, дължаща се на намаляване на съдържанието на неутрофилни гранулоцити (гранулоцитопения) Тромбоцитопения Треска, инфекциозни усложнения, улцерозни некротични лезии на лигавиците Хеморагичен синдром Промени в картината на хематопоеза на костния мозък в съответствие с естеството на основния патологичен процес (заместване с мастна тъкан, инфилтрация от бластни клетки и др.).
108 слайд
111 слайд
Описание на слайда:
ХИПОПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ Цел на лечението: поддържане на състоянието на клинична и хематологична компенсация, удължаване на живота на пациента. Задачи: стимулиране на костномозъчната хематопоеза; корекция на имунологични нарушения. Спешни състояния и тяхното облекчаване на доболничния етап Възможни са тежки хеморагични и гнойно-некротични прояви. Дори при отсъствието им подозрението за хипопластична анемия е индикация за спешна хоспитализация в хематологична болница. Опитите за спиране на кървенето и лечение на гнойни усложнения на амбулаторна база няма да дадат ефект!
112 слайд
Описание на слайда:
1. Организация на лечението. При първо откриване и екзацербации - хоспитализация в хематологична болница. По време на периода на компенсация пациентът се наблюдава ежеседмично, консултация с хематолог - ежемесечно. В случай на клинична и хематологична ремисия (наблюдава се много рядко) - общопрактикуващ лекар или местен терапевт преглежда пациента ежемесечно, хематолог - веднъж на всеки 3 месеца. 2. Планова терапия В болница - масивна трансфузия и хормонална терапия (глюкокортикостероиди до 60-100 mg / ден), според показанията - спленектомия. При наличие на показания и условия - трансплантация на костен мозък. Рехабилитационна терапия и профилактика А. Амбулаторно - преднизолон в индивидуално избрани дози (15-45 mg / ден), анаболни стероиди. Б. Фитотерапията, хомеопатичното лечение са неефективни! В. Необходимо е, ако е възможно, напълно да се изключат лекарства, които могат да причинят хематопоетична хипоплазия (хлорамфеникол, сулфонамиди, хлорпромазин, букарбан, бутадион), да се елиминира контактът с битови химикали, да се забрани инсолацията и физиотерапията. Бременност и раждане не се препоръчват. При откриване на хипопластична анемия при бременна жена - прекъсване на бременността! Санаториалното лечение е строго противопоказано! Диспансеризация Медицинска и социална експертиза.Всички пациенти с хипопластична анемия са инвалидизирани при първото откриване, както и при обостряне на заболяването и след стационарен преглед и лечение подлежат на насочване към МСЕК. По правило това са инвалиди от II група за цял живот, само в редки случаи при стабилни кръвни показатели се установява III група инвалидност и се допуска лека работа.
114 слайд
Описание на слайда:
клинична картина. Първоначалните прояви се дължат на бързото развитие на хиповолемия (намаляване на BCC): замаяност, припадък, бледност, студена пот. Пулсът е нишковиден, честен. Кръвното налягане е ниско. След 12-18 часа се присъединяват симптомите на анемията: слабост, шум в ушите, зрителни нарушения; се отбелязват тахикардия и артериална хипотония. Непосредствено след загубата на кръв броят на хемоглобина и еритроцитите е близък до нормалния. След 1-2 дни се наблюдава прогресивно равномерно намаляване на червените кръвни индекси без намаляване на цветния индекс - анемията е нормохромна по природа. 4-5 дни след кръвозагубата настъпва ретикулоцитна криза - рязко увеличаване на броя на ретикулоцитите в резултат на повишена активност на костния мозък (нормата е 0,5-1,2%). В кръвта могат да се появят млади форми на гранулоцитната серия: метамиелоцити, по-рядко миелоцити. При достатъчни запаси от желязо в плазмата след тази фаза бързо настъпва възстановяване, със сидеропения (намаляване на запасите от желязо в организма) се развива картина на хипохромна желязодефицитна анемия. Диагнозата на остра постхеморагична анемия с външно кървене не е трудна. При масивно вътрешно кървене тестът на Gregersen за окултна кръв в изпражненията, кръвен тест за остатъчен азот в случай на кървене от стомашно-чревния тракт и пункция на кухините помагат за диагностициране.
116 слайд
Описание на слайда:
Лечение: 1. Хоспитализация (хирургично, травматологично, гинекологично отделение). 2. Спиране на кървенето: - механични методи: прилагане на турникет, притискащи превръзки, хемостатична гъба; - спиране на кървене от матката; - в / в, в / m - 12,5% разтвор 2-4 ml дицинон, 1% разтвор 3-5 ml викасол; - в / в капково - 100-200 ml 5% разтвор на аминокапронова киселина; 3. При шок: - свалете приглавния край на леглото; -капково - кристалоидни разтвори (физиологичен разтвор): 0,9% разтвор на NaCl, разтвор на Рингер, 5% разтвор на глюкоза, дизол, ацезол, лактосол (обемът им трябва значително да надвишава обема на загубата на кръв); След въвеждането им - интравенозно - 100 ml или повече 5% разтвор на албумин или колоидни кръвни заместители: полиглюкин (400-800 ml или повече), реополиглюкин (400-800 ml или повече), желатинол (1000 ml или повече ). Съотношението на кристалоидните разтвори към колоидните е 2: 1 или 3: 1 (колоидните разтвори се прилагат само след обилно приложение на кристалоиди, тъй като колоидните причиняват дехидратация на тъканите, метаболитни усложнения, задълбочават острата бъбречна недостатъчност, допринасят за развитието на DIC). 4. За да се прибегне до кръвопреливане трябва да се прибягва с голяма загуба на кръв - повече от 1-1,5 литра. при възрастни. 5. Провежда се планова и рехабилитационна терапия за ЖДА.
Описание на слайда:
Всичко, което лекарят прави, нека го прави правилно и красиво. Хипократ.
Анемията е състояние, характеризиращо се с намаляване на хемоглобина (Hb) на единица обем кръв поради намаляване на общото му количество в тялото.тъкани
Основният протеин, съдържащ желязо, е хемоглобинът. Протеините, съдържащи железни резерви, са феритин и хемосидерин. Протеинът, който свързва желязото в серума и го транспортира до костния мозък и други тъкани, е трансферин (протеин на кръвната плазма, свързан с β-глобулини), който се синтезира главно в черния дроб .
Прием на желязо в организма Желязото в храната е в две форми: - не е част от хема Fe 3+ (плодове, зеленчуци, зърнени храни) - усвоява се 1-7% - като част от хема Fe 2+ (месо, птици, риба) - усвояват се 17-22% (Moore C.V., 1974) При балансирана диета се доставят mg желязо, но се усвояват само 10-12%, т.е. 1-2 mg Абсорбцията на желязо от човешкото мляко достига 38-49% (McMillan I.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)
Рискови групи за развитие на анемия при деца Деца от първите 2 години от живота: - недоносени и с поднормено тегло - с високо тегло при раждане, бързо растящи - изкуствено хранени, особено с неадаптирани смеси, продукти на основата на пълномаслено мляко - деца на майки, които имали анемия по време на бременност Тийнейджърки: -хормонален дисбаланс, ювенилно кървене от матката -недохранване
IDA е придобито заболяване от групата на дефицитните анемии, протича с дефицит на желязо, придружено от микроцитна, хипохромна, норморегенеративна анемия, клиничните прояви на която са комбинация от сидеропеничен и анемичен синдром
Клинична класификация: I степен (лека) - нивото на Hb g / l; II степен (средна) - нивото на Hb g / l; III степен (тежка) - нивото на Hb е по-малко от 70 g / l.
Следните симптоми са характерни за сидеропеничния синдром: кожни промени: сухота, появата на малки пигментни петна с цвят "кафе с мляко"; промени в лигавиците: "засядане" в ъгъла на устата, глосит, атрофичен гастрит и езофагит; диспептични явления от стомашно-чревния тракт; промени в косата - раздвояване на върха, чупливост и загуба до алопеция ареата; промени в ноктите - напречно набраздяване на ноктите на палците (в тежки случаи и краката), чупливост, разслояване на плочи; промяна в миризмата - пристрастяване на пациента към остри миризми на лак, ацетонова боя, изгорели газове на автомобили, концентрирани парфюми; промени във вкуса - пристрастяване на пациента към глина, креда, сурово месо, тесто, кнедли и др .; болка в мускулите на прасеца.
Анемичният синдром се характеризира със следните симптоми: загуба на апетит; шум в ушите; мигащи мухи пред очите; лоша толерантност към физическо натоварване; слабост, летаргия, замайване, раздразнителност; припадък; диспнея; намаляване на работоспособността; когнитивен спад; намалено качество на живот; бледност на кожата и видимите лигавици; промяна в мускулния тонус под формата на склонност към хипотония, хипотония на мускулите на пикочния мехур с развитие на уринарна инконтиненция; разширяване на границите на сърцето; приглушени сърдечни тонове; тахикардия; систоличен шум на върха на сърцето.
Критерии за лабораторна диагностика на UAC заболяване, извършена по "ръчен" метод - намаляване на концентрацията на Hb (по-малко от 110 g / l), леко намаляване на броя на еритроцитите (по-малко от 3,8 x 1012 / l), намаляване на CP (по-малко от 0,85), повишаване на ESR (повече от mm / час), нормално съдържание на ретикулоцити (10-20). Освен това лаборантът описва анизоцитоза и пойкилоцитоза на еритроцитите. IDA е микроцитна, хипохромна, норморегенеративна анемия. Биохимичен анализ на кръвта - намаляване на концентрацията на желязо в серума (по-малко от 12,5 μmol / l), повишаване на общия желязо-свързващ капацитет на серума (повече от 69 μmol / l), намаляване на коефициента на насищане на трансферин с желязо (по-малко от 17%), намаляване на серумния феритин (по-малко от 30 ng / l ml). През последните години стана възможно да се определят разтворимите трансферинови рецептори (sTFR), чийто брой се увеличава при условия на дефицит на желязо (повече от 2,9 µg/ml).
Нелекарствено лечение Елиминиране на етиологичните фактори; Рационално клинично хранене (за новородени - кърмене, а при липса на мляко от майката - адаптирани млечни формули, обогатени с желязо. Навременно въвеждане на допълнителни храни, месо, карантии, елда и овесени ядки, плодови и зеленчукови пюрета, твърди сирена; намаляване на прием на фосфати, танин, калций, които влошават усвояването на желязото).
Медикаментозно лечение Специфични за възрастта терапевтични дози перорални железни препарати за лечение на IDA при деца (СЗО, 1989 г.) Възраст на детето Дневна доза елементарно желязо Препарати с железни соли Деца под 3 години Деца над 3 години Юноши 3 mg /kg mg до 120 mg Железни препарати на основата на фери HPA Всяка възраст 5 mg/kg
Принципи на рационална терапия на IDA при деца Препоръчва се лечение с железни препарати под лекарско наблюдение. Желязните препарати се препоръчват за деца след консултация с педиатър. Не трябва да предписвате железни препарати на деца на фона на възпалителни процеси (ARVI, тонзилит, пневмония и др.), Тъй като в този случай желязото се натрупва във фокуса на инфекцията и не се използва по предназначение. Желязодефицитната анемия трябва да се лекува предимно с лекарства за вътрешно приложение. Желязото трябва да е двувалентно, тъй като се абсорбира двувалентно желязо. Употребата на железни препарати трябва да се комбинира с оптимизиране на диетата, със задължителното въвеждане на месни ястия в менюто. За максимално усвояване на желязото, лекарството трябва да се приема 0,5-1 час преди хранене с вода. Ако се появят нежелани реакции, можете да приемате лекарството по време на хранене. Най-лошото е, че желязото се абсорбира, ако лекарството се приема след хранене.
Пероралните препарати с желязо трябва да се приемат през интервал от поне 4 часа. Таблетките и дражетата, съдържащи желязо, не трябва да се дъвчат! Включването на аскорбинова киселина в комплексните препарати на желязото подобрява усвояването на желязото (като антиоксидант, аскорбиновата киселина предотвратява превръщането на Fe-II йони в Fe-III, които не се абсорбират в стомашно-чревния тракт) и намалява предписаната доза. Усвояването на желязо също се увеличава в присъствието на фруктоза, янтарна киселина Невъзможно е да се комбинира приемът на железен препарат с вещества, които инхибират усвояването му: мляко (калциеви соли), чай (танин), билкови продукти (цитати и хелати), редица на лекарства (тетрациклин, антиациди, блокери, H2 рецептори, инхибитори на протонната помпа). Приемането на комбинирани препарати, които наред с желязото съдържат мед, кобалт, фолиева киселина, витамин В12 или чернодробен екстракт, прави изключително трудно контрола върху ефективността на терапията с желязо (поради хемопоетичната активност на тези вещества).
Средната продължителност на лечението на IDA е от 4 до 8 седмици. Лечението с препарат, съдържащ желязо, трябва да продължи дори след спиране на IDA, за да се възстанови тъканта и отложеното желязо. Продължителността на поддържащия курс се определя от степента и продължителността на железния дефицит (ID), нивото на SF. При лечението на IDA не трябва да се използват витамин В12, фолиева киселина, витамин В6, патогенетично по никакъв начин не свързани с дефицит на желязо. Неефективността на IDA терапията с перорални железни препарати изисква преразглеждане на диагнозата (често диагнозата IDA се установява при пациенти с анемия на хронично заболяване, при което лечението с железни препарати е неефективно), проверка на съответствието на пациента с предписанията на лекаря в дозировката и времето на лечение. Малабсорбцията на желязо е много рядка. Парентералното приложение на железни препарати е показано само: при синдром на нарушена чревна абсорбция и състояние след обширна резекция на тънките черва, улцерозен колит, тежък хроничен ентероколит и дисбактериоза, непоносимост към перорални железни препарати. Ограничаването на парентералното приложение е свързано с висок риск от развитие на локални и системни нежелани реакции. В допълнение, парентералните железни препарати са много по-скъпи от пероралната терапия поради разходите за труд на медицинския персонал и по-високата цена на лекарствената форма. Парентералното приложение на железни препарати трябва да се извършва само в болница!
Едновременното приложение на железни препарати перорално и парентерално (мускулно и/или венозно) трябва да бъде напълно изключено! Преливането на червени кръвни клетки не трябва да се използва при лечението на IDA. Донорното желязо не се използва повторно от тялото на реципиента и остава в хемосидерина на макрофагите. Възможно е пренасяне на опасни инфекции чрез дарената кръв. Изключения, които позволяват трансфузия на донорски еритроцити, са: 1) тежки хемодинамични нарушения; 2) предстояща допълнителна кръвозагуба (раждане, операция) с тежка анемия (хемоглобин под 70 g/l);
Усложнения при лечението Употребата на препарати от желязна сол може да бъде придружена от усложнения под формата на интоксикация на стомашно-чревния тракт с развитието на симптоми като болка в епигастричния регион, запек, диария, гадене и повръщане. Това води до нисък комплайънс на лечението с IDA с препарати от железни соли - 30-35% от пациентите, започнали лечение, отказват да го продължат. Възможно е предозиране и дори отравяне с препарати от железни соли поради пасивно неконтролирано усвояване.
Критерии за анемия (СЗО): за мъже: ниво на хемоглобин 
Клинико-патогенетична класификация на анемията: I. Анемия, дължаща се на остра кръвозагуба II. Анемия в резултат на недостатъчна еритропоеза III. Анемия в резултат на повишено разрушаване на червените кръвни клетки. IV.* Анемия, развиваща се в резултат на комбинирани причини;
II. Анемия в резултат на недостатъчна еритропоеза Поради нарушено съзряване (микроцитна): Дефицит на желязо; Нарушаване на транспорта на желязо; Нарушаване на използването на желязо; Нарушаване на рециклирането на желязо; 2) Поради нарушена диференциация на еритроцитите; A / хипопластична анемия (вродена, ще придобие.) Дизеритропоетична анемия; 3) Поради нарушена пролиферация на прекурсорни клетки на еритропоезата (макроцитарни); дефицит на B12; Дефицит на фолиева киселина;
III. Анемия в резултат на повишено разрушаване на червени кръвни клетки 1) Придобита хемолиза (нееритроцитни причини): Автоимунна; Неимунни (отрови, лекарства и др.) Травматични (изкуствени клапи, хемодиализа); Clonal (PNG); 2) Хемолиза поради аномалии на еритроцитите: Мембранопатия; ферментопатии; Хемоглобинопатии; 3) Хиперспленизъм - вътреклетъчна хемолиза (първо ниво на тромбоцитите намалява, по-късно се развива анемия);
Описание: Всяко инфекциозно и възпалително заболяване на тялото е придружено от намаляване на нивото на производство на червени кръвни клетки в костния мозък и това води до тяхното количествено намаляване в кръвта. Но анемията при хронични заболявания може да се развие само ако това заболяване е хронично и тежко. Нивото на анемия пряко зависи от тежестта на хроничното заболяване.
И така, анемията на хроничните заболявания възниква при: хронични инфекции, възпалителни хронични процеси в организма, хронична бъбречна недостатъчност, колагенози, злокачествени тумори, заболявания на ендокринната система, хронични чернодробни заболявания и бременност. Хроничните заболявания най-често водят до анемия от различен характер в напреднала възраст. И най-популярният тип анемия тогава е анемията на рециклиране на желязо, когато способността на тялото да абсорбира желязо намалява, докато продължителността на живота на червените кръвни клетки се съкращава и в тялото настъпва микроскопична загуба на кръв.
Симптоми Анемията на хроничните заболявания, поради бавното си развитие и леко протичане (придружаващо), като правило, няма никакви симптоми. Всички прояви обикновено се отнасят до тези заболявания, срещу които или в резултат на които се развива анемия. И все пак, симптомите, които проявяват развиваща се анемия, включват повишена умора на тялото, общата му слабост, рязко намаляване на ефективността, явна раздразнителност, често замаяност, сънливост, усещане за шум в ушите, "мухи" пред очите, ускорен пулс и задух по време на физическо натоварване или в покой.
Диагностика Всички методи, които се използват за диагностициране на анемия при хронични заболявания, зависят от самото хронично заболяване, на фона на което се развива анемията. Но във всеки случай, ако в тялото се появи анемия, тогава на пациента се предписва общ и биохимичен кръвен тест и пункция на костен мозък, за да се установи естеството и вида на анемията.
Лечение Анемията, която се развива на фона или в резултат на хронично заболяване, не се нуждае от отделно лечение. Всички методи в този случай ще бъдат насочени към елиминиране на причината за анемията, тоест към лечението на самото хронично заболяване. При диагностицирането трябва да се изключи първична анемия и след това за всеки конкретен случай се избира курс на лечение и терапевтична техника. Например, бъбречно възпаление се лекува с еритропоетин заместителна терапия, което води до коригиране на развиваща се анемия. За да се намали тежестта на анемичния процес и да се подобри общото състояние на пациента, еритропоетинът може да се прилага подкожно на пациента в умерени дози, последвано от тяхното намаляване. Това се прави не повече от три пъти за седем до осем дни. При лечението на анемия с еритропоетин е необходимо стриктно медицинско наблюдение на интравенозното и интракраниалното кръвно налягане на пациента, тъй като това лекарство може да причини инсулт, тромбоза и хипертония. В редки изключителни случаи, когато анемията на хронично заболяване стане тежка, се използва метод на лечение като трансфузия на червени кръвни клетки. Могат да се използват и методите на хормонална терапия и кръвопреливане (хемотрансфузия).
като дял 1145 гледания
Желязодефицитна анемия. Планирайте. Определение на понятието ICD-10 Клинична класификация на IDA Формулиране на диагнозата. Клинична картина на IDA Диагностика на IDA Лечение на IDA Изследване на работоспособността на пациенти с IDA Клиничен преглед с IDA. Заключения за превенция.
Изтегляне на презентация
Желязодефицитна анемия
КРАЙ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Препис на презентация
Дефиниция на понятието ICD-10 Клинична класификация на IDA Формулиране на диагнозата. Клинична картина на ЖДА Диагностика на ЖДА Лечение на ЖДА Изследване на работоспособността на пациенти с ЖДА Клиничен преглед с ЖДА. Заключения за превенция
Най-честата форма на анемия, която възниква при липса на желязо в организма и се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина на единица обем кръв в комбинация с клинични признаци на анемия. Сред всички ханемии IDA се среща най-често и представлява около 80%. Дефицитът на желязо засяга почти половината от населението на света (предимно жени), заболяването засяга почти всички възрастови групи.
Класификацията на заболяванията от 10-та ревизия (ICD-10) взема предвид следните форми на анемия, свързани с абсолютен и относителен дефицит на желязо: D50. Желязодефицитна анемия (асидеротична, сидеропенична, хипохромна). D50.0. Желязодефицитна анемия, свързана с хронична загуба на кръв (хронична постхеморагична анемия). D50.1. Сидеропенична дисфагия (синдроми на Kelly-Patterson или Plummer-Vinson). D50.8. Други желязодефицитни анемии. D50.9. Желязодефицитна анемия, неуточнена.
1. IDA постхеморагичен. Тази група се състои от анемия, която се развива на базата на повторна малка кръвозагуба - метрорагия, епистаксис, хематурия и др. 2. ЖДА при бременни жени. Причините за анемията в тази група са различни: дисбаланс в храненето на бременните жени и свързаното с това влошаване на усвояването на желязото, прехвърлянето на значително количество от него от тялото на майката към развиващия се плод, загуба на желязо по време на кърмене и др. 3 IDA, свързана със стомашно-чревна патология. Те включват анемия, която възниква след гастректомия, обширни резекции на тънките черва, с различни ентеропатии. В основата си това са IDA, причинени от грубо, тежко нарушение на функцията за абсорбция на желязо в проксималния дуоденум. 4. IDA вторичен, възникващ от инфекциозни, възпалителни или неопластични заболявания. Анемията в тези случаи се развива в резултат на големи загуби на желязо по време на смъртта на туморни клетки, разпадане на тъканите, микро- и дори макрохеморагии и увеличаване на нуждата от желязо в огнищата на възпаление.
IDA, при които най-задълбочените анамнестични и лабораторни изследвания не разкриват добре известните причини за железен дефицит. Повечето пациенти имат специална форма на малабсорбция на желязо. 6. Ювенилен IDA - анемия, която се развива при млади момичета (и изключително рядко при момчета). Тази форма на желязодефицитна анемия е свързана с генетични или фенотипни дисхормонални явления. 7. IDA със сложен произход. Тази група включва алиментарна анемия.
Етап I - загубата на желязо надвишава неговия прием, постепенното изчерпване на резервите, абсорбцията в червата компенсаторно се увеличава; Етап II - изчерпване на запасите от желязо (серумно ниво на желязо - под 50 μg / l, насищане на трансферин - под 16%) предотвратява нормалната еритропоеза, еритропоезата започва да пада; Етап III - развитие на лека анемия (100-120 g / l хемоглобин, компенсиран), с леко намаляване на цветния индекс и други показатели за насищане на еритроцитите с хемоглобин; Етап IV - тежка (по-малко от 100 g / l хемоглобин, субкомпенсирана) анемия с ясно намаляване на насищането на еритроцитите с хемоглобин; Етап V - тежка анемия (60-80 g / l хемоглобин) с нарушения на кръвообращението и тъканна хипоксия. По тежест: лека (съдържание на Hb - 90–120 g/l); средна (70–90 g/l); тежки (по-малко от 70 g/l).
Диагнозата показва тежестта на анемията, етиологичния фактор. Пример за диагноза. Желязодефицитна анемия с умерена тежест поради хронична загуба на кръв. Хронични хемороиди. Желязодефицитна анемия с тежък хранителен произход. Лека желязодефицитна анемия поради повишена консумация на желязо (бременност, раждане и кърмене).
Клиничните прояви на IDA са два основни синдрома - анемичен и сидеропеничен. Синдромът на анемия се причинява от намаляване на съдържанието на хемоглобин и намаляване на броя на червените кръвни клетки, недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и се представя от неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, замайване, шум в ушите, мухи пред очите, сърцебиене, задух по време на тренировка, появата на припадък. Може да има намаляване на умствената дейност, увреждане на паметта, сънливост. Субективните прояви на анемичен синдром първо безпокоят пациентите по време на тренировка, а след това в покой (с развитието на анемията).
Установява се бледност на кожата и видимите лигавици, често - известна пастозност в областта на краката, стъпалата, лицето. Типични сутрешни отоци - "торбички" около очите. Анемията причинява развитието на синдрома на миокардна дистрофия, който се проявява със задух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, глухота на сърдечните тонове, нисък систоличен шум във всички аускултационни точки. При тежка и продължителна анемия миокардната дистрофия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност. IDA се развива постепенно, така че тялото на пациента се адаптира към ниско ниво на хемоглобин, а субективните прояви на анемичен синдром не винаги са изразени.
(синдром на хипосидероза) се причинява от дефицит на желязо в тъканите, което води до намаляване на активността на много ензими (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.). Сидеропеничният синдром се проявява с множество симптоми, като: извращение на вкуса (pica chlorotica) - неустоимо желание да се яде нещо необичайно и негодно за консумация (креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед), както и сурово тесто, мляно месо , зърнени култури ; този симптом е по-често при деца и юноши, но често се наблюдава при възрастни жени; пристрастяване към пикантни, солени, кисели, пикантни храни; извращение на обонянието - пристрастяване към миризми, които повечето хора наоколо възприемат като неприятни (миризми на бензин, ацетон, лакове, бои, боя за обувки и др.); тежка мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намаляване на мускулната сила поради дефицит на миоглобин и ензими за тъканно дишане; дистрофични промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, чупливост, загуба, ранно побеляване на косата; изтъняване, чупливост, напречна ивица, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - лъжица -оформена вдлъбнатост на ноктите);
Пукнатини, "засядане" в ъглите на устата (срещат се при 10-15% от пациентите); глосит (при 10% от пациентите) - характеризира се с усещане за болка и пълнота в областта на езика, зачервяване на върха му, а по-късно - атрофия на папилите ("лакиран" език); често има тенденция към пародонтоза и кариес; атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт - това се проявява чрез сухота на лигавицата на хранопровода и затруднено, а понякога и болка при преглъщане на храна, особено суха (сидеропенична дисфагия); развитие на атрофичен гастрит и ентерит; симптом на "синя склера" - характеризира се със синкав цвят или изразено синьо на склерата. Това се дължи на факта, че при дефицит на желязо синтезът на колаген в склерата се нарушава, тя става по-тънка и хороидеята на окото блести през нея; наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане, може би дори нощно напикаване, което се дължи на слабостта на сфинктерите на пикочния мехур; "Сидеропенично субфебрилно състояние" - характеризира се с продължително повишаване на температурата до субфебрилни стойности; изразено предразположение към остри респираторни вирусни и други инфекциозни и възпалителни процеси, хронични инфекции, което се дължи на нарушение на фагоцитната функция на левкоцитите и отслабване на имунната система;
С намаляване на съдържанието на желязо в хемоглобина се появяват промени в общия кръвен тест, характерни за IDA: намаляване на нивото на хемоглобина и еритроцитите в кръвта; намаляване на средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите; намаляване на цветния индекс (IDA е хипохромна); хипохромия на еритроцитите, характеризираща се с бледо оцветяване и появата на просветление в центъра; преобладаване в намазката на периферна кръв сред еритроцитите на микроцитите - еритроцити с намален диаметър; анизоцитоза - неравен размер и пойкилоцитоза - различна форма на червени кръвни клетки; нормално съдържание на ретикулоцити в периферната кръв, но след лечение с железни препарати е възможно увеличаване на броя на ретикулоцитите; склонност към левкопения; броят на тромбоцитите обикновено е нормален; при тежка анемия е възможно умерено повишаване на ESR (до 20-25 mm / h).
На практика критериите за IDA са: - нисък цветен индекс; – еритроцитна хипохромия, микроцитоза; – намаляване на нивото на серумното желязо; - повишаване на OLSS; - Намалено съдържание на серумен феритин. При биохимичен кръвен тест, освен намаляване на нивото на серумното желязо и феритин, се откриват и промени, дължащи се на основното онкологично или друго заболяване.
Понастоящем има следните етапи на лечение на IDA: 1-ви етап - спиране на терапията, насочена към повишаване на нивото на хемоглобина и попълване на периферните запаси от желязо; 2-ри етап - терапия, която възстановява железните резерви в тъканите; 3-ти етап - противорецидивно лечение.
Включва: елиминиране на етиологичните фактори (лечение на основното заболяване); лечебно хранене; лечение с лекарства, съдържащи желязо; елиминиране на железен дефицит и анемия; попълване на запасите от желязо (терапия за насищане). противорецидивна терапия.
IDA, основното лечение трябва да бъде насочено към неговото елиминиране (хирургично лечение на тумор на стомаха, червата, лечение на ентерит, корекция на храносмилателна недостатъчност и др.). В редица случаи не е възможно радикално елиминиране на причината за IDA, например при продължаваща менорагия, наследствена хеморагична диатеза, проявяваща се с кървене от носа, при бременни жени и в някои други ситуации. В такива случаи първостепенно значение има патогенетичната терапия с желязосъдържащи лекарства. Начинът на приложение на лекарството при пациент с IDA се определя от конкретната клинична ситуация. При провеждане на вендузна терапия се използва орално и парентерално приложение на железни препарати (PJ) на пациента. Първият път – оралният – е най-разпространен, въпреки че дава по-забавени резултати.
За перорално приложение са следните: - назначаване на панкреаса с достатъчно съдържание на фери желязо; - не е препоръчително едновременното назначаване на витамини от група В (включително В12), фолиева киселина без специални показания; - избягване на назначаването на панкреаса вътре при наличие на признаци на малабсорбция в червата; - достатъчна продължителност на насищащия курс на терапия (поне 3-5 месеца); - необходимостта от поддържаща терапия на панкреаса след нормализиране на хемоглобина в подходящи ситуации. За адекватно повишаване на параметрите на хемоглобина при пациентите е необходимо да се предписват от 100 до 300 mg фери желязо на ден. Използването на по-високи дози няма смисъл, тъй като абсорбцията на желязо не се увеличава. Индивидуалните колебания в необходимото количество желязо се дължат на степента на неговия дефицит в организма, изчерпването на резервите, скоростта на еритропоезата, абсорбцията, толерантността и някои други фактори. Имайки предвид това, при избора на лекарствен панкреас трябва да се съсредоточите не само върху съдържанието на общото количество в него, но и главно върху количеството фери желязо, което се абсорбира само в червата.
PG за перорално приложение: - липса на железен дефицит (погрешно тълкуване на естеството на хипохромната анемия и погрешно назначаване на PG); - недостатъчна дозировка на панкреаса (подценяване на количеството фери желязо в препарата); - недостатъчна продължителност на лечението на панкреаса; - нарушение на абсорбцията на панкреаса, приложено перорално на пациенти със съответната патология; - едновременна употреба на лекарства, които нарушават абсорбцията на желязо; - наличие на хронична (окултна) кръвозагуба, най-често от храносмилателния тракт; - комбинация от IDA с други анемични синдроми (дефицит на B12, дефицит на фолиева киселина).
Парентерално приложение, което може да бъде интрамускулно и интравенозно. Показания за парентерално приложение на панкреаса могат да бъдат следните клинични ситуации: - малабсорбция при чревна патология (ентерит, синдром на малабсорбция, резекция на тънките черва, резекция на стомаха по метода Billroth II с изключване на дванадесетопръстника); - обостряне на пептична язва на стомаха или дванадесетопръстника; - непоносимост към панкреаса за перорално приложение, което не позволява по-нататъшно продължаване на лечението; - необходимостта от по-бързо насищане на тялото с желязо, например при пациенти с IDA, които трябва да бъдат подложени на операция (фиброиди на матката, хемороиди и др.).
Пациенти с IDA Временната работоспособност се дължи както на самата анемия, така и на заболяването, което я е причинило. При лека форма на анемия (Hb под 90 g / l) работоспособността се определя от хода на основното заболяване. Обикновено пациентите са работоспособни. При анемия с умерена тежест (Hb 70-90 g / l) пациентите са в състояние да работят. В случай на тежка анемия, лицата с физически труд могат да бъдат признати за инвалиди от III група при липса на възможно елиминиране.
Лица с латентен железен дефицит не подлежат на клиничен преглед. Ако IDA е следствие от някакъв патологичен процес, тогава не се изисква специално диспансерно наблюдение, т.к. Пациентите вече са регистрирани по основно заболяване. Пациентите с IDA се наблюдават от местен лекар. Честотата на наблюденията в острия период е 1-2 пъти годишно.
Първична профилактика се провежда: бременни и кърмачки; юноши и жени, особено тези с обилна менструация; дарители. Вторичната профилактика се извършва при лица с предварително излекувана IDA, при наличие на състояния, които застрашават развитието на рецидив на анемия (обилна менструация, маточни фиброиди и др.)
Анемията се превърна в належащ проблем за голям брой хора по света. Засяга особено уязвими слоеве от населението – малки деца, бременни жени, възрастни хора и страдащи от сериозни хронични заболявания. С това аномално състояние обаче може и трябва да се бори. Правилната диагноза, включително провеждането на различни лабораторни изследвания, ви позволява да идентифицирате това заболяване своевременно и да изберете подходящия метод на лечение.