Патология на тясна палпебрална фисура. Синдромът на горната орбитална фисура е резултат от увреждане на нервите. Разширяване на палпебралната фисура

Трябва също така да се отбележи, че при синдрома на Даун най-широката част на палпебралната фисура попада в средата, докато в общата популация палпебралната фисура обикновено е най-широка на границата на вътрешната и средната третина.

Поради наклонената посока на палпебралните фисури и епикантуса при болестта на Даун в чужбина, тази болест все още понякога погрешно се нарича "монголизъм", "монголоиден идиотизъм". Без да разкрива същността на заболяването, този термин отразява само привидното сходство на такива пациенти с представители на монголската раса.

Всъщност няма никакво сходство между структурата на клепачите на представителите на монголската раса и тези с болестта на Даун.

Епикантът при пациентите не преминава към горния клепач, докато при източните народи винаги е продължение на гънката на горния клепач. Това, както се подчертава в литературата (Benda et al.), още веднъж потвърждава неоснователността на теорията за близостта на болестта на Даун с монголската раса.

За да покажем по-ясно разликите в структурата на палпебралните фисури при европейските народи, представители на монголската раса и пациенти с болест на Даун, представяме схематично изображение на формата и разположението на палпебралните фисури.

а - сред европейските народи;
b - сред народите на монголската раса;
в — с болестта на Даун.

Почти всички автори, описващи епикантуса при болестта на Даун, го считат за признак на изоставане в общото развитие и особено в развитието на лицевия череп. Известно е, че епикантус може да се наблюдава и при здрави индивиди от европеидната раса. Често се среща при деца през първите три месеца от живота.

Сред другите промени на клепачите, наблюдавани при болестта на Даун, често може да се открие блефароконюнктивит. Клепачите на такива пациенти обикновено са леко едематозни, ръбовете им са хиперемирани, изгладени и покрити с люспи. Миглите са редки и често слепени със слузно-гноен секрет.

Ако тези явления са изразени и продължават дълго време, тогава те обикновено водят до частично обръщане на клепачите и сълзене. Някои изследователи виждат причината за блефароконюнктивит при тези пациенти в намалената устойчивост на тялото, други го приписват на значително замърсяване на очите с ръце при деца с умствена изостаналост, а трети - на трофични разстройства, характерни за такива пациенти.

Блефароконюнктивит е открит при 43,4% от прегледаните при нас 120 пациенти. Трябва да се отбележи и скъсяването на слъзния карункул, което се среща по-често при болестта на Даун, отколкото в общата популация.

Очите на хората с болестта на Даун изглеждат широко раздалечени, но измерванията показват, че няма истински хипертелоризъм (прекомерно голямо разстояние между очите) и видимото увеличение се дължи на намаляване на размера на главата.

"Болестта на Даун", E.F.Davidenkova

Синдромът на горната орбитална фисура е патология, която се характеризира с пълна парализа на вътрешните и външните мускули на окото и загуба на чувствителност на горния клепач, роговицата и част от челото. Симптомите могат да бъдат причинени от увреждане на черепните нерви. Болестните състояния възникват като усложнения на тумори, менингит и арахноидит. Синдромът е типичен за хора в напреднала и средна възраст, при дете подобна патология се диагностицира рядко.

Анатомия на върха на орбитата

Орбитата или очната кухина е сдвоена костна вдлъбнатина в черепа, която е изпълнена с очната ябълка и нейните придатъци. Съдържа структури като връзки, кръвоносни съдове, мускули, нерви, слъзни жлези. Върхът на кухината е нейната дълбока зона, ограничена от сфеноидната кост, която заема около една пета от цялата орбита. Границите на дълбоката орбита са очертани от крилото на сфеноидната кост, както и от орбиталния процес на палатиналната плоча, инфраорбиталния нерв и долната орбитална фисура.

Структура на орбитата

Орбитата е представена от три зони, всяка от които е ограничена от близки структури.

  1. на открито. Образува се от зигоматичната кост отдолу, горната челюст (челният й процес), челната, слъзната, носната и етмоидната кост.
  2. Вътрешна зона. Произхожда от предния край на инфраорбиталната фисура.
  3. Дълбока зона или връх на орбитата. Тя се ограничава до така наречената основна кост.

Дупки и слотове

Върхът на орбитата е свързан със следните структури:

  • клиновидно-челен шев;
  • външно геникуларно тяло;
  • клиновидно-зигоматичен шев;
  • малки и големи крила на основната кост;
  • клиновиден решетъчен шев;
  • основна кост;
  • палатинална кост;
  • фронтален процес на горната челюст.

Дълбоката орбита има следните отвори:

  • зрителна бленда;
  • дупки за решетка;
  • кръгъл отвор;
  • инфраорбитален жлеб.

Слотове за дълбока орбита:

  • долна орбитална;
  • горна орбитална фисура.

Големи нерви и кръвоносни съдове преминават през дупките и през пукнатините в кухината на орбитата.

Причини за синдрома

Синдромът на горната орбитална фисура може да бъде причинен от следните фактори:

  1. Механични повреди, нараняване на очите.
  2. Тумори, локализирани в мозъка.
  3. Възпаление на арахноидната мембрана на мозъка.
  4. Менингит.
  5. Влизане в областта на очите на чуждо тяло.

Появата на комплекс от симптоми на синдрома на горната палпебрална фисура е свързана с увреждане на нервите: окуломоторни, абдуцентни, блокови, офталмологични.

Рисковите фактори за патогенезата на заболяването включват живот в екологично замърсени райони, консумация на храни, съдържащи канцерогени и продължително излагане на очите на ултравиолетови лъчи.

Основните функции

Основните прояви и симптоми на патологията са:

  • Увисването на горния клепач с невъзможността да се повдигне, което води до стесняване на палпебралната фисура на едното око. Причината за аномалията е увреждане на нервите.
  • Парализа на вътрешните и външните очни мускули (офталмоплегия). Двигателната активност на очната ябълка се губи.
  • Загуба на чувствителност на кожата на клепача.
  • Възпалителни процеси в роговицата.
  • Разширяване на зеницата.
  • Предно изместване на очната ябълка (така наречените изпъкнали очи).
  • Разширяване на вената на ретината.

Някои от симптомите причиняват значителен дискомфорт и се фиксират от пациента, други се откриват по време на преглед от офталмолог и по-нататъшно изследване. Заболяването се характеризира с едностранно увреждане със запазване на функциите на второто, здраво око.

Комбинацията от няколко признака или някои от тях показват патологичен синдром, докато долната орбитална фисура остава непроменена.

На снимката пациентите показват асиметрия на очите, птоза на засегнатия орган.


Диагностика

Диагнозата на заболяването се усложнява от факта, че други офталмологични проблеми имат подобни симптоми. Синдромът се проявява по същия начин като следните състояния:

  • миастенични синдроми;
  • аневризма на каротидната артерия;
  • множествена склероза;
  • периостит;
  • темпорален артериит;
  • остеомиелит;
  • параселарни тумори;
  • неоплазми в хипофизната жлеза;
  • туморни образувания в орбитата.

За да се разграничи патологията от други заболявания с подобни прояви, е необходимо да се проведат диагностични изследвания по отношение на офталмологията и неврологията:

  • Събиране на анамнеза с изясняване на естеството на болезнените усещания и определяне на патогенезата на заболяването.
  • Определяне на зрителните полета и тяхната острота.
  • Диафаноскопия на очната кухина (метод на осветяване).
  • Офталмоскопия.
  • Радиоизотопно сканиране (за идентифициране на туморни образувания).
  • Ултразвукова процедура.
  • Биопсия (при съмнение за тумор).
  • Компютърна томография на частите на мозъка, чиито нарушения могат да провокират комплекса от симптоми на синдрома.
  • Магнитен резонанс.
  • Ангиография (рентгеново изследване с контрастно вещество).

След откриването на първите прояви на синдрома е необходима спешна консултация със специалисти: офталмолог и невролог. Тъй като патологията се причинява от увреждане на структури, които се намират в близост до орбиталната фисура, терапията включва въздействие върху тях, за да се елиминира първопричината. Самолечението може да доведе до влошаване на състоянието и невъзможност за предоставяне на ефективна медицинска помощ.

Основният метод за лечение на синдрома е имуносупресивната терапия, която спира защитната реакция на организма в случай на автоимунна природа на заболяването. Ниската честота на патологията не позволява мащабни проучвания, но анализът на наличните данни ни позволява да заключим, че употребата на кортикостероиди е рационална. Лекуващият лекар може да назначи:

  • "преднизон"
  • "Медрол",
  • други аналози.

Лекарствата се прилагат интравенозно или се приемат перорално под формата на таблетки. Ефектът от такова лечение се проявява вече на третия или четвъртия ден. Ако няма подобрение, има голяма вероятност заболяването да е погрешно диагностицирано.

По-нататъшното проследяване на състоянието на пациента е важно, тъй като използваните стероиди помагат и за премахване на симптомите на заболявания и състояния като карцином, лимфом, аневризма, хордома, пахименингит.

В допълнение към имуносупресивната терапия има лечение на симптомния комплекс, който е предназначен да облекчи състоянието на пациента. Аналгетиците се предписват под формата на капки и таблетки, антиконвулсанти.

Витаминните комплекси са показани като общоукрепващи средства. Има прием на метаболитни лекарства за регулиране на метаболитните процеси в засегнатите структури на окото.

Формата и размерът на палпебралната фисураобект на значителни расови и индивидуални различия. При нормални възрастни палпебралната фисура е 22-30 mm дълга и 12-15 mm широка. При деца 1-2 mm от склерата остава непокрита от горния клепач нагоре от лимба на роговицата. В юношеска възраст горният клепач едва достига лимба на роговицата, при възрастни покрива роговицата с 1-2 mm. Ръбът на долния клепач на всички възрасти достига почти до долния крайник на роговицата.

Разширяване на палпебралната фисураможе да се дължи на механични или нервни фактори. Механично палпебралната фисура се разширява поради намаляване на капацитета на орбитата с тумори или възпалителни инфилтрати, с висока миопия поради увеличаване на размера на очната ябълка, с цикатрична или сенилна еверсия на долната стъпка. От нервните фактори до разширяване на палпебралната фисура водят: парализа на лицевия нерв, частичен екзофталм при болестта на Грейвс, патологична регенерация при периферни лезии на окуломоторния нерв, психична възбуда (дразнене на симпатикуса или повишен поток от адреналин при статус postencephaliticus и tabes.
И в двата последни случая механизмът на разширяване на палпебралната фисура е неясен.

механично стеснениеразвива се с анофталмос поради намаляване на орбиталните влакна. Следните нервни фактори водят до стесняване на палпебралната фисура: пареза на набраздения мускул, повдигащ горния клепач (увреждане на газомоторния нерв, миастения гравис, вродени аномалии на ядрото, нерва и мускула, водещи до развитие на птоза ), или парализа на симпатиковия m. тарзали (синдром на Horner). Освен това се наблюдава стесняване на палпебралната фисура при продължително кривогледство при рефракционни аномалии, за да се получат по-резки образи на ретината, при затваряне на едното око, за да се елиминира двойното виждане при паралитичен и понякога при съпътстващ страбизъм. Всичко това са спастични явления, които често се смесват с паралитична птоза.

Нормалните движения на клепачите се дължат на хармонично координирана дейност лицеви и окуломоторни нерви(намаляване или реципрочно отпускане на m. orbicularis oculi и levator palpebrae). При хората и бозайниците в тези движения участва главно горният клепач, при влечугите и птиците, напротив, долният клепач.

Връзки между тригеминалния, лицевия, глософарингеалния и блуждаещия нерв (според Harris - F. Harris, от Walsh)

неволно периодиченпротича по-бързо от продължителността на физиологичното последователно изображение. Благодарение на това не се нарушава непрекъснатостта на зрителния акт. Интервалите между отделните мигания са различни от 2 до 10 секунди. По време на разговор мигането става по-рядко, при четене на глас е по-малко, отколкото при фиксиране. При пациенти с енцефалит средната честота на мигане е ясно намалена, същото се наблюдава при болестта на Graves (симптом на Stellwag).

Слепи, но иначе здрави индивиди имат нормална честота мига. Заслепяването от ярка светлина причинява бързо мигане; тази реакция се проявява след достигане на първата година от живота; липсва при някои хемиплегици. Честотата на физиологичния акт на мигане може да се определя не само от аферентни импулси, идващи от роговицата и конюнктивата (чувствителни дразнения поради изсушаване). Предполага се също съществуването на специален мигащ център в базалните ганглии, откъдето могат да се подават периодични импулси към ядрото на лицевия нерв.

Възможността за асиметрия инервация на ядрата на лицевия нервпри хората (за разлика от повечето бозайници) се губи до голяма степен. Много здрави хора напълно или почти напълно са загубили способността си да затварят едното си око; в същото време се отбелязва преобладаването на едната страна (възможно объркване с парализа на лицевия нерв).

С активно мига ligamentum canthi intern: разтяга слъзния каналикулус и върха на слъзния сак. Този механизъм за засмукване изглежда е необходим за нормален дренаж на сълзите. При пациенти с енцефалит, които могат да гледат право напред с часове, без да мигат, роговицата не изсъхва, очевидно поради забавеното отстраняване на сълзите. Възможно е малките колебания във вътреочното налягане, причинени от мигане, също да са важни за обмена на течности в очната кухина.

От физиологични синкинезияще споменем следното: съпътстващо спускане на веждата надолу с принудително затваряне на палпебралната фисура; набръчкване на челото (corrugator supercilii) с повишена акомодация или кривогледство с рефракционни грешки (поради продължаващото постоянно напрежение на galea aponeurotica това се счита за една от причините за главоболие), както и при опит за затваряне на едното око; съпътстващи движения на клепачите нагоре или надолу при гледане нагоре или надолу. Съпътстващото движение на горния клепач при гледане надолу също се случва при парализа на лицевия нерв и при лежане по гръб за разлика от гравитацията.

Все още се спори дали се дължи просто на реципрочност релаксация striated levator palpebrae или зависи от други, все още неизвестни фактори. По същия начин генезисът на нарушението на това съпътстващо движение все още е неясен, а именно изоставането или спазматичните движения на горния клепач с бавен поглед надолу (симптом на Graefe при екзофталм на Graves и понякога, в редки случаи, след летаргичен енцефалит ). Отдръпването на клепачите по време на движение на очната ябълка във връзка с регенерацията на окуломоторния нерв вече беше обсъдено по-горе (псевдосимптом Graefe). Съставът на сложните синкинезии включва, накрая, движенията на тона по време на смях, плач, прозяване, в които участва и слъзната жлеза, доведена до възбуда от различни случаи.

Оплаквания на пациентите: намалена зрителна острота (неврит и атрофия на зрителния нерв), периодично краткотрайно замъгляване на зрението с повишено вътречерепно налягане. Нарушаване на способността за разпознаване на обекти или техните индивидуални качества (увреждане на задните части на теменно-тилната област). Загуба на половината или една четвърт от зрителните полета на двете очи (увреждане на интракраниалните зрителни пътища). Болка в областта на очите без признаци на възпаление на очната ябълка (мигрена, тригеминална невралгия). Удвояване в хоризонтална, вертикална или наклонена равнина (увреждане на окуломоторните нерви III, IV, VI двойки или патологичен процес в орбитата).

Външен очен преглед

  • а) Ширината на палпебралните фисури варира поради различни причини. Глебната фисура е значително стеснена при спускане на горния клепач - птоза, която може да бъде вродена или придобита. Придобитата птоза зависи най-вече от парализа на мускула, който повдига горния клепач (III двойка), от заболявания на мускулите на окото (миастения гравис, миопатия), парализа на симпатиковия нерв (парализа на гладката мускулатура на горния клепач) ;
  • б) Рефлексен спазъм на кръговия мускул на клепачите (блефароспазъм) се наблюдава при лезии на менингите, истерия, начални прояви на хеми- или параспазъм, а също и често с обширни хемисферни лезии от страната на фокуса;
  • в) Отбелязва се разширяване на палпебралната фисура с парализа на лицевия нерв. Характерна е невъзможността за затваряне на клепачите (лагофталм), в резултат на което окото е постоянно отворено, сълзящо;
  • г) Изпъкване на очната ябълка от орбитата (екзофталм) може да бъде едностранно, двустранно, пулсиращо. Едностранният екзофталм се наблюдава при заболявания на орбитата (ретробулбарен тумор, възпаление на тенонова торба и др.), Мозъчни тумори, както и при дразнене на цервикалните симпатични възли, когато заедно с екзофталм се наблюдава разширяване на палпебралната фисура и зеницата се отбелязва. При двустранно изпъкване на очните ябълки трябва да помислите за ендокринен едематозен екзофталм. Пулсиращ екзофталм възниква, когато вътрешната каротидна артерия се разкъса в кавернозния синус; в същото време, заедно с пулсацията на очната ябълка, се чува шум (през очната ябълка), който често се усеща от самия пациент;
  • д) Прибиране на очната ябълка дълбоко в орбитата (енофталм) в комбинация със стесняване на палпебралната фисура и зеницата (миоза), което се нарича синдром на Horner, показва загуба на функция на цервикалния симпатиков нерв;
  • е) Изследват се формата и големината на зеницата, както и реакцията на зеницата към светлина (директна и приятелска), с конвергенция и акомодация. Рефлекторната неподвижност на зениците, т.е. липсата на директна и приятелска реакция към светлина със запазено свиване по време на конвергенция (симптом на Аргайл Робъртсън), в повечето случаи се наблюдава при табла и прогресивна парализа. Много често се отбелязва неравномерна ширина на зеницата (анизокория), както и промяна във формата (удължена, ъглова) и ръбовете (неравномерни) на зеницата. Зениците не реагират или реагират много слабо на мидриетици и миопични средства. При синдрома на Adie, с конвергенция, се наблюдава тонична реакция на зениците - за няколко секунди зеницата се стеснява, след края на конвергенцията бавно се разширява (от 30-40 s до няколко минути); отбелязват се анизокория, промяна в размера на зеницата през деня, бързото му стесняване под въздействието на миотични агенти и разширяване от мидриатични. По правило процесът е едностранен;
  • ж) Отлагането на зеленикаво-кафяв пигмент по периферията на роговицата под формата на пръстен или полупръстен (роговичен пръстен на Кайзер-Флайшер) е патогномонично за хепато-церебрална дистрофия;
  • з) Нарушаване на подвижността на очната ябълка при наличие или отсъствие на страбизъм се наблюдава при увреждане на окуломоторните нерви (III, IV, VI).

Парализата на абдуценсния нерв (VI) е придружена от конвергентен страбизъм (очната ябълка е обърната навътре), ограничаване на подвижността на очната ябълка навън, увеличено удвояване при гледане навън. Изолираната парализа на трохлеарния нерв (IV) е изключително рядка. В същото време се наблюдава страбизъм, отклоняващ се във вертикална посока; очната ябълка е обърната нагоре и навътре, диплопията се отбелязва само при гледане надолу. Парализата на окуломоторния нерв (III) може да бъде пълна или непълна. При пълна парализа горният клепач е увиснал (птоза); очната ябълка е обърната навън и леко надолу (дивергентен страбизъм), диплопия, разширена зеница, замъглено зрение на близко разстояние (акомодационна парализа), окото е малко изпъкнало от орбитата (екзофталмос). При непълна парализа на окуломоторния нерв се засягат отделни мускули. Ако пълната парализа на този нерв е придружена от лезия на абдуцентния и трохлеарния нерв, тогава се развива пълна офталмоплегия; ако са засегнати само външните мускули на окото, възниква външна офталмоплегия, ако са засегнати само вътрешните мускули на окото, вътрешни възниква офталмоплегия.

Свързани нарушения на движението на очните ябълки в страни, нагоре и надолу с възможност за изолирано движение на едното око (парализа на погледа) се наблюдават, когато има нарушение на връзките между ядрата на зрителните нерви, главно в задната част на очите. надлъжен фасцикулус, както и в квадригемината и в задната фронтална извивка. Отклонение на едното око нагоре и навън, а на другото надолу и навътре от средната линия (симптом на Hertwig-Magendie) възниква при увреждане на мозъчния ствол. В този случай лезията е локализирана отстрани на окото, отклонена отгоре надолу.

Офталмоскопско изследване

Офталмоскопското изследване разкрива промени в фундуса при патология на нервната система.

При начален конгестивен диск се наблюдават хиперемия, размиване на границите, ограничен маргинален оток, най-често на горния и долния ръб на главата на зрителния нерв. Калибърът на артериите не е променен, вените са леко разширени, но не извити. На този етап по правило не се появяват кръвоизливи. Изразеният конгестивен диск се характеризира с по-изразена хиперемия, разпространение на оток в целия диск, значително увеличаване на диаметъра и изпъкналост в стъкловидното тяло, замъгляване на границите. Артериите са стеснени, вените са значително разширени, плеторни и извити. Множество кръвоизливи и бели огнища присъстват не само на повърхността на диска, но и в ретината, съседна на него. При продължително съществуване стагниращият диск постепенно преминава в атрофия (атрофия след стагнация). Появява се сивкав оттенък на диска, отокът на тъканите намалява, вените стават по-малко пълнокръвни и разширени, кръвоизливите преминават, огнищата изчезват.

Характерна особеност на конгестивния диск е дълготрайното запазване на зрителните функции - зрителна острота, зрително поле. Зрителната острота може да остане нормална няколко месеца, а понякога и по-дълго (една година). С прехода на конгестивния диск към атрофия се наблюдава намаляване на зрението до слепота и стесняване на границите на зрителното поле.

Един от най-ранните признаци на претоварени дискове (поради оток) е увеличаване на сляпото петно, понякога малко, в други случаи 3-4 пъти. Ранен признак на конгестивни дискове също е повишаването на налягането в централната артерия на ретината. Това се отнася главно за диастолното налягане, което се повишава до 60-80 mm Hg. Изкуство. (норма - от 35 до 40 mm Hg. Чл.).

При усложнени застойни дискове, наред с ефекта на повишено вътречерепно налягане, има и пряко въздействие на патологичния процес върху зрителния път. Това въздействие може да бъде директно или чрез разширената вентрикуларна система на мозъка, или чрез дислокация на мозъка. Усложнените конгестивни дискове се характеризират с:

  1. атипични промени в зрителното поле;
  2. висока зрителна острота с рязко променено зрително поле;
  3. рязка разлика в зрителната острота на двете очи;
  4. рязко намаляване на зрителната острота със застойни дискове без атрофични промени или с първоначална лека атрофия;
  5. развитие на атрофия на зрителния нерв в едното око с двустранни конгестивни дискове.

При церебрална форма на хипертония и атеросклероза се наблюдава остро нарушение на кръвообращението в системата на артериите, захранващи зрителния нерв. Заболяването започва остро, с рязко намаляване на зрението (до няколко десети или стотни) на едното око. От страна на фундуса има изразен оток на главата на зрителния нерв с млечнобял или жълтеникав цвят на едематозната тъкан. Границите на диска са размити, изпъкналостта му в стъкловидното тяло е умерена. Артериите на ретината са много тесни, незабележими, изгубени в едематозната тъкан, вените не са разширени. Кръвоизливи по и около диска. Отокът на диска на зрителния нерв продължава от няколко дни до 2-3 седмици и се превръща в атрофия на зрителния нерв. Зрителните функции се възстановяват слабо.

Оптичният неврит е възпалителен процес в този нерв. Среща се при остри възпалителни заболявания на нервната система (менингит, енцефалит, енцефаломиелит). От хроничните инфекциозни заболявания най-голямо значение има невросифилисът.

При лек възпалителен процес дискът на зрителния нерв е леко хиперемиран, границите му са замъглени, артериите и вените са леко разширени. Изразеният неврит се характеризира със значителна хиперемия и замъгляване на границите на главата на зрителния нерв. Той се слива с околния фон на фундуса и може да се определи само в изходната точка на големите съдове. По повърхността на диска и в съседната ретина има множество кръвоизливи и бели огнища на ексудат. Драматично разширените артерии и вени са покрити с мътна дискова тъкан. В повечето случаи невритът се характеризира с липсата на изпъкналост на главата на зрителния нерв над нивото на околната ретина. С прехода на неврит към атрофия се наблюдава намаляване на хиперемията и развитие на едва забележимо избелване на диска в началото. Кръвоизливите и огнищата на ексудат постепенно се разтварят, съдовете се стесняват (особено артериалните), зърното побелява и се развива картина на вторична атрофия на зрителните нерви. Характеризира се с ранно нарушение на зрителните функции, настъпващо едновременно с развитието на офталмоскопски промени. Те се изразяват в намаляване на зрителната острота (от десети до стотни, в някои случаи до светлоусещане), в промени в зрителното поле (концентрично стесняване на границите, централни и парацентрални скотоми), както и в нарушение на цвета. възприятие.

Ретробулбарният оптичен неврит се характеризира с разнообразна картина на очното дъно. Определя се както от локализацията на процеса в зрителния нерв, така и от интензивността на възпалителните изменения. Наред с нормалната картина на очното дъно се наблюдават промени, характерни както за неврит, така и за конгестивен диск. Среща се главно при множествена склероза, както и при оптохиазматичен арахноидит, оптомиелит, менингит, енцефалит. Характерен признак на ретробулбарния неврит е несъответствието между офталмоскопските промени и състоянието на зрителните функции. При незначителни промени в очното дъно се наблюдава бързо и рязко намаляване на зрението: в някои случаи в рамките на няколко часа зрението пада до светлоусещане, в други - до няколко стотни. Заедно с това се отбелязва болка зад очната ябълка, особено по време на нейните движения, и лек екзофталм (поради подуване на орбиталната тъкан).

Рязкото намаляване на зрението обикновено продължава от няколко дни до няколко седмици, след което зрението започва да се възстановява, но възстановяването не винаги е пълно. През този период, когато се изследва зрителното поле, се разкрива централната абсолютна или относителна скотома на бяло и други цветове, характерна за ретробулбарния неврит. При ретробулбарен неврит, папиломакуларният пакет е предимно засегнат; в резултат на това най-често се отбелязва бланширане на темпоралната половина на зърното, което е почти патогномонично за множествена склероза. Въпреки това, понякога се развива проста атрофия с избледняване на целия оптичен диск.

Атрофията на зрителните нерви е следствие от различни процеси. Има първична (проста) атрофия на зрителните нерви и вторична. Първичният се развива с табла, тумори на хипофизата, на базата на травма, с атрофия на Leber. От страна на фундуса се отбелязва бланширане на главата на зрителния нерв с ясно определени граници. При тежка атрофия оптичният диск е напълно бял, съдовете (особено артериите) са рязко стеснени. Вторичната атрофия се развива след неврит и застояли дискове. На фундуса, заедно с бланширането на главата на зрителния нерв, се разкрива замъгляването на неговите граници.

Комбинацията от проста атрофия на зрителния нерв в едното око със застойен диск в другото (синдром на Фостър-Кенеди) се наблюдава най-често при тумори, абсцеси на базалната повърхност на фронталния лоб на мозъка. В този случай атрофията на зрителния нерв възниква от страната на тумора или абсцеса, а застойният диск - от противоположната страна.

При блокиране на вътрешната каротидна артерия преди напускането на офталмологичната артерия се отбелязва атрофия на зрителния нерв от страната на блокираната артерия в комбинация с хемиплегия на противоположната страна (кръстосан оптичен пирамидален синдром).

Промени в макулата - при детска форма на фамилна амавротична идиотия се наблюдава кръгло бяло огнище в областта на макулата с размер 2-3 диаметъра на диска с вишнево-червен цвят в центъра. Първоначално главата на зрителния нерв е непроменена, по-късно става бледа. При ювенилната форма на това заболяване настъпва постепенно влошаване на зрението до слепота. На фундуса се отбелязва пигментна дегенерация в централните участъци или по периферията на ретината.

Промени в съдовете на ретината се наблюдават най-често при хипертония и атеросклероза на мозъчните съдове. Има три етапа на промени в фундуса при хипертония.

  1. Хипертонична ангиопатия на ретината- в долната част на окото има промени само в калибъра на съдовете под формата на тяхното стесняване, по-рядко разширяване, тирбушонова извивка на венули в областта на макулата (симптом на Guist). На този етап се наблюдават артериални спазми, лек оток на диска на зрителния нерв и околната ретина, възможни са малки точковидни кръвоизливи в ретината.
  2. Хипертонична ангиосклероза на ретината- този етап се характеризира с неравномерен калибър на артериите, тяхната изкривеност или, обратно, изправеност; удебеляване на артериалната стена; съдовият рефлекс става жълтеникав (феномен на медна жица). По-късно съдът се изпразва и се превръща в тънка бяла ивица (феномен на сребърната тел). Склерозата на артериите на ретината често се придружава от феномена на артериовенозната хиазма Gunia-Salus: огъване на вената под натиск от лежащата върху нея склерозирана артерия.
  3. Хипертонична ретинопатия- по-нататъшното развитие на склеротични явления в съдовете на ретината води до промени в самата тъкан на ретината под формата на оток, дегенеративни огнища и кръвоизливи.

При церебралната форма на хипертония често се наблюдават промени в диска на зрителния нерв и ретината под формата на невроретинопатия.

Ангиоматозата на ретината е независимо заболяване или придружава ангиоматоза на централната нервна система (болест на Типпел-Линдау). В същото време по периферията на фундуса има червен сферичен тумор с диаметър 2-4 пъти по-голям от диаметъра на диска, който включва два разширени и извити съда - артерия и вена, идващи от зрителния нерв глава. В бъдеще се появяват бели ексудати с различни размери. Туморът и ексудатите често водят до отлепване на ретината.

Синдромът на горната орбитална фисура (SOS) е офталмологичен комплекс от неврологични симптоми. Очната кухина или орбитата е кухина, изградена от съставните части на костната тъкан, в която се намира очната ябълка в окачено състояние. Кухината не е сляпа, в дълбочина има отвори - пукнатини, през които преминават кръвоносни съдове и нерви към зрителния апарат. Един от най-големите естествени отвори се нарича горна орбитална фисура. Има и долен и зрителен канал. Образуването на тумори и други патологични процеси в тази област води до компресия на нервите и кръвоносните съдове, което се проявява чрез симптомния комплекс FVHS.

Причини за синдрома

Остава да разберем какви патологии са предпоставките за нарушения в горната фисура на орбитата:

  1. мозъчен тумор в тази област.
  2. Арахноидитът е възпалителен процес на арахноидната мембрана.
  3. Менингит.
  4. Механично увреждане на орбитата.
  5. Чужд обект.

Клинична картина при SVGS

Признаците на патологията са както следва:

  • Птозата е състояние, при което горният клепач на засегнатия орган не се повдига, той е покрит през цялото време;
  • Офталмоплегия - невъзможност за движение на очната ябълка, парализа в резултат на увреждане на окуломоторните нерви;
  • Намалена чувствителност на клепача;
  • Мидриаза - патологично намаляване на зеницата;
  • Състоянието на съдовете се променя;
  • Невропаралитичен кератит - възпалителен процес на роговицата поради увреждане на тригеминалния нерв;
  • Екзофталм - изпъкване на ябълка или изпъкнали очи.

Броят на симптомите и тяхната тежест зависят от естеството и тежестта на увреждането на нервите и кръвоносните съдове в областта на горната орбитална фисура.

Клиничната картина е само прояви на някаква патология. SVGS е симптомен комплекс в резултат на нарушения в палпебралната фисура. Следователно за поставяне на диагноза ще е необходима ясна обосновка въз основа на резултатите от инструменталните изследвания. Лечението ще включва елиминиране на основната причина (която също трябва да бъде определена), отстраняване на грешки в неврологичните процеси и лечение на последствията.

Диагностика

Не е толкова лесно да се идентифицира FHH, това заболяване има подобни симптоми с редица други патологии:

  • тумори в околните области. Фоса на черепа, хипофизна жлеза, птеригоидна кост, параселарна;
  • каротидна аневризма;
  • Остеомиелит;
  • ретробулбарни процеси;
  • периостит;
  • Множествена склероза;
  • И други офталмологични заболявания.

Освен това има няколко подобни синдрома, например:

  • сложен синус;
  • Толос Кханта;
  • Градениго;
  • церебелопонтинен ъгъл;
  • Виларет;
  • Гарсена;
  • И други синдроми, които се характеризират с увреждане на нервите и симптоми, както при FVHS.

Въз основа на симптомите пациентът първо се обръща към офталмолога, където се извършват редица подходящи изследвания:

  1. Визуално и микроскопско изследване на очната ябълка.
  2. Тест за зрителна острота.
  3. Оценка на състоянието на очното дъно.
  4. Други офталмологични диагностични процедури, ако е необходимо.

Тъй като синдромът съчетава и неврология, тогава пациентът се изпраща при специализиран специалист в тази област. За пълна картина на патологията е необходимо да се подложат на редица инструментални диагностики:

  1. КТ на мозъка, както и на турското седло.
  2. MRI на подобни обекти.
  3. Ангиография на орбиталната област.
  4. Сонография на окото.
  5. Ако се открие тумор, се прави биопсия.
  6. Хистологията оценява характера на патологичния процес чрез анализ на проба от биопсия.

Усложнения

Последиците от патологията могат да бъдат или преки, поради симптоми, или непреки, произтичащи от първопричината:

  • . Намалена зрителна острота от едната страна поради временно влошаване на видимостта;
  • Атрофия на зрителния нерв;
  • Мозъчен абсцес в резултат на напреднал менингит;
  • Загуба на функциите на ЦНС поради компресия от голям тумор;
  • Онкология.

Не може да се каже, че всичко това очаква пациент с FVHS, но липсата на квалифицирана помощ става причина за различни патологии на зрителния апарат и мозъка.

Лечение на синдрома на горната фисура на орбитата

Терапията на FVHS се извършва по съвместно решение на невролог, неврохирург и офталмолог. Патологията е много рядка и се случва, че лекарят просто не е запознат с подобно заболяване или го бърка с друго. Оптометристът помага за облекчаване на симптомите и предотвратяване на усложнения в тяхната област. При спускане на клепача може да се развие синдром на мързеливо око, когато зрението бързо пада.

Неврологът избира лекарства, които ще подобрят функционирането на нервите. Като правило се използват лекарства от групата на кортикостероидите. Например Преднизолон или Медрол. Дозировката се определя индивидуално въз основа на теглото на пациента с FVHS и тежестта на синдрома. Освен това предписвайте витамини и други укрепващи средства.

Неврохирургът решава дали е необходима операция за отстраняване на основната причина. Онкологични и големи доброкачествени мозъчни тумори, чужд обект в орбитата може да стане индикация. Има десетки техники за отстраняване: микрохирургия, лазерно изпаряване, невроендоскопия. Развитието на съвременните технологии позволява операцията да се извърши изключително деликатно, като се избягва допълнително увреждане на централната нервна система.

внимание! Наличието на синдрома на горната цепка на орбитата само по себе си не е индикация за операция.

Предотвратяване на SVGS

Възможно е да се предотврати такова заболяване само по отношение на наранявания, защита на очите. Няма специфични методи за превенция. Намаляването на риска от онкология и други туморни процеси се осъществява чрез спазване на прости здравни правила:

  • Отказ от алкохол и цигари, както и наркотици;
  • Навременно лечение на инфекции;
  • Балансирана диета;
  • Физическа дейност;
  • Умерен физически и психически стрес;
  • Липса на стрес или правилно приемане на неприятни и трудни обстоятелства;
  • Превантивна диагностика на целия организъм.

Алтернативни методи за лечение на синдрома

Няма специални предписания за алтернативна медицина за FGD. Въпреки това, противовъзпалителни, имуномодулиращи, възстановителни природни средства ще помогнат в комбинация с лекарствена терапия. Много хора са запознати със смеси от мед със сушени плодове, ядки и лимон или чесън и други съставки. Такива лекарства са наистина ефективни, подобряват защитните функции, премахват патологичните патогени, доставят витамини на тялото ни. Освен това билковите чайове имат подобни свойства. При синдрома алтернативните методи могат да премахнат първопричината, тоест тумора. Голяма и отделна тема за домашното лечение на онкологията, която има положителни отзиви сред пациентите. Понякога човек, който се смяташе за неработоспособен, се връщаше към нормалния живот чрез използването на народната мъдрост.

внимание! Преди употреба не забравяйте да обсъдите решението си с Вашия лекар. Възможни противопоказания.

Заключение

FTS не е просто заболяване, а комплекс от проблеми, които могат да имат много сериозна първопричина под формата на тумор. Трудно е да се самолекувате, дори ако желаете, не всеки медицински специалист може да определи тази диагноза. Едно е сигурно, че усложненията са много сериозни, така че дори при 2-3 симптома трябва да се отиде на офталмолог и невролог. В допълнение, подобни патологии са не по-малко опасни.