- остро инхалационно белодробно увреждане, причинено от вдишване на химикали с белодробна токсичност. Клиничната картина се разгръща на етапи; има задушаване, кашлица, пенлива храчка, болка в гърдите, задух, силна слабост, колапс. Може да настъпи дихателен и сърдечен арест. При благоприятен сценарий токсичният белодробен оток претърпява обратно развитие. Диагнозата се потвърждава от данни от анамнеза, рентгенография на белите дробове, кръвни изследвания. Първата помощ се състои в спиране на контакт с белодробно токсично вещество, провеждане на кислородна терапия, прилагане на стероидни противовъзпалителни, диуретични, онкотични активни вещества и кардиотонични лекарства.
Токсичният белодробен оток е сериозно състояние, причинено от инхалирани пулмотропни отрови, чието вдишване причинява структурни и функционални нарушения на дихателната система. Има случаи на единични и масови лезии. Белодробният оток е най-тежката форма на токсично увреждане на дихателните пътища: остър ларинготрахеит се развива с лека интоксикация, бронхит и трахеобронхит с умерена степен, а в тежки случаи се развиват токсична пневмония и белодробен оток. Токсичният белодробен оток е придружен от висока смъртност от остра сърдечно-съдова недостатъчност и свързаните с нея усложнения. Проучването на проблема с токсичния белодробен оток изисква координиране на усилията от страна на пулмологията, токсикологията, реанимацията и други специалности.
Причини и патогенеза на токсичния белодробен оток
Развитието на токсичен белодробен оток се предхожда от вдишване на белодробни токсични вещества - газове и пари с дразнещо действие (амоняк, флуороводород, концентрирани киселини) или задушаващо действие (фосген, дифосген, хлор, азотни оксиди, дим от горене). В мирно време такива отравяния най-често възникват поради неспазване на правилата за безопасност при работа с тези вещества, нарушения на технологията на производствените процеси, както и при техногенни аварии и бедствия в промишлени съоръжения. Възможно поражение от бойни химически вещества в условията на военни действия.
Директният механизъм на токсичния белодробен оток се дължи на увреждане на алвеоло-капилярната бариера от токсични вещества. След първичните биохимични промени в белите дробове настъпва смъртта на ендотелиоцити, алвеоцити, бронхиален епител и др.. Освобождаването и образуването в тъканите на хистамин, норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, ангиотензин I и др. пропускливост на капилярните мембрани, неврорефлексни нарушения. Алвеолите са пълни с едематозна течност, което причинява нарушение на газообмена в белите дробове, допринася за растежа на хипоксемия и хиперкапния. Характерни са промяна в реологичните свойства на кръвта (сгъстяване и повишаване на вискозитета на кръвта), натрупване на киселинни метаболитни продукти в тъканите и изместване на рН към киселинната страна. Токсичният белодробен оток е придружен от системни дисфункции на бъбреците, черния дроб и централната нервна система.
Симптоми на токсичен белодробен оток
Клинично токсичният белодробен оток може да се прояви в три форми – напреднал (завършен), абортивен и „тих“. Развитата форма включва последователна промяна на 5 периода: рефлекторни реакции, латентни, увеличаване на отока, завършване на отока и обратно развитие. При абортивната форма на токсичен белодробен оток се отбелязват 4 периода: първоначални явления, латентен курс, увеличаване на отока, обратно развитие на отока. "Тихият" оток се открива само въз основа на рентгеново изследване на белите дробове, докато клиничните прояви практически липсват.
В рамките на следващите минути и часове след вдишване на увреждащи вещества се появява дразнене на лигавиците: болки в гърлото, кашлица, лигавица от носа, болка в очите, сълзене. В рефлексния стадий на токсичен белодробен оток се появяват и нарастват усещания за стягане и болка в гърдите, затруднено дишане, замаяност и слабост. При някои отравяния (азотна киселина, азотен оксид) могат да се появят диспептични разстройства. Тези нарушения не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро отшумяват. Това бележи прехода на началния период на токсичен белодробен оток в латентен.
Вторият етап се характеризира като период на въображаемо благополучие и продължава от 2 часа до един ден. Субективните усещания са минимални, но физическият преглед разкрива тахипнея, брадикардия и намаляване на пулсовото налягане. Колкото по-кратък е латентният период, толкова по-неблагоприятен е изходът от токсичния белодробен оток. В случай на тежко отравяне този етап може да отсъства.
След няколко часа периодът на въображаемо благополучие се заменя с период на нарастващ оток и изразени клинични прояви. Отново има пароксизмална мъчителна кашлица, задух, недостиг на въздух, появява се цианоза. Състоянието на жертвата бързо се влошава: слабостта и главоболието се увеличават, болката в гърдите се увеличава. Дишането става често и повърхностно, има умерена тахикардия, артериална хипотония. В периода на нарастване на токсичния белодробен оток се появява обилна пенлива храчка (до 1 литър или повече), понякога с примес на кръв; бълбукащ дъх се чува в далечината.
По време на завършването на токсичния белодробен оток патологичните процеси продължават да прогресират. Допълнителен сценарий може да се развие според типа "синя" или "сива" хипоксемия. В първия случай пациентът е развълнуван, стене, бърза, не може да намери място за себе си, жадно хваща въздух с устата си. От устата и носа излиза розова пяна. Кожата е цианотична, съдовете на шията пулсират, съзнанието е замъглено. "Сивата хипоксемия" е по-опасна прогностично. Свързва се с рязко нарушение на дейността на дихателната и сърдечно-съдовата система (колапс, слаб аритмичен пулс, забавяне на дишането). Кожата има землистосив оттенък, крайниците стават студени, чертите на лицето се изострят.
При тежки форми на токсичен белодробен оток смъртта може да настъпи в рамките на 24-48 часа. С навременното започване на интензивна терапия, както и в по-леките случаи, патологичните промени претърпяват обратно развитие. Постепенно кашлицата намалява, задухът и количеството на храчките намаляват, хриповете отслабват и изчезват. В най-благоприятните ситуации възстановяването настъпва в рамките на няколко седмици. Въпреки това, периодът на разрешаване може да бъде усложнен от вторичен белодробен оток, бактериална пневмония, миокардна дистрофия и тромбоза. В дългосрочен период след намаляване на токсичния белодробен оток често се образуват токсична пневмосклероза и емфизем на белите дробове, възможно е обостряне на белодробната туберкулоза. Сравнително често се развиват усложнения от централната нервна система (астеноневротични разстройства), черния дроб (токсичен хепатит), бъбреците (бъбречна недостатъчност).
Диагностика на токсичен белодробен оток
Физикалните, лабораторните и рентгеноморфологичните данни варират в зависимост от периода на токсичен белодробен оток. Обективните промени са най-изразени в стадия на нарастващ оток. В белите дробове се чуват влажни дребнобълбукащи хрипове и крепитус. Рентгенографията на белите дробове разкрива размиването на белодробния модел, разширяването и размиването на корените.
В периода на завършване на отока аускултаторната картина се характеризира с множество мокри хрипове с различна големина. Рентгенографски се увеличава замъгляването на белодробния модел, появяват се петнисти огнища, които се редуват с огнища на просветление (емфизем). Кръвен тест разкрива неутрофилна левкоцитоза, повишаване на хемоглобина, повишена коагулация, хипоксемия, хипер- или хипокапния, ацидоза.
В периода на обратно развитие на токсичен белодробен оток, хрипове, големи и след това малки фокални сенки изчезват, яснотата на белодробния модел и структурата на корените на белите дробове се възстановяват и картината на периферната кръв се нормализира. За да се оцени увреждането на други органи, се извършва ЕКГ, изследване на общ тест на урината, биохимичен кръвен тест и чернодробни изследвания.
Лечение и прогноза на токсичен белодробен оток
Всички жертви с признаци на развитие на токсичен белодробен оток трябва незабавно да получат първа помощ. Пациентът трябва да осигури спокойствие, да предпише успокоителни и антитусиви. За да се елиминира хипоксията, се извършват инхалации на кислородно-въздушна смес, преминала през пеногасители (алкохол). За да се намали притока на кръв към белите дробове, се използва кръвопускане или налагане на венозни турникети върху крайниците.
За борба с появата на токсичен белодробен оток се прилагат стероидни противовъзпалителни средства (преднизолон), диуретици (фуроземид), бронходилататори (аминофилин), онкотични активни вещества (албумин, плазма), глюкоза, калциев хлорид и кардиотоници. С прогресирането на дихателната недостатъчност се извършва трахеална интубация и механична вентилация. За предотвратяване на пневмония се предписват антибиотици в обичайните дози, за предотвратяване на тромбоемболични усложнения се използват антикоагуланти. Общата продължителност на лечението може да отнеме от 2-3 седмици до 1,5 месеца. Прогнозата зависи от причината и тежестта на токсичния белодробен оток, пълнотата и навременността на медицинската помощ. В острия период смъртността е много висока, в дългосрочен план последствията често водят до инвалидност.
И ние също имаме
Остър токсичен белодробен оток. Това е най-тежката форма на белодробна токсичност.
Патогенезата на токсичния белодробен оток не може да се счита за окончателно изяснена. Водещата роля в развитието на токсичен белодробен оток принадлежи на повишаването на пропускливостта на капилярните мембрани, което очевидно може да бъде улеснено от увреждане на сулфхидрилните групи на протеините на белодробната тъкан. Увеличаването на пропускливостта се осъществява с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, освободени или образувани в тъканта под действието на стимули върху нея. Важно място в регулацията на пропускливостта на капилярите имат нервните механизми. Така например в експеримента беше показано, че вагосимпатиковата новокаинова блокада може да намали или дори да предотврати развитието на белодробен оток.
Въз основа на клиничната картина на токсичен оток с наличие на левкоцитоза и температурна реакция, както и патологоанатомични данни, показващи наличието на конфлуентно катарално възпаление, при липса на микробна флора, някои изследователи считат белодробния оток за един от вариантите на токсична пневмония. , при които процесите на ексудация изпреварват клетъчната инфилтрация.
Развитието на белодробен оток причинява нарушение на газообмена в белите дробове. В разгара на отока, когато алвеолите са пълни с едематозна течност, дифузията на кислород и въглероден диоксид е възможна само поради разтворимостта на газовете. В същото време хипоксемията и хиперкапнията постепенно нарастват. В същото време се наблюдава сгъстяване на кръвта, повишаване на нейния вискозитет. Всички тези фактори водят до недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород - хипоксия. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.
Клинично се разграничават две форми на токсичен белодробен оток: развит или завършен и абортивен.
При развита форма се наблюдава последователно развитие на пет периода:
- 1) начални явления (рефлексен етап);
- 2) скрит период;
- 3) периодът на увеличаване на отока;
- 4) периодът на завършен оток;
- 5) обратно развитие на оток.
Абортивната форма се характеризира с промяна на четири периода:
- 1) първоначални явления;
- 2) скрит период;
- 3) увеличаване на отока;
- 4) обратно развитие на оток.
В допълнение към двете основни се разграничава друга форма на остър токсичен белодробен оток - така нареченият "тих оток", който се открива само чрез рентгеново изследване на белите дробове, докато практически няма клинични прояви на белодробен оток .
Периодът на първоначалните явления се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. По правило тези леки субективни разстройства не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро изчезват.
Латентният период следва отшумяването на дразненето и може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), по-често 6-12 часа.През този период жертвата се чувства здрава, но при обстоен преглед първите симптоми на повишаване на кислорода може да се отбележи дефицит: задух, цианоза, лабилност на пулса. Експериментално е доказано, че в този "скрит" период от самото начало е възможно да се открият хистологични промени, съответстващи на оток на интерстициалната тъкан на белия дроб, следователно липсата на ясни клинични прояви все още не означава липса на възникваща патология.
Клинично се проявява периодът на нарастващ оток, който е свързан с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено нарушение на дихателната функция. Пострадалите имат учестено дишане, то става повърхностно и се придружава от пароксизмална мъчителна кашлица. Обективно се отбелязва лека цианоза. В белите дробове се чуват гласни фини мехурчета, влажни хрипове и крепитация. По време на рентгеново изследване в този период може да се отбележи размиване, замъгляване на белодробния модел, малките разклонения на кръвоносните съдове са слабо диференцирани, отбелязва се известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени, имат размити контури.
Идентифицирането на признаци на нарастващ токсичен белодробен оток е много важно за подходящи терапевтични и превантивни мерки за предотвратяване на развитието на оток.
Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: "синя хипоксемия" и "сива хипоксемия". При "син" тип токсичен оток се отбелязва изразена цианоза на кожата и лигавиците, изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица с голямо количество пенеста храчка, често съдържаща кръв. Аускултацията разкрива множество различни мокри хрипове в белодробните полета. Отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко повишено. При изследване на кръвта се открива значително сгъстяване: съдържанието на хемоглобин се повишава до 100-120 g / l, еритроцитите до 6,0-8,0 * 1012 / l, левкоцитите до 10-15 * 109 / l. Вискозитетът на кръвта се увеличава. Коагулацията се засилва. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород с едновременно повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия). Развива се компенсирана газова ацидоза.
При "сивия" тип токсичен оток клиничната картина е по-тежка поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледо сива на цвят. Лице, покрито със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на насищането с кислород и ниско съдържание на въглероден диоксид (хипоксемия с хипокапния). Коефициентът на използване на кислорода и неговата артериовенозна разлика намаляват. Състоянието на "Сива хипоксемия" може да бъде предшествано от период на "синя хипоксемия". Понякога процесът започва веднага според типа "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено от физическа активност, дългосрочно транспортиране на жертвата.
Нарушенията на сърдечно-съдовата система при токсичен белодробен оток са причинени от нарушен кръвен поток в белодробната циркулация с претоварване от типа на "остро белодробно сърце", както и миокардна исхемия и вегетативни промени. Независимо от вида на отока в стадия на завършен оток, увеличаване на замъгляването на белодробния модел и появата в долните и средните участъци на малки (2-3 mm) първоначално петнисти сенки, които по-късно увеличават размера си поради до сливането на отделни фокуси, образуват размити контурни сенки, наподобяващи "люспи от топящ се сняг" Областите на потъмняване се редуват с просветления поради възникващи огнища на булозен емфизем. Корените на белите дробове стават още по-широки с размити контури.
Преходът на периода на нарастване към разширен белодробен оток често се случва много бързо, характеризиращ се с бързо прогресиращ курс. Тежките форми на белодробен оток могат да бъдат фатални за 24-48 ч. В по-леките случаи и при своевременно интензивно лечение настъпва период на регресия на белодробния оток.
По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделянето на храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, отслабва и след това хрипове в белите дробове изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на първо големи и след това малки фокални сенки, остава само размиването на белодробния модел и контурите на корените на белите дробове и след няколко дни нормалната рентгенова морфологична картина на белите дробове е възстановен, съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да има значителни вариации в сроковете - от няколко дни до няколко седмици.
Най-честото усложнение на токсичния белодробен оток е прикрепването на инфекция и развитието на пневмония. По време на периода на намаляване на клиничните прояви на оток и подобряване на общото състояние, обикновено на 3-4-ия ден след отравянето, се наблюдава повишаване на температурата до 38-39 ° C, кашлицата отново се засилва с мукопурулентна храчка. В белите дробове се появяват или увеличават участъци от фино бълбукащи влажни хрипове. В кръвта се увеличава левкоцитозата и се появява ускоряване на ESR. Рентгенологично се отбелязват малки пневмонични огнища от типа на дребноогнищна пневмония. Друго сериозно усложнение на токсичния оток е т. нар. "вторичен" белодробен оток, който може да се развие в края на 2-ра - средата на 3-та седмица, в резултат на настъпване на остра сърдечна недостатъчност. При дългосрочно проследяване след токсичен белодробен оток може да се развие токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Може да настъпи обостряне на предишна латентна белодробна туберкулоза и други хронични инфекции.
В допълнение към промените в белите дробове и сърдечно-съдовата система, при токсичния белодробен оток често се откриват промени в нервната система. Пострадалите се оплакват от главоболие, световъртеж. Сравнително често се открива нестабилност в нервно-емоционалната сфера: раздразнителност, тревожност, преобладаване на депресивно-хипохондрични реакции, при някои жертви - възбуда и конвулсии, а в тежки случаи - ступор, сънливост, адинамия, загуба на съзнание. В бъдеще е възможно добавянето на астеноневротични и вегетативни разстройства.
В разгара на токсичния оток диурезата понякога намалява, до анурия. В урината се откриват следи от протеини, хиалинови и гранулирани цилиндри, еритроцити. Тези промени са свързани с възможността за развитие на токсично увреждане на бъбреците поради общи съдови промени.
При белодробен оток често се отбелязва увреждане на черния дроб - леко увеличение на органа, промяна във функционалните чернодробни тестове по вида на токсичния хепатит. Тези промени в черния дроб могат да персистират доста дълго време, често съчетани с функционални нарушения на стомашно-чревния тракт.
Характерна форма на увреждане от пулмотоксиканти е белодробният оток. Същността на патологичното състояние е освобождаването на кръвна плазма в стената на алвеолите, а след това в лумена на алвеолите и дихателните пътища.
Белодробният оток е проява на нарушение на водния баланс в белодробната тъкан (съотношението на съдържанието на течности вътре в съдовете, в интерстициалното пространство и вътре в алвеолите). Обикновено притока на кръв към белите дробове се балансира от изтичането му през венозните и лимфните съдове (скоростта на лимфния отток е около 7 ml/h).
Водният баланс на течността в белите дробове се осигурява от:
- ? регулиране на налягането в белодробната циркулация (нормално 7-9 mm Hg; критично налягане - над 30 mm Hg; скорост на кръвния поток - 2,1 l / min);
- ? бариерни функции на алвеоларно-капилярната мембрана, която разделя въздуха, който е в алвеолите, от кръвта, протичаща през капилярите.
Белодробният оток може да възникне в резултат на нарушение на двата регулаторни механизма и всеки поотделно. В тази връзка има три вида белодробен оток:
Токсичен (фиг. 5.1) - се развива в резултат на първична лезия на алвеоларно-капилярната мембрана, на фона на нормалното налягане в белодробната циркулация (в началния период);
Ориз. 5.1.
- ? хемодинамичен - основава се на повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация поради токсично увреждане на миокарда и нарушение на неговия контрактилитет;
- ? смесени - при пострадалите има нарушение на свойствата както на алвеоло-капилярната бариера, така и на миокарда.
Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсични вещества на клетките, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера. Механизмите на увреждане на клетките на белодробната тъкан от задушаващи агенти са различни, но процесите, които се развиват след това, са доста сходни.
Увреждането на клетките и тяхната смърт води до повишаване на пропускливостта на бариерата и нарушаване на метаболизма на биологично активните вещества в белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първо, пропускливостта на ендотелния слой се увеличава, съдовата течност изтича в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална, по време на която, компенсаторно, около 10 пъти, лимфният отток се ускорява. Тази адаптивна реакция обаче е недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква през слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в кухините на алвеолите, запълвайки ги. Разглежданата фаза на развитие на белодробен оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци. "Изключването" на част от алвеолите от процеса на газообмен се компенсира чрез разтягане на непокътнати алвеоли (емфизем), което води до механично компресиране на капилярите на белите дробове и лимфните съдове.
Увреждането на клетките е придружено от натрупване на биологично активни вещества (норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини Ej, E 2 , F 2 , кинини) в белодробната тъкан, което води до допълнително повишаване на пропускливостта на алвеоло-капилярна бариера, нарушена хемодинамика в белите дробове. Скоростта на кръвния поток намалява, налягането в белодробната циркулация се повишава.
Отокът продължава да прогресира, течността изпълва респираторните и терминалните бронхиоли и поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна, стабилизирана от отмития алвеоларен сърфактант. Експериментите върху лабораторни животни показват, че съдържанието на повърхностноактивно вещество в белодробната тъкан намалява веднага след излагане на токсични вещества. Това обяснява ранното развитие на периферна ателектаза при засегнатите.
Диагностикапоражението на задушаващи агенти в периода на развитие на белодробен оток се основава на нехарактерни симптоми на това състояние: белодробен оток, който се развива в резултат на сърдечна недостатъчност. Правилната диагноза се подпомага от анамнеза и данни от химическо разузнаване.
Обективни признаци на белодробен оток: характерна миризма от дрехите, бледност на кожата и лигавиците или тяхната цианоза, учестено дишане и сърдечна честота с малко физическо усилие, често отвращение към тютюнев дим (пушене), дразнене на лигавицата на клепачите , назофаринкса, ларинкса (с увреждане на хлорпикрина). Само едновременното наличие на няколко признака може да послужи като основа за диагностициране на лезия.
Най-трудни за диагностициране са тези случаи, когато се представят само оплаквания от лезия и няма обективни, достатъчно убедителни симптоми. За такива жертви е необходимо да се установи наблюдение през първия ден, тъй като дори при тежка лезия често не се откриват почти никакви признаци за първи път след излагане на OS.
Тежките наранявания, причинени от задушаващи агенти, се характеризират с развитие на токсичен белодробен оток в следващите няколко часа и дни след експозицията. При интоксикация с иприт токсичен белодробен оток практически не възниква; при инхалационни лезии с люизит може да се развие белодробен оток, който е придружен от изразен хеморагичен компонент (остра серозна хеморагична пневмония).
В зависимост от физикохимичните свойства на ОВ, клиничната картина в случай на лезия има значителни разлики. Така че, в случай на увреждане от фосген и дифосген, дразнещият ефект по време на контакт с отровата е незначителен, характерно е наличието на латентен период и развитието на токсичен белодробен оток в случаи на умерена и тежка тежест. При въздействие от отрови, които имат изразен дразнещ и каутеризиращ ефект, сълзенето, ринорията, кашлицата се развиват веднага в момента на контакт с агентите и е възможен ларинго-бронхоспазъм. Латентният период в случай на увреждане от тези агенти се маскира от клиничната картина на химическо изгаряне на дихателните пътища. Токсичен белодробен оток се развива при 12-20% от индивидите с тежки лезии.
В клиничната картина на интоксикация със задушаващи отрови се разграничават следните периоди: рефлекс, латентни явления (въображаемо благополучие), развитие на основните симптоми на заболяването (белодробен оток), разделяне на отока и дългосрочни последици.
рефлексен периодравно на времето на контакт с отровата. При въздействие на фосгена, по-често по време на контакт, се развива усещане за стягане в гърдите, повърхностно учестено дишане, кашлица и гадене. В някои случаи контактът на жертвата с отровата може да се забележи само чрез първоначалното усещане за миризмата на ОМ (гнили ябълки или гнило сено), която след това се притъпява.
Периодът на скритите явления (въображаемо благополучие).Продължителността му варира от 1 до 24 часа и показва способността на организма да устои на интоксикация. През този период се формират основните нарушения: колкото по-кратък е латентният период, толкова по-тежка е интоксикацията. С латентен период от 1-3 часа се развиват тежки лезии; от 3-5 до 12 часа - умерени лезии; 12-24 часа - лек. В латентния период засегнатите се чувстват като правило здрави, въпреки че може да има различни неясни оплаквания от слабост, главоболие. Един от най-важните диагностични признаци за развитие на белодробен оток в латентния период е увеличаването на дишането спрямо пулса и се определя лекото му намаляване. Обикновено съотношението на дихателната честота към пулса е 1:4, при увреждане 1:3-1:2. Това се случва по следната причина: активното вдишване продължава, докато се разтегне достатъчен максимален брой алвеоли, след което се дразнят рецепторите, задейства се сигнал за спиране на вдишването и настъпва пасивно издишване. Първоначално се развива задух в резултат на повишена възбудимост на блуждаещия нерв под въздействието на токсичен агент. В бъдеще, поради плитко дишане в кръвта, съдържанието на въглероден диоксид се увеличава, хиперкапнията от своя страна стимулира дишането, което увеличава задуха.
Периодът на развитие на основните симптоми на заболяванетохарактеризиращ се предимно със задълбочаване на хипоксията. Рефлекторната хипоксия се превръща в дихателна "синя", след което съдържанието на кислород в кръвта намалява, хиперкапнията и сгъстяването на кръвта се увеличават. При "синята" форма на хипоксия метаболитните процеси се нарушават, в кръвта се натрупват непълно окислени метаболитни продукти (млечна, ацетооцетна, у-хидроксимаслена киселина, ацетон), рН на кръвта намалява до 7,2. Кожата и видимите лигавици, поради застой в периферната венозна система, придобиват синьо-лилав цвят, лицето е подпухнало. Задухът се увеличава, в белите дробове се чуват голям брой влажни хрипове, засегнатият ОВ заема полуседнало положение. Кръвното налягане е леко повишено или в границите на нормата, пулсът е нормален или умерено ускорен. Сърдечните звуци са заглушени, границите са разширени отляво и отдясно. Понякога има явления на ентерит, увеличаване на размера на черния дроб и далака. Количеството отделена урина намалява, в някои случаи настъпва пълна анурия. Съзнанието е запазено, понякога се отбелязват явления на възбуда.
Сгъстяването на кръвта, повишаването на нейния вискозитет, хипоксията, повишеното натоварване на сърдечно-съдовата система усложняват работата на кръвоносния апарат и допринасят за развитието на циркулаторна хипоксия, развива се респираторно-циркулаторна („сива“) хипоксия. Повишеното кръвосъсирване в същото време създава условия за възникване на тромбоемболични усложнения. Засилват се промените в газовия състав на кръвта, засилва се хипоксемията и възниква хипокапния. В резултат на спадане на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта се развива депресия на дихателните и вазомоторните центрове. Засегнатите от фосген често са в безсъзнание. Кожата е бледа, синьо-сива на цвят, чертите на лицето са заострени. Остър задух, повърхностно дишане. Пулсът е нишковиден, много учестен, аритмичен, със слаб пълнеж. BP е драстично намалено. Телесната температура намалява.
Достигнали максимум до края на първия ден, явленията на белодробен оток се задържат на висотата на процеса в продължение на два дни. Този период представлява 70-80% от смъртните случаи от фосгенови лезии.
период на разрешаване на отока.При относително добре протичащ процес, на 3-ия ден, като правило, настъпва подобрение в състоянието на засегнатия от фосген, а през следващите 4-6 дни белодробният оток преминава. Липсата на положителна динамика на заболяването на 3-5-ия ден и повишаването на телесната температура може да показва развитието на пневмония. Това е добавянето на бактериална пневмония, което причинява втория пик на смъртността, регистриран на 9-10-ия ден.
При въздействие от задушаващи отрови с изразено дразнещо действие за отравяне лека степенхарактерно развитие на токсичен трахеит, бронхит, трахеобронхит. При поражение средна степенразвиват токсичен трахеобронхит, токсична пневмония с дихателна недостатъчност I-II степен. В случай на поражение тежка- токсичен бронхит, токсична пневмония с дихателна недостатъчност от II-III степен, в 12-20% от случаите се развива токсичен белодробен оток.
Санитарните загуби при увреждане на задушливи агенти се разпределят, както следва: тежки щети - 40%, средни - 30%, леки - 30%.
Принципите на лечение произтичат от патогенезата на развитието на интоксикация:
премахване на кислородния глад чрез нормализиране на кръвообращението и дишането;
разтоварване на малък кръг и намаляване на повишената съдова пропускливост;
елиминиране на възпалителни промени в белите дробове и метаболитни нарушения;
нормализиране на основните процеси в невровегетативните рефлексни дъги:
бели дробове - ЦНС - бели дробове.
1. Премахване на кислородния глад се постига чрез нормализиране на кръвообращението и дишането. Вдишването на кислород елиминира артериалната хипоксемия, но не повлиява значително насищането на венозната кръв. От това следва, че е необходимо да се предприемат други мерки за премахване на кислородния глад.
Възстановяването на проходимостта на дихателните пътища се постига чрез аспирация на течност и намаляване на образуването на пяна. Когато пациентът е в кома, кислородът се навлажнява с пари от 20-30% алкохолен разтвор, ако съзнанието е запазено, с 96% алкохолен разтвор или алкохолен разтвор на антифомсилан. Тази процедура намалява образуването на пяна в бронхиолите, от които е невъзможно пълното аспириране на едематозния трансудат.
При сивия тип хипоксия са важни мерките за премахване на нарушенията на кръвообращението. За тази цел се използват краткотрайни инхалации на 7% карбоген, интравенозно се прилага строфантин или олиторизид в 40% разтвор на глюкоза. По този начин само в редки случаи не е възможно да се премахне стагнацията на кръвта в кръвоносната система. Оправдана интраартериална трансфузия на 10% безсолен разтвор на полиглюкин под ниско налягане (100-110 mm Hg. Art.). Вдишването на чист кислород предизвиква допълнително дразнене на белодробната тъкан. Тъй като кислородът се абсорбира напълно, при издишване поради липса на азот алвеолите се слепват, което трябва да се оцени като патологично явление. Затова се използват кислородно-въздушни смеси (1:1) в цикли от 40-45 минути и с паузи от 10-15 минути за натрупване на ендогенен въглероден диоксид. Такава кислородна терапия се провежда, докато персистират признаци на хипоксия и се установи наличието на едематозна течност в дихателните пътища.
Трябва също така да сте наясно с опасностите от интравенозно преливане на кръв и други течности с цел повишаване на налягането при белодробен оток. При всякакви патологични състояния, свързани със стагнация на кръвта в белодробната циркулация, въвеждането на адреналин може да бъде тласък за появата или засилването на съществуващ белодробен оток.
2. Разтоварване на малкия кръг и намаляване на съдовата пропускливост с токсичен белодробен оток се извършва само при нормално и стабилно ниво на кръвното налягане. Най-простото събитие е налагането на турникети върху вените на крайника. Назначаването на диуретици допринася за разтоварването на малкия кръг. Кръвопускането в количество от 200-300 ml значително подобрява състоянието на пациента. Но всяка загуба на кръв ще увеличи притока на междуклетъчна течност в кръвния поток. Следователно рецидивите на отока са неизбежни.
За укрепване на алвеоло-капилярните мембрани се провежда следната фармакотерапия:
Глюкокортикоиди - предизвикват блокада на фосфолипазата, спират образуването на левкотриени, простагландини, фактор за активиране на тромбоцитите;
Антихистамини - предотвратяват производството на хиалуронова киселина;
Калциевите препарати, дадени в излишък, предотвратяват изместването на калциевите йони от хистамин от комплекса с глюкопротеини;
Аскорбиновата киселина намалява процесите на пероксидация на биомолекулите в клетките, особено ефективна е при увреждане от хлор и азотен диоксид.
3. Борба с нарушение на водно-минералната обмянаи ацидозата ще предотвратяват развитието на възпалителни промени в белодробната тъкан.
Борбата с ацидозата с помощта на соли на натриев бикарбонат или млечна киселина не е оправдана, тъй като натриевите йони задържат вода в тъканите. По-подходящо е въвеждането на концентрирани разтвори на глюкоза с инсулин. Глюкозата предотвратява освобождаването на Н-йони от тъканните клетки и елиминира метаболитната ацидоза. За всеки 5 g глюкоза се инжектира 1 единица инсулин. Антибиотиците, сулфонамидите, глюкокортикоидите предотвратяват появата на вторична токсична пневмония и намаляват интензивността на отока.
4. Нормализиране на основните процеси в нервната система постигнато чрез вдишване на противодимната смес под противогаз. Въвеждането на ненаркотични аналгетици в медицински центрове и болници се извършва в достатъчно големи дози, за да се предотврати възбуждане на дишането. Новокаиновата блокада на вагосимпатиковите нервни снопове на шията (двустранно), горните цервикални симпатикови възли, извършена в латентния период, ще предотврати или отслаби развитието на белодробен оток.
Обемът на медицинската помощ в случай на увреждане на задушливи агенти.
Първа помощ(самопомощ и взаимопомощ, помощ от санитари и здравни инструктори):
Поставяне на противогаз или подмяна на неизправна;
Отстраняване (излизане) от заразената зона;
Подслон от студа;
Изкуствено дишане при рефлексна апнея.
Първа помощ(MPB);
Сърдечни лекарства според показанията (кофеин, етимизол, кордиамин);
кислородна терапия;
Затопляне.
Първа помощ(OMedR) за белодробен оток:
Отстраняване на течност и пяна от назофаринкса;
Нанасяне на кислород с пеногасители (алкохол);
Кървене (250-300 ml)преди развитието или в началната фаза на белодробен оток;
Въвеждане на хлорид или калциев глюконат;
Сърдечно-съдови средства, антибиотици.
Квалифицирана медицинска помощ(OMedR, OMO, MOSN, болници):
Кислород с пеногасители (алкохол, антифомсилан);
Кръвопускане (противопоказано при "сив" тип кислородно гладуване и тежък белодробен оток);
Използването на осмодиуретици;
въвеждането на калциеви препарати, стероидни хормони;
сърдечно-съдови средства, заместители на кръвта с високо молекулно тегло;
Антибактериални лекарства. По-нататъшното лечение в болничните бази е симптоматично (след облекчаване на белодробен оток).
Характеристики на организацията на медицински и евакуационни мерки във фокуса, създаден от задушаващи агенти.
В огнището, създадено от фосгена, 30% от засегнатите ще имат тежка степен на увреждане, 30% от засегнатите ще имат умерени лезии и 40% ще имат лека степен на увреждане.
Терапевтичните и евакуационни мерки в нестабилно огнище на агенти със забавено действие са следните: - най-важната задача при организирането на помощ в огнището на задушаващи агенти е бързата евакуация на ранените, така че да пристигнат за стационарно лечение в болницата преди развитие на тежък белодробен оток. С оглед на нестабилността на фокуса, отстраняването на противогаза от засегнатия е възможно след напускане на фокуса. Персоналът на медицинската служба, когато оказва помощ на пострадалите в такова огнище, работи без средства за защита на кожата (респираторна защита).
последователни няколко часа (до 24 часа при увреждане от фосген) появата на признаци на увреждане;
срокът на смъртта на засегнатите 1-2 дни;
при излизане от огнището засегнатите не представляват опасност за околните;
разглеждайте всеки засегнат OV от тази група, независимо от състоянието му, като пациент с носилка (осигурете затопляне и нежно транспортиране на всички етапи);
извършване на евакуация в латентния период на поражението;
при белодробен оток с тежки дихателни смущения и спад в тонуса на сърдечно-съдовата система, считайте ги за нетранспортируеми.
Прогноза.
С поражението на задушаващите агенти прогнозата се установява с голямо внимание. Поражението, което на пръв поглед изглежда лесно, в бъдеще може да придобие изключително тежък курс. Поражението, което протича с бурно изразени симптоми и първоначално се квалифицира като тежко, в някои случаи може да завърши с относително бързо възстановяване.
Когато се прави прогноза, винаги трябва да се има предвид възможността за съдов колапс, широко разпространен белодробен оток, обширен емфизем, тромбоза или емболия, усложнения от бъбреците и особено често добавянето на вторична инфекция, която причинява развитието на бронхопневмония. Усложненията могат да настъпят внезапно дори в периода на започващо подобрение. Решението за инвалидност и работоспособност се взема за всеки случай индивидуално.
Началник на учебния отдел на военното ведомство
полковник м/с С.М. Логвиненко
Токсичният белодробен оток е патологично състояние, което се развива поради тяхното вдишване на химикали. В началните етапи клиничните симптоми се проявяват със задушаване, суха кашлица, пяна от устата. Ако първа помощ не бъде предоставена навреме на жертвата, тогава има голяма вероятност от спиране на дишането, тежки нарушения на сърцето. Медикаментозната терапия на токсичния оток включва използването на кортикостероиди, кардиотонични лекарства, диуретици. Практикува се и кислородотерапия.
Видове белодробен оток
Токсичното увреждане на белите дробове е остра белодробна недостатъчност (код по МКБ-10 - J81). Това състояние се развива в резултат на масивно освобождаване на трансудат от малки кръвоносни съдове в белодробната тъкан.
По-често пациентите се диагностицират с развита, завършена форма на патология, която се характеризира с последователна промяна на пет периода. Малко по-рядко белите дробове са засегнати от абортивната форма на токсичен оток, която има 4 етапа на развитие. "Тихата" форма се открива изключително по време на рентгенова диагностика, главно по време на следващия медицински преглед.
В пулмологията и други области на медицината отокът се класифицира в зависимост от скоростта на патологичния процес:
- фулминантен. Развива се бързо - минават няколко минути от момента, в който химикалите навлизат в белите дробове до смъртта;
- пикантен. Обикновено трае не повече от 4 часа, така че само незабавната реанимация може да предотврати смъртта на пациента;
- подостра. От началото до обратното развитие на токсичния оток отнема от няколко часа до 1-2 дни. Симптомите са леки, необратими белодробни увреждания не се наблюдават.
Необходимо е да се установят причините за белодробен оток, за да се определят методите за бъдеща терапия. Провежда се диференциална диагностика, за да се изключат други видове патология. Освен токсичен възниква и кардиогенен белодробен оток. Провокира се от инфаркт на миокарда, тежка аритмия, хипертония, кардиомиопатия, миокардит. Освобождаването на трансудат от капилярите се случва и при анафилактичен шок - опасен тип системна алергия. Еклампсия по време на бременност също понякога води до развитие на токсичен белодробен оток.
Определянето на тактиката на лечението помага да се определи механизмът на развитие на белодробната патология. Алвеоларният оток се придружава от изпотяване на стените на алвеолите с кръвна плазма. А при интерстициалната форма набъбва само белодробният паренхим.
Причини за токсичен белодробен оток
Подуване на белите дробове възниква поради вдишване на вещества, които са токсични за техните структури. Първо се забелязват първични биохимични промени: умират ендотелиоцити, алвеоцити и бронхиален епител. И тогава работата на цялата дихателна система е разстроена, включително в резултат на съсирването на кръвта.
Токсичният белодробен оток възниква в резултат на излагане на такива химикали:
- дразнител -, флуороводород, двойка концентрирани киселини (, азотна и други);
- задушаващо действие - фосген, дифосген, азотен оксид, дим от изгарянето на някои вещества.
Отравяне със задушаващи химикали обикновено се отбелязва само в случай на техногенна авария, катастрофа в промишлено съоръжение. Преди това токсичен оток се е развивал от вдишване на фосген по време на военни учения или в бойни условия. Увреждането на белите дробове е възможно и при нарушаване на технологичните процеси в промишлеността, некачествени лечебни съоръжения.
Подострият оток често е признак на професионално заболяване. Белите дробове бавно се разрушават от постоянното вдишване на малки дози химикали. Често човек не подозира какво е причинило бърза умора и слабост.
Лъчева терапия, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол и прием на определени лекарства могат да действат като фактори, провокиращи увреждане на белите дробове. Белодробният оток не е необичайно при лежащо болни поради бавното кръвообращение.
Симптоми на белодробен оток
В началния етап на развитие на патологичното състояние признаците на белодробен оток при възрастни са доста слабо изразени, по-рядко умерено. Лигавиците на дихателните пътища са раздразнени, така че гъделичка в гърлото, болят очите, има постоянно желание за кашляне. След това тези симптоми отслабват и дори изчезват, но това не означава, че заплахата е преминала. Отокът премина към следващия етап.
Последващото увреждане на белодробната тъкан се проявява, както следва:
- повишено изпотяване;
- суха тежка пароксизмална кашлица, която се влошава от легнало положение;
- нарастваща слабост;
- сърцебиене, нарушение на сърдечния ритъм;
- приемане от жертвата на принудително положение - седене с крака, висящи от леглото;
- безпокойство поради липса на разбиране на случващото се;
- усещане за липса на въздух при вдишване, тежък задух;
- отделяне на пенлива храчка с розов оттенък;
- подуване на вените на шията;
- сини крака и ръце поради изтичане на кръв;
- припадък, загуба на съзнание.
Характерът на дишането при алвеоларен белодробен оток е свистене, след това бълбукане, хрипове. Ако жертвата е вдишала изпарения на азотна киселина, тогава клиничната картина се допълва от диспептични разстройства. Това са пристъпи на гадене, подуване на корема, болка в епигастричния регион, киселини. Температурата с токсичен белодробен оток намалява, кожата става хладна на допир. Има студени тръпки, студена пот на челото.
Първа помощ при белодробен оток
Най-важната мярка за първа помощ при токсичен белодробен оток е спешното повикване на екипа на линейката. Необходимо е постоянно да сте във връзка с лекаря, като му помагате да наблюдава състоянието на жертвата.
Преди пристигането на лекаря трябва да помогнете на човека, като намалите риска от смърт:
- помогнете да заемете седнало положение, докато премествате краката надолу. Препоръчително е да поставите дебела възглавница зад гърба си, за да улесните дишането;
- разкопчайте закопчалките на дрехите и бельото, отворете прозорците или изведете жертвата на чист въздух;
- навлажнете памучната вата с етилов алкохол (чист за възрастни, 30 градуса за деца), оставете лицето периодично да вдишва изпаренията му;
- напълнете съда с гореща вода за вана за крака;
- контрол на дишането, пулса, кръвното налягане;
- поставете няколко таблетки нитроглицерин под езика.
Ако жертвата загуби съзнание, изпадна в кома, тогава, ако е възможно, трябва да отидете до линейката. Оборудвана е с всичко необходимо за спешни реанимационни процедури при токсичен белодробен оток.
Усложнения
Пристигащият лекар диагностицира патологията според позицията на пациента, специфична за белодробен оток. Той е принуден, тъй като за жертвата е по-лесно да диша, докато седи с висящи крака, а интензивността на другите симптоми е максимално намалена. Диагностични критерии за токсичен оток също са понижаване на телесната температура, забавяне на пулса, хрипове в белите дробове.
Преди да пристигне в болницата, екипът на линейката стабилизира състоянието на пострадалия:
При лечението на белодробен оток с токсичен произход, преди да пристигнат в медицинско заведение, се използват и други лекарства за премахване на най-опасните симптоми. Ако дихателната недостатъчност прогресира, тогава се извършва трахеална интубация и механична вентилация.
В спешни случаи кръвопускането помага да се намали притока на кръв към белодробните структури. Практикува се и налагането на турникети на горните или долните крайници.
Лечение
Лечението в болницата за белодробен оток се провежда в съответствие с клиничния протокол.
За потвърждаване на токсичното увреждане на дихателната система се извършва рентгенова диагностика. На получените изображения белодробният модел е неясен, а корените на белите дробове са значително разширени. ЕКГ ви позволява да оцените степента на увреждане на органите на сърдечно-съдовата система. Извършват се чернодробни тестове и общо изследване на урината, биохимичен кръвен тест. Диагнозата на токсичния белодробен оток също изисква идентифициране на естеството на химикала, причинил болестното състояние.
При патология с тежка и умерена тежест терапията се провежда в интензивното отделение. Медицинският персонал непрекъснато следи жизнените показатели на пациента.
При лечението се използват следните фармакологични препарати:
- болкоуспокояващи, включително нестероидни противовъзпалителни средства;
- невролептици (морфин, фентанил) за подобряване на психо-емоционалното състояние на пациента, премахване на тревожност, безпокойство, нервна възбудимост;
- диуретици (Lasix, Furosemide) за прочистване на тялото от токсични вещества;
- сърдечни гликозиди с кардиотоничен ефект - Строфантин, Коргликон.
За облекчаване на бронхоспазма са необходими бронходилататори. Интравенозното приложение на Eufillin се практикува при белодробен оток или приемане на това лекарство в таблетки. Хормоналните лекарства допринасят за бързото отстраняване на течността от белодробните тъкани, анестезират, спират възпалението. За укрепване на общото здравословно състояние се използват инжекционни разтвори на витамини. Белодробният оток изисква инфузии (интравенозно приложение) на онкотични активни вещества - албумин, манитол, сорбитол, разтвори на глюкоза. При бърза реанимация, навременно започване на терапия, прогнозата е благоприятна.
В резултат на заболяването жертвата, особено дете, може да развие бъбречна или чернодробна недостатъчност, токсична пневмосклероза и емфизем. Сериозна последица от патологичното състояние може да бъде рак на белия дроб.
При липса на лечение в последния етап проявите на токсичен белодробен оток са най-изразени. Има нишковиден пулс, дихателна недостатъчност, тремор, конвулсии. Ако на този етап не се извърши реанимация, жертвата умира.
Вероятността от смърт при токсично увреждане на белите дробове е по-висока при възрастни хора, деца, възрастни хора, изтощени пациенти.