Диагностични критерии за остър миокарден инфаркт. Критерии за диагностика на инфаркт на миокарда. Как да интерпретираме ЕКГ данните за признаци на инфаркт на миокарда

Съдържание

Необходимо е да се знае какви симптоми и признаци на прогресиращ миокарден инфаркт съществуват, за да се осигури своевременна първа помощ на увреденото лице. Необходимо е да се действа незабавно, в противен случай пациентът ще бъде изправен пред внезапна смърт. Характерните признаци на миокарден инфаркт при жените са подобни на други сърдечни заболявания, така че има спешна нужда от диференциална диагноза. При симптоми на болка допълнителната лекарствена терапия е очевидно незаменима.

Какво е инфаркт

В идеалния случай кръвта, обогатена с кислород, навлиза в миокарда през коронарните съдове, като по този начин осигурява приемливо системно кръвообращение. Ако проходимостта на съдовите стени под въздействието на патогенни фактори е нарушена, кислородното гладуване прогресира с по-нататъшно образуване на огнища на некроза върху сърдечния мускул. С нарастването на огнищата на патологията се нарушава функцията на сърцето и този патологичен процес в съвременната кардиология се нарича инфаркт на миокарда. Болестта има тежки симптоми, изисква навременна терапия, реанимационни мерки.

Как се проявява инфарктът?

Основната цел на пациента и лекаря е да се избегне исхемичната некроза, да се нормализира системното кръвообращение. В противен случай броят на инфарктите се увеличава и пациентът може да умре неочаквано. Ето защо е необходимо да се обърне внимание още на първите симптоми на инфаркт, които дори променят външния вид на пациента, правейки кожата бледа и очите замъглени. Други признаци на увреждане на коронарните съдове са представени по-долу:

притискаща болка в гръдната кост;

• намалено кръвно налягане;
• объркване, придружено от замайване;
• болезненост и тежест в мускулите;
• неясна реч, безсъзнателно поведение;
• пристъпи на паника, страх от смъртта;
• задух с появата на недостиг на въздух.

Симптоми на миокарден инфаркт

Такива болезнени атаки са по-чести при жени на 45 и повече години, но това изобщо не означава, че тази диагноза не е характерна за мъжете. Патологичният процес е придружен от високо кръвно налягане и може да завърши с миокардна исхемия. Лекарите идентифицират следните предвестници на инфаркт:

• чести недостиг на въздух при минимално физическо натоварване;
• усещане за стягане в гърдите;
• пристъпи на ангина;
• повишено изпотяване;
• остра липса на кислород;
• забравяне, загуба на ориентация в пространството;
• мускулна слабост.

Сред жените

Съвременните жени на възраст над 45 години са изправени пред висока вероятност от миокарден инфаркт на фона на намалена устойчивост на стрес, тежък физически труд. Характерните признаци на исхемична некроза в женското тяло се различават от хода на заболяването при мъжете, а нарушението на кръвоснабдяването на сърдечния мускул причинява не само остра болка, но и други признаци на заболяването. То:

• задух по време на сън, хъркане;
• нарушен воден баланс, който предхожда подуване на лицето, ръцете, краката;
• нарушение на сърдечния ритъм, както при аритмии;
• често уриниране през нощта;
• изтръпване на крайниците;
• гадене, пристъпи на повръщане;
• повишена честота на мигренозни пристъпи;
• стомашни болки;
• болка, излъчваща към лявото рамо.

Естеството на болката

Това е една от най-опасните сърдечни патологии. При обширни инфаркти определено има синдром на остра болка, която нарушава дишането, приковава към леглото, парализира съзнанието и ограничава движението. Острата болка е придружена не само от замаяност, но и от безсъзнание, особено когато става въпрос за жени. Първата стъпка е да се обадите на линейка, да извършите редица реанимационни мерки и да започнете своевременно лечение. В противен случай патологичният процес на некроза в тъканите на миокарда може да струва живота на пациента.

Усещам

Пристъпът на остра исхемия започва с неочаквана болка в сърцето, която излъчва към лявото рамо, не изчезва след приемане на болкоуспокояващи. В началния етап това са нередовни болки в гърба, които при липса на терапевтични мерки напомнят за себе си отново и отново. Възможно е да се разпознае инфаркт по естеството на болката, тъй като в стадия на рецидив не пуска клиничния пациент.

Признаци на миокарда

Симптомите преди инфаркт предполагат мисли за прогресиращ патологичен процес, те се появяват след няколко дни - месец. За да се избегнат опасни усложнения, е необходимо незабавно да се реагира на тревожни признаци, в противен случай смъртта на пациента е сред последствията. И така, прогресивната некроза на сърдечния мускул и преинфарктът са придружени от:

• неравномерно дишане през нощта, хъркане, задух;
• болка в лявото рамо, изтръпване на крайниците;
• систематични пристъпи на аритмия;
• повишено кървене на венците;
• Силно главоболие;
• подуване на долните крайници;
• повишено желание за ходене до тоалетната.

Пациент с инфаркт се чувства не на място, не може да контролира собствените си действия и постъпки. Не усеща крайниците, говори неясно, държи се неадекватно. Поради остра болка в сърцето дишането е затруднено, става често, но прекъсващо. От пациента се изисква да заеме хоризонтално положение, а другите трябва незабавно да осигурят спешна помощ на сърцевината.

Нервни признаци

Патологичният процес включва органите на централната нервна система, които се допълват от атипични симптоми, намаляват качеството на живот на пациента, изискват незабавна хоспитализация. След навременна диагноза е възможно да се стабилизира общото състояние на клиничния пациент, основното е да не се занимавате с повърхностно самолечение. И така, характерните признаци на заболяването са следните:

• студена пот;
• намалена зрителна острота;
• тремор на крайниците;
• изтръпване на крайниците;
• пристъпи на мигрена;
• световъртеж;
• вътрешна паника и страх;
• натрапчиви мисли за смъртта;
• хронично безсъние;
• парестезия на горните крайници.

Първите признаци на инфаркт

Пациент с инфаркт започва да се чувства зле и първият признак на характерно заболяване е загуба на чувствителност в крайниците, изтръпване на езика. Няма болезнени усещания, но усещането за натиск в гърдите е доста обезпокоително. Ако пациентът не получи квалифицирана помощ навреме, той ще трябва да се бори със силни болкови синдроми, които напомнят за себе си отново и отново. При увреждане на миокарда острите пристъпи са придружени от гадене, други начални признаци на заболяването са представени по-долу:

• понижаване на кръвното налягане;
• нарушена фаза на съня;
• хронична умора;
• нестабилност на сърдечния ритъм;
• честа цефалгия;
• често уриниране през нощта;
• повишено подуване.

Клинична картина на атипични случаи

Ако признаците на това заболяване са нестандартни, е малко по-трудно да се диагностицира прогресиращ инфаркт. Например, пациенти със захарен диабет, хронични заболявания на сърдечно-съдовата и дихателната система могат да се сблъскат с такъв проблем. Атаката е придружена от неизразени симптоми, така че помощта на човек може да закъснее. Нетипичните признаци са представени по-долу:

• болка в лявата част на тялото - гръдна кост, рамо, долна челюст;
• синдром на болка в епигастричния регион, с гадене, подуване на корема, повръщане;
• задух, астматични пристъпи;
• признаци на остър панкреатит;
• неврологични разстройства.

Диагностика

След инфаркт лекарите не отричат ​​наличието на риск от рецидив. Такива сърдечно болни са изложени на риск. Поради това е необходима подробна диагностика с редица клинични прегледи, изследвания и лабораторни изследвания. В противен случай е трудно да се предвиди клиничният резултат и да се изключи смъртността. Забавянето може да струва живота на пациента, така че диференциалната диагноза трябва да се извърши своевременно. Диагностичните мерки за инфаркт са представени по-долу:

• Ултразвукът на сърцето дава обективна оценка на засегнатата област и степента на увреждане на миокарда при прогресиращ инфаркт;
• сцинтиграфия като ефективен метод за определяне на тънкостите на клиничната картина, за изключване на развитието на остра атеросклероза;
• електрокардиограма за определяне на етиологията на патологичния процес, например разкрива "запушване" на кръвоносните съдове с тромб;
• лабораторни изследвания на основните биологични течности за изясняване на прогресивната клинична картина за конкретен случай.

Видео

Открихте ли грешка в текста?
Изберете го, натиснете Ctrl + Enter и ние ще го поправим!

Етиологичните аспекти на исхемичната болест на сърцето са подробно разгледани в лекция за хронична исхемична болест на сърцето. Произходът на миокардния инфаркт се основава на редица рискови фактори, които са предиктори за атеросклероза. Последните включват модифицируеми рискови фактори, които включват хиперлипидемия (дислипидемия), артериална хипертония, захарен диабет и метаболитен синдром. Разпределете неизменни (непроменими) рискови фактори - наследственост, пол и възраст. Тези фактори трябва да се разглеждат не като източници на заболяването, а като фон за развитие на атеросклероза.

Атеросклерозата е мултифакторно заболяване и се свързва с генетични полигенни механизми, много по-рядко с единични генни дефекти. Те включват фамилни дислипидемии с увредени LDL рецептори и фамилни разстройства с увредена функция на аполипопротеин В-100. В допълнение, има единични генни дефекти, свързани с нисък HDL, включително дефицит на аполипопротеин А1. Специфични генетични характеристики, свързани с нарушена хемостаза и повишени нива на хомоцистеин, са свързани с дефект в цистатионин β-синтазата (метаболитно заболяване с тежка оклузия на коронарната артерия).

Атеросклерозата е най-честата причина за каротидни и периферни артериални заболявания, но рядко е фатална сама по себе си. Животозастрашаващи прояви на атеросклероза, като МИ и ОКС, обикновено се предизвикват от остра тромбоза. Тези тромбози възникват на местата на руптура или ерозия на атеросклеротична плака, със или без съпътстваща вазоконстрикция, и причиняват внезапно и силно намаляване на кръвния поток. В редки случаи МИ няма атеросклеротична етиология и може да бъде свързан с възпаление на съдовата стена (група васкулити), травма, спонтанна дисекация на артериалната стена, тромбоемболизъм, вродена аномалия, употреба на кокаин или усложнения от сърдечна катетеризация .

В дадения клиничен пример пациентът има очевидни рискови фактори за развитие на атеросклероза: наднормено тегло, възраст след менопауза, утежнена наследственост. По-нататъшното изследване ще определи наличието или отсъствието на други важни рискови фактори, чиято корекция ще бъде основа за по-нататъшно лечение.

Патогенеза

Припомняме още веднъж, че в основата на всички форми на коронарна артериална болест е атеросклероза - хронично мултифокално имуновъзпалително фибропролиферативно заболяване на средни и големи артерии, развиващо се главно поради натрупване на липиди. Атеросклерозата започва в ранна възраст и прогресира с времето. Скоростта на прогресия не може да бъде предвидена и варира значително между отделните индивиди. В допълнение, има значителни разлики в степента на развитие на атеросклерозата в отговор на излагане на рискови фактори, вероятно поради вариабилността в индивидуалната чувствителност към атеросклероза и нейните рискови фактори. Въпреки това, дори при податливи индивиди, образуването на обструктивна или нестабилна плака обикновено отнема няколко десетилетия. Следователно има достатъчно време да се спре или поне да се намали скоростта на растеж на плаката и нейните усложнения чрез своевременно изследване и, ако е необходимо, прилагане на превантивни превантивни мерки.

Фигура 1 показва последователността от етапи, през които преминава плаката в процеса на атерогенеза. При раждането човек има нормални артерии, но по-късно се развива увреждане под въздействието на рискови фактори. Факт е, че ендотелните клетки, активирани от дислипидемия, започват да експресират адхезионни молекули, които от своя страна привличат провъзпалителни кръвни клетки като моноцити и Т-лимфоцити. На този етап извънклетъчните липиди започват да се натрупват в интимата на съда. Освен това се образува фиброзно-мастна плака. Обикновено такава плака се състои от липидно ядро, заобиколено от плътна капсула от съединителна тъкан. Ядрото съдържа извънклетъчни липиди и множество макрофаги с интрацитоплазмени запаси от холестерол. Извънклетъчните липиди, главно холестеролът или неговите естери, могат да присъстват в кристална форма. Моноцитите, привлечени от артериалната стена, се трансформират в макрофаги и експресират рецептори за почистване, които свързват модифицирани липопротеини. Тъй като модифицираните липопротеини се свързват, макрофагите се превръщат в пенести клетки. Левкоцитите и резидентните клетки на съдовата стена секретират цитокини, растежни фактори и други биологично активни вещества, които засилват по-нататъшното набиране на левкоцити и предизвикват миграцията и пролиферацията на гладкомускулните клетки. Развива се изразен възпалителен процес (фиг. 2). Липидната маса и възпалителните клетки са заобиколени от съединителнотъканна капсула, състояща се главно от колаген, синтезиран от фибробласти, миофибробласти и гладкомускулни клетки. Частта от фиброзната капсула, разположена между лумена на артерията и плаката, се нарича плакатна капачка.

С напредването на лезията възпалителните медиатори индуцират експресията на тъканни прокоагуланти и матрични металопротеинази, които отслабват фиброзната капачка на плаката.

Ориз. 1. Развитие на нестабилна плака. По-горе - надлъжен разрез на артерия, илюстриращ "хронологията" на развитие на атеросклероза при хора от нормални артерии (1) до атерома, причиняваща клинични прояви в резултат на тромбоза или стеноза (5, 6, 7). По-долу - участъци от артерия на различни етапи на развитие на атерома. Пояснения в текста(НаД. Камм, 2010 г.).

Приблизително 75% от всички коронарни тромби, отговорни за развитието на МИ, са резултат от руптура на атеросклеротична плака. Разкъсванията на плака се причиняват от дефекти във фиброзната капачка, която обикновено разделя липидното ядро ​​на възпалената плака от лумена на артерията.

Прогресивно натрупване на липиди, изтъняване на фиброзната капачка с локална загуба на гладкомускулни клетки и възпаление с повече активирани макрофаги и малко мастоцити и неутрофили, последвано от вътрешноплаково кървене, дестабилизират плаката, правейки я уязвима за разкъсване. Важно е да се разбере, че размерът на плаката или степента на вазоконстрикция говорят малко за стабилността на плаката.

Ориз. 2. „Цитокинова буря” в патогенезата на миокардния инфаркт(НаП. Либи, 2001).

В момента, когато фиброзната капачка се разкъса в областта на изтъняване, коагулационните фактори на кръвта получават достъп до тромбогенното съдържание на липидното ядро, включително тъканния коагулационен фактор, което в крайна сметка води до развитие на тромбоза на неоклузивния атеросклеротичен плака. Именно балансът между тромботичните и фибринолитичните механизми (фиг. 3), действащи на това конкретно място и в този момент, се превръща в определящ фактор за развитието на оклузивен тромб, който блокира кръвния поток в съответната област на миокарда , което води до исхемия и остра некроза на сърдечния мускул.

Когато тромбът се резорбира или реканализира, тромботични продукти като тромбин и възпалителни медиатори, освободени от дегранулиращи тромбоцити, могат да стимулират процесите на възстановяване, което води до повишено натрупване на колаген и растеж на гладкомускулни клетки. По този начин лезия, съставена от фиброзна и мастна тъкан, може да се развие във фиброзна и често калцифицирана плака, която може да причини значителна стеноза на коронарната артерия със симптоми на стабилна ангина.

Ориз. 3. Нестабилност, руптура и тромбоза на плаката(по Е.В. Шляхто, 2010).

В някои случаи оклузивните тромби не възникват от разкъсване на фиброзната капачка, а от повърхностна ерозия на ендотелния слой на стената на коронарния съд. Получената париетална тромбоза, зависима от локалния тромботичен и фибринолитичен баланс, може също да доведе до остър МИ. Повърхностните ерозии често усложняват по-късните етапи на стеноза на коронарната артерия.

Ориз. 4. Нестабилна плака. Секция от коронарна артерия с плака, склонна към разкъсване, състояща се от относително голямо липидно ядро, покрито с тънка и крехка фиброзна капачка. Трихромно оцветяване, колаген - син, липиди - безцветни. (според Е. Фалк., възпроизведено от Е. В. Шляхто, 2010 )

Ориз. 5. Разкъсване на плака. Участъци от коронарна артерия, съдържащи богати на липиди атеросклеротични плаки заедно с оклузивна тромбоза. Фиброзната капачка, покриваща липидното ядро, се разкъсва (между стрелките), излагайки тромбогенното кръвно ядро ​​в лумена на съда. Атероматозното съдържание на плаката излиза през руптурата в лумена (холстеролните кристали са маркирани със звездичка), което ясно показва последователността на събитията: руптурата на плаката предшества образуването на тромб. Трихромно оцветяване. (според Е. Фалк., възпроизведено от Е. В. Шляхто,2010)

Времето от момента на дестабилизирането на атеросклеротичната плака и нейното разкъсване до пълната оклузия съответства на ACS. Този период може да бъде доста променлив при различните пациенти. При някои се наблюдава постепенна дестабилизация на възникналата преди това ангина пекторис с промяна на прага за поява на болка, посоките на облъчване и други характеристики, характерни за прогресиращата ангина пекторис. При други дестабилизацията и разкъсването на плаката протича остро на фона на пълно здраве, дебютирайки с остра ангинозна болка, която не може да бъде коригирана с изход от инфаркт на миокарда.

Запушването на коронарна артерия с тромботични маси при липса на възможности за локален лизис води до развитие на остър миокарден инфаркт. Нито секунда не трябва да се губи до леглото на пациент с продължителен пристъп на ангина пекторис. За това е въведен терминът ACS, който налага на лекаря задължението за незабавно действие за спасяване живота на пациента.

Развива се МИ, причинен от пълно запушване на коронарната артерия 15-20 минути след началото на значителна исхемия. В зоната на перфузия на запушена артерия, спирането на кръвния поток и миокардната исхемия, като правило, са най-значими в субендокардиалната зона. Клетъчната смърт настъпва от субендокарда до субепикарда в пряка зависимост от времето. Това явление се нарича "феномен на фронта на вълната". Въпреки че чувствителността към исхемична некроза варира значително сред пациентите, има два важни фактора, които определят размера на миокардния инфаркт: първо, местоположението на оклузията, което определя обема на миокардното увреждане, и второ, степента и продължителността на исхемията (те зависят от остатъчния кръвен поток и скоростта на реканализация).

Острата миокардна исхемия, като типичен патофизиологичен процес, води до загуба на енергийно снабдяване на кардиомиоцитите поради загуба на АТФ, натрупване на продукти от анаеробна гликолиза и липолиза и в крайна сметка до смърт на митохондриите, след това на отделни групи клетки и миокардната област, доставяна от запушената артерия. Некротичната област на миокарда претърпява инфилтрация с левкоцити и други компетентни клетъчни елементи. Протеолитичните ензими на лизозомите на мъртвите кардиомиоцити водят до нарушаване на тъканните метаболитни процеси, синтеза на простагландини, кинини, които директно и косвено чрез болка активират симпатико-надбъбречната система и глюкокортикоидната функция на надбъбречната кора, което води до стресова хипергликемия , левкоцитоза.

Развитието на MI е придружено от нарушение на систолната и диастолната функция на сърцето, както и ремоделиране на лявата камера. Тежестта на тези промени е право пропорционална на размера на зоната на некроза на сърдечния мускул.

Основата на систолната дисфункция на миокарда е намаляването на контрактилната функция, тъй като некротичната зона не участва в свиването на сърцето. Интересно е, че се отбелязва намаляване на фракцията на изтласкване, ако контрактилитетът на повече от 10% от миокардната маса е нарушен. При некроза над 15% се наблюдава повишаване на крайното диастолно налягане и обема на лявата камера. При некроза на повече от 25% от масата на миокарда се развива левокамерна недостатъчност, а при некроза на 40% от масата на миокарда се развива кардиогенен шок.

Ремоделирането на лявата камера се състои в разтягане на миокарда както в областта на зоната на некроза, така и в засегнатите, жизнеспособни области. Всъщност в зоната на некроза се развива миокардна дилатация, която при определени условия може да се трансформира в остра или хронична аневризма на сърцето.

В резултат на нарушена систолна и диастолна функция на миокарда, както и поради ремоделиране на лявата камера, може да се развие остра сърдечна недостатъчност и кардиогенен шок, което от своя страна води до нарушаване на функционирането на жизненоважни органи, микроциркулационната система.

При пациента от клиничния пример, даден в началото на лекцията, очевидно се наблюдава първият сценарий на развитие на сценария на остра коронарна патология, който се появява на фона на прогресията на симптомите на заболяването, което е пряко отразено в оплакванията на пациента: увеличаване на пристъпите на стенокардия, увеличаване на продължителността им, намаляване на ефективността на нитратите. Съдейки по анамнезата, пациентът е с исхемична болест на сърцето от пет години, която до днес е относително стабилна (постоянен ритъм на болката; поддържане на прага на физическа активност, при който се развива пристъп; симптомите се копират добре от приема на нитрати).

Важно е да се разбере, че първите пристъпи на ангина се наблюдават при запушване на 55-75% от лумена на артерията, което очевидно се е случило при нашия пациент. Атеросклеротичната плака претърпява редица морфологични модификации в хода на своето развитие (фиг. 1), което заедно води не само до обструкция, която направи своя клиничен дебют преди 5 години, но и до дестабилизация на горните й слоеве, което, съдейки по според клиничната картина, се наблюдава при пациента в този момент.

Основният въпрос, който интересува лекаря при първия контакт с пациента в такъв случай, е дали плаката е спукана и е настъпила тромбоза на коронарната артерия или тези симптоми се дължат на нейната нестабилност. Правилният отговор на този решава съдбата на пациента и зависи от редица параметри, които лекарят трябва да може да интерпретира: продължителността на болката, която позволява да се прецени промените в метаболитните процеси на миокарда; нивото на ефективност на нитратите и наркотичните аналгетици, което пряко корелира с тежестта на увреждането на отговорната коронарна артерия; състоянието на системната хемодинамика, което отразява мащаба на катастрофата; ЕКГ данни, които ви позволяват да прецените дълбочината и площта на увреждане на миокарда; маркери на некроза, чието откриване в кръвта безусловно показва некроза на сърдечния мускул.

Въз основа на горните параметри е възможно да се съди за патогенетичните механизми, които действат при нашия пациент: продължителният характер на болката показва изразен метаболитен дисбаланс в миокарда, който се причинява от исхемия и тъканна метаболитна ацидоза; неефективността на нитратите показва тежка оклузия на коронарната артерия от тромботични маси в резултат на разкъсване на нестабилна атеросклеротична плака; тахикардия и склонност към хипотония показват голяма площ от миокарда, участваща в патологичния процес; Появата на Тропонин I в периферната кръв не оставя съмнение, че пациентът е развил инфаркт на миокарда с остра левокамерна недостатъчност.

Какво е миокарден инфаркт? Кръвта навлиза в сърцето през коронарните артерии. Холестеролът може да се отложи по стените им, стеснявайки кръвоносните съдове и образувайки така наречените плаки. Този процес се нарича атеросклероза и може да отнеме десетилетия. Ако плаката се разруши, на нейно място започва да се образува кръвен съсирек, което допълнително намалява кръвоснабдяването на сърцето. Ако кръвен съсирек блокира напълно или почти напълно коронарната артерия, възниква сърдечен удар. Сърдечните клетки не получават кръв, а с нея и кислород, и започват да умират. Колкото повече време минава от момента на нарушение на кръвния поток до началото на лечението, толкова по-мащабни стават щетите.

внимание! При най-малкото съмнение за инфаркт незабавно се обадете на линейка: факторът време е решаващ за спасяването на живота и работоспособността на пострадалия.

Познайте симптомите

Признаците на инфаркт на миокарда са различни при различните хора, интензивността на проявите също може да варира. Някои получават сърдечен удар, както се казва, "на крака", без да изпитват болка. Но в повечето случаи първият признак на инфаркт е силна болка в гърдите. Мнозина описват тази болка като притискане, притискане, усещане за пълнота в гърдите. Болката може да се излъчва към гърба, лявата ръка, шията, челюстта, горната част на корема и понякога към дясната ръка. Може да е постоянно или да премине след няколко минути и след това да се възобнови.

Ето списък на основните симптоми:

• внезапна притискаща болка или натиск в средата на гръдния кош, който продължава няколко минути или повече;
• болката може да се излъчва към лявата лопатка, лявата ръка, врата или челюстта;
• възможни киселини или постоянна болка в областта на стомаха;
• затруднено дишане, задух;
• замаяност или припадък;
• слабост или чувство на умора;
• обилно изпотяване;
• втрисане;
• болки в гърба;
• изтръпване на ръката или челюстта;
• възбуда, безпокойство, безсъние, страх от смъртта;
• бледост,
• сини устни и уши, върховете на пръстите.

Мнозина, които са имали инфаркт, чувстват болка в гърдите, задух и слабост в дните преди атаката. При някои инфарктът е предшестван от аритмия (нарушение на сърдечния ритъм). За разлика от стенокарден пристъп, нитроглицеринът не намалява болката при инфаркт. Самата болкова атака обикновено е по-продължителна и по-силна, отколкото при ангина пекторис. Много рядко инфарктът може да протече безсимптомно и да бъде открит случайно на електрокардиограма, направена по друга причина.

Някои пренебрегват симптомите или ги приписват на друго състояние, като лошо храносмилане или чревна инфекция. Но като се има предвид, че повечето смъртни случаи настъпват в рамките на един час след появата на първите симптоми, е наложително да разпознаете сърдечния удар навреме и да действате бързо.Колкото по-рано започне лечението, толкова по-малко сърдечни клетки ще имат време да умрат и толкова по-добре дългосрочна прогноза.

Специално предупреждение за жени

Различните хора преживяват сърдечен удар по различен начин, но вариабилността на симптомите при жените е средно по-висока. Освен това жените имат по-висок праг на болка (по-лесно понасят болката). Основните симптоми, които могат да имат, са гадене и замаяност, слабост, изпотяване, посиняване на устните и ноктите и безпокойство.

Какво да правя

При най-малкото съмнение за инфаркт се обадете на лекар. Дори и да няма сигурност, че това е той, по-добре е да сте в безопасност, отколкото да отлагате лечението. Животът зависи от това колко бързо е предоставена помощ.

• при първите симптоми седнете или по-скоро легнете;
• ако симптомите продължават повече от три минути, обадете се на линейка, кажете на диспечера, че имате инфаркт;
• ако имате таблетки нитроглицерин, вземете три пъти една по една с интервал от 5 минути (не правете това, ако лицето е бледо, има "мушици" пред очите и главата се върти: това може да е признак на ниско налягане, което нитроглицеринът ще "свали" още повече) ;
• ако нямате нитроглицерин, вземете аспирин: той намалява кръвните съсиреци;
• покрийте се с нещо топло, ако треперете;
• не се опитвайте сами да шофирате до болницата, камо ли да шофирате.

Кардиопулмонална реанимация

Може да спаси живот, ако близките на пациента са обучени на тази техника. Хората без медицинско образование могат да го научат в курсове по първа помощ.

Сърдечно-белодробната реанимация включва механична вентилация и компресия на гръдния кош. Тъй като това може да причини сериозни наранявания, не си спомняйте какво сте видели във филмите и се опитайте да го приложите на практика. Преди да започнете кардиопулмонална реанимация, трябва да се обадите на линейка и да не спирате процедурата, докато не пристигне.

Роднините на пациенти с ангина пекторис трябва да бъдат обучени на тази техника. В много градове има курсове за обучение с подкрепата на Червения кръст, можете да намерите, ако са във вашия град, на уебсайта на тази организация. Много търговски компании предлагат подобно обучение. Що се отнася до дистанционното обучение, неговата ефективност е съмнителна, тъй като е невъзможно да се изработят необходимите действия на практика.

дефибрилация

Имплантируемият дефибрилатор може да бъде полезен за хора с неконтролирана камерна тахикардия или пристъпи на трептене. Когато възникнат такива състояния, той произвежда електрически разряд, който възстановява нормалния ритъм на сърцето. Стимулира и работата на сърцето при внезапното му спиране.

Въпреки факта, че устройството се използва активно в западните страни, все още няма точен метод за подбор на пациенти с индикации за имплантиране. У нас се правят такива операции, по-конкретна информация може да се получи от кардиолог. Тъй като такава процедура не може да бъде предписана самостоятелно, във всеки случай ще е необходима консултация с кардиолог.

Преносимият преносим дефибрилатор може да бъде ефективен само в ръцете на човек, който знае как да го използва. Не е трудно да го закупите, включително чрез интернет, но с обучението всичко е много по-сложно. За да разберем как стоят нещата с това у нас, достатъчно е да споменем, че държавните клиники не са оборудвани с тези устройства. При спешни случаи обаче дефибрилаторът може да спаси живот и много от тях идват с прости, лесни за разбиране инструкции.

Но, както показва практиката, най-трудното нещо по време на сърдечен удар за жертвата и хората около него е да не се паникьосвате и да поддържате способността за смислени действия.

Диагностика на инфаркт на миокардавъз основа

При класически синдром на исхемична болка (или дискомфорт в гърдите),

Типични промени в ЕКГ по време на нейния динамичен запис (при половината от пациентите, приети в болница с болка в сърцето и съмнение за инфаркт на миокарда, се открива недиагностицирана ЕКГ),

Значителни промени (увеличаване и след това нормализиране) в нивата на кардиоспецифичните ензими в кръвния серум,

Неспецифични показатели за тъканна некроза и възпаление (синдром на резорбция),

Данни от ЕхоКГ и сърдечна сцинтиграфия

Повечето случаи на инфаркт на миокардасе поставя вече на базата на клиничната картина, дори преди да се направи ЕКГ, ЕКГ позволява диагностицирането на миокарден инфаркт в 80% от случаите, но все пак е по-подходящо за изясняване на локализацията и давността на МИ, отколкото за определяне на размер на фокуса на некрозата (много зависи от това кога се прави ЕКГ) Често има забавено появяване на промени в ЕКГ.По този начин в ранния период на миокарден инфаркт (първите часове) ЕКГ параметрите могат да бъдат нормални или трудни за определяне тълкувам.

Дори при ясен инфаркт на миокарда може да няма увеличение на ST интервала и образуването на патологична вълна Q. Следователно е необходим анализ на ЕКГ в динамиката. Премахването на ЕКГ в динамика по време на периода на исхемична болка ще помогне да се оцени еволюцията на промените при повечето пациенти. Следователно, всеки пациент с гръдна болка, която потенциално може да бъде сърдечна, трябва да запише ЕКГ в рамките на 5 минути и незабавно да я оцени, за да установи индикации за реперфузионно лечение. Ако ЕКГ покаже "прясна" елевация на ST сегмента или "нова" блокада на LDL, тогава това е индикация за адекватна реперфузия със системна тромболиза или PTCA

Критерии за "пресен" миокарден инфаркт- типично повишаване и постепенно намаляване на биохимичните маркери на миокардна некроза (тест за тропонин) или по-бързо повишаване и намаляване на CK-MB в комбинация с поне един от следните признаци исхемични симптоми, поява на необичайна Q вълна на ЕКГ, ЕКГ промени, показващи исхемия (характерно увеличение или намаляване на ST интервала), коронарна интервенция (ангиопластика), анатомични и патологични признаци на "пресен" миокарден инфаркт.

Опитът показва, че почти половината пациенти с миокарден инфарктима безболезнено начало на заболяването (или атипична проява на синдром на болка) и няма ясни (недвусмислено интерпретирани) характерни ЕКГ промени

Водещи ЕКГ критерии за миокарден инфаркт.

1) Инверсия на Т вълната, показваща миокардна исхемия. Често лекарят пропуска тези остри промени,

2) в най-острия период се образува високо пикова Т вълна (исхемия) и увеличението на ST сегмента (увреждане), което има изпъкнала (или наклонено възходяща) форма, може да се слее с Т вълната, образувайки монофазен крива (указваща увреждане на миокарда) Промяната в крайната част на камерния комплекс (елевация или депресия на ST интервала и последваща инверсия на Т-вълната) може да бъде проява на дребноогнищен миокарден инфаркт (миокарден инфаркт без Q).

За да се потвърди диагнозата миокарден инфаркт без Q, е необходимо да се увеличат ензимите (за предпочитане кардиоспецифични) поне 1,5-2 пъти.Без това диагнозата МИ остава предполагаема,

3) повишаване на ST интервала с 2 mm или повече в най-малко две съседни отвеждания (често съчетано с "огледално" намаляване на ST интервала в отвеждания от противоположната стена на сърцето),

4) еволюцията на патологичната Q вълна (повече от 1/4 от амплитудата на R в отвеждания V1-6 и avL, повече от 1/2 от амплитудата на R в отвежданията II, III и avF, интервалът QS във V2- 3 на фона на отрицателен T, Q повече от 4 mm във V4-5). което показва смъртта на миокардни клетки Появата на патологична Q вълна (възниква 8-12 часа след началото на симптомите, но може да бъде по-късно) е типична за широкофокален MI (с Q и R вълни) и трансмурален (QS) Често при пациенти с повишение на Q и интервала ST в една зона се определя от намаляване на ST интервала в други (неинфарктни) зони (исхемия от разстояние или реципрочен електрически феномен).

ЕКГ критерии за диагностициране на миокарден инфарктс увеличаване на ST интервала - наличие на болка в гърдите и някой от следните признаци на фона:

Нова или подозирана нова патологична Q вълна в поне 2 отвеждания от следните: II, III, V1-V6 или I и avL;

Ново или подозирано ново повишаване или депресия на ST-T интервала;

Нова пълна блокада на лявото краче на Хисовия сноп.

инфаркт на миокарда(често възниква на фона на долен инфаркт на миокарда) е лошо диагностициран при конвенционална ЕКГ, поради което е необходимо ЕКГ картографиране или ЕКГ запис в десните гръдни проводници (V3r-V4r), увеличение на ST сегмента с повече от 1 mm във V1 (понякога във V2-3) се взема предвид допълнително. В първите дни на MI е необходимо да се проведе Hm ЕКГ. В следващите дни на острия период ЕКГ се записва ежедневно.

С дребноогнищен инфаркт на миокарданеговите периоди на ЕКГ са трудни за определяне на практика.

Диагностични критерии за миокарден инфаркт

Прочети:

Повишаване и/или последващо понижение на кръвните нива на биохимични маркери за миокардна некроза (за предпочитане сърдечни тропонини), ако тяхната концентрация в поне една кръвна проба надвишава лабораторната горна граница на нормата и има поне един от следните признаци на миокардна исхемия:

Клинична картина на миокардна исхемия;

ЕКГ промени, показващи появата на миокардна исхемия (поява на измествания на сегмента ST-T,блокада на левия крак на неговия сноп);

Появата на патологични зъби Qна ЕКГ;

Появата на признаци на загуба на жизнеспособен миокард или нарушена локална контрактилност при използване на техники, които позволяват визуализация на сърцето.

Формулиране на подробна клинична диагноза на МИтрябва да отразява:

Характерът на курса (първичен, повтарящ се, повтарящ се);

Дълбочината на некрозата (МИ със зъб Q,или МИ без зъб Q);

Локализация на МИ;

Дата на възникване на МИ;

Усложнения (ако има такива): ритъмни и проводни нарушения, остра сърдечна недостатъчност и др.;

Основните заболявания са атеросклероза на коронарните артерии (ако е извършена коронарна ангиография, се посочва нейната тежест, разпространение и локализация), хипертония (ако има) и нейния стадий, захарен диабет и др.

Подпомагането на пациенти със STEMI се състои от система от организационни и терапевтични мерки.

Организационните дейности включват:

- ранна диагностика от спешни лекари, участъкови лекари, терапевти и общопрактикуващи лекари на районни поликлиники на ACS-ST въз основа на критериите, дадени по-рано (виж ACS-ST);

- възможно най-ранна хоспитализация от екипа на Бърза помощ на пациент със ST-ACS в интензивното кардиологично отделение на спешното кардиологично отделение;

- възможно най-рано започване на мерки, насочени към възстановяване на коронарния кръвен поток: извършване на първична PCI в рамките на 90 минути от момента на влизане на пациента в болница с такива съоръжения или въвеждане на тромболитични лекарства на предболничния етап или не по-късно от 30 минути от момента на постъпване в болницата на пациента, който няма възможност за извършване на първична PCI;

- престой на пациента в острия период на STEMI в интензивно кардиологично отделение;

— система за рехабилитационно лечение (рехабилитация).

Терапевтичните мерки се провеждат, като се вземат предвид етапът на STEMI, тежестта и естеството на усложненията.

В началния период на STEMI основните терапевтични мерки са насочени към облекчаване на болката, възможно най-бързо пълно и стабилно възстановяване на коронарния кръвен поток в свързаната с инфаркт артерия и лечение на усложненията, ако има такива.

Облекчаване на болковия синдром.Управлението на болката е една от най-важните задачи в началния период на лечение на пациенти със STEMI. При неефективност на 1-2-кратния прием на 0,4 mg нитроглицерин под формата на таблетки или спрей се използва интравенозно приложение на наркотични аналгетици, сред които най-ефективен е 1% разтвор на морфин (морфинов хидрохлорид). Обикновено 1,0 ml от лекарството, разредено в 20,0 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, се инжектира интравенозно (бавно!). Вместо морфин могат да се използват и други наркотични аналгетици: 1,0 ml 1% разтвор на тримеперидин (промедол *), 1-2 ml 0,005% разтвор на фентанил, както и в комбинация с транквиланти или антипсихотици (2 ml от 0,25% разтвор на дроперидол), както и без тях.

кислородна терапиячрез лицева маска или назални катетри е показан при пациенти със задух или клинични признаци на остра сърдечна недостатъчност (белодробен оток, кардиогенен шок).

Възстановяване на коронарния кръвоток и миокардната перфузия.Най-бързото възстановяване на кръвотока в запушена коронарна артерия (реперфузия) е крайъгълна задача при лечението на пациенти със STEMI, чието решение влияе както върху вътреболничната смъртност, така и върху непосредствената и дългосрочна прогноза. В същото време е желателно, освен възможно най-бързото, възстановяването на коронарния кръвоток да е пълно и стабилно. Ключовият момент, който засяга както ефективността на всяка реперфузионна интервенция, така и нейните дългосрочни резултати, е факторът време: загубата на всеки 30 минути увеличава риска от смърт в болницата с около 1%.

Има два варианта за възстановяване на коронарния кръвен поток: тромболитична терапия,тези. реперфузия с тромболитични лекарства (стрептокиназа, тъканни плазминогенни активатори) и PCI,тези. реперфузия чрез механично разрушаване на тромботични маси, запушващи коронарната артерия (балонна ангиопластика и стентиране на коронарните артерии).

Опит за възстановяване на коронарния кръвоток по един или друг метод трябва да се направи при всички пациенти със STEMI през първите 12 часа от заболяването (освен ако няма противопоказания). Реперфузионните интервенции са оправдани и след 12 часа от началото на заболяването, ако има клинични и ЕКГ признаци на продължаваща миокардна исхемия. При стабилни пациенти, при липса на клинични и ЕКГ признаци на продължаваща миокардна исхемия, нито тромболитична терапия, нито PCI са показани по-късно от 12 часа от началото на заболяването.

Понастоящем метод на избор за възстановяване на коронарния кръвоток при пациенти със STEMI в първите 12 часа от заболяването е първичната PCI (фиг. 2-19).

Ориз. 2-19.Избор на реперфузионна стратегия за лечение на пациенти с миокарден инфаркт с елевация на сегмента СВв първите 12 часа от заболяването

Под първична PCIозначава балонна ангиопластика със или без стентиране на свързана с инфаркт коронарна артерия, извършена в рамките на първите 12 часа от началото на клиничната картина на STEMI без предварителна употреба на тромболитични или други лекарства, способни да разтварят кръвни съсиреци.

В идеалния случай, в рамките на първите 12 часа от заболяването, пациентът със STEMI трябва да бъде отведен в болница, която има капацитет да извършва първична PCI 24 часа в денонощието, 7 дни в седмицата, при условие че очакваното забавяне между първия контакт на пациента с лекаря и моментът на надуване на балонния катетър в артериите на коронарната артерия (т.е. моментът на възстановяване на коронарния кръвоток) няма да надвишава 2 часа.При пациенти с обширен STEMI, диагностициран през първите 2 часа от началото на заболяването, загубата на време не трябва да надвишава 90 минути.

В реалния живот обаче далеч не е възможно да се извърши първична PCI при всички пациенти със STEMI, тъй като, от една страна, по различни причини значително по-малко от 50% от пациентите са хоспитализирани през първите 12 часа от заболяването, и по-малко от 20% от пациентите със STEMI. От друга страна, не всички големи болници имат възможност да извършват спешна PCI 24 часа в денонощието, 7 дни в седмицата.

В тази връзка в целия свят, включително в Руската федерация, основният начин за възстановяване на коронарния кръвен поток при пациенти със STEMI все още е тромболитична терапия.Предимствата на тромболитичната терапия включват простотата на нейното прилагане, сравнително ниската цена, възможността за нейното прилагане както на предболничния етап (значително, поне 30 минути (!) Намаляване на времето преди началото на реперфузионната терапия), и във всяка болница. Недостатъците му включват недостатъчна ефективност (50-80% в зависимост от вида на тромболитичното лекарство и времето, изминало от началото на заболяването), развитието на ранни (5-10% от пациентите) и късни (30% от пациентите) повторни оклузии на коронарните артерии, възможността за тежки хеморагични усложнения, включително хеморагичен инсулт (при 0,4-0,7% от пациентите).

При липса на противопоказания, тромболитичната терапия трябва да се проведе в рамките на първите 12 часа от началото на клиничната картина на STEMI при пациенти, при които първичната PCI по някаква причина не може да бъде извършена в рамките на горните интервали от време.

От фундаментално значение е позицията, че системната тромболиза е препоръчителна само в първите 12 часа от началото на клиничната картина на STEMI.

На по-късна дата системната тромболиза не е показана, тъй като нейната ефективност е изключително ниска и няма значителен ефект върху вътреболничната и дългосрочната смъртност.

Понастоящем най-широко използваните тромболитични лекарства са стрептокиназа (най-често използваното лекарство в света) и тъканни плазминогенни активатори, които включват алтеплаза (t-PA), ретеплаза (rt-PA) и тенектеплаза (nt-PA), проурокиназа ( пуролаза).

Тъканните плазминогенни активатори имат предимство, тъй като те са фибрин-специфични тромболитични лекарства.

В присъствието на обучен персонал се препоръчва тромболитична терапия да започне на предболничния етап в екип на линейка, което може значително (поне с 30-60 минути) да намали загубата на време, свързана с реперфузионните интервенции.

Показания за системна тромболиза:

Наличието на типична клинична картина на остър коронарен синдром в комбинация с ЕКГ промени под формата на повдигане на сегмента СВ>1,0 mm в 2 съседни стандартни отвеждания на крайниците или елевация на ST сегмента >2,0 mm в два съседни гръдни отвеждания или повече;

За първи път се разкрива пълна блокада на левия клон на снопа His в комбинация с типична клинична картина.

Да се абсолютни противопоказания

Хеморагичен инсулт или инсулт с неизвестно естество на каквато и да е рецепта в историята;

Исхемичен инсулт през последните 6 месеца;

Наличието на съдова патология на мозъка (артериовенозна малформация);

Наличието на злокачествен мозъчен тумор или метастази;

Скорошна травма, включително черепно-мозъчна, коремна операция, през последните 3 седмици;

Стомашно-чревно кървене през последния 1 месец;

Известни заболявания, придружени от кървене;

Съмнение за дисекация на аортната стена;

Пункции на некомпресируеми органи (чернодробна пункция, лумбална пункция), включително съдове (субклавиална вена).

Да се относителни противопоказаниясистемната тромболиза включва:

Преходна исхемична атака през последните 6 месеца;

Терапия с индиректни антикоагуланти;

Бременност и 1-ва седмица след раждането;

Реанимация, придружена от нараняване на гръдния кош;

Неконтролирана хипертония (систолично кръвно налягане >180 mm Hg);

Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника в острата фаза;

Напреднали чернодробни заболявания;

Стрептокиназата се прилага интравенозно в доза от 1,5 U, разтворена в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид или 5% глюкоза * за 30-60 минути. Преди това, за да се намали вероятността от алергични реакции, е препоръчително да се прилагат интравенозно 60-90 mg преднизолон.

Алтеплаза се прилага интравенозно в обща доза от 100 mg, както следва: първоначално 15 mg от лекарството се прилагат интравенозно като болус, след това започва интравенозно капково приложение на алтеплаза през следващите 30 минути със скорост 0,75 mg/kg от телесно тегло и интравенозното вливане продължава през следващите 60 мин. въвеждането на лекарството със скорост 0,5 mg / kg телесно тегло.

Тенектеплаза се прилага интравенозно като еднократна болус инжекция в доза, изчислена в зависимост от теглото на пациента: с тегло 60-70 kg се прилагат 35 mg от лекарството, с тегло 70-80 mg - 40 mg от се прилага тенектеплаза, с тегло 80-90 kg - прилага се 45 mg от лекарството, с тегло над 90 kg - 50 mg.

Проурокиназа (пуролаза), домашно лекарство, се прилага интравенозно (предварително лекарството се разтваря в 100-200 ml дестилирана * вода или изотоничен разтвор на натриев хлорид) по схемата "болус + инфузия". Болусът е 2 000 000 IU; последваща инфузия на 4 000 000 IU за 30-60 минути.

В сравнение със стрептокиназа (тромболитик от 1-во поколение), алтеплаза и ретеплаза (тромболитик от 2-ро поколение), които изискват интравенозно вливане с течение на времето, удобството при използване на тенектеплаза (тромболитик от 3-то поколение) е, че може да се прилага като болус IV. Това е изключително удобно при извършване на доболнична тромболиза в екип на линейка.

Индиректно ефективността на тромболитичната терапия се оценява от степента на намаляване на интервала С-Т(в сравнение с тежестта на първоначалното покачване) 90 минути след началото на приложението на тромболитичното лекарство. Ако интервалът С-Тнамаля с 50% или повече в сравнение с първоначалното ниво, се счита, че тромболизата е ефективна. Друго косвено потвърждение за ефективността на тромболитичната терапия е появата на така наречените реперфузионни аритмии (чести вентрикуларни екстрасистоли, бавна камерна тахикардия, рядко се появява вентрикуларна фибрилация). Трябва обаче да се отбележи, че тромболитичната терапия, която не винаги е формално ефективна чрез индиректни признаци, води до възстановяване на коронарния кръвен поток (според коронарна ангиография). Реперфузионната ефективност на стрептокиназата е около 50%, алтеплаза, ретеплаза * 9 и тенектеплаза - 75-85%.

Ако тромболитичната терапия е неефективна, може да се обмисли въпросът за прехвърляне на пациент със STEMI в болница, която може да извърши PCI (за да се подложи на така наречената "спасяваща" PCI в рамките на 12 часа от началото на заболяването).

В случай на ефективна системна тромболиза при пациента в рамките на следващите 24 часа, но не по-рано от 3 часа от началото на приложението на тромболитичното лекарство, препоръчително е да се извърши коронарна ангиография и, ако е показано, да се извърши PCI.

За да се засили тромболитичният ефект и да се предотврати повторна тромбоза на коронарната артерия (с ефективна тромболиза), се използват антитромбоцитни лекарства (ацетилсалицилова киселина и клопидогрел) и антитромбинови лекарства. (NFG, LMWH, инхибитори на фактор Ха).

Като се има предвид изключително важната роля на тромбоцитите в патогенезата на ACS-ST, потискането на адхезията, активирането и агрегацията на тромбоцитите е един от ключовите моменти в лечението на тази категория пациенти. Ацетилсалициловата киселина, блокирайки тромбоцитната циклооксигеназа-1, нарушава синтеза на тромбоксан А2 в тях и по този начин необратимо потиска агрегацията на тромбоцитите, предизвикана от колаген, ADP и тромбин.

Ацетилсалицилова киселина (аспирин)като антитромбоцитно лекарство, на пациента се предписва възможно най-рано заболяването (все още на предболничния етап). Първата натоварваща доза от 250 mg от пациента е помолена да дъвче; след това, в доза от 100 mg, пациентът приема аспирин * вътре (за предпочитане в ентерична форма) веднъж дневно за неопределено дълго време. Назначаването на аспирин * едновременно с тромболитична терапия е придружено от намаляване на 35-дневната смъртност с 23%.

тиенопиридини (клопидогрел).Още по-ефективно е добавянето на комбинация от аспирин* и клопидогрел към тромболитичната терапия (със и без натоварваща доза от 300–600 mg клопидогрел). Такава двукомпонентна антитромбоцитна терапия води до значително намаляване на честотата на сериозни сърдечно-съдови усложнения с 20% на 30-ия ден от заболяването.

Антитромбинови лекарства (антикоагуланти).Възможността за използване на антикоагуланти (UFH, LMWH, инхибитори на фактор Ха) е свързана с необходимостта от поддържане на проходимостта и предотвратяване на повторна тромбоза на свързана с инфаркт коронарна артерия след успешна системна тромболиза; предотвратяване на образуването на париетални тромби в лявата камера и последваща системна артериална емболия, както и предотвратяване на възможна тромбоза на вените на долните крайници и тромбоемболия на клоните на белодробната артерия.

Изборът на антикоагулант зависи от това дали е извършена системна тромболиза или не и ако е така, кое лекарство е използвано.

Ако системната тромболиза е извършена с помощта на стрептокиназа, лекарството по избор сред антикоагулантите е инхибиторът на фактор Ха фондапаринукс натрий (арикстра *), чиято първа доза е 2,5 mg, приложена интравенозно като болус, след това се прилага подкожно 1 път на ден при доза от 2, 5 mg за 7-8 дни. В допълнение към фондапаринукс, LMWH еноксапарин натрий може да се използва първоначално като 30 mg интравенозен болус, последван от първа подкожна инжекция от 1 mg/kg телесно тегло с интервал от 15 минути. След това еноксапарин натрий се прилага подкожно 2 пъти дневно в доза 1 mg/kg телесно тегло за максимум 8 дни.

UFH може да се използва и като антикоагулантна терапия, което е по-малко удобно от еноксапарин и фондапаринукс натрий. Начинът на приложение на UFH е фундаментално важен: той трябва да се прилага изключително (!) като непрекъсната интравенозна инфузия чрез дозиращи устройства под контрола на APTT. Целта на такава терапия е да се постигне стойност на APTT 1,5-2 пъти по-висока от първоначалната стойност. За целта първоначално UFH се прилага интравенозно като болус от 60 U/kg (но не повече от 4000 U), последвано от интравенозна инфузия в доза от 12 U/kg на час, но не повече от 1000 U/h под редовно (след 3, 6, 12 и 24 часа след началото на инфузията) чрез проследяване на APTT и съответно коригиране на дозата на UFH.

Ако е извършена системна тромболиза с тъканен плазминогенен активатор, като антикоагулантна терапия може да се използва или еноксапарин, или нефракциониран хепарин.

Нитрати.Органичните нитрати са лекарства, които намаляват миокардната исхемия. Въпреки това, няма убедителни данни в полза на употребата на нитрати при неусложнен STEMI, така че рутинната им употреба в такива случаи не е показана. Интравенозното приложение на нитрати може да се използва през първите 1-2 дни на STEMI с клинични признаци на персистираща миокардна исхемия, с висока АХ, със сърдечна недостатъчност. Началната доза на лекарството е 5-10 mcg / min, ако е необходимо, тя се увеличава с 10-15 mcg / min, докато се постигне желаният ефект или систоличното кръвно налягане достигне 100 mm Hg.

Приложение бета блокерив ранен стадий на лечение на пациенти със STEMI (чрез намаляване на нуждата от миокарден кислород), той помага за намаляване на миокардната исхемия, ограничаване на зоната на некроза и вероятността от животозастрашаващи аритмии, включително камерно мъждене. При "стабилни" пациенти, които нямат хемодинамични нарушения (артериална хипотония, остра левокамерна недостатъчност), нарушения на сърдечната проводимост, бронхиална астма, е възможно интравенозно приложение на бета-блокери в първите часове на STEMI, последвано от преминаване към поддържаща орална форма поемане. Въпреки това, при повечето пациенти, след стабилизиране на състоянието им, за предпочитане е незабавно да се предписват бета-блокери (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) вътре. В този случай първоначално се предписват бета-блокери в малка доза с последващо повишаване под контрола на кръвното налягане, сърдечната честота и хемодинамичния статус.

АСЕ инхибиторитрябва да се дава от първия ден на STEMI, освен ако не е противопоказано. Могат да се използват каптоприл, еналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др.. Като се има предвид нестабилността на хемодинамиката в първия ден от STEMI, възможността за едновременна употреба на бета-блокери и нитрати, началните дози на АСЕ инхибиторите трябва да бъдат малки, последвано от повишаването им под контрола на кръвното налягане, нивата на калий и плазмения креатинин до максимално поносимите дози или до достигане на таргетните им стойности. Ако пациентът не понася АСЕ инхибитори, могат да се използват ангиотензин II рецепторни блокери (валсартан, лосартан, телмисартан и др.). АСЕ инхибиторите са особено ефективни при пациенти със STEMI, които са имали намалена фракция на изтласкване или са имали признаци на сърдечна недостатъчност в ранната фаза на заболяването.

Усложнения на инфаркт на миокарда и тяхното лечение

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН)е едно от най-сериозните усложнения на МИ. Обикновено се развива с рязко намаляване на контрактилитета на миокарда на лявата камера поради обширна зона на исхемия или некроза, обхващаща повече от 40% от миокарда на лявата камера. Често AHF се развива на фона на съществуваща преди това хронична сърдечна недостатъчност или усложнява хода на повтарящ се MI.

Има два клинични варианта на ОСН:

Стагнация на кръвта в белодробното кръвообращение, т.е. белодробен оток (интерстициален или алвеоларен);

Кардиогенен шок.

Понякога и двете опции се комбинират. Такива пациенти имат най-лоша прогноза, тъй като тяхната смъртност надвишава 80%.

Белодробен отоксе развива поради повишаване на кръвното налягане в капилярите на белодробната циркулация. Това води до изтичане на кръвна плазма от интраваскуларното легло в белодробната тъкан, което води до тяхната повишена хидратация. Това обикновено се случва, когато хидростатичното налягане в капилярите на белите дробове се повиши до 24-26 mmHg. и започва да надвишава стойността на онкотичното кръвно налягане. Има интерстициален и алвеоларен белодробен оток.

- При алвеоларен оток течност, богата на протеини, прониква в алвеолите и, смесвайки се с вдишания въздух, образува устойчива пяна, която изпълва дихателните пътища, затруднява дишането, нарушава газообмена, причинява хипоксия, ацидоза и често завършва със смърт на търпелив.

Кардиогенният шок се основава на критично намаляване на сърдечния дебит (сърдечен индекс =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

В зависимост от клиничната картина и тежестта ОСН при пациенти с МИ се разделя на четири класа (класификация на Killip).

Клас I: умерена диспнея, синусова тахикардия при липса на застойни хрипове в белите дробове.

Клас II: влажни, беззвучни фини мехурчета в долните части на белите дробове, не над лопатките, възбуждащи<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

Клас III: влажни, беззвучни фини мехурчета, покриващи повече от 50% от повърхността на белите дробове (алвеоларен белодробен оток).

Клас IV: кардиогенен шок.

За лечение на ОСН I-II клас по Killip използвайте:

Вдишване на кислород през лицева маска или през носни катетри под контрола на насищането на кръвта с кислород;

Интравенозно приложение на бримкови диуретици (фуроземид) в доза 20-40 mg с интервал от 1-4 часа в зависимост от необходимостта;

Интравенозна инфузия на нитрати (нитроглицерин, изосорбид динитрат) в начална доза 3-5 mg/h при липса на артериална хипотония;

АСЕ инхибитори вътре при липса на артериална хипотония, хиповолемия и бъбречна недостатъчност.

Лечението на пациенти с ОСН клас III по Killip преследва следната цел: да се постигне намаляване на клиновото налягане в белодробната артерия<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >\u003d 2,1 l / min в 1 m 2. което се извършва, както следва:

Интравенозно приложение на бримкови диуретици (фуроземид) в доза от 60-80 mg или повече на интервали от 1-4 часа, в зависимост от диурезата;

Наркотични аналгетици: интравенозен морфин (морфинов хидрохлорид *) 1%, 1,0 ml на 20,0 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид;

При липса на артериална хипотония (BP> 100 mm Hg), интравенозна инфузия на периферни вазодилататори (нитроглицерин или изосорбид динитрат в начална доза от 3-5 mg / h, последвана от корекция) под контрола на кръвното налягане и централните хемодинамични параметри ;

При наличие на артериална хипотония (АН =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Лечението на пациенти с ОСН клас IV по Killip преследва същата цел, както при пациенти с ОСН клас III по Killip, което се провежда по следния начин:

Кислородна терапия, проследяване на кислородната сатурация на кръвта и pH стойността;

При понижение на pO 2 под 50% - неинвазивна (лицева маска, CIPAP, BiPAP) или инвазивна (трахеална интубация) асистирана вентилация;

Мониториране на контрола на централните хемодинамични параметри с помощта на плаващ балонен катетър Swan-Ganz;

Интравенозна инфузия на инотропни лекарства - добутамин, допамин (начална доза от 2,5 mcg / kg за 1 min, последвана от корекция) под контрола на артериалното налягане и централната хемодинамика;

Интрааортна балонна контрапулсация;

Бърза миокардна реваскуларизация (PCI или коронарен байпас).

Интрааортна балонна контрапулсация- един от методите за подпомагане на кръвообращението. Същността му се състои в това, че в низходящата част на аортата (от нивото на началото на лявата субклавиална вена до нивото на произхода на бъбречните артерии) специален балонен катетър се вкарва през феморалната артерия чрез пункция. , който е свързан със специална помпа, която надува и изпуска балонния катетър синхронно с дейността на сърцето. По време на диастола балонният катетър се надува и запушва низходящата аорта. Това значително повишава диастоличното налягане във възходящата аорта и в синусите на Valsalva, което води до увеличаване на коронарния кръвен поток, който се извършва главно в диастола. По време на систола балонният катетър бързо се издува, което води до намаляване на налягането в низходящата аорта и намаляване на съпротивлението срещу изтласкване на кръв от лявата камера. В същото време миокардната нужда от кислород също намалява. С помощта на интрааортна балонна контрапулсация при някои пациенти с кардиогенен шок е възможно да се подобри хемодинамиката, да се спечели време и да се подготви пациентът за миокардна реваскуларизация.

Освен това, от лекарства за лечение на кардиогенен шок се използва интравенозно приложение на декстранови разтвори (полиглюкин *. реополиглюкин *) (или други декстрани) и глюкокортикоиди, коригира се киселинно-алкалният и електролитен баланс. Те обаче засягат вторичните механизми на патогенезата и не могат да премахнат шока, докато не бъде решена основната задача - възстановяването на помпената функция на сърцето.

Ключови думи

статия

Цел.Да се ​​оцени приложението на критериите за диагностициране на инфаркт на миокарда в реалната клинична практика.

Материали и методи. Проучването е проведено от ноември до декември 2011 г. Историите на 67 починали в кардиологичното отделение на Клиничната болница на името на Н.Н. С.Р. Пациенти на Peacemaker през 2009-2010 г. С помощта на едномерен непараметричен анализ е оценена връзката между всички изследвани характеристики.

Резултати. Анализирани са истории на 67 пациенти, починали в интензивното отделение на кардиологичното отделение на възраст от 39 до 90 години (средна възраст 76 години). От тях 33 мъже (49%) и 34 жени (51%). 21 души (31%) са били в отделението с по-малко от 1 леглоден, 46 души (69%) - над 1 леглоден. Всички пациенти са приети по спешност. 56 души (83%) са изпратени с линейка, 2 души (3%) от поликлиниката, 4 души (6%) от началника на отделението, 1 лице (2%) самообжалване, 4 души (6%) от други отделения на клиниката. Клиника на остър миокарден инфаркт има 100% от пациентите. Според резултатите от записа на ЕКГ при 47 пациенти (70%) е възможно да се определи локализацията на инфаркта, при останалите не е възможно (поради изразени цикатрициални промени, LBBB). При 24 души (36%) е имало лезия на задната стена на лявата камера, при 40 души (60%) - предната стена, при 22 души (33%) - апикалната и / или страничната област. Повечето пациенти са имали миокардно засягане в повече от една област. Използването на биомаркери за некроза за диагностика (CPK-MB и общ CPK) е значително свързано с продължителността на хоспитализацията (p=0,02). Резултатите от проучванията са налични при 9 пациенти (13%), починали през първия ден от хоспитализацията и при 33 (49%), прекарали повече от един ден в болницата. В същото време при 13 пациенти (19%), които са били в болницата повече от 24 часа, резултатите от тези изследвания липсват. При 40 пациенти (58%) повишаването на CPK-MB е диагностично значимо, но при 2 пациенти (3%) показателите не достигат диагностичните прагови стойности. Освен това диагнозата остър инфаркт е поставена при 27 пациенти (68%) с високо ниво на CPK-MB, 2 пациенти (3%) с нормални стойности на този показател и 20 пациенти (29%) без вземане на вземете предвид този критерий (поради липсата на резултати от тестове). Резултатите от DECHOCG са налични само при 11 пациенти (15%). Във всички случаи е имало зони на хипокинезия и/или акинезия, но всички тези пациенти са имали анамнеза за поне 1 предишен миокарден инфаркт. Диагнозата остър миокарден инфаркт е поставена при 65 пациенти, като само 2 пациенти са с остър коронарен синдром. Общо аутопсията е извършена в 57 случая. Според резултатите от аутопсията диагнозата остър миокарден инфаркт не е потвърдена при 2 пациенти. При първия пациент, изпратен за аутопсия, е поставена диагноза остър миокарден инфаркт без локализация и е открит първичен рак на белия дроб. Има значително повишение на нивото на CPK-MB (в 3 проби от 3 взети), няма промени в ЕКГ, ДЕХОКГ не е правена. При втория пациент препоръчителната диагноза е остър коронарен синдром и се разкрива деструктивна левостранна пневмония. Той също така имаше значително повишаване на нивото на CPK-MB, имаше изразени промени в ЕКГ и зони на хипокинезия според резултатите от DEHOCG. Предната локализация на инфаркта съвпада с резултатите от аутопсията в 100% от случаите, задната - само в 50% (при 4 пациенти (11%) диагнозата не е потвърдена, а при 14 (37%), напротив , беше диагностицирано). Няма значима връзка между клиничната оценка и резултатите от аутопсията на лезии в септално-апикалния регион, както и лезии в латералния регион (p=0,18 и p=0,5, съответно).

Заключение.Действителното използване на критериите за диагностициране на остър миокарден инфаркт не винаги съвпада с препоръчителните стандарти. Най-лесна е диагнозата преден инфаркт. Най-големите трудности възникват при локализиране на засегнатата област в септално-апикалната и / или страничната област.

На първо място, трябва да се отбележи, че инфарктът на миокарда заслужено се счита за най-тежката патология на сърцето, пряко свързана с разрушаването (некрозата) на сърдечните тъкани.

Това спешно патологично състояние се причинява от развитието на частична или пълна (абсолютна) недостатъчност на кръвоснабдяването на определена част от мускулната мембрана на сърцето (миокарда).

Разглежданото извънредно състояние ежедневно изисква десетки хиляди животи по целия свят, някои хора, след като страдат от патология, трябва да се сблъскат с увреждане, което се определя във връзка с възникналото увреждане. Броят на формите и разновидностите на патологията усложнява диагностицирането на това спешно състояние, тъй като различните видове инфаркт могат симптоматично да се проявяват по много различни начини.

Атипичните форми на инфаркт на миокарда или по-скоро техните клинични прояви могат да бъдат нетипични, когато класическите симптоми на сърдечно увреждане напълно липсват или са значително изкривени.

Често практикуващите се сблъскват със ситуации, при които описаното спешно състояние може да бъде прикрито като други патологии, които нямат нищо общо с работата на сърцето. В резултат на това се губи огромно количество ценно време за диагностициране на проблема, патологията прогресира и прогнозата за оцеляване се влошава.

За да разберем как може да се държи това спешно състояние, предлагаме да разгледаме как изглежда днес общоприетата класификация на миокардния инфаркт.

• Как се класифицират?
• Относно местоположението
• Различни видове патологии
• Диагностика на субепикарден инфаркт
• Диагностика на субендокарден инфаркт
• Диагностика на трансмурален инфаркт
• Диагноза - интрамурален инфаркт
• Според размера на патологичния фокус
• Първични, рецидивиращи, повтарящи се форми
• Неусложнена или сложна патология
• Типични и нетипични
• Основни периоди

Как се класифицират?

И така, приетата днес класификация на инфаркта определя няколко критерия, които ни позволяват да припишем съществуващата патология към една или друга класификационна група.

Основните критерии за класификация са както следва:

Според топографската локализация инфарктът може да бъде:

• дясна камера;
• лява камера (с некротични лезии на страничните, предно-задни стени на миокарда, с участие в процеса на интервентрикуларната преграда).

Според дълбочината на проникване на некротичния фокус лекарите разграничават:

• некротични лезии на миокарда от субендокарден тип (с фокус на некроза, прикрепен към вътрешните части на мускулната мембрана на сърцето);
• тъканни лезии от субепикарден тип (фокусът на некрозата е в съседство с външните страни на миокарда);
• патологията на трансмуралния тип е така наречената сквозна или проникваща некроза, когато мускулната мембрана на сърцето е засегната по цялата му дебелина;
• лезия от интрамурален тип (с местоположението на некротичния фокус в дебелината на мускулната тъкан).

Според размера на огнищата на некротичните лезии се разграничават:

• Инфаркт на миокарда с голям фокален тип;
• Или дребноогнищна патология.

Според броя на повторенията има:

• гърчовете са първични;
• повтарящи се състояния, които се повтарят през първите два месеца след първия инфаркт;
• повтарящи се атаки, които се появяват след два месеца от датата на първоначалното откриване на проблема.

Според развитието на усложненията некротичното увреждане на миокарда може да бъде:

Според развиващата се клинична картина има:

• типична (класическа) форма на атака, когато симптомите са доста характерни за сърдечен удар на мускулната мембрана на сърцето и са лесно разпознаваеми;
• различни нетипични видове, които могат да се проявят по коренно различни начини.

внимание! Невъзможно е самостоятелно да се разпознае тази или онази форма на инфаркт, често някои видове патология са трудни за диагностициране дори в специална медицинска институция!

Ето защо, забелязвайки симптоми, които не разбирате, е по-добре да не се самолекувате, да не губите ценно време, а незабавно да потърсите квалифицирана медицинска помощ.

Относно местоположението

Както вече отбелязахме, миокардният инфаркт може да бъде: с увреждане на дясната / лявата камера, техните странични, предни или задни стени, както и с некроза, засягаща интервентрикуларната преграда.

Патологията на лявата камера е много по-честа от увреждането на дясната страна на сърцето.

Пристъп, характеризиращ се с увреждане на предните стени на миокарда, се нарича още преден инфаркт.

Симптоматологията на некротичните лезии на предните стени на лявата камера най-често е класическа, но нейната интензивност може да зависи от дълбочината и обширността на некротичния фокус.

Задният инфаркт, характеризиращ се с местоположението на фокуса на некрозата върху задната стена на лявата камера, също протича с класически симптоми - остра болка в гърдите, страх от смъртта, тахикардия и др.

Атаката на некротично увреждане на миокарда, наречена долен или базален инфаркт, се характеризира с местоположението на фокуса на некрозата върху долната стена на лявата камера.

В допълнение, лекарите могат отделно да разпределят:

Най-често лекарите все още използват обобщени термини: миокарден инфаркт на дясна или лява камера (мускулна мембрана на сърцето).

Патологията, засягаща дясната камера, се открива с развитието на специфични симптоми: хипотония, предсърдно трептене, чистота на белодробните полета, нарушения на ритъма, което се потвърждава от ЕКГ данни.

Инфаркт, който засяга структурите на лявата камера, също може да бъде разпознат само след електрокардиограма, която ясно показва връзката на исхемичното увреждане с наличната клинична картина.

Може да се има предвид ЕКГ потвърждение на некроза на структурите на лявата камера: елевация на ST сегмента, откриване на патологични Q вълни.

Различни видове патологии

Тук бихме искали да обърнем внимание на класификацията на патологията според дълбочината на проникване на некрозата в стените на миокарда. Според тази класификация лекарите разграничават атаки от субендокарден, субепикарден, трансмурален или интрамурален тип.

Диагностика на субепикарден инфаркт

Терминът може да възникне, когато некротичният фокус е разположен директно в ендокарда (вътрешния слой на мембраната на сърцето) на лявата камера, когато лезията изглежда като тясна ивица.

На електрокардиограмата с тази форма на инфаркт патологичната Q вълна обикновено не се записва.

Диагностика на субендокарден инфаркт

Терминологията е оправдана, когато след остро ангинозно състояние кардиограмните записи регистрират намаляване на ST сегмента и то във всички отвеждания.

Обикновено се отбелязва и последващо намаляване на R вълната, наблюдава се образуването на „коронарна“ Т вълна с положителен или отрицателен знак. Такива промени в ЕКГ записите могат да продължат повече от седмица.

Диагностика на трансмурален инфаркт

Терминът е подходящ за развитие на тежко спешно състояние, характеризиращо се с проникваща некротична лезия на цялата дебелина на миокардната стена (сърдечния мускул).

Такъв инфаркт може да бъде или макрофокален, или обширен. Практически няма малки огнища с такава патология.

Тази патология не може без последващи белези на тъканите и развитие на тежка постинфарктна кардиосклероза.

Диагноза - интрамурален инфаркт

Под този термин се разбира развитието на такава патология, при която тъканната абразия се извършва по цялата дебелина (до цялата дълбочина) на миокарда, но без да се докосва ендокарда или епикарда от патологичния процес.

Характерна особеност на този тип патология е откриването на дълбоки Т вълни с отрицателни стойности на ЕКГ.

Според размера на патологичния фокус

Според тази класификация лекарите разграничават: големи фокални, дребнофокални или обширни форми на инфаркт.

Големите фокални варианти на некротично увреждане на миокарда се характеризират с образуването на голям некротичен фокус (един или повече), тежко протичане и изразени симптоми. Прогнозата за такава лезия обикновено не е много благоприятна.

Малкоогнищната форма на инфаркт в същото време не може да се счита за по-малко опасна. Това също е критично спешно състояние, при което фокусът на некрозата може да бъде умерен.

Този вариант на патологията протича практически без усложнения (без белодробен оток, аневризми или разкъсване на сърцето). Опасността от тази патология се крие в способността бързо да се трансформира в широкофокална или екстензивна форма.

Несъмнено най-опасен за пациента е обширният инфаркт, при който почти всички тъкани на една или друга част на миокарда са засегнати от некроза.

Първични, рецидивиращи, повтарящи се форми

Както показват имената на тези видове некроза на сърдечния мускул, спешното патологично състояние може да бъде: възникващо първично, повтарящо се или повтарящо се.

Говорейки за първичната патология, отбелязваме, че този тип инфаркт често се случва след силен стрес, прекомерен физически или емоционален стрес.

Първичната патология е свързана с дълготрайна тъканна исхемия. Когато лекарите говорят за рецидивираща форма на патология, те имат предвид повторение на остро състояние в рамките на два месеца след първоначалната атака.

Често повтарящ се инфаркт може да се развие при недостатъчна ефективност на лечението, когато пациентът не спазва всички предписания на лекаря.

Повторният инфаркт е спешно състояние, което настъпва два месеца след първия пристъп, когато първичното некротично огнище вече е зараснало.

Трябва да се каже, че всяка следваща атака винаги е по-трудна от предишната, което значително влошава прогнозата за оцеляване в бъдеще.

Неусложнена или сложна патология

Както всяко друго заболяване, инфарктът на миокарда може да се появи самостоятелно и може да бъде усложнен от други заболявания. Класическата неусложнена патология завършва с белези на засегнатите преди това тъкани, частично или в редки случаи пълно възстановяване на функциите.

Сред усложненията на това спешно състояние най-често се срещат следните проблеми:

След развитието на усложненията на първичната спешност, прогнозата за оцеляване и възстановяване на функциите винаги е отрицателна. Според статистиката общата смъртност от усложнения на инфаркт е почти тридесет процента.

Типични и нетипични

Според формирането на клиничната картина (според симптомите) лекарите разграничават класическия (типичен) ход на инфаркта и неговия атипичен вариант.

Класическият инфаркт има определен етап (специфични етапи на инфаркт на миокарда, които ще бъдат разгледани по-долу) и е придружен от доста характерни, разпознаваеми симптоми.

Атипичните форми на разглежданата патология могат да бъдат както следва:

Основни периоди

Както вече отбелязахме, разглежданото спешно състояние обикновено има строго определен стадий. Лекарите разделят състоянието на увреждане на сърдечните тъкани на следните периоди или етапи на инфаркт на миокарда:

В заключение отбелязваме, че инфарктът е сложна патология (макар и достатъчно проучена), която има много форми и подвидове.

Почти невъзможно е да поставите диагноза сами. Ето защо, настояват лекарите - ако забележите симптоми, подобни на сърдечен удар, важно е възможно най-скоро да се консултирате с лекар за първична диагностика, за откриване на проблем.

В крайна сметка ранното откриване на патология може да спаси живота на пациента!

• Често ли изпитвате дискомфорт в областта на сърцето (болка, изтръпване, стискане)?
• Може внезапно да се почувствате слаби и уморени...
• Чувство на високо налягане през цялото време...
• Няма какво да се каже за задуха след най-малкото физическо натоварване ...
• И вие отдавна приемате куп лекарства, диети и следите теглото си ...

Как да интерпретираме ЕКГ данните с признаци на инфаркт на миокарда?

За да се установи диагнозата "миокарден инфаркт", използвайте специално оборудване - електрокардиограф (ЕКГ). Методът, чрез който се установява фактът на това заболяване, е доста прост и информативен. Трябва да се отбележи, че в медицината се използват и преносими версии на това оборудване, което позволява да се разпознае увреждането на сърдечния мускул на пациента у дома, за да се наблюдава здравето на близките им, дори без участието на сертифициран специалист. В лечебните заведения се използва многоканално електрокардиографско оборудване, което само дешифрира получените данни.

Характеристики на кръвоснабдяването на миокарда

На първо място бих искал да отбележа механиката на кръвния поток. Миокардът се кръвоснабдява от артериите, които започват от разширяващата се начална част на аортата, наречена луковица. Те се пълнят с кръв във фазата на диастола, а в другата фаза - систола - кръвотокът завършва с покриване на аортните клапи, които влизат в действие при съкращението на самия миокард.

От лявата коронарна (коронарна) артерия се отклоняват 2 клона, които отиват в общ ствол към лявото предсърдие. Те се наричат ​​предно низходящо и обвивно разклонение. Тези клонове захранват следните части на сърцето:

1. лява камера: задна и антеролатерална;
2. ляво предсърдие;
3. от дясната камера частично предната стена;
4. 2/3 от междукамерната преграда;
5. AV възел.

Дясната коронарна артерия (PC) произхожда от същото място като лявата. След това върви по протежение на коронарната бразда, преминавайки през нея и огъвайки се около дясната камера (RV), преминава към задната сърдечна стена и захранва задната интервентрикуларна бразда.

Кръвта, протичаща през тази артерия, позволява функционирането на следните области:

1. дясно предсърдие;
2. задната стена на панкреаса;
3. част от лявата камера;
4. 1/3 от междукамерната преграда (IVS).

Диагоналните "магистрали" на кръвта се отклоняват от дясната VA, която захранва части от сърцето:

1. предната стена на лявата камера;
2. 2/3 МЖП;
3. ляво предсърдие (LA).

В половината от случаите друг диагонален клон се отклонява от коронарната артерия, а в другата половина - средният.

Има няколко вида коронарно кръвоснабдяване:

1. В 85 процента от случаите задната стена се захранва от дясната CA.
2. В 7-8% - от ляво CA.
3. Равномерно кръвоснабдяване от дясната и лявата CA.

С компетентно "разчитане" на кардиограмата, получена по време на инфаркт на миокарда, трябва да видите всички признаци, да разберете процесите, протичащи в сърцето, и да ги интерпретирате точно. Има два вида признаци на инфаркт: директни и реципрочни.

Преките знаци включват тези, записани от електрода. Обратните признаци (реципрочни) са противоположни на директните признаци, регистрират некроза на обратната сърдечна стена. Когато се анализира електрокардиограмата на пациента, е важно да се знае какво представлява абнормната Q вълна и абнормната елевация на ST сегмента.

Q вълната се нарича патологична при следните състояния:

1. Предлага се в изводи V1-V.
2. В гръдните отвеждания V4-V6 е с 25 процента по-висок от R височината.
3. В I и II е с 15% по-висока от R.
4. В III излишъкът от R е 60%.

1. Във всички V-отводи сегментът е с 1 mm по-висок от изолинията, с изключение на гръдния кош.
2. В гръдните отвеждания 1-3 сегментът е надвишен с 2,5 mm от изолинията, а в отвежданията 4-6 до височина над 1 mm.

За да се предотврати разширяването на зоната на некроза, е необходима навременна и постоянна диагностика на инфаркт на миокарда.

Инфаркт на миокарда на ЕКГ: декодиране

За да дешифрирате данните, получени от кардиографа, трябва да знаете някои нюанси. На записания лист хартия ясно се наблюдават сегменти със и без зъби. Те са обозначени с латински букви, които отговарят за данните, взети от една от секциите на сърдечния мускул. Тези зъби са ЕКГ показатели, критерии за миокарден инфаркт.

• Q - показва дразнене на вентрикуларните тъкани;
• R - върховете на сърдечния мускул;
• S - ви позволява да анализирате степента на дразнене на стените на интервентрикуларната преграда. Векторът S е насочен обратно към вектора R;
• Т - "почивка" на вентрикулите на сърдечния мускул;
• ST - време (сегмент) на "почивка".

За да се вземат данни от различни части на сърдечния мускул, като правило се използват 12 електрода. За регистриране на сърдечен удар електродите, инсталирани от лявата страна на гръдния кош, се считат за значими (фиксирани към проводници V1-V6).

Когато "четат" получената диаграма, лекарите използват техниката за изчисляване на дължината между трептенията. След получаване на данните е възможно да се анализира ритъмът на сърдечния ритъм, докато зъбите показват силата, с която сърцето се свива. За да определите нарушенията, трябва да използвате следния алгоритъм:

1. Анализирайте данните за ритъма и контракциите на сърдечния мускул.
2. Изчислете дължината между трептенията.
3. Изчислете електрическата ос на сърцето.
4. Да се ​​изследва комплексът от показания при стойностите на Q, R, S.
5. Извършете анализ на ST-сегмента.

внимание! Ако е имало пристъп на инфаркт на миокарда без елевация на ST сегмента, тогава причината за това може да са разкъсвания на образуваната мастна плака в кръвоносния съд. Това води до активно кръвосъсирване с образуване на кръвен съсирек.

Признаци на миокарден инфаркт на ЕКГ

Инфарктът на миокарда има прояви с различна степен на сложност. Има 4 вида (стадия) инфаркт на миокарда, които могат да бъдат проследени на кардиограмата на пациента.

Остър стадий

Първият стадий може да продължи до три дни, като е най-острият в целия ход на заболяването. В началните етапи на първия стадий на инфаркт на миокарда се образува некроза - увредена област, която може да бъде от два вида: трансмурален и интрамурален инфаркт на миокарда. ЕКГ през този период съдържа следните промени в показанията на работата на сърцето:

1. ST сегментът е повдигнат, образувайки изпъкнала дъга - елевация.
2. ST сегментът съвпада с положителната Т вълна - монофазен.
3. В зависимост от тежестта на некрозата, R вълната ще намалее по височина.

И реципрочните промени, съответно, се състоят в увеличаване на R вълната.

Остър стадий

Следва вторият етап, който може да продължи 2-3 седмици. Наблюдава се намаляване на фокуса на некрозата. По това време се появяват ЕКГ признаци на миокарден инфаркт и исхемия поради мъртви кардиомиоцити в острия период на миокарден инфаркт. На ЕКГ в острия период се отбелязват следните индикации на електронни сензори:

1. ST сегментът е близо до изолинията в сравнение с данните, получени в първия етап, но все още е над нея.
2. QS и QR патологиите се формират съответно при транс- и нетрансмурални лезии на сърдечния мускул.
3. Образува се отрицателна симетрична Т вълна.

Реципрочните промени са противоположни: Т вълната се увеличава по височина, а ST сегментът се издига до изолинията.

Подостър стадий на инфаркт на миокарда

Продължителността на третия етап от последователността е още по-голяма - до 7-8 седмици. По това време заболяването започва да се стабилизира, некрозата се наблюдава в истински размер. В този период индикациите за инфаркт на ЕКГ са както следва:

1. ST сегментът се изравнява с изолинията.
2. QR и QS патологиите продължават.
3. Т вълната започва да се задълбочава.

Белези

Последният стадий на инфаркт на миокарда, започващ от 5-та седмица. Етапът получи подобно име поради факта, че на мястото на некрозата започва да се образува белег. Тази област на белези няма електрическа и физиологична активност. Признаците на белези се показват на ЕКГ чрез следните признаци:

1. Налична патологична Q вълна. Струва си да се помни, че при транс- и нетрансмурални заболявания се наблюдават съответно патологии на QS и QR комплексите.
2. ST сегментът е подравнен с изолинията.
3. Т вълната е положителна, депресирана или сплескана (сплескана).

През този период патологичните зъби могат напълно да изчезнат и ЕКГ няма да може да открие настъпил инфаркт.

Как да разпознаем точното място на некрозата

За да се идентифицира локализацията на некроза (миокарден инфаркт) на ЕКГ, не е необходимо да се провеждат допълнителни изследвания. ЕКГ при сърдечен удар може да предостави достатъчно информация за идентифициране на предполагаемата област. В този случай кардиограмата на сърцето ще бъде малко по-различна.

Следните фактори също влияят върху показанията на електрическото оборудване:

1. време на поява на заболяването;
2. дълбочината на лезията;
3. обратимост на некрозата;
4. локализиране на инфаркт на миокарда;
5. свързани нарушения.

Класифицирайки инфаркт по локализация, могат да се разграничат следните възможни случаи на хода на заболяването:

1. инфаркт на предната стена;
2. задна стена;
3. преграда;
4. страна;
5. базално.

Определението и класификацията на засегнатата област помага да се оцени сложността и да се идентифицират усложненията на заболяването. Например, ако лезията е засегнала горната част на сърдечния мускул, тогава тя няма да се разпространи, тъй като е изолирана. Поражението на дясната камера е много рядко, освен това има свои собствени характеристики при лечението.

Например, инфаркт на предната преграда на ЕКГ изглежда така:

1. Шипове Т вълни в отвеждания 3-4.
2. Q - 1-3.
3. ST сегментът има повишение в сегменти 1-3.

Класификация на миокардния инфаркт на СЗО

За класифициране на миокардния инфаркт се използва класификацията на СЗО. Това, което отличава тези норми е, че те се използват само за класифициране на големи фокални лезии, следователно, според тези норми, леките форми на хода на заболяването не се разглеждат.

Според тази класификация се разграничават следните видове щети:

• Спонтанен. Възниква поради разрушаването на холестеролните плаки, ерозията на тъканите.
• Втори. Дефицит на кислород, причинен от запушване на кръвоносен съд от съсирек или спазъм.
• Внезапна коронарна смърт. При този инфаркт има пълно нарушение на контрактилитета на сърцето с неговото спиране.
• Перкутанна коронарна интервенция. Причината е хирургична интервенция, водеща до увреждане на кръвоносните съдове или сърдечния мускул.
• тромбоза на стент.
• Усложнение на аортен байпас.

Използвайки тази квалификация, е възможно да се определи степента на некрозата и причините, които са я предизвикали. Като правило се използва за сложни форми на инфаркт, тъй като белите дробове могат да бъдат определени от времето на лезията и локализацията.

Класификация по термин

За да се определи сложността на лезията, е необходимо правилно да се установи времето на протичане на заболяването. По правило това се определя преди всичко от историята на пациента, която съдържа телефонна карта, и след първоначален преглед. Но те ви позволяват да оказвате първа помощ и да извършвате процедури само до пълното разкриване на диагнозата.

Етапи на инфаркт по време:

1. Предупредителен. Прединфарктно състояние, когато започват да се появяват симптоми. Продължителността може да бъде до месец.
2. Най-остър. В този период заболяването протича с образуване на некроза. Продължителност около 2 часа.
3. Пикантен. В рамките на 10 дни се развива некроза, която може да се случи с пълна некроза на някои области.
4. Подостра. До петата седмица от началото на заболяването. На този етап от хода на заболяването некротичните зони започват да се образуват белези.
5. Слединфарктният период протича с адаптирането на сърдечните мускули към новите условия на функциониране и с пълното образуване на белега. Може да отнеме до шест месеца.

След рехабилитационния период промените в ЕКГ изчезват, остават признаци на хронична исхемия.

внимание! Тази класификация на инфаркт по време позволява на лекарите да установят началото на развитието на заболяването и да изберат правилното лечение за пациента.

За успешното лечение на миокарден инфаркт е важно да се определи сложността и времето на възникване на миокардния инфаркт. ЕКГ се използва за проследяване на активността на отделни участъци от сърдечния мускул с помощта на система от електроди.

Видеото показва учебна анимация за определяне на инфаркт на миокарда: „ЕКГ е по силите на всеки“