ПРОТОКОЛ ЗА СЪРДЕЧНО-БЕЛОДРОБНА РЕАНИМАЦИЯ завъзрастни

(първични и разширени реанимационни комплекси)

1 област на използване

Изискванията на протокола се отнасят за реанимационните мерки за всички пациенти в терминално състояние.

2. Задачи за разработване и внедряване

Повишаване на ефективността на реанимационните мерки при пациенти в терминално състояние.

Предотвратяване на развитието на терминално състояние в ситуации, изискващи спешна помощ (поддържане на проходимостта на дихателните пътища, предотвратяване на асфиксия, аспирация и др.).

Поддържане на живота чрез използване на съвременни методи и средства за кардиопулмонална реанимация.

Подобряване на качеството на лечението, намаляване на разходите му поради навременно, адекватно предоставяне на реанимационни грижи.

Предотвратяване на усложнения, възникващи по време на предоставянето на реанимационни грижи на пациенти в терминално състояние.

3. Медицинско и социално значение

Терминално състояние може да бъде причинено от наранявания, отравяния, инфекции, различни заболявания на сърдечно-съдовата, дихателната, нервната и други системи, придружени от дисфункция на орган или няколко органа. В крайна сметка то се проявява в критични респираторни и циркулаторни нарушения, което дава основание да се приложат подходящи реанимационни мерки, независимо от причините, които са го предизвикали.

Терминалното състояние е преходен период между живота и смъртта. През този период промените в жизнената активност са причинени от толкова тежки нарушения във функциите на жизненоважни органи и системи, че самият организъм не е в състояние да се справи с възникналите нарушения.

Данните за ефективността на мерките за реанимация и преживяемостта на терминално болни пациенти варират значително. Например преживяемостта след внезапен сърдечен арест варира в широки граници в зависимост от много фактори (свързано или не със сърдечно заболяване, свидетел или не, в медицинско заведение или не и т.н.). Резултатите от реанимация от сърдечен арест са резултат от сложно взаимодействие на така наречените „немодифицирани“ (възраст, заболяване) и „програмирани“ фактори (например интервал от време от началото на мерките за реанимация). Първоначалните мерки за реанимация трябва да са достатъчни, за да удължат живота, докато се чака пристигането на обучени специалисти с подходящо оборудване.

Въз основа на високата смъртност от наранявания и различни спешни състояния, на доболничния етап е необходимо да се гарантира, че не само медицинските работници, но и колкото е възможно повече от активното население са обучени в единен модерен протокол за кардиопулмонална реанимация.

4. Показания и противопоказания за кардиопулмонална реанимация

При определяне на показания и противопоказания за кардиопулмонална реанимация трябва да се ръководи от следните нормативни документи:

„Инструкции за определяне на критериите и процедурата за определяне на момента на смъртта на човек, прекратяване на реанимационните мерки“ на Министерството на здравеопазването на Руската федерация (№ 73 от 04.03.2003 г.)

„Инструкции за установяване на смъртта на човек въз основа на мозъчна смърт“ (заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация № 460 от 20 декември 2001 г., регистрирана от Министерството на правосъдието на Руската федерация на 17 януари 2001 г. 2002 г. № 3170).

„Основи на законодателството на Руската федерация за защита на здравето на гражданите“ (от 22 юли 1993 г. № 5487-1).

Мерките за реанимация не се извършват:

при наличие на признаци на биологична смърт;

при настъпване на състояние на клинична смърт на фона на прогресиране на надеждно установени нелечими заболявания или нелечими последици от остри наранявания, несъвместими с живота. Безнадеждността и безполезността на сърдечно-белодробната реанимация при такива пациенти трябва да се определи предварително от съвет от лекари и да се запише в медицинската история. Такива пациенти включват последните стадии на злокачествени новообразувания, атонична кома поради мозъчно-съдови инциденти при пациенти в напреднала възраст, наранявания, несъвместими с живота и др.;

Ако има документиран отказ на пациента да извърши сърдечно-белодробна реанимация (член 33 „Основи на законодателството на Руската федерация за защита на здравето на гражданите“).

Мерките за реанимация се спират:

когато човек е обявен за мъртъв въз основа на мозъчна смърт, включително на фона на неефективно използване на целия набор от мерки, насочени към поддържане на живота;

ако мерките за реанимация, насочени към възстановяване на жизнените функции в рамките на 30 минути, са неефективни (в процеса на реанимационни мерки, след появата на поне един пулс в каротидната артерия по време на външен сърдечен масаж, интервалът от 30 минути се брои отново);

ако има повтарящи се сърдечни арести, които не подлежат на медицинска намеса;

ако по време на сърдечно-белодробната реанимация се окаже, че тя не е показана за пациента (т.е. ако настъпи клинична смърт при неизвестно лице, незабавно се започва сърдечно-белодробна реанимация, а след това по време на реанимацията се установява дали е показано и ако реанимацията не е показана, тя се спира).

Реаниматори - „немедици“ извършват реанимационни мерки:

преди да се появят признаци на живот;

до пристигането на квалифициран или специализиран медицински персонал и продължаване на реанимацията или констатиране на смърт. член 46 („Основи на законодателството на Руската федерация за защита на здравето на гражданите“);

изчерпване на физическата сила на непрофесионален реаниматор (Zilber A.P., 1995).

Дата на създаване: 2009г

III. Клинични примери

Бъбречна колика

Това е комплекс от симптоми, който възниква при остро нарушение на изтичането на урина от бъбреците, което води до развитие на пиелокалцеална хипертония, рефлекторен спазъм на артериалните бъбречни съдове, венозен застой, оток на бъбречния паренхим, неговата хипоксия. и преразтягане на фиброзната капсула на бъбрека.

Бъбречната колика е синдром, който, без да разкрива причината за заболяването, показва само участието на бъбрека или уретера в патологичния процес.

Най-често запушването на горните пикочни пътища се причинява от камък в уретера. Оклузията на уретера може да възникне и при стриктури, прегъвания и усуквания на уретера, със запушване на неговия лумен от кръвен съсирек, слуз или гной, казеозни маси (с бъбречна туберкулоза) или отхвърлена некротична папила.

Бъбречната колика се характеризира с внезапна поява на силна болка в лумбалната област, често през нощта, по време на сън, понякога след физическа активност, продължително ходене, треперене или прием на големи количества течност или диуретици.

Бъбречната колика често е придружена от гадене, многократно повръщане, задържане на изпражнения и газове, подуване на корема, което затруднява диагнозата. Палпацията разкрива остра болка в областта на бъбреците и мускулна резистентност от страната на заболяването. Понякога е възможно да се палпира увеличен и болезнен бъбрек. Често може да се появи микрохематурия. В някои случаи се наблюдават треска, втрисане и левкоцитоза при липса на други признаци на инфекция на пикочните пътища.

Обикновено болката започва в костовертебралния ъгъл и се разпространява в хипохондриума, по уретера в гениталиите, по вътрешната повърхност на бедрото. По-рядко болката започва по хода на уретера, след което се разпространява в лумбалната област от съответната страна и излъчва към тестиса или големите срамни устни.

Възможно е нетипично излъчване на болка (в рамото, лопатката, в областта на пъпа), което се обяснява с широките нервни връзки на бъбречния нервен плексус. Често се наблюдава парадоксална болка в областта на здравия бъбрек. Някои пациенти изпитват преобладаване на болка в мястото на облъчване.

Характерно е неспокойното поведение на пациентите, които стенат, бързат, заемат невероятни пози и не могат да намерят позиция, в която интензивността на болката да намалее. Появяват се бледност и студена пот. Понякога кръвното налягане се повишава. Дизуричните явления често придружават пристъп на бъбречна колика. Дизурията се проявява с често, болезнено уриниране: колкото по-близо до пикочния мехур е локализиран камъкът, толкова по-тежка е дизурията.

Клиничен пример

В 12 часа на обяд е получено обаждане от 46-годишна пациентка с оплаквания от болки в кръста, често болезнено уриниране, гадене и двукратно повръщане. От анамнезата става известно, че пациентът от две години страда от KB и хроничен пиелонефрит. Болката се появи след пътуване в градския транспорт.

Обективно: общото състояние е средно тежко. Пациентката стене, бърза, не може да си намери място от болка. Кожата е бледа. Сърдечните тонове са чисти и ритмични. Пулс - 100 в минута. Кръвно налягане – 130/80. Везикуларно дишане в белите дробове. Езикът е сух, покрит с бял налеп. Коремът е мек, силно болезнен по левия уретер. Симптомът на потискане е рязко положителен вляво. Уринирането е болезнено, често, примесено с кръв (с нормални изпражнения. Температура 37,1 градуса.

След преглед на пациента и събиране на анамнеза, поставих диагноза: ICD, левостранна бъбречна колика. Проведе следните дейности:

1. Тя приложи венозно 5,0 ml разтвор на баралгин. Болката не беше напълно облекчена и състоянието леко се подобри.
2. Транспортиран в ЦРБ (болният е хоспитализиран).

Остри мозъчно-съдови инциденти

Инсултът е остро нарушение на кръвообращението в главния или гръбначния мозък, придружено от развитие на постоянни симптоми на увреждане на нервната система. Има хеморагични и исхемични инсулти.

Хеморагичен инсулт (кървене) се развива в резултат на разкъсване на съд. Основните причини за интрацеребрален кръвоизлив са артериална хипертония, интракраниална аневризма, церебрална амилоидна ангиопатия и употребата на антикоагуланти или тромболитици. За диагностициране на хеморагичен инсулт е важна следната комбинация от признаци:

• Анамнеза, показваща високо кръвно налягане и хипертонични церебрални кризи.
• Остро начало на заболяването, често през деня, по време на интензивна дейност. Бързо, прогресивно влошаване на състоянието на пациента.
• Тежки вегетативни нарушения: хиперемия или, в особено тежки случаи, бледо лице, изпотяване, повишена телесна температура.
• Ранна поява на симптоми, причинени от изместване и компресия на мозъчния ствол. В този случай, в допълнение към нарушенията на съзнанието, дишането и сърдечната дейност, се отбелязват окуломоторни нарушения, нистагъм и нарушения на мускулния тонус.

Основните причини за исхемичен инсулт (мозъчен инфаркт) са атеросклероза на големи артериални съдове или заболявания, придружени от тромботична емболизация на церебралните артерии. Диагностични признаци, характерни за исхемичен инсулт:

• Индикация в анамнезата за коронарна артериална болест, инфаркт на миокарда, предсърдно мъждене и преходни исхемични атаки.
• Развитието е по-малко бързо, отколкото при хеморагичен инсулт, често по време на сън или сутрин веднага след сън.
• Преобладаването на фокалните симптоми над общите церебрални, относителна стабилност на жизнените функции, запазване на съзнанието.

Клиничен пример

В 9:30 часа е получен сигнал за 55-годишна жена. Според близки вечерта пациентката се оплаквала от силно главоболие, а на сутринта не можела да стане от леглото, говорът й бил нарушен. От анамнезата: жена страда от хипертония от 15 години и редовно се наблюдава от местен лекар.

Обективно: състоянието е тежко. Съзнанието е запазено. Кожа с нормален цвят, хиперемия на лицето. Сърдечните тонове са звучни и ритмични. Пулс - 90 в минута, кръвно налягане - 250/130 mm Hg. Изкуство. В белите дробове дишането е везикуларно, няма хрипове. Коремът е мек и неболезнен. При преглед на лицето - изглаждане на назолабиалната гънка вляво, асиметрия на "усмивката". Мускулният тонус вляво на горните и долните крайници е рязко намален. Вдясно тонусът в крайниците е запазен. Речта е неясна, като "каша в устата". Твърди се, че отделянето на изпражнения и урина е нормално.

След преглед на пациента и събиране на анамнеза, поставих диагноза: мозъчен инфаркт с левостранна хемипареза. Проведе следните дейности:

1. Записах кардиограма (ЕКГ е нормален вариант).
2. Прилага венозно 25% разтвор на магнезий, 10 ml, разреден в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид.
3. Дадох 4 таблетки глицин под езика. 20 минути след оказаната помощ състоянието на пациента е стабилно, кръвното налягане е 190/100 mm Hg. Изкуство.
4. Тя транспортира пациента на носилка до централната районна болница (пациентът е хоспитализиран в интензивно отделение).

IV. Заключение

Здравният работник трябва да спечели доверието и уважението на пациента. Само в този случай може да се очаква, че ще бъдат следвани различни съвети и препоръки. Без контакт с пациента, с формално изпълнение на служебните задължения, без внимание, чувствителност и добронамереност е невъзможно да се постигне добър ефект от лечението.

Фелдшерът на линейката трябва да може да запази спокойствие, да бъде събран и готов да решава проблеми при оказване на спешна помощ на болни и пострадали хора в доболничния етап. При всякакви обстоятелства фелдшерът трябва да бъде мил и приятелски настроен, прост и внимателен, скромен и общителен, тактичен и спретнат.

Парамедикът на линейката има много кратко време, за да постави диагноза и да окаже първа помощ. Това изисква пълно отдаване на духовни и физически сили, голям нервен и емоционален стрес. Цялото внимание на фелдшера трябва да бъде насочено към болния.

Виждам своята задача за в бъдеще в постоянното усъвършенстване на моите практически и теоретични умения, по-внимателно и качествено обслужване на пациентите. По-конкретно планирам да повиша познанията си в областта на диагностиката и доболничната помощ на хора със сърдечно-съдови заболявания и да подобря уменията си за интерпретиране на ЕКГ при остра сърдечна патология.

Фелдшер Лазарева Ю.В.

Страница 1

страница 2

страница 3

страница 4

3748 0

Клиничен случай No74

Пациент Х., 61 години, беше в токсикологичното интензивно отделение в продължение на 4 дни. Клинична диагноза. Основни: 1. Отравяне с опиати, кома, усложнена от централна дихателна недостатъчност. 2. ИБС, HD-2, широко разпространена атеросклероза, постинфарктна кардиосклероза, повторен миокарден инфаркт, дълбока венозна тромбоза на краката, белодробна емболия.

Усложнения: гноен трахеобронхит, аспирационна пневмония. Болест след реанимация, енцефалопатия със смесен произход. Съпътстващи: киста на левия бъбрек.

Патологоанатомична диагноза: хронична екзогенна (алкохолна) интоксикация, микронодуларна мастна цироза на черния дроб (ферментемия според клиничните данни), спленомегалия, мастна миокардна дистрофия (неравномерно кръвоснабдяване, огнища на остра исхемична дегенерация на миокардни клетки), липоматоза на панкреаса. Състояние след детоксикираща терапия (инфузия, антидот), положителна реакция на урината към опиати.

Хипертония и атеросклероза: умерено тежка атеросклероза на аортата, стенотични плаки на коронарните артерии на сърцето, широко разпространена ретикуларна и фокална заместваща кардиосклероза, миокардна хипертрофия - тегло на сърцето 660 g, хипертонична ангиоенцефалопатия с огнища на остри хипоксични промени в невроните. Хроничен бронхит. Пневмосклероза. Киста на левия бъбрек. Кортикален аденом на надбъбречната жлеза. Огнища на симетрично исхемично размекване в подкоровите образувания на двете мозъчни полукълба. Левостранна конфлуентна пневмония на долния лоб. Състояние след операция на долна трахеостома и продължителна апаратна вентилация.

Причините за несъответствието в диагнозите: свръхдиагностика на отравяне, подценяване на клиничните и анамнестичните данни.

P.S. Положителната реакция на урината към опиати (качествен тест) не е достатъчно доказателство за диагностициране на отравяне (наркотична кома), тъй като не дава количествена (токсична) характеристика на концентрацията на токсиканта в биологичната среда на пациента, а само показва неговото присъствие. В този случай надценяването на лабораторните данни доведе до подценяване на клиничната и анамнестичната информация за наличието на тежка соматична патология при пациента (исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда, пневмония, белодробна емболия и др.), Което е основната причина на смъртта на пациента.

Клиничен случай №75

Пациент М., 36 години, е в токсикологичното интензивно отделение за 8 часа Клинична диагноза. Основно: отравяне с каутеризираща течност (киселина за запояване). Самоубийство. Химическо изгаряне на горните дихателни пътища, стомаха, етап III. Екзотоксичен шок. Усложнения: стомашно-чревно кървене. Основно заболяване: хронична алкохолна интоксикация, алкохолна кардиомиопатия, прекомерно пиене.

Патологоанатомична диагноза: отравяне с дихлоретан: течно кафеникаво-розово съдържимо в червата с мирис на дихлоретан, кръвоизливи под стомашната лигавица, субендокардиални кръвоизливи, неравномерно кръвоснабдяване на миокарда, конгестия и белодробен оток, мозъчен оток, дегенеративни промени в черния дроб и бъбреци. Нестенотична коронарна склероза. Фиброза на панкреаса.

Причини за несъответствие в диагнозите: кратък болничен престой, тежест на състоянието.

P.S. В този случай клиничните и анамнестичните данни (поглъщане на киселина и клинични признаци на химическо изгаряне на стомаха и дихателните пътища) послужиха като основа за диагнозата отравяне с каутеризираща течност, потвърдено между другото чрез гастроскопско изследване. Но при наличие на кървене не се откриват кръвоизливи под стомашната лигавица, които са постоянен симптом на отравяне с дихлоретан, оказало основно влияние в танатогенезата на смъртта в резултат на необратим екзотоксичен шок. Грешката в диагностиката се дължи на неизвършен химико-токсикологичен кръвен тест при наличие на отчетлива миризма на дихлоретан.

Клиничен случай No76

Пациент А., 38 години, прекара 45 минути в токсикологичното интензивно отделение. Клинична диагноза: отравяне със смес от лекарства с цел самолечение (Trichopol, Stugeron, Spazgan). Хроничен алкохолизъм. Пияно състояние. Декомпенсирана метаболитна ацидоза. Гноен трахеобронхит. Ателектаза на десния бял дроб? Хистонефропатия. Алкохолна кардиомиопатия. Холецистопанкреатит. DIC синдром. Белодробен оток, мозъчен оток, травма на главата. Състояние след клинична смърт, трахеална интубация, механична вентилация, централна венозна катетеризация, реанимационни мерки.

Патологоанатомична диагноза: лобарна дясностранна пневмония на горния и средния лоб в стадия на сива хепатизация. Тежка бъбречна дистрофия. Хиперплазия на далачната пулпа. Оток на белите дробове и мозъка. Хроничен алкохолизъм: фиброза на меките менинги, дифузна стеатоза на черния дроб, фиброза на панкреаса, кардиомиопатия: разширяване на сърдечните кухини, фокална фиброза на ендокарда на лявата камера на сърцето, хипертрофия, мастна дегенерация и неравномерно кръвообращение доставка на миокарда; нестенотична коронарна склероза. Лека атеросклероза на аортата. Течно състояние на кръвта. Дистрофия и неравномерно кръвоснабдяване на бъбреците.

Причините за несъответствието в диагнозите: лошо качество на рентгеновото изследване.

P.S. В този случай една от важните причини за несъответствието в диагнозите е недоверие или подценяване на класическите данни от перкусия и аускултация на белите дробове, които биха могли („чернодробна тъпота на звука“) да предполагат лобарна пневмония, въпреки неправилна рентгенова снимка Преглед.

Клиничен случай No77

Пациент Ш., 87 години, е приет на 16 април 2008 г. в отделението по токсикология поради отравяне с каутеризираща течност (T54.3). Доставя се от екипа на SMP от дома. Според лекаря на EMS, пациент, страдащ от сенилна деменция, случайно е изпил разтвор на каутеризираща течност („Mole“ - сода каустик) 2 часа преди приема. На DGE - стомахът се измива през сонда, симптоматична терапия.

Пациентът страда от исхемична болест на сърцето, предсърдно мъждене, хипертония и разширени вени. При постъпване: състоянието на пациента е средно тежко. Езикът и видимите лигавици на устната кухина са подути и хиперемирани. Отбелязват се дрезгав глас и болка при палпиране на цервикалния хранопровод и корема в епигастриума. С ендоскопия - подуване на входа на хранопровода.

В отделението за токсична реанимация е проведена инфузионна терапия с корекция на хомеостазата, против изгаряне, антибактериална, спазмолитична, хемостатична и симптоматична терапия. На R-грамата на гръдния кош от 21.04.2008 г. има хиповенилация на базалните сегменти вдясно. В резултат на проведената терапия състоянието на пациента се стабилизира.

Отделението продължи детоксикация, антибактериална, симптоматична терапия и ендоскопска лазерна терапия (само 2 сесии поради отказ на пациента). Протичането на заболяването се усложнява от развитието на следизгорена стриктура на хранопровода. На 07.05.2008 г. пациентката развива признаци на остър гноен паротит от дясната страна, поради което е подложена на дренаж на канала на паротидната жлеза и продължава антибактериалната и детоксикационната терапия.

На R-грамата на гръдния кош от 05/07/08 - белодробните полета са прозрачни, пневмосклероза; хранопровод - следизгорено белег стеснение на долната трета на хранопровода с минимален клирънс до 0,5. Състоянието на пациента остава стабилно. Продължава противоизгарящата и симптоматична терапия. Ендоскопия на 16 май 2008 г. - некротизиращ разпространен изгарящ езофагит във фаза на формиране на неепителизирана субкомпенсирана разширена стриктура на средния и долния торакален хранопровод. Фокален улцерозен изгарящ гастрит на фона на атрофия на лигавицата. На 21.05.2008 г. в 07:50 ч. е открита в безсъзнание, налягането и пулсът в големите съдове не са определени, липсва дишане. Започна индиректен сърдечен масаж и апаратна вентилация с АМБУ торба - без ефект. В 08:10 часа е констатирана смъртта му.

Клинична диагноза. Основно: отравяне с каутеризираща течност („Мол“). Случаен. Химическо изгаряне на устната лигавица, фаринкса, хранопровода, стомаха. Сенилна деменция. Усложнения: остра сърдечна недостатъчност. Белодробна емболия. Стриктура на хранопровода след изгаряне. Свързани: ИБС. Широко разпространена атеросклероза на съдовете на мозъка, аортата и коронарните артерии на сърцето. предсърдно мъждене. Постоянна форма. Коронарна и кардиосклероза. Хипертонична болест. Пневмосклероза. Остър гноен паротит вдясно. Разширени вени.

Патологоанатомична диагноза: отравяне с каутеризираща течност ("Mole"): химическо изгаряне на лигавицата на устната кухина, фаринкса, хранопровода и стомаха (според медицинската карта на болния).

Дълбока венозна тромбоза на краката, нарастваща белодробна емболия, инфаркт-пневмония на долния лоб на десния бял дроб. Асцит (1000 ml), двустранен хидроторакс (вляво 300 ml, вдясно 600 ml). Подуване на мозъка.

Хипертония и атеросклероза: разширяване на сърдечните кухини, нестенозираща коронарна склероза, фокална ендокардиална склероза, фокална кардиосклероза, дистрофични промени и умерена хипертрофия на миокарда (тегло на сърцето 300 g), артериолонефросклероза, кафяви кисти в подкоровите образувания на двете полукълба на мозъка. , улцеративна атероматоза на аортата. Десен гноен паротит. Фиброза на панкреаса. Чернодробна стеатоза (T54.3).

Заключение: смърт от белодробна емболия поради дълбока венозна тромбоза на краката, докато е в болницата за отравяне с каутеризираща течност.

P.S. Пример за тежко отравяне със сода каустик (химическо изгаряне на фаринкса, хранопровода, стомаха) при възрастен пациент, страдащ от много хронични заболявания, включително разширени вени, който претърпя първия най-тежък стадий на изгаряне и внезапно почина от белодробна емболия, в крайна сметка в резултат на лекарски грешки - през последните дни (когато опасността от стомашен кръвоизлив е отминала) не е извършена профилактична хепаринизация и превръзка на краката - често срещан източник на тромбоемболия - от тромбирани дълбоки вени (нарушение на лечебния протокол). при пациенти с тромбофлебит на вените на краката).

Клиничен случай No78

Пациентът Г., на 32 години, е отведен в Центъра по отравяния на Научноизследователския институт за спешна медицина на името на. Н.В. Склифосовски от медиен екип от улицата, където е открит в безсъзнание след пиене на алкохол. На DGE без терапия. Историята е неизвестна.

При постъпване: общото състояние е изключително тежко, пациентът е в кома. Няма менингеални признаци. Зеници OS=OD=2 mm, фотореакцията е намалена. Поради това спонтанното дишане през естествените дихателни пътища беше неадекватно и за предотвратяване на аспирация пациентът беше интубиран без технически затруднения и прехвърлен на механично дишане с помощта на вентилатор Micro-vent в режим IPPV, проведен във всички части на белите дробове. Дишането е грубо, хрипове. Сърдечните звуци са приглушени, аритмични, сърдечна честота - 50-56 удара в минута, кръвно налягане - 80/40 mm Hg. Започна въвеждането на пресорни амини.

В токсикологичното интензивно отделение са взети биологични среди от пациента: етанол в кръвта - 3,04%, в урината - 4,45%. В 21:45 на фона на апаратна вентилация и нелечим колапс настъпва сърдечен арест. Започнати са реанимационни мерки – без ефект. Зениците са широки, няма фотореакция. Рефлексите не се предизвикват. Мониторът не показва електрическа активност на сърцето. Кръвното налягане не се определя. Пулсът не се палпира в големите съдове. Смъртта е констатирана на 21.10.2006 г. в 22:30 ч. (прекарва 75 минути в реанимация).

Клинична диагноза. Първично: отравяне с етанол (T51.0). Обща хипотермия на тялото. Основно усложнение: екзотоксичен шок; кома, усложнена от смесена дихателна недостатъчност. Патологоанатомична диагноза: комбинирано основно заболяване.

1. Остър субдурален хематом във фронто-париетално-темпоралната област вляво, 150 g; подуване и дислокация на мозъка: огнища на вторично нарушение на кръвообращението в багажника на нивото на моста.
2. Остро алкохолно отравяне: прижизнено откриване на етанол в кръвта е 3,04%, в урината - 4,45% (според медицинския картон).
3. Обща хипотермия на тялото: хипотермия (телесна температура при приемане 34 ° C), малки фокални кръвоизливи в стомашната лигавица (петна на Вишневски).

Гноен бронхит. кардиомиопатия. Дифузна стеатоза на черния дроб. Бъбречна дистрофия. Неравномерно кръвоснабдяване на вътрешните органи, белодробен оток. Охлузвания по фронтална област вляво, постаурикуларна област вдясно, предно-външна повърхност на дясна колянна става с огнищни кръвоизливи в околните меки тъкани. Състояние след катетеризация на централните вени, механична вентилация, реанимационни мерки. Следреанимационни фрактури на 5-6 ребра вляво.

P.S. Причината за частичното несъответствие между клиничната и патологоанатомичната диагноза се крие в недостатъчно подробното неврологично изследване на пациента, което не позволи да се определят локалните симптоми на мозъчно увреждане, да се извърши спинална пункция и инструментално изследване (рентгенова снимка на черепа, компютърна томография на мозъка). В крайна сметка обаче всичко това се дължи на изключително тежкото състояние на пациента и краткото време (75 минути) на престоя му в болницата, което не позволява извършването на целия набор от диагностични мерки, необходими в този случай.

Клиничен случай №79

Пациент К., на 70 години, е откаран в градската болница от екип на линейка на 4 септември 2007 г. поради ухапване от змия. Диагноза при постъпване: остро отравяне от животински произход (ухапване от змия в лявата ръка). Анамнеза: Преди 3 дни беше ухапан от змия по лявата ръка, не е търсил лекарска помощ. Оплаква се от болки и подуване на лявата ръка. Не са отбелязани общи прояви на интоксикация. Въпреки това е предписана интравенозна инфузионна терапия и, както следва от изявлението на роднините, в ухапаната ръка е поставена интравенозна инфузия. На 2-ия ден от болничния престой състоянието на пациента остава задоволително, той е изписан на 3-ия ден по собствено желание.

Клинична диагноза: отравяне със змийска отрова - ухапване от змия в лявата ръка. В същия ден у дома се появи зачервяване и гноен секрет от мястото, където беше поставена капковата игла; след това в продължение на 6 дни възпалението прогресира, подуване, хиперемия и болка се разпространиха в цялата лява предмишница и температурата повишена до 39 °C. Терапията се провежда амбулаторно, докато състоянието на пациента стане критично и се забележи задържане на урина.

11 дни след ухапването пациентът е повторно хоспитализиран поради задръжка на урина в отделението по урология, като се игнорира тежкото му състояние и наличието на флегмон на лявата ръка и предмишницата. През следващите 3 дни състоянието на пациента прогресивно се влошава поради развитието на сепсис (появяват се признаци на полиорганна недостатъчност) и пациентът умира на 15-ия ден след ухапването. Клинична диагноза: 1. Основна: ухапване от змия на 01.09.2007 г. в лявата ръка. 2. Усложнения на основната диагноза: флегмон на лявата предмишница, тежък сепсис, ендотоксичен шок, полиорганна недостатъчност. Патологичното изследване потвърди диагнозата.

P.S. Клиничен пример за смърт на пациент с ухапване от змия от тежки усложнения (сепсис, полиорганна недостатъчност) поради редица недостатъци на лечението: късно приемане в болница (по вина на пациента), интравенозна инфузионна терапия (ненужна) в ухапаната ръка (източник на инфекция), прекъсване на болничното лечение (по вина на лекари, които не са успели да предвидят очевидната опасност от инфекциозни усложнения).

Клиничен случай No80

Пациент М., 17 години, е приет в токсикологичния отдел на 23 октомври 1997 г. в 17:05 часа. Доставен с линейка от дома, където няколко часа преди постъпване в отделението е открит в безсъзнание. Предполага се, че той може да е взел смес от психотропни таблетки за суицидни цели. Не е прилагано лечение за DGE. При постъпване в отделението състоянието на пациента беше тежко: в безсъзнание, той изкрещя в отговор на болезнени стимули (активни движения на крайниците), отвори очи, но бързо се „изтощи“ и изпадна в кома. Дишането беше независимо и адекватно. Кръвно налягане - 130/70 mm Hg. Пулс - 90 удара/мин. Кожата и лигавицата на устните са розови и сухи. В пробите от урина на пациента са открити амитриптилин и бензодиазепини.

След катетеризация на централната вена пациентът започва инфузионна терапия. На пациента е предписан чревен лаваж (CL). При опит за антеградна интубация на началната част на тънките черва, по време на въвеждането на гастродуоденоскоп в стомаха на пациента се получава повръщане и аспирация на стомашно съдържимо. Състоянието на пациента рязко се влошава: дишането спира, кожата става бледо-цианотична, лигавиците на устните стават синкави. Артериалното налягане е 60/30 mm Hg, пулсът е нишковиден. Фиброскопът беше изваден от стомаха. Извършена е спешна трахеална интубация, започната е механична вентилация и саниране на трахеобронхиалното дърво. След това под ендоскопски контрол беше поставена назоеюнална тръба и започна CL. Хемодинамиката остава нестабилна, въпреки всички опити да се стабилизира. На фона на неразрешим колапс, сърдечен арест настъпи 2,5 часа по-късно. Реанимационните мерки са без резултат.

Клинична диагноза. Основни: остро отравяне с психотропни лекарства (амитриптилин, бензодиазепини). Усложнения: кома (кома по скалата на Глазгоу - 3b). Синдром на аспирация. Остра сърдечно-съдова недостатъчност.

P.S. В този случай, преди сондиране на червата, е необходимо да се извърши трахеална интубация, но това не е направено поради непокътнатия кашличен рефлекс и двигателната активност на пациента. За да се предотврати аспирация на стомашно съдържимо по време на чревна интубация и последваща CL, беше необходимо да се даде индукционна анестезия с ултра-късо действащи мускулни релаксанти за трахеална интубация, без страх в този случай по време на механична вентилация от техния синергичен ефект със задълбочаване на кома .

Клиничен случай No81

Болен мъж на 65 години (I група с увреждания след ампутация на крака) е хоспитализиран в градската болница на 11 октомври 2007 г. с диагноза пневмония. При постъпването са установени признаци на умерена дихателна недостатъчност (задух), умерена тахикардия и артериална хипертония (АН - 160/100 mm Hg). Получил лечение според диагнозата. Освен това са предписани таблетки дигоксин. На 15 октомври 2007 г. сутринта се оплакал на медицинската сестра от болки в хълбока и повръщане. Сестрата информира лекуващия лекар, че в медицинската история няма записи (прегледи и предписания) по този въпрос. На 15.10.07 г. в 17.00 ч. здравословното му състояние се влошило, болките в корема се засилили и бил прегледан от дежурния лекар, който констатирал умерено подут, болезнен корем и бледа кожа. Дежурният хирург подозира чревна непроходимост или тромбоза на мезентериалните съдове. В същото време пациентът съобщава, че болката в корема започва в 14:10, но не казва на никого за това.

Назначена е рентгенова снимка на коремната кухина за определяне на свободен газ в коремната кухина. Пациентът е транспортиран до рентгеновия кабинет седнал на стол. В рентгеновия кабинет рязко се увеличи подуването на корема и се потвърди наличието на свободен газ в коремната кухина. Там също е настъпил сърдечен арест и клинична смърт.

След реанимация и възстановяване на стабилна хемодинамика е извършена лапаротомия. След като направи разреза, от коремната кухина изби фонтан от зловонна кафява пяна. Още преди лапаротомията се появи тежък подкожен емфизем, разпространяващ се на нивото на врата и гърба. Установява се разкъсване на стомашната стена, пенливо съдържимо в коремната кухина и реактивни промени в перитонеума. Пациентът почина 2 часа след операцията.

Съдебно-медицинската експертиза установява тотално химично изгаряне на стомашна лигавица и 10 см от долната 1/3 на хранопровода, разкъсване на стената на стомаха с дължина до 10 см и медиастинален емфизем.
Криминалистът е изпратил за химическо изследване течност, получена от коремната кухина и стомаха. Открит е водороден пероксид. Причината - източникът на появата на водороден прекис в стомаха - все още не е установен от разследването.

P.S. Съдейки по тежестта на изгарянето и изобилието от пяна, можем да говорим или за технически водороден прекис (перхидрол, 33%), или за таблетки хидроперит. Има наблюдения за развитието на инсулт при тази патология поради въздушна емболия на мозъчните съдове.

Клиничен случай No82

Пациент И., 23 години, постъпва на 20 октомври 2007 г. в 00:35, починал на 26.10.2007 в 07:00, прекарал 6 болнични дни. Пациентът е откаран в отделението за токсикологично интензивно лечение на Научноизследователския институт за спешна медицина на име. Н.В. Склифосовски от екип на спешна медицинска помощ от дома на 20 октомври 2007 г. Според лекаря на спешната медицинска помощ пациентът е инжектирал венозно разтворител № 646 и оцетен анхидрид в бедрената си вена с цел наркотична интоксикация. Имаше оплаквания от липса на въздух и световъртеж. За DGE - преднизолон 300 mg, тризол - 400.0, дисол - 200.0, разтвор на натриев бикарбонат 5% - 200.0.

Състоянието след постъпването е изключително тежко, GCS - 12 точки. Замаяност, оплаквания при събуждане от затруднено дишане, втрисане. Кожата е рязко цианотична, със съдова мраморна картина. Множество следи от инжекции в областта на слабините. Видимите лигавици са влажни и цианотични. Сърдечните звуци са приглушени и ритмични. Кръвно налягане - 90/60 mm Hg, PS = пулс = 108-112 удара/мин. Дишането е шумно, дихателна честота - 30-42 в минута, аускултация - влажни хрипове с различна големина, намалено везикуларно дишане в долните отдели. След катетеризация на пикочния мехур се получиха 500 мл тъмночервена урина (възможно хемолизирана). Поради смесена дихателна недостатъчност, пациентът е подложен на трахеална интубация и е прехвърлен на апаратна вентилация.

При токсикологично изследване на биологични среди в кръвта/урината етанол не е открит, в урината са открити: свободен хемоглобин, ацетон, изопропанол, етилацетат. R-графия на гръден кош от 20 октомври 2007 г. разкрива съдова конгестия с елементи на белодробен оток, разширени коренчета, двустранен хидроторакс, двустранна полисегментарна пневмония. На ехограф от 20 октомври 2007 г. се установява двустранен хидроторакс (отделяне на плевралните слоеве на ниво синус от двете страни до 3,0 см).

В отделението за интензивно токсикологично лечение на 20 октомври 2007 г. е извършена хемодиафилтрация № 1 поради развитието на хиперхидратация (нарастващ белодробен оток, повишени влажни хрипове, повишаване на централното венозно налягане до 180-200 mm воден стълб), азотемия (креатинин повишен от 130 на 307), развитие на олигурия. Следват инфузионна и симптоматична терапия, поради нестабилна хемодинамика (кръвното налягане се понижава до 90/60 mmHg) започва въвеждането на вазопресори (S/Dopmini - със скорост 5-7 mcg/kg/min).

21.10.07, като се има предвид появата на обрив при пациента, влошаване на неврологичния статус (зашеметен, рязко инхибиран), левкоцитоза 28,5 хиляди, не може да се изключи менингит с неизвестна етиология. Консултиран с неврохирург и инфекционист - няма данни за инфекциозно заболяване. 21.10.07 г. - извършена е повторна хемодиафилтрация № 2 поради персистирането на свръххидратация, хиперазотемия и олигоанурия. На 22 октомври 2007 г., на фона на персистиращ двустранен белодробен оток, повторното R-графично изследване разкрива двустранен хидроторакс, повече вдясно; ултразвукът разкрива отделяне на плевралните слоеве вдясно до 6,5 cm, вляво до 1,8 cm, беше извършена пункция на дясната плевра кухина, 600 ml серозно-хеморагична течност и 600 ml въздух бяха отстранени, дренажът беше инсталиран на 5 m / r.

По време на контролното R-логично изследване беше установен десен пневмоторакс с изместване на медиастинума, дясната плеврална кухина беше дренирана при 2 m/r и дренажите бяха свързани към активна аспирация. По време на контролното R-логично изследване течност и въздух не са открити. Състоянието на пациента остава изключително тежко, без положителна динамика.

На 23 октомври 2007 г. е извършена хемодиафилтрация № 3 (продължава бъбречно-чернодробна недостатъчност и хиперазотемия). Поради необходимостта от механична вентилация, предотвратяване на трофични нарушения в трахеята и адекватна санация на трахеята, пациентът е подложен на трахеостомия. На 24.10.2007 г. и 25.10.2007 г. са извършени хемодиафилтрации № 4 и 5 за азотемия и остра бъбречна недостатъчност. Въпреки провежданата детоксикираща терапия, състоянието остава изключително тежко, с отрицателна хемодинамика. Хипотонията прогресира, скоростта на приложение на допамин постоянно се увеличава до 15-20 mcg/kg/min. На 26.10.2007 г. в 06:30 ч. състоянието на пациента рязко се влоши: отбеляза се колапс със сърдечен арест. Започната е кардиопулмонална реанимация, но е неуспешна. В 07:00 часа е констатирана смъртта.

Клинична диагноза. Основни: 1. Отравяне с разтворител № 646 (Т52.9) и оцетен анхидрид, приложен венозно. Самоубийство. 2. Усложнение на основното: екзотоксичен шок, остра хемолиза, хемоглобинурична нефроза, гноен трахеобронхит, двустранна плевропневмония, хидропневмоторакс, остра бъбречна недостатъчност. Свързани: наркотична зависимост. Патологоанатомична диагноза: комбинирано отравяне с опиати, разтворител 646 и оцетен анхидрид: остра хемолиза - концентрация на свободен хемоглобин в урината - 3,39 mg/ml. Хемоглобинурична нефроза. Остра бъбречна недостатъчност (според клиничните данни). Гноен трахеобронхит. Двустранна фокална конфлуентна плевропневмония. Посткатетеризационен тромбофлебит на дясната феморална вена, тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия. Неравномерно кръвоснабдяване на вътрешните органи, мозъчен оток.
Наркомания: множество следи от медицински инжекции в лявата слабинна област, флебит на лява бедрена вена. Хроничен хепатит.

Състояние след долна трахеостомия, механична вентилация, реанимационни мерки. Заключение: смъртта е настъпила от двустранна плевропневмония и тромбоемболия на клоните на белодробната артерия, което усложнява хода на комбинирано отравяне с опиати, разтворител 646 и оцетен анхидрид.

P.S. В този случай на тежко отравяне, което изисква редица комплексни детоксикационни и реанимационни мерки, не е имало целенасочено лечение на широко разпространения тромбофлебит след инжектиране (вероятно след многократно приложение на лекарството) и след катетеризация (извършване на 5 хемодиафилтрации), а именно заведението на капан в долната куха вена, антикоагулантна терапия, което доведе до тромбоемболия на клоните на белодробната артерия, която стана, заедно с токсичната пневмония, една от основните причини за смъртта на пациента.

Клиничен случай No83

Пациент М., на 31 години, е приет в Центъра по отравяния на Научноизследователския институт за спешна медицина на името на. Н.В. Склифосовски на 17 февруари 2001 г., изписан на 12 април 2001 г. (54 леглови дни). Диагноза: суициден опит за отравяне с метален живак от 01.02.01 г. Интоксикация с живак. При постъпване: оплаквания от слабост, общо неразположение, болки в ставите, крайниците, долната част на корема, хипертермия.

Пациентът е докаран от токсикологичния екип на линейката на Градска клинична болница №15. 01.02.01 г. За суицидни цели тя инжектира живак от 9 живачни термометъра интравенозно, след което повишаване на температурата до 38 ° C, втрисане, метален вкус в устата, преходни симптоми на стоматит, болка в цялото тяло, което беше постепенно се локализира в ставите и долните части на корема.

Тя е хоспитализирана в гинекологичния отдел на Градска клинична болница № 15 с диагноза салпингоофарит (потвърдена от лапароскопия), проведен е курс на лечение с ампиокс, на фона на който се развива алергична реакция. Поради нарастваща слабост, общо неразположение и появата на крампи в крайниците, тя е преместена в терапевтичния отдел, където е разкрит фактът на прилагане на живак. Направена е R-графия - снимките на коремната кухина и белите дробове показват множество плътни сенки. След консултация с токсиколог е преместена в ЦКБ на 17 февруари 2001 г.

При постъпване: състоянието е тежко. Съзнанието е ясно, контактно, ориентирано. Кожата е бледа. Видимите лигавици са бледи и влажни. Има увеличение на субмандибуларните, аксиларните и ингвиналните лимфни възли, които са болезнени при палпация. Явления на стоматит, хипертермия. Няма фокални неврологични симптоми или менингеални признаци. Зениците са средно големи, фотореакцията е запазена. Сухожилните рефлекси са равномерно намалени.

Дишането е спонтанно и адекватно. Раклата е с правилна форма. И двете половини участват еднакво в акта на дишане. BH - 20 на минута. Аускултация - извършва се във всички отдели, няма хрипове.
Сърдечната област не е променена. Сърдечните тонове са чисти, ритъмът е правилен. PS=HR - 116 удара/мин., АН - 110/70 mm Hg.

Устна лигавица със симптоми на стоматит. Коремът е с правилна форма, не е подут, участва в акта на дишане, мек при палпация, без реакция на палпация; черен дроб - по ръба на ребрената дъга.
Бъбреците не се напипват. Симптомите на потискане са отрицателни и от двете страни. Диурезата е запазена, няма дизурични прояви.

Инфузионно-детоксикационната терапия се провежда с прилагане на унитиол интравенозно и интрамускулно. На 26.02.2001 г. са получени резултати от изследвания на кръв и урина за съдържание на живак: в урина - 1,25 mg/l (N - 0,015), в кръв 0,48 mg/l (N - 0,02). Проведена е хемодиализа № 1 за 6 ч. След това на 01.03.2001 г. и 05.03.2001 г. са проведени магнитна обработка на кръвта, хемосорбция и 2 хемодиализни сесии по 6 часа.

В резултат на лечението състоянието се подобри, слабостта и температурата намаляха, а с антихистаминовата терапия проявите на дерматит бяха спрени. Съдържанието на живак в биологичните среди остава повишено поради депото на живак в белите дробове и сърдечната кухина. На 16 март 2001 г., след подходяща подготовка, е направен опит за ендоваскуларно отстраняване на живак от сърдечната кухина под контрола на ангиография с помощта на катетър, инсталиран в дясното предсърдие. Взети са 250 ml кръв с фибрин и капчици живак (общо 2 ml).

При контролна R-графия се запазва наличието на метал в кухината на дясната камера. След 10 дни е направен втори опит за отстраняване на живака, в резултат на което е изваден целият.
На 06.04.01 г. поради изразено повишение на съдържанието на живак: в кръвта - 0,25 mg/l, в урината - 1,075 mg/l, магнитна обработка на кръвта, хемодиализа № 4 - 6 часа и ултравиолетова. Извършено е лечение на кръвта. Отново бяха отбелязани явления на алергична реакция - сърбеж, хиперемия на кожата, подпухналост на лицето. След прием на антихистамини проявите на дерматит изчезнаха, общото състояние се подобри, пулсът и кръвното налягане бяха в нормални граници. Слабостта е намаляла.

Преглед. Клиничен кръвен тест 04/10/01: - еритроцити - 3,8 х 1012/l, хемоглобин - 103, левкоцити - 7,5 х 109/l, еозинофили - 2%, лентовидни неутрофили - 3%, сегментирани неутрофили - 54%, лимфоцити - 30 %, моноцити - 11%. Общ анализ на урината 04/05/01: светложълт цвят, непълна прозрачност; относителна плътност - 1,014, белтък - няма, левкоцити - 1-3 в зрителното поле, червени кръвни клетки - няма. Биохимичен кръвен тест на 29.03.2001 г.: общ белтък - 74; урея - 5,7; креатинин - 87; билирубин - 9,2.

Пациентът е изписан вкъщи. Препоръчва се: продължете възстановителната терапия, като приемате купренил. Клинична диагноза: 1. Остро отравяне с метален живак при интравенозно приложение. 2. Токсична нефропатия и енцефалопатия. Токсикоалергична реакция. 3. Увеличена щитовидна жлеза. Еутериоза. Чужди тела (живак) в кухините на сърцето и бронхиалната система на белите дробове.

Последвалите клинични прегледи (2002 г.) показват персистиращи признаци на токсична нефропатия и енцефалопатия с общо задоволително състояние и значително намаляване на концентрацията на живак в урината. Впоследствие пациентката ражда здраво дете, но връзката с нея е прекъсната и съдбата й е неизвестна.

P.S. Интересното в този случай е, че пациентът, скрил факта на отравяне, само 16 дни по-късно е приет за лечение в специализирано токсикологично отделение поради неправилна диагноза на заболяването на DGE и в болницата, преди да признае за престъплението с изразена клинична картина на остро отравяне.

Клиничен случай No84

Пациент Ш., на 28 години, е откаран в Центъра за лечение на отравяния на Научно-изследователския институт за спешна медицина на името на. Н.В. Склифосовски на 12 декември 2007 г. с диагноза остро отравяне с азалептин. Според медийния лекар тя е намерена в безсъзнание в апартамент с газов бойлер до трупа на майка си.

При постъпване: състоянието е тежко, депресия на съзнанието се оценява като повърхностна кома (скала на Глазгоу - 6b). Зеници OD=OS=3 mm. Не са установени фокални неврологични симптоми или травматични увреждания. Дишането е спонтанно, шумно, дихателна честота - 18-20 в минута, извършва се във всички полета на белите дробове, аускултация - голям брой влажни хрипове. Хемодинамични показатели: артериално налягане - 110/60 mm Hg, сърдечна честота - 62 уд/мин. Поради неефективно дишане пациентът е преведен на апаратна вентилация след трахеална интубация.

Предварителна диагноза: IIB стадий на отравяне с психотропни лекарства. Кома, усложнена от смесени дихателни нарушения. Химико-токсикологичното изследване разкри бензодиазепини в урината.

Започна инфузионна (глюкоза, албумин), детоксикационна (сондова стомашна промивка, чревна промивка), симптоматична (актовегин) и антибактериална терапия. Не е отбелязана положителна динамика на съзнанието. Пациентът е прегледан от неврохирург, който открива признаци на мозъчен оток. Извършена е компютърна томография на мозъка, определени са признаци на дифузна исхемия в кората, субкортикални образувания и дилатация на вентрикулите. Лумбалната пункция намалява вътречерепното налягане и изключва травматично увреждане на мозъка.

До 3-ия ден стана известно, че по време на съдебно-химическо изследване в кръвта на починалата майка на пациента е открит карбоксихемоглобин в смъртоносна концентрация от 70%. Като се има предвид тази добавка към клиничните и анамнестичните данни при пациент Ш., въпреки че в кръвта не е открит карбоксихемоглобин, се диагностицира токсикохипоксична енцефалопатия от смесен тип, дължаща се на комбинирано отравяне с бензодиазепини и въглероден оксид.

Към лечението са добавени ноотропни и антихипоксични лекарства: карнитин хлорид, глиатилин, ацизол, витамини от група В и са проведени три сесии хипероксибаротерапия. На фона на лечението се отбелязва положителна динамика: възстановяване на съзнанието и спонтанно дишане. На 20-ия ден повторна компютърна томография на мозъка разкрива арахноидна киста в лявата темпорална област (0,5 cm3). След стабилизиране на състоянието й тя е преместена в рехабилитационно отделение. Клинична диагноза при изписване. Основни: отравяне с бензодиазепин и въглероден окис. Токсично-хипоксична енцефалопатия. Усложнения: гноен трахеобронхит. Арахноидна киста на лявата темпорална област на мозъка.

P.S. Рядко наблюдение на сдвоено суицидно остро отравяне с бензодиазепини и въглероден оксид, поради което пациентът развива тежък мозъчен оток, нетипичен за отравяне само с бензодиазепини, в резултат на което е необходимо да се проведе цялостно клинично и лабораторно изследване, което позволи да се изключи травматично увреждане на мозъка и да се открият последствията от токсично увреждане на въглеродния окис, да се определи правилната диагноза и цялостно лечение (детоксикация и симптоматично), което допринася за пълното възстановяване на тежко болен пациент. Не може да се изключи защитен антихипоксичен ефект на бензодиазепините, открити в кръвта на дъщерята, за разлика от починалата майка.

Клиничен случай No85

Пациентът Г., на 73 години, е отведен в Центъра за лечение на отрови на Научноизследователския институт за спешна медицина на име. Н. В. Склифосовски от медиен екип от дома, където 24 часа преди приема със суицидни намерения е приела до 140 таблетки. тизерцин, е открит от близки в безсъзнание. На DGE - ступор, стомахът е измит през сонда, той е регистриран в PND, опитът за самоубийство се повтаря.

При постъпване в отделението за интензивно лечение на токсикологията: състоянието на пациента е тежко - в кома има слаба двигателна реакция към болезнен стимул (според скалата на Глазгоу 5b). Натъртена рана на лявата вежда. Артериално налягане - 105/60 mm Hg, сърдечна честота - 110 удара/мин. Дишането е спонтанно и неадекватно, поради което пациентът се интубира и преминава на апаратна вентилация.

В лабораторията: етанол не се открива в кръвта, урината, в урината се откриват фенотиазини и бензодиазепини. В болничното отделение са започнати инфузия, детоксикация, симптоматична терапия, форсирана диуреза, прилагане на лаксативи и фармакологична стимулация на червата. За изключване на неврохирургична патология пациентът е консултиран от неврохирург, направена е компютърна томография на мозъка - няма данни за неврохирургична патология. Протичането на заболяването се усложнява от развитието на гноен трахеобронхит и пневмония.

На 25 октомври 2008 г. пациентът претърпя сърдечен арест, проведени са реанимационни мерки с положителен ефект. На 25 октомври 2008 г. с цел провеждане на продължителна механична вентилация и адекватна санация на тазобедрената става на пациента е извършена операция на трахеостомия. R-грамата на гръдните органи от 28 октомври 2008 г. показва признаци на дясностранна полисегментарна пневмония. Въпреки проведената терапия състоянието на пациента остава изключително тежко. 28.10.08 в 18:00 - отбелязва се подуване на корема, ултразвук на коремната кухина показва отделяне на перитонеалните слоеве във всички участъци с 2-3 см. Пациентът е прегледан от отговорния хирург, извършена е лапароцентеза и 1500 ml от жлъчката беше отстранена.

Поради жлъчен перитонит, пациентът е прегледан от анестезиолог и по жизнени показания е преместен в спешна операционна зала за лапаротомия, но в операционната внезапно настъпва сърдечен арест на фона на непоправим колапс. Мониторът не показва електрическа активност на сърцето. Реанимационни мерки - без ефект. Той беше обявен за мъртъв в 21:20 часа.

Клинична диагноза. Основни: 1. Отравяне с фенотиазини, бензодиазепини (Т42.4, Т 43.4). Самоубийство. Екзотоксичен шок. 2. Жлъчен перитонит с неизвестна етиология. 25.10.08 - н/трахеостомия. Основни усложнения: кома, усложнена от смесена дихателна недостатъчност. Гноен трахеобронхит. Двустранна полисегментарна пневмония. Хепатонефропатия. Остра съдова и дихателна недостатъчност.

Свързани: коронарна болест на сърцето. Атеросклеротична кардиосклероза. Хипертония, стадий II. Циркулаторна недостатъчност IIB. Ожулвания на надбровната област вляво. Съдебно-медицинска диагноза: отравяне с психотропни лекарства (късен прием) - прижизнено откриване на фенотиазини и бензодиазепини в урината (според медицинската документация); състояние след катетеризация на дясната субклавиална вена, инфузионна и детоксикационна терапия, механична вентилация, клинична смърт, реанимационни мерки.

Остра язва на луковицата на дванадесетопръстника с перфорация, разпространен жлъчен перитонит (повече от 2500 ml). Гнойно-некротичен трахеобронхит, десностранна фокална конфлуентна пневмония. Дистрофия на миокарда, бъбреците. Неравномерно кръвоснабдяване на вътрешните органи, подуване на мозъка, белите дробове с фокални интрапулмонални кръвоизливи. Лека атеросклероза на аортата; артерионепросклероза, множествени бъбречни кисти. Фокална стеатоза на черния дроб. Фиброза на панкреаса. Облитерация на лявата плеврална кухина, пневмосклероза. Състояние след лапароцентеза, рекатетеризация на дясната субклавиална вена с увреждане на стената на дясната камера на сърцето, развитие на хемоперикард (370 ml), повторни реанимационни мерки; пост-реанимационни фрактури на 2-5 ребра вляво. Абразия на лявата вежда.

Заключение: смъртта е настъпила на 28 октомври 2008 г. в 21:20 ч. от отравяне с психотропни лекарства, чийто клиничен ход се усложнява от развитието на десностранна пневмония, остра язва на дванадесетопръстника с перфорация и дифузен перитонит.

P.S. В този пример, поради тежкото състояние на пациента, са използвани само консервативни методи за детоксикация - инфузионна терапия, стимулиране на диурезата. По време на реанимационни мерки при повторна клинична смърт, при рекатетеризация на дясната субклавиална вена, стената на дясната камера на сърцето е увредена с развитие на хемоперикардит (370 ml кръв). За да избегнете такива усложнения, винаги трябва да използвате всяка друга вена (напр. югуларна или феморална) далеч от зоната на натиск с ръка върху гръдния кош по време на гръдни компресии, за да насърчите движението на катетъра.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова

Осигурете собствената си безопасност, когато преглеждате пациент.

Поведение, ръководене проверкатърпелив. Оценете жизнените функции:

• рефлексни реакции на стимули;
• дъх;
• каротиден пулс.

Изключете:

• биологична смърт (наличие на трупни изменения);
• клинична смърт поради прогресиране на надеждно установено нелечимо заболяване;
• клинична смърт поради нелечими последици от остра травма, несъвместима с живота.

Разберете от роднините/околните възможната причина и времето на настъпване на критичното състояние на пациента, ако е възможно.

Извършете функционално-инструментално изследване Преглед:

• ЕКГ в най-малко два отвеждания и/или мониториране от плочи на дефибрилатор.

Определете вида на спирането на кръвообращението.

Чрез PPV фелдшер:

• Обадете се на спешна помощ по показания, като се вземат предвид възможностите на лечебното заведение.
• информира съответния отдел на лечебното заведение за спешна хоспитализация на пациент, претърпял клинична смърт.

Докато извършвате CPR:

• Проследявайте ЕКГ или каротидния пулс на всеки 2 минути (на всеки 5 цикъла на реанимация).

Когато възстановите сърдечната дейност, вземете мерки - вижте "".

Дизайн„Карта за повикване на EMS.“

При настъпване на клинична смъртв пациента на фона

• прогресиране на надеждно установено нелечимо заболяване;
• неизлечими последици от остра травма, несъвместими с живота;

действайте според

• „За одобряване на Инструкциите за определяне на критериите и реда за определяне на момента на смъртта на лице и прекратяване на реанимационните мерки“;
• « », « ».

Обхват и тактика на лечебните мерки

Уверете се, че сте в безопасност, когато предоставяте помощ.

В случай на агония, лечението трябва да бъде насочено към облекчаване на водещия синдром, който определя критичното състояние на пациента (вижте съответните раздели на тактическите препоръки).

Поставете пациента по гръб върху плоска, твърда повърхност.

Възстановете и поддържайте проходимост на горните дихателни пътища. Осигурете гарантиран венозен достъп и адекватна програма за инфузионна терапия.

В случай на клинична смърт действайте съгласно процедурата за сърдечна реанимация. Помислете за вида на спирането на кръвообращението, когато извършвате CPR.

Индиректен сърдечен масажизвършвайте с честота 100 компресии в минута и дълбочина най-малко 5 cm.

Механична вентилацияпрекарайте дихателната торба през маска, ендотрахеална тръба, алтернативни дихателни устройства по метода „уста в уста“ с честота 10 вдишвания в минута.

Започнете CPR с 30 масажни тласъка.

Извършете CPR в съотношение 30:2, докато ЕКГ мониторирането и/или дефибрилаторът е готов за употреба.

лекарствареанимация

• Адреналин 0,1% - 1 ml (1 mg) в разтвор Натриев хлорид 0,9% - 19 ml IV на всеки 3-5 минути за всички видове спиране на кръвообращението.

дефибрилацияизвежда максималната енергия на разреждане на наличния дефибрилатор в случай на камерно мъждене или камерна тахикардия без пулс.

За персистираща фибрилация вентрикулиВъведете медицинска реанимация само след третата дефибрилация:

• Адреналин 0,1% - 1 ml (1 mg) в разтвор Натриев хлорид 0,9% - 19 ml i.v.
• Амиодарон (Cordarone) 300 mg (6 ml - 2 ампули) IV. При липса на Cordarone - Lidocaine 100 mg (1 -1,5 mg/kg) IV.

Когато сърдечната дейност се възстанови, вижте „Ранния период след реанимация“.

Л. Е. Елчинская, А. Ю. Щуров, Н. И. Сесина, М. И. Юршевич

Тази статия представя преглед на клинични случаи на медицински грижи за пациенти с усложнени форми на миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера при мъже от същата възрастова група (50-60 години) без анамнеза за коронарна болест на сърцето, с различен ход на усложненията в условията на специализиран реанимационно-кардиологичен екип на Градската станция за спешна медицинска помощ от Санкт Петербург.

Целта е да се подчертае значението и необходимостта от диференциран подход към терапията и тактиката на медицинската помощ при остър миокарден инфаркт, лечение на пациенти в условията на специализиран екип за интензивно лечение (РСТ) за усложнени форми на миокарден инфаркт на доболничния етап .

Нека разгледаме няколко клинични случая на предоставяне на медицинска помощ на пациенти със сложен ход на остър миокарден инфаркт в условията на специализиран реанимационен кардиологичен екип на градската линейка в Санкт Петербург.

1-ви случай

Обаждане до 57-годишен мъж К. за помощ на екипа на Спешна медицинска помощ. Причина за обаждането: „Остър миокарден инфаркт, кандидат за тромболиза“. От анамнезата е известно, че на фона на физическо натоварване внезапно се е появила субстернална гръдна болка от натискащ характер. Пациентът извика линейка 10 минути след началото на болката. Пристигналият лекарски екип е установил остър миокарден инфаркт. Като се има предвид времето на поява на болковия синдром и очакваното време за доставка в спешната болница със съдов център, RCH беше извикан за възможна CTLT. RCH пристигна 45 минути от началото на болката.

В момента на пристигането на реанимационния кардиологичен екип:

Когато го разпитват активно, той не се оплаква.

Пациентът е в съзнание, в хемодинамично стабилно състояние, без признаци на микроциркулационни нарушения, оксигенацията на кръвта е задоволителна, няма признаци на сърдечна недостатъчност.

Преди пристигането на СКБ лекарят на спешна помощ направи ЕКГ, който показа следните промени - субепикардно увреждане на предната стена на ЛК.

(ST елевация във V1-V4 до 5 мм.)

Синдромът на болката, придружен от обща слабост, замаяност и изпотяване, се облекчава от прилагането на фентанил (100 mcg IV). Също така преди SCB са предписани аспирин 250 mg, хепарин 5000 единици и е извършена инхалация на кислород.

ЕКГ, регистрирана от RCH, показва положителна динамика в сравнение с предишната ЕКГ: намаляване на ST до изолинията, покачването на V2-V3 остава до 1 mm). При мониториране на ЕКГ - единични суправентрикуларни екстрасистоли. Тези промени се разглеждат като спонтанна тромболиза, като се вземе предвид продължителността на синдрома на болката (1 час). Идеята, че пациент с ОМИ има предна стена на ЛК не се е променила.

Терапията се провежда съгласно препоръките на СЗО. На пациента са предписани клопидогрел 300 mg, анаприлин 20 mg (BP = 120/80 mmHg, сърдечна честота = 85 в минута), инфузия на хепарин 1000 U/h с помощта на инфузионна помпа. Пациентът е подготвен за транспортиране до болницата.

Няколко минути по-късно, без предшестващо влошаване на състоянието или животозастрашаващи ритъмни нарушения, настъпва камерно мъждене, което се разглежда като реперфузионен синдром.

Започнаха реанимационни мерки съгласно протокола за „вентрикуларна фибрилация“, препоръчан от ERS (2010). Извършена е трахеална интубация, пациентът е прехвърлен на механична вентилация и е извършена локална хипотермия на главата като част от церебропротекция. Рефрактерният VF остана. Реанимационните мерки продължиха 15 минути, VF беше спрян след 7-та дефибрилация, обща доза кордарон 450 mg, CMS беше извършена от системата LUCAS 2 за гръдни компресии, която е налична на оборудването на екипите по реанимация и кардиология на Държавна бюджетна здравна институция в Санкт Петербург Държавна служба за спешна медицинска помощ. При използване на апарата LUCAS 2 ефективността на индиректния сърдечен масаж се увеличава поради стабилни и еднакви компресии на гръдния кош, сърдечният дебит е до 50% от първоначалната стойност, според различни данни. На 16-та минута е възстановено ефективното кръвообращение, има тенденция към артериална хипотония поради постреанимационен синдром. Хемодинамиката бързо се стабилизира чрез инотропно поддържане на допамин в доза от 7 mcg/kg/min. Поставен е централен венозен катетър и е отбелязано умерено повишаване на централното венозно налягане. С невропротективна цел се прилага анестезия с фентанил 100 mcg, реланиум 10 mg, инфузия на пропофол в доза 4 mg/kg/h, на фона на стабилизирана хемодинамика, предписва се цитофлавин и се извършва продължителна механична вентилация с апарат Drager. (на фона на FiO - 1 - 0,5). Направена е катетеризация на пикочния мехур и са получени 200 ml „предшокова” урина. Скоростта на диурезата е намалена. Фуроземид 20 mg IV е предписан за предотвратяване на преренална остра бъбречна недостатъчност като част от лечението на синдрома след реанимация. Според газоанализатора i-STAT, който е оборудван с екипи за реанимация на Държавната служба за спешна медицинска помощ, (Na 137 mmo/L, K 2,9 mmo/L, CL 110 mmo/L, pH 7,109, PCO 44,0 mmHg, HCO3 9,2 mmo/ L, BEecf -20 mmo/L) е потвърдена метаболитна ацидоза, която неизбежно се развива при критични състояния; с цел корекция е предписан натриев бикарбонат 5% - 100 ml, параметрите на механичната вентилация са избрани в режим на умерена хипервентилация.

Извършена е инфузия на електролити (K, Mg), тъй като хипокалиемията, която често се развива при ОМИ, може да послужи като една от причините, провокиращи животозастрашаващи ритъмни нарушения, което в тази ситуация е доказано лабораторно (данни от i-STAT система).

След стабилизиране на състоянието на пациента, той е откаран в най-близката болница със съдов център. Пациентът беше прехвърлен на продължителна механична вентилация, дълбока медицинска седация и минимална инотропна подкрепа. ЕКГ без отрицателна динамика.

Впоследствие е известно, че пациентът е претърпял коронарна ангиопластика със стентиране на инфарктно-свързаната артерия (LAD) възможно най-скоро, в рамките на един час, по спешни показания. По данни от CAG има париетален тромб в областта на LAD, ангиографски критерии за завършена тромболиза. Пациентът е на механична вентилация и инотропна поддръжка в минимални дози за 24 часа. На втория ден е екстубиран, в ясно съзнание, стабилна хемодинамика, минимален неврологичен дефицит (постхипоксична енцефалопатия). Лежал е в болница 18 дни, след което е изпратен на санаториално лечение.

Благодарение на оказаната медицинска помощ в специализиран реанимационен екип беше възможно да се справят с усложненията на острия миокарден инфаркт. Извършвайте CPR ефективно. Започнете целенасочена, а не симптоматична корекция на метаболитната ацидоза, приложете невропротекция, изберете правилния режим на вентилация, стабилизирайте състоянието на пациента и го доставете в специализиран съдов център.

2-ри случай

Обаждане до 60-годишен мъж С. за оказване на помощ на екипа на Спешна медицинска помощ с причина за ОМИ кардиогенен шок.

По време на пристигането на SKB - 3,5 часа от началото на типичен синдром на ангинозна болка. Пациентът е в потиснато съзнание (E-3, M-6, V-4, 13b. по скалата на GLASGOW - зашеметяване). Кръвно налягане=60/40 mmHg, сърдечна честота=120/мин., синусова тахикардия. При аускултация влажни едри мехурчета с хрипове над всички белодробни полета, RR = 24 за минута, SpO2 = 88%. Кожата е студена на допир, влажна, бледо сива на цвят. ЕКГ показва субепикардно увреждане, некроза на предно-латералната стена на ЛК (QS във V1-V4, ST елевация до 8 mm във V1-V6).

Преди СКБ са приложени: фентанил 100 mcg, хепарин 5000 единици, аспирин 500 mg, започна инфузия на допамин. Умерената болка продължава.

Екипът на SKB започна инсуфлация на кислород, коригиране на дозата на допамин въз основа на нивата на кръвното налягане, въведе фентанил 100 mcg и предписа клопидогрел 300 mg. Шокът продължава, рефрактерен на инотропна подкрепа Възможностите за лечение на белодробен оток поради артериална хипотония са ограничени. Въпреки времето от началото на AMI от повече от 3 часа, наличието на зона на миокардна некроза, като се вземе предвид запазването на голяма област на миокардно увреждане, което не може да бъде коригирано за истински кардиогенен шок, и липса на противопоказания, беше взето решение за извършване на STL (Metalise). Втората периферна вена е катетеризирана и са инжектирани 10 000 единици. Метализация (изчисление на базата на телесно тегло), започна инфузия на хепарин от 1000 единици/час. Извършено е ЕКГ мониториране. Подготовката за EIT е извършена. В рамките на 35 минути след прилагане на тромболитика нестабилното, тежко състояние на пациента остава. ЕКГ без динамика. На 35-та минута - появата на реперфузионни аритмии под формата на ускорен идеовентрикуларен ритъм от 80 на минута

На този фон се наблюдава положителна тенденция в хемодинамиката, стабилизиране на кръвното налягане на ниво 100/70 mmHg и проясняване на съзнанието. Кожата е суха, умерено бледа. ЕКГ - понижение на ST елевация, персистира във V2-V4 до 4 мм.

Впоследствие дозата на допамина се коригира и се наблюдава положителна реакция към инотропна подкрепа (реперфузия в зоната на жизнеспособен миокард, който е в състояние на стагнация и хибернация, поради което е възможно да се подобри контрактилитета на миокарда, стимулиран от B- адренергични агонисти и повишаване на EF). Артериалното налягане се стабилизира на 130/80 mmHg, допаминът - 7 mcg/kg/min. Започнато е лечение на белодробен оток: фракционно приложение на морфин, фуроземид, бавно вливане на нитрати, заедно с вливане на допамин под контрол на артериалното налягане. Аускултация в белите дробове - намаляване на калибъра и разпространение на хрипове, дихателна честота - 18-20 в минута, SpO2 - 94%. Съзнанието е ясно.

Пациентът е транспортиран до най-близкия съдов център, където в най-кратки срокове са извършени коронарография, коронарна ангиопластика със стентиране на инфарктно обусловена ЛАД (според данните от коронарографията, ангиографските критерии за ефективна тромболиза). Пациентът получи IABP (интрааортна балонна контрапулсация). Няколко дни беше на IABP поддръжка, инотропна поддръжка, в ясно съзнание, дишаше самостоятелно. Симптомите на OSSN са спрени. Пациентът е изписан за амбулаторно лечение след 21 дни.

Благодарение на правилно избраната тактика от реаниматора, доболничната STLT и интензивната терапия беше възможно да се стабилизира изключително тежкото състояние на пациента и безопасно да се транспортира до болницата.

3-ти случай.

Обаждане до 54-годишен мъж М. за помощ на фелдшерския екип на Бърза помощ с причината за ОМИ кардиогенен шок.

Според близките на пациента, той не е забелязал болка в гърдите. Преди около 19 часа се почувствах зле, имаше обща слабост, изпотяване, според близки, забелязаха нестабилна походка, странно поведение през деня, няколко пъти имаше предприпадъци. Бях в чужбина, карах превозно средство в това състояние, след което се преместих на пътническата седалка, защото... вече не можел да управлява автомобила. След като се върнали в града, близките повикали Спешна помощ. От анамнезата е известно, че пациентът страда от диабет тип 2, на инсулинова терапия от дълго време.

По време на пристигането на SKB пациентът е в ясно съзнание, наблюдават се интелектуални и психични разстройства, пациентът е в еуфория, подценява тежестта на състоянието си.

Няма фокални неврологични или менингеални симптоми. Кожата е умерено бледа, влажна и студена на допир. АН=80/60 mmHg, сърдечна честота=130/мин., синусова тахикардия, SpO2=83%, RR=26/мин. Аускултацията на дишането е груба, извършва се във всички части на белите дробове, без хрипове. ЕКГ показва субепикардно увреждане, некроза на предната стена на ЛК (QS, ST елевация във V1-V5 5-8mm).

Описаните по-горе симптоми се разглеждат като проява на продължителна хипоксия със смесен произход (хипоксична, циркулаторна) на фона на развитието на усложнен ОМИ с ОСН Прогнозната продължителност на ОМИ е 19 часа.

Извършен е качествен тест за маркери за миокардна некроза, който е наличен на оборудването на кардиологичните екипи за интензивно лечение на Държавната бюджетна институция за здравеопазване и спешна медицина в Санкт Петербург (тропонин, миоглобин, CPK-MB) - положителен, което потвърждава възраст на МИ. Намаляването на сатурацията при липса на влажни хрипове в белите дробове показва интерстициален белодробен оток.

Преди SCB са приложени хепарин 5000 единици и аспирин 500 mg. Не са прилагани наркотични аналгетици. Започна инсуфлация на кислород, инфузия на допамин 7 mcg/kg/min, фракционно приложение на морфин, фуроземид, Zilt 300 mg. BP=115/70 mmHg, сърдечна честота=125/мин., RR=26/мин., SpO2=92%. При склонност към артериална хипотония прилагането на нитрати е невъзможно. Съзнание без динамика. На фона на дългосрочен шок, компенсираната ацидоза се определя от индикаторите на газовия анализатор, но в този случай, като се вземе предвид спонтанното дишане, прилагането на натриев бикарбонат е опасно. Като се има предвид корекцията на дихателната недостатъчност с лекарства, няма индикации за преминаване към механична вентилация. С развитието на ARF поради белодробен оток на фона на кардиогенен шок, показанията за механична вентилация трябва да се определят много пристрастно, т.к. Респираторната терапия за белодробен оток включва агресивни параметри за изместване на извънсъдовата белодробна вода, което значително намалява сърдечния дебит и влошава хемодинамичните нарушения). : според данните от ехокардиографията (извършена на доболничния етап, налична на оборудването на екипите за кардио-реанимация на Държавната бюджетна здравна институция на Държавната спешна медицинска помощ в Санкт Петербург - акинезия на проксималните и дисталните сегменти на предната и страничните стени, апекс на ЛК, рязко намаляване на EF.

Въпреки възрастта пациентът има спешна индикация за коронарография.

Пациентът е транспортиран до съдовия център. По време на трансфера състоянието беше същото.

В първия час след постъпването е извършена коронарография, реваскуларизация в територията на инфарктната артерия и е поставен IABP. На следващия ден пациентът беше подкрепен от IABP, комбинирана инотропна подкрепа и спонтанно дишане. В този случай последващите действия са неизвестни.

След като разгледахме горните случаи, виждаме необходимостта от специализирани кардиореанимационни екипи в структурата на Бърза помощ. За ефективно предоставяне на грижи за пациенти със сложни форми на инфаркт на миокарда, в допълнение към лекарствата, е необходимо специално обучение на лекар (анестезиология-реанимация, кардиология), допълнително диагностично и терапевтично оборудване. Според статистиката на Държавната болница за бърза помощ на Държавната бюджетна здравна институция в Санкт Петербург броят на случаите със стабилизиране на жизнените функции на пациенти в изключително тежко и терминално състояние в условията на специализирани екипи е с 15%-20% по-висок, отколкото в линейните екипи на линейки .

Анализирайки предоставянето на грижи за пациенти с усложнени форми на миокарден инфаркт от специализирани кардиологични екипи за интензивно лечение, стигнахме до следните изводи:

1. При оказване на медицинска помощ на пациенти с ОКС на доболничен етап, въпреки оправданата необходимост от транспортиране на пациента възможно най-скоро до най-близкия съдов център за извършване на ранна PCI. В някои случаи рискът от смърт по време на транспортиране е изключително висок при липса на специализирана сърдечно-реанимационна помощ; за стабилизиране на пациента и подготовка за транспортиране е необходим лекар със специализация по анестезиология и реанимация, а екипът – допълнителна диагностика и терапевтично оборудване.
2. При предоставяне на специализирана реанимационна помощ на тежко болни пациенти в пълен обем на предболничния етап, времето „от врата до балон“ в болницата се намалява и прогнозата на пациента се подобрява.
3. Според изследвания широкото използване на STL в доболничния етап увеличава преживяемостта и подобрява дългосрочната прогноза на пациенти с ACS с pST. В някои случаи обаче е необходим балансиран и индивидуален подход за определяне на показанията за STL.
4. Наличието на газ анализатор в оборудването на SKB улеснява работата с пациенти в тежко и критично състояние, осигурявайки обективни данни за корекция на EBV, CBS, определяне на индикации за преминаване към механична вентилация, избор на параметри на вентилация, както и оценка на принос на хемичния компонент при смесена хипоксия. Тези функции улесняват стабилизирането на състоянието на тези пациенти.
5. Наличието на качествен и количествен анализатор за определяне на миокардното увреждане позволява своевременен и по-прецизен подход към лечението на пациенти с ОКС.

Заключение:

Като се има предвид тенденцията за намаляване на медицинските екипи в структурата на линейките, за намаляване на смъртността от остър инфаркт на миокарда е необходимо увеличаване на броя на специализираните реанимационни екипи. Наличието на скъпоструваща апаратура в реанимационните екипи: вентилатори, газанализатори, ехокардиографи, затворени системи за сърдечен масаж, пейсмейкъри и др. е оправдано от големия брой стабилизирани пациенти и благоприятната прогноза за по-нататъшния ход на заболяването.

Литература:

1. Диагностика и лечение на пациенти с остър миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента на ЕКГ. Руски препоръки. - М; 2007 г

2. Диагностика и лечение на миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента. Препоръки от Американската кардиологична асоциация и Американския колеж по кардиология. - М; 2004 г

3. Ръководство за спешна медицинска помощ / изд. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А.Г. Мирошниченко, М.Ш. Хубутия. - М .: GEOTAR-Media, 2007. - 816 с.

4. Руксин В.В. Спешна кардиология / V.V. Руксин. - Санкт Петербург: Невски диалект; М .: Издателство "Лаборатория за основни знания", 2003. - 512 с.

7. Разследващите ASSENT 3. Ефикасност и безопасност на тенектеплаза в комбинация с еноксапарин, абциксимаб или нефракциониран хепарин: рандомизираното проучване ASSENT 3. Lancet 2001; 358: 605-13.