X szívszindróma (mikrovaszkuláris angina). A szívszindróma kialakulásának okai és kezelése X-szindrómás betegek prognózisa

A fő tünet a fájdalom a szív régiójában.

A fájdalom jellege kompressziós vagy nyomó, gyakran nehézség vagy levegőhiány van.
A fájdalom lokalizációja (helye) - a szegycsont mögött vagy a precordialis régióban, azaz a szegycsont bal széle mentén; fájdalom sugárzik a bal karba, a bal vállba vagy mindkét karba, a nyak területére, az alsó állkapocsra, a lapockák közé, a bal lapocka alatti régióba.
Időtartam - legfeljebb 10 perc.
Fájdalom kiváltó okok:
- fizikai és pszicho-érzelmi stressz;
- szeles idő;
- étkezés után;
- fájdalomrohamok nyugalmi állapotban is előfordulhatnak.
A fájdalmas roham végét nem mindig állítja meg (leállítja) a nitroglicerin bevétele (a legtöbb betegben a gyógyszer rontja az állapotot).

Az okok

A modern elképzelések szerint a mikrovaszkuláris angina pectoris kialakulása a kis szívizom artériák tágulási hibáján alapul.

Más szóval, edzés közben a szívizom oxigénigénye meredeken megemelkedik, ami normális esetben a szívizom érrendszerének tágulásához vezet, míg ez nem fordul elő mikrovaszkuláris angina pectoris esetén.

A kis artériás erek ismeretlen okból elvesztik tágulási (tágulási) képességüket, ami az egyre növekvő fizikai aktivitás hátterében az angina pectoris fájdalmak megjelenését váltja ki.

Diagnosztika

A betegség és panaszok anamnézisének elemzése - mikor (mióta) fájt a beteg a szív területén, milyen jellege, időtartama, mi váltja ki, nem aggaszt-e légszomj, gyengeség, megszakítások a szív munkáját, milyen intézkedéseket tett és milyen eredménnyel, mihez köti a beteg ezeknek a tüneteknek az előfordulását, elment-e orvoshoz.
Élettörténeti elemzés - célja a szívbetegségek kialakulásának kockázati tényezőinek azonosítása (például dohányzás, gyakori érzelmi stressz), táplálkozási szokások, életmód meghatározása.
Családi anamnézis elemzése - kiderül, hogy valamelyik közeli hozzátartozónak szívbetegsége van, melyik, volt-e hirtelen haláleset a családban.
Orvosi vizsgálat - zihálás a tüdőben, szívzörej meghatározása, vérnyomás mérése, a szív bal kamrájának hipertrófiájának (tömeg- és méretnövekedés), bal kamrai elégtelenség (a bal kamra elégtelen kontraktilitása) jelei. a szív) és az érelmeszesedés (az artériák falának összenyomódása és rugalmasságának elvesztése, lumenük beszűkülése a szervek vérellátásának későbbi megsértésével) a test különböző részeiben.
Teljes vérkép - lehetővé teszi a gyulladás jeleinek kimutatását a szervezetben (a leukociták (fehérvérsejtek) szintjének emelkedése, az ESR szintjének emelkedése (vörösvértestek), nem specifikus jel gyulladás)), és azonosítsa a szövődményeket és az izomszívek iszkémiájának (vérellátási zavarának) lehetséges okát.
Vizeletvizsgálat - lehetővé teszi a fehérje, a leukociták (fehérvérsejtek), az eritrociták emelkedett szintjének kimutatását és az angina pectoris szövődményeiként jelentkező betegségek azonosítását.
Biokémiai vérvizsgálat - fontos meghatározni a következők szintjét:
- összkoleszterin (zsírszerű anyag, amely a testsejtek "építőanyaga");
- "rossz" (elősegíti az atherosclerotikus plakkok kialakulását - zsírok, elsősorban koleszterin (egy zsírszerű anyag, amely a testsejtek "építőanyaga") és kalcium keverékéből álló képződmények) és "jó" (megakadályozza a koleszterin plakkok) koleszterin;
- trigliceridszintek (zsírok, sejt energiaforrás);
- vércukorszintet a vaszkuláris atherosclerosis kockázatának felmérésére.
Koagulogram (a véralvadási rendszer indikátorai). Szívbetegség esetén a véralvadás fokozódhat.
Elektrokardiográfia (EKG) - a szív bal kamrájának hipertrófiájának (méretnövekedésének), a "túlterhelés" jeleinek és a szívizom ischaemia számos specifikus jelének kimutatása.
Az echokardiográfia (EchoECG) a szív ultrahangos vizsgálatának módszere, amely lehetővé teszi a működő szív szerkezetének és méretének felmérését, az intrakardiális véráramlás tanulmányozását, az atheroscleroticus érkárosodás mértékének, a billentyűk állapotának felmérését és az esetleges megsértések azonosítását. a szívizom kontraktilitásának.
Az elektrokardiogram (EKG) Holter-monitorozása az elektrokardiogram 24-72 órás felvétele, amely lehetővé teszi a szívizom ischaemia epizódjainak kimutatását. A vizsgálathoz egy hordozható eszközt (Holter monitor) használnak, amelyet a páciens vállára vagy övére rögzítenek, és leolvasást készítenek, valamint egy önmegfigyelő naplót, amelyben a beteg feljegyzi tevékenységét, egészségi állapotában bekövetkezett változásokat. az óra.
Terhelési teszt elektrokardiográfia (EKG) vezérlés mellett – a ráhelyezett elektrokardiográf-érzékelőkkel rendelkező páciens folyamatosan növekvő terhelést végez a szimulátoron (például futópadon sétálva). A teszt akkor tekinthető pozitívnak a szívkoszorúér-betegség szempontjából, ha a betegre jellemző mellkasi kellemetlenség és/vagy az ischaemiára jellemző kardiogram változás áll be.

A transzoesophagealis ingerlés (TPEKS) a szívizom funkcióinak tanulmányozására szolgáló módszer, melynek során a nyelőcsőbe vezető orrjáratokon keresztül drótelektródát helyeznek a nyelőcsőbe, amely lehetővé teszi az elektromos impulzusokkal történő egyidejű stimulációt és az EKG-felvételt. A módszer biztonságosabb, mint a terheléses teszt, és a szívizom ischaemia jelei gyorsan eltűnnek a vizsgálat befejezése után.

Farmakológiai (gyógyszeres) terheléses tesztek - mozgásra nem tudó betegeknél (például súlyos ízületi gyulladásban (ízületi gyulladás)) különböző gyógyszerekkel végzett farmakológiai terhelési tesztek alkalmazhatók, amelyek a szívizom oxigénigényét megváltoztatják, felgyorsítva a szívizmot. szívverés és fokozódó kontraktilitás. A farmakológiai stresszteszt echokardiográfiával kombinálva is elvégezhető.

Stressz-echokardiográfia - a módszer a fizikai aktivitás és az echokardiográfiás (EchoCG) vizsgálat kombinációja, és lehetővé teszi a szívizom edzés által okozott károsodott összehúzódási területeinek azonosítását. Hasonlítsa össze az ultrahangos letapogatás teljesítményét nyugalomban, a terhelés magasságában és pihenés közben. Ezeket az adatokat összevetik a kardiogram változásaival és a maximális terhelésnél azonosított meglévő tünetekkel.
Radioizotópos stressztesztek - a páciensnek fizikai aktivitás (például futópadon járás) során intravénásan radioaktív radiopaque gyógyszert fecskendeznek be, amely a szívizomsejtek életképességének mértékével arányosan halmozódik fel. A csökkent vérellátású zónák és a sejtek nekrózisának (elhalásának) zónái (miokardiális infarktussal (a szívizom egy részének elhalása)) „hideg gócoknak” tűnnek.
A koszorúér angiográfia a szívet tápláló erek vizsgálatára szolgáló radiopaque módszer, amely lehetővé teszi a koszorúér (a szívizom táplálása) artéria jellegének, helyének és szűkületének pontos meghatározását. A mikrovaszkuláris anginával a koszorúerek változásait nem észlelik.
A szív kontrasztos multispirális komputertomográfiája (MSCT) egyfajta röntgenvizsgálat egy radiopaque anyag intravénás beadásával, amely lehetővé teszi, hogy számítógépen pontosabb képet kapjon a szívről, valamint 3 dimenziós képet készítsen. modell.
- A módszer lehetővé teszi a szív falainak, szelepeinek lehetséges hibáinak azonosítását, működésük értékelését, a szív saját ereinek szűkületének azonosítását.
- A mikrovaszkuláris anginával a koszorúerek változásait nem észlelik.
Konzultáció szükséges (gyakran a mikrovaszkuláris angina pectoris és a depressziós állapotok vagy a neurocirkulációs dystonia kombinációja (olyan betegség, amelynek fő jellemzői a pulzus és a vérnyomás instabilitása, szívfájdalom, légzési diszkomfort, pszicho-érzelmi zavarok) , ér- és izomtónus zavarai, alacsony fizikai terhelésekkel és stresszes helyzetekkel szembeni ellenállás).
Konzultációra is van lehetőség.

X szindróma kezelése

A kardiológusok elégtelen figyelme a vizsgált patológiára nem vezet a probléma eltűnéséhez.

Az X-szindrómás betegek kezelése még teljesen kidolgozásra vár, így a megfelelő gyógyszerstratégia javíthatja a betegek életminőségét.

A kezelés alapelvei.

Nem gyógyszeres terápia:
- rendszeres fizikai aktivitás - napi dinamikus kardio edzés (séta, úszás, gyakorlatok szimulátorokon, torna); a képzés mértékét és időtartamát a kezelőorvos határozza meg;
- az étrend megváltoztatása - a zsíros ételek kizárása, a zöldségek, gyümölcsök, gabonafélék, halak fogyasztásának növekedése;
- az érzelmi stressz kizárása.

A mikrovaszkuláris angina pectoris gyógyszeres terápiája több gyógyszercsoportot foglal magában.
- Thrombocyta-aggregációt gátló szerek (véralvadást csökkentő gyógyszerek).
- Ischaemiás szerek (csökkentik a szívizom oxigénigényét):
  - β-blokkolók (béta-blokkolók: tágítják az ereket, lassítják a szívverést, enyhítik a fájdalmat a szív területén);
  - kalcium-antagonisták (gátolják a kalcium behatolását a szív és az erek izomsejtjébe, tágítják az ereket, megváltoztatják a pulzusszámot) - a béta-blokkolók elégtelen hatékonyságával vagy ellenjavallatokkal használják;
  - nitrátok (tabletta, tapasz).
- Hipokoleszterinémiás szerek (csökkentik a koleszterinszintet (egy zsírszerű anyag, amely a testsejtek "építőanyaga") a vérben).
- ACE-gátlók (az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók olyan gyógyszerek nagy csoportját alkotják, amelyek egyszerre többféle módon csökkentik a vérnyomást).

Angina pectoris rohamával vagy intenzív fizikai tevékenység végzése előtt rövid hatású nitrátokat (tabletták, spray) használnak.

Komplikációk és következmények

A szívizomban (szívizomban) bekövetkező változások a mikrovaszkuláris anginával szívelégtelenség kialakulásához vezetnek - a test olyan állapotához, amelyben a szívizom (szívizom) kontraktilitása gyengül. Ennek eredményeként a szív nem tudja teljes mértékben ellátni a szervezetet a szükséges mennyiségű vérrel, ami súlyos gyengeségben és fáradtságban nyilvánul meg.
Akut szívizominfarktus (a szívizom egy részének elhalása e területen a vérellátás károsodása miatt).
Szívritmuszavarok.
A halál valószínűsége nő.

X szindróma megelőzése

A mikrovaszkuláris angina leghatékonyabb megelőzése a veszélyeztető tényezők káros hatásainak csökkentése.

Hagyja abba a dohányzást és a túlzott alkoholfogyasztást (a megengedett adag nem több, mint 30 g alkohol naponta).
A pszicho-érzelmi stressz kizárása.
Az optimális testsúly megtartása (ehhez a testtömegindexet számítják ki: a súly (kilogrammban) osztva a magasság négyzetével (méterben); míg a 20-25 a normális).
Rendszeres fizikai aktivitás:
- napi dinamikus kardió edzés - gyors séta, futás, úszás, síelés, kerékpározás és így tovább;
- minden lecke 25-40 perces legyen (bemelegítés (5 perc), a fő rész (15-30 perc) és az utolsó időszak (5 perc), amikor a fizikai gyakorlatok üteme fokozatosan lelassul);
- étkezés után 2 órán belül nem ajánlott gyakorolni; az órák vége után is kívánatos, hogy ne együnk 20-30 percig.
Vérnyomás szabályozás.
Racionális és kiegyensúlyozott táplálkozás (rostdús ételek (zöldségek, gyümölcsök, gyógynövények) fogyasztása, sült, konzerv, túl forró és fűszeres ételek kerülése.
A koleszterinszint szabályozása (egy zsírszerű anyag, amely a testsejtek "építőanyaga").

Leírás:

A szív X-szindróma egy kóros állapot, amelyet a szívizom iszkémia jeleinek jelenléte jellemez a szívkoszorúerek hiánya és az epicardialis koszorúerek görcse hátterében a koszorúér angiográfián (a szívizom ischaemia jelei: angina pectoris és ST szegmens tipikus rohamai ≥ 1,5 mm (0,15 mV), több mint 1 percig, 48 órás EKG-monitorozás során beállítva).

Így az X szívszindrómát a betegeknél diagnosztizálják:
tipikus mellkasi fájdalmakkal;
pozitív stresszteszttel;
angiográfiailag normális epikardiális koszorúerekkel, és nincs klinikai vagy angiográfiás bizonyíték a koszorúér görcsére;
szisztémás artériás hipertónia hiányával bal kamrai hipertrófiával és anélkül, valamint a bal kamra szisztolés funkciójának megsértésének hiányával nyugalomban.

Ritka esetekben az X-szindrómás betegeknél a His-köteg bal lábának blokádja következik be, amelyet kitágulás követ. Meg kell jegyezni, hogy az angiográfia során a koszorúerek elváltozásainak hiányában gyakran előfordul a disztális erek elzáródása (mikrovaszkuláris).

Az X szívszindróma okai:

Az X szívszindróma etiológiája továbbra sem teljesen tisztázott, és csak néhány patofiziológiai mechanizmust állapítottak meg, amelyek a betegség tipikus klinikai és instrumentális megnyilvánulásainak kialakulásához vezetnek:
fokozott szimpatikus aktiválás;
endoteliális diszfunkció;
szerkezeti változások a mikrocirkuláció szintjén;
anyagcsere-változások (hiperkalémia, hyperinsulinaemia, "oxidatív stressz" stb.);
fokozott érzékenység az intrakardiális fájdalomra;
krónikus gyulladás;
az artériák fokozott merevsége stb.

Az X szívszindróma tünetei:

Az X szívszindrómás betegek között a középkorúak dominálnak, főleg a nők. Az X szívszindrómás betegek kevesebb mint 50%-ának van tipikus erőkifejtéssel járó anginája, többségüknél atípusos mellkas.

A fő panasz az angina pectoris jellegű mellkasi fájdalom epizódjai, amelyek fizikai erőfeszítés során jelentkeznek, vagy hideg, érzelmi stressz okozta; tipikus besugárzás esetén a fájdalom egyes esetekben hosszabb, mint a koszorúér-betegség esetén, és nem mindig szűnik meg nitroglicerin szedésével (a legtöbb betegnél a gyógyszer rontja az állapotot).

Az X szívszindrómához kapcsolódó tünetek a vegetatív-vaszkuláris dystóniához hasonlítanak. Gyakran az X szívszindrómát gyanakvó, nagyfokú szorongásos embereknél találják meg a depressziós és a. Ezen állapotok gyanúja pszichiáterrel való konzultációt igényel.

Az X szívszindróma diagnosztikai kritériumaiként a következőket különböztetjük meg:
tipikus mellkasi fájdalom és jelentős ST-szegmens depresszió edzés közben (beleértve a futópadot és a kerékpár-ergométert);
tranziens ischaemiás ST-szegmens depresszió ≥ 1,5 mm (0,15 mV), amely több mint 1 percig tart 48 órás EKG-monitorozás mellett;
pozitív dipiridamol teszt;
pozitív ergometrin (ergotavin) teszt, ennek hátterében a perctérfogat csökkenése;
hiányzik a koszorúér-angiográfia;
megnövekedett laktát az ischaemia során a sinus koszorúér területéről származó vér elemzésében;
ischaemiás rendellenességek stressz szívizom szcintigráfia során 201 Tl-vel.

(!) Az X szindróma stabil anginára hasonlít. Az X-szindrómás betegek klinikai megnyilvánulásai azonban nagyon változatosak, és az angina pectoris mellett nyugalmi anginás rohamok is megfigyelhetők.

Az X szívszindróma diagnosztizálása során a következőket is ki kell zárni:
koszorúér-görcsben szenvedő betegek (vazospasztikus angina),
Azok a betegek, akiknél a mellkasi fájdalom nem szív eredetű okai objektíven dokumentáltak, például:
- mozgásszervi okok (a nyaki gerinc osteochondrosisa stb.);
- neuropszichés okok (szorongásos-depresszív szindróma stb.);
- gyomor-bélrendszeri okok (nyelőcsőgörcs, gastrooesophagealis reflux, gyomor- vagy nyombélfekély stb.);
- pulmonális okok (tüdőgyulladás, tuberkulózisos folyamat a tüdőben, pleurális fedések stb.);
- lappangó fertőzések (szifilisz) és reumatológiai betegségek.

Az X szívszindróma kezelése:

Az X-szindrómás betegek csoportjának kezelése még mindig nem teljesen kidolgozott. A kezelés kiválasztása gyakran nehéz mind a kezelőorvosok, mind maguk a betegek számára. A kezelés sikere általában a betegség kóros mechanizmusának azonosításán múlik, és végső soron a beteg részvétele határozza meg. Az X szívszindrómás betegek kezelésében gyakran szükség van integrált megközelítésre.

A gyógyszeres kezelésnek többféle megközelítése létezik: anginás szerek, ACE-gátlók, angiotenzin II receptor antagonisták, sztatinok, pszichotróp szerek stb.

Antianginás gyógyszerek, például kalcium-antagonisták (nifedipin, diltiazem, verapamil, amlodipin) és β-adrenerg blokkolók (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol stb.) szükségesek dokumentált myocardialis ischaemiában vagy károsodott szívizom perfúzióban szenvedő betegeknél. A nyelv alatti nitrátok az X szívszindrómás betegek 50%-ánál hatásosak. Bizonyított a bradycardiás hatású nikorandil, az α1-blokkoló prazozin, az L-arginin, az ACE-gátlók (perindopril és enalapril), a citoprotektorok (trimetazidin) hatékonysága. .

Az életminőséggel és a kockázati tényezők kezelésével kapcsolatos általános tanácsokat, különösen az agresszív lipidszint-csökkentő sztatin terápiát (az összkoleszterinszint 4,5 mmol/l-re, az LDL-koleszterinszint 2,5 mmol/l alá történő csökkentése) minden kiválasztott kezelés létfontosságú összetevőjeként kell figyelembe venni. stratégiákat.

A szívszindróma (vagy pszeudoanginális) olyan betegség, amelynek nincs egyértelmű meghatározása. Ilyen diagnózist olyan személyeknél állítanak fel, akiknek tipikus mellkasi fájdalmai vannak, és a koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásai vannak, azonban a koronarogramon végzett vizsgálat során kóros elváltozások nincsenek. Mi ez az állapot, és mi váltja ki? Találjuk ki együtt.

Az X szívszindróma olyan kórkép, amelyben a betegnek szívizom-ischaemia tünetei vannak, a diagnózis által indokolt ok nélkül. Vagyis a részletes műszeres vizsgálat nem tár fel érelmeszesedést vagy koszorúér-görcsöt.

Az X szívszindrómát általában olyan betegeknél diagnosztizálják, akiknek:

visszatérő mellkasi fájdalom;
pozitív eredmények a VEP és a futópad vizsgálatok során;
angiográfiailag normális koszorúerek;
az artériás magas vérnyomás hiánya;
a bal kamra szisztolés funkciójának kudarca.

Ritkán az ilyen szindrómában szenvedő betegeknél bal oldali köteg-elágazás alakulhat ki.

A cardialgia a reperfúziós szindróma hátterében is megnyilvánulhat, amikor az ischaemia helyén a véráramlás újraindulása miatt a szívszövet paradox módon károsodik. Ennek eredményeként a beteg állapota romlik. Ezért nagyon fontos, hogy a bal oldali szegycsont mögötti fájdalom legkisebb jelére is hívjunk mentőt, hogy elkerüljük a kellemetlen következmények előfordulását.

Miért fordul elő ez a szindróma?

A szindróma etiológiája még nem tisztázott. De vannak olyan tényezők, amelyek provokálják a patológia kialakulását.

Ezek a következők:

fokozott szimpatikus aktivitás;
változások a mikrocirkulációban;
az endothel funkcióinak megsértése;
hiperkalémia;
nagy mennyiségű inzulin a vérben;
túlzott fájdalomérzékenység;
mellkasi osteochondrosis;
krónikus gyulladásos folyamat;
az artériák fokozott merevsége.

Az X-szindróma általában a menopauza idején jelentkezik a nőknél. Az anginás rohamhoz hasonló mellkasi fájdalmat éreznek, de a nitroglicerin nem enyhíti. Ugyanakkor egy mentális betegség is kimutatható. Vannak más helyzetek is - ha a menopauzában szenvedő nők hormonális gyógyszereket kezdenek szedni, akkor a mellkasi fájdalom csökken.

Hogyan nyilvánul meg a betegség?

A beteg fő panasza sajgó, szúró vagy égető fájdalom a mellkas bal oldalán. A szív-szindróma fájdalmas megnyilvánulásai eltérnek a reverzibilis koszorúér-elégtelenség állapotától, mivel angina pectoris esetén a mellkasi összenyomás érzése van. Ezenkívül fájdalmat okozhat a nyak és a bal kar. A cardialgiával járó fájdalom paroxizmális jellegű. A nitrátok nem enyhítik a szívszindrómát, használatuk után gyakrabban romlik az állapot.

Az egyidejű tünetek a dystonia képére emlékeztetnek. A megfigyelések szerint a hiperkinetikus szívszindróma gyakran alakul ki fokozott gyanakvással, szorongás és stresszes helyzetek hátterében. Ezért az X-szindróma vizsgálatának és kezelésének taktikája magában foglalja a pszichoneurológus konzultációját. Gyakran a cardialgia osteochondrosissal is kialakul, az ideggyökerek összenyomódása következtében. A szívfájdalmat ebben az esetben meg kell különböztetni a C1-C4 szintű gyökerek összenyomódásától, a nyaki szegmensek irritációjától stb.

Szakértői vélemény

A hát és az ízületek fájdalma és ropogása az idő múlásával súlyos következményekkel járhat - az ízületben és a gerincben a mozgás helyi vagy teljes korlátozása, akár rokkantságig. A keserű tapasztalatok tanúsága szerint az emberek a Bubnovsky ortopéd által ajánlott természetes gyógymódot használják az ízületek gyógyítására ... Olvass tovább"

A cardialgia szindróma a következő tüneteket tartalmazza:

fájdalom és égő érzés a mellkasban;
légszomj, gyengeség, fáradtság;
szapora szívverés (tachycardia).

Egy kicsit a titkokról

Tapasztalt már állandó hát- és ízületi fájdalmat? Abból a tényből ítélve, hogy olvassa ezt a cikket, már személyesen ismeri az osteochondrosis, az arthrosis és az ízületi gyulladást. Biztosan kipróbált már egy csomó gyógyszert, krémet, kenőcsöt, injekciót, orvost, és úgy tűnik, a fentiek egyike sem segített... És ennek megvan a magyarázata: egyszerűen nem jövedelmező a gyógyszerészeknek eladni egy működőképes terméket. jogorvoslat, mert elveszítik az ügyfeleket! Ennek ellenére a kínai orvoslás évezredek óta ismeri a receptet, hogy megszabaduljunk ezektől a betegségektől, egyszerű és érthető. Olvass tovább"

Sajnos jelenleg nincs specifikus kezelés az X-szindróma kezelésére. A terápia megválasztásának alapja a támadás azonosított oka. Gyakran szükség van más szakemberekkel való konzultációra, valamint a kezelés integrált megközelítésére.

Bizonyos tünetek jelenlététől függően az orvosok a következő gyógyszercsoportokat írhatják fel:

Antianginás szerek.
Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.
Nyugtató gyógyszerek.
Nem szteroid gyógyszerek.
Pszichotróp szerek.

A szívszindróma kezelésében fontos tényező az életmód. Vannak helyzetek, amikor az orvos azt tanácsolja a betegnek, hogy változtassa meg a lakóhelyét vagy változtassa meg a munkahelyét.

Jegyzet! A konkrét gyógyszert és annak adagját csak a kezelőorvos választhatja ki. Ha a szív régiójában a fájdalom megnyilvánulásai pszichológiai jellegűek, akkor a pszichoterapeutával való konzultáció nagy szerepet játszik az ilyen kezelésben.

Következtetés a témában

Általános szabály, hogy az X szívszindrómában szenvedő betegek többsége középkorú nő. Az ebben a szindrómában szenvedők kevesebb mint 50%-ának van tipikus anginája, de a mellkasi fájdalom többi része atipikus. Csak képzett szakember segít azonosítani a cardialgia megjelenésének okát, valamint előírni egy kezelési folyamatot.

Hogyan lehet elfelejteni a hát- és ízületi fájdalmakat?

Mindannyian tudjuk, mi a fájdalom és a kellemetlen érzés. Az ízületi gyulladás, az ízületi gyulladás, az osteochondrosis és a hátfájás súlyosan elrontja az életet, korlátozza a normál tevékenységeket - lehetetlen felemelni a kezét, lábra lépni, felkelni az ágyból.

Idézethez: Lupanov V.P., Dotsenko Yu.V. X szívszindrómás betegek diagnózisa és kezelése // RMJ. 2009. 14. sz. S. 903

Epidemiológia Az akut vagy krónikus szív-ischaemiás szindróma miatt diagnosztikus koszorúér-angiográfián átesett betegek körülbelül 10-20%-ának érintetlen a koszorúér. Még ha feltételezzük is, hogy némelyiküknél az ischaemia tüneteit más kardiális és nem kardiális okok is okozhatják, akkor legalább minden tizedik tipikus anginás betegnek nincs hemodinamikailag jelentős koszorúér szűkülete.

Járványtan
Az akut vagy krónikus szív ischaemiás szindrómával összefüggésben diagnosztikus koszorúér-angiográfián átesett betegek körülbelül 10-20%-ánál a koszorúerek épek. Még ha feltételezzük is, hogy némelyiküknél az ischaemia tüneteit más kardiális és nem kardiális okok is okozhatják, akkor legalább minden tizedik tipikus anginás betegnek nincs hemodinamikailag jelentős koszorúér szűkülete.
Meghatározás
A változatlan koszorúerekkel járó tipikus angina jelenlétét először N. Kemp írta le 1973-ban. Ezt a szindrómát "X szindrómának" nevezik. Az X-szindrómát olyan betegeknél diagnosztizálják, akiknél tipikus mellkasi fájdalom, pozitív terhelési teszt van, angiográfiailag normális epicardialis koszorúér, és nincs klinikai vagy angiográfiás bizonyíték a koszorúér görcsére. Ezenkívül a betegeknek nem lehet szisztémás artériás hipertóniája bal kamrai hipertrófiával és anélkül, valamint nyugalmi állapotában a bal kamra szisztolés funkciójának károsodása. Terhelés alatt a szisztolés funkció normális vagy enyhén módosulhat. Ritkán az X-szindrómás betegeknél a bal oldali köteg ágblokkjának blokádja következik be, és ezt követően dilatált kardiomiopátia alakul ki.
Bár a legtöbb olyan beteg, akinek tipikus mellkasi fájdalma van edzés közben, és pozitív terhelési tesztje általában súlyos (obstruktív) szívkoszorúér-betegségben szenved, különösen ha a mögöttes kockázati tényezőket azonosítják, körülbelül 10-20%-uk normális koszorúér angiogrammal rendelkezik. Ezeket a betegeket kardiális (szív) szindrómának nevezik X, amelyre nincs általános definíció. A koszorúerek elváltozásainak hiányában az angiográfia gyakran a disztális erek elzáródását okozza (mikrovaszkuláris angina). Egyes szerzők a "mikrovaszkuláris angina" kifejezést használják, ami azt jelenti, hogy a tipikus angina pectorisban szenvedő betegeknél normális koszorúér angiogram és csökkent koszorúér-tartalék van jelen.
Az X-szindrómát a koszorúér-betegség egyik klinikai formájának szokták emlegetni, mivel a „szívizom-ischaemia” fogalmába beletartozik minden olyan eset, amikor az oxigénellátás és a szívizom-igény egyensúlyhiánya áll fenn, függetlenül az azt okozó okoktól.
Megjegyzendő, hogy az angiográfiás módszer lehetőségei a koszorúér-ágy állapotának, különösen a mikrovaszkuláris állapotának felmérésében korlátozottak. Ezért az "angiográfiailag változatlan szívkoszorúerek" fogalma nagyon feltételes, és csak az epicardialis koszorúerek ereinek lumenét szűkítő ateroszklerotikus plakkok hiányát jelzi. A kis koszorúerek anatómiai jellemzői „angiográfiailag láthatatlanok” maradnak.
Az X szindróma különböző betegcsoportokat foglal magában, köztük nyilvánvalóan a menopauzában lévő nők dominálnak. A mellkasi fájdalom okának tisztázására koszorúér-angiográfián átesett betegek jelentős részében, különösen a nőknél, a koszorúerekben nincs jelentős változás. Ilyen esetekben a fájdalom jellemzői lehetővé teszik, hogy 3 lehetőséget mérlegeljünk: 1) nem anginás fájdalom; 2) atípusos angina, beleértve az érgörcsöt; 3) kardiális (szív) szindróma X.
A terheléses tesztek pozitív eredményeit a normál koszorúerekkel és mellkasi fájdalomra panaszkodó egyének 10-20%-ánál észlelték. Általában ezek 30-45 éves betegek, gyakrabban nők, általában az atherosclerosis kockázati tényezői nélkül és normális bal kamra funkcióval.
Etiológia és patogenezis
Az X szindróma etiológiája továbbra is tisztázatlan. Eddig csak néhány patofiziológiai mechanizmust állapítottak meg, amelyek a betegség tipikus klinikai és instrumentális megnyilvánulásainak kialakulásához vezettek: fokozott szimpatikus aktiváció, endothel diszfunkció, szerkezeti változások a mikrokeringés szintjén, anyagcsere-változások (hiperkalémia, hiperinzulinémia, "oxidatív stressz"). " stb.), szíven belüli fájdalomra való túlérzékenység, krónikus gyulladás, az artériák fokozott merevsége stb.
Számos hipotézis létezik, amelyek meghatározzák az X szindróma patogenezisét. Ezek közül az első szerint a betegséget az intramuszkuláris (intramurális) prearteriolák és arteriolák mikrokeringésének funkcionális vagy anatómiai rendellenességei következtében fellépő myocardialis ischaemia okozza, i.e. koszorúér angiográfiával nem látható erekben. A második hipotézis anyagcsere-rendellenességek jelenlétére utal, amelyek az energiaszubsztrátok szintézisének károsodásához vezetnek a szívizomban. A harmadik hipotézis azt sugallja, hogy az X szindróma akkor fordul elő, ha megnövekszik a fájdalomingerekre való érzékenység (a fájdalomküszöb csökkenése a thalamus szintjén) különböző szervekből, beleértve a szívet is.
Az elmúlt 35 évben az X koszorúér-szindróma patogenezisével kapcsolatos intenzív kutatás ellenére sok fontos kérdés megválaszolatlan maradt. Ezek közé tartoznak a következők: 1) a mellkasi fájdalmak szív eredetűek-e; 2) a fájdalom okoz-e szívizom-ischaemiát; 3) más mechanizmusok (az ischaemián kívül) szerepet játszanak-e a fájdalom eredésében; 4) mi a szerepe a szívizom diszfunkciónak és a fájdalomküszöb csökkentésének a betegség hosszú távú prognózisában.
Az elmúlt években intenzíven tanulmányozták a koszorúér-betegség kialakulásának különféle mechanizmusait. Sejt- és molekuláris szinten felmérik az endothel sejtek állapotát, anyagcseréjét, a receptor apparátus szerepét stb. A fájdalomküszöb és a mikrovaszkuláris diszfunkció közötti különböző kölcsönhatások magyarázatot adhatnak az X szívszindróma patogenezisének heterogenitására. Mind a fájdalomküszöbnek, mind a mikrovaszkuláris diszfunkciónak súlyossága fokozatos, és különböző tényezők befolyásolják, mint például az endothel diszfunkció, gyulladás, autonóm idegi hatások és pszichológiai mechanizmusok. .
Ezen okok között az endoteliális diszfunkció az X szívszindrómában tűnik a legfontosabbnak és többtényezősnek; olyan fő kockázati tényezőkkel, mint a dohányzás, az elhízás, a hiperkoleszterinémia és a gyulladás. Például a C-reaktív fehérje magas plazmaszintje – a gyulladás és károsodás markere – korrelál a betegség „aktivitásával” és az endothel diszfunkció súlyosságával. Az endothel diszfunkció az érelmeszesedés kialakulásának legkorábbi láncszeme, már az atheroscleroticus plakk kialakulását megelőző időszakban, a betegség klinikai megnyilvánulása előtt, és az endothel károsodása, amely az érszűkítő és érrelaxáns anyagok szintézisében egyensúlyhiányt okoz. , trombózishoz, leukociták adhéziójához és simaizomsejtek szaporodásához vezet az artériás falban. Az endothel diszfunkció az endothel-függő relaxációs faktor, a nitrogén-monoxid (NO) biohasznosulásával és az endothelin-1 (ET-1) szintjének emelkedésével magyarázhatja a károsodott mikrokeringést X szívszindrómában. Emellett az alacsony NO/ET- 1 arányok közvetlenül korrelálnak a fájdalom súlyosságával ezeknél a betegeknél. Az erek szerkezetében bekövetkező változások az endotélium diszfunkciójával olyan szövődményekhez vezetnek, mint a szívizom ischaemia, szívroham és stroke. A több rizikófaktorral rendelkező betegeknél gyakran van kezdeti koszorúér-atheroma (koszorúér angiogramon nem észlelhető), ami károsíthatja az endothel funkciót.
A kardiális szindrómás X betegpopulációban ismét a posztmenopauzás nők vannak túlsúlyban (körülbelül 70%), akiknek gyakran atipikus mellkasi fájdalmaik vannak, amelyek tovább tartanak, mint a tipikus anginánál, és nitroglicerinrezisztensek lehetnek. Néha ezeknek a nőknek mentális betegségei vannak. Az ösztrogénhiány patognomonikus faktor, amely endothel-függő és endothel-független mechanizmusokon keresztül befolyásolja az ereket.
Tünetek
Az X szívszindrómás betegek kevesebb mint 50%-ának van tipikus terheléses anginája, és legtöbbjük atipikus mellkasi fájdalma. Az atipikusság ellenére a fájdalom ebben a szindrómában nagyon intenzív, és nemcsak az életminőséget, hanem a munkaképességet is jelentősen megzavarhatja. Sok X szívszindrómás betegnél: csökken a belső fájdalomküszöb, mellkasi fájdalom jelentkezik az adenozin intravénás beadása során, hajlamos a belső szervek simaizomzatának görcsös reakcióira. Az X szívszindrómához kapcsolódó tünetek a vegetatív-vaszkuláris dystóniához hasonlítanak. Az X szívszindróma gyakran gyanakvó, nagyfokú szorongásos embereknél fordul elő, depressziós és fóbiás rendellenességek hátterében. Ezen állapotok gyanúja pszichiáterrel való konzultációt igényel.
Diagnosztika
Bár az X-szindrómának nincs általánosan elfogadott definíciója, klinikai megjelenése három jellemző jelenlétére utal: 1) tipikus terheléses angina (ritkábban angina vagy dyspnoe nyugalomban), 2) pozitív terheléses EKG vagy egyéb stresszteszt (ST szegmens). depresszió EKG-n, szívizom perfúziós defektusok szcintigramon), 3) normál vagy nem beszűkült (kezdeti változások) koszorúerek angiogramon.
Ezért az X szindróma a stabil anginára hasonlít. Az X-szindrómás betegek klinikai megnyilvánulásai azonban nagyon változatosak, és az angina pectoris mellett nyugalmi anginás rohamok is megfigyelhetők.
A mellkasi fájdalomban és "normális" koszorúerekben szenvedő betegek gyakran magas vérnyomásban szenvednek kamrai hipertrófiával vagy anélkül. A hipertóniás szívet endothel diszfunkció, a szívizom és a koszorúér ágy ultrastruktúrájának megváltozása, valamint a koszorúér-tartalék csökkenése jellemzi. Ezek a változások együtt vagy külön-külön rontják a koszorúér véráramlását, és angina pectorist okozhatnak. Ilyen esetekben elsődleges fontosságú az artériás hipertónia szabályozása, amely lehetővé teszi a szív- és érrendszer funkcionális és szerkezeti integritásának helyreállítását.
Megfelelő provokatív tesztek segítségével (acetilkolinnal stb.) a klinika igyekszik kizárni a koszorúerek görcsét. Bizonyos helyzetekben, például széles körben elterjedt perfúziós hiba vagy a bal kamra falának és az angiográfiailag változatlan artéria aszinergikus fókuszának jelenlétében lehetőség van intrakoronáris echokardiográfiára (intravascularis ultrahang) az ér obstruktív elváltozásainak kizárására. Az 1. táblázat összefoglalja az ESC (2006) ajánlásait az X-szindróma klasszikus triádjában szenvedő betegek szűrésére.
Így az X szívszindrómát kizárással diagnosztizálják. Mindenekelőtt a koszorúér atherosclerosis és a szívkoszorúér egyéb betegségei kizártak. Alapos anamnézist kell felvenni a szív- és érrendszeri betegségek egyidejű tüneteinek és kockázati tényezőinek elemzésével, a non-invazív terheléses tesztek eredményeivel, valamint differenciáldiagnózist kell készíteni más szervek (nyelőcső, gerinc, tüdő és mellhártya) betegségei és diszfunkciói esetén. , hasi szervek), bizonyos betegségek és szívbillentyű-anomáliák - vasospasticus angina, mitrális billentyű prolapsus. Az X szívszindrómát meg kell különböztetni a nyelőcső dysmotilitásához, fibromyalgiához és osteochondrosishoz kapcsolódó cardialgiától.
Egyes kardiológusok úgy vélik, hogy az angina pectorisra jellemző mellkasi fájdalmakon és az ischaemiás EKG-változásokon (vízszintes vagy lefelé irányuló ST-szegmens 1 mm-es vagy nagyobb depresszió) vagy a szívkárosodás egyéb bizonyítékai mellett (például a szívizom perfúziójának átmeneti hibájának észlelése) talliummal végzett szcintigráfia során- 201), a subepicardialis koszorúerek angiográfiailag teljesen normálisak legyenek. Azonban még ezeknek a szigorú angiográfiás kritériumoknak is megvannak a maguk korlátai, hiszen köztudott, hogy a koszorúér angiográfia lehet informatív (mivel nem észleli az érfalon belüli korai ateroszklerotikus elváltozásokat, nem elég érzékeny az intracoronaria trombózis diagnosztizálására, nem segít meghatározni a plakkok belső szerkezetét, és azonosítja a repedésre és fekélyesedésre hajlamos plakkokat). Ugyanakkor egyes X-szindrómás betegek terheléses EKG-tesztje informatív lehet, mivel a fáradtság, légszomj vagy mellkasi diszkomfort miatti alacsony terhelés mellett idő előtt leáll. Ezekben az esetekben transzoesophagealis elektromos pitvari stimulációs teszt vagy intravénás dobutamin teszt alkalmazható a szívizom ischaemia kimutatására.
Kimutatták, hogy X szívszindrómában átmeneti perfúziós zavarok figyelhetők meg az alacsony hatású artériák által ellátott területeken. A szívizom szimplafoton-emissziós számítógépes tomoscintigráfiája, valamint a szívizom perfúziójának felmérése lehetővé teszi a bal kamra kontrakciós paramétereinek meghatározását is.
Egyes betegeknél a szívfal mozgékonyságának lokális zavarait stressz-ECHO-kardiográfia, mágneses rezonancia képalkotás, vagy a szívizom anyagcsere zavarait pozitronemissziós tomográfia állapítja meg. A koszorúerek intravaszkuláris ultrahangos vizsgálata éppen azokban az esetekben fontos, amikor a koszorúér angiográfia során normális vagy enyhén megváltozott koszorúereket észlelnek. Lehetővé teszi az atheroscleroticus plakkok felszínének és belső szerkezetének tanulmányozását, az összetett konfigurációjú plakkok ellenőrzését, mennyiségi értékelését, a plakk körüli érfal állapotának vizsgálatát, valamint a koszorúér trombózis kimutatását. A technika összetettsége, magas költsége és a magasan képzett személyzet iránti igény azonban megakadályozza ennek az értékes módszernek a széles körű alkalmazását.
A 2. táblázat mutatja az X szívszindrómás beteg jellemző jellemzőit és vizsgálati tervét.
Megkülönböztető diagnózis
Az X szívszindrómás betegek csoportja heterogén. Egyes szakértők között szerepelnek szisztémás artériás hipertóniában, hipertrófiás kardiomiopátiában vagy idiopátiás dilatációs kardiomiopátiában szenvedő betegek is. A legtöbben azonban úgy vélik, hogy az izomhídban, artériás hipertóniában, pulmonalis hipertóniában, szívbillentyű-betegségben, mitrális billentyű prolapsusban, bal kamrai hipertrófiában és diabetes mellitusban szenvedő betegeket ki kell zárni az X koszorúér-szindrómából, mivel ezekben az esetekben feltételezhető, hogy az okok okai. a megjelenése ismert angina. A kérdéses betegség diagnosztizálása során a következőket is ki kell zárni: koszorúér-görcsben szenvedő betegek (vazospasztikus angina pectoris), olyan betegek, akiknél a mellkasi fájdalom nem szív eredetű okait objektív módszerekkel dokumentálják (például izom-csontrendszeri - osteochondrosis). a nyaki gerinc stb.; neuropszichiátriai - szorongásos-depressziós szindróma stb.; gyomor-bélrendszeri - nyelőcsőgörcs, gastrooesophagealis reflux, gyomor- vagy nyombélfekély stb.).
Az X szívszindróma (mikrovaszkuláris angina) mellett létezik az X metabolikus szindróma is. Ez a „multimetabolikus szindróma” bizonyos klinikai jellemzők és a CAD kockázati tényezőinek kombinációját írja le: hasi elhízás (derék/csípő index >0,85), magas vérnyomás, károsodott szénhidrát tolerancia vagy 2-es típusú diabetes mellitus, dyslipidaemia (hipertrigliceridémia és csökkent nagy sűrűségű lipoprotein szint). Az X metabolikus szindrómában a fenti klinikai állapotok egyesítő tényezői a hipertrigliceridémia és a szöveti rezisztencia az inzulin hatására. Ezen betegek egyéb jellemzői közé tartozik a hiperurikémia, a fizikai inaktivitás és a korai öregedés. Mindazonáltal mindkét leírt X szindróma kombinálható egy betegben.
Orvosi kezelés
A kardiológusok elégtelen figyelme a vizsgált patológiára nem vezet a probléma eltűnéséhez. Az X-szindrómás betegek csoportjának kezelése továbbra sem teljesen kidolgozott, így a megfelelő gyógyszerstratégia javíthatja a betegek életminőségét és csökkentheti az egészségügyi ellátás pénzügyi költségeit.
A gyógyszeres kezelés különböző megközelítéseit alkalmazzák (antanginális, gyógyszerek, ACE-gátlók, angiotenzin II receptor antagonisták, sztatinok, pszichotróp gyógyszerek stb.).
A kezelés kiválasztása gyakran nehéz mind a kezelőorvosok, mind maguk a betegek számára. A kezelés sikere általában a betegség kóros mechanizmusának azonosításán múlik, és végső soron a beteg részvétele határozza meg. Az X szívszindrómás betegek kezelésében gyakran szükség van integrált megközelítésre.
Az életminőséggel és a kockázati tényezők kezelésével kapcsolatos általános tanácsokat, különösen az agresszív lipidszint-csökkentő sztatin terápiát (az összkoleszterinszint 4,5 mmol/l-re, az LDL-koleszterinszint 2,5 mmol/l alá történő csökkentése) minden kiválasztott kezelés létfontosságú összetevőjeként kell figyelembe venni. stratégiákat.
Anginás szerek, például kalcium antagonisták (nifedipin, diltiazem, verapamil, amlodipin) és β -adrenerg blokkolók (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol stb.) szükségesek dokumentált myocardialis ischaemiás vagy károsodott szívizom perfúziós betegeknél. A nyelv alatti nitrátok az X szívszindrómás betegek 50%-ánál hatásosak. Bizonyíték van a bradycardiás hatású nicorandil hatékonyságára vonatkozóan, α 1-blokkoló prazozin, L-arginin, ACE-gátlók (perindopril és enalapril), citoprotektorok (trimetazidin).
Kontrollált vizsgálatokban kimutatták, hogy anginás betegeknél a trimetazidin statisztikailag szignifikánsan csökkenti az anginás rohamok gyakoriságát, megnöveli az ischaemia kialakulásáig eltelt időt a fizikai aktivitás hatására, a nitroglicerin iránti igény jelentős csökkenéséhez vezet, és javítja a bal kamra kontraktilis funkcióját ischaemiás diszfunkcióban szenvedő betegeknél.
Ha más gyógyszerekkel kezelik, az imipramin, egy fájdalomcsillapító hatású antidepresszáns és az aminofillin, egy adenozinreceptor antagonista javítja a tüneteket X szívszindrómás betegeknél.
Az X szívszindrómában szenvedő nők hormonpótló terápiája csökkenti a mellkasi fájdalmat és javítja az endothel funkciót. Az ösztrogének az endotelin-1-re gyakorolt hatásuk miatt antagonisták, hozzájárulnak a koszorúerek tágulásához. 17-tel kimutatták az endothel funkció javulását posztmenopauzás nőknél β -ösztradiol.
Adamson D. et al. X szívszindrómás posztmenopauzás nők 8 hétig tartó, észterezett ösztrogénekkel metiltesztoszteronnal kombinált kezelése pszicho-érzelmi állapotuk jelentős javulását eredményezte, de nem növelte a terheléstűrő képességet és az angina pectorisig eltelt időt a futópad teszt alapján.
Az ellenőrzött klinikai vizsgálatok azonban megerősítik, hogy a szív- és érrendszeri betegségek és a mellrák kialakulásának kockázata nőhet a hormonpótló kezelésben részesülő nőknél. Bár a hormonpótló terápia jótékony hatással lehet a szív- és érrendszerre, jelentős szövődményekhez is vezethet. Ezért a posztmenopauzás nőknél a rutin hormonterápia nem javasolható krónikus betegségek, köztük az X szívszindróma esetén, és maguknak a betegeknek is aktívan részt kell venniük a hormonpótló terápia kérdéseinek megoldásában. Mindazonáltal ez a terápia hasznos lehet olyan esetekben, amikor bebizonyosodott, hogy közvetlen kapcsolat van az ösztrogénhiány és az X szívszindróma között. Ugyanakkor óvatosan kell eljárni az ilyen alapok felírásakor.
A sztatinok hiperlipidémiás betegekben javítják az endothel funkciót, csökkentik a szívizom ischaemiát X szívszindrómás betegeknél.
A tanulmányában G.N. Soboleva et al. szimvasztatin 20 mg / nap dózisban. 19 X koszorúér-szindrómás betegnek írták fel. A gyógyszer szignifikánsan csökkentette az összkoleszterin szintjét (5,6-ról 4,3 mmol/l-re) és az LDL-koleszterinszintet (3,4-ről 2,3 mmol/l-re), i.e. kezelés a cél LDL-C szint elérését eredményezte. A szimvasztatin csökkentette a lipid aterogén indexet és szignifikánsan növelte a terhelési toleranciát (a kerékpár-ergométeres teszt időtartama a szívizom ischaemia megjelenése előtt 8,3 percről 9,7 percre nőtt). A gyógyszer alkalmazása a vaszkuláris endothel funkcionális állapotának javulását is eredményezte (nagyfelbontású ultrahangos adatok szerint a brachialis artéria endothelium-függő értágulata).
Egy másik, 42 betegen (köztük 35 nő) végzett vizsgálatban kimutatták, hogy az X szívszindrómás betegek átlagosan megnövekedett szerotonin-tartalommal rendelkeznek a plazmában és a vérlemezkékben, ami csökkenti az endotélium vazomotoros funkcióját az egészségesekhez képest. gyakrabban (az esetek 71%-ában) mutattak ki különböző mértékű szívizom perfúziós zavarokat az egyfoton emissziós számítógépes tomoscintigráfia szerint, magas szintű szorongást és különböző mértékű depressziós szindrómát észleltek.
A szimvasztatin szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek csoportjaiban a szívkoszorúér atherosclerosis hátterében kifejtett kedvező hatása más vizsgálatokban is javította az endothel funkció paramétereit.
Az endothel diszfunkciót az értágító és az érfalon ható vazokonstriktív mediátorok közötti egyensúly felborulása jellemzi. Ugyanakkor általában csökken a nitrogén-monoxidot (NO) és a prosztaciklint tartalmazó értágítók száma, és nő az érszűkítők, az endotelin-1 és az angiotenzin II. A statinok (Vazilip) szedése során az endothel funkciója javul mind közvetve (a vér lipidspektrumának normalizálása révén), mind az endotéliumra gyakorolt közvetlen hatás révén, a fokozott értágulat és az érszűkítő ingerek aktivitásának csökkenése miatt. az érfal (függetlenül a vér lipidspektrumára gyakorolt hatástól). Bebizonyosodott, hogy a sztatinok (Vazilip) képesek helyreállítani az endotélium működését, és ezáltal hozzájárulnak a koszorúerek és a perifériás artériák normál vazomotoros válaszához. Ezenkívül a vaszkuláris endothel funkcionális állapotának javítása tekintetében a legjobb hatást azoknál a betegeknél figyelték meg, akiknél kezdetben kifejezettebb endothel diszfunkció volt.
A pszichológiai kezelés nagyszámú betegnél lehet jótékony hatással, függetlenül attól, hogy vannak-e organikus tényezők vagy sem. A pszichológiai tesztelés lehetővé teszi az autonóm idegrendszer állapotának, a páciens aktuális mentális állapotának és személyiségjellemzőinek (szorongás, depressziós megnyilvánulások) felmérését. A betegek viselkedésének és jellemének korrekciója, beleértve a pszichotróp gyógyszereket is, különösen hatékony a betegség korai szakaszában.
A 3. táblázat összefoglalja az ESC-ajánlásokat az X-szindrómás betegek antianginás farmakoterápiájára vonatkozóan.
Testedzés. X szívszindrómában a terhelési tolerancia csökken, az alacsony fájdalomküszöb miatt fizikai leépülés és edzésképtelenség figyelhető meg. A fizikai edzés növeli a fájdalomküszöböt, normalizálja az endothel funkciót és „elhalasztja” a fájdalom megjelenését edzés közben ebben a betegcsoportban.
Előrejelzés. Az "X" szívszindrómás betegek prognózisa általában kedvező. A szívkoszorúér-szűkületes atherosclerosisban (különösen a szívinfarktusban) szenvedő IHD-betegekre jellemző szövődmények rendkívül ritkák. A hosszú távú túlélési arány 95-97%, azonban a legtöbb betegnél az éveken át ismétlődő anginás rohamok kedvezőtlenül befolyásolják az életminőséget. Ha az X szívszindróma nem jár együtt a mortalitás növekedésével vagy a kardiovaszkuláris „események” fokozott kockázatával, akkor az gyakran súlyosan rontja a betegek életminőségét, és jelentős terhet jelent az egészségügyi rendszerre. Hangsúlyozni kell, hogy endothel diszfunkció hiányában a prognózis kedvező. Ezekben az esetekben a beteget tájékoztatni kell a betegség jóindulatú lefolyásáról. A bal oldali köteg elágazás blokádban szenvedő betegek, valamint a súlyos szisztémás betegségek, például amyloidosis vagy myeloma multiplex miatti másodlagos mikrovaszkuláris anginában szenvedő betegek kizárásával az X szívszindrómás betegek prognózisa mind a túlélés, mind a bal kamrai funkció megőrzése szempontjából kedvező. Egyes betegeknél azonban a betegség klinikai megnyilvánulásai hosszú ideig fennállnak.

Irodalom
1. Kemp H.G. Bal kamrai funkció anginás szindrómában és normál koszorúér arteriogramban szenvedő betegeknél. Am J Cardiol 1973; 32:375-376.
2. Kaski J.C., Rosano G.V., Collins P. et al. Szív-szindróma X: klinikai jellemzők és bal kamrai funkció; hosszú távú követési vizsgálat. J Am Coll Cardiol 1995; 25:807-814.
3. Cannon R.O.III, Camici P.G., Epstein S.E. X. szindróma patofiziológiai dilemmája. Circulation 1992; 85, 883-892. 9,10,11 (5,6,7)
4. Lupanov V.P. Algoritmus a mellkasi fájdalomban szenvedő betegek diagnosztizálására és kezelésére, valamint normál koszorúér angiogram (X koszorúér-szindróma) esetén. Orosz méz. magazin 2005; No. 14: 939-943.
5. Cavusoglu Y., Entok E., Timuralp B. et al. A perfúziós rendellenességek regionális megoszlása és mértéke, valamint a tüdő-szív felvétel aránya edzés közben tallium-201 SPECT képalkotás szívszindrómás betegeknél X. Can J Cardiol 2005; 21(1):57-62.
6. Sergienko V.B., Sayutina E.V., Samoilenko L.E. et al. Az endothel diszfunkció szerepe a szívizom ischaemia kialakulásában változatlan és enyhén módosult koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Kardiológia 1999; 1. szám: 25-30.
7. Chazova I.E., Mychka V.B. Metabolikus szindróma.- M.: Media Medica, 2004.-168 p.
8. Grigoryants R.A., Lupanov V.P., Khadartsev A.A. Ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek diagnózisa, kezelése és prognózisa. - Tula. Új Orvosi Technológiák Kutatóintézete. TPPO, 1996, 3. kötet, 5. fejezet, 31-38.
9. Chierchia S.L., Fragasso G. Angina normál koszorúérrel: diagnózis, patofiziológia és kezelés. Eur Heart J 1996; 17. (G kiegészítés), 14-19.
10. Nalbangtil S., Altintig A., Yilmaz H. et al. A trimetazidin hatása a mikrovaszkuláris angina kezelésében. Int J. Angiol 1999; 8:40-43.
11. Cox I., Hann C., Kaski J.C. Az alacsony dózisú imipramin javítja a mellkasi fájdalmat, de nem javítja az életminőséget anginás betegeknél és normál koszorúér angiogramokban. Eur Heart J 1998; 19:250-254.
12. Yoshin H, Shinuzu M., Kita Y. et al. A rövid távú aminofillin beadás hatása a szív funkcionális tartalékára X-szindrómás betegeknél. J Am Coll Cardiol 1995; 25:1547-1551.
13 Roque M., Heras M., Roig E. et al. A transzdermális ösztrogénpótló terápia rövid távú hatása a koszorúér-érrendszeri reaktivitásra angina pectorisban szenvedő posztmenopauzás nőknél és normál koszorúér angiogramokban. J Am Coll Cardiol 1998; 31:139-143.
14. Rosano G.M., Peters N.S., Lefroy D. et al. A 17p-ösztradiol terápia csökkenti az anginát X-szindrómában szenvedő posztmenopauzás nőknél. J Am Coll Cardiol 1996; 28:1500-1505.
15. Adamson D.L., Webb C.M., Collins P. Az észterezett ösztrogének metiltesztoszteronnal kombinálva javítják az érzelmi jólétet a posztmenopauzás nőknél, akiknél mellkasi fájdalom és normál koszorúér angiogram van. Menopause 2001, 81. kötet, 4. szám, 233-238. egy
16. Kaski J.C. X szívszindróma nőknél: az ösztrogénhiány szerepe. Szív 2006; 92, melléklet: iii5-9.
17. Soboleva G.N., Erpylova E.A., Ryabykina G.V. és munkatársai: A szimvasztatin hatása a lipidanyagcserére és a testmozgás toleranciájára szívszindrómás betegeknél X. Atmosfera (Kardiology) 2005; 3. szám: 44-46.
18. Soboleva G.N., Goreltseva S.Yu., Fedorova V.I. Szerotonin, pszichovegetatív állapot, szívizom perfúzió és az endotél funkcionális állapota szívszindrómában X. Kardiológiai Közlemény 2007; II (XIX) évfolyam, 1. sz.: 26-32.
19. Karpov R.S., Koshelskaya O.A., Suslova T.E. és munkatársai: 6 hónapos simvastati-terápia hatásai

Mikrovaszkuláris angina gyakran alakul ki nőknél, és főleg a premenopauzális időszakban.

Az X szindrómát nem az angina pectorisra jellemző artériák szűkülete, hanem a szív körüli kis erek működési zavara okozza.

A mikrovaszkuláris angina tünetei

A mellkasi fájdalom miatt szívkatéterezésen átesett betegek 20-30%-a viszonylag normális koszorúérrel rendelkezik. Ez a normalitás különbözteti meg az X szindrómát a "tipikus" anginától, amelyet a koszorúerek részleges elzáródása okoz. A tipikus angina és az X szindróma tünetei hasonlóak - szorító érzés vagy égő érzés a mellkasban, fájdalom vagy zsibbadás a karokban, vállban vagy állkapocsban.

A tudósok nem tudják pontosan, hogy az X-szindróma miért gyakoribb a nőknél. Az elméletek a nők szintjére, a lehetséges pajzsmirigy-problémákra, sőt a nemek közötti különbségekre összpontosítottak az erek elhelyezkedését és működési zavarait illetően.

X-szindrómás betegek statisztikái

Az X-szindróma nemek közötti különbsége mind az intenzitásában, mind a látszólagos kiváltó okokban rejlik. 2008-ban az American Heart Journalban megjelent tanulmány arról számolt be, hogy a "normál" artériás angiográfiás nők négyszer nagyobb valószínűséggel térnek vissza a kórházba mellkasi fájdalommal a tünetek megjelenésétől számított 6 hónapon belül, mint a férfiak. A szív- és érrendszeri betegségek kockázata ezeknél a betegeknél alacsony, de nem elhanyagolható: az X-szindrómás betegek 1%-a az első kórházi kezelést követő egy éven belül meghal, 0,6%-a pedig stroke-ban szenved.

Az X-szindrómás nők hajlamosak a gyermekvállalás után, és gyakran megvannak a szívbetegségek tipikus kockázati tényezői: dohányzás, elhízás és inzulinrezisztencia (ami gyakran egy lehetséges veszély jele). Az ösztrogénszint csökkenése, amely a menopauza után következik be, szintén okozhatja az anginának ezt a formáját.

A kutatók úgy vélik továbbá, hogy az ereket szegélyező endotélsejtek eltérőek lehetnek a férfiak és a nők között. Ezek a sejtek befolyásolják, hogy az erek hogyan és mikor szűkülnek vagy tágulnak ki.

C-reaktív protein

A gyulladásos folyamatot jelző vegyi anyag segíthet a szívbetegségek előrejelzésében. Ennek a fehérjének a szintje szignifikánsan magasabb az X-szindrómás emberekben, mint más emberekben. A gyulladás fontos szerepet játszik a vérerek diszfunkciójában is. Az X-szindrómás nők felénél érrendszeri diszfunkció jelei voltak.