Penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) adalah penyakit yang menyebabkan pengurangan aliran udara dalam saluran udara.
Pada mulanya, patologi berlaku dalam mukosa bronkial, di mana terdapat pelanggaran rembesan bronkial.
Kepada proses ini jangkitan ditambah yang, pada akhirnya, membawa kepada proses yang merosakkan dalam sistem pernafasan. Merokok dianggap sebagai sebab utama.
Patogenesis COPD
Patogenesis COPD dicirikan tindak balas keradangan, ketidakseimbangan proteinase dan antiproteinase, tekanan oksidatif.
Proses keradangan jenis kronik meliputi kebanyakan kawasan sistem pernafasan. Perjalanan penyakit dari masa ke masa membawa kepada kemusnahan tisu paru-paru dan akibat yang tidak dapat dipulihkan. Keradangan faktor lain juga disebabkan oleh sebab luaran dan dalaman.
Oleh kerana proses keradangan, bilangan sel yang mempengaruhi organ pernafasan meningkat. Mereka panggil ketidakseimbangan patogen.
memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit ini faktor nekrosis tumor dan interleukin, yang memusnahkan sistem pulmonari dan meningkatkan keradangan neutrofilik.
Dalam proses kekalahan, penyakit ini menghasilkan oksidan yang memusnahkan protein, lemak, asid nukleik, serta membawa kepada kematian sel.
Etiologi dan klinik penyakit
Mekanisme perkembangan COPD dikaitkan dengan pendedahan kepada faktor risiko. Akibatnya membran mukus bronkus menjadi meradang, hiperseksyen sputum meningkat. Ini membawa kepada edema dan penyebaran selanjutnya keradangan, dan, akhirnya, kepada penyempitan dan halangan bronkus.
Rujukan. Urutan kejadian patogenik ialah daripada mekanisme primer dan sekunder.
Sekiranya penyakit itu tidak dirawat tepat pada masanya, ia akan membawa kepada kepada keradangan saluran pernafasan, kekurangan imun, dan kemudian ke kemusnahan sistem pulmonari.
Seorang pesakit dengan COPD mempunyai rembesan bronkial yang berlebihan, hiperseksyen sputum dan peningkatan dalam makrofaj, neutrofil dan CD + 8-limfosit.
Faktor risiko, punca
Etiologi dan patogenesis COPD adalah berdasarkan peranti pengaruh dua hala faktor genetik dan faktor yang berkaitan dengan pengaruh persekitaran luaran.
Penting! Persoalan etiologi sedang dalam pembangunan - saintis masih berhujah tentang perkara ini.
Punca COPD, yang tidak diragui oleh sesiapa pun, termasuk kekurangan alpha-antitrypsin dalam badan, pakar mengklasifikasikan merokok sebagai faktor luaran, serta penyedutan bahan berbahaya, yang dikaitkan dengan kerja (kadmium, silikon, dll.).
Para saintis bersetuju bahawa penyakit ini juga boleh disebabkan oleh: patologi kelahiran, khususnya, pramatang, hiperaktif bronkial, keturunan.
Penyebab luaran COPD termasuk gaya hidup yang tidak sihat dan ekologi yang buruk.
Faktor utama yang menyebabkan COPD adalah merokok, dan dalam kalangan perokok, peratusan penghidap COPD adalah yang paling tinggi dan kira-kira 80%. Sesak nafas pada perokok secara purata muncul 15 tahun lebih awal daripada orang yang tidak menjalani gaya hidup yang sama.
Penyebab COPD kedua yang paling biasa ialah faktor profesional, yang disebabkan oleh penyedutan kekotoran berbahaya dalam udara - kadmium dan silikon.
Dalam kes ini, yang paling berbahaya ialah profesion perlombongan.- pelombong, pembina, pekerja kereta api, ahli metalurgi; pekerja yang terlibat dalam pemprosesan bijirin, kapas dan pulpa.
COPD dalam anatomi patologi
Perubahan patologi dalam COPD berlaku dalam bronkus besar dan kecil, dalam tisu paru-paru dan saluran darah. Sumber perkembangan COPD adalah keradangan yang sentiasa berkembang di bawah pengaruh merokok dan gas beracun.
Sekiranya berlaku kerosakan, paru-paru menggunakan tindak balas pertahanan yang agak kuat. Mereka mampu memulihkan kawasan yang terjejas. Tindak balas ini bergantung kepada ciri genetik atau pada kedudukan faktor luaran (jangkitan, pencemaran aerosol persekitaran luaran), yang menjadikan penyakit itu kronik dan membawa kepada keradangan dengan tempoh pemulihan separa kerosakan pada organ pulmonari.
Foto 1. Ini adalah bagaimana perubahan dalam bronkus dalam anatomi patologi kelihatan seperti dalam perjalanan perkembangan penyakit COPD.
Anda juga akan berminat dengan:
Proses patologi dalam patologi
COPD memberi kesan saluran udara pusat dan periferal.
Saluran udara pusat adalah trakea, bronkus cartilaginous, bronkus kecil.
Dalam organ ini, kawasan yang meradang terletak di antara epitelium dan di dinding kelenjar. Keradangan akhirnya membawa kepada pembersihan mucocyl-par terjejas. Kawasan dengan atrofi dan displasia yang berbeza-beza darjah ditemui.
Pelbagai patologi terus berkembang di dalam badan ( hipertrofi dan hiperplasia kelenjar), yang membawa kepada peningkatan jumlah sputum. Percambahan fibroblas meningkat, yang membawa kepada penampilan pengumpulan limfoid.
Selalunya berlaku degenerasi dan kalsifikasi plat cartilaginous bronkus. Perubahan yang berlaku pada saluran udara pusat secara luaran ditunjukkan sebagai batuk atau kahak yang besar.
Perhatian! Perubahan patologi dalam COPD memberi kesan hanya bronkus besar. Dalam bronkus kecil, perubahan berlaku dalam kombinasi dengan kerosakan pada saluran pernafasan periferal.
Saluran pernafasan periferi termasuk bronkiol dengan diameter kurang daripada 2 mm. Perubahan awal dalam fungsi pernafasan dalam COPD adalah serupa dengan perubahan dalam saluran udara pusat.
Apabila bronkitis meningkat dalam badan berlaku edema dinding dan hipersekresi mukus. Tanda paling penting COPD ialah penyempitan progresif bronkiol.
Pendedahan kronik kepada asap rokok menyebabkan kitaran berulang pemusnahan dan pemulihan unsur-unsur dinding bronkial.
Kerosakan berlaku disebabkan oleh kesan bahan toksik yang merosakkan pada epitelium bronkiol. Walaupun cara pembaikan di dinding bronkiol tidak difahami dengan baik, dipercayai bahawa kesilapan dalam perjalanan pembaikan membawa kepada perubahan dalam struktur saluran pernafasan periferi.
Ini disebabkan terutamanya oleh asap rokok, yang merosakkan sistem penjanaan semula dan menjejaskan struktur keseluruhan tisu paru-paru.
Saluran pernafasan periferal menjejaskan disfungsi pernafasan luaran, yang membawa kepada peningkatan rintangan bronkial. Akibatnya emfisema berkembang. Fibrosis pada dinding bronkiol dikawal oleh mediator sel effector radang.
Rujukan. Ini termasuk TNF-a, ET-1, faktor pertumbuhan seperti insulin-1, fibronektin, faktor pertumbuhan-pelepas platelet-1.
Kaedah Pencegahan COPD
Pencegahan COPD adalah rendah dan menengah.
Untuk pencegahan utama, pesakit memerlukan:
- Tinggalkan rokok. Dia mungkin berjumpa doktor atau menggunakan pelbagai bahan pengganti nikotin.
- Berhenti berinteraksi dengan pencemar pekerjaan. Jika boleh, tukar tempat kerja dan tempat tinggal.
- Elakkan perokok pasif sejak kecil.
- Rawat SARS lebih awal. Pergi ke hospital jika anda mempunyai simptom bronkitis atau radang paru-paru. Jangan ubat sendiri.
- Mengeraskan badan.
- Menjaga ketenteraman dan kebersihan di rumah dan di tempat kerja.
- melakukan senaman fizikal, membantu meningkatkan pernafasan.
Pencegahan utama akan membantu mencegah penyakit ini, tetapi jika seseorang sudah terdedah kepada COPD, maka Adalah disyorkan untuk mengikuti arahan untuk pencegahan sekunder:
- Menguatkan imuniti.
- Ketahui sifat patologi, faktor risiko, lengkapkan diri anda dengan memo.
- Menjalani terapi bronkodilator.
- Vaksin dan vaksin semula jangkitan pneumokokal dan influenza. Ini amat disyorkan untuk pesakit selepas 65 tahun.
- Menghadiri kursus terapi vitamin, terapi perubatan dan gimnastik pernafasan.
- Dapatkan rawatan di sanatorium khas.
Pencegahan sekunder juga menyediakan penyediaan keadaan kerja biasa kepada pesakit. ia mengurangkan kekerapan dan keamatan relaps.
Rawatan penyakit, melegakan gejala
Oleh kerana penyakit ini sentiasa berkembang, pemulihan lengkap tidak dapat dicapai. Kerana ini, rawatan COPD kekal, kompleks dan berterusan.
Cadangan am memainkan peranan penting dalam terapi terapeutik:
- Untuk berhenti merokok.
- Tukar kerja kepada kurang berbahaya kepada kesihatan.
- Berenang.
- Berjalan di udara terbuka.
- Menghadiri acara khas.
Rawatan ubat ditetapkan dengan memilih terapi, yang dicirikan oleh penggunaan ubat yang disedut yang mengembangkan saluran pernafasan. Dalam rawatan COPD, ubat berdasarkan:
- Tiotropium bromida ( Spiriva, Tiotropium asli). Penting: kontraindikasi pada kanak-kanak.
- Formoterol ( Foradil, Oxys, Turbuhaler, Atimos).
- Salmeterol (C erevet, salmeterol).
Ubat ini boleh didapati dalam bentuk penyedut, larutan nebulizer, dan serbuk. Ditunjukkan untuk COPD sederhana hingga teruk. Dari tablet, doktor menetapkan ubat berdasarkan theophylline - Theopec, Theotard.
Penting! Penggunaan ubat hormon ditunjukkan dengan sedikit keberkesanan terapi asas.
Sebagai tambahan kepada glukokortikosteroid sistemik, yang disedut juga ditetapkan:
- Beclazon-ECO.
Foto 2. Ubat Beclazon-ECO dalam bentuk aerosol untuk penyedutan, dos 250 mcg / 1 dos. Pengilang Teva.
- Pulmicort.
- Flixotide.
Bronkodilator hormon:
- Seretide.
- Symbicort.
Jika COPD bertambah teruk, maka yang berikut digunakan:
- Antibiotik spektrum luas ( Amoxiclav, Fromilid UNO, Ceftriaxone, Zoflox).
- Ekspektoran (Lazolvan, Ambrokegsal, Fluditec).
- Antioksidan ( Fluimucill, ACC).
Rawatan untuk pemburukan berlaku secara pesakit luar. Keterukan yang teruk memerlukan rawatan hospital.
Serangan COPD secara tiba-tiba, yang dicirikan oleh sesak nafas yang ketara, memerlukan penggunaan ubat yang disedut untuk rawatan COPD bertindak pendek. Untuk kes sedemikian, adalah penting untuk mempunyai Berodual N dan Atrovent.
Foto 3. Ubat Atrovent N dalam bentuk aerosol untuk penyedutan, satu dos 20 mcg. Dikilangkan oleh Boehringer Ingelheim.
Pembedahan adalah pilihan terakhir. Ia dijalankan dengan ketidakberkesanan rawatan konvensional. Dalam kes ini, dua jenis operasi dijalankan:
- Bulektomi.
- Pemindahan paru-paru.
Video yang berguna
Tonton video yang menerangkan apa itu COPD dan simptom utamanya.
Kesimpulan
Jadi, punca utama COPD adalah merokok, keturunan dan persekitaran yang tercemar. Untuk mengelakkan patologi dan mencegahnya, adalah penting untuk menjalani gaya hidup sihat, memantau kesihatan anda dengan teliti. Sekiranya penyakit itu telah bermula, anda tidak boleh merawatnya dengan cuai, ini akan membantu mengelakkan komplikasi dan melemahkan patologi.
Nilaikan artikel ini:
Jadilah yang pertama!
Skor purata: 0 daripada 5 .
Dinilai: 0 pembaca .
Penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD), seperti yang ditakrifkan oleh Persatuan Pernafasan Eropah, adalah gangguan yang dicirikan oleh penurunan aliran udara hembusan maksimum dan pengosongan paru-paru secara paksa yang perlahan, walaupun pada hakikatnya tanda-tanda ini berterusan selama sekurang-kurangnya beberapa bulan, dalam kebanyakan kes perlahan-lahan progresif dan responsif minimum kepada bonchidilators.
Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, X Revision, mencadangkan istilah COPD dan bukannya COB (bronkitis obstruktif kronik). Pada masa ini, konsep COPD sering menerima tafsiran yang luas, membentuk konsep kumpulan yang, bersama-sama dengan COPD dan emfisema, juga termasuk asma bronkial, bronchiolitis obliterans, cystic fibrosis, dan selalunya bronchiectasis (A.G. Chuchalin, 1997; Jeffery P.K., 1997).
Kelaziman. COPD kini merupakan punca utama kematian keempat di dunia dan diramalkan akan meningkat dalam kelaziman dan kematiannya dalam dekad akan datang. Di Amerika Syarikat, mengikut statistik, kelaziman COPD adalah 11,900 setiap 100,000, dan di Rusia, 1863.1 setiap 100,000 penduduk. Kadar insiden yang rendah di negara kita dikaitkan dengan kekurangan kaedah penyelidikan epidemiologi yang bersatu. Dengan usia, kejadian COPD meningkat. Lelaki lebih kerap jatuh sakit sebanyak 27.4% berbanding wanita.
Faktor-faktor risiko. Faktor risiko utama untuk COPD adalah merokok, kekurangan keturunan α 1 -antitrypsin, habuk dan bahan kimia pekerjaan, serta bahan pencemar, baik di atmosfera dan di dalam rumah, virus pernafasan, bakteria, kulat. Faktor risiko lain mungkin hiperreaktiviti bronkial, ketidakseimbangan imunologi, status sosio-ekonomi.
Patogenesis. COPD disebabkan oleh keradangan kronik saluran pernafasan. Pada peringkat pertama, faktor patogenik mempengaruhi unsur selular yang terlibat dalam keradangan (neutrofil, makrofaj dan T-limfosit). Unsur-unsur selular merembeskan sejumlah bahan yang mempunyai potensi pemusnah yang kuat, yang, dengan latar belakang penurunan potensi antiprotease tempatan, membawa kepada pemusnahan unsur-unsur struktur alveoli dan pembentukan emfisema. Dalam kes ini, pertama sekali, bahagian dinding alveolar yang melekat pada bronkiol terminal dimusnahkan.
Sebagai tambahan kepada keradangan, dua proses lain memainkan peranan penting dalam patogenesis COPD - ketidakseimbangan dalam proteinase-antiproteinase paru-paru dan tekanan oksidatif. Sumber oksidan yang paling ketara ialah merokok (oksida dalam asap rokok) dan faktor endogen (neutrofil dan makrofaj alveolar). Tekanan oksidatif mempunyai kesan merosakkan pada hampir semua struktur paru-paru. Baru-baru ini, perhatian telah diberikan kepada peranan nitrik oksida dalam patogenesis penyakit paru-paru.
Akibat keradangan kronik, pembentukan semula bronkial berlaku, ditunjukkan dalam peningkatan dalam lapisan submukosa dan adventif, peningkatan dalam saiz dan bilangan sel mukosa dan goblet, peningkatan dalam rangkaian mikrovaskular bronkial dan hipertrofi dan hiperplasia otot saluran pernafasan.
Manifestasi patofisiologi yang paling ketara dalam COPD adalah had aliran udara yang dihembus. Had ini kebanyakannya tidak dapat dipulihkan kerana halangan pada tahap bronkus kecil dan terkecil.
Pada peringkat akhir COPD, hipertensi pulmonari berkembang, yang membawa kepada perkembangan kor pulmonale.
anatomi patologi. Pada bahagian paru-paru, dinding bronkus menebal akibat edema dan sklerosis. Lumen bronkus tersumbat dengan rahsia lendir atau purulen. Di sekeliling bronkus dan saluran darah, pneumosklerosis dengan keparahan yang berbeza-beza diperhatikan, di tempat-tempat emfisema paru-paru. Perubahan dalam saluran paru-paru berlaku awal, penebalan intimal berlaku terlebih dahulu, diikuti oleh hipertrofi otot licin dan penyusupan dinding vaskular oleh sel-sel radang.
Pemeriksaan mikroskopik bahagian tebal dan pemeriksaan ultrastruktur tisu paru-paru mendedahkan pengurangan dalam rangkaian kapilari septa interalveolar. Pada masa yang sama, peringkat yang berbeza dalam proses ini diperhatikan daripada penyempitan sebahagian daripada kapilari untuk melengkapkan pemusnahan lumen sebahagian besar rangkaian kapilari alveoli dengan sklerosis pericapillary. Akibat hipertensi pulmonari adalah hipertrofi dinding ventrikel kanan dan atrium.
gambaran klinikal. Gejala pertama COPD adalah batuk, yang sering dipandang remeh oleh pesakit kerana kaitannya dengan merokok. Pada mulanya, batuk mengganggu secara berkala, kadang-kadang ia berlaku hanya pada waktu malam, kemudian ia hadir setiap hari. Biasanya batuk disertai dengan pelepasan sedikit kahak likat selepas beberapa siri kejutan batuk.
Gejala penting ialah sesak nafas. Pada mulanya, sesak nafas diperhatikan hanya dengan senaman fizikal atau jangkitan pernafasan. Selepas itu, dia sentiasa bimbang dengan sedikit aktiviti fizikal dan berehat. Pesakit kadang-kadang mencatat wheezing ketika bernafas (wheezing) dan sesak di dada.
Dalam kes yang teruk, gejala umum penyakit juga diperhatikan - kelemahan umum, kehilangan selera makan, penurunan berat badan, kemurungan, atau pergolakan; semasa pemburukan penyakit, mungkin terdapat peningkatan suhu kepada subfebril.
Pemeriksaan objektif boleh diperhatikan sianosis, pembengkakan urat jugular. Pesakit mengambil posisi duduk paksa, cuba melegakan pernafasan. Pesakit mungkin menyedari hembusan nafas melalui bibir tertutup, yang berfungsi untuk memperlahankan aliran udara yang dihembus dan membolehkan pengosongan paru-paru dengan lebih cekap. Dengan perkembangan penyakit, jari-jari mengambil bentuk "batang drum", dan kuku - "cermin mata jam tangan", bengkak sendi buku lali, yang merupakan tanda perkembangan cor pulmonale.
Pada permulaan penyakit, apabila memeriksa sistem pernafasan, pernafasan yang cepat boleh diperhatikan (semasa rehat ia adalah 20 pergerakan pernafasan seminit) dan penyertaan otot tambahan dalam tindakan pernafasan. Dengan emfisema bersamaan, dada menjadi berbentuk tong, nada perkusi mempunyai nada kotak. Di kawasan penyusupan keradangan perifokal, kebodohan ditentukan. Pernafasan menjadi lemah, vesikular atau keras, bunyi siulan kering kedengaran, kadangkala lembab, rales teredam.
Di bahagian sistem kardiovaskular, seseorang boleh perhatikan pengembangan perkusi kebodohan relatif jantung ke kanan dan peningkatan kawasan kebodohan mutlak jantung. Nada pertama pada titik kedua titik auskultasi dilemahkan, aksen nada kedua didengari pada titik keempat. Kadangkala hipertensi arteri simtomatik ditentukan.
Ujian darah ditolak hanya dengan pemburukan penyakit radang bersamaan sistem pernafasan - leukositosis, pergeseran neutrofilik ke kiri, peningkatan ESR. Dengan penebalan darah (erythrocytosis), kelembapan dalam ESR diperhatikan.
Pemeriksaan sputum mendedahkan kebolehubahannya yang besar dan bergantung kepada patologi bersamaan (bronkitis, asma bronkial, bronchiolitis).
Peranan utama dalam diagnosis dan penentuan keterukan COPD ialah kajian fungsi pernafasan luaran menggunakan spirometri (ditentukan oleh FEV 1, VC dan FEV 1 / VC); kadangkala ujian dengan bronkodilator (β 2-agonis dan antikolinergik) digunakan. Tahap keabnormalan spirometrik biasanya berkorelasi dengan keterukan penyakit. Pada FEV 1<40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).
Pemeriksaan sinar-X memungkinkan untuk membuat diagnosis pembezaan dengan penyakit paru-paru lain yang serupa dalam data klinikal dan makmal, untuk memantau perubahan dalam paru-paru sepanjang hayat pesakit. Dalam kajian tanda-tanda halus perubahan dalam parenkim paru-paru, tomografi yang dikira digunakan. Bronkoskopi tidak wajib untuk pesakit COPD. Ia dijalankan untuk menilai keadaan mukosa bronkial dan untuk diagnosis pembezaan dengan penyakit paru-paru lain.
Dalam menentukan cor pulmonale, radiografi, ECG, ekokardiografi dan pengimejan resonans magnetik digunakan.
Aliran. COPD biasanya merupakan penyakit progresif. Selalunya, jangkitan saluran pernafasan atas, radang paru-paru, pemburukan bronkitis kronik dan penyakit lain sistem bronko-pulmonari membawa kepada kemerosotan dalam keadaan dan peningkatan sesak nafas. Fungsi paru-paru merosot dari semasa ke semasa, walaupun dengan rawatan perubatan yang mencukupi.
Semasa COPD, peringkat berikut dibezakan: peringkat 0 (risiko mengembangkan penyakit); peringkat I (peringkat ringan) - batuk kronik dan pengeluaran kahak adalah ciri, FEV 1 adalah sama atau lebih daripada 70% daripada yang perlu dibayar; peringkat II (sederhana) - penampilan sesak nafas dan biasanya lawatan ke doktor, FEV 1 adalah sama dengan 50-69% daripada yang disebabkan; peringkat III (teruk) - batuk berterusan dan pengeluaran kahak, sesak nafas semasa rehat, FEV 1 adalah sama dengan 35-49% daripada akibat; peringkat IV (sangat teruk), FEV 1 sama dengan atau kurang daripada 35% yang diramalkan.
Komplikasi. Kegagalan pernafasan akut, perkembangan emfisema bulosa, embolisme pulmonari, perkembangan kor pulmonale.
Rawatan. Dengan pemburukan penyakit, rawatan pesakit dijalankan di hospital. Petunjuk untuk kemasukan ke hospital adalah peningkatan sesak nafas, ketidakupayaan untuk menghentikan pemburukan dengan ubat-ubatan yang digunakan pada mulanya, penyakit bersamaan yang serius, aritmia jantung yang pertama dimanifestasikan, dan usia tua.
Dalam kegagalan pernafasan akut, pengudaraan paru-paru buatan dilakukan. Salah satu kaedah rawatan bukan farmakologi yang paling penting, terutamanya pada peringkat yang sangat teruk, adalah terapi oksigen.
Bronkodilator digunakan secara meluas sebagai terapi gejala:
a) antikolinergik - atrovent, troventol; b) β 2 -perangsang adrenergik - ubat, dos dan kekerapan penggunaannya diberikan dalam jadual 10a.
Rawatan dengan agonis β-adrenergik untuk pemburukan COPD memulakan penyedutan dalam bentuk aerosol dos bermeter dengan pengatur jarak atau larutan yang disembur melalui nebulizer. Baru-baru ini, gabungan β 2 -agonis dan atrovent (berodual, combivent, dll.) telah digunakan untuk meningkatkan patensi bronkial; c) metilxantin - teofilin.
Glukokortikosteroid (prednisolone, hydrocortisone) digunakan untuk menghentikan pemburukan teruk dan di luar pemburukan penyakit sebagai rawatan penyelenggaraan dengan tindak balas positif terhadap terapi. Harus diingat bahawa tidak semua pesakit sensitif terhadap terapi hormon. Oleh itu, rawatan percubaan dijalankan untuk mengenal pasti pesakit yang bertindak balas terhadap terapi steroid. Glukokortikoid ditetapkan dalam kursus pendek secara parenteral dan oral untuk melegakan pemburukan akut penyakit yang teruk dan dihidu (benacort, glucocort, icosteroid, budesonide) untuk rawatan penyelenggaraan.
Jadual 10a
Tarikh ditambah: 2014-12-12 | Pandangan: 1148 | Pelanggaran hak cipta
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | 20 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
COPD adalah penyakit kronik sistem pernafasan dengan lesi utama pada bahagian distal. Ia disertai dengan perkembangan gangguan dalam fungsi normal sistem ini. Beberapa faktor yang saling melengkapi menjadi predisposisi kepada perkembangan patologi sedemikian, yang membawa kepada peningkatan risiko pembentukan COPD.
Apa yang membawa kepada perkembangan penyakit
Etiologi COPD terdiri daripada sekumpulan faktor. Keadaan utama dan utama dalam perkembangan penyakit ini adalah merokok. Bahagian yang besar diperoleh melalui penggunaan tembakau secara aktif. Kurang pasif. Yang terakhir ini penting dengan kehadiran berterusan dan berpanjangan seseorang yang dikelilingi oleh perokok. Merokok sebagai faktor risiko COPD telah lama ditubuhkan. Telah terbukti bahawa:
- Asap tembakau mempunyai kesan merosakkan pada mukosa bronkial.
- Menggalakkan perkembangan keradangan dan stenosis.
- Akibatnya adalah penyakit paru-paru obstruktif kronik.
Sejarah merokok yang panjang - lebih daripada 10 atau 15 tahun - tidak dapat dielakkan membawa kepada perkembangan bronkitis. Oleh itu, penggunaan tembakau adalah punca utama dan utama pembentukan penyakit ini.
Yang kedua paling penting ialah faktor berbahaya industri. Kami bercakap tentang kerja jangka panjang dalam keadaan yang disertai dengan peningkatan bahan berbahaya di udara kawasan kerja. Ini membawa kepada perubahan dalam membran mukus bronkus dan perkembangan keradangan di sana. Biasanya muncul selepas 10 tahun bekerja berterusan tanpa menggunakan peralatan pelindung diri.
Kumpulan alasan ketiga termasuk:
- tinggal di kawasan ekologi yang tidak menguntungkan;
- pencemaran udara di rumah;
- penggunaan bahan api bio-organik.
Semua ini menyumbang kepada pembentukan halangan.
COPD adalah patologi yang bergantung kepada alam sekitar dengan kursus progresif yang jelas.
Sebab lain
Terdapat faktor yang mempengaruhi pembentukan COPD. Yang pertama ialah umur dan jantina. Lebih kerap, patologi direkodkan selepas 40 tahun dan pada lelaki. Sehingga baru-baru ini, angka ini telah berubah sedikit. Bilangan wanita yang merokok telah meningkat, jadi COPD telah menjadi lebih biasa di kalangan bahagian populasi ini. Selain merokok, keadaan predisposisi termasuk:
Kumpulan terakhir termasuk kekurangan alpha-antitrypsin. Ini berlaku apabila mutasi muncul dalam beberapa gen semasa perkembangan janin. Kekurangan makroglobulin Alpha-2 juga dianggap sebagai kecacatan genetik. Dibentuk atas sebab yang sama.
Faktor risiko utama untuk membangunkan COPD ialah merokok. Inilah yang membawa kepada pembentukan patologi. Menurut statistik, asap tembakau menyebabkan 100% kerosakan pada membran mukus.
Bagaimana ia berkembang
Patogenesis COPD agak kompleks. Harus diingat bahawa, seperti mana-mana sistem lain, organ pernafasan adalah kompleks tunggal. Oleh itu, apabila satu struktur rosak, keseluruhan sistem berubah, yang membawa kepada perubahan sistemik yang ketara pada organ lain. Pertimbangkan bagaimana perkembangan dan perjalanan penyakit itu berlaku. Mari kita serlahkan beberapa komponen dalam mekanisme:
- radang;
- menghalang;
- emfisematous.
Mari analisa setiap daripada mereka dengan lebih terperinci.
Keradangan
Patogenesis patologi bermula dengan perkembangan keradangan. Keseluruhan struktur normal yang diterangkan mula berubah secara radikal. Perkara berikut berlaku:
- kerosakan pada membran mukus;
- perkembangan keradangan;
- pembebasan mediator, neutrofil, leukosit.
Penampilan mediator ini dalam bronkus membawa kepada kerosakan tambahan pada membran mukus. Akibatnya, terdapat ketidakseimbangan antara beberapa sistem. Pertama sekali, bahagian antioksidan menderita. Sebilangan besar lipid peroksida terkumpul. Tekanan oksidatif terbentuk, yang merupakan sejenis titik perubahan dalam patogenesis COPD. Akibatnya, terdapat pengumpulan radikal bebas, yang disertai dengan pemusnahan stroma alveoli. Selanjutnya, risiko mengembangkan COPD hanya akan memperhebatkan proses ini. Akibatnya, dua peringkat lain timbul.
Perubahan di atas dalam bronkus berlaku untuk masa yang lama. Ia biasanya mengambil masa kira-kira 5 atau 10 tahun merokok berterusan. Dengan latar belakang ciri genetik, dengan adanya faktor risiko, penyakit ini berkembang lebih cepat.
Halangan bronkial
Dibentuk dalam dua cara klasik. Pada mulanya, pembangunan boleh diterbalikkan. Iaitu, dengan rawatan yang tepat pada masanya dan pembetulan faktor risiko yang mencukupi, terdapat peluang untuk mengembalikan proses itu kembali. Peringkat boleh balik dicirikan oleh:
- pembentukan edema membran mukus;
- peningkatan rembesan lendir;
- kekejangan saluran pernafasan.
Pada peringkat perkembangan ini, pesakit diseksa oleh batuk yang berterusan. Ia dipergiatkan terutamanya pada waktu pagi, kerana pada waktu malam terdapat pengumpulan dahak, yang mesti dibatukkan. Selain itu, sesak nafas muncul.
Dengan halangan bronkus, mereka tidak memenuhi peranan utama mereka, iaitu penyediaan pengangkutan mucociliary. Ternyata semua mikrob patogen, virus, boleh dengan mudah memasuki paru-paru.
Orang yang mengalami halangan selalunya mempunyai bronkitis, yang kronik dan progresif. Terdapat juga kahak dalam bentuk lendir.
Selalunya pada peringkat ini mereka pergi ke hospital. Sekiranya tiada langkah dan rawatan, terhadap latar belakang pendedahan berterusan kepada faktor berbahaya, merokok, pembentukan halangan selanjutnya akan berlaku. Hanya ia menjadi tidak dapat dipulihkan dan disertai dengan:
- perkembangan fibrosis;
- perubahan ketara dalam mekanisme pernafasan;
- rupa keruntuhan pernafasan bronkus.
Fibrosis adalah pertumbuhan berlebihan tisu penghubung. Membran mukus bronkus digantikan oleh tisu sedemikian, yang membawa kepada perubahan ketara dalam pernafasan. Terdapat sesak nafas yang berterusan semasa rehat, batuk yang berterusan. Sukar bagi pesakit sebegini untuk menghembus nafas. Akibatnya, hipoksia tisu terbentuk di organ lain.
Perkembangan COPD disertai dengan perkembangan keruntuhan bronkial jenis pernafasan. Jika dalam keadaan normal udara benar-benar meninggalkan paru-paru, maka dalam bronkitis kronik beberapa bahagian kekal di alveoli. Dari saat ini datang komponen ketiga dalam patogenesis COPD.
Keadaan sedemikian, yang disertai oleh gangguan pengudaraan yang teruk. Pembentukan emfisema adalah hasil yang tidak menguntungkan. Perlu difahami bahawa patologi sedemikian muncul hanya dengan latar belakang pengaruh berterusan faktor risiko. Ini biasanya termasuk merokok. Semua orang yang mempunyai sejarah panjang merokok mempunyai emfisema paru-paru. Penyakit ini berlaku tepat kerana kekurangan biomekanisme pernafasan biasa. Dengan COPD, udara tidak sepenuhnya meninggalkan alveoli, akibatnya, beberapa bahagian kekal di sana. Ini membawa kepada regangan berlebihan mereka, pembentukan kelegaan paru-paru yang berlebihan, yang dipanggil emfisema. Pada peringkat ini, pesakit dengan COPD mempunyai:
- Sesak nafas yang teruk dan berterusan, yang muncul semasa rehat dan apabila mengatasi jarak pendek.
- Batuk berkala dengan kahak.
- Dada berbentuk tong.
- Bunyi kotak pada perkusi paru-paru.
Apabila penyakit itu berlanjutan, bentuk jari dan kuku berubah pada pesakit. Mereka mula menebal. Mereka kelihatan seperti drumsticks. Gejala ini adalah hasil daripada pembentukan emfisema.
Penyakit ini adalah hasil daripada perkembangan COPD. Sekiranya tiada rawatan emfisema, hipertensi pulmonari berkembang. Tekanan dalam arteri dengan nama yang sama meningkat, yang membawa kepada beban yang ketara pada jantung. Akibatnya, badan ini mula berubah. Hipertrofi atau dilatasi muncul, yang disertai dengan pembentukan cor pulmonale.
Patologi sentiasa hasil daripada penyakit pernafasan. Dan untuk sebahagian besar, COPD membawa kepadanya. Oleh itu, mengetahui faktor risiko utama, adalah mungkin untuk mencegah pembentukan cor pulmonale, emfisema dan bronkitis secara umum. Adalah penting untuk diingat bahawa faktor utama adalah merokok.
Pesakit dengan masalah ini biasanya mengadu tentang gejala berikut:
- mengantuk yang teruk pada siang hari;
- berpeluh berkala;
- cepat keletihan;
- batuk kahak.
Perlu diingatkan bahawa keadaan ini adalah progresif. Kekurangan rawatan pada peringkat ini membawa kepada perubahan yang ketara. Pada mulanya, pesakit bimbang tentang sesak nafas, kemudian pada permulaan peringkat dekompensasi (apabila badan berhenti menghadapi patologi), ia menjadi perlu untuk mengambil kedudukan terpaksa. Kami bercakap tentang membetulkan ikat pinggang bahu untuk memudahkan pernafasan. Ini berlaku dengan sesak nafas yang teruk dan sentiasa menunjukkan perjalanan patologi yang tidak menguntungkan.
Di samping itu, gejala berikut muncul:
- bengkak di kaki;
- pembesaran hati;
- jarang asites.
Cor pulmonale dilihat sebagai akibat daripada kekurangan terapi anti-COPD. Ia juga berkembang pada orang yang mengabaikan cadangan doktor.
Aspek Penting
COPD dan etiologinya dengan patogenesis mempunyai spesifiknya sendiri. Telah ditubuhkan bahawa merokok adalah faktor utama dalam perkembangan penyakit ini. Ia diketahui tentang kesan asap tembakau pada mukosa bronkial. Berdasarkan ini, adalah mungkin untuk merumuskan perkara penting dalam mencegah pembentukan patologi. Ini termasuk:
- berhenti merokok, mengelakkan tinggal di tempat yang terdapat banyak asap tembakau;
- gaya hidup sihat;
- diet seimbang;
- lawatan tepat pada masanya ke doktor.
Pembentukan COPD sentiasa membawa banyak kesulitan. Pertama sekali, sistem pernafasan menderita. Selalu ada sesak nafas, batuk dengan kahak. Orang yang mempunyai COPD lebih berkemungkinan mendapat penyakit SARS atau selesema. Mereka juga berisiko untuk mendapat tuberkulosis, kanser paru-paru, dan radang paru-paru.
Prognosis untuk perkembangan bronkitis obstruktif adalah baik. Memantau keadaan kesihatan, melepaskan tabiat buruk, mengelakkan sentuhan dengan faktor berbahaya menyumbang kepada penstabilan penyakit. Dengan rawatan awal, adalah mungkin untuk mencapai regresi proses. Dengan pembentukan emfisema, prognosis adalah agak baik. Dalam kes ini, sudah ada perubahan ketara dalam pernafasan, terdapat sesak nafas yang berterusan. Kejadian cor pulmonale dalam 50% kes berakhir dengan hasil yang membawa maut dalam masa yang singkat. Oleh itu, adalah penting untuk mengingati faktor risiko dan mencegah penyakit itu tepat pada masanya.
Proses berikut memainkan peranan paling penting dalam patogenesis COPD:
proses keradangan,
ketidakseimbangan proteinase dan antiproteinase dalam paru-paru,
tekanan oksidatif.
Keradangan kronik menjejaskan semua bahagian saluran pernafasan, parenkim dan saluran paru-paru. Dari masa ke masa, proses keradangan memusnahkan paru-paru dan membawa kepada perubahan patologi yang tidak dapat dipulihkan. Ketidakseimbangan enzim dan tekanan oksidatif mungkin disebabkan oleh keradangan, faktor persekitaran atau genetik.
Dalam patogenesis COPD, disfungsi sistem pertahanan tempatan paru-paru adalah penting. Sistem ini diwakili oleh mekanisme tidak spesifik dan khusus. Tindakan mekanisme pertahanan tidak spesifik, khususnya fagositosis, ditujukan terhadap mana-mana agen asing, manakala mekanisme khusus dilaksanakan melalui faktor tindak balas imun tempatan. Terdapat beberapa pautan sistem perlindungan tempatan paru-paru:
radas mucociliary - sel bersilia dan sifat reologi mukus;
pautan humoral - imunoglobulin, lisozim, laktoferin, antiprotease, pelengkap, interferon;
pautan selular - makrofaj alveolar (AM), neutrofil dan limfosit, serta tisu limfoid berkaitan bronko (BALT).
Pautan utama dalam perkembangan penyakit ini adalah pelanggaran fungsi eskalatori alat mukosiliari, yang merupakan mekanisme perlindungan utama saluran pernafasan. Adalah diketahui bahawa keberkesanan pembersihan bronkial bergantung pada sifat reologi rembesan bronkial, kerja selaras alat ciliary, dan penguncupan otot licin dinding bronkial.
Merokok jangka panjang mengganggu fungsi eskalator radas mukosiliari. Hipersekresi mukus (salah satu tanda awal COPD) berlaku di bawah pengaruh asap tembakau dan pelbagai jenis bahan pencemar. Pada masa yang sama, hypersecretion digabungkan dengan perubahan dalam sifat reologi rembesan bronkial, yang menjadi lebih likat dan padat disebabkan oleh peningkatan dalam sialo-, sulfo- dan fucomucins. Kahak likat, asap tembakau, bahan pencemar, toksin virus dan bakteria menindas fungsi silia dan pada masa yang sama membawa kepada fungsi terjejas sel bersilia akibat penyerapan semula mucin berlebihan daripada lumen bronkial.
Perubahan dalam sifat viskoelastik rembesan bronkial disertai oleh perubahan kualitatif yang ketara dalam komposisi yang terakhir: kandungan komponen tidak spesifik imuniti tempatan dalam rembesan, yang mempunyai aktiviti antivirus dan antimikrobial - interferon, laktoferin dan lisozim - berkurangan. Seiring dengan ini, kandungan IgA rembesan berkurangan. Semua ini membawa kepada pelanggaran pengangkutan mucociliary, perkembangan kekurangan mucociliary, pengumpulan lendir dalam lumen bronkus dan jangkitan berikutnya dengan flora mikrob.
Pelanggaran pembersihan mukosiliari dan kehadiran kekurangan imuniti tempatan mewujudkan keadaan optimum untuk penjajahan mikroorganisma. Lendir bronkial yang tebal dan likat dengan potensi bakteria yang berkurangan adalah tempat pembiakan yang baik untuk pelbagai mikroorganisma (virus, bakteria, kulat). Dalam keadaan tertentu, pesakit ini mempunyai pengaktifan jangkitan pernafasan. Ini mungkin disebabkan oleh pengaktifan semula autoflora atau hasil daripada superinfeksi dengan mikroorganisma pneumotropik, yang mana pesakit COPD sangat sensitif.
Selari dengan pelanggaran pengangkutan mucociliary dalam bronkus, apa yang dipanggil "tekanan oksidatif" terbentuk (gabungan peningkatan aktiviti oksidan dan pengurangan aktiviti antioksidan), yang menyumbang kepada pengaktifan neutrofil semasa keradangan. Neutrofil yang diaktifkan adalah sumber utama radikal bebas oksigen (superoksida, hidrogen peroksida, asid hipoklorik) dalam saluran pernafasan; di samping itu, mereka telah meningkatkan aktiviti myeloperoxidase, elastase neutrofil darah yang beredar, yang tertumpu dalam kuantiti yang banyak di dalam paru-paru di bawah pengaruh faktor pencetus (asap tembakau menyebabkan penghijrahan neutrofil ke saluran pernafasan terminal). Dalam COPD, terdapat peningkatan dalam bilangan neutrofil, makrofaj dan T-limfosit, terutamanya CD8+.
Neutrofil. Dalam kahak, lavage bronchoalveolar mendedahkan peningkatan bilangan neutrofil yang diaktifkan. Peranan mereka dalam COPD masih belum jelas. Perokok tanpa COPD juga mempunyai neutrofilia sputum. Dalam kajian sputum yang diinduksi, peningkatan kepekatan myeloperoxidase dan lipocaine neutrofilik manusia ditentukan, yang menunjukkan pengaktifan neutrofil. Semasa eksaserbasi, bilangan neutrofil dalam lavage bronchoalveolar juga meningkat. Neutrofil merembeskan proteinase: neutrofil elastase, neutrofil cathepsin G, dan neutrofil proteinase-3.
Makrofaj ditemui dalam bronkus besar dan kecil, parenkim paru-paru, serta di tempat-tempat pemusnahan dinding alveolar semasa perkembangan emfisema, yang dikesan oleh pemeriksaan histologi kahak dan lavage, biopsi bronkial dan kajian kahak yang disebabkan. Makrofaj merembeskan faktor nekrosis tumor (TNF), interleukin 8 (IL-8), leukotriene-B4 (LTV4), yang menyumbang kepada kemotaksis neutrofil. limfosit. Sel CD8+ yang terdapat pada biopsi bronkial merembeskan perforin, granzyme-B dan TNF, agen ini mendorong sitolisis dan apoptosis epiteliosit alveolar.
Eosinofil. Tahap peptida kationik eosinofilik dan peroksidase eosinofilik pada pesakit dengan COPD dalam kahak teraruh meningkat. Ini menunjukkan kemungkinan kehadiran mereka. Ini mungkin tidak dikaitkan dengan eosinofilia - peningkatan dalam aktiviti elastase neutrofilik boleh menyebabkan degranulasi eosinofil dalam jumlah normalnya.
sel epitelium. Pendedahan bahan pencemar udara seperti nitrogen dioksida (NO2), ozon (O3), gas ekzos diesel kepada epiteliosit hidung dan bronkial membawa kepada sintesis dan pembebasan mediator keradangan (eicosanoids, sitokin, [molekul lekatan], dll.). Terdapat pelanggaran peraturan oleh epiteliosit terhadap fungsi molekul lekatan E-selectin, yang bertanggungjawab untuk penglibatan neutrofil dalam proses tersebut. Pada masa yang sama, rembesan oleh kultur sel epitelium bronkial yang diperoleh daripada pesakit COPD dalam eksperimen menghasilkan jumlah mediator inflamasi (TNF-α atau IL-8) yang lebih rendah daripada budaya serupa daripada bukan perokok atau perokok, tetapi tanpa COPD.
mediator keradangan.
Faktor nekrosis tumor memainkan peranan utama dalam COPD? (TNF-?), interleukin 8 (IL-8), leukotriene-B4 (LTV4). Mereka mampu memusnahkan struktur paru-paru dan mengekalkan keradangan neutrofilik. Kerosakan yang disebabkan olehnya merangsang lagi keradangan dengan melepaskan peptida kemotaktik daripada matriks ekstraselular.
LTV4 ialah faktor kemotaksis neutrofil yang kuat. Kandungannya dalam kahak pesakit COPD meningkat. Pengeluaran LTV4 dikaitkan dengan makrofaj alveolar.
IL-8 terlibat dalam penglibatan terpilih neutrofil dan mungkin disintesis oleh makrofaj, neutrofil, dan sel epitelium. Ia hadir dalam kepekatan yang tinggi dalam kahak yang diinduksi dan bilas pada pesakit dengan COPD.
TNF mengaktifkan faktor transkripsi nuklear-kB (NF-kB), yang seterusnya mengaktifkan gen IL-8 dalam epiteliosit dan makrofaj. TNF ditentukan dalam kepekatan tinggi dalam sputum, serta dalam biopsi bronkial pada pesakit dengan COPD. Pada pesakit dengan penurunan berat badan yang teruk, tahap TNF serum meningkat, yang menunjukkan kemungkinan penyertaan faktor dalam perkembangan cachexia.
Perubahan patofisiologi dalam COPD termasuk perubahan patologi berikut:
- - hipersekresi lendir
- - disfungsi bulu mata
- - halangan bronkial,
- -hiperinflasi paru-paru
- - pemusnahan parenkim dan emfisema paru-paru,
- -gangguan pertukaran gas,
- - hipertensi pulmonari
- - cor pulmonale.
Halangan bronkial dalam pesakit COPD terbentuk disebabkan oleh komponen yang boleh diterbalikkan dan tidak boleh dipulihkan. Komponen boleh balik terbentuk akibat kekejangan otot licin, edema mukosa bronkial dan hipersekresi mukus, yang timbul di bawah pengaruh pembebasan pelbagai mediator anti-radang (IL-8, faktor nekrosis tumor, protease neutrofil. dan radikal bebas). Komponen halangan bronkial yang tidak dapat dipulihkan ditentukan dengan mengembangkan emfisema, hiperplasia epitelium, hipertrofi sel otot licin dan fibrosis peribronkial. Oleh kerana pelanggaran sifat keanjalan paru-paru, mekanik pernafasan berubah dan keruntuhan ekspirasi terbentuk, yang merupakan penyebab paling penting bagi halangan bronkial yang tidak dapat dipulihkan. Fibrosis peribronchial adalah akibat daripada keradangan kronik; menjejaskan pembentukan komponen tidak boleh balik kurang daripada emfisema. Perkembangan emfisema membawa kepada pengurangan dalam vasculature di kawasan tisu paru-paru yang tidak mampu pertukaran gas. Akibatnya, aliran darah diagihkan semula di kawasan tisu paru-paru yang dipelihara, dan gangguan pengudaraan-perfusi yang ketara berlaku. Hubungan pengudaraan-perfusi yang tidak sekata adalah salah satu elemen penting dalam patogenesis COPD. Perfusi kawasan yang kurang pengudaraan membawa kepada penurunan dalam pengoksigenan arteri, pengudaraan yang berlebihan di kawasan yang kurang perfusi membawa kepada peningkatan dalam pengudaraan ruang mati dan kelewatan dalam pelepasan CO2. Hipoksia kronik membawa kepada erythrocytosis pampasan - polisitemia sekunder dengan peningkatan yang sepadan dalam kelikatan darah dan peredaran mikro terjejas, yang memburukkan lagi ketidakpadanan pengudaraan-perfusi. Komponen penting dalam patogenesis COPD ialah keletihan otot pernafasan, yang seterusnya mengurangkan kerja pernafasan dan memburukkan lagi gangguan pengudaraan. Oleh itu, hipoksia arteri berkembang disebabkan oleh pengudaraan yang tidak sekata dan pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi. Hasil COPD adalah perkembangan hipertensi pulmonari precapillary akibat vasokonstriksi arteriol pulmonari kecil dan saluran alveolar akibat hipoksia alveolar. Secara beransur-ansur mengembangkan hipertrofi ventrikel kanan jantung. Sindrom cor pulmonale kronik terbentuk; dengan dekompensasi, ia menunjukkan dirinya pertama sebagai sementara, dan kemudian sebagai kegagalan ventrikel kanan yang berterusan.
Dengan COPD, terdapat pelanggaran patensi bronkial dan perkembangan emfisema. Pada mulanya, gangguan fungsi hanya muncul semasa senaman (hipersekresi mukus, disfungsi alat ciliary), dan apabila penyakit itu berkembang dan dalam keadaan rehat (gangguan pengudaraan, hipertensi pulmonari dan tanda-tanda cor pulmonale dikesan). Hipersecretion adalah hasil daripada rangsangan oleh leukotrien, proteinase dan neuropeptida daripada peningkatan bilangan sel yang merembeskan mukus. Metaplasia skuamosa epitelium membawa kepada pembersihan mukosiliar terjejas, yang menyumbang kepada genangan lendir dalam bronkus dan perkembangan proses kronik dengan perkembangan pelbagai mikroorganisma dalam bronkus. Imunosupresi yang disebabkan oleh virus menyumbang kepada pengaktifan flora bakteria (GB Fedoseev, 1998) Pesakit mengalami gejala klinikal pertama - batuk dan kahak. Kemudian, pelanggaran patensi bronkial terbentuk kerana 2 komponen: boleh diterbalikkan dan tidak dapat dipulihkan. Komponen boleh balik adalah kekejangan otot licin, edema mukosa bronkial dan hipersekresi mukus, yang berlaku di bawah pengaruh pelbagai mediator pro-radang, neutrofil, T-limfosit, makrofaj yang dirembeskan oleh interleukin-8, leukotriene B4 dan lain-lain yang boleh merosakkan struktur paru-paru dan menyokong keradangan paru-paru neutrofilik. . Pendedahan berpanjangan kepada faktor patogenik agen bakteria dan hidrolase lisosom leukosit polimorfonuklear menyebabkan pemusnahan stroma tisu penghubung paru-paru, dan di bawah keadaan ini, pengumpulan makrofaj dan T-limfosit dalam mukosa bronkial dan submukosa menggalakkan fibrogenesis (G.B. Fedoseev). 1995).
Apabila penyakit itu berlanjutan, komponen boleh balik secara beransur-ansur hilang. Kehilangan komponen boleh balik halangan bronkial secara bersyarat dianggap sebagai keadaan apabila, selepas kursus 3 bulan terapi yang mencukupi, pesakit tidak memperbaiki FEV 1 (E.I. Shmelev, 2006).
Komponen halangan bronkial yang tidak dapat dipulihkan berlaku disebabkan oleh pelanggaran sifat elastik paru-paru, menyumbang kepada pembentukan emfisema. Ketidakseimbangan enzim antiproteinase proteolitik dan tekanan oksidatif membawa kepada gangguan stroma elastik alveoli. akibatnya, keruntuhan ekspirasi terbentuk, yang membawa kepada pengosongan paru-paru dan kemudian kepada overdistensi. Alveoli secara beransur-ansur meningkat dalam jumlah, yang membawa kepada mampatan kapilari pulmonari dan bronkiol jiran. Terdapat penyusupan sel radang pada permukaan epitelium bronkus. Kelenjar mukus mengembang, bilangan sel goblet meningkat, yang membawa kepada hipersekresi mukus. Di dinding bronkial, pembentukan semula membawa kepada pembentukan tisu parut, yang merupakan punca halangan saluran udara yang berterusan. Intima arteri menebal akibat peningkatan kolagen dan sel otot licin, aliran darah yang diperlukan disediakan oleh peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, mengakibatkan perkembangan cor pulmonale, yang merupakan hasil semula jadi dari kursus yang panjang. daripada COPD.
Peringkat utama patogenesis COPD ditunjukkan dalam Rajah 1 (E.I. Shmelev).
Selalunya dalam COPD terdapat sindrom apnea tidur obstruktif, yang bersifat hypoventilatory. Puncanya ialah keruntuhan/penyumbatan saluran pernafasan atas atau perubahan hypoventilatory dalam pernafasan dengan perkembangan hipoksia malam, gangguan pernafasan yang mengancam nyawa pesakit. Gabungan COPD dan apnea tidur biasanya menyumbang kepada perkembangan penyakit yang cepat dan halangan saluran pernafasan yang membawa kepada hilang upaya awal dan mengurangkan jangka hayat. Gabungan ciri halangan bronkial COPD dengan apnea tidur dipanggil sindrom pertindihan, di mana gangguan pertukaran gas paling ketara.
nasi. 1. Peringkat patogenesis penyakit pulmonari obstruktif kronik (Shmelev E.I., 2006).
Kami membawa perhatian anda kepada jurnal yang diterbitkan oleh rumah penerbitan "Academy of Natural History"