Det er 2 typer regulering: nervøs og humoral.
Nervøs regulering er ekstremt kompleks og bemerkelsesverdig gjennomtenkt. Det sympatiske nervesystemet akselererer hjertesammentrekninger, øker styrken, øker myokardiets eksitabilitet og forbedrer ledningen av impulser gjennom det, mens det parasympatiske nervesystemet reduserer, reduserer, reduserer og svekkes.
Mest først og elementært reguleringsnivå - intrakardialt. Prosessene til nevroner lokalisert i tykkelsen av hjerteveggen danner intrakardiale plexuser, hvis ender er "fylt" med hver kubikkmillimeter vev. Det er til og med...intrakardiale reflekser med sine egne sensoriske, interkalære og motoriske nevroner. Det er på dette nivået det tas to avgjørelser de viktigste forholdene normal hjertefunksjon. Den første, oppdaget av tyskeren O. Frank og engelskmannen E. Starling. kalt "hjerteloven" og ligger i det faktum at sammentrekningskraften til myokardfibrene er direkte proporsjonal med mengden av strekningen deres. Dette betyr at jo mer blod som strømmer til hjertet under diastolen, jo sterkere vil det trekke seg sammen, jo større volumet strekker hjertekamrene. Jo mer aktiv og intens deres systole vil være. Det andre reguleringsnivået – Anrep-effekten– gir forsterkning puls som svar på en økning i perifer vaskulær motstand, med andre ord på et hopp blodtrykk. De. i begge tilfeller oppfører hjertet seg tilstrekkelig til den hemodynamiske belastningen. Dette er det første nivået av nerveregulering. Sekund - ryggmarg. Her er de motoriske (efferente eller sentrifugale) nevronene, hvis aksoner innerverer hjertet
Det tredje nivået er medulla oblongata. Den viktigste parasympatiske nerven, vagusnerven, med sine "minus" påvirkninger på hjertet, stammer fra den. For det andre inneholder den et vasomotorisk senter som er sympatisk i naturen. Den ene delen (pressorsonen) stimulerer den sympatiske virkningen til ryggmargsneuroner, og den andre (depressorsonen) undertrykker den.
Medulla oblongata er overvåket fjerde nivå - kjerner i hypothalamus. På dette stadiet skjer noe veldig viktig: koordineringen av hjerteaktivitet med andre vitale prosesser.
Femte reguleringsnivå er bark hjernehalvdeler
, men når den fjernes, oppstår ikke hjertesvikt. Her er det høyeste nivået for deg!
Humoral regulering er assosiert med påvirkning av visse stoffer, som hormoner, elektrolytter, oppløste gasser og stresshormonet adrenalin. Hormoner som glukagon, tyroksin, glukokortikoider, angiotensin, serotonin og kalsiumsalter forårsaker økt hjertefrekvens, økt hjertefrekvens og vasokonstriksjon. Imot. Acetylkolin, kaliumioner, mangel på oksygen, forsuring Internt miljø føre til en reduksjon i myokardial kontraktilitet, og prostaglandiner, bradykinin, histamin, ATP har motsatt effekt.
Et forenklet diagram av nervereguleringen av hjertets funksjon kan representeres som følger: cerebral cortex - hypothalamuskjerner - vasomotorisk senter og kjerner i vagusnerven i medulla oblongata– ryggmarg – intrakardiale plexuser. Takket være dette systemet opplever hjertet ubetinget refleks sympatisk og parasympatisk. Samt betingede reflekspåvirkninger. Gjennom hormoner, elektrolytter osv. utført humoral regulering hjerteaktivitet.
Hjertets struktur
Hos mennesker og andre pattedyr, så vel som hos fugler, er hjertet firkammer og kjegleformet. Hjertet er plassert i venstre halvdel brysthulen, i nedre del av fremre mediastinum på senesenter diafragma, mellom høyre og venstre pleurahulen, festet på store blodårer og innelukket i perikardialposen til bindevev, hvor det er en konstant tilstedeværelse av væske som fukter overflaten av hjertet og sikrer dets frie sammentrekning. En solid skillevegg deler hjertet inn i høyre og venstre halvdel og består av høyre og venstre atria og høyre og venstre ventrikkel. På denne måten skiller de seg høyre hjerte og venstre hjerte.
Hvert atrium kommuniserer med den tilsvarende ventrikkelen gjennom den atrioventrikulære åpningen. Ved hver åpning er det en ventil som regulerer retningen på blodstrømmen fra atriet til ventrikkelen. Bladventilen er et bindevevsblad, som med den ene kanten er festet til veggene i åpningen som forbinder ventrikkelen og atriumet, og med den andre henger fritt inn i ventrikkelens hulrom. Senefilamenter er festet til den frie kanten av ventilene, og den andre enden vokser inn i ventrikkelens vegger.
Når atriene trekker seg sammen, strømmer blodet fritt inn i ventriklene. Og når ventriklene trekker seg sammen, løfter blodet med sitt trykk de frie kantene på ventilene, de kommer i kontakt med hverandre og lukker hullet. Senetråder hindrer klaffene i å snu seg bort fra atriene. Når ventriklene trekker seg sammen, kommer blodet ikke inn i atriene, men sendes til arteriekarene.
I det atrioventrikulære ostium av høyre hjerte er det en tricuspid (tricuspid) ventil, i venstre - en bicuspid (mitral) ventil.
I tillegg, på stedene der aorta og lungearterien går ut av hjerteventriklene, semilunar eller lomme (i form av lommer), er ventiler plassert på den indre overflaten av disse karene. Hver klaff består av tre lommer. Blod som beveger seg fra ventrikkelen presser lommene mot karveggene og passerer fritt gjennom ventilen. Under avslapning av ventriklene begynner blod fra aorta og lungearterien å strømme inn i ventriklene og lukker lommeventilene med sin omvendte bevegelse. Takket være ventilene beveger blodet i hjertet seg bare i én retning: fra atriene til ventriklene, fra ventriklene til arteriene.
I høyre forkammer blod kommer fra den øvre og nedre vena cava og koronarvenene i selve hjertet (coronary sinus), fire lungevener strømmer inn i venstre atrium. Ventriklene gir opphav til kar: den høyre - lungearterien, som er delt i to grener og fører venøst blod til høyre og venstre lunge, dvs. inn i lungesirkulasjonen; venstre ventrikkel gir opphav til aortabuen, langs hvilken arterielt blod går inn stor sirkel blodsirkulasjon
Hjerteveggen består av tre lag:
- intern - endokardium, dekket med endotelceller
- mellom - myokard - muskulær
- ytre - epikardium, bestående av bindevev og dekket med serøst epitel
Utenfor er hjertet dekket med en bindevevsmembran - perikardsekken, eller perikardiet, også foret med innsiden serøst epitel. Mellom epikardium og hjertesekken er det et hulrom fylt med væske.
Tykkelsen på muskelveggen er størst i venstre ventrikkel (10-15 mm) og minst i atriene (2-3 mm). Tykkelsen på veggen til høyre ventrikkel er 5-8 mm. Dette skyldes den ulik intensiteten av arbeidet til forskjellige deler av hjertet for å presse ut blod. Venstre ventrikkel sender blod ut i en stor sirkel under høytrykk og har derfor tykke, muskuløse vegger.
Egenskaper til hjertemuskelen
Hjertemuskelen, myokard, skiller seg både i struktur og egenskaper fra andre muskler i kroppen. Den består av tverrstripete fibre, men i motsetning til fibre skjelettmuskulatur, som også er tverrstripet, er fibrene i hjertemuskelen sammenkoblet av prosesser, slik at eksitasjon fra hvilken som helst del av hjertet kan spre seg til alle muskelfibre. Denne strukturen kalles et syncytium.
Sammentrekninger av hjertemuskelen er ufrivillige. En person kan ikke stoppe hjertet eller endre frekvensen etter eget ønske.
Et hjerte fjernet fra et dyrs kropp og plassert under visse forhold kan lang tid trekke seg sammen rytmisk. Denne egenskapen kalles automatikk. Hjertets automatikk er forårsaket av den periodiske forekomsten av eksitasjon i spesielle celler i hjertet, hvor en klynge er plassert i veggen til høyre atrium og kalles sentrum for hjerteautomatikk. Eksitasjon som oppstår i cellene i senteret overføres til alle muskelceller hjerter og får dem til å trekke seg sammen. Noen ganger svikter automatiseringssenteret, så stopper hjertet. For øyeblikket, i slike tilfeller, implanteres en elektronisk miniatyrstimulator på hjertet, som med jevne mellomrom sender elektriske impulser til hjertet, og den trekker seg sammen hver gang.
Hjertets arbeid
Hjertemuskelen, på størrelse med en knyttneve og veier omtrent 300 g, jobber kontinuerlig gjennom hele livet, trekker seg sammen omtrent 100 tusen ganger om dagen og pumper mer enn 10 tusen liter blod. Så høy ytelse skyldes økt blodtilførsel til hjertet, høy level de metabolske prosessene som skjer i den og den rytmiske naturen til sammentrekningene.
Menneskets hjerte slår rytmisk med en frekvens på 60-70 ganger per minutt. Etter hver sammentrekning (systole), oppstår avslapping (diastole), og deretter en pause hvor hjertet hviler, og sammentrekning igjen. Hjertesyklusen varer 0,8 s og består av tre faser:
- atriekontraksjon (0,1 s)
- ventrikkelkontraksjon (0,3 s)
- avslapning av hjertet med en pause (0,4 s).
Hvis hjertefrekvensen øker, reduseres tiden for hver syklus. Dette skjer hovedsakelig på grunn av en forkortning av den generelle hjertepausen.
I tillegg, gjennom koronarkarene, hjertemuskelen normal operasjon hjertet mottar ca. 200 ml blod per minutt, og ved maksimal belastning koronar blodstrøm kan nå 1,5-2 l/min. Når det gjelder 100 g vevsmasse, er dette mye mer enn for noe annet organ bortsett fra hjernen. Det øker også effektiviteten og utmattelsen av hjertet.
Under sammentrekning av atriene skyves blod fra dem inn i ventriklene, og deretter, under påvirkning av ventrikulær sammentrekning, skyves det inn i aorta og lungearterien. På dette tidspunktet er atriene avslappet og fylt med blod som strømmer til dem gjennom venene. Etter at ventriklene slapper av under pausen, fylles de med blod.
Hver halvdel av en voksens hjerte pumper omtrent 70 ml blod inn i arteriene i en sammentrekning, som kalles slagvolum. På 1 minutt pumper hjertet ut omtrent 5 liter blod. Arbeidet som utføres av hjertet kan beregnes ved å multiplisere volumet av blod som støtes ut av hjertet med trykket som blodet støtes ut i arterielle kar (dette er 15 000 - 20 000 kgm/dag). Og hvis en person utfører veldig anstrengende fysisk arbeid, øker minuttvolumet av blod til 30 liter, og hjertets arbeid øker tilsvarende.
Hjertets arbeid er ledsaget ulike manifestasjoner. Så hvis til bryst Hvis du setter øret eller phonendoskopet mot øret, kan du høre rytmiske lyder - hjertelyder. Det er tre av dem:
- den første lyden oppstår under ventrikulær systole og er forårsaket av vibrasjoner av senetrådene og lukking av bladventilene;
- den andre lyden oppstår ved begynnelsen av diastolen som et resultat av ventillukking;
- den tredje tonen - veldig svak, den kan bare oppdages ved hjelp av en følsom mikrofon - oppstår under fylling av ventriklene med blod.
Hjertesammentrekninger er også ledsaget av elektriske prosesser, som kan oppdages som en variabel potensialforskjell mellom symmetriske punkter på kroppsoverflaten (for eksempel på hendene) og registreres med spesielle enheter. Registrering av hjertelyder - fonokardiogram og elektriske potensialer - elektrokardiogram er vist i fig. Disse indikatorene brukes klinisk for å diagnostisere hjertesykdommer.
Regulering av hjertet
Hjertets arbeid reguleres av nervesystemet avhengig av påvirkning av indre og eksternt miljø: konsentrasjoner av kalium- og kalsiumioner, hormon skjoldbruskkjertelen, hviletilstand eller fysisk arbeid, følelsesmessig stress.
Nervøs og humoral regulering av aktiviteten til hjertet koordinerer sitt arbeid med kroppens behov på hver dette øyeblikket uavhengig av vår vilje.
- Det autonome nervesystemet innerverer hjertet, som alle indre organer. Nervene i den sympatiske avdelingen øker frekvensen og styrken av sammentrekninger av hjertemuskelen (for eksempel med fysisk arbeid). Under hvileforhold (under søvn) blir hjertesammentrekningene svakere under påvirkning av parasympatiske (vagus) nerver.
- Humoral regulering av hjerteaktivitet utføres ved hjelp av eksisterende store fartøyer spesielle kjemoreseptorer som er begeistret under påvirkning av endringer i blodsammensetningen. En økning i konsentrasjonen av karbondioksid i blodet irriterer disse reseptorene og øker hjertets arbeid refleksivt.
Spesielt viktig i denne forstand er adrenalin, som kommer inn i blodet fra binyrene og forårsaker effekter, lik de som observeres under irritasjon av den sympatiske nervesystemet. Adrenalin forårsaker en økning i hjertefrekvens og amplitude av hjertesammentrekninger.
Elektrolytter spiller en viktig rolle i hjertets normale funksjon. Endringer i konsentrasjonen av kalium- og kalsiumsalter i blodet har en svært betydelig effekt på automatiseringen og prosessene for eksitasjon og sammentrekning av hjertet.
Et overskudd av kaliumioner hemmer alle aspekter av hjerteaktiviteten, virker negativt kronotropisk (senker hjertefrekvensen), inotropisk (reduserer amplituden av hjertesammentrekninger), dromotropisk (hemmer ledningen av eksitasjon i hjertet), bathotropisk (reduserer eksitabiliteten). av hjertemuskelen). Med et overskudd av K+ ioner stopper hjertet i diastole. Skarpe forstyrrelser i hjerteaktiviteten forekommer også med en reduksjon i innholdet av K + -ioner i blodet (med hypokalemi).
Overskudd av kalsiumioner virker i motsatt retning: positivt kronotropisk, inotropisk, dromotropisk og badmotropisk. Med et overskudd av Ca 2+ -ioner stopper hjertet i systole. Med en reduksjon i innholdet av Ca 2+ -ioner i blodet svekkes hjertesammentrekningene.
Bord. Nevrohumoral regulering hjertets aktivitet vaskulært system
| Faktor | Hjerte | Fartøy | Nivå blodtrykk |
| Sympatisk nervesystem | smalner | øker | |
| Parasympatisk nervesystem | utvides | senker | |
| Adrenalin | setter fart på rytmen og styrker sammentrekningene | smalner (unntatt hjertekar) | øker |
| Acetylkolin | bremser rytmen og svekker sammentrekningene | utvides | senker |
| Tyroksin | øker rytmen | smalner | øker |
| Kalsiumioner | øke rytmen og svekke sammentrekningene | smal | Nedre |
| Kaliumioner | senke rytmen og svekke sammentrekningene | utvide | Nedre |
Hjertets arbeid er også forbundet med aktivitetene til andre organer. Hvis eksitasjon overføres til sentralnervesystemet fra arbeidsorganer, overføres det fra sentralnervesystemet til nervene som forbedrer hjertets funksjon. Dermed etableres det på en refleksiv måte en samsvar mellom aktiviteter ulike organer og hjertets verk.
Under regulering av hjertefunksjonen forstå dens tilpasning til kroppens behov for oksygen og næringsstoffer, realisert gjennom en endring i blodstrømmen.
Siden det er avledet fra frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger, kan regulering utføres ved å endre frekvensen og (eller) styrken til sammentrekningene.
Mekanismene for reguleringen har en spesielt kraftig effekt på hjertets arbeid under fysisk aktivitet, når hjertefrekvens og slagvolum kan øke 3 ganger, IOC - 4-5 ganger, og for idrettsutøvere av høy klasse - 6 ganger. Samtidig med endring i hjerteytelsesindikatorer ved endring fysisk aktivitet, følelsesmessig og psykologisk tilstand en persons metabolisme og koronar blodstrøm endres. Alt dette skjer takket være funksjonen komplekse mekanismer regulering av hjerteaktivitet. Blant dem skilles intrakardiale (intrakardielle) og ekstrakardiale (ekstrakardiale) mekanismer.
Intrakardiale mekanismer som regulerer hjertefunksjonen
Intrakardiale mekanismer som sikrer selvregulering av hjerteaktivitet er delt inn i myogene (intracellulære) og nervøse (utføres av det intrakardiale nervesystemet).
Intracellulære mekanismer realiseres på grunn av egenskapene til myokardfibre og vises selv på et isolert og denervert hjerte. En av disse mekanismene gjenspeiles i Frank-Starling-loven, som også kalles loven om heterometrisk selvregulering eller hjertets lov.
Frank-Starling lov sier at med økende myokardstrekk under diastole, øker kraften til sammentrekningen under systole. Dette mønsteret avsløres når myokardfibrene er strukket med ikke mer enn 45 % av sin opprinnelige lengde. Ytterligere strekking av myokardfibrene fører til en reduksjon i effektiviteten av sammentrekningen. Alvorlig strekk skaper en risiko for å utvikle alvorlig hjertepatologi.
Under naturlige forhold avhenger graden av ventrikulær strekking av størrelsen på det endediastoliske volumet, bestemt av fyllingen av ventriklene med blod som kommer inn fra venene under diastolen, størrelsen på det endesystoliske volumet og kraften til atrial kontraksjon. Jo større venøs tilbakeføring av blod til hjertet og verdien av det endediastoliske volumet av ventriklene, desto større er kraften i deres sammentrekning.
En økning i blodstrømmen til ventriklene kalles lastevolum eller forhåndslast.Økning i hjertets kontraktile aktivitet og økning i volum hjerteutgang krever ikke forhåndsbelastning ved økning høy forstørrelse energikostnader.
Et av mønstrene for selvregulering av hjertet ble oppdaget av Anrep (Anrep-fenomenet). Det kommer til uttrykk i det faktum at med økende motstand mot utstøting av blod fra ventriklene, øker kraften til deres sammentrekning. Denne økningen i motstand mot blodutdrivelse kalles trykkbelastninger eller etterbelastning. Det øker når blodnivået stiger. Under disse forholdene øker arbeids- og energibehovet til ventriklene kraftig. En økning i motstand mot blodutkast fra venstre ventrikkel kan også utvikle seg med stenose aortaklaffen og innsnevring av aorta.
Bowditch-fenomen
Et annet mønster for selvregulering av hjertet gjenspeiles i Bowditch-fenomenet, også kalt trappefenomenet eller loven om homeometrisk selvregulering.
Bowditchs stige (rytmisk ionotropisk avhengighet 1878) — gradvis økning styrken til hjertesammentrekninger til maksimal amplitude, observert når stimuli med konstant styrke påføres den konsekvent.
Loven om homeometrisk selvregulering (Bowditch-fenomenet) manifesteres i det faktum at når hjertefrekvensen øker, øker sammentrekningskraften. En av mekanismene for å øke myokardkontraksjonen er en økning i innholdet av Ca 2+ -ioner i sarkoplasmaet til myokardfibre. Ved hyppige eksitasjoner har ikke Ca 2+ ioner tid til å bli fjernet fra sarkoplasmaet, noe som skaper forhold for mer intens interaksjon mellom aktin og myosinfilamenter. Bowditch-fenomenet ble oppdaget på et isolert hjerte.
Under naturlige forhold kan manifestasjonen av homeometrisk selvregulering observeres når skarp økning tonus i det sympatiske nervesystemet og en økning i nivået av adrenalin i blodet. I en klinisk setting kan noen manifestasjoner av dette fenomenet observeres hos pasienter med takykardi, når hjertefrekvensen øker raskt.
Nevrogen intrakardiell mekanisme sikrer selvregulering av hjertet på grunn av reflekser, hvis bue lukkes inne i hjertet. Kroppene til nevronene som utgjør dette refleksbue, er lokalisert i det intrakardiale nerveplexuser og ganglier. Intrakardiale reflekser utløses av strekkreseptorer som finnes i myokard og koronarkar. G.I. Kositsky fant i et eksperiment på dyr at når høyre atrium strekkes, øker sammentrekningen av venstre ventrikkel refleksivt. Denne påvirkningen fra atriene til ventriklene oppdages kun ved lavt blodtrykk i aorta. Hvis trykket i aorta er høyt, hemmer aktivering av atriestrekkreseptorer refleksivt kraften til ventrikkelkontraksjon.
Ekstrakardiale mekanismer som regulerer hjertefunksjonen
Ekstrakardiale mekanismer for regulering av hjerteaktivitet er delt inn i nervøse og humorale. Disse reguleringsmekanismene oppstår med deltakelse av strukturer som ligger utenfor hjertet (CNS, ekstrakardiale autonome ganglier, endokrine kjertler).
Intrakardiale mekanismer som regulerer hjertefunksjonen
Intrakardiale (intrakardiale) reguleringsmekanismer - reguleringsprosesser som oppstår i hjertet og fortsetter å fungere i et isolert hjerte.
Intrakardiale mekanismer er delt inn i: intracellulære og myogene mekanismer. Eksempel intracellulær mekanisme regulering er hypertrofi av myokardceller på grunn av økt syntese av kontraktile proteiner hos sportsdyr eller dyr som er engasjert i tungt fysisk arbeid.
Myogene mekanismer regulering av hjerteaktivitet inkluderer heterometriske og homeometriske typer regulering. Eksempel heterometrisk regulering kan tjene som Frank-Starling-loven, som sier at jo større blodstrøm til høyre atrium og følgelig økningen i lengde muskelfibre hjertet under diastole, jo sterkere trekker hjertet seg sammen under systole. Homeometrisk type regulering avhenger av trykket i aorta - jo større trykk i aorta, jo sterkere trekker hjertet seg sammen. Med andre ord øker kraften av hjertekontraksjon med økende motstand i de store karene. I dette tilfellet endres ikke lengden på hjertemuskelen, og derfor kalles denne mekanismen homeometrisk.
Selvregulering av hjertet- kardiomyocyttenes evne til uavhengig å endre sammentrekningens natur når graden av strekking og deformasjon av membranen endres. Denne typen regulering er representert av heterometriske og homeometriske mekanismer.
Heterometrisk mekanisme - en økning i kraften til sammentrekning av kardiomyocytter med en økning i deres opprinnelige lengde. Det medieres av intracellulære interaksjoner og er assosiert med en endring i den relative posisjonen til aktin og myosin myofilamenter i myofibrillene til kardiomyocytter når myokardiet strekkes av blod som kommer inn i hjertehulen (en økning i antall myosinbroer som er i stand til å forbinde myosin) og aktinfilamenter under sammentrekning). Denne typen regulering ble etablert på et hjerte-lunge-preparat og formulert i form av Frank-Starling-loven (1912).
Homeometrisk mekanisme- en økning i kraften til hjertekontraksjoner med økende motstand i de store karene. Mekanismen bestemmes av tilstanden til kardiomyocytter og intercellulære forhold og er ikke avhengig av strekking av myokard ved innstrømmende blod. Med homeometrisk regulering øker effektiviteten av energiutveksling i kardiomyocytter og arbeidet med interkalære skiver aktiveres. Denne typen regulering ble først oppdaget av G.V. Anrep i 1912 og omtales som Anrep-effekten.
Kardiocardiale reflekser- refleksreaksjoner som oppstår i hjertets mekanoreseptorer som svar på strekking av hulrommene. Med atrial strekking hjerteslag kan enten øke eller bremse. Når ventriklene strekkes, observeres vanligvis en reduksjon i hjertefrekvensen. Det er bevist at disse reaksjonene utføres ved hjelp av intrakardiale perifere reflekser (G.I. Kositsky).
Ekstrakardiale mekanismer som regulerer hjertefunksjonen
Ekstrakardiale (ekstrakardiale) reguleringsmekanismer - regulatoriske påvirkninger som oppstår utenfor hjertet og ikke fungerer i det isolert. Ekstrakardiale mekanismer inkluderer nevrorefleks og humoral regulering av hjerteaktivitet.
Nervøs regulering hjertets arbeid utføres av de sympatiske og parasympatiske avdelinger autonome nervesystem. Sympatisk avdeling stimulerer hjertets aktivitet, og deprimerer det parasympatiske.
Sympatisk innervasjon har sin opprinnelse i de laterale hornene på overdelen thoraxsegmenter baksiden av hjernen, hvor kroppene til preganglioniske sympatiske nevroner er lokalisert. Etter å ha nådd hjertet, penetrerer fibrene i de sympatiske nervene myokardiet. Eksitatoriske impulser som kommer gjennom postganglioniske sympatiske fibre forårsaker frigjøring av nevrotransmitteren noradrenalin i cellene i det kontraktile myokardiet og cellene i ledningssystemet. Aktivering av det sympatiske systemet og frigjøring av noradrenalin har visse effekter på hjertet:
- kronotropisk effekt - økning i hjertefrekvens og styrke;
- inotropisk effekt - øker kraften til sammentrekninger av ventrikkel- og atriummyokardiet;
- dromotropisk effekt - akselerasjon av eksitasjon i den atrioventrikulære (atrioventrikulære) noden;
- bathmotropic effekt - forkorte den refraktære perioden til ventrikkelmyokardiet og øke deres eksitabilitet.
Parasympatisk innervasjon hjertet bæres av vagusnerven. Kroppene til de første nevronene, hvis aksoner danner vagusnervene, er lokalisert i medulla oblongata. Aksoner som danner preganglioniske fibre, trenger inn i de intramurale hjertegangliene, hvor andre nevroner er lokalisert, hvis aksoner danner postganglionære fibre som innerverer den sinoatriale (sinoatriale) noden, atrioventrikulære noden og det ventrikulære ledningssystemet. Nerveender Parasympatiske fibre frigjør mediatoren acetylkolin. Aktivering av det parasympatiske systemet har negative krono-, ino-, dromo- og badmotropiske effekter på hjerteaktivitet.
Refleksregulering Hjertets arbeid skjer også med deltakelse av det autonome nervesystemet. Refleksreaksjoner kan hemme og stimulere hjertesammentrekninger. Disse endringene i hjertefunksjonen oppstår når ulike reseptorer stimuleres. For eksempel, i høyre atrium og ved munningen av vena cava er det mekanoreseptorer, hvis stimulering forårsaker en refleksøkning i hjertefrekvensen. I enkelte deler av karsystemet er det reseptorer som aktiveres når blodtrykket endres i karene - vaskulære refleksogene soner som gir aorta- og sinokarotisreflekser. Reflekspåvirkningen fra mekanoreseptorene i sinus carotis og aortabuen er spesielt viktig når blodtrykket øker. I dette tilfellet er disse reseptorene begeistret og tonen i vagusnerven øker, noe som resulterer i hemming av hjerteaktivitet og en reduksjon i trykket i store kar.
Humoral regulering - endringer i hjertets aktivitet under påvirkning av ulike, inkludert fysiologisk aktive, stoffer som sirkulerer i blodet.
Humoral regulering av hjertet utføres ved hjelp av forskjellige forbindelser. Således fører et overskudd av kaliumioner i blodet til en reduksjon i styrken av hjertesammentrekninger og en reduksjon i eksitabiliteten til hjertemuskelen. Et overskudd av kalsiumioner, tvert imot, øker styrken og frekvensen av hjertesammentrekninger og øker forplantningshastigheten av eksitasjon gjennom hjertets ledningssystem. Adrenalin øker frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger, og forbedrer også koronar blodstrøm som følge av stimulering av myokardiale p-adrenerge reseptorer. Hormonet tyroksin, kortikosteroider og serotonin har en lignende stimulerende effekt på hjertet. Acetylkolin reduserer eksitabiliteten til hjertemuskelen og kraften i dens sammentrekninger, og noradrenalin stimulerer hjerteaktiviteten.
Mangel på oksygen i blodet og overflødig karbondioksid demper kontraktil aktivitet myokard.
Menneskehjertet, som jobber kontinuerlig, selv med en rolig livsstil, pumper rundt 10 tonn blod per dag, 4 000 tonn per år og rundt 300 000 tonn i løpet av en levetid inn i arteriesystemet. Samtidig reagerer hjertet alltid nøyaktig på kroppens behov, og opprettholder hele tiden det nødvendige nivået av blodstrøm.
Tilpasning av hjerteaktivitet til kroppens skiftende behov skjer gjennom en rekke reguleringsmekanismer. Noen av dem er plassert i hjertet - dette er intrakardiale reguleringsmekanismer. Disse inkluderer intracellulære reguleringsmekanismer, regulering av intercellulære interaksjoner og nevrale mekanismer - intrakardiale reflekser. TIL ekstrakardiale reguleringsmekanismer inkluderer ekstrakardiale nervøse og humorale mekanismer som regulerer hjerteaktivitet.
Intrakardiale reguleringsmekanismer
Intracellulære reguleringsmekanismer gi en endring i intensiteten av myokardaktivitet i samsvar med mengden blod som strømmer til hjertet. Denne mekanismen kalles "hjerteloven" (Frank-Sterling-loven): sammentrekningskraften til hjertet (myokardiet) er proporsjonal med graden av strekningen i diastolen, dvs. den opprinnelige lengden av muskelfibrene. Sterkere myokardstrekk under diastole tilsvarer økt blodtilførsel til hjertet. Samtidig, inne i hver myofibril, beveger aktinfilamenter seg i større grad fra mellomrommene mellom myosinfilamentene, noe som gjør at antallet reservebroer øker, d.v.s. de aktinpunktene som forbinder aktin- og myosinfilamenter under sammentrekning. Derfor, jo mer hver celle strekkes, jo mer kan den forkortes under systole. Av denne grunn pumper hjertet inn i arteriesystemet mengden blod som strømmer til det fra venene.
Regulering av intercellulære interaksjoner. Det er fastslått at interkalære skiver som forbinder myokardceller har en annen struktur. Noen områder av intercalary-skivene utfører en rent mekanisk funksjon, andre sørger for transport av stoffer som er nødvendige for det gjennom kardiomyocyttmembranen, og andre - koblinger, eller nære kontakter, utføre eksitasjon fra celle til celle. Brudd på intercellulære interaksjoner fører til asynkron eksitasjon av myokardceller og utseende av hjertearytmi.
Intrakardiale perifere reflekser. Såkalte perifere reflekser finnes i hjertet, hvis bue lukkes ikke i sentralnervesystemet, men i de intramurale gangliene i myokardiet. Dette systemet inkluderer afferente nevroner, hvis dendritter danner strekkreseptorer på myokardfibre og koronarkar, interkalære og efferente nevroner. Aksonene til sistnevnte innerverer myokard og glatte muskler i koronarkarene. Disse nevronene er forbundet med hverandre ved synoptiske forbindelser, og danner intrakardiale refleksbuer.
Eksperimentet viste at en økning i strekkingen av høyre atrium myokard (under naturlige forhold skjer det med en økning i blodstrømmen til hjertet) fører til økte sammentrekninger av venstre ventrikkel. Dermed intensiveres sammentrekningene ikke bare i den delen av hjertet, hvis myokard strekkes direkte av det innstrømmende blodet, men også i andre deler for å "gjøre plass" for det innstrømmende blodet og akselerere dets frigjøring i arteriesystemet . Det er bevist at disse reaksjonene utføres ved bruk av intrakardiale perifere reflekser.
Slike reaksjoner observeres bare på bakgrunn av lav innledende blodtilførsel til hjertet og med en ubetydelig verdi av blodtrykket i munnen til aorta og koronarkar. Hvis hjertekamrene er overfylte med blod og trykket ved munningen av aorta og koronarkar er høyt, hemmer strekkingen av de venøse mottakerne i hjertet den kontraktile aktiviteten til myokardiet. I dette tilfellet støter hjertet ut i aorta i øyeblikket av systole mindre enn normal mengde blod i ventriklene. Oppbevaring av selv et lite ekstra volum av blod i hjertekamrene øker det diastoliske trykket i hulrommene, noe som forårsaker en reduksjon i blodstrømmen venøst blod til hjertet. For stort volum av blod som, hvis det plutselig slippes ut i arteriene, kan forårsake skadelige konsekvenser, forsinket venesystemet. Slike reaksjoner spiller en viktig rolle i reguleringen av blodsirkulasjonen, og sikrer stabiliteten i blodtilførselen arterielt system.
En reduksjon i hjertevolum vil også utgjøre en fare for kroppen - det kan føre til et kritisk fall i blodtrykket. Denne faren forhindres også av de regulatoriske reaksjonene i det intrakardiale systemet.
Utilstrekkelig fylling av hjertekamrene og koronarsengen med blod forårsaker økte myokardiske sammentrekninger gjennom intrakardiale reflekser. Samtidig, i øyeblikket av systole, frigjøres en større enn normal mengde blod i dem til aorta. Dette forhindrer faren for utilstrekkelig fylling av arteriesystemet med blod. Når de slapper av, inneholder ventriklene mindre blod enn normalt, noe som øker strømmen av venøst blod til hjertet.
Under naturlige forhold er det intrakardiale nervesystemet ikke autonomt. Du vil brenne den laveste lenken i et komplekst hierarki nervøse mekanismer regulerer hjertets aktivitet. Et høyere ledd i hierarkiet er signalene som kommer gjennom de sympatiske nervene og vagusnervene, det ekstracardiale nervesystemet som regulerer hjertet.
Ekstrakardiale reguleringsmekanismer
Hjertets arbeid er sikret av nervøse og humorale reguleringsmekanismer. Nerveregulering for hjertet har ikke utløsende effekt, siden den er automatisk. Nervesystemet sørger for tilpasning av hjertet i hvert øyeblikk av tilpasning av kroppen til ytre forhold og endringer i aktiviteten.
Efferent innervering av hjertet. Hjertets arbeid reguleres av to nerver: vagus (eller vagus), som tilhører det parasympatiske nervesystemet, og det sympatiske. Disse nervene er dannet av to nevroner. Kroppene til de første nevronene, prosessene som utgjør nervus vagus, som ligger i medulla oblongata. Prosessene til disse nevronene ender i de ingramurale gangliene i hjertet. Her er de andre nevronene, hvis prosesser går til ledningssystemet, myokardiet og koronarkarene.
De første nevronene i det sympatiske nervesystemet, som regulerer hjertets funksjon, ligger på siden horn I-V thoraxsegmenter av ryggmargen. Prosessene til disse nevronene ender i de cervikale og overordnede thorax sympatiske gangliene. Disse nodene inneholder andre nevroner, hvis prosesser går til hjertet. De fleste av de sympatiske nervefibrene er rettet mot hjertet fra stjerneganglion. Nervene som kommer fra den høyre sympatiske stammen nærmer seg hovedsakelig sinus node og til musklene i atriene, og nervene på venstre side til den atrioventrikulære noden og musklene i ventriklene (fig. 1).
Nervesystemet forårsaker følgende effekter:
- kronotropisk - endring i hjertefrekvens;
- inotropisk - endring i styrken av sammentrekninger;
- badmotropisk - endring i hjerteeksitabilitet;
- dromotropisk - endringer i myokardial ledningsevne;
- tonotropisk - endring i hjertemuskeltonen.
Nervøs ekstrakardial regulering. Påvirkningen av vagus og sympatiske nerver på hjertet
I 1845 observerte Weber-brødrene hjertestans da medulla oblongata ble irritert i området av nervekjernen vagus. Etter transeksjon av vagusnervene var denne effekten fraværende. Fra dette ble det konkludert med at vagusnerven hemmer hjertets aktivitet. Videre forskning Mange forskere har utvidet sin forståelse av den hemmende påvirkningen av vagusnerven. Det har vist seg at når det er irritert, reduseres hyppigheten og styrken av hjertesammentrekninger, eksitabilitet og konduktivitet av hjertemuskelen. Etter transeksjon av vagusnervene, på grunn av fjerning av deres hemmende effekt, ble det observert en økning i amplituden og frekvensen av hjertesammentrekninger.
Ris. 1. Skjema for innervering av hjertet:
C - hjerte; M - medulla oblongata; CI - kjerne som hemmer aktiviteten til hjertet; SA - kjerne som stimulerer aktiviteten til hjertet; LH - lateralt horn i ryggmargen; 75 - sympatisk bagasjerom; V- efferente fibre i vagusnerven; D - nervedepressor (afferente fibre); S - sympatiske fibre; A - spinal afferente fibre; CS - carotis sinus; B - afferente fibre fra høyre atrium og vena cava
Påvirkningen av vagusnerven avhenger av stimuleringsintensiteten. Ved svak stimulering observeres negative kronotropiske, inotropiske, badmotropiske, dromotrope og tonotrope effekter. Ved alvorlig irritasjon oppstår hjertestans.
De første detaljerte studiene av det sympatiske nervesystemet på hjertets aktivitet tilhørte Tsion-brødrene (1867), og deretter til I.P. Pavlova (1887).
Brødrene Zion observerte en økning i hjertefrekvensen når ryggmargen ble irritert i området der nevronene som regulerer aktiviteten til hjertet var lokalisert. Etter transeksjon av de sympatiske nervene forårsaket ikke den samme irritasjonen av ryggmargen endringer i hjertets aktivitet. Det har blitt funnet at de sympatiske nervene som innerverer hjertet har positiv innflytelse på alle aspekter av hjertets aktivitet. De forårsaker positive kronotropiske, inotropiske, batmoropiske, dromotrope og tonotrope effekter.
Videre forskning av I.P. Pavlov viste at nervefibrene som utgjør de sympatiske nervene og vagusnervene påvirker forskjellige aspekter av hjertets aktivitet: noen endrer frekvensen, mens andre endrer styrken til hjertesammentrekninger. Grenene til den sympatiske nerven, ved irritasjon som det er en økning i kraften til hjertesammentrekninger, ble navngitt Pavlovs styrkende nerve. Det ble funnet at den forsterkende effekten av de sympatiske nervene er assosiert med en økning i metabolske nivåer.
Det er også funnet fibre i vagusnerven som kun påvirker frekvensen og kun styrken av hjertesammentrekninger.
Frekvensen og styrken av sammentrekninger påvirkes av fibrene i vagus og sympatiske nerver som nærmer seg sinusknuten, og styrken av sammentrekninger endres under påvirkning av fibre som nærmer seg den atrioventrikulære noden og ventrikkelmyokardiet.
Vagusnerven tilpasser seg lett stimulering, så effekten kan forsvinne til tross for fortsatt stimulering. Dette fenomenet kalles "unnslippe hjertet fra påvirkningen fra vagus." Vagusnerven har en høyere eksitabilitet, som et resultat av at den reagerer på mindre stimuleringskraft enn den sympatiske, og med en kort latent periode.
Derfor, under de samme stimuleringsforholdene, vises effekten av vagusnerven tidligere enn den sympatiske.
Mekanismen for påvirkning av vagus og sympatiske nerver på hjertet
I 1921 viste O. Levys forskning at påvirkningen fra vagusnerven på hjertet overføres humoralt. I eksperimenter forårsaket Levy alvorlig irritasjon av vagusnerven, noe som førte til hjertestans. Så tok de blod fra hjertet og smurte det på hjertet til et annet dyr; Samtidig oppsto den samme effekten - hemming av hjerteaktivitet. På nøyaktig samme måte kan effekten av den sympatiske nerven overføres til hjertet til et annet dyr. Disse eksperimentene indikerer at når nerver er irriterte, utskilles endene deres aktivt aktive ingredienser, som enten hemmer eller stimulerer hjertets aktivitet: acetylkolin frigjøres ved endene av vagusnerven, og noradrenalin ved endene av den sympatiske nerven.
Når hjertenervene irriteres under påvirkning av en mediator, endres membranpotensialet til muskelfibrene i hjertemuskelen. Når vagusnerven stimuleres oppstår hyperpolarisering av membranen, d.v.s. membranpotensialet øker. Grunnlaget for hyperpolarisering av hjertemuskelen er en økning i membranpermeabiliteten for kaliumioner.
Påvirkningen av den sympatiske nerven overføres gjennom mediatoren noradrenalin, som forårsaker depolarisering av den postsynaptiske membranen. Depolarisering er assosiert med en økning i membranpermeabiliteten for natrium.
Når vi vet at vagusnerven hyperpolariserer og den sympatiske nerven depolariserer membranen, kan vi forklare alle effektene av disse nervene på hjertet. Siden membranpotensialet øker når vagusnerven stimuleres, kreves det en større stimuleringskraft for å oppnå et kritisk nivå av depolarisering og oppnå en respons, og dette indikerer en reduksjon i eksitabilitet (negativ badmotropisk effekt).
Den negative kronotropiske effekten skyldes at med en stor kraft av vagal irritasjon er hyperpolariseringen av membranen så stor at den spontane depolarisasjonen som oppstår ikke kan nå et kritisk nivå og responsen oppstår ikke - hjertestans oppstår.
Med lav frekvens eller styrke av stimulering av vagusnerven er graden av hyperpolarisering av membranen mindre, og spontan depolarisering når gradvis et kritisk nivå, som et resultat av at det oppstår sjeldne sammentrekninger av hjertet (negativ dromotrop effekt).
Når den sympatiske nerven stimuleres selv med en liten kraft, oppstår depolarisering av membranen, som er preget av en reduksjon i størrelsen på membranen og terskelpotensialer, noe som indikerer en økning i eksitabilitet (positiv badmotropisk effekt).
Siden membranen til muskelfibrene i hjertet depolariseres under påvirkning av den sympatiske nerven, reduseres tiden for spontan depolarisering som er nødvendig for å nå et kritisk nivå og forekomsten av et aksjonspotensial, noe som fører til en økning i hjertefrekvensen.
Tone av hjertenervesentre
Nevronene i sentralnervesystemet som regulerer hjertets aktivitet er i god form, d.v.s. til en viss grad av aktivitet. Derfor strømmer impulser fra dem hele tiden til hjertet. Tonen i midten av vagusnervene er spesielt uttalt. Tonen til de sympatiske nervene er svakt uttrykt og noen ganger fraværende.
Tilstedeværelsen av toniske påvirkninger som kommer fra sentrene kan observeres eksperimentelt. Hvis begge vagusnervene kuttes, er det en betydelig økning i hjertefrekvensen. Hos mennesker kan påvirkningen av vagusnerven slås av ved virkningen av atropin, hvoretter også en økning i hjertefrekvensen observeres. Om tilgjengelighet konstant tone sentrene til vagusnervene er også dokumentert ved eksperimenter med registrering av nervepotensialer i irritasjonsøyeblikket. Følgelig kommer impulser fra sentralnervesystemet langs vagusnervene, og hemmer hjertets aktivitet.
Etter transeksjon av de sympatiske nervene observeres en liten reduksjon i antall hjertesammentrekninger, noe som indikerer en konstant stimulerende effekt på hjertet av sentrene til de sympatiske nervene.
Tonen til sentrene til hjertenervene opprettholdes av ulike reflekser og humorale påvirkninger. Spesielt viktig har impulser som kommer fra vaskulære refleksogene soner lokalisert i området av aortabuen og sinus halspulsåren (stedet der halspulsåren forgrener seg til ytre og indre). Etter transeksjon av depressornerven og Herings nerve, som kommer fra disse sonene til sentralnervesystemet, avtar tonen i sentrene til vagusnervene, noe som resulterer i en økning i hjertefrekvensen.
Tilstanden til hjertesentrene påvirkes av impulser som kommer fra andre intero- og eksteroseptorer i huden og noen Indre organer(for eksempel tarmer osv.).
Det er oppdaget en rekke humorale faktorer som påvirker tonen i hjertesentrene. For eksempel øker binyrehormonet adrenalin tonen i den sympatiske nerven, og kalsiumioner har samme effekt.
Tilstanden til hjertesentrenes tone er også påvirket av de overliggende seksjonene, inkludert hjernebarken.
Refleksregulering av hjerteaktivitet
Under naturlige forhold for kroppens aktivitet endres frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger konstant avhengig av påvirkningen av miljøfaktorer: å utføre fysisk aktivitet, bevege kroppen i rommet, påvirkning av temperatur, endringer i tilstanden til indre organer, etc.
Grunnlaget for adaptive endringer i hjerteaktivitet som svar på ulike ytre påvirkninger utgjør refleksmekanismer. Eksitasjon som oppstår i reseptorene beveger seg gjennom afferente veier til ulike deler av sentralnervesystemet og påvirker reguleringsmekanismene for hjerteaktivitet. Det er fastslått at nevroner som regulerer aktiviteten til hjertet befinner seg ikke bare i medulla oblongata, men også i hjernebarken, diencephalon (hypothalamus) og cerebellum. Fra dem går impulser til medulla oblongata og ryggmargen og endrer tilstanden til sentrene for parasympatisk og sympatisk regulering. Herfra går impulser langs vagus og sympatiske nerver til hjertet og forårsaker en nedgang og svekkelse eller en akselerasjon og intensivering av aktiviteten. Derfor snakker de om vagale (hemmende) og sympatiske (stimulerende) reflekseffekter på hjertet.
Konstante justeringer av hjertets arbeid gjøres ved påvirkning av vaskulære refleksogene soner - aortabuen og sinus carotis (fig. 2). Når blodtrykket stiger i aorta eller halspulsårene, stimuleres baroreseptorer. Eksitasjonen som oppstår i dem går over til sentralnervesystemet og øker eksitabiliteten til sentrum av vagusnervene, som et resultat av at antallet hemmende impulser som reiser langs dem øker, noe som fører til en nedgang og svekkelse av hjertesammentrekninger; Følgelig avtar mengden blod som sendes ut av hjertet inn i karene, og trykket synker.
Ris. 2. Sinocarotid og aorta refleksogene soner: 1 - aorta; 2 - vanlige halspulsårer; 3 - carotis sinus; 4 - sinus nerve (Hering); 5 - aortanerven; 6 - carotis kropp; 7 - vagus nerve; 8 - glossopharyngeal nerve; 9 - indre halspulsåren
Vagale reflekser inkluderer den okulokardiale refleksen til Aschner, Goltz-refleksen, etc. Reflex Litera kommer til uttrykk i en refleksreduksjon i antall hjertesammentrekninger (med 10-20 per minutt) som oppstår når man trykker på øyeeplene. Goltz refleks ligger i det faktum at når mekanisk irritasjon påføres froskens tarm (klemming med pinsett, banking), stopper hjertet eller bremser. Hjertestans kan også observeres hos en person når det kommer et slag mot området Solar plexus eller når den senkes ned i kaldt vann (vagal refleks fra hudreseptorer).
Sympatiske hjertereflekser oppstår under ulike emosjonelle påvirkninger, smertefulle stimuli og fysisk aktivitet. I dette tilfellet kan en økning i hjerteaktivitet oppstå på grunn av ikke bare en økning i påvirkningen av de sympatiske nervene, men også på grunn av en reduksjon i tonen i sentrene til vagusnervene. De forårsakende midlene til kjemoreseptorer av vaskulære refleksogene soner kan være økt innhold i blodet av ulike syrer (karbondioksid, melkesyre, etc.) og svingninger i den aktive reaksjonen av blodet. I dette tilfellet oppstår en refleksøkning i hjertets aktivitet, noe som sikrer den raskeste fjerningen av disse stoffene fra kroppen og gjenoppretting av normal blodsammensetning.
Humoral regulering av hjerteaktivitet
Kjemiske stoffer som påvirker hjertets aktivitet er konvensjonelt delt inn i to grupper: parasympatikotrope (eller vagotrope), som virker som vagus, og sympatikotrope, som sympatiske nerver.
TIL parasympatikotrope stoffer inkluderer acetylkolin og kaliumioner. Når innholdet i blodet øker, reduseres hjerteaktiviteten.
TIL sympatikotrope stoffer inkluderer adrenalin, noradrenalin og kalsiumioner. Når innholdet i blodet øker, øker og øker hjertefrekvensen. Glukagon, angiotensin og serotonin har en positiv inotrop effekt, tyroksin har en positiv kronotrop effekt. Hypoksemi, hyperkainium og acidose hemmer myokardial kontraktil aktivitet.
Regulering av hjertefunksjon.
Regulering av hjertet er en endring i dets aktivitet i samsvar med kroppens behov. Resultatet av endringer i hjertefunksjonen er IOC.
IOC = HR HR. Reguleringsmekanismer kan sikre en endring i IOC gjennom hver av disse mengdene.
IOC under ulike forholdhos en frisk person.
Endringer i IOC observeres under ortostatikk, fysisk inaktivitet, fysisk arbeid, følelsesmessig stress og i ekstreme situasjoner.
Klassifisering av mekanismer som regulerer hjertets aktivitet.
Det er cellulære, intraorgan- og ekstrakardiale nivåer av regulering.
Regulatoriske påvirkninger gjelder alle fysiologiske egenskaper: eksitabilitet, ledningsevne, kontraktilitet og automatikk.
1) En endring i automatikk gjenspeiles i en endring i frekvens - den kronotropiske effekten.
2) Endring i kontraktilitet i sammentrekningskraft - inotrop effekt.
3) Endring i eksitabilitet – badmotropisk.
4) Endring i konduktivitet – dromotropisk.
Cellulære reguleringsmekanismer.
Vi snakker om pacemakerceller. Det cellulære reguleringsnivået gir kronotropisk effekt– endring i hjertefrekvens.
Årsaker som forårsaker endringer i den kronotropiske effekten.
1) Bytte av pacemaker.
2) Endring i helningen til langsom diastolisk depolarisering.
3) Endring i programvare.
4) Endring i verdien av ICMP.
Mekanisme. Den er basert på en endring i hastigheten på diastolisk depolarisering.
Mekanisme cellenivå regulering av sammentrekning og avspenning(inotrop effekt).
De regulerte indikatorene er styrken og hastigheten på sammentrekningen; grad og hastighet av avspenning.
Styrken og hastigheten på sammentrekningen avhenger av:
1) på mengden av aktin og myosin;
2) dannelseshastigheten av actomyosinkomplekset;
3) mengden Ca2+ som kommer inn i fiberen under AP-generering.
Graden og hastigheten av avspenning avhenger av aktiviteten til Ca 2+ pumpen i kardiocytten.
Intraorganmekanismer. På intraorgannivå reguleres styrken av sammentrekningene avhengig av venøs retur (Starlings lov).
↓ → fra hjertefrekvens (Bowditchs lov).
fra motstand mot blodstrøm (Anrep-Hill lov).
1) Som svar på en økning i venøs retur.
Dette er en heterometrisk regulering av sammentrekningskraften – Starlings lov eller hjertets lov.
En økning i myokardlengde med en økning i venøs retur forårsaker en økning i kontraksjonskraften: venøs retur → myokardlengde → kontraksjonskraft → CO.
MekanismeÅ strekke muskelen fremmer dannelsen stor kvantitet acto-myosin bygger bro og øker sammentrekningskraften.
2) Som svar på en økning i motstand mot blodstrøm.
I dette tilfellet endres ikke venøs retur, men motstanden mot blodstrømmen endres - for eksempel øker blodtrykket i den systemiske sirkulasjonen.
Dette er en homeometrisk regulering av sammentrekningskraften(Anrep-Hill lov).
Manifestasjon. En økning i blodtrykket er ledsaget av en økning i sammentrekningskraften.
Konsekvensen av denne loven er utviklingen av myokardhypertrofi med en vedvarende økning i blodtrykket.
3) Som svar på en økning i frekvensen av SS(Bowditchs lov).
En økning i frekvensen av SS til 170 slag per minutt er ledsaget av en økning i sammentrekningskraften. Dette skyldes det faktum at Ca akkumuleres i kardiomyocytten, noe som øker sammentrekningskraften.
Ekstrakardialt nivå. Demper det cellulære og organet (nervøst, humoralt).
Nervøse påvirkninger gjennom det sympatiske og parasympatiske nervesystemet.
Nervus vagus- kjerne i medulla oblongata. Den preganglioniske fiberen er avbrutt i hjertets intramurale ganglion. Den postganglioniske fiberen frigjør ACh, reseptoren for den på hjertet er M – ChR.
Irritasjon av vagusnerven forårsaker negative ino-chrono-dromo og badmotropiske effekter, dvs. en hemmende effekt.
Mekanisme– reduksjon i hastigheten på langsom diastolisk depolarisering i sinoatrial node, hyperpolarisering.
Escape-effekt.
Kjernene til vagusnerven har tone. Hos nyfødte er denne tonen ikke uttrykt. Svingninger i tonen i vagusnerven manifesterer seg i form av takykardi og bradykardi, respiratorisk og hjertearytmi.
Opprettholdelse av tonen i vagusnerven utføres av afferente impulser fra aortabuen og carotis bihuler. Når den kuttes, øker pulsen.
Sympatisk innervasjon utført fra 5 øvre thoraxsegmenter. Innerverer ventriklene. Preganglioniske fibre er avbrutt i stellate ganglion, postganglioniske fibre skiller ut noradrenalin, β - adrenerge reseptorer.
Innflytelse– spennende, positive utenlandske – chrono – dromo-effekter. Påvirkningen utføres når signaler kommer til de sympatiske sentrene fra den suprasegmentale regionen og fra periferien.
Det sympatiske systemet har en adaptiv-trofisk effekt, det vil si at det sikrer tilpasning av det kardiovaskulære systemet til økt stress (fysisk, mentalt, emosjonelt).
Refleks påvirker hjertet.
Det er vagale og sympatiske reflekser.
Vagale reflekser er assosiert med en økning i tonen i nervekjernen vagus og en økning i dens hemmende effekt på hjertet ved irritasjon av ulike refleksogene soner.
Lokalisering av soner.
1) I det kardiovaskulære systemet.
Eksempel: blodtrykk → baroreseptorer i aortabuen, lungearterien, kar i indre organer, endom-myo- og perikardium → økning i tonus i X-paret → nedgang i hjertesammentrekninger.
2) Utenfor SSS.
a) Fra reseptorer i ventriklene og tarmene - Goltz-refleks. Når det blir slått et slag mot magen, synker hjertefrekvensen til hjertet stopper (nerve cøliaki → vagusnerve → hjertefrekvens).
b) Når du trykker på øyeeplet– Aschnerrefleks (øye-hjerte).
c) En økning i tonen i vagusnerven observeres under utånding, manifestert i form av respiratorisk-hjertearytmi.
Sympatiske reflekser assosiert med en reduksjon i den hemmende effekten av vagusnerven og økt tonus i de sympatiske sentrene.
1) Fra de refleksogene sonene i det kardiovaskulære systemet. For eksempel: en trykkøkning ved munningen av vena cava med stor venøs retur eksiterer reseptorene ved munningen av vena cava og høyre hjerte → økt sympatisk påvirkning på hjertet → økt hjertefrekvens (Bainbridge unloading reflex).
2) ↓ Blodtrykk → baroreseptorer i det vaskulære systemet → ↓ vagal tonus → Hjertefrekvens.
3) Fra kjemoreseptorer i det kardiovaskulære systemet.
Fra andre reseptorer.
1) Fra smertefulle.
2) Fra termiske termoreseptorer.
3) For følelsesmessige tilstander.
Betinget refleksregulering av hjertefunksjonen.
Eksempel: økning i hjertefrekvens før start (22-35 slag).
Rolle ulike avdelinger CNS:
2) hypothalamus;
3) limbicoretikulært kompleks;
3) medulla oblongata;
4) ryggmargen.
Humoral regulering av hjertefunksjonen.
Utføres av stoffer som føres i blodet. Det er 1) direkte og 2) indirekte handling.
Direkte handling.
1) Hormoner: katekolaminerøke frekvensen av sammentrekninger, aktivere β-adrenerge reseptorer → AI → ATP → cAMP → fosforylase → nedbrytning av glykogen → sammentrekning.
↓
Ca 2+ - øker koblingen av eksitasjon og sammentrekning. Katekolaminer
, i tillegg øker de permeabiliteten til Ca 2+ - cellemembraner. Kronotropisk virkning
reduserer tiden for langsom depolarisering. 2) Glukagon
virker direkte gjennom det sympathoadrenale systemet. 3) Glukokortikoider
– øke styrken av hjertesammentrekninger. 4) Tyroksin
– øker frekvensen.
Elektrolytter.
Ca 2+ øker styrken på sammentrekningene. Overdose – stopper i systole.
K + - for eksitabilitet, overdosering stopper i diastole. Indirekte påvirkning
utføres gjennom nervesentre.