Menneskekroppen er svært avhengig av tilførsel av essensielle stoffer fra det ytre miljø med mat. Arbeidet til organer og systemer har en god reserve, er i stand til å gi økt belastning i lang tid, men avbrytes hvis energibalansen ikke opprettholdes. Og kalorier dannes bare som et resultat av komplekse biokjemiske prosesser.

Mennesker får "reagenser" for syntese fra matvarer. De beste medisinene kan ikke erstatte den naturlige prosessen med ernæring gjennom magen og levere stoffene som er nødvendige for livet.

Sykdommer i mage-tarmkanalen er et av de første terapiområdene i gamle medisinske manuskripter, sammen med hjelp for skader. Hvordan man behandler individuelle symptomer ble lært selv under Hippokrates og Avicenna.

Vilkår og klassifikasjoner

Begrepet "mage-tarmkanalen" er veldig gammelt, hentet fra anatomien. Det antyder og rettferdiggjør navnet sitt - magen og tarmene. Mer presist, la oss si - fra stedet for vedlegg av spiserøret til anus. Dette betyr at bare patologien til disse organene bør betraktes som sykdommer i mage-tarmkanalen.

Moderne kunnskap om fordøyelsessystemet har samlet mange fakta om de uløselige forbindelsene mellom magens arbeid, årsakene til tarmpatologi og funksjonen til andre organer - leveren, galleblæren og kanalene og bukspyttkjertelen. Dagens medisinske fagfolk bruker oftere begrepet "sykdommer i fordøyelsessystemet" det gamle navnet antyder det utvidede konseptet.

Den internasjonale statistiske klassifiseringen har identifisert en egen klasse av sykdommer og kaller den "sykdommer i fordøyelsesorganene." La oss imidlertid forklare funksjonene til statistisk regnskap. Gastrointestinale sykdommer i denne gruppen utelukker patologien som vi er vant til å tilskrive fordøyelsesproblemer:

Listen over sykdommer ville være ufullstendig uten medfødte anomalier og defekter (for eksempel achalasia i spiserøret)

Derfor, når territorier rapporterer en stabil tilstand av gastrointestinal sykelighet, tar de separat hensyn til økningen i viral hepatitt, utbrudd av tarminfeksjoner, faren fra kreftdegenerasjon og identifiserte nye tilfeller av neoplasmer.

Ifølge statistikk publisert av Helsedepartementet har antallet mage-tarmsykdommer vært nedadgående de siste årene. Den holder fast på 4.–6. plass i det totale antallet etter sykdommer i luftveiene, kjønnsorganene og huden (unntatt skader).

Målrettede studier og besøk til medisinske institusjoner lar oss imidlertid konkludere med at:

• opptil 60% av den voksne befolkningen lider av forstyrrelser i fordøyelsessystemet, og i store byer og storbyområder - opptil 95%;
• blant besøk hos terapeuter utgjør gastrointestinale problemer 37 %;
• Menn under 50 år lider av magesår 3 ganger oftere enn kvinner:
• ulcerøse endringer i tolvfingertarmen overskrider de i magen med 8–10 ganger;
• befolkningen er fortsatt utilstrekkelig informert om mulighetene for tidlig oppdagelse og rettidig diagnose av ondartede neoplasmer i mage og tarm.

Data fra behandlende leger indikerer at 4,5–5% av befolkningen i Russland dør årlig av sykdommer i fordøyelsessystemet. I strukturen til kreftdødelighet er kolorektal kreft på andreplass, og magekreft på tredjeplass.

Leger av ulike spesialiteter behandler sykdommer i mage-tarmkanalen: terapeuter, barneleger, gastroenterologer, infeksjonsspesialister, onkologer, kirurger.

Hva skjer i menneskets fordøyelseskanal

Hovedfunksjonene til fordøyelsessystemet er:

• motor-mekanisk - lar deg knuse, blande og flytte matbolusen langs deler av tarmen, fjerne giftstoffer fra kroppen;
• sekretorisk - ansvarlig for kjemisk prosessering av matpartikler med tilkobling av forskjellige enzymer som finnes i juice fra interesserte organer;
• sug - sikrer valg og assimilering av bare de stoffene og væskene som kroppen trenger fra innholdet.

De siste årene har en annen betydning av fordøyelsesorganene blitt bevist - deltakelse i syntesen av visse hormoner og elementer i immunsystemet. Sykdommer i mage og tarm er forårsaket av funksjonsfeil i ett eller flere områder.

Av spesiell betydning er tilstrekkelig funksjon av tolvfingertarmen, leveren og bukspyttkjertelen. I henhold til deres anatomiske struktur er disse organene svært nært knyttet til mage-tarmkanalen. Forstyrrelse av arbeidet deres fører til dysfunksjon av hele mage-tarmkanalen.

De viktigste årsakene til gastrointestinale lidelser

En viktig årsak til sykdommer i fordøyelsessystemet er dårlig ernæring. Hovedfeil:

• lange pauser i matinntaket - forstyrrer refleksmekanismen for produksjonen av fordøyelsessaft, slik at betydelige konsentrasjoner av enzymer kan samle seg i magen og tarmene uten matinntak, noe som forårsaker farlig skade på ens egen slimhinne;
• overvekt av fet kjøttmat, stekte og røkte retter, varme krydder og sauser - bidrar til svikt i dannelsen og flyten av galle inn i tarmen, overbelastning i blæren og øker risikoen for steindannelse;
• overdreven forbruk av alkoholholdige drikker - har en direkte giftig effekt på leverceller, slimhinnen i magen og tarmene, fører til økt forbruk av enzymer, atrofiske prosesser, bidrar til aterosklerotisk skade på blodkar og svekket ernæring av veggene;
• inntak av mat med kontrasterende temperaturer er en overdreven irriterende for magen; vanen med veldig varme drikker spiller en rolle i forekomsten av gastritt.

Lidenskap for vegetarisme skader tilførselen av essensielle aminosyrer oppnådd kun fra animalske proteiner, og derfor konstruksjonen av cellemembranene til selve fordøyelsesorganene

Giftige stoffer med en skadelig effekt på mage-tarmkanalen inkluderer:

• industriell kontakt med plantevernmidler, alkalier, salter av tungmetaller, konsentrerte syrer, husholdningsforgiftning og selvmordsforgiftning;
• medisiner av antibiotikaklassen, noen soppdrepende midler, cytostatika, hormonelle legemidler;
• nikotin og narkotika.

Etter å ha behandlet mage-tarmkanalen med antibakterielle midler, er det nødvendig å bruke ytterligere midler som gjenoppretter gunstig mikroflora. Infeksiøse sykdommer som påvirker mage-tarmkanalen er forårsaket av: forskjellige stammer av Escherichia coli, stafylo- og streptokokker, enterokokker, Klebsiella, Proteus, salmonella, shigella, hepatittvirus, herpes, helminths (ascariasis), amøber, echinokokker,.

Høy infeksjon av befolkningen med Helicobacter regnes som en av faktorene i spredningen av kronisk betennelse i magen (gastritt).

Inntrengning av infeksjon gjennom mage og tarm, skapelsen av et behagelig miljø for å leve og reproduksjon er ledsaget av skade på hele kroppen, en giftig effekt på hjernen, celler i det hematopoietiske systemet. Som regel er det mulig å kurere slike sykdommer bare med spesifikke midler som spesifikt kan ødelegge smittestoffet.

Mageskader og sår forstyrrer blodtilførselen til indre organer, mage og tarm. Iskemi er ledsaget av vaskulær trombose, nekrotiske manifestasjoner med brudd på deler av tarmen. De negative effektene av økologi og ioniserende stråling er blant de første som forstyrrer funksjonen til de utskillende cellene i kjertelepitelet. Under behandling med kjemoterapi og bestråling av svulster på forskjellige steder, lider leveren, tarmen og magen.

Arvelighet blant medlemmer av samme familie kommer til uttrykk i en disposisjon for genmutasjoner når man møter risikofaktorer, som kommer til uttrykk i strukturelle anomalier, funksjonell underutvikling og høy følsomhet for andre årsaker.

Økologiske problemer i naturen påvirker mage og tarm gjennom lavkvalitets drikkevann, økt inntak av plantevernmidler og nitrater fra grønnsaker, og antibiotika, hormoner og skadelige konserveringsmidler fra kjøttprodukter.

En uimotståelig stressbelastning på en person kan føre til fordøyelsessykdommer. Spredningen av patologi av de endokrine organene på grunn av diabetes mellitus, sykdommer i skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjertlene forstyrrer reguleringen av utskillelsen av juice og enzymer.

Det legges stor vekt på brudd på hygieniske ferdigheter, sanitær analfabetisme hos barn og voksne, manglende overholdelse av reglene for kulinarisk behandling og lagring av mat

Hvilke gastrointestinale sykdommer møter folk oftest?

Av sykdommene forårsaket av patologier i mage og tarm, bør følgende patologier bemerkes som de vanligste sykdommene av inflammatorisk opprinnelse.

Gastritt

betennelse fortsetter fra en mer gunstig overfladisk, til dannelsen av erosjoner og atrofi av den indre membranen, veldig forskjellig med høy og lav surhet, og dyspepsi vil garantert oppstå.

Nedsatt motorisk funksjon av muskellaget i magen og lukkemusklene

Når den øvre hjertesfinkteren er svekket, er dannelsen av gastroøsofageal reflukssykdom med omvendt refluks av surt innhold og skade på spiserøret mulig. Hvis kontraktiliteten til den pyloriske delen endres, vises pylorospasme eller refluks av galle fra tolvfingertarmen. Dette er hvordan galle refluks gastritt dannes.

Duodenitt

Duodenum, vanligvis et komplement og fortsettelse av gastritt, endrer noe karakteren av symptomene. Smerten blir "sen", 1,5–2 timer etter å ha spist, og det er en innblanding av galle i oppkastet.

Gastroenteritt

Det generelle navnet på sykdommer i mage og tarm, oftest forårsaket av smittsom genese, forgiftning med produkter av lav kvalitet. De oppstår akutt med høy feber, kvalme og oppkast, smerter av ulike lokaliseringer og diaré. Barn opplever et farlig symptom - dehydrering.

Enterokolitt

Smittsomme og ikke-smittsomme lesjoner i tarmslimhinnen, mulige manifestasjoner av dysenteri, tyfoidfeber, kolera. Pasienter er plaget av spastiske smerter i venstre eller høyre halvdel av magen, falsk trang til å gå på toalettet (tenesmus) og feber. Hele kroppen lider av rus.

Blindtarmbetennelse

Lokal betennelse i blindtarmen har sine egne symptomer, men krever alltid differensialdiagnose på grunn av plasseringens anatomiske trekk.

Hemoroider

En sykdom i endetarmsvenene som rammer majoriteten av den voksne befolkningen. I opprinnelsen er en tendens til forstoppelse, stillesittende arbeid og vanskelig fødsel hos kvinner viktig. Det viser seg som sterke smerter i anus, kløe i huden og blødninger under avføring. Mangel på behandling fører til overføring av betennelse fra utvidede årer til nærliggende vev, klypning av veneknuter, dannelse av sprekker i endetarmsslimhinnen og kreft.

Dysbakteriose

Det regnes ikke som en uavhengig sykdom, men på grunn av fordøyelsesforstyrrelsers natur krever tilstanden korreksjon, tilleggsterapi og spesiell undersøkelse av avføring for tarmflora. Det kan være forårsaket enten av betennelse eller av medisiner.

En reduksjon i andelen gunstige bifidobakterier og laktobaciller bidrar til forstyrrelse av matfordøyelsen og aktiverer opportunistiske bakterier. Langvarig diaré er spesielt vanskelig for små barn.

Peptisk sår i magen og tolvfingertarmen

Vedvarende smertefulle symptomer, sesongvariasjoner og skade på slimhinnen opp til muskellaget, tegn på blødning finnes i avføringen. Alvorlige komplikasjoner er mulig i form av perforering av såret inn i bukhulen eller naboorganer. De manifesterer seg som dolksmerter og pasientens sjokktilstand.

Neoplasmer av ulik lokalisering

Dette inkluderer polypøse vekster og kreft. Tumorer dannes under påvirkning og på bakgrunn av ulike gastroenterologiske sykdommer. Det er kjent at tykktarmskreft omdannes fra tykktarmspolypper, magekreft - fra atrofisk gastritt.

Hvis svulsten vokser innover, oppdages manifestasjoner av en mekanisk hindring for bevegelse av avføring (forstoppelse). Ved ekstern vekst (eksofytisk) oppdages ikke symptomer på lang tid eller har generelle tarmmanifestasjoner (vag smerte, ustabil avføring).

Ganske sjeldne gastrointestinale sykdommer inkluderer:

• Crohns sykdom er en alvorlig lesjon av hele fordøyelsesrøret fra munnhulen til endetarmen, i halvparten av tilfellene - ileum og rektum, og er klassifisert som en arvelig autoimmun patologi i opprinnelse. Den eksakte årsaken er ukjent. Granulomatøse vekster vokser gjennom hele tykkelsen av tarmveggen. De kliniske manifestasjonene er preget av diaré, magesmerter og langvarig feber. Det oppstår som betennelse, spasmer eller perforering med dannelse av fistelkanaler.
• - rammer hovedsakelig menn, regnes som en infeksjonssykdom (den forårsakende bakterien har blitt isolert), men forskere understreker rollen til en overdreven pervers reaksjon av immunsystemet. Det viser seg som langvarig diaré, feber og generelle symptomer (leddsmerter, skader på hud, hjerte, øyne, hørsel, nevrologiske tegn).

I et hiatal brokk danner et fremspring inn i brysthulen spiserøret og den øvre kanten av magen

Rollen til esophageal patologi

På den ene siden betraktes spiserøret i mage-tarmkanalen som et forbindelsesrør fra munnen til magen, så tilstanden til muskelbasen for å "skyve" mat betyr noe. Men på den annen side forårsaker forbindelsen med magen endringer i slimhinnen i nedre seksjoner og fører til lokal sykdom. De hyppigst identifiserte patologiene er de som er beskrevet nedenfor.

Esofagitt - betennelse med smertefull svelging av flytende og fast mat, en brennende følelse i den epigastriske regionen, halsbrann, raping. Synderen er refluks av syre fra magen. I alvorlige tilfeller kalles sykdommen gastroøsofageal refluks.

Hiatal brokk - patologi forårsaket av et brudd på lokaliseringen av spiserøret, forskyvning av den nedre grensen, fremspring av membranen fra spiserørsåpningen. Sykdommen kan være arvelig eller dannet som følge av langvarige inflammatoriske prosesser i spiserør og mage. Den viktigste manifestasjonen er refluks av mat inn i spiserøret med halsbrann, raping, smerte, blodige oppkast og svelgevansker. Behandling er kun kirurgisk.

Barretts esophagus er den ledende årsaken til esophageal ademocarcinoma. Det oppdages ved fibrogastroskopi etter å ha undersøkt en biopsiprøve. Et tegn som langvarig halsbrann er årsaken til obligatorisk undersøkelse. Typisk påvisning er vekst av plateepitelvev i stedet for spiserøret.

Hvis det oppdages, fjernes de berørte områdene ved hjelp av en laserstråle. Det er fortsatt mulig å forhindre krefttransformasjon.

Ulcerøs ikke-infeksiøs kolitt av autoimmun etiologi tiltrekker seg økende oppmerksomhet på grunn av spredningen blant barn og voksne

Alvorlige sekundære lidelser i mage-tarmkanalen er forårsaket av:

• viral og ikke-smittsom hepatitt;
• skrumplever med lever- og nyresvikt;
• sykdommer i bukspyttkjertelen fra funksjonelle lidelser til pankreatitt og kreft;
• kolecystitt og kolelitiasis.

Symptomer på gastrointestinale sykdommer

Terapi av fordøyelsessykdommer krever å ta hensyn til de patogenetiske mekanismene for forekomsten av lidelser. Det er mest korrekt å behandle mage-tarmkanalen i henhold til kliniske syndromer.

Dyspepsi

Dyspepsisyndrom inkluderer subjektive symptomer. Det er vanlig å skille mellom mage- og tarmtypene. De fleste magesykdommer er preget av:

• smerte i den epigastriske regionen av varierende intensitet, men alltid assosiert med matinntak;
• følelse av metthet i magen;
• halsbrann;
• kvalme og oppkast;
• raping;
• tap av Appetit.

Kombinasjonen av disse symptomene avhenger av sykdommens natur, stadiet av prosessen og graden av funksjonsnedsettelse

Så, i henhold til symptomene, er dyspepsi delt:

• for refluks - manifestert av en brennende følelse bak brystbenet, raping, halsbrann, problemer med å svelge;
• sårlignende - pasienten opplever intermitterende "sulten" smerte, forverring kan oppstå om natten (sen smerte);
• dyskinetisk - pasienter klager over tyngde i epigastrium, en følelse av fylde i magen, kvalme, tap av appetitt, oppkast;
• systemisk - preget av oppblåsthet, rumling i tarmen, avføringsforstyrrelser, mulige smertefulle spasmer.

Dyspepsi i den menneskelige tarmkanalen er ledsaget av: flatulens, transfusjon og rumling i tarmen, spastisk eller sprengende smerter i magen uten konstant lokalisering, ustabil avføring. Symptomer oppstår når funksjonen til mage og tarm er svekket. Observert ved hypoacid gastritt, enterokolitt, svulster, adhesjoner, kronisk pankreatitt, kolecystitt, hepatitt.

Tegn på tarmdyspepsi er konstante, ikke relatert til fôring, mer intense om ettermiddagen og avtar vanligvis om natten. De intensiveres ved inntak av meieriprodukter og grønnsaker med mye fiber (kål, rødbeter). Pasienter tilskriver bedring i tilstanden til avføring og frigjøring av gasser.

Hyperacid syndrom

Symptomer på gastrointestinal sykdom med økt surhet av magesaft vises med gastritt, duodenitt, magesår, og er typiske for storrøykere. En økt konsentrasjon av saltsyre er assosiert med økt sekresjon, utilstrekkelig nøytralisering og forsinket evakuering av mageinnhold inn i tolvfingertarmen.

Hyperaciditet i magen kjennetegnes ved følgende symptomer:

• halsbrann på tom mage, etter å ha spist, om natten;
• raping surt;
• økt appetitt;
• oppkast av surt innhold;
• smerter i epigastrium og høyre hypokondrium, "sulten", sent på kvelden;
• tendens til forstoppelse på grunn av spasmer i pylorus og langsommere evakuering av matmasser.

Hypoacid syndrom

Oppstår når surheten i magesaften avtar. Det er observert med magesår, atrofisk gastritt, kreft, gastrointestinale infeksjoner, kronisk kolecystitt, anemi og generell utmattelse. Tegn på hypoaciditet:

• dårlig appetitt (i alvorlige tilfeller, vekttap);
• intoleranse mot visse matvarer;
• kvalme;
• flatulens;
• "sulten" smerte i magen;
• diaré (pylorusåpningen er konstant gapende, så tarmslimhinnen blir irritert av ufordøyd mat).

Arten av smerten er forskjellig (spastisk eller sprengende)

Enteral og kolittisk insuffisienssyndrom

Manifestert av tarm- og generelle symptomer. Tarmsymptomer inkluderer: smerter rundt navlen 3-4 timer etter spising, dyspepsi og dysbakteriose. Avføringen er løs, skummende, illeluktende flere ganger om dagen, eller forstoppelse med atoni i alderdommen.

Vanlige symptomer inkluderer:

• vekttap på grunn av økt appetitt;
• tretthet, søvnløshet, irritabilitet;
• hudmanifestasjoner (tørrhet, peeling, sprø negler, hårtap);
• jernmangeltilstander, anemi;
• hypovitaminose med blødende tannkjøtt, stomatitt, tåkesyn, petechial utslett (mangel på vitamin C, B2, PP, K).

Generelle prinsipper for behandling av gastrointestinale sykdommer

Behandling av mage og tarm kan ikke gjøres uten å følge et enkelt opplegg, som nødvendigvis inkluderer kosthold, treningsterapi og fysioterapi utenfor det akutte stadiet, dersom symptomene og undersøkelsesresultatene ikke vekker bekymring for kreftdegenerasjon.

Grunnleggende menykrav:

• Uavhengig av arten av patologien i magen eller tarmene, bør måltider tas i små porsjoner 5-6 ganger om dagen;
• alle irriterende stoffer på slimhinnen er utelukket (alkohol, kullsyreholdig vann, sterk te og kaffe, stekt og fet mat, hermetikk, røkt mat og pickles);
• valget av en diett utføres under hensyntagen til typen magesekresjon til en bestemt pasient i ansyre tilstand, stimulerende retter er tillatt, i hypersyretilstand er de forbudt;
• i den første uken av forverringen anbefales knust, purert mat, flytende grøt med vann;
• utvidelse av dietten avhenger av resultatene av behandling av mage og tarm, og pasientens velvære;
• muligheten for å konsumere meieriprodukter avgjøres individuelt;
• Det er nødvendig å tilberede mat i stuet, kokt og dampet form.

Dyskinesi og funksjonelle forstyrrelser i mage og tarm kan effektivt lindres ved fysioterapi

Medikamentell behandling

Etter mottak av en konklusjon om tilstedeværelsen av Helicobacter i magen, anbefales et utryddelseskurs med antibiotika og vismutpreparater. Effektiviteten overvåkes av gjentatte studier.
For å støtte den sekretoriske funksjonen til magen, brukes medisiner som Pepsin, magesaft og Plantaglucid.

Med økt surhet er det nødvendig med gastriske sekresjonsblokkere (protonpumpehemmere) og omsluttende midler (Almagel, Denol, Hefal). For å lindre smerte er krampestillende midler (No-Shpa, Platyfillin) foreskrevet. Cerucal hjelper med hypotonisk skade på mage og tarm, lindrer kvalme, oppkast og aktiverer peristaltikk.

For å stimulere tilheling av magesår, brukes Riboxin, Gastrofarm, Solcoseryl og anabole hormoner. Ved kronisk skade på tarm og mage med symptomer på vitaminmangel og anemi foreskrives injeksjoner av vitaminer og jerntilskudd.

Moderate tegn på blødning indikerer involvering av et kar med liten diameter i prosessen, hjelper med å eliminere det. Ved blodige oppkast og svart avføring med symptomer på blodtap og tegn på obstruksjon er operasjon med reseksjon av den skadede delen av magen eller tarmen nødvendig.

Kreftforandringer behandles med kurer med kjemoterapi og stråling. Omfanget av kirurgisk inngrep avhenger av stadiet. Fysioterapeutiske prosedyrer kan forbedre regenereringen av epitelet i magen og tarmene, lindre hypertensjon og normalisere motiliteten.

Til dette bruker vi:

• elektroforese med innføring av det nødvendige stoffet fra den aktive elektroden;
• diadynamiske strømmer;
• fonoforese.

Spabehandling med vann og gjørme fra naturlige kilder bidrar til å oppnå langsiktig remisjon.

Fytoterapi

Behandling med urtemidler bør brukes etter at de akutte symptomene og magesmerter er eliminert. Avkok av kamille, ryllik, calendula, eikebark og plantain har anti-inflammatoriske egenskaper.

Den omsluttende effekten på magen til avkok av havregryngelé og linfrø er gunstig

Sykdommer i mage og tarm behandles av spesialister fra klinikker. Onkologer anser det som nødvendig, for tidlig diagnostisering av kreft, å gjennomføre ultralydundersøkelse og esophagogastroduodenoskopi for alle personer over 40 år, selv om det ikke er symptomer.

Og hvis det er klager på tarmfunksjonen, prøv å undersøke pasienten ved hjelp av kolorektoskopi. Denne studien er fortsatt mindre tilgjengelig og utføres på spesialiserte sykehus eller private klinikker. Men en rettidig diagnose er verdt prisen.

Blant de vanligste gastrointestinale sykdommene hos spedbarn er astroøsofageal refluks, dyspepsi, diaré og enterokolitt. Noen av dem er direkte relatert til ufullkommenhet i fordøyelsessystemet, andre er provosert av arvelige faktorer eller intrauterine funksjonsfeil. Men det er også sykdommer i fordøyelsessystemet hos små barn (for eksempel dystrofi eller paratrofi) som oppstår på grunn av dårlig ernæring.

Sykdom i fordøyelsessystemet hos små barn - trost

Dette er en soppinfeksjon i munnslimhinnen, som ofte forekommer hos spedbarn. Sykdommen er registrert hos 4-5 % av alle nyfødte. De som er mest utsatt for trøst er premature babyer, nyfødte med svekket immunforsvar, spedbarn som ikke får tilstrekkelig hygienisk omsorg og babyer som av en eller annen grunn tar antibiotika.

Årsak til sykdommen. Denne sykdommen i fordøyelsessystemet hos små barn er forårsaket av en sopp av slekten Candida. Hyppig regurgitasjon provoserer utviklingen av sopp.

Tegn på sykdommen. Prikkete hvite avleiringer vises på slimhinnen i munnen og kinnene, som minner om koket melk. Noen ganger smelter disse punktene med hverandre og danner en kontinuerlig film med hvit-grå farge. Med massiv skade sprer disse plakkene seg til slimhinnen i spiserøret, magen og luftveiene.

Behandling. I milde tilfeller er det tilstrekkelig å vanne slimhinnen med en 2% løsning av natriumbikarbonat eller en 10-20% løsning av boraks i glyserin. Det er mulig å bruke 1-2% løsninger av anilinfargestoffer (metylfiolett, gentianfiolett, metylenblått), en løsning av nystatin i melk eller vann (500 tusen enheter/ml). Slimhinnen behandles hver 3-4 time, alternerende midlene som brukes.

I alvorlige tilfeller, i tillegg til lokal behandling av denne gastrointestinale sykdommen hos små barn, gis barnet oralt nystatin 75 tusen enheter/kg 3 ganger daglig i 3-5 dager eller levorin 25 mg/kg 3-4 ganger daglig for for samme periode.

Misdannelse av mage-tarmkanalen til nyfødte pylorusstenose

Pylorisk stenose- en misdannelse av den øvre muskelsfinkteren i magen, assosiert med overdreven utvikling av musklene og innsnevring av inngangen til magen. Gutter blir oftere syke.

Årsaker til sykdommen. Sykdommen oppstår som et resultat av forstyrrelse av innervasjonen i magen.

Tegn på sykdommen. De første tegnene på denne misdannelsen i mage-tarmkanalen til nyfødte vises ved 2-3. uke av livet, sjelden tidligere. Det fremstår som en sterk fontene 15 minutter etter spising. Over tid synker barnets vekt kraftig, selv til punktet av dystrofi, anemi og dehydrering utvikles. Lite urin og avføring produseres, og forstoppelse oppstår.

Sykdommens varighet er fra 4 uker til 2-3 måneder.

For diagnostiske formål utføres ultralyd, fibrogastroskopi og røntgengasstrografi.

Behandling. Behandlingen er kirurgisk. I den postoperative perioden utføres dosert fôring med tilsetning av glukose og saltholdige løsninger.

Gastrointestinal sykdom hos små barn: neonatal refluks

Gastroøsofageal refluks hos nyfødte er ufrivillig refluks av mageinnhold inn i spiserøret med økt tonus i nedre og midtre esophageal sphincter.

Årsaker til sykdommen. Denne gastrointestinale patologien hos nyfødte oppstår ofte på bakgrunn av encefalopati, medfødt hiatal brokk og konstant overspising.

Tegn på sykdommen. Etter mating spytter den nyfødte kraftig opp, hvoretter han kaster opp. Barnet er spent og urolig.

Behandling. De går over til å fôre med en tykk melkerstatning i oppreist stilling. Etter å ha spist skal barnet forbli i oppreist stilling i ytterligere 5-10 minutter. Den siste fôringen utføres 2-3 timer før leggetid. For å behandle dette fordøyelsesproblemet hos nyfødte foreskrives syrenøytraliserende medisiner: Almagel 0,5 teskje per dose før måltider, Maalox 5 ml suspensjon per dose før måltider.

Patologi i mage-tarmkanalen hos nyfødte: dyspepsi

Enkel dyspepsi (funksjonell dyspepsi)- funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen, manifestert ved nedsatt fordøyelse av mat, uten uttalte endringer i mage-tarmkanalen.

Årsaker til sykdommen.Årsaken til denne fordøyelsessykdommen hos små barn er feil i kostholdet, overfôring eller undermating av babyen.

Tegn på sykdommen. Barn opplever oppstøt. Når magen hovedsakelig er involvert i prosessen, oppstår normal oppkast etter fôring når tarmene er hovedsakelig involvert, skjer det i form av hakkede egg. I sistnevnte tilfelle er også en økning i avføringsfrekvens opp til 6-10 ganger daglig typisk. Barnet kan oppleve smertefull kolikk som går over etter at gassen går over.

Behandling. Behandling er basert på å eliminere årsakene til dyspepsi.

I milde tilfeller hoppes 1-2 matinger over og i stedet gis væske (te, rehydron, glucosolan, 5 % glukoseløsning).

I tilfelle av kunstig fôring for denne sykdommen i fordøyelsessystemet hos små barn, er en vann-te diett foreskrevet i 8-10 timer. Væskemengden beregnes ut fra barnets vekt. Væsken gis i små porsjoner. Etter vann-te-dietten er matmengden fordelt på fôringer og utgjør 1/3 av det totale dagsbehovet. I de påfølgende dagene tilsettes 100-200 ml per dag, gradvis gjenopprettet til normalt volum innen den fjerde dagen. For løs avføring er smecta foreskrevet.

Fordøyelsessykdommer hos små barn: diaré og melkeintoleranse

Antibiotika-indusert diaré er en fordøyelsessykdom hos små barn som har tatt antibakterielle medisiner i lang tid.

Tegn på sykdommen. Sykdommen er preget av oppkast, mangel på matlyst og hyppig, rikelig, vannaktig avføring med slim.

Behandling. Etter seponering av antibiotika behandles diaré.

Kumelkproteinintoleranse kan oppstå i alle aldre og kan oppstå etter inntak av kumelkbaserte produkter.

Årsaker til sykdommen. Barnet har ikke et enzym som bryter ned melkeproteiner, eller kroppen er veldig allergisk mot melkekomponenter.

Tegn på sykdommen. Sykdommen begynner fra de første dagene med bruk av kumelk eller blandinger tilberedt på grunnlag av den. Jo større volumet av melk som kommer inn i kroppen, desto tydeligere manifesterer intoleranse seg. Med denne gastrointestinale sykdommen er den nyfødte urolig, og siden han opplever konstante magesmerter (kolikk), skriker han høyt. Karakterisert av flatulens, vannaktig, skummende avføring med uklar slim. I alvorlige tilfeller kaster babyen opp umiddelbart etter mating. Mulig oppblåsthet og ulike hudutslett.

Barn går kraftig ned i vekt, deres vekst og utvikling er forsinket, og psykonevrologiske lidelser oppstår.

Behandling. Naturlig fôring er den beste måten å beskytte et barn mot denne patologien, og i fravær av morsmelk og utseende av intoleranse bytter de til spesielle formler som NAN N.A. Dette er hypoallergene formler som inneholder myseprotein, som er forskjellig fra standard kumelkprotein.

NAN N.A 1 foreskrives i første halvdel av livet, i andre halvdel av året er NAN N.A 2 indisert, som har et høyere innhold av jern, sink og jod og dekker alle behov til barn fra 6 måneders alder.

Fordøyelsessykdommer hos nyfødte: cøliaki hos spedbarn

Cøliaki oppstår som et resultat av nedsatt fordøyelse av proteinet av korn - gluten.

Årsaker til sykdommen. Patologien er genetisk av natur.

Tegn på sykdommen. Sykdommen oppdages i de to første leveårene når man spiser hvitt hvete og svart rugbrød, samt retter laget av hvete og rugmel (dvs. produkter som inneholder rug, hvete, havre, bygg).

Vanligvis manifesterer denne gastrointestinale lidelsen hos nyfødte seg når komplementær fôring med korn introduseres. Barnet utvikler oppkast, rumling i tarmene, luft i magen, og magen blir forstørret. Avføringen blir lettere, tykkere, skummende og noen ganger illeluktende, noe som indikerer mangel på absorpsjon av fett. Det er stopp i vekst og vekt, mental utvikling bremses ned.

Behandling. Babyen er foreskrevet en glutenfri diett med fullstendig utelukkelse av produkter som inneholder mel og frokostblandinger. Retter som inneholder mel, patees, hakkede kotelettprodukter, pølser, kokte pølser, sauser og frokostblandingssupper er forbudt. Under dietten for dette fordøyelsesproblemet hos spedbarn er retter laget av bokhvete, ris, soya, grønnsaker og frukt tillatt. I kostholdet økes mengden av produkter som inneholder melk, cottage cheese, ost, egg, fisk og fjærfe gis i tillegg. For fett er mais- og solsikkeoljer å foretrekke for søtsaker, syltetøy, kompotter, syltetøy og honning.

Gastrointestinale lidelser hos nyfødte: enterokolitt

Nekrotiserende ulcerøs enterokolitt Det forekommer hos barn i det første leveåret som en uavhengig patologi, eller tarmskade kan følge andre plager.

Årsaker til sykdommen. Oftest utvikler uavhengig enterokolitt hos barn infisert med en eller annen mikroorganisme i livmoren, prosessen utvikler seg sekundært mot bakgrunnen av dysbakteriose, langvarig bruk av antibiotika, sepsis, etc.

Tegn på sykdommen. Det er ingen typiske manifestasjoner av sykdommen. Barnet blir sløvt, spiser dårlig, etter fôring har han konstant oppstøt, oppkast oppstår ofte, noen ganger med en blanding av galle. Med denne fordøyelsesforstyrrelsen hos nyfødte er avføringen vannaktig, og avføringen får en grønnaktig fargetone. Over tid svulmer magen, og det venøse nettverket blir tydelig synlig på huden.

Hvis den ikke behandles, kan sykdommen føre til at babyen dør på grunn av perforering av tarmveggen av sår.

Behandling. Det anbefales å mate barnet bare med morsmelk hvis amming er umulig, overføres han til sure formler. Lactobacterin eller bifidumbacterin brukes som medisiner, 3-9 biodoser per dag. Hvis babyen er alvorlig plaget av oppkast, vaskes magen med en 2% natriumbikarbonatløsning før hver mating. Sørg for å administrere vitamin B1, B6, B12, P, PP, C. UHF utføres på solar plexus-området.

Fordøyelsesproblemer hos nyfødte: underernæringsforstyrrelser hos spedbarn

Kroniske spiseforstyrrelser forekommer oftest hos små barn og er preget av:

• mangel på kroppsvekt, henger etter vekstnormer (hypotrofi);
• jevn etterslep i vektøkning og høyde;
• overflødig kroppsvekt og høyde, overvekt av kroppsvekt over høyde.

Dystrofi er en fordøyelsessykdom hos spedbarn, preget av patologisk lav kroppsvekt.

Årsaker til sykdommen. Det er ernæringsmessige årsaker til sykdommen - kvalitativ og kvantitativ underernæring, mangel på vitaminer Denne fordøyelseslidelsen hos spedbarn kan oppstå med langvarige smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer, defekter i omsorgen, på grunn av konstitusjonelle årsaker, og med prematuritet.

Ved blandet og kunstig fôring, spesielt med ikke-tilpassede formler, oppstår kvantitative ernæringsforstyrrelser og stoffskiftet reduseres.

Intrauterin underernæring oppstår som et resultat av nedsatt utvikling av fosteret, og bremser dens fysiske utvikling.

Tegn på sykdommen. For underernæring av første grad fettvevet i lysken, magen og under armene blir tynnere. Vekttap er 10-15%.

Med underernæring II grader Subkutant fettvev forsvinner på torso og lemmer, og mengden i ansiktet avtar. Vekttap er 20-30%.

For III grads underernæring (atrofi) subkutant fett forsvinner i ansiktet, vekttap er over 30%. Huden blir grå, ansiktet får et senilt uttrykk med et bebreidende utseende. Angst viker for apati. Munnslimhinnen blir rød, musklene mister tonen, og kroppstemperaturen er under normalen. Barnets matutholdenhet avtar, oppstøt og oppkast vises, avføring kan være normal eller forstoppelse veksler med diaré.

Med medfødt (intrauterin) underernæring har nyfødte en mangel på vekt; redusert vevselastisitet; blekhet og flassing av huden; flere funksjonelle lidelser; langvarig fysiologisk gulsott.

Behandling. Behandling av underernæring utføres under hensyntagen til årsakene som forårsaket det, samt alvorlighetsgraden av sykdommen og barnets alder.

Hos et barn med en hvilken som helst grad av underernæring bør den daglige matmengden være lik 1/5 av kroppsvekten. Ved begynnelsen av behandlingen foreskrives 1/3 eller 1/2 av den daglige mengden mat. I løpet av 5-10 dager justeres volumet til 1/5 av kroppsvekten. Den beste ernæringen er morsmelk eller tilpassede aldersspesifikke formler.

Ernæring opp til den daglige mengden er supplert med te, grønnsaksbuljong, rehydron, oralit. Antall matinger øker med én. I løpet av denne perioden bør barnet få 80-100 kcal per 1 kg kroppsvekt per dag. Dette stadiet av diettbehandling kalles minimal ernæring, når volumet av mat bringes til 2/3 av den nødvendige mengden, tilsettes enlites og proteinmelk. Ved fôring med morsmelk tilsettes cottage cheese med lite fett, og mengden drikke reduseres med tilsvarende volum.

På neste trinn av mellomnæring er det nødvendig med en økning i mengden protein, fett og karbohydrater som konsumeres; Dagpengene består av 2/3 hovedmat og 1/3 korrigerende mat. Denne perioden varer opptil 3 uker.

Perioden for eliminering fra dystrofi kalles optimal ernæring. Barnet overføres til fysiologisk ernæring tilpasset hans alder.

Som medisinsk behandling utføres infusjonsbehandling (albumin, etc.), og donor-gammaglobulin administreres. Enzymterapi er foreskrevet i perioden med mellomernæring i 2-3 uker (pankreatin, abomin, etc.). Aktiv behandling av dysbiose utføres, komplekse vitaminpreparater er indisert.

I alvorlige tilfeller brukes anabole hormoner (Nerobol, Retabolil) i aldersspesifikke doser.

Paratrofi er en fordøyelsessykdom hos spedbarn, preget av overvekt.

Årsaker til sykdommen. Overflødig kroppsvekt vises som et resultat av overfôring eller med overflødig protein- eller karbohydraternæring, så vel som når en gravid kvinne spiser overflødig karbohydrater.

Tegn på sykdommen. Det er 3 grader av paratrofi.

• I grad - vekt overstiger aldersnormen med 10-20%.
• II grad - vekt overstiger aldersnormen med 20-30%.
• III grad - vekt overstiger aldersnormen med 30-40%.

I alle fall er sykdommen ledsaget av forstyrrelser i protein-, fett- og karbohydratmetabolismen.

Proteinernæringsforstyrrelser oppstår når cottage cheese eller proteinblandinger blir overdreven introdusert i babyens kosthold i andre halvdel av livet. Avføringen blir tørr, hvit og inneholder en stor mengde kalsium. Gradvis avtar appetitten, barnet begynner å gå ned i vekt, og det oppstår anemi.

Ved overdreven karbohydraternæring med mangel på protein oppstår overflødig fettavleiring og vannretensjon i kroppen. Dette reduserer vanligvis elastisiteten til vevet. Barnet ser overvektig ut. Indikatorer for fysisk utvikling etter vekt er vanligvis over gjennomsnittet.

Behandling. Ved paratrofi i de første månedene av livet, anbefales det å eliminere nattfôring og effektivisere andre måltider. Barn med overfôring av karbohydrater er begrenset i lett fordøyelige karbohydrater. Ved proteinspiseforstyrrelser bør ikke proteinanrikede blandinger brukes. Komplementære matvarer introduseres i form av vegetabilsk puré og vitaminer B1, B2, B6, B12 brukes i tillegg.

Overvåking av høyde- og vektindikatorer hos barn med dystrofier utføres en gang hver 2. uke, og ernæring beregnes.

Massasje, gymnastikk og lange turer i frisk luft er foreskrevet.

Hos eldre barn blir behovet for karbohydrater tilfredsstilt gjennom vegetabilske retter, frukt, vegetabilske oljer og vitaminer blir i tillegg introdusert i kostholdet.

Denne artikkelen er lest 13 146 ganger.

Forelesning nr. 18.

Hvert 5 barn blir syke. Diagnose hos barn er vanskelig, siden de ikke kan indikere plasseringen av smerte eller sammenhengen med matinntak.

Kronisk gastritt

Smerten er preget av kronisk betennelse i mageslimhinnen, ledsaget av fysiologisk regenerering av epitelet og dets atrofi, en forstyrrelse av sekresjon, motilitet og ofte endokrin funksjon i magen. Kronisk gastritt er klassifisert som en sykdom hvis fordeler bestemmes av morfologiske endringer i slimhinnen. I barndommen har 10 % av barna ofte magesmerter. Sykdommen er forårsaket av eksogene og endogene faktorer:

— Helicobacter pylori-infeksjon

- ernæringsfaktor (traumatisering av slimhinnen ved dårlig hakket mat, varm eller for kald mat, uregelmessig inntak med nedsatt magesekresjon, som resulterer i økt aggresjon og effekten av den peptiske faktoren i forhold til mageslimhinnen). Både de kvantitative og kvalitative egenskapene til maten og mangelen på individuelle vitaminer er viktige. Blodsirkulasjonen i mageslimhinnen er svekket.

- Langtidsbruk av visse medisiner som NSAIDs, cytostatika, glukokortikoider, antibiotika forårsaker også ofte skader på mageslimhinnen fra overfladisk til erosiv og ulcerativ natur.

- Forstyrrelser i det nerve-endokrine systemet. Den resulterende sekresjonen og langsiktige lidelser fører til strukturelle endringer i mageslimhinnen, det vil si utvikling av kronisk gastritt. Negative følelser og kronisk rus (kroniske infeksjonsfoci) er viktige.

— Akutte gastrointestinale sykdommer. Leveren, nyrene, bukspyttkjertelen, hematopoiesen og det kardiovaskulære systemet påvirkes av matallergier, giardiasis og enteropati.

Magen er følsom for oksygen sult, så den er ledsaget av bronkial astma, kronisk lungebetennelse og sykdommer i det kardiovaskulære systemet. I noen tilfeller er det en disposisjon for sykdommen. Det er ofte et resultat av ubehandlet gastritt, dette forklares av de vanlige anatomiske og fysiologiske egenskapene. Utviklingen av kronisk gastritt avhenger av graden av utvikling av kroppens beskyttende og adaptive reaksjoner. Etiologiske faktorer forårsaker i utgangspunktet forstyrrelser i den biologiske rytmen i cellene i slimhinnen, som et resultat av at det nydannede epitelet blir morfologisk defekt, den fysiologiske regenereringen av epitelet blir forstyrret, og spredningen begynner å råde over differensiering. Ved kronisk eksponering forynges cellene i stedet for å eldes. De har en redusert evne til å produsere pepsin, saltsyre, gastrointestinale hormoner og tilegne seg ondartede trekk.

For kronisk gastritt er det naturlig

Redusert antall epitelceller

Redusert antall kjertelceller

Strukturelle og funksjonelle endringer

Vekster i slimhinnen i bindevev

Dannelse av cellulære infiltrater fra plasmaceller og lymfocytter.

Karakteristiske grener av plasmaceller

Morfologiske endringer utvikler seg og gjennomgår ikke omvendt utvikling verken uavhengig eller under påvirkning av behandling. Prosessen utvikler seg raskest i den sentrale delen av magen.

3 mekanismer er viktigst

1. Kronisk gastritt type A (ikke-infeksiøs-autoimmun): immunglobuliner vises i parietalcellene i slimhinnen, det er vanskelig å diagnostisere endoskopisk, de kaudale delene av magen er påvirket. Det er 3 grader av atrofi:

Mild (død av ikke mer enn 10 % av parietalcellene)

Moderat (død av 10-20 % av parietalcellene)

Alvorlig (mer enn 20 % parietalceller)

Karakterisert av alvorlig hypoaciditet og alvorlig intoleranse mot parietalceller og intrinsic factor (Castle), derfor utvikles B12-folatmangelanemi.

2. Kronisk gastritt type B Helicobacter i antrum av magen. Ved å vedvare i slimhinnen, forårsaker bakterier endringer i den: hevelse, utflating av epitelet, en økning i antall båndleukocytter, en økning i antall immunglobuliner produsert av plasmaceller. Immunglobulin G er spesifikt for Helicobacter pylori, produksjonen av immunglobulin A øker, økningen i antall immunglobulin A-produserende celler er ledsaget av en immuninflammatorisk reaksjon av immunglobulin J-produserende celler - fokal atrofi. Tatt i betraktning denne fasiske naturen, kan det antas at prosessen med betennelse og atrofi er nært knyttet til hverandre og har samme infeksiøs-immunologiske opprinnelse og er faser av samme patologiske prosess. I de tidlige stadiene dominerer inflammatoriske endringer i magen, og utgjør den første fasen av sykdommen, som erstattes av den andre fasen, for antral gastritt. Under overgangen fra den første til den andre fasen er manifestasjonen av erosjoner karakteristisk, som er asymptomatiske, men senere fører til et sår. Spredningen av prosessen til høyere nivåer skjer på grunn av en refleksøkning i slimproduksjonen og dette skjer som respons på betennelse. Økningen i trofiske forstyrrelser og mobiliteten til den patologiske prosessen påvirker spredningen av Helicobacter pylori.

Gastritt type B vises hos unge og barn. Sekretorisk funksjon er ikke svekket og økt, tilstedeværelsen av hypoaciditet oppstår senere. Kombinasjoner av lesjoner i mageslimhinnen er mulig når det er kombinerte lesjoner.

3 måter å kolonisere av Helicobacter pylori:

- klassisk måte (med normal slimhinne fyller Helicobacter pylori antrum og forårsaker endringer i den; langs den mindre krumningen sprer den seg til magekroppen)

- med eksisterende gastritt av type A, koloniserer Helicobacter pylori først den berørte slimhinnen i fundus i magen, antrum påvirkes senere)

- et forløp uavhengig av hverandre når type A legges til gastritt type B. Utfallene av A og B er de samme: atrofi av epitelet, men til forskjellige tider.

3. Gastritt type C (refluks gastritt)

4. Gastritt av annen etiologi: stråling, lymfocytisk, ikke-smittsom granulomatøs, eosinofil, etc.

Når du setter en diagnose, må du angi:

Grad av Helicobacter pylori-kontaminering
Grad av infiltrasjon av båndleukocytter
Grad av mononukleær celleinfiltrasjon
Grad av antral atrofi
Grad av fundusatrofi
Grad av intestinal metaplasi

I barndommen, på grunn av kroppens økende kompenserende evner, oppstår regenereringsprosessen aktivt, oftest oppdages overflateaktiv gastritt, skade på kjertlene uten atrofi og, sjeldnere, forskjellige varianter av atrofisk gastritt. Ved utbredt kronisk gastritt i det akutte stadiet avsløres klager på: verkende smerter i øvre del av magen som intensiveres etter å ha spist. Kortvarige smerter i 10-15 minutter karakteriserer overfladisk gastritt.

Kronisk gastritt med uttalte morfologiske endringer er preget av:

Mild langvarig smertesyndrom

Følelse av tyngde i den øvre regionen

Oppblåsthet

Rapende luft

Dårlig ånde

Rumling i magen

Ved palpasjon, muskelspenninger og smerter i epigastriet

Atrofiske prosesser hos barn er sjeldne.

Den sårlignende varianten er preget av:

Magesmerter på tom mage, om natten

Rapende luft

Kvalme oppkast

Tendens til forstoppelse

Den hemorragiske varianten er preget av:

Blødninger i hele mageslimhinnen

Dyspeptiske fenomener.

Svak dårlig appetitt

Vekttap

Blek hud og slimhinner

Oppkast med blod.

Med antral gastritt er symptomene mer uttalt:

Intense magesmerter

Sultsmerter

Sen smerte

Raping surt

Nedsatt appetitt

Tendens til forstoppelse

Smerter i den epigastriske regionen, belagt tunge

Diagnostikk:

Anamnese

Kliniske data

Funksjonelle forskningsmetoder (FGDS)

Biopsi

Morfologiske studier av slimhinnen

Studier av mageinnhold lar oss evaluere: syredannende, sekretoriske, enzymdannende funksjoner. Mengden av saltsyre og proteolytisk aktivitet vurderes ved utbredt kronisk gastritt uten samtidig duodenitt, syreinnholdet i alle porsjoner reduseres. Mengden saltsyre som skilles ut tilsvarer alvorlighetsgraden av morfologiske endringer - jo lysere de morfologiske endringene er, jo høyere syresekresjon, pepsininnholdet er normalt.

Antral gastritt

Surheten til basal og stimulert sekresjon økes, den proteolytiske aktiviteten til magesaft økes, spesielt i perioden med basal sekresjon.

Klargjør dybden og omfanget av fysiologiske prosesser.

Type gastritt

Etiologisk faktor

Arten av morfologiske endringer i slimhinnen

Prosesslokalisering

Syrenivå

Sykdomsfase

Grad av Helicobacter pylori-kontaminering.

Grad av infiltrasjon av båndleukocytter og mononukleære celler

Stadiet av atrofi av antrum, fundus og stadiet av intestinal metaplasi.

Behandling: bør være omfattende, individuell og iscenesatt. De viktigste behandlingsretningene er som følger:

1. eliminering av den etiologiske faktoren
2. stoppe inflammatoriske endringer og redusere varigheten av eksaserbasjoner
3. forlengelse av remisjonsperioden
4. forhindre progresjon av slimhinneforandringer

Type B gastritt: ødeleggelse av Helicobacter pylori. (ferdig med kjemoterapi)

Type A gastritt: den mest komplette erstatningsterapien - enzymer, vitaminer, saltsyre og andre. Det vil si terapi rettet mot å skape betingelser for magens funksjon rettet mot normalisering.

Ved kombinasjon av skjema A og B må begge prinsippene anvendes.

Hovedprinsippet for behandling av gastritt C og andre former: eliminering av grunnårsaken: allergener, kjemiske irritanter, NSAIDs, patogener.

Terapeutisk ernæring: avhenger av formen for forverring, en diett som gir funksjonell, mekanisk, termisk og kjemisk sparing av organet, anbefales 5-6 måltider om dagen. For pasienter med kronisk gastritt med økning og normalisering av sekresjon og syredannende funksjon i magen, er følgende indisert:

Tabell nr. 1 (1,5 mnd). For kronisk gastritt med sekretorisk insuffisiens og under eksacerbasjon er også diett nr. 1 indisert

Etter en forverring - diett nr. 2

Mekanisk sparing av mageslimhinnen samtidig som kjemisk sparing opprettholdes

Deretter tildeles bord nummer 5

Hvis tilstedeværelsen av Helicobacter pylori er bekreftet:

Kombinasjoner kan brukes:

Denol + amoxicillin + klaritromycin.

Denol + amoxicillin + furazolidon.

Ranitidin + klaritromycin + makmeron?

Omeprazol + klaritromycin (tetracyklin, amoksicillin) + furazolidon.

Famotidin (ranitidin) + denol + tetracyklin (amoksicillin).

For atrofisk gastritt type A komplisert av B12-folatmangelanemi:

Vitamin B12 intramuskulært i 6 dager (dose...?), og deretter i samme dose i 1 måned, en gang i uken, deretter en gang hver 2. måned.

For alle former for gastritt: symptomatisk behandling ved bruk av kombinasjoner: gastrocepin + Maalox 3 ganger daglig 1 time etter måltider.

For symptomatisk hypomotorisk dyskinesi: motilium, cisaprid 3-4 ganger om dagen før måltider + Maalox (det kan erstattes med Gastal, Almagel, Phosphogel).

For kronisk gastritt med sekretorisk insuffisiens: multienzymmedisiner (festal, fordøyelse, panzinol, mezim-forte), stimulering av sekretorisk funksjon i magen, midler som påvirker vevsmetabolismen og akselererer slimhinneregenereringsprosesser - solcoseryl og andre. Det er tilrådelig å gjenta FGDS 2 måneder etter avsluttet terapi, hvis prosessen forverres, deretter tre-komponent terapi, i tilfelle remisjon: ett medikament + fysioterapi (laser).

Sanatorium-resort behandling: pasienten henvises utenom forverring av sykdommen. Alle barn skal være til klinisk observasjon, observeres kvartalsvis, undersøkelse og behandling gjennomføres 2 ganger i året.

Peptisk sår

Dette er en vanlig kronisk sykdom, som oppstår med perioder med forverring og remisjon, et variert klinisk bilde, preget av sårdannelse i slimhinnen i magen og tolvfingertarmen.

Før 14 år forekommer det like ofte blant jenter og gutter etter 14 år, det er mer vanlig blant gutter mellom 7 og 9 år, 50 % av tilfellene er gutter; I barndommen oppstår duodenalsår 4 ganger oftere enn magesår.

Sykdommen er polyetiologisk:

Arvelig disposisjon

Konstitusjonelle trekk

Psykomotoriske og hormonelle forstyrrelser (Senteret for psykosomatiske reaksjoner lokalisert i det limbiske systemet i hjernen er ansvarlig for barnets oppførsel i en gitt situasjon, følelser, et barn, spesielt en tenåring, er mer utsatt for stress enn voksne, han reagerer på en imaginær eller reell fare; stress er en utløser for utarming av disse systemene).

Ernæringsmessige faktorer (redusert meieri- og grønnsaksretter, mangel på måltidsplan, overspising).

Å ta visse medisiner, cytostatika, glukokortikoider, NSAIDs, kan føre til akutte magesår (hvis legemidlet seponeres, gjenopprettes den skadede slimhinnen etter 4-5 uker).

Forstyrrelse av forholdet mellom cortex og subkortikale formasjoner, forstyrrelse av kortiko-viscerale mekanismer. Som et resultat kan vaskulære, peptiske og trofiske lidelser oppstå i slimhinnen, økt sekresjon av adrenalin, som har en stimulerende effekt på hypothalamus-regionen og hypofysen, økt frigjøring av ACTH, frigjøring av glukokortikoider av binyrebarken, aktivering av magekjertlene, økt sekresjon av saltsyre og pepsin. Den peptiske faktoren er av patogenetisk betydning: økt surhet av magesaft, redusert alkalisk sekresjon av kjertler, frigjøring av overflødig gastrin, økt proteolytisk aktivitet av magesaft.

Som følge av endret sekresjon forstyrres alkaliseringsprosessen og absorpsjonsprosessen i tolvfingertarmen bremses.

En av mekanismene for å beskytte slimhinnen mot selvfordøyelse er utskillelsen av serotonin fra slimhinneceller, som hemmer den proteolytiske aktiviteten til pepsin, som hemmer utskillelsen av saltsyre og reduserer serotoninsekresjonen.

Forekomsten av magesår er en kompleks prosess der hovedrollen spilles av forstyrrelser i nerve- og endokrine systemer under påvirkning av ugunstige miljøfaktorer og arvelig disposisjon.

Faktorer av aggresjon

Saltsyre

Gallesyrer

Helicobacter pylori

Beskyttende faktorer

Slimbikarbonatbuffer

Tilstrekkelig blodtilførsel

Prostaglandiner

Epitelregenereringshastighet

Immunsystemet

I tilblivelsen av magesår er svekkelsen av beskyttende faktorer av stor betydning, og i utviklingen av duodenalsår er styrkingen av aggresjonsfaktorer til slimhinnen av stor betydning.

Cellene dør, erstattes av nye og får arr og danner ganske dype sår. Dette forklarer den økte arrdannelsen av sår med placebo. Arrdannelse oppstår også i tolvfingertarmen, og danner en arrdeformasjon uten å forårsake plager. Sår leges sannsynligvis gjennom alles liv, men ikke alle får magesår. Spontan arrdannelse av sår og epitelisering av erosjoner oppstår som et resultat av en prosess som kalles adaptiv cytobeskyttelse. På bakgrunn av saltsyre og andre komponenter i magesaft øker syntesen av bikarbonater og prostaglandiner. Dette utgjør det ledende leddet i patogenesen av magesårsykdom. Kvaliteten på reparativ regenerering spiller også en rolle i denne prosessen. Det sikres av normal tilførsel av bikarbonater, som avhenger av tilstrekkeligheten av blodstrømmen til slimhinnen og mekanismen som regulerer den. Alle disse mekanismene blir forstyrret under betennelse, og med magesår og erosive prosesser observeres alltid betennelse i slimhinnen. Epitelisering av sår og erosjoner skjer alltid mot bakgrunn av betennelse.

For tiden er farmakoterapi rettet mot epitelisering av sår. Typen kronisk gastritt bestemmer plasseringen av såret:

kronisk gastritt type B oppstår med et sår hvor som helst i 100 % av tilfellene, Helicobacter pylori finnes i 70 % av tilfellene. Helicobacter pylori som kommer inn i magen trenger under slimlaget inn i det intercellulære rommet og forstyrrer den vitale aktiviteten til parietalceller. Innføringen av Helicobacter pylori forårsaker utseendet av plasmaceller og syntesen av immunglobuliner av forskjellige klasser, og infiltrasjon av båndleukocytter forekommer. Nøytrofiler skiller ut cytoleukin som sammen med interleukin forårsaker vasospasme. Dette fører til svikt i bikarbonatbarrieren, noe som fører til forringelse av fysiologisk regenerering med videre utvikling av sår. Langvarig utholdenhet fører til permanent skade, progresjon av kronisk gastritt type B, nedsatt regenerering av sår og kronisk prosess.

Klinisk bilde.

Avhenger av sykdommens fase og forløp, klinisk og morfologisk variant, barnets alder og tilstedeværelsen av komplikasjoner.

I henhold til klassifiseringen av magesårsykdom er det:

1. ved lokalisering

Mage

Duodenum (pære, postbulbar region)

1. i fase

Forverring

Ufullstendig klinisk remisjon

Fullstendig klinisk remisjon

1. i henhold til det kliniske bildet

Frisk magesår

Begynnelse av epitelisering av ulcerøs defekt

Tilheling av en ulcerøs defekt i slimhinnen (hvis duodenitt vedvarer - klinisk og endoskopisk remisjon)

1. etter skjema

Ukomplisert

Komplisert (blødning, penetrasjon, perforering, pylorusstenose, perivisceritt)

1. i henhold til funksjonelle egenskaper (surhet av magesaft og motilitet)

Forfremmet

Nedgradert

Diagnose

plassert under hensyntagen til samtidig patologi (pankreatitt, enterokolitt, øsofagitt, kolecystocholangitt).

Hos små barn forekommer magesårsykdom atypisk hos eldre barn, det kliniske bildet er likt det hos voksne, men det er mer subtilt. Diagnosen magesår er etablert i det første året av sykdommen. Det er ingen historie med sår - dette skyldes det faktum at barn ikke lokaliserer smerte godt og det er vanskelig å forstå hva de er forbundet med.

Smerter er vanligvis forbundet med tidspunktet på dagen og matinntaket. Hos eldre barn er det ofte ikke mulig å assosiere det med tidspunkt på døgnet og matinntak. Smerten er ofte lokalisert rundt navlen og er skarp. Motiliteten til magen og tolvfingertarmen øker, tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess og irritasjon av veggene i magen er viktig, siden betennelse øker intragastrisk trykk.

Fase 1 – friskt sår:

klager fra barn: magesmerter etter å ha spist 2 timer, nattsmerter, tilstedeværelse av en viss smerterytme:

for eksempel: sult - smerte - mat - senking av smerte - sult - smerte.

I smerte tar barnet en tvungen stilling, er tårevåt, kaldsvette, våte håndflater, smerter i epigastrisk regionen, smerte som stråler ut til korsryggen, palpasjon av magen er vanskelig. Dyspeptiske lidelser - kvalme, oppkast.

FGDS: en rund ulcerøs defekt bestemmes, begrenset til et hyperemisk skaft, med et hvitaktig belegg i bunnen.

(Besøkt 218 ganger, 2 besøk i dag)

Obstruksjon av mage-tarmkanalen - hva er det? Obstruksjon av mage-tarmkanalen (GIT) er et syndrom karakterisert ved nedsatt bevegelse av tarminnholdet på grunn av en mekanisk obstruksjon eller funksjonshemming av motilitet.

Sykdommer i mage-tarmkanalen (mage-tarmkanalen)

Sykdommer i mage-tarmkanalen (GIT) blir mer og mer vanlig. Den aktive livsstilen til en moderne person gir ofte ikke tid til stille inntak av sunn mat. Fast food snacking har blitt et betydelig problem.

Stress og miljø, regelmessig bruk av antibiotika etterfulgt av dysbakteriose fullfører det som ble startet av dårlig ernæring, og som et resultat begynner en person å bli syk: organene tåler ikke det harde angrepet av ugunstige faktorer.

Gastrointestinale sykdommer har blitt betydelig yngre. Gastritt har blitt et utbredt fenomen selv i grunnskoler og videregående skoler en betydelig andel av barn i ulike aldre lider av dysbakteriose. Som et resultat utvikler det seg alvorlige sykdommer i mage-tarmkanalen, for eksempel kolitt av forskjellig opprinnelse, problemer med bukspyttkjertelen begynner, noe som fører til en disposisjon for diabetes.

Det er derfor sykdommer i mage-tarmkanalen bør identifiseres og behandles umiddelbart før de begynner å ta en kronisk form.

Symptomer og behandling av gastrointestinale sykdommer

Når du kjenner symptomene på gastrointestinale sykdommer og behandling, kan du tenke på det. Symptomene er ganske rike, og ved å ta hensyn til funksjonene kan du ikke bare trygt kontakte leger, men også ta vare på et mer riktig kosthold, diett og andre behandlings- og forebyggende tiltak.

Symptomer på bolig- og kommunale tjenester inkluderer:

"Toppen" av magen er okkupert av den epigastriske regionen og hypokondrium (henholdsvis høyre og venstre). Dette er en slags bue, smerten som er karakteristisk for kolitt, en inflammatorisk prosess i nedre spiserør, fundisk gastritt, gastrisk dilatasjon og den innledende fasen av matforgiftning.

Hvis dette symptomet også er ledsaget av oppkast, er det hensiktsmessig å anta at dette er et sår, men det er vanskelig å fastslå i magen eller tolvfingertarmen. I tillegg er dette også typisk for tarmobstruksjon.

I høyre hypokondrium er leveren og galleblæren plassert under den. Sterke smerter og kolikk kommer vanligvis fra dem. En lignende følelse på venstre side er iboende i gastritt (spesielt i takt med kvalme og de påfølgende konsekvensene), akutt pankreatitt og andre fordøyelsessykdommer.

Midten av magen er allokert til mesogastrium. I navleområdet er konsentrasjonen av smerte forbundet med
forstyrrelser i tarmfunksjoner. Dette kan være betennelse i tynntarmen, enteritt, Crohns sykdom, etc.

På samme nivå, bare til høyre, tilskrives smerte til hepatitt, og til venstre - ulcerøs kolitt, betennelse i polypper og problemer med tykktarmen.

Hypogastrium, også kjent som det laveste "nivået" i magen. Smerter i området indikerer sjelden sykdommer i mage-tarmkanalen. Oftere kommer det fra blæren eller kjønnsorganene. Men til høyre er det blindtarmbetennelse, det kan gjøre seg kjent på dette stedet, samt tarminfeksjoner med sykdommer i blindtarmen. Venstre iliacale rom inneholder sigmoideum tykktarmen, som kan bli betent og smertefull. Det er også hensiktsmessig å anta dysenteri.

1. Symptomer på gastrointestinale sykdommer bidrar til å stille riktig diagnose.
2. Under den første undersøkelsen blir pasienten palpert, auskultert og slått (tappet).
3. Sykehistorien i seg selv er ikke nok. Etter å ha etablert, ifølge pasienten, symptomene på bolig- og kommunale sykdommer, begynner behandlingen ikke uten å utføre ulike typer laboratorie- og instrumentelle studier (sondering, pH-metri, gastrografi og manometri). Samtidig er det viktig ikke bare å bestemme sykdommen, men også dens grunnårsak, siden bare eliminering kan gjenopprette helsen til pasienten fullstendig.
4. Strålingsdiagnostikk - ultralyd, røntgen, scintigrafi, brukt av legen for å avklare diagnosen.

Selve behandlingen, avhengig av resultatet, kan være konservativ eller kirurgisk. Konservativ behandling av sykdommer i mage-tarmkanalen innebærer medikamentell behandling, forskrivning av ulike dietter, fysioterapi og homeopatiske metoder kan brukes.

Noen ganger krever sykdommen kirurgi. I slike tilfeller forberedes pasienten på operasjon ved å begrense mat og drikke, og om nødvendig gis det klyster. Etter kirurgisk inngrep gjennomføres et rehabiliteringskurs, hvis hovedmetoder er bruk av antiseptika og antibiotika og streng overholdelse av de foreskrevne diettene.

Funksjoner ved behandling av visse sykdommer i bolig og kommunale tjenester

Kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen, deres symptomer og behandling er fremhevet separat, siden denne typen sykdom er avansert og krever en langsiktig seriøs tilnærming fra legen og pasienten selv.

Følgende var vanlig blant pasienter:

• Kronisk kolitt og enterokolitt.
• Kronisk kolecystitt.
• Kronisk pankreatitt.
• Kronisk gastritt og magesår.

Smittsomme sykdommer i mage-tarmkanalen krever oppmerksomhet fra en gastroenterolog og spesialist på infeksjonssykdommer. I tillegg fortsetter de veldig ofte på samme måte som andre, ikke-smittsomme sykdommer.

Vanlige patogener inkluderer:

1. Bakterie:

• Tyfoidfeber.
• Salmonella.
• Kolera.
• Det bakterielle toksinet er botulisme.
• Staphylococcus.

Virus:

• Rotavirus.
• Enterovirus.

Behandling av slike sykdommer innebærer ikke bare oppgaven med å eliminere infeksjonen, men også eliminere dehydrering av kroppen, og deretter langsiktig arbeid for å gjenopprette den naturlige mikrofloraen.

Sykdommer i mage-tarmkanalen hos barn er preget av et akutt forløp og alvorlig toleranse. De er vanligvis ledsaget av alvorlig svakhet, rask dehydrering, høy feber og alvorlig nervøsitet.

Ofte er sykdommen ledsaget av vage symptomer. Forekomsten er statistisk karakterisert ved utbrudd av to aldersrelaterte topper, som avhenger av alder og oppstår ved 5-6 år, 10-11 år, og forklares av alders fysiologiske og sosiale særtrekk.

Kan gjøre vondt:

Diett for sykdommer i mage-tarmkanalen

Kosthold for bolig- og kommunale sykdommer er nesten avgjørende i restitusjonsperioden og viktig under behandling.

Dens brudd kan provosere tilbakefall av lidelsen.

1. nr. 1. Diett for sykdommer i mage-tarmkanalen under forverring av magesår, kronisk gastritt og utvinning etter akutt gastritt. Lar deg normalisere aktiviteten til magen, dens peristaltikk, beskytte slimhinnene og gi normal næring til kroppen.
2. Kostholdet inkluderer gårsdagens brød (hvitt), supper med sterkt kokte frokostblandinger, krydret med smør eller en blanding av melk og egg. Kjøtt og fisk bør fås i malt form - dampede koteletter, kjøttboller passer, eller kanskje bakt med grønnsaker. Kok eller bak grønnsaker, spis magre meieriprodukter. Drikk lettbrygget te, juice, kakao, nyper.
3. nr. 1a) for de samme sykdommene er indisert for de fire første behandlingsdagene. Et skånsomt kosthold for gastrointestinale sykdommer lar deg raskt helbrede sår, motstå inflammatoriske prosesser, og er indisert hvis du må forbli i sengen. All mat inntas i revet, flytende eller velling, forkokt eller dampet. Det er temperaturbegrensninger: +60-15 grader. Fôringsprosessen er basert på knust prinsipp, den siste maten er varm melk. Fermenterte melkeprodukter og grønnsaker er unntatt, men frokostblandinger, egg og fettfritt kjøtt er egnet. Bær som en del av avkok, juice, gelé eller gelé.
4. 
   nr. 2b) når forløpet av magesår og kronisk gastritt med høy surhet avtar. Mindre strenge enn nr. 1a), den tillater ikke-sur revet cottage cheese, hvite brødsmuler, tynne skiver, revet grønnsaker.
5. nr. 2 er indisert for kronisk kolitt, enterokolitt og gastritt med høy surhet. I tillegg med samtidige sykdommer i bukspyttkjertelen, galleveiene og leveren. Produkter som er på grensen til temperatur er utelukket stekte produkter er egnet hvis det ikke dannes en hard skorpe etter slik behandling. Gårsdagens brød, velsmakende bakverk, kjøtt og fisk er ikke fett, grønnsaker og frukt er modne og etter varmebehandling.
6. nr. 3 er designet for å forbedre tarmaktiviteten ved kroniske tarmproblemer. Måltider er brøkdeler, 5-6 ganger daglig. Om morgenen på tom mage 1 ss. l. honning med et glass vann. Om kvelden tørket frukt og kefir. Hvilket som helst brød, men gårsdagens bakt brød. Mat kan kureres ved å koke eller dampe grønnsaker tillatt. Svak te, pulverkaffe, alle andre drikker er tillatt, unntatt alkoholholdig og søtt vann.
7. nr. 4 - kosthold for bolig- og kommunale tjenester sykdommer, med diaré. Oppgaven er å redusere antall inflammatoriske prosesser, redusere utviklingen av gjæring og råte i boliger og fellestjenester. For dette formålet er kjemiske og fysiske komponenter som kan påvirke slimhinnen begrenset: mat er malt, kokt eller dampet, hvitt brød, eller kanskje litt tørket. Magert kjøtt og fisk, hakket flere ganger. Supper og buljonger, ikke-sur cottage cheese, umiddelbart etter koking. Egg kan av og til være bløtkokt. Korn - bokhvete, ris, havregryn. Drikk avkok av kvede, kornel, fuglekirsebær, te og svart kaffe.
8. nr. 4b) er foreskrevet etter forverring av kroniske tarmsykdommer, bedring av akutte sykdommer. Diettoppskrifter for mage-tarmsykdommer i slike tilfeller inkluderer kjøttdeig og fisk uten fett, fermenterte melkeprodukter (uten sterk syre), ris, bokhvete og godt tilberedt havregryn. Anbefalte grønnsaker inkluderer poteter, gresskar, zucchini, gulrøtter og blomkål. Drikke etter diettalternativ nr. 1. All mat kokes eller kokes i en dobbel kjele, i revet eller knust form.
9. 
   nr. 4c) - en diett for bolig- og kommunale tjenester sykdommer, hvis formål er å sikre tilstrekkelig ernæring av kroppen i tilfelle ufullstendig funksjon av tarmkanalen. Det brukes under utvinning fra akutte tarmsykdommer og i perioder med remisjon etter forverring av kroniske sykdommer. Spis mat i 5-6 sittinger. Dagsbakt brød kan tørkes ferskt, men en liten mengde tørre kjeks er tillatt. Baking uten baking, ikke mer enn et par ganger i uken. Supper, kjøtt med en minimumsmengde fett, er tillatt ikke bare hakket, men også i hele stykker. Alle meieriprodukter med begrenset fettmengde, milde oster. Havregryn, ris og bokhvete koker godt. Rå frukt - epler, pærer, vannmelon, appelsiner og skrellede druer. Grønnsaker etter diett nr. 4b). Drikk juice fortynnet i to med avkjølt kokende vann tilsettes melk til de vanlige drinkene, men ikke fløte.
10. Kostholdstabell nr. 5 for gastrointestinale sykdommer er ment i perioden med utvinning etter en forverring av kronisk kolecystitt og hepatitt, utvinning etter akutt kolecystitt og hepatitt, gallestein og skrumplever. Oppskrifter på slike sykdommer i mage-tarmkanalen inkluderer mat fra en dampbåt, kokt, stuet og bakt. Bare fiberrik mat og seigt kjøtt males. Velsmakende bakverk med ulike velsmakende og ikke-krydret fyll. Supper med melk, grønnsaker, frokostblandinger, pasta. Bakt kjøtt er tillatt uten skorpe. Meierigruppen er representert ved mager cottage cheese og melk. Grønnsaker og frukt er tillatt i rå form, så lenge de ikke er sure. Pasienten foretrekker søte retter, da brukes søtningsmidler i stedet for noe av sukkeret. Drikker i henhold til diett nr. 4c).

Forebygging av gastrointestinale sykdommer

Det er mye lettere og mindre smertefullt å unngå sykdommen i stedet for å behandle den. Forebygging av gastrointestinale sykdommer inkluderer grunnleggende regler for en sunn livsstil:

Forebygging av gastrointestinale sykdommer hos barn består av de samme reglene, men mer oppmerksomhet rettes mot kosthold og kvaliteten på tilberedte retter. I tillegg til stekt mat er barn begrenset i forbruket av krydret, for varm eller kald mat, sur og søt mat.

Det er veldig viktig å lære barna å alltid vaske hendene før de spiser, ikke spise uvaskede grønnsaker og frukt, og å bruke penger på skolelunsjer i kafeteriaen, og ikke på pølser. I tillegg utelukker kategorisk produkter som inneholder skadelige fargestoffer og konserveringsmidler, sukkerholdig vann og unaturlige krydder.

Treningsterapi for gastrointestinale sykdommer

I rehabiliteringsperioden for bolig- og kommunale sykdommer er terapeutisk trening (PT) og urtemedisin mye brukt. Treningsterapi for sykdommer i mage-tarmkanalen bidrar til å forbedre blodsirkulasjonen, gjenopprette motorisk funksjonalitet, styrke magemusklene og forbedre kroppens helse generelt.

Indikasjoner for å utføre øvelser er sykdommer:

• Kronisk gastritt og magesår
• Kolitt og enterokolitt
• Splanchnoptose
• Diafragmatisk brokk
• Biliær dyskinesi.

Øvelsene består i å bøye seg i ulike retninger, snu, trene mage og ben. Spesielt jobber bena i liggende stilling for ekstensjon, fleksjon, kryssing, løfting, spredning.

For kolitt med tendens til forstoppelse er det mange avspenningsøvelser, ved intestinal atoni - med større belastning og bruk av styrkekomplekser.

En forutsetning for å utføre øvelser er å være 2 timer etter spising. I tillegg anbefales rolig gange på jevnt underlag, svømming og bading. Belastningene doseres nøye og økes gradvis. For noen sykdommer er en spesiell massasje foreskrevet som dekker visse områder.

Separat bruker fysioterapi for sykdommer i mage-tarmkanalen pusteøvelser, som hjelper ikke bare å gjenopprette kroppen som helhet, men også å organisere riktig blodsirkulasjon i alle problemområder i menneskekroppen.

For å få råd eller bli med i en gruppe for terapeutiske øvelser, må du kontakte en fysioterapeut, en spesialist involvert i restitusjon av pasienter etter bolig- og fellessykdommer, eller en trener for terapeutiske øvelser.

Hvis pasienten skal bruke et kompleks selvstendig, er det nødvendig å først få råd fra en spesialist som ikke bare vil ta hensyn til den generelle diagnosen til pasienten. Men også hans nåværende tilstand.

Urtemedisin for sykdommer i mage-tarmkanalen er indisert fordi pasientens kropp vanligvis er svekket, og nøye utvalgte blandinger kan raskt fylle menneskelige organer med næringsstoffer uten å skade de smertefulle områdene i boliger og fellestjenester.

Ulike infusjoner, avkok og juice vil hjelpe deg raskt å bli kvitt vitaminmangel, anemi, absorberes umiddelbart og samtidig behandle sykdommer i tillegg, opptre forsiktig og presist.

Sykdommer i mage-tarmkanalen er ganske behandles, og selv de mest komplekse problemene kan ofte kureres. Dette er bare mulig hvis pasienten og legen aktivt samarbeider, pasienten følger legens anbefalinger strengt og utfører alle avtaler selv etter forsvinningen av ubehagelige symptomer.

Dietter og treningsterapi kan bare være en god hjelp til restitusjon, og ikke en mulighet for selvstendig behandling.

I den ekstrauterine perioden er mage-tarmkanalen den eneste kilden til næringsstoffer og vann som er nødvendig både for å opprettholde liv og for vekst og utvikling av fosteret.

Funksjoner av fordøyelsessystemet hos barn

Anatomiske og fysiologiske trekk ved fordøyelsessystemet

Små barn (spesielt nyfødte) har en rekke morfologiske trekk som er felles for alle deler av mage-tarmkanalen:

• tynn, øm, tørr, lett såret slimhinne;
• rikt vaskularisert submukosalt lag, hovedsakelig bestående av løs fiber;
• underutviklet elastisk og muskelvev;
• lav sekretorisk funksjon av kjertelvev, skiller en liten mengde fordøyelsessaft med lavt innhold av enzymer.

Disse egenskapene til fordøyelsessystemet gjør det vanskelig å fordøye mat hvis sistnevnte ikke passer for barnets alder, reduserer barrierefunksjonen til mage-tarmkanalen og fører til hyppige sykdommer, skaper forutsetninger for en generell systemisk reaksjon på enhver patologisk påvirkning og krever svært nøye og nøye pleie av slimhinnene.

Munnhule hos et barn

Hos en nyfødt og et barn i de første månedene av livet har munnhulen en rekke funksjoner som sikrer sugehandlingen. Disse inkluderer: et relativt lite volum av munnhulen og en stor tunge, god utvikling av musklene i munn og kinn, rullelignende duplikasjoner av slimhinnen i tannkjøttet og tverrgående folder på slimhinnen i leppene, fett kropper (Bishats klumper) i tykkelsen av kinnene, preget av betydelig elastisitet på grunn av overvekt av de inneholder faste fettsyrer. Spyttkjertlene er underutviklet. Imidlertid skyldes utilstrekkelig salivasjon hovedsakelig umodenhet av nervesentrene som regulerer den. Etter hvert som de modnes, øker mengden spytt, og derfor utvikler et barn ved 3-4 måneders alder ofte såkalt fysiologisk spyttutskillelse på grunn av automatikken med å svelge det som ennå ikke er utviklet.

Hos nyfødte og spedbarn er munnhulen relativt liten. Leppene til nyfødte er tykke, med tverrgående rygger på deres indre overflate. Orbicularis oris-muskelen er godt utviklet. Kinnene til nyfødte og små barn er avrundede og konvekse på grunn av tilstedeværelsen mellom huden og den velutviklede bukkalmuskelen til en avrundet fettkropp (Bishats fettputer), som deretter, fra 4-årsalderen, gradvis atrofieres.

Den harde ganen er flat, slimhinnen danner svakt uttrykte tverrfolder, og er fattig på kjertler. Den myke ganen er relativt kort, plassert nesten horisontalt. Velum-palatinen berører ikke bakveggen i svelget, noe som gjør at babyen kan puste mens den suger. Med utseendet av melketenner er det en betydelig økning i størrelsen på de alveolære prosessene i kjevene, og hvelvet til den harde ganen ser ut til å stige. Tungen til nyfødte er kort, bred, tykk og inaktive veldefinerte papiller er synlige på slimhinnen. Tungen opptar hele munnhulen: når munnhulen er lukket, kommer den i kontakt med kinnene og den harde ganen, og stikker frem mellom kjevene ved munnens vestibyle.

Munnslimhinne

Munnslimhinnen hos barn, spesielt små barn, er tynn og lett sårbar, noe som må tas i betraktning ved behandling av munnhulen. Slimhinnen i gulvet i munnhulen danner en merkbar fold, dekket med et stort antall villi. Et fremspring i form av en rulle er også tilstede på slimhinnen i kinnene i gapet mellom over- og underkjeven. I tillegg er det også tverrgående folder (rygger) på den harde ganen, rullelignende fortykkelser er på. tannkjøttet. Alle disse formasjonene gir forsegling av munnhulen under suging. På slimhinnen i området av den harde ganen i midtlinjen til nyfødte er det Bohns noder - gulaktige formasjoner - retensjonscyster i spyttkjertlene, som forsvinner ved slutten av den første måneden av livet.

Munnslimhinnen hos barn i de første 3-4 levemånedene er relativt tørr, noe som skyldes utilstrekkelig utvikling av spyttkjertlene og mangel på spytt. Spyttkjertlene (parotis, submandibulære, sublinguale, små kjertler i munnslimhinnen) hos en nyfødt er preget av lav sekretorisk aktivitet og skiller ut en svært liten mengde tykt tyktflytende spytt som er nødvendig for å lime leppene og tette munnhulen under suging. Den funksjonelle aktiviteten til spyttkjertlene begynner å øke i en alder av 1,52 måneder; Hos 34 måneder gamle barn lekker spytt ofte fra munnen på grunn av umodenhet i reguleringen av spytt og svelging av spytt (fysiologisk sikling). Den mest intensive veksten og utviklingen av spyttkjertlene skjer mellom 4 måneder og 2 år. Ved 7 års alder produserer et barn like mye spytt som en voksen. Spyttreaksjonen hos nyfødte er ofte nøytral eller lett sur. Fra de første dagene av livet inneholder spyttet osamylase og andre enzymer som er nødvendige for nedbrytning av stivelse og glykogen. Hos nyfødte er konsentrasjonen av amylase i spytt lav i løpet av det første leveåret, innholdet og aktiviteten øker betydelig, og når et maksimalt nivå ved 2-7 år.

Svelg og strupehode hos et barn

Svelget til en nyfødt har form av en trakt, dens nedre kant projiseres på nivå med mellomvirvelskiven mellom C og | og C1V. Ved ungdomsårene synker det til nivået C vl -C VII. Strupestrupen hos spedbarn har også en traktform og er plassert annerledes enn hos voksne. Inngangen til strupehodet ligger høyt over den infero-bakre kanten av velum og er forbundet med munnhulen. Mat beveger seg til sidene av den utstående strupehodet, slik at babyen kan puste og svelge samtidig uten å avbryte sugingen.

Babyen suger og svelger

Å suge og svelge er medfødte ubetingede reflekser. Hos friske og modne nyfødte er de allerede dannet ved fødselen. Når du suger, griper babyens lepper godt om brystvorten. Kjevene klemmer den, og kommunikasjonen mellom munnhulen og uteluften stopper. Negativt trykk skapes i barnets munn, noe som lettes ved å senke underkjeven sammen med tungen ned og tilbake. Deretter kommer morsmelk inn i det forsjeldne rommet i munnhulen. Alle elementene i det nyfødte tyggeapparatet er tilpasset ammeprosessen: tannkjøttmembranen, uttalte palatale tverrfolder og fete kropper i kinnene. Tilpasningen av den nyfødtes munnhule til å suge fungerer også som fysiologisk infantil retrognati, som senere blir til ortognati. Under sugeprosessen gjør babyen rytmiske bevegelser av underkjeven fra forsiden til baksiden. Fraværet av en artikulær tuberkel letter sagittale bevegelser av barnets underkjeve.

Barns spiserør

Spiserøret er et spindelformet muskelrør foret på innsiden med slimhinne. Ved fødselen er spiserøret dannet, dens lengde hos en nyfødt er 10-12 cm, i en alder av 5 år - 16 cm, og ved 15 år - 19 cm Forholdet mellom lengden på spiserøret og lengden på kroppen forblir relativt konstant og er omtrent 1:5. Bredden på spiserøret hos en nyfødt er 5-8 mm, ved 1 år - 10-12 mm, med 3-6 år - 13-15 mm og etter 15 år - 18-19 mm. Størrelsen på spiserøret må tas i betraktning ved fibro-øsofageal-gastroduodenoskopi (FEGDS), duodenal intubasjon og mageskylling.

Anatomisk innsnevring av spiserøret hos nyfødte og barn i det første leveåret er svakt uttrykt og utvikler seg med alderen. Veggen i spiserøret hos en nyfødt er tynn, muskellaget er dårlig utviklet, det vokser raskt til en alder av 12-15 år. Slimhinnen i spiserøret hos spedbarn er fattig på kjertler. Langsgående folder vises i en alder av 2-2,5 år. Submucosa er godt utviklet og rik på blodårer.

Utenfor svelgehandlingen er overgangen fra svelget til spiserøret stengt. Peristaltikk av spiserøret oppstår under svelgebevegelser.

Mage-tarmkanalen og størrelsen på spiserøret hos barn avhengig av alder.

Når du utfører anestesi og prosessen med intensiv terapi, utføres ofte sondering av magen, så anestesilegen må kjenne til de aldersrelaterte dimensjonene til spiserøret (tabell).

Bord. Dimensjoner av spiserøret hos barn avhengig av alder

Hos små barn er det fysiologisk svakhet i hjertesfinkteren og samtidig god utvikling av muskellaget i pylorus. Alt dette disponerer for oppstøt og oppkast. Dette må huskes når du utfører anestesi, spesielt ved bruk av muskelavslappende midler, siden oppstøt i disse tilfellene er mulig - passiv (og derfor sent lagt merke) lekkasje av mageinnhold, noe som kan føre til aspirasjon og utvikling av alvorlig aspirasjonspneumoni.

Magekapasiteten øker proporsjonalt med alder opp til 1-2 år. Ytterligere økning er assosiert ikke bare med kroppsvekst, men også med kostholdsvaner. Omtrentlig verdier for magekapasitet hos nyfødte og spedbarn er presentert i tabellen.

Bord. Magekapasitet hos små barn

Hva er størrelsen på spiserøret hos barn?

De angitte verdiene er svært omtrentlige, spesielt under patologiske forhold. For eksempel, med obstruksjon av den øvre mage-tarmkanalen, kan veggene i magen strekke seg, noe som fører til en økning i kapasiteten med 2-5 ganger.

Fysiologien til gastrisk sekresjon hos barn i forskjellige aldre er i prinsippet ikke forskjellig fra den hos voksne. Surheten i magesaft kan være litt lavere enn hos voksne, men dette avhenger ofte av kostholdets art. pH i magesaft hos spedbarn er 3,8-5,8, hos voksne på høyden av fordøyelsen er den opptil 1,5-2,0.

Gastrisk motilitet under normale forhold avhenger av ernæringens natur, så vel som av nevrorefleksimpulser. Høy aktivitet av vagusnerven stimulerer gastrospasme, og splanchnic nerve stimulerer pylorusspasme.

Tiden det tar for mat (chyme) å passere gjennom tarmen hos nyfødte er 4-18 timer, hos eldre barn - opptil et døgn. Av denne tiden går 7-8 timer gjennom tynntarmen og 2-14 timer gjennom tykktarmen. Når spedbarn mates med flaske, kan fordøyelsestiden ta opptil 48 timer.

Babyens mage

Funksjoner av et barns mage

Magen til en nyfødt har form som en sylinder, et oksehorn eller en fiskekrok og er plassert høyt (innløpet til magen er på nivået T VIII -T IX, og pyloråpningen er på nivået T x1 -T x|1). Etter hvert som barnet vokser og utvikler seg, synker magen, og ved fylte 7 år projiseres dens innløp (med kroppen i vertikal stilling) mellom T X | og T X|| , og utgangen er mellom T x|| og jeg,. Hos spedbarn er magen plassert horisontalt, men så snart barnet begynner å gå, inntar den gradvis en mer vertikal stilling.

Hjertedelen, fundus og pylorusdelen av magen hos en nyfødt er dårlig uttrykt, pylorus er bred. Innløpsdelen av magesekken er ofte plassert over mellomgulvet, vinkelen mellom den abdominale delen av spiserøret og den tilstøtende veggen av fundus i magen er ikke tilstrekkelig uttalt, og den muskulære slimhinnen i magesekken er også dårlig. utviklet. Gubarev-klaffen (en fold av slimhinnen som stikker ut i hulrommet i spiserøret og forhindrer omvendt refluks av mat) kommer nesten ikke til uttrykk (utvikles etter 8-9 måneders levetid), hjertesfinkteren er funksjonelt defekt, mens pylorisk del av magesekken er funksjonelt godt utviklet allerede ved fødselen av barnet.

Disse funksjonene bestemmer muligheten for refluks av mageinnhold i spiserøret og utvikling av peptiske lesjoner i slimhinnen. I tillegg er tendensen til barn i det første leveåret til oppstøt og oppkast assosiert med mangel på tett spenning av spiserøret av bena på mellomgulvet, samt nedsatt innervasjon med økt intragastrisk trykk. Regurgitasjon fremmes også ved å svelge luft under suging (aerofagi) med feil matingsteknikk, kort frenulum på tungen, grådig suging og for rask frigjøring av melk fra mors bryst.

I de første ukene av livet er magen plassert i det skrå frontalplanet, fullstendig dekket foran av venstre leverlapp, og derfor er fundus av magen i ryggleie plassert under den antral-pyloriske regionen, derfor , for å forhindre aspirasjon etter fôring, bør barn gis en forhøyet stilling. Ved slutten av det første leveåret forlenges magen, og i perioden fra 7 til 11 år får den en form som ligner på en voksen. Ved fylte 8 år er dannelsen av hjertedelen fullført.

Den anatomiske kapasiteten til en nyfødts mage er 30-35 cm3, innen den 14. levedagen øker den til 90 cm3. Fysiologisk kapasitet er mindre enn anatomisk, og på den første dagen av livet er den bare 7-10 ml; På den fjerde dagen etter starten av enteral ernæring øker den til 40-50 ml, og på den 10. dagen - til 80 ml. Deretter øker magekapasiteten med 25 ml månedlig og ved slutten av det første leveåret er den 250-300 ml, og med 3 år - 400-600 ml. En intensiv økning i magekapasitet begynner etter 7 år og etter 10-12 år er den 1300-1500 ml.

Den muskulære slimhinnen i magen hos en nyfødt er dårlig utviklet den når sin maksimale tykkelse bare med 15-20 år. Slimhinnen i magen til en nyfødt er tykk, foldene er høye. I løpet av de første 3 levemånedene øker overflaten av slimhinnen 3 ganger, noe som bidrar til bedre fordøyelse av melk. Ved 15 års alder øker overflaten av mageslimhinnen 10 ganger. Med alderen øker antallet magegroper som åpningene til magekjertlene åpner seg i. Ved fødselen er magekjertlene morfologisk og funksjonelt utilstrekkelig utviklet hos nyfødte er 2,5 ganger mindre enn hos voksne, men øker raskt med starten av enteral ernæring.

Det sekretoriske apparatet i magen hos barn i det første leveåret er ikke tilstrekkelig utviklet, dets funksjonelle evner er lave. Magesaften til et spedbarn inneholder de samme komponentene som magesaften til en voksen: saltsyre, chymosin (melk), pepsiner (bryter ned proteiner til albumoser og peptoner) og lipase (bryter ned nøytralt fett til fettsyrer og glyserol) .

Barn i de første ukene av livet er preget av en svært lav konsentrasjon av saltsyre i magesaften og dens lave totale surhet. Den øker betydelig etter introduksjonen av komplementære matvarer, dvs. ved overgang fra laktotrofisk ernæring til vanlig ernæring. Parallelt med reduksjonen i pH i magesaft, øker aktiviteten til karbonsyreanhydrase, som er involvert i dannelsen av hydrogenioner. Hos barn i løpet av de første 2 levemånedene bestemmes pH-verdien hovedsakelig av hydrogenionene til melkesyre, og deretter av saltsyre.

Syntesen av proteolytiske enzymer av hovedceller begynner i prenatalperioden, men deres innhold og funksjonelle aktivitet hos nyfødte er lav og øker gradvis med alderen. Den ledende rollen i hydrolyse av proteiner hos nyfødte spilles av føtalt pepsin, som har høyere proteolytisk aktivitet. Hos spedbarn ble det registrert betydelige svingninger i aktiviteten til proteolytiske enzymer avhengig av fôringstypen (med kunstig fôring er aktivitetsnivåene høyere). Hos barn i det første leveåret (i motsetning til voksne) noteres høy aktivitet av magelipase, noe som sikrer hydrolyse av fett i fravær av gallesyrer i et nøytralt miljø.

Lave konsentrasjoner av saltsyre og pepsiner i magen til nyfødte og spedbarn bestemmer den reduserte beskyttende funksjonen til magesaft, men bidrar samtidig til bevaring av Ig som følger med morsmelken.

I de første månedene av livet reduseres magens motoriske funksjon, peristaltikken er treg, og gassboblen forstørres. Hyppigheten av peristaltiske sammentrekninger hos nyfødte er den laveste, og øker deretter aktivt og stabiliserer seg etter 3 år. Ved en alder av 2 år tilsvarer de strukturelle og fysiologiske egenskapene til magen de til en voksen. Hos spedbarn er det mulig å øke tonen i magemusklene i pylorusregionen, hvis maksimale manifestasjon er pylorisk spasme. Kardiospasme er noen ganger observert hos eldre mennesker. Hyppigheten av peristaltiske sammentrekninger hos nyfødte er den laveste, og øker deretter aktivt og stabiliserer seg etter 3 år.

Hos spedbarn er magen plassert horisontalt, med den pyloriske delen lokalisert nær midtlinjen, og den mindre krumningen vender bakover. Når barnet begynner å gå, blir mageaksen mer vertikal. Ved 7-11 års alderen ligger den på samme måte som hos voksne. Magekapasiteten til nyfødte er 30 - 35 ml, etter 1 år øker den til 250 - 300 ml, etter 8 år når den 1000 ml. Hjertesfinkteren hos spedbarn er svært dårlig utviklet, men pylorussfinkteren fungerer tilfredsstillende. Dette bidrar til oppstøt, som ofte observeres i denne alderen, spesielt når magen er utspilt på grunn av svelging av luft under suging ("fysiologisk aerofagi"). Det er færre kjertler i mageslimhinnen hos små barn enn hos voksne. Og selv om noen av dem begynner å fungere i livmoren, er magesekretionsapparatet hos barn i det første leveåret generelt underutviklet og dets funksjonelle evner er lave. Sammensetningen av magesaft hos barn er den samme som hos voksne (saltsyre, melkesyre, pepsin, løpe, lipase, natriumklorid), men surheten og enzymaktiviteten er mye lavere, noe som ikke bare påvirker fordøyelsen, men også bestemmer lav barriere magefunksjon. Dette gjør det absolutt nødvendig å nøye observere det sanitære og hygieniske regimet mens du mater barn (brysttoalett, rene hender, riktig uttrykk for melk, sterilitet av brystvorter og flasker). I de senere år har det blitt fastslått at de bakteriedrepende egenskapene til magesaft tilveiebringes av lysozym produsert av cellene i overflateepitelet i magesekken.

Modning av sekretorisk apparat i magen skjer tidligere og mer intenst hos barn som får flaske, noe som er assosiert med kroppens tilpasning til vanskeligere fordøyelig mat. Den funksjonelle tilstanden og enzymaktiviteten avhenger av mange faktorer: sammensetningen av ingrediensene og deres mengde, den emosjonelle tonen til barnet, dets fysiske aktivitet og allmenntilstand. Det er velkjent at fett undertrykker magesekresjonen, proteiner stimulerer det. Deprimert humør, feber, rus er ledsaget av en kraftig reduksjon i appetitten, det vil si en reduksjon i utskillelsen av magesaft. Absorpsjonen i magesekken er ubetydelig og dreier seg hovedsakelig om stoffer som salter, vann, glukose, og bare delvis produkter av proteinnedbrytning. Gastrisk motilitet hos barn i de første månedene av livet er treg, peristaltikken er treg, og gassboblen er forstørret. Tidspunktet for evakuering av mat fra magen avhenger av fôringens natur. Dermed henger kvinnemelk i magen i 2-3 timer, kumelk i lengre tid (3-4 timer og til og med opptil 5 timer, avhengig av melkens bufferegenskaper), noe som indikerer vanskelighetene med å fordøye sistnevnte og behovet for å bytte til sjeldnere fôringer.

Barns tarmer

Tarmen starter fra pylorus i magen og ender ved anus. Det er tynntarm og tykktarm. Tynntarmen er delt inn i tolvfingertarmen, jejunum og ileum; tykktarmen - inn i blindtarmen, tykktarmen (stigende, tverrgående, synkende, sigmoid) og endetarm. Den relative lengden på tynntarmen hos en nyfødt er stor: 1 m per 1 kg kroppsvekt, og hos voksne er den bare 10 cm.

Hos barn er tarmen relativt lengre enn hos voksne (hos et spedbarn er den 6 ganger lengden på kroppen, hos voksne - 4 ganger), men dens absolutte lengde varierer mye individuelt. Blindtarmen og blindtarmen er mobile, sistnevnte er ofte plassert atypisk, og kompliserer dermed diagnosen under betennelse. Sigmoid-tykktarmen er relativt lengre enn hos voksne, og hos noen barn danner den til og med løkker, noe som bidrar til utvikling av primær forstoppelse. Med alderen forsvinner disse anatomiske trekkene. På grunn av svak fiksering av slimhinner og subslimhinner i endetarmen, kan det falle ut med vedvarende forstoppelse og tenesmus hos svekkede barn. Mesenteriet er lengre og lettere å utvide, og det er grunnen til at torsjoner, intussusceptions osv. lett oppstår. Omentumet hos barn under 5 år er kort, så muligheten for å lokalisere bukhinnebetennelse i et begrenset område av bukhulen er. nesten utelukket. Blant de histologiske trekkene bør det bemerkes at villi er godt uttrykt og det er en overflod av små lymfatiske follikler.

Alle tarmfunksjoner (fordøyelse, absorpsjon, barriere og motorikk) hos barn skiller seg fra de hos voksne. Fordøyelsesprosessen, som starter i munnen og magen, fortsetter i tynntarmen under påvirkning av bukspyttkjertelsaft og galle som skilles ut i tolvfingertarmen, samt tarmsaft. Kolossens sekretoriske apparat dannes vanligvis når barnet er født, og selv hos de minste barna oppdages de samme enzymene i tarmsaften som hos voksne (enterokinase, alkalisk fosfatase, erepsin, lipase, amylase, maltase, laktase , nuklease), men betydelig mindre aktiv. Tykktarmen skiller bare ut slim. Under påvirkning av intestinale enzymer, hovedsakelig bukspyttkjertelen, skjer nedbrytningen av proteiner, fett og karbohydrater. Prosessen med fettfordøyelse er spesielt intens på grunn av den lave aktiviteten til lipolytiske enzymer.

Hos barn som ammes brytes gallemulgerte lipider ned med 50 % under påvirkning av morsmelklipase. Fordøyelse av karbohydrater skjer i tynntarmen parietalt under påvirkning av bukspyttkjerteljuice amylase og 6 disakkaridaser lokalisert i børstekanten til enterocytter. Hos friske barn er det kun en liten del av sukker som ikke gjennomgår enzymatisk nedbrytning og omdannes til melkesyre i tykktarmen ved bakteriell nedbrytning (fermentering). Råttende prosesser forekommer ikke i tarmene til friske spedbarn. Hydrolyseprodukter dannet som et resultat av hulrom og parietal fordøyelse absorberes hovedsakelig i tynntarmen: glukose og aminosyrer inn i blodet, glyserol og fettsyrer inn i lymfen. I dette tilfellet spiller både passive mekanismer (diffusjon, osmose) og aktiv transport ved hjelp av bærerstoffer en rolle.

De strukturelle egenskapene til tarmveggen og dens store areal bestemmer hos små barn en høyere absorpsjonskapasitet enn hos voksne og samtidig en utilstrekkelig barrierefunksjon på grunn av slimhinnens høye permeabilitet for toksiner, mikrober og andre patogene faktorer. . De lettest fordøyelige komponentene i morsmelk er proteinene og fettene som delvis absorberes ufordøyd hos nyfødte.

Den motoriske (motoriske) funksjonen til tarmen utføres hos barn svært energisk på grunn av pendellignende bevegelser som blander mat, og peristaltiske bevegelser som flytter mat til utgangen. Aktiv motilitet gjenspeiles i frekvensen av tarmbevegelser. Hos spedbarn oppstår avføring refleksivt, i de første 2 ukene av livet opptil 3-6 ganger om dagen, deretter sjeldnere, ved slutten av det første leveåret blir det en frivillig handling. I de første 2 - 3 dagene etter fødselen skiller babyen ut mekonium (original avføring) med en grønnsvart farge. Den består av galle, epitelceller, slim, enzymer og svelget fostervann. Avføringen til friske nyfødte som ammes har en grøtaktig konsistens, gyllen-gul farge og en sur lukt. Hos eldre barn dannes avføring, 1-2 ganger om dagen.

Duodenum til et barn

Duodenum til en nyfødt har en ringform (kurver dannes senere), dens begynnelse og slutt er plassert på nivå L. Hos barn eldre enn 5 måneder er den øvre delen av tolvfingertarmen på nivå T X|1; den nedadgående delen faller gradvis ved fylte 12 år til nivået L IM L IV. Hos små barn er tolvfingertarmen veldig mobil, men i en alder av 7 dukker det opp fettvev rundt det, som fikserer tarmen og reduserer mobiliteten.

I den øvre delen av tolvfingertarmen alkaliseres sur gastrisk chyme, forberedt på virkningen av enzymer som kommer fra bukspyttkjertelen og dannes i tarmene, og blandes med galle. Foldene i duodenalslimhinnen hos nyfødte er lavere enn hos eldre barn, tolvfingertarmen er små og mindre forgrenet enn hos voksne. Duodenum har en regulerende effekt på hele fordøyelsessystemet gjennom hormoner som skilles ut av de endokrine cellene i slimhinnen.

Tynntarmen til et barn

Jejunum opptar omtrent 2/5 og ileum 3/5 av lengden av tynntarmen (unntatt tolvfingertarmen). Ileum ender med ileocecal ventilen (bauginian ventil). Hos små barn observeres en relativ svakhet i ileocecal ventilen, og derfor kan innholdet i blindtarmen, den rikeste på bakterieflora, kastes inn i ileum, noe som forårsaker en høy frekvens av inflammatoriske lesjoner i terminaldelen.

Tynntarmen hos barn inntar en variabel stilling, avhengig av fyllingsgraden, kroppsposisjonen, tarmens tonus og musklene i den fremre bukveggen. Sammenlignet med voksne ligger tarmløkkene mer kompakt (på grunn av leverens relativt store størrelse og underutvikling av bekkenet). Etter 1 år av livet, når bekkenet utvikler seg, blir plasseringen av løkkene i tynntarmen mer konstant.

Tynntarmen til et spedbarn inneholder en relativt stor mengde gasser, hvis volum avtar gradvis til de forsvinner helt i 7-årsalderen (voksne har normalt ikke gasser i tynntarmen).

Slimhinnen er tynn, rikt vaskularisert og har økt permeabilitet, spesielt hos barn i det første leveåret. Tarmkjertlene hos barn er større enn hos voksne. Antallet deres øker betydelig i løpet av det første leveåret. Generelt blir den histologiske strukturen til slimhinnen lik den hos voksne etter 5-7 år. Hos nyfødte er enkelt- og gruppelymfoide follikler til stede i tykkelsen av slimhinnen. Til å begynne med er de spredt over hele tarmen, og deretter grupperes de hovedsakelig i ileum i form av gruppe lymfefollikler (Peyers plaster). Lymfekar er mange og har et bredere lumen enn hos voksne. Lymfe som strømmer fra tynntarmen passerer ikke gjennom leveren, og absorpsjonsprodukter kommer direkte inn i blodet.

Det muskulære laget, spesielt dets langsgående lag, er dårlig utviklet hos nyfødte. Mesenteriet hos nyfødte og små barn er kort og øker betydelig i lengde i løpet av det første leveåret.

I tynntarmen oppstår hovedstadiene i den komplekse prosessen med nedbrytning og absorpsjon av næringsstoffer med den kombinerte virkningen av tarmsaft, galle og bukspyttkjertelsekret. Nedbrytningen av næringsstoffer ved hjelp av enzymer skjer både i hulrommet i tynntarmen (kavitær fordøyelse) og direkte på overflaten av slimhinnen (parietal eller membran, fordøyelse, som dominerer i spedbarnsalderen i perioden med melkenæring) .

Sekretorisk apparat i tynntarmen dannes vanligvis ved fødselen. Selv hos nyfødte kan de samme enzymene påvises i tarmsaften som hos voksne (enterokinase, alkalisk fosfatase, lipase, amylase, maltase, nuklease), men deres aktivitet er lavere og øker med alderen. Det særegne ved proteinabsorpsjon hos små barn inkluderer den høye utviklingen av pinocytose av epitelceller i tarmslimhinnen, som et resultat av at melkeproteiner hos barn i de første ukene av livet kan passere inn i blodet i en litt endret form, som kan føre til utseendet av AT til kumelkproteiner. Hos barn eldre enn ett år gjennomgår proteiner hydrolyse for å danne aminosyrer.

Fra de første dagene av et barns liv har alle deler av tynntarmen ganske høy hydrolytisk aktivitet. Disakkaridaser vises i tarmen i prenatal perioden. Aktiviteten til maltase er ganske høy ved fødselen og forblir slik hos voksne øker aktiviteten til sukrase noe senere. I det første leveåret observeres en direkte sammenheng mellom barnets alder og aktiviteten til maltase og sukrase. Laktaseaktiviteten øker raskt de siste ukene av svangerskapet, og etter fødselen avtar aktivitetsøkningen. Den forblir høy gjennom hele ammingsperioden, ved 4-5 års alder er det en betydelig nedgang, og den er lavest hos voksne. Det skal bemerkes at laktose fra morsmelk absorberes langsommere enn oslaktose fra kumelk og går delvis inn i tykktarmen, noe som bidrar til dannelsen av gram-positiv tarmmikroflora hos barn som ammes.

På grunn av lav lipaseaktivitet er prosessen med fettfordøyelse spesielt intens.

Fermentering i tarmene til spedbarn utfyller den enzymatiske nedbrytningen av mat. Det er ikke råtnende i tarmene til friske barn de første månedene av livet.

Absorpsjon er nært knyttet til parietal fordøyelse og avhenger av strukturen og funksjonen til cellene i det overfladiske laget av slimhinnen i tynntarmen.

Babyens tykktarm

Tykktarmen til en nyfødt har en gjennomsnittlig lengde på 63 cm Ved slutten av det første leveåret forlenges den til 83 cm, og deretter er lengden omtrent lik barnets høyde. Ved fødsel fullfører ikke tykktarmen sin utvikling. Det nyfødte har ikke omentale prosesser (vises i det andre året av barnets liv), båndene i tykktarmen er knapt synlige, og tykktarmens haustra er fraværende (vises etter 6 måneder). Båndene i tykktarmen, haustra og omentale prosesser blir til slutt dannet etter 6-7 år.

Cecum hos nyfødte har en konisk eller traktformet form, dens bredde råder over lengden. Den ligger høyt (hos en nyfødt rett under leveren) og synker ned i høyre iliaca fossa i midten av ungdomsårene. Jo høyere blindtarmen er plassert, jo mer underutviklet er den stigende tykktarmen. Ileocecal ventilen hos nyfødte ser ut som små folder. Den ileocecale åpningen er ringformet eller trekantet, gaper. Hos barn eldre enn ett år blir det spalteaktig. Det vermiforme vedlegget hos en nyfødt har en kjegleformet form, inngangen til den er vidåpen (ventilen dannes i det første leveåret). Den vermiforme blindtarmen har stor bevegelighet på grunn av det lange mesenteriet og kan plasseres i hvilken som helst del av bukhulen, inkludert retrocecalt. Etter fødselen vises lymfoide follikler i vedlegget, og når sin maksimale utvikling etter 10-14 år.

Tykktarmen omgir løkker i tynntarmen. Dens stigende del hos en nyfødt er veldig kort (2-9 cm) og øker etter at tykktarmen inntar sin endelige posisjon. Den tverrgående delen av tykktarmen hos en nyfødt har vanligvis en skrå stilling (venstre bøyning er plassert høyere enn høyre) og først etter 2 år inntar den en horisontal stilling. Mesenteriet til den tverrgående delen av tykktarmen hos en nyfødt er kort (opptil 2 cm), innen 1,5 år øker bredden til 5-8,5 cm, på grunn av hvilken tarmen får evnen til å enkelt bevege seg når du fyller magen og små tarm. Den synkende tykktarmen til en nyfødt har en mindre diameter enn andre deler av tykktarmen. Den er dårlig mobil og har sjelden mesenterium.

Sigmoid-tykktarmen hos en nyfødt er relativt lang (12-29 cm) og mobil. Opptil 5 år ligger den høyt i bukhulen på grunn av underutvikling av det lille bekkenet, og går deretter ned i det. Mobiliteten skyldes det lange mesenteriet. I en alder av 7 mister tarmen sin mobilitet som følge av forkortning av mesenteriet og akkumulering av fettvev rundt det. Tykktarmen gir vannresorpsjon og evakueringsreservoarfunksjon. I den fullføres absorpsjonen av fordøyd mat, de resterende stoffene brytes ned (både under påvirkning av enzymer som kommer fra tynntarmen og bakterier som bor i tykktarmen), og avføring dannes.

Slimhinnen i tykktarmen hos barn er preget av en rekke funksjoner: kryptene er utdypet, epitelet er flatere og spredningshastigheten er høyere. Utskillelsen av juice fra tykktarmen under normale forhold er ubetydelig; den øker imidlertid kraftig med mekanisk irritasjon av slimhinnen.

Barnets endetarm

Endetarmen til en nyfødt har en sylindrisk form, har ikke en ampulla (dannelsen skjer i den første perioden av barndommen) og bøyer seg (dannet samtidig med ryggradens sakrale og coccygeale kurver), foldene er ikke uttalt. Hos barn i de første levemånedene er endetarmen relativt lang og dårlig fiksert, siden fettvevet ikke er utviklet. Endetarmen inntar sin endelige posisjon i en alder av 2 år. Hos en nyfødt er muskellaget dårlig utviklet. På grunn av den velutviklede submucosa og svak fiksering av slimhinnen i forhold til submucosa, samt utilstrekkelig utvikling av analsfinkteren, oppstår ofte prolaps hos små barn. Anus hos barn er plassert mer dorsalt enn hos voksne, i en avstand på 20 mm fra halebenet.

Funksjonelle trekk ved barnets tarmer

Tarmens motoriske funksjon (motilitet) består av pendellignende bevegelser som oppstår i tynntarmen, på grunn av at innholdet blandes, og peristaltiske bevegelser som beveger chymen mot tykktarmen. Tykktarmen er også preget av antiperistaltiske bevegelser som tykner og danner avføring.

Motoriske ferdigheter hos små barn er mer aktive, noe som bidrar til hyppige avføringer. Hos spedbarn varierer varigheten av passasje av matvelling gjennom tarmene fra 4 til 18 timer, og hos eldre barn - omtrent en dag. Høy motorisk aktivitet i tarmen, kombinert med utilstrekkelig fiksering av dens løkker, bestemmer tendensen til intussusception.

Avføring hos barn

I løpet av de første timene av livet blir mekonium (original avføring) sluppet ut - en klebrig masse av mørkegrønn farge med en pH på omtrent 6,0. Mekonium består av avskallet epitel, slim, fostervannsrester, gallepigmenter osv. På 2-3. levedag blandes avføring med mekonium, og fra 5. dag får avføring det utseende som er karakteristisk for en nyfødt. Hos barn i den første måneden av livet oppstår vanligvis avføring etter hver fôring - 5-7 ganger om dagen, hos barn fra den andre levemåneden - 3-6 ganger, i 1 år - 12 ganger. Ved blandet og kunstig fôring er avføring sjeldnere.

Avføring hos barn som ammes er grøtaktig, gul i fargen, sur og har en sur lukt; med kunstig fôring har avføring en tykkere konsistens (kittlignende), lysere, noen ganger med en gråaktig fargetone, en nøytral eller til og med alkalisk reaksjon og en skarpere lukt. Den gyllen-gule fargen på avføring i de første månedene av et barns liv skyldes tilstedeværelsen av bilirubin, mens den grønnlige fargen skyldes biliverdin.

Hos spedbarn skjer avføring refleksivt, uten viljens medvirkning. Fra slutten av det første leveåret lærer et friskt barn gradvis at avføring blir en frivillig handling.

Bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertelen, et parenkymalt organ med ekstern og intern sekresjon, er liten hos nyfødte: dens vekt er omtrent 23 g, og lengden er 4-5 cm Etter 6 måneder dobles kjertelens masse, med 1 år øker den 4 ganger , og etter 10 år - 10 ganger.

Hos en nyfødt ligger bukspyttkjertelen dypt i bukhulen på T x-nivå, dvs. høyere enn for en voksen. På grunn av svak fiksering til bakveggen av bukhulen hos en nyfødt er den mer mobil. Hos små og eldre barn er bukspyttkjertelen lokalisert på nivå med Ln. Kjertelen vokser mest intensivt de første 3 årene og i puberteten.

Ved fødsel og i de første levemånedene er bukspyttkjertelen utilstrekkelig differensiert, sterkt vaskularisert og fattig på bindevev. I en tidlig alder er overflaten av bukspyttkjertelen glatt, og i en alder av 10-12 år vises tuberøsitet på grunn av separasjonen av grensene til lobulene. Lappene og lobulene i bukspyttkjertelen hos barn er mindre i størrelse og få i antall. Den endokrine delen av bukspyttkjertelen er mer utviklet ved fødselen enn den eksokrine delen.

Bukspyttkjerteljuice inneholder enzymer som gir hydrolyse av proteiner, fett og karbohydrater, samt bikarbonater, som skaper den alkaliske reaksjonen i miljøet som er nødvendig for aktivering. Hos nyfødte utskilles et lite volum bukspyttkjerteljuice etter stimulering, amylaseaktivitet og bikarbonatkapasitet er lav. Amylaseaktiviteten øker flere ganger fra fødsel til 1 års alder. Når du bytter til et normalt kosthold, der mer enn halvparten av kaloribehovet dekkes av karbohydrater, øker amylaseaktiviteten raskt og når maksimale verdier med 6-9 år. Aktiviteten til bukspyttkjertellipase hos nyfødte er lav, noe som bestemmer den store rollen til lipase fra spyttkjertlene, magesaften og morsmelklipase i hydrolysen av fett. Aktiviteten av lipase i duodenalt innhold øker mot slutten av det første leveåret og når voksennivået med 12 år. Den proteolytiske aktiviteten til bukspyttkjertelsekresjoner hos barn i de første månedene av livet er ganske høy, og når et maksimum i en alder av 4-6 år.

Typen fôring har en betydelig innvirkning på aktiviteten til bukspyttkjertelen: med kunstig fôring er aktiviteten til enzymer i duodenaljuice 4-5 ganger høyere enn ved naturlig fôring.

Hos en nyfødt er bukspyttkjertelen liten (lengde 5-6 cm, med 10 år - tre ganger større), plassert dypt i bukhulen, på nivå med X-thorax vertebra, i påfølgende aldersperioder - på nivå med Jeg korsryggvirvel. Den er rikt vaskularisert, intensiv vekst og differensiering av strukturen fortsetter opp til 14 år. Organets kapsel er mindre tett enn hos voksne og består av fine fibrøse strukturer, og derfor observeres kompresjon av bukspyttkjertelen sjelden hos barn med inflammatorisk ødem i bukspyttkjertelen. Kjertelens utskillelseskanaler er brede, noe som gir god drenering. Nær kontakt med magesekken, roten av mesenteriet, solar plexus og den vanlige gallegangen, som bukspyttkjertelen i de fleste tilfeller har et felles utløp til tolvfingertarmen, fører ofte til en vennlig reaksjon fra organene i denne sonen med en bred bestråling av smerte.

Bukspyttkjertelen hos barn, som hos voksne, har eksterne og intrasekretoriske funksjoner. Den eksokrine funksjonen er å produsere bukspyttkjerteljuice. Den inneholder albuminer, globuliner, sporstoffer og elektrolytter, samt et stort sett enzymer som er nødvendige for å fordøye mat, inkludert proteolytiske (trypsin, chymopsin, elastase, etc.), lipolytiske (lipase, fosfolipase A og B, etc.) og amylolytisk (alfa- og beta-amylase, maltase, laktase, etc.). Rytmen til bukspyttkjertelsekresjonen reguleres av nevrorefleks og humorale mekanismer. Humoral regulering utføres av sekretin, som stimulerer separasjonen av den flytende delen av bukspyttkjerteljuice og bikarbonater, og pankreozymin, som øker utskillelsen av enzymer sammen med andre hormoner (kolecystokinin, hepatokinin, etc.) produsert av slimhinnen i tolvfingertarmen og jejunum under påvirkning av saltsyre. Den sekretoriske aktiviteten til kjertelen når nivået av sekresjon hos voksne ved 5 års alder. Det totale volumet av juice som skilles ut og sammensetningen avhenger av mengden og arten av maten som spises. Den intrasekretoriske funksjonen til bukspyttkjertelen utføres gjennom syntese av hormoner (insulin, glukagon, lipokain) involvert i reguleringen av karbohydrat- og fettmetabolismen.

Lever hos barn

Leverstørrelser hos barn

På fødselstidspunktet er leveren et av de største organene og opptar 1/3-1/2 av volumet av bukhulen, dens nedre kant stikker betydelig ut under hypokondrium, og høyre lapp kan til og med berøre iliaca. emblem. Hos nyfødte er levervekten mer enn 4% av kroppsvekten, og hos voksne - 2%. I den postnatale perioden fortsetter leveren å vokse, men langsommere enn kroppsvekten: den opprinnelige levervekten dobles med 8-10 måneder og tredobles med 2-3 år.

På grunn av ulik økning i lever og kroppsvekt hos barn fra 1 til 3 år, kommer kanten av leveren fra under høyre hypokondrium og er lett følbar 1-3 cm under kystbuen langs midtklavikulærlinjen. Fra en alder av 7 år stikker den nedre kanten av leveren ikke ut under kystbuen og er ikke følbar i en rolig stilling; langs midtlinjen strekker seg ikke utover den øvre tredjedelen av avstanden fra navlen til xiphoid-prosessen.

Dannelsen av leverlobuler begynner i fosteret, men ved fødselen er leveren lobulene ikke klart avgrenset. Deres endelige differensiering er fullført i den postnatale perioden. Den lobulære strukturen avsløres først ved slutten av det første leveåret.

Greningene til levervenene er plassert i kompakte grupper og stikker ikke sammen med grenene til portvenen. Leveren er full av blod, som et resultat av at den raskt forstørres under infeksjoner og forgiftninger, og sirkulasjonsforstyrrelser. Den fibrøse kapselen i leveren er tynn.

Omtrent 5% av levervolumet hos nyfødte består av hematopoietiske celler, og deretter reduseres antallet raskt.

En nyfødts lever inneholder mer vann, men mindre protein, fett og glykogen. Ved 8-årsalderen blir den morfologiske og histologiske strukturen i leveren den samme som hos voksne.

Leveren fungerer i et barns kropp

Leveren utfører forskjellige og svært viktige funksjoner:

• produserer galle, som er involvert i tarmfordøyelsen, stimulerer tarmens motoriske aktivitet og renser innholdet;
• lagrer næringsstoffer, hovedsakelig overflødig glykogen;
• utfører en barrierefunksjon, beskytter kroppen mot eksogene og endogene patogene stoffer, toksiner, giftstoffer og deltar i metabolismen av medisinske stoffer;
• deltar i metabolismen og transformasjonen av vitamin A, D, C, B12, K;
• under intrauterin utvikling er det et hematopoetisk organ.

Galledannelsen begynner allerede i prenatalperioden, men galledannelsen bremses i tidlig alder. Med alderen øker galleblærens evne til å konsentrere galle. Konsentrasjonen av gallesyrer i hepatisk galle hos barn i det første leveåret er høy, spesielt de første dagene etter fødselen, noe som forårsaker hyppig utvikling av subhepatisk kolestase (gallefortykningssyndrom) hos nyfødte. Ved 4-10 års alder synker konsentrasjonen av gallesyrer, og hos voksne øker den igjen.

Den nyfødte perioden er preget av umodenhet av alle stadier av hepatisk tarmsirkulasjon av gallesyrer: utilstrekkelig opptak av deres av hepatocytter, utskillelse gjennom den kanalikulære membranen, senking av gallestrøm, dyscholia på grunn av en reduksjon i syntesen av sekundære gallesyrer i tarmen og et lavt nivå av deres reabsorpsjon i tarmen. Barn produserer mer atypiske, mindre hydrofobe og mindre giftige fettsyrer enn voksne. Opphopning av fettsyrer i de intrahepatiske gallegangene gir økt permeabilitet av intercellulære forbindelser og økt innhold av gallekomponenter i blodet. Gallen til et barn i de første månedene av livet inneholder mindre kolesterol og salter, noe som bestemmer sjeldenheten av steindannelse.

Hos nyfødte kombineres fettsyrer hovedsakelig med taurin (hos voksne, med glycin). Taurinkonjugater er mer løselige i vann og mindre giftige. Det relativt høyere innholdet av taurocholsyre i galle, som har en bakteriedrepende effekt, bestemmer sjeldenheten av utviklingen av bakteriell betennelse i galleveiene hos barn i det første leveåret.

Enzymsystemene i leveren, som sikrer tilstrekkelig metabolisme av ulike stoffer, er ikke modne nok ved fødselen. Kunstig fôring stimulerer deres tidligere utvikling, men fører til misforhold.

Etter fødselen avtar barnets albuminsyntese, noe som fører til en reduksjon i albuminoglobulinforholdet i blodet.

Hos barn skjer transaminering av aminosyrer i leveren mye mer aktivt: ved fødselen er aktiviteten til aminotransferaser i barnets blod 2 ganger høyere enn i mors blod. Samtidig er ikke transamineringsprosessene modne nok, og antallet essensielle syrer for barn er større enn for voksne. Så, voksne har 8 av dem, barn under 5-7 år trenger ekstra histidin, og barn i de første 4 ukene av livet trenger også cystein.

Den urea-dannende funksjonen til leveren dannes ved 3-4 måneders levetid før dette opplever barn høy urinutskillelse av ammoniakk med lave ureakonsentrasjoner.

Barn i det første leveåret er resistente mot ketoacidose, selv om de får mat som er rik på fett, og i en alder av 2-12 år, tvert imot, er de utsatt for det.

Hos en nyfødt er innholdet av kolesterol og dets estere i blodet betydelig lavere enn hos moren. Etter oppstart av amming observeres hyperkolesterolemi i 3-4 måneder. I løpet av de neste 5 årene forblir kolesterolkonsentrasjonen hos barn lavere enn hos voksne.

Hos nyfødte i de første dagene av livet noteres utilstrekkelig aktivitet av glukuronyltransferase, hvor bilirubin er konjugert med glukuronsyre og dannelsen av vannløselig "direkte" bilirubin oppstår. Vanskeligheter med utskillelse av bilirubin er hovedårsaken til fysiologisk gulsott hos nyfødte.

Leveren utfører en barrierefunksjon, nøytraliserer endogene og eksogene skadelige stoffer, inkludert toksiner som kommer fra tarmen, og deltar i metabolismen av legemidler. Hos små barn er leverens avgiftende funksjon ikke tilstrekkelig utviklet.

Leverfunksjonaliteten hos små barn er relativt lav. Dets enzymatiske system er spesielt inkompetent hos nyfødte. Spesielt er metabolismen av indirekte bilirubin, frigjort under hemolyse av røde blodlegemer, ikke fullstendig, noe som resulterer i fysiologisk gulsott.

Galleblæren hos et barn

Galleblæren hos nyfødte er vanligvis skjult av leveren, dens form kan være annerledes. Størrelsen øker med alderen, og med 10-12 år dobles lengden omtrent. Hastigheten av blære gallesekresjon hos nyfødte er 6 ganger mindre enn hos voksne.

Hos nyfødte er galleblæren plassert dypt i leverens tykkelse og har en spindelformet form, dens lengde er ca. 3 cm Den får en typisk pæreformet form med 6-7 måneder og når kanten av leveren 2 år.

Sammensetningen av galle hos barn er forskjellig fra voksnes. Den er fattig på gallesyrer, kolesterol og salter, men rik på vann, mucin, pigmenter, og i nyfødtperioden i tillegg urea. Et karakteristisk og gunstig trekk ved et barns galle er overvekten av taurocholsyre over glykokolsyre, siden taurocholsyre forsterker den bakteriedrepende effekten av galle og akselererer også utskillelsen av bukspyttkjerteljuice. Galle emulgerer fett, løser opp fettsyrer og forbedrer peristaltikken.

Barns tarmmikroflora

Under intrauterin utvikling er fosterets tarm steril. Det koloniseres av mikroorganismer først under passasjen av morens fødselskanal, deretter gjennom munnen når barn kommer i kontakt med omkringliggende gjenstander. Magen og tolvfingertarmen inneholder liten bakterieflora. I tynntarmen og spesielt tykktarmen blir det mer mangfoldig, antallet mikrober øker; mikrobiell flora avhenger hovedsakelig av typen fôring til barnet. Ved fôring med morsmelk er hovedfloraen B. bifidum, hvis vekst fremmes av (3-laktose av morsmelk. Når komplementære matvarer introduseres i kosten eller et barn overføres til fôring med kumelk, gram- negativ Escherichia coli, som er en opportunistisk mikroorganisme, dominerer i tarmene. Derfor, hos barn som mates med flaske, er dyspepsi oftere observert.

Opprettelse av en immunologisk barriere;

Endelig fordøyelse av matrester og fordøyelsesenzymer;

Syntese av vitaminer og enzymer.

Den normale sammensetningen av intestinal mikroflora (eubiose) blir lett forstyrret under påvirkning av infeksjon, dårlig kosthold, samt irrasjonell bruk av antibakterielle midler og andre legemidler, noe som fører til en tilstand av intestinal dysbiose.

Historiske data om tarmmikrofloraen

Studiet av intestinal mikroflora begynte i 1886, da F. Escherich beskrev Escherichia coli (Bacterium coli coli). Begrepet "dysbacteriosis" ble først introdusert av A. Nissle i 1916. Deretter ble den positive rollen til normal tarmmikroflora i menneskekroppen bevist av I. I. Mechnikov (1914), A. G. Peretz (1955), A. F. Bilibin (1967), V. N. Krasnogolovets (1968), A. S. Bezrukova (1975), A. A. Vorobyov et al. (1977), I.N. Blokhina et al. (1978), V.G. Dorofeychuk et al. (1986), B.A. Shenderov et al. (1997).

Kjennetegn på tarmmikroflora hos barn

Mikrofloraen i mage-tarmkanalen deltar i fordøyelsen, forhindrer utviklingen av patogen flora i tarmene, syntetiserer en rekke vitaminer, deltar i inaktiveringen av fysiologisk aktive stoffer og enzymer, påvirker fornyelseshastigheten av enterocytter, enterohepatisk sirkulasjon av galle syrer osv.

Fosterets og nyfødtes tarmer er sterile i løpet av de første 10-20 timene (aseptisk fase). Deretter begynner koloniseringen av tarmene med mikroorganismer (den andre fasen), og den tredje fasen - stabilisering av mikrofloraen - varer i minst 2 uker. Dannelsen av den intestinale mikrobielle biocenose begynner fra den første dagen av livet hos friske fullbårne barn, bakteriefloraen er vanligvis representert hovedsakelig av Bifidobacterium bifldum, Lactobacillus acidophilus. Under naturlig fôring dominerer B. bifidum blant tarmmikrofloraen under kunstig fôring, L. acidophilus, B. bifidum og enterokokker er tilstede i nesten like store mengder. Overgangen til en diett typisk for voksne er ledsaget av en endring i sammensetningen av tarmmikrofloraen.

Intestinal mikrobiocenose

Sentrum av det menneskelige mikroøkologiske systemet er tarmmikrobiocenose, hvis grunnlag er normal (urfolk) mikroflora, som utfører en rekke viktige funksjoner:

Urfolks mikroflora:

• deltar i dannelsen av koloniseringsmotstand;
• produserer bakteriociner - antibiotikalignende stoffer som forhindrer spredning av putrefaktiv og patogen flora;
• normaliserer tarmens motilitet;
• deltar i prosessene med fordøyelse, metabolisme, avgiftning av xenobiotika;
• har universelle immunmodulerende egenskaper.

Skille mucoid mikroflora(M-mikroflora) - mikroorganismer assosiert med tarmslimhinnen, og hulroms mikroflora(P-mikroflora) - mikroorganismer lokalisert hovedsakelig i tarmens lumen.

Alle representanter for den mikrobielle floraen som makroorganismen interagerer med er delt inn i fire grupper: obligat flora (hovedtarmmikrofloraen); fakultative (opportunistiske og saprofytiske mikroorganismer); forbigående (sporadiske mikroorganismer som ikke er i stand til langvarig opphold i makroorganismen); patogene (årsaksstoffer til infeksjonssykdommer).

Obligatorisk mikroflora tarmer - bifidobakterier, laktobaciller, fullverdige E. coli, propionobakterier, peptostreptokokker, enterokokker.

Bifidobakterier hos barn, avhengig av alder, utgjør fra 90 % til 98 % av alle mikroorganismer. Morfologisk sett er de gram-positive, ubevegelige stenger med en kølleformet fortykkelse i endene og bifurkasjon ved en eller begge polene, anaerobe, som ikke danner sporer. Bifidobakterier er delt inn i 11 arter: B. bifidum, B. ado-lescentis, B. infantis, B. breve, B. hngum, B. pseudolongum, B. thermophilum, B. suis, B. asteroides, B. indu.

Dysbacteriosis er et brudd på den økologiske balansen av mikroorganismer, preget av en endring i det kvantitative forholdet og den kvalitative sammensetningen av urfolks mikroflora i mikrobiocenose.

Intestinal dysbiose er et brudd på forholdet mellom anaerob og aerob mikroflora i retning av en reduksjon i antall bifidobakterier og laktobaciller, normale E. coli og en økning i antall mikroorganismer funnet i små mengder eller vanligvis fraværende i tarmen ( opportunistiske mikroorganismer).

Metodikk for å studere fordøyelsesorganene

Tilstanden til fordøyelsesorganene bedømmes av klager, resultatene av avhør av moren og data fra objektive forskningsmetoder:

inspeksjon og observasjon over tid;

palpasjon;

perkusjon;

laboratorie- og instrumentindikatorer.

Barns klager

De vanligste plagene er magesmerter, tap av matlyst, oppstøt eller oppkast og tarmsvikt (diaré og forstoppelse).

Å spørre et barn

Å spørre moren instruert av legen gjør det mulig å avklare tidspunktet for sykdomsutbruddet, dens forbindelse med kostholdsvaner og diett, tidligere sykdommer og familie og arvelig natur. En detaljert avklaring av fôringsspørsmål er spesielt viktig.

Magesmerter er et vanlig symptom som gjenspeiler en rekke patologier i barndommen. Smerter som oppstår for første gang krever først og fremst utelukkelse av kirurgisk patologi i bukhulen - blindtarmbetennelse, intussusception, peritonitt. De kan også være forårsaket av akutte infeksjonssykdommer (influensa, hepatitt, meslinger), viral-bakterielle tarminfeksjoner, urinveisbetennelse, pleuropneumoni, revmatisme, perikarditt, Henoch-Schönlein sykdom, periarteritis nodosa. Tilbakevendende magesmerter hos eldre barn er observert ved sykdommer som gastritt, duodenitt, kolecystitt, pankreatitt, magesår og duodenalsår og ulcerøs kolitt. Funksjonelle lidelser og helminthic angrep kan også være ledsaget av magesmerter.

Redusert eller langvarig tap av appetitt (anoreksi) hos barn er ofte et resultat av eksponering for psykogene faktorer (overbelastning på skolen, konflikt i familien, nevroendokrin dysfunksjon i puberteten), inkludert feil mating av barnet (tvangsmating). Imidlertid indikerer vanligvis en reduksjon i appetitt lav gastrisk sekresjon og er ledsaget av trofiske og metabolske forstyrrelser.

Oppkast og oppstøt hos nyfødte og spedbarn kan være en konsekvens av pylorusstenose eller pylorusspasmer. Hos friske barn i denne alderen er hyppige oppstøt forårsaket av aerofagi, som observeres i tilfeller av dårlig matingsteknikk, kort frenulum på tungen og stramme bryster hos moren. Hos barn 2-10 år som lider av nevroartritisk diatese, kan acetonemisk oppkast periodisk forekomme på grunn av akutte reversible metabolske forstyrrelser. Oppkast kan oppstå på grunn av skade på sentralnervesystemet, infeksjonssykdommer eller forgiftning.

Diaré hos barn i det første leveåret reflekterer ofte tarmdysfunksjon på grunn av kvalitative eller kvantitative fôringsfeil, uregelmessigheter, overoppheting (enkel dyspepsi) eller følger med en akutt febersykdom (parenteral dyspepsi), men kan også være et symptom på enterokolitt på grunn av tarm. infeksjon.

Forstoppelse er sjeldne avføringer som oppstår etter 48 timer eller mer. De kan være en konsekvens av både en funksjonell lidelse (dyskinesi) i tykktarmen og dens organiske skade (medfødt innsnevring, analfissurer, Hirschsprungs sykdom, kronisk kolitt) eller inflammatoriske sykdommer i mage, lever og galleveier. Ernæringsmessige (forbruk av mat med lite fiber) og smittsomme faktorer er av en viss betydning. Noen ganger er forstoppelse assosiert med vanen med å forsinke avføring og, som et resultat, et brudd på tonen i det nedre segmentet av tykktarmen, og hos spedbarn med kronisk underernæring (pylorisk stenose). Hos barn med tilstrekkelig vektøkning som ammes, er avføring noen ganger sjelden på grunn av god fordøyelse og en liten mengde giftstoffer i tarmen.

Når du undersøker magen, vær oppmerksom på størrelsen og formen. Hos friske barn i forskjellige aldre stikker den litt over brystnivået, og flater deretter noe ut. En økning i abdominal størrelse kan forklares av en rekke årsaker:

• hypotensjon av musklene i bukveggen og tarmene, som spesielt ofte observeres med rakitt og dystrofier;
• flatulens som utvikler seg med diaré av forskjellige etiologier, vedvarende forstoppelse, intestinal dysbiose, pankreatitt, cystisk fibrose i bukspyttkjertelen;
• en økning i størrelsen på leveren og milten ved kronisk hepatitt, systemiske blodsykdommer, sirkulasjonssvikt og andre patologier;
• tilstedeværelsen av væske i bukhulen på grunn av peritonitt, ascites;
• neoplasma i abdominale organer og retroperitonealt rom.

Formen på magen har også diagnostisk betydning: dens jevne økning er observert med flatulens, hypotoni av musklene i den fremre bukveggen og tarmene ("frosk" mage - med rakitt, cøliaki), lokal utbuling med hepatolienalt syndrom av forskjellige etiologier , svulster i bukhulen og retroperitonealt rom. Nedgang i magen kan observeres når barnet sulter, pylorusstenose, meningitt, difteri. Ved undersøkelse kan du bestemme tilstanden til navlen hos nyfødte, utvidelsen av venenettverket i levercirrhose, divergensen av musklene i den hvite linjen og herniale fremspring, og hos underernærte barn i de første månedene av livet - tarmperistaltikk, som øker med pylorusstenose, intussusception og andre patologiske prosesser.

Palpasjon av magen og abdominale organer til barnet

Palpasjon av magen og mageorganene utføres best med pasienten i liggende stilling med lett bøyde ben, med en varm hånd, med start fra navleområdet, og det er nødvendig å prøve å avlede barnets oppmerksomhet fra denne prosedyren. Overfladisk palpasjon utføres med lette tangentielle bevegelser. Det gjør det mulig å bestemme tilstanden til huden på magen, muskeltonen og spenningen i bukveggen. Ved dyp palpasjon avsløres tilstedeværelsen av smertefulle punkter, infiltrater, størrelsen, konsistensen, naturen til overflaten av den nedre kanten av leveren og milten, utvidelse av mesenteriske lymfeknuter i tuberkulose, lymfogranulomatose, retikulose og andre sykdommer, spastiske eller atonisk tilstand av tarmen, og akkumulering av avføring bestemmes.

Palpasjon er også mulig med barnet i oppreist stilling med halvt tilt fremover og armene ned. I dette tilfellet er leveren og milten godt palpert, og fri væske i bukhulen bestemmes. Hos eldre barn brukes bimanuell palpasjon av abdominale organer.

Perkusjon av barnets underliv

Undersøkelse av babyens underliv

Til slutt undersøkes barnets munn og svelg. Vær samtidig oppmerksom på lukten fra munnen, tilstanden til slimhinnene i kinnene og tannkjøttet (tilstedeværelsen av afte, sår, blødninger, soppavleiringer, Filatov-Koplik-flekker), tenner, tunge (makroglossi med myxedema), papillær crimson - med skarlagensfeber, belagt - med sykdommer i mage-tarmkanalen, "geografisk" - for eksudativ-katarrhal diatese, "lakkert" - for hypovitaminose B12).

Analområdet undersøkes hos yngre barn i sidestilling, i resten - i kne-albuestilling. Ved undersøkelse avdekkes følgende: sprekker i anus, nedsatt sphinctertonus og gaping ved dysenteri, rektalprolaps på grunn av vedvarende obstipasjon eller etter en tarminfeksjon, irritasjon av slimhinnen på grunn av pinworm-angrep. Digital undersøkelse av endetarmen og sigmoidkoloskopi kan avdekke polypper, svulster, forsnevringer, fekale steiner, sårdannelser i slimhinnen m.m.

Visuell inspeksjon av avføring er av stor betydning for å vurdere tilstanden til fordøyelsesorganene. Hos spedbarn med intestinal enzymatisk dysfunksjon (enkel dyspepsi) observeres ofte dyspeptisk avføring som ser ut som hakkede egg (flytende, grønnaktig, blandet med hvite klumper og slim, sur reaksjon). Avføring er veldig typisk for kolitt og dysenteri. Blodig avføring uten innblanding av avføring mot bakgrunnen av en akutt utviklet alvorlig allmenntilstand kan oppstå hos barn med intussusception Misfarget avføring indikerer en forsinkelse i strømmen av galle inn i tarmene og observeres hos barn med hepatitt, blokkering eller atresi i gallen. kanaler. Sammen med å bestemme mengden, konsistensen, fargen, lukten og patologiske urenheter som er synlige for øyet, blir egenskapene til avføringen supplert med mikroskopidata (koprogram) om tilstedeværelsen av leukocytter, erytrocytter, slim i avføringen, samt helminth egg , Giardia-cyster. I tillegg utføres bakteriologiske og biokjemiske studier av avføring.

Laboratorie- og instrumentell forskning

Disse studiene ligner de som ble utført hos voksne. Den viktigste er den for tiden mye brukte endoskopien, som tillater visuell vurdering av tilstanden til slimhinnene i mage og tarm, foreta en målrettet biopsi, påvise neoplasmer, sår, erosjoner, medfødte og ervervede strikturer, divertikler, etc. Endoskopiske undersøkelser av barn i tidlig alder og førskolealder utføres under generell anestesi. Ultralydundersøkelse av parenkymale organer, radiografi av galleveier og mage-tarmkanalen (med barium), gastrisk og duodenal intubasjon, bestemmelse av enzymer, biokjemiske og immunologiske blodparametre, biokjemisk analyse av galle, reohepatografi, laparoskopi med målrettet leverbiopsi og påfølgende morfologisk studie. av biopsien brukes også.

Laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder er av spesiell betydning for diagnostisering av sykdommer i bukspyttkjertelen, som på grunn av sin plassering ikke er mottakelig for direkte metoder for fysisk undersøkelse. Størrelsen og konturene av kjertelen, tilstedeværelsen av steiner i utskillelseskanalene og utviklingsavvik påvises ved avslapningsduodenografi, samt retrograd kolangiopankreatografi og ekkopankreatografi. Brudd på eksokrin funksjon observert i cystofibrose, posttraumatiske cyster, biliær atresi, pankreatitt, er ledsaget av endringer i nivået av hovedenzymer bestemt i blodserumet (amylase, lipase, trypsin og dets hemmere), i spytt (isoamylase), urin og duodenalt innhold. En viktig indikator på insuffisiens av eksokrin bukspyttkjertelfunksjon er vedvarende steatoré. Den intrasekretoriske aktiviteten til bukspyttkjertelen kan bedømmes ved å studere arten av den glykemiske kurven.