Bruksanvisning

Viral hepatitt A (Botkins sykdom) er en av de vanligste i verden. Nesten alle mennesker lider av denne sykdommen før eller siden. For det meste er barn rammet; sykdommen ligner veldig på en vanlig tarminfeksjon. Smitteveiene for viruset er mat, vann og husholdningskontakt.

Spesielt ofte viral hepatitt A overføres gjennom vann som er forurenset med avføring, så lokale infeksjonsutbrudd oppstår ofte. Kontakt-husholdningsoverføring av infeksjon forekommer oftere i barneinstitusjoner (barnehager, skoler) og er forbundet med lavt hygienenivå ("skitten håndsykdom"). Infeksjon skjer ved kontakt med forurensede leker og husholdningsartikler.

Viral hepatitt E er en annen type sykdom med en fekal-oral overføringsmekanisme. Smittekilden er en syk person som skiller ut viruset i avføring. For det meste skjer infeksjon med viruset gjennom vann gjennom å drikke forurenset vann. Smitteutbrudd forekommer ofte i land med varmt klima og lave sanitære standarder drikker vann.

Det er en annen vei for overføring av viral hepatitt E - mat. Infeksjon med viruset er mulig ved å spise rå og krepsdyr, som er virusets naturlige reservoar. Kontakt- og husholdningsveien for overføring av infeksjon er praktisk talt ikke realisert. Dette skyldes det faktum at konsentrasjonen av viruset i avføring er ganske lav, og den smittsomme dosen er høy.

Viral hepatitt B er en spesifikk infeksjon for mennesker og overføres via blod. Smittekilden er en pasient med hepatitt B eller en bærer. Den vanligste smitteveien er blodkontakt. For infeksjon er det nok at bare en tiendedel av en dråpe av pasientens blod faller på den skadede huden eller slimhinnene til en frisk person. Infeksjon kan skje gjennom medisinske instrumenter farget med pasientens blod, piercing nåler og tatovering. Personer som bruker intravenøse medisiner er også utsatt for hepatitt B.

Seksuell kontakt er en annen måte å overføre hepatitt B på. Alle typer seksuell kontakt er farlig. Viruset overføres også gjennom husholdningskontakt. Når du deler det samme manikyrtilbehøret, kammer, tannbørster, servise med en syk person, er det høy risiko infeksjon. En mor kan infisere babyen sin i livmoren, under fødsel og gjennom morsmelk.

Hepatitt D-viruset er i hovedsak defekt og kan ikke forårsake sykdommen alene. Viruset kan bare formere seg i nærvær av hepatitt B-viruset. En person kan bli smittet med hepatitt D hvis han allerede har hepatitt B, eller hvis begge virusene overføres samtidig. Smitteveiene for viral hepatitt D er de samme som for hepatitt B (gjennom blod, seksuell, husholdning, gjennom morsmelk og intrauterint).

Viral hepatitt C er en annen vanlig infeksjon. Smittekilden er en syk person og en bærer av viruset. Infeksjon skjer gjennom blod. Smittedosen for denne typen hepatitt er høyere enn for for eksempel hepatitt B, så det kreves mer blod fra pasienten for å overføre infeksjonen. Tidligere oppsto ofte infeksjon under blodoverføringer. I tillegg er dårlig bearbeidede medisinske instrumenter og nåler faktorer i overføringen av viruset. Sprøytemisbrukere er også utsatt for denne sykdommen. I en liten prosentandel av tilfellene kan sykdommen spres seksuelt og in utero fra mor til barn.

Hepatitt C er en virussykdom som ofte rammer unge mennesker, men de siste årene har det vært en økning i antall nosologier hos eldre. Statistikk beskriver mer enn 170 millioner av verdens befolkning infisert med kronisk hepatitt C.

Hvert år er det rundt 3 millioner tilfeller av syke mennesker. Ujevn spredning av sykdommen i mange land skyldes ulike faktorer.

Den utbredte utbredelsen av patologi er i ferd med å bli et problem for pediatri, obstetrikk og til og med dermatologi.

Forsøk fra medisinske eksperter på å eliminere sykdommen permanent fra verden ender i mislykket, til tross for muligheten fullstendig kur patologier hos mennesker. Det forårsakende middelet er et medlem av flavivirusfamilien som inneholder en enkelt RNA-streng.

Hepatitt C – hvordan overføres den (parenteral, hematogen, smitteveier)

Hepatitt C overføres parenteralt og hematogent. Infeksjonen sprer seg oftest gjennom blodet. Et minimalt antall tilfeller oppstår ved seksuell overføring (ca. 3%).

Narkotikaavhengighet er i ferd med å bli hovedårsaken til at patogenet vedvarer i den menneskelige befolkningen. Når du bruker en delt nål, øker sannsynligheten for at en person blir syk betydelig. Infeksjon er også forårsaket av svekket immunitet hos personer som misbruker narkotika. Faren for viral hepatitt kan ikke ignoreres, til tross for at representanter for flavivirusfamilien kan bli fullstendig ødelagt, men det viktigste er å oppdage sykdommen i tide.

Hovedveien for overføring av hepatitt C er hematogen. For å infisere en person trenger det bare en liten mengde infisert blod. En injeksjon med en forurenset nål, selv uten tilstedeværelse av flytende innhold, er nok til å infisere en person.

Til tross for forsøk på nøye hygiene i medisinske institusjoner Det er tilfeller av hepatitt C som dukker opp hos mennesker etter å ha besøkt tannlegen. Hvis instrumentene ikke er ordentlig sterilisert, er det stor risiko for infeksjon.

Det er tilfeller av infeksjon etter tatovering på kroppen. Sykdommen overføres ved hjelp av skitne instrumenter som ble brukt under manipulasjoner på kroppen til en person som er en bærer eller en pasient.

Husholdningsoverføring av sykdommen er mulig ved bruk av barberhøvler, børster og delte verktøy. Hvis det er en person i familien med hepatitt C, kreves nøye hygiene og bruk av individuelle personlig hygieneutstyr. Hepatitt C-viruset er ikke like smittsomt som varianten med leverbetennelse fremkalt av patogenet i gruppe B. Under operasjoner og skader med innføring av patogenet med ikke-sterile instrumenter er infeksjon mulig, men behandling bør utføres i innledende stadier for å bli fullstendig kvitt hepatitt C. Denne tilnærmingen kan ikke brukes når den er infisert med hepatitt B-viruset.

Vanlige symptomer på hepatitt C. Dette er en inflammatorisk leversykdom forårsaket av hepatitt C-viruset (HCV). Generelt er hepatitt C asymptomatisk sykdom, diagnostiseres oftere ved en tilfeldighet når folk blir undersøkt for andre sykdommer. Hepatitt C kalles den "milde morderen" på grunn av dens evne til å maskere den virkelige grunnen under dekke av mange andre sykdommer. Den innledende fasen av hepatitt C kalles akutt infeksjon. Akutt hepatitt C går vanligvis over i løpet av 2 til 12 uker. Kronisk hepatitt fører over tid til utvikling av skrumplever og leverkreft. Blant alle former for hepatitt er hepatitt C den alvorligste fordi den gjør leverceller forsvarsløse. Hepatitt C utvikler seg når viruset kommer inn i blodet. Hvis hepatitt C ikke behandles, vil sykdommen føre til skrumplever. Av de mest signifikante virale leverlesjonene er hepatitt C den "yngste": HCV ble oppdaget i 1989. I Den russiske føderasjonen forekomsten av hepatitt C (HC) er svært høy, mens det er en økning i antall pasienter med kronisk hepatitt C (CHC), i klinisk uttalte tilfeller preget av symptomer akutt lesjon lever.
Mer enn 200 millioner mennesker er smittet med hepatitt C over hele verden. Hepatitt C kan være akutt eller kronisk. Akutt hepatitt er en inflammatorisk prosess i leveren som oppstår i løpet av de første 6 månedene etter infeksjon med viruset.
Kronisk hepatitt C er en inflammatorisk prosess i leveren som varer mer enn seks måneder, og årsaken til denne er assosiert med skade på leverceller av hepatitt C-virus (HCV).

Hepatitt C er en virusinfeksjon i leveren. Dets utløsende middel er hepatitt C-viruset. Dette viruset formerer seg i leveren, og fra leverceller trenger det inn i blodet.

Smittevei for hepatitt C parenteral– det vil si med skade på hud eller slimhinner og inntreden av en tilstrekkelig mengde av viruset (injeksjoner, blodoverføringer, piercinger, tatovering, samleie, fra mor til foster). Hos 70-80 % av pasientene blir hepatitt C kronisk eller til og med begynner med det. Hepatitt C er ikke luftbåren ved drypp, når du håndhilser, klemmer, deler redskaper, mat eller drikke.

Kronisk hepatitt C (CHC)

Patogenesekronisk hepatitt C. De biologiske egenskapene til HCV, som er preget av høy variabilitet og svak immunogenisitet, bestemmer følgelig en svak immunrespons som ikke gir kontroll over den smittsomme prosessen. Dette er bevist av den høye frekvensen av kronisitet av HS, som når 80% og over. Det skal bemerkes at disse egenskapene til patogenet også forhindrer dannelsen av en vaksine mot HCV.

I patogenesen av CHC tildeles immunogenetiske faktorer en viss rolle. Som hos pasienter med HS, er ekstrahepatisk replikasjon mulig i HS, spesielt i perifere mononukleære celler, i celler beinmarg, lymfeknuter, milt, som spiller en viktig rolle i kronisitet, og disponerer også for skade på andre organer og systemer med utvikling av ekstrahepatiske manifestasjoner.

Autoimmune prosesser spiller en betydelig rolle i patogenesen av CHC. Resultatene av våre studier, samt data fra andre forfattere, indikerer uttalt lymfocytisk infiltrasjon av portalkanalene frem til dannelse av lymfoide follikler og relativt mindre infiltrasjon av parenkymet. Indirekte bekreftes autoimmune mekanismer også av mangelen på direkte korrelasjon mellom aktiviteten til viral replikasjon basert på tilstedeværelsen av HCV RNA (både i blodet og i hepatocytter) og alvorlighetsgraden av morfologiske endringer; hemmende effekt av høy viral belastning på den cytotoksiske immunresponsen.

På klinisk forløp og resultatene av CHC er betydelig påvirket av muligheten reinfeksjon(reinfeksjon) og superinfeksjon med andre genotyper av viruset, hvor sannsynligheten for disse øker betydelig ved intravenøs bruk av narkotika, samt alkoholmisbruk.

De morfologiske egenskapene til CHC har mange vanlige trekk, iboende i andre kroniske CH. De morfologiske egenskapene som er karakteristiske for HS beskrevet i litteraturen inkluderer følgende triade, som inkluderer tilstedeværelsen av lymfoide follikler i periportalen bindevev, endringer i galleveier og fettdegenerasjon av hepatocytter. Det mest pålitelige, men inkonsekvente tegnet på HS er de såkalte lymfoide follikler, karakteristisk for autoimmun hepatitt. Det er generelt akseptert at lymfoide follikler i portalkanalene er en opphopning av B-lymfocytter, rundt hvilke T-hjelpere og T-suppressorer er lokalisert. I dette tilfellet inneholder sonene med tilstøtende trinnvis nekrose hovedsakelig T-hjelpeceller. I kontrast, med hepatitt B, dominerer T-suppressorer i området med trinnvis nekrose.

Heterogenitet av hepatocytter ved kronisk hepatitt C er mer vanlig og mer uttalt enn ved CHB. I noen tilfeller observeres hepatocyttdysplasi, noen ganger med områder med diskompleksering av leverstrålene. Dette kan betraktes som grunnlaget for utvikling av cirrhose. I sin tur, med HS, sammenlignet med hepatitt B, er kompenserende og adaptive prosesser mindre uttalte, som manifesteres ved mindre påvisning av multinukleerte hepatocytter og polymorfisme av deres kjerner, og hepatocyttnekrose. Dette gjelder i større grad intralobulær nekrose; blant periportal nekrose dominerer trinnvis nekrose.

Et viktig morfologisk trekk ved CHC er dens dominerende cirrhose, i motsetning til CHB. Sammen med avsetning av kollagen og kapillarisering av sinusoider under progresjonen av prosessen, er dannelsen av porto-portal og porto-sentral septa, spredning av Ito-celler, som raskt blir til fibroblaster, av spesiell betydning.

Tvetydige resultater ble oppnådd ved sammenligning av patomorfologiske endringer i leveren hos pasienter med CHC forårsaket av forskjellige genotyper av viruset. Noen forfattere mener at med HCV genotype 1 (spesielt 1b), er histologiske endringer mer signifikante enn med andre genotyper. Imidlertid i de fleste verkene betydelige forskjeller ikke notert. Mangelen på en pålitelig korrelasjon mellom viral replikasjon, genotypen til patogenet på den ene siden, og kliniske og morfologiske endringer på den andre siden, indikerer at de biologiske egenskapene til HCV i stor grad bestemmer infeksjonens kronisitet. Men i progresjonen av den kroniske prosessen, dens overgang til skrumplever og hepatokarsinom, spilles hovedrollen av immunopatologiske faktorer og prosesser fra menneskekroppen, utløst av patogenet. Dette er den grunnleggende forskjellen mellom GS og GV.

Selv i fravær laboratorieskilt leverskade, hepatitt C kan utvikle seg.

Symptomer og forløpkronisk hepatitt C. Særpreget trekk Kronisk hepatitt C har et sløvt, latent eller asymptomatisk forløp, for det meste forblir ugjenkjent i lang tid. Imidlertid utvikler det seg gradvis med ytterligere rask utvikling av levercirrhose og/eller primært hepatocellulært karsinom.

HCV-replikasjon er indikert ved påvisning av HCV-RNA i PCR og/eller tilstedeværelse av anti-HCV IgM, så vel som, indirekte, av hele spekteret av strukturelle og ikke-strukturelle antistoffer i immunblottingreaksjonen. Det skal bemerkes at med HS, i motsetning til hepatitt B, registreres ikke integrerende former, siden viruset ikke integreres i genomet til infiserte hepatocytter.

Latente former for CHC er preget av tilstedeværelsen i de fleste tilfeller av viremi med fullstendig eller nesten fullstendig fravær kliniske manifestasjoner. Latent infeksjon kan vare i mange år. I løpet av denne perioden anser de fleste smittede seg som friske, den eneste klagen kan være en liten tyngde i høyre hypokondrium, som vanligvis oppstår på grunn av dårlig kosthold og fysisk aktivitet. En objektiv undersøkelse kan avsløre en mildt uttrykt forstørrelse av leveren med en fortykkelse av dens konsistens. Splenomegali bestemmes oftest bare ved ultralyd. Transaminaser kan være konstant forhøyede eller normale. I noen tilfeller er det en periodisk økning i ALT, som til en viss grad kjennetegner kursets "undulering". Anti-HCV IgG og anti-HCV ns 4 påvises naturlig i blodet. Anti-HCV-kjerne-IgM og til og med HCV-RNA påvises imidlertid ikke alltid. Histologisk undersøkelse av hepatobiopsiprøver viser oftest hepatitt med minimal eller svak uttalt aktivitet patologisk prosess og mild til moderat fibrose.

Varigheten av det asymptomatiske kurset reduseres merkbart i nærvær av en tidligere eller ytterligere utvikle patologi lever (alkoholholdig, giftig, medikamentskade), interkurrente sykdommer. I dette tilfellet kan individuelle kliniske og biokjemiske eksacerbasjoner observeres, som ofte observeres hos individer ung og er oftest forbundet med intravenøs bruk av narkotika. Tilsynelatende kan det antas det etiologiske faktorer, I slekt intravenøs administrering legemidler (reinfeksjon eller superinfeksjon med andre HCV-genotyper, giftig effekt narkotiske stoffer) har en betydelig innvirkning på de kliniske manifestasjonene av CHC. I tillegg viser klinisk, laboratorie- og morfologisk undersøkelse av unge pasienter hvor hepatitt viser seg med pigmenat kronisk hepatitt diagnostiseres mye oftere enn akutt hepatitt.

Med den kliniske manifestasjonen av kronisk hepatitt C blir tegn på asteni spesielt karakteristiske. Pasienter klager på utmattelse, svakhet, ubehag, progressiv reduksjon i arbeidskapasitet, søvnforstyrrelser. Tyngde i høyre hypokondrium, tap av appetitt og vekttap er også karakteristiske. Hoved objektivt tegn er en forstørrelse og fortykkelse av leveren, ofte i kombinasjon med en forstørrelse av milten. Sykdommen oppstår hovedsakelig uten gulsott. Noen ganger oppdages gjentatt lavgradig feber. Eksacerbasjoner er alltid preget av en toppøkning i ALT. Under remisjon avtar imidlertid ALT-aktiviteten normalt nivå kanskje ikke når. Dysproteinemi observeres naturlig i blodet, og viremi oppdages. Som regel, under en forverring, registreres anti-HCV IgM i blodet.

Det kliniske bildet av kronisk hepatitt C kan være ledsaget av utviklingen av en rekke ekstrahepatiske manifestasjoner, hvis frekvens varierer fra 30% til 50%, ifølge forskjellige forfattere. Nesten alle ekstrahepatiske lesjoner er immunformidlet. Den viktigste patogenetiske mekanismen for deres utvikling er lymfotropismen til patogenet. På grunn av den dominerende replikasjonen av HCV i B-lymfocytter, formerer de seg og produserer bred rekkevidde autoantistoffer (primært revmatoid faktor, som representerer grunnlaget for blandede kryoglobuliner), dannelsen immunkomplekser. Det antas at lymfotropi bestemmer lymfoproliferasjon og autoimmunisering under HCV-infeksjon. Muligheten for ekstrahepatisk replikasjon av HCV i ulike organer og vev, i tillegg til leveren og hematopoetisk system, diskuteres også. Den patogenetiske betydningen av slik ekstrahepatisk replikasjon er ennå ikke tilstrekkelig studert. Blandet kryoglobulinemi (inkludert med glomerulonefritt) er klinisk beskrevet. autoimmun tyreoiditt, autoimmun trombocytopeni, Sjögrens syndrom med fokal lymfocytisk sialadenitt, porphyria cutanea tarda, lichen planus, B-celle non-Hodgken lymfom, kutan vaskulitt, polymyositt, pneumofibrose, uveitt, keratitt, aplastisk anemi, Raynauds syndrom nodosaarteritt, peri. leddgikt, myokarditt, Guillain-Barre syndrom. Samtidig manifesterer kronisk HS seg ofte med ekstrahepatiske manifestasjoner, og forårsaker derved visse diagnostiske vanskeligheter. I slike tilfeller er varigheten av perioden med kliniske manifestasjoner før diagnosen CHC er etablert i gjennomsnitt 8-10 år.

Det naturlige forløpet av hepatitt C, først og fremst frekvensen av progresjon av leverfibrose, påvirkes av mange faktorer:

Virus (genotype, viral belastning, primær smittsom dose, etc.);

Vert (alder på infeksjonstidspunktet, kjønn, genetiske faktorer, etc.);

Eksterne faktorer eller kofaktorer (alkohol, blandet hepatitt, HIV-infeksjon, ulike samtidige somatisk patologi og så videre.).

Graden av påvirkning av visse faktorer på utviklingen av sykdommen blir for tiden mye studert og er ofte kontroversiell. I følge tilgjengelige data har altså faktorer fra viruset liten effekt på forløpet av smittsom prosess. Blant vertsfaktorer er det bare viktigheten av alder ved infeksjonstidspunktet som er overbevisende bevist. Samtidig ble det etablert en raskere progresjon av sykdommen når eldre ble smittet. aldersgrupper. På den annen side er det tilstanden av immunreaktivitet i menneskekroppen som sannsynligvis i stor grad bestemmer progresjonshastigheten for HCV-infeksjon. Imidlertid er dette aspektet fortsatt dårlig studert. Når det gjelder kofaktorer, er rollen til alkohol og HIV-infeksjon i den raskere utviklingen av levercirrhose hos pasienter med CHC nå definitivt bevist.

Skrumplever forblir kompensert i mange år og blir ikke gjenkjent. Hos mange pasienter blir HCV-cirrhose i utgangspunktet diagnostisert basert på histologisk undersøkelse av leverbiopsier. I følge resultatene av studier utført i forskjellige hepatologiske sentre rundt om i verden, forekommer klinisk manifestasjon på cirrhosestadiet hos 17-46% av pasientene med HCV-infeksjon. Generelt er forekomsten av dekompensasjon 2 % per år. Kliniske manifestasjoner det samme som for levercirrhose forårsaket av HBV.

5-7 % av pasienter med kronisk HS utvikler hepatocellulært karsinom. HCV-assosiert HCC er preget av langsom progresjon og multifokale lesjoner. I følge Colombo M. (1999) dobler tumorknuten størrelsen innen 15-20 måneder. Siden de viktigste risikofaktorene for utvikling av HCC hos HCV-infiserte pasienter er levercirrhose og samtidig HBV-infeksjon, bør disse pasientene gjennomgå obligatorisk dynamisk overvåking (bestemme nivået av AFP, ultralyd av organer bukhulen).

Diagnose og differensialdiagnosekronisk hepatitt C. Ved kronisk hepatitt C, i motsetning til CHB, er det ingen direkte sammenheng mellom aktiviteten til viral replikasjon (viral "belastning") og alvorlighetsgraden av morfologiske endringer, mellom nivået av viremi og alvorlighetsgraden av hepatocyttcytolyse (men når HCV RNA vises i blodet øker frekvensen av påvisning av cytolytisk syndrom betydelig). i mindre grad enn med hepatitt B, er cytolyse assosiert med histologiske endringer. Fra alt det ovennevnte kan vi konkludere med at slike kvantitative indikatorer som ALT-nivå og HCV RNA-titer ikke er veldig informative for å vurdere aktiviteten til den patologiske prosessen i HS, noe som betyr at deres kvalitative vurdering er tilstrekkelig. I denne forbindelse blir den viktige rollen til leverbiopsi i diagnostisering av sykdommen tydelig. Det skal bemerkes at tilstedeværelsen av generell anti-HCV i de aller fleste tilfeller fungerer som en markør for CHC. Følgelig kan deres påvisning være en indikasjon for leverbiopsi selv i fravær av kliniske og laboratoriemessige tegn på hepatitt.

En ting til bør bemerkes viktig aspekt angående diagnosen CHC. Således viser bruk av leverbiopsi for en grundig undersøkelse av nesten alle pasienter hvor hepatitt viser seg med pigmenat kronisk hepatitt i slike tilfeller diagnostiseres 2-3 ganger oftere enn akutt hepatitt. Samtidig skiller ikke akutt HS seg fra kronisk HS når det gjelder de viktigste kliniske og laboratorieparametrene, med unntak av fravær av leverfibrose og anti-HCV NS4 i blodet. Dette faktum indikerer at en punkteringsbiopsi av leveren også er mulig for pasienter med et manifest forløp av HS, spesielt hvis den smittsomme prosessen mistenkes å være kronisk.

Når man undersøker barn født fra mødre med anti-HCV, er det nødvendig å ta hensyn til det faktum at mors anti-HCV kan sirkulere i barnets blod i ganske lang tid - fra 1 til 1,5 år. Etter denne perioden forsvinner anti-HCV, hvis de faktisk passivt gikk inn i barnets blod fra moren, hos de fleste barn, og det blir tydelig at barnet er friskt. Det anbefales derfor ikke å utføre tidlig (før 1 leveår) eller hyppig (månedlig) screening av barn for anti-HCV hvis mødre har anti-HCV, fordi Påvisning av antistoffer mot hepatitt C-viruset i dem kan bidra til en falsk diagnose av viral hepatitt C, noe som forårsaker psykologiske traumer for barnets foreldre.

Behandlingkronisk hepatitt C. Som med CHB, er hovedkriteriet for forskrivning av antiviral terapi aktiv viral replikasjon (tilstedeværelsen av HCV RNA i blodet) på bakgrunn av en aktiv prosess i leveren og/eller ekstrahepatiske manifestasjoner. Gunstige prognostiske faktorer (i tillegg til de som er oppført for CHB) vurderes også: lavt nivå viremi og ikke 1 genotype av patogenet. Effektiviteten av etiotropisk terapi vurderes basert på kriterier som ligner de for CHB.

Det skal bemerkes at en relativt kort periode siden begynnelsen av studien av hepatitt C (10-15 år) var preget av betydelig fremgang i behandlingen. Generelt økte således frekvensen av vedvarende virologisk respons fra 19 % ved forskrivning av IFN-α monoterapi i 12 måneder til 61 % ved bruk av en kombinasjon av pegylert IFN-α med ribavirin. Dessuten oversteg graden av histologisk respons betydelig graden av virologisk remisjon. Dette indikerer at selv hos individer som "ikke reagerte" ved forsvinningen av HCV RNA fra blodet, på bakgrunn av antiviral terapi i levervevet, oppstår en reduksjon i nekroinflammatorisk aktivitet og undertrykkelse av fibrogenese. Det er nødvendig å understreke det faktum at i løpet av denne perioden økte den virologiske responsen omtrent mer enn 3 ganger, hovedsakelig på grunn av kombinasjonsbehandling.

Den antifibrotiske effekten av interferon-α er bekreftet i randomiserte studier på store mengder syk. Selvfølgelig er dette ekstremt viktig gitt den utilstrekkelig høye stabiliteten til den virologiske responsen, siden det åpner for langsiktig interferonterapi selv med ett medikament i fravær av en antiviral effekt for å undertrykke fibrogenese og forhindre progresjon av kronisk hepatitt C til skrumplever. Det er for tiden flere kliniske studierå vurdere effektiviteten av interferon hos pasienter med CHC uten virologisk respons for å studere den langsiktige effekten av stoffet på prosessene med fibrogenese over flere år.

Tatt i betraktning alt ovenfor, bør det understrekes at i dag er nesten alle pasienter med kronisk hepatitt C (hvis det er HCV RNA i blodet og det ikke er kontraindikasjoner) potensielle kandidater for kombinert bruk av pegylert interferon (PIFN-α). -2a - 180 μg eller PIFN-α-2b - 1,5 mcg/kg parenteralt en gang i uken) og ribavirin, som tilsvarer "gullstandarden" for behandling. Behandlingsvarigheten og dosen av ribavirin avhenger av prognostiske faktorer. Genotypen til viruset er nøkkelfaktor påvirke den antivirale effekten av behandlingen. I denne forbindelse, med 2/3 genotype, er den anbefalte varigheten av behandlingen 6 måneder, og dosen av ribavirin er 800 mg. Følgelig, med genotype 1, øker behandlingens varighet til 1 år, og dosen av ribavirin til 1000 mg/dag for kroppsvekt< 75 кг и 1200 мг/сутки при массе тела >75 kg. I dette tilfellet kan det hende at en leverbiopsi før oppstart av behandling hos pasienter med genotype 1 og økt ALT-aktivitet, samt med genotype 2/3, uavhengig av nivået av transaminaser, ikke utføres, siden hovedmålet med behandlingen er "eliminering" " av patogenet. Hos pasienter med genotype 1 og normal ALAT-aktivitet er stabiliteten til den virologiske responsen ikke fullstendig etablert. Det er derfor hos slike pasienter, før behandlingsstart, er det tilrådelig å utføre en histologisk undersøkelse av levervevet. Tilstedeværelsen av alvorlig fibrose (F2-F4) er en indikasjon for å foreskrive dette antivirale terapiregimet. Ved fravær av alvorlig fibrose (F0-F1) bør pasienter observeres. En gjentatt leverbiopsi for å bestemme progresjonshastigheten for fibrose og indikasjoner for å starte etiotropisk behandling utføres tidligst 3-5 år etter den første, hvis normal ALT-aktivitet forblir og det ikke er noen faktorer som stimulerer fibrogenese.

En tidlig virologisk respons oppdages 3 måneder etter oppstart av kombinasjonsbehandling. Hvis HCV RNA ikke påvises i blodet ved kvalitativ PCR, bør behandlingen fortsette i henhold til det valgte regimet. Ved påvisning av patogengenomet i blodet er det nødvendig å bestemme nivået av viremi ved bruk av kvantitativ PCR (første gang denne studien utføres før du starter behandlingen). Behandlingen fortsetter når virusmengden reduseres med 2 logger eller mer. Med en mindre reduksjon i viremifrekvensen (betraktet som "ikke-respondere"), anbefales det å stoppe behandlingen i henhold til spesifisert regime, og det anbefales å utføre en leverbiopsi hos de pasientene som ikke gjennomgikk det før behandlingen. I nærvær av alvorlig fibrose (F3-F4), bør videre behandling utføres i form av monointerferonbehandling for å oppnå en antifibrotisk effekt. Varigheten av slik behandling er foreløpig ikke fastslått. Det er mulig å bruke interferon i flere år, under hensyntagen til konstant overvåking av sikkerheten angående utvikling av bivirkninger. Den endelige avgjørelsen om maksimal varighet av interferonbehandling vil imidlertid bli tatt etter randomiserte multisenterstudier. I fravær av alvorlig fibrose (F0-F2), bør pasienter overvåkes med mulig gjentatt leverbiopsi i 3-5 år for å bestemme progresjonshastigheten for fibrose.

For pasienter som fortsetter kombinert behandling, er det tilrådelig å utføre påfølgende kontrollblodprøver for å påvise HCV RNA og om nødvendig bestemme virusmengden hver 3. måned. Det er tilrådelig å utføre en leverbiopsi (hvis den ikke er utført tidligere) kun hos de som ikke har respondert på antiviral kombinasjonsbehandling eller ved tilbakefall etter at den er fullført.

Indikasjoner for forskrivning av standard interferon med ribavirin, behandlingsregimer og overvåking av effektivitet ligner på kombinasjonen med PIFN-α. Imidlertid utvikles en vedvarende virologisk respons sjeldnere. I denne forbindelse, hvis kombinasjonen av IFN-α med ribavirin ikke utvikler seg etter 3 måneder etter behandlingsstart, er det tilrådelig å fortsette kombinasjonsterapien først etter å ha erstattet standard interferon med pegylert.

Når det gjelder bruk av interferon i monomodus for å oppnå en antiviral effekt, er forskrivning av stoffet i 1 år kun mulig for pasienter med økt ALT-aktivitet i nærvær av "gunstige" faktorer for respons på behandlingen (2/3 genotype, lav viral belastning, ung alder, kort infeksjonstid, fibrosestadium F0-F1). Samtidig, hvis det etter 3 måneder fra starten av interferonbehandling oppdages HCV RNA i blodet, bør du bytte til en kombinasjon med ribavirin. Ellers vil bare den antifibrotiske effekten av stoffet bli observert. For pasienter som har oppnådd primær remisjon, men har fått tilbakefall etter seponering av monointerferonbehandling, er kombinasjonsbehandling med ribavirin også indisert i 1 år. I tillegg, hos pasienter med tilbakefall etter seponering av standard interferon, kan pegylert interferonbehandling være mer vellykket for å oppnå en vedvarende respons. En rekke studier pågår for tiden for å evaluere effektiviteten og sikkerheten til trippel kombinasjonsterapi(interferon-α, ribavirin, amantadin 200 mg/dag) hos ineffektivt behandlede pasienter. Ifølge foreløpige resultater gjør dette regimet det mulig å oppnå virologisk remisjon hos et større antall pasienter, men er også forbundet med et stort antall bivirkninger.

En lovende retning i antiviral terapi for kronisk hepatitt C er etableringen av svært aktive kjemiske forbindelser som hemmer virale enzymsystemer, som protease, helicase og RNA-polymerase. Noen av disse stoffene er allerede under testing kliniske studier. I tillegg, som ved kronisk hepatitt B, har en ny tilnærming vært utviklingen av molekylære behandlinger ved bruk av ribozymer og antisense-oligonukleotider.

Det skal bemerkes at frekvensen og alvorlighetsgraden av bivirkninger ved forskrivning av pegylert interferon ikke skiller seg vesentlig fra dem under behandling med standard interferon (se ovenfor). I tilfeller hvor bivirkninger blir livstruende for pasienten, bør antiviral behandling seponeres. Dette skjer imidlertid sjelden. Noe oftere er det nødvendig å endre (redusere) dosen av interferon eller ribavirin. Dette hjelper ofte til å takle bivirkninger og unngå seponering av behandlingen. Spesielt er det regler for å stoppe behandlingen eller redusere dosen av legemidler avhengig av visse hematologiske indikatorer (hemoglobin, leukocytter, blodplater). Etter å ha redusert dosen hos en bestemt pasient, er det mulig å øke den igjen opp til den opprinnelige dosen dersom bivirkningene har forsvunnet eller redusert i alvorlighetsgrad.

Noen bivirkninger kan justeres målrettet. Ja, resultatene pilotstudie viste at vitamin E og C, som har antioksidantaktivitet, kan brukes til å redusere anemi forbundet med ribavirinbehandling. Vitaminene ga en utmerket doseavhengig effekt (28 mg/kg) i kombinasjon med antiviral kombinasjonsbehandling.

Spørsmålet om å velge antiviral terapi for det kombinerte løpet av kronisk hepatitt C og HIV-infeksjon er fortsatt vanskelig. Av en rekke årsaker bør behandling av HCV-infeksjon utføres før antiretroviral behandling (risikoen for å utvikle opportunistiske infeksjoner hepatotoksisitet, etc.). Det internasjonale rådet for HIV-HCV anbefaler at CD4-celletall og plasma HIV RNA-nivå tas i betraktning ved behandling av slike pasienter. Hvis CD4-lymfocytttallet overstiger 500/μl, kan behandlingen startes uavhengig av nivået av HIV RNA. Pasienter med et CD4-tall på 200 til 500 celler/mcL kan også ha nytte av behandling for CHC hvis plasma HIV RNA-konsentrasjonen er mindre enn 5000 kopier/ml. Et CD4-lymfocyttantall på mindre enn 200/μl, samt forekomst av opportunistiske infeksjoner, anses som en relativ kontraindikasjon for behandling av CHC. Hos slike pasienter er antiretroviral terapi en prioritet. Behandlingsregimet for HIV-positive pasienter med CHC bør ikke avvike fra det for HIV-negative pasienter. For tiden studeres den kliniske effektiviteten og muligheten for interaksjon mellom høyaktiv antiretroviral terapi og kombinasjonsterapi for CHC i prospektive studier.

Prognose for kronisk hepatitt C. Forløpet med HCV-infeksjon varer i mange år. Progresjonshastigheten av kronisk hepatitt C kan variere. Basert på beregninger som antar at progresjonshastigheten av fibrose ikke endrer seg over tid, ble det vist at gjennomsnittlig varighet av hepatitt før utvikling av skrumplever er 30 år. Dessuten har omtrent en tredjedel av pasientene en risiko for å utvikle levercirrhose innen mindre enn 20 år, mens en tredjedel av pasientene ikke har noen risiko for å utvikle det i løpet av livet.

Hepatitt- viral betennelse i leveren. Hepatitt B er en infeksjon i leveren av et virus.

Hepatitt C er en farlig type leverskade som er forårsaket av ribonukleinsyre. Denne syren inneholder et hepatotropt virus, som ikke viser noen symptomer over tid, men det utvikles komplikasjoner.

Hvordan overføres hepatitt?

Det er en populær oppfatning at viral hepatitt bare overføres gjennom seksuell kontakt. Ja, det er faktisk mulig å bli smittet med hepatitt på denne måten, men det er andre måter å overføre dette viruset på, for eksempel:

• gjenbruk av en sprøyte, nål eller bomullsull;
• overføres gjennom personlige hygieneartikler, kan dette være en tannbørste, vaskeklut, barberhøvel, neglesaks, etc.;
• gjennom et usterilisert instrument, under manikyr, tatovering, piercing, så vel som under medisinske prosedyrer;
• i sjeldne tilfeller overføres det gjennom blodoverføring fra en pasient med hepatitt til en frisk person, siden i dag testes alt donorblod;
• hvis seksuell omgang fant sted og det var kontakt med blod, så er det stor sjanse for å bli smittet. Risikoen for slik infeksjon er typisk for personer som ofte bytter seksuelle partnere og ikke bruker beskyttelse under samleie. Som regel er dette homofile og prostituerte;
• hepatitt kan overføres under fødsel, men bare hvis babyen har hatt kontakt med mors blod. Dette skjer ofte når integriteten til hud Barnet har. Ved keisersnitt avtar infeksjonsraten;
• overføres under amming bare når brystvortene er skadet, i så fall er det bedre å mate barnet noe annet;
• gjennom kyss, fordi når Vitenskapelig forskning det er bevist at viruset kan finnes i spytt;
• overføres under en kamp, ​​gjennom blod fra skrubbsår og kutt;

Det er umulig å bli smittet med hepatitt gjennom luftbårne dråper, under klemmer og håndtrykk. Hvis du har hepatitt, kan du spise fra én tallerken; det vil ikke bli overført på denne måten, men dette er i det minste feil.

Symptomer på hepatitt

Hva er hepatittvirus? Det er to typer virus, disse er akutt form(dvs. organismen ble nylig infisert), og kronisk(viruset eksisterer i kroppen i mer enn seks måneder).

Mange pasienter med hepatitt begynner å utvikle seg kronisk form, men symptomene vises kanskje ikke selv etter lang tid. De fleste, så lenge de lever, mistenker ikke at de er syke og finner ut om hepatitt ved en tilfeldighet når de donerer blod eller under en rutinemessig blodprøve.

Hva skjer med en pasient med hepatitt?

• føler seg konstant trøtt;
• ledd vondt;
• konstant tilstede skarp smerte i magen;
• konstant hudkløe;
• Muskelsmerte;
• mørk farge på urin;
• en gulaktig farge vises i det hvite i øynene og huden, det vil si gulsott;

Med hepatitt skades leveren sakte. Hos 30 prosent av pasientene med kronisk hepatitt kan levercirrhose oppstå etter 15 år. Hvis skrumplever oppstår, vises følgende symptomer:

• håndflatene blir røde;
• utvidede blodårer akkumuleres, som kan sees på brystet, ansiktet og skuldrene;
• magen, bena og føttene svulmer opp;
• muskler trekker seg sammen;
• variceal blødning. Slik blødning anses som farlig, siden forstørrede årer i fordøyelseskanalen begynner å blø;
• hjernen og nervesystemet er skadet;
• uklar bevissthet;
• delvis hukommelsestap.

Diagnose av sykdommen

I medisin er det mange metoder som kan identifisere hepatitt B, C. Bæreren kan kun identifiseres gjennom laboratorietester.

Bør spesiell diagnostisk metode(reflekterer det generelle bildet av leverproblemer og hele kroppen) og spesifikk(for å finne viruset). Påkrevd:

1. Generell blodanalyse. Analysen teller alle typer celler og bestemmer nivået av hemoglobin i røde blodlegemer.
2. Avføringsanalyse okkult blod. Den viser skjulte blødninger fra alle deler av mage-tarmkanalen. Endringer i hemoglobin i røde blodlegemer kan også oppdages.
3. Blodbiokjemi.
4. Enzym immunoassay blodprøve.
5. Gjennomgå ultralyddiagnostikk og datamaskindiagnostikk bukhulen. Legen ser størrelsen på leveren og strukturen i blodstrømmen.
6. Histologisk undersøkelse av en leverbiopsi, hvis legen mistenker skrumplever.

Det hender at det ikke er noe hepatittvirus i seg selv, men det er antistoffer mot det. Dette skjer når immunsystemet har mye styrke og har taklet infeksjonen, og antistoffene i seg selv indikerer at immunsystemet har reagert på patogenet.

I sjeldne tilfeller diagnostiserer leger viral hepatitt, men den er fraværende. Dette skjer som et resultat av feil forberedelse av materialet for forskning, forvirring med reagensrør.

Hepatitt behandling

Det er en populær oppfatning at viral hepatitt b, c ikke kan kureres. Hepatitt C-viruset har kommet inn i kroppen din, hva bør du gjøre? Når hepatittviruset har kommet inn i kroppen, er det helt umulig å fjerne det derfra, men moderne medisin kan sørge for at dette viruset ikke blir observert under en blodprøve.

Behandling av hepatitt er nødvendig ikke bare for å fjerne hepatittviruset fullstendig fra kroppen, men også for å eliminere alvorlige komplikasjoner.

Den viktigste trusselen med hepatitt anses å være skrumplever, og hvis den ikke behandles, vil konsekvensene være for alvorlige.

Medikamentell behandling

• medisiner, takket være hvilke celler som ikke oppfatter viruset så sterkt, for eksempel Viferon eller Alfaferon;
• legemidler som undertrykker replikasjonen av hepatitt C-viruset: ribavirin, sofosbuvir;
• antivirale legemidler: telaprevir, simeprevir, boceprevir.

Varighet medikamentell behandling varer fra 4 måneder til 1,5 år. På dette tidspunktet prøver leger å kombinere medisiner for å øke effekten på viruset.

For å støtte leverfunksjonen foreskrives medisiner som kan gjenopprette organets funksjon, samt motstå de destruktive effektene av viruset.

Under behandlingen må pasienten helt avstå fra alkohol og dets erstatninger. Den behandlende legen foreskriver en streng diett, der inntak av fet, krydret, stekt mat og forskjellige krydder er helt utelukket. Siden pasienter klager over regelmessig tretthet, anbefales det å hvile mer og ikke trene fysisk aktivitet, men samtidig fysioterapi Velkommen.

Det er nødvendig å konsultere en lege om medisiner som legger mye stress på leveren. En svekket lever er ikke i stand til å takle en slik belastning, som følge av at bivirkninger øker.

Hvis behandlingen ikke fullføres fullstendig eller leveren er alvorlig skadet, kan symptomene komme tilbake.

Viral hepatitt er ikke en dødsdom, selv om det er en alvorlig sykdom. Hvis sykdommen oppdages og behandling startes, kan progresjonen bremses eller elimineres.

Behandling er kontraindisert:

• med tunge kroniske sykdommer, slik som: ulike lungesykdommer, diabetes og hjertesvikt;
• organtransplanterte mottakere;
• intolerant av dette stoffet, som brukes i behandlingen av hepatitt;
• barn under tre år.

Hva kan du gjøre med hepatitt?

Prinsippet om ernæring for gastritt. Leger tvinger deg til å følge en diett for å unngå stress på leveren:

• magre meieriprodukter, spesielt cottage cheese (det anbefales å lage din egen);
• mager fisk, kjøtt (bare uten skinn), dampet;
• flytende grøt;
• en rekke frukt, grønnsaker, bær;
• frø, nøtter;
• urte, grønn te;
• spis ofte og i små porsjoner
• renset vann

Viral hepatitt hos nyfødte

Det tar litt tid å finne ut om en baby er smittet ved fødselen. Leger tester for tilstedeværelse av ribonukleinsyre og antistoffer. Denne testen utføres i 4 stadier: i den første måneden av livet, tredje, sjette og et år. Tolking av analyser bør utføres nøye.

Ervervet infeksjon under fødselen kan ikke kureres, så den kroniske formen for hepatitt utvikler seg hos mange barn. Hvis blod infisert med et virus ble introdusert i babyens sår under fødselen, er i dette tilfellet alle medisiner maktesløse og infeksjon kan ikke unngås.

Viral hepatitt hos barn

Sykdommen utvikler seg gradvis. Fra det øyeblikket viruset kommer inn i kroppen til symptomene dukker opp, kan det ta fra 3 til 11 uker.

De første tegnene kan merkes etter et år. Avhengig av manifestasjonene er hepatitt delt inn i: typisk(akkompagnert av gulsott) og atypisk(ingen symptomer).

Varighet er delt inn i krydret(opptil seks måneder) og kronisk(kommer om seks måneder).

Den akutte formen for hepatitt gir ingen spesielle symptomer, og veldig ofte diagnostiserer leger sykdommen ved en tilfeldighet. Kronisk hepatitt har en tilbakevendende natur.

Hva betyr tegn på hepatitt hos barn og hva kan de være:

• overarbeid, barnet er svakt og døsig;
• kroppstemperaturen stiger til 38 grader, en følelse av frysninger vises, ledd gjør vondt;
• appetitten avtar, babyen føler seg konstant syk og kaster opp;
• mørk og skummende urin;
• lett avføring;
• det er ubehag og smerte i høyre hypokondrium;
• huden får en gulaktig fargetone;
• Hvis et barn har skrumplever, begynner væske å samle seg i magen.

Hepatitt hos barn er ganske alvorlig og fører raskt til levercirrhose eller andre alvorlige konsekvenser.

Hva betyr hepatitt C og hvorfor er det farlig?

Den kroniske, raskt utviklende formen av sykdommen fører til skrumplever eller leverkreft, nyre- og skjoldbruskkjertelsykdommer.

Hepatitt behandles av en hepatolog. For hver pasient foreskrives kurset individuelt. Det er mange forskjellige medisiner og teknikker som effektivt lindrer denne sykdommen. En effektiv teknikk anses å være antivirale legemidler, blir cellene mindre følsomme for viruset. I løpet av behandlingen kombinerer leger medisiner, men hvis pasienten er intolerant for et eller annet medikament, kan de foreskrive monoterapi Monoterapi er et behandlingsforløp med én type medisin.

Behandling med antivirale legemidler har mange bivirkninger. Ribavirin forårsaker noen ganger vedvarende hodepine, pasienten blir deprimert og nivået av syre i urinen øker. Disse bivirkningene er sjeldne.

Etter den første dosen av interferon, etter et par timer, opplever mange pasienter følgende symptomer:

• temperaturen stiger til 39 grader, frysninger og smerter i leddene vises;
• muskler begynner å verke;
• svakhet.

Bivirkninger varer i flere timer eller flere dager. Etter at kroppen har blitt vant til stoffet, vil pasientens tilstand forbedres, men følelsen av sløvhet og svakhet kan vare lenge. Etter noen måneder kan en urinprøve vise en reduksjon i blodplater og hvite blodceller.

Noen pasienter med sykdommen går ned mye i vekt, håret faller av og huden tørker ut.

Å forbedre generell tilstand For å fremskynde helbredelsesprosessen foreskriver leger hjelpeterapi, samt medisiner som har en positiv effekt på leverfunksjonen, sorbenter og immunmodulatorer.

Antibiotika bør ikke brukes fordi de ikke vil gi noe resultat og bare kan forårsake skade. Dette skjer fordi hepatitt er forårsaket av et virus. Eksperter anbefaler ikke å behandle sykdommen folkemåter fordi det er meningsløst.

Behandling av akutt hepatitt

På riktig behandling akutt form, kur oppstår i løpet av omtrent 11-13 måneder. Den kroniske formen kan vare i flere tiår. Hos små barn er ikke prognosen spesielt god, siden leger ikke er i stand til å gi full behandling.

Du kan leve i mange år og ikke vite at du har hepatittvirus i kroppen. Hvis du merker symptomer på denne sykdommen, må du ikke under noen omstendigheter selvmedisinere eller utløse den. I løpet av tiden bistanden som gis har veldig viktig og vil øke sjansene dine for full bedring, og også redusere sjansene for å smitte dine andre slektninger og venner.

En sunn lever er nøkkelen velvære, men ikke alle innbyggere på planeten kan skryte av en sunn lever, fordi iht medisinske indikatorer 30% av befolkningen lider av en eller annen leversykdom. Faren og lumskheten ved slike patologier er at nesten alle leversykdommer tidlige stadier av deres sykdom ikke har uttalte symptomer, men vises først når sykdommen når mer alvorlige stadier av utvikling.

Førsteplassen blant alle leverpatologier er okkupert av hepatitt, som kombinerer flere typer akutte og kroniske diffuse leverlesjoner, i de fleste tilfeller av viral opprinnelse. I praksisen til leger er de vanligste typene viral hepatitt gruppe A, B, C, D, som er ganske farlige for menneskers helse og kan føre til døden.

Hepatittvirus av disse gruppene har blitt godt studert av medisin, men til tross for dens evner, høres diagnosen hepatitt for mange ut som en dødsdom, siden det er umulig å kurere den. Ethvert av hepatittvirusene er hepatotropiske, det vil si at det påvirker leverceller, med påfølgende skade på indre organer og systemer. Gitt kompleksiteten og faren av denne sykdommen, mange er interessert i spørsmålet om hvordan hepatitt overføres fra person til person og hva er dens konsekvenser?

Hvordan overføres hepatitt C?

Hepatitt C er den mest lumske typen virus, som også kalles "den skånsomme morderen", siden den kan leve i menneskekroppen i flere år og ikke manifestere seg på noen måte, men kan forårsake betydelig skade Indre organer og sakte ødelegge hele organismen. Pasienter eller bærere av hepatitt C-virus kan ikke skilles fra friske mennesker. Sykdommen har et tregt forløp og forårsaker ingen mistanke hos en person. Hepatitt C-infeksjon oppstår oftest på følgende måter:

• Hematogen eller parenteral rute (gjennom blod) - blodoverføring eller deling av en sprøytekanyle med flere personer.
• Kontakt. Du kan bli smittet med hepatitt C i skjønnhetssalonger, gjennom piercinger, tatoveringer, gjennom neglesaks og andre instrumenter som ikke har gjennomgått nødvendig sterilisering og inneholder infisert blod fra en syk person på overflaten.
• Medisinske manipulasjoner. I løpet av Kirurgisk inngrep, administrering av medisiner og tannprosedyrer utgjør også en risiko for å pådra seg denne sykdommen.

• Smitte ved seksuell kontakt. Det forekommer ganske sjelden og bare i 3% av tilfellene under ubeskyttet samleie. Hepatitt C overføres kun seksuelt ved ubeskyttet samleie. Overføring av viruset gjennom oralsex er lite kjent for medisin.
• Intrauterin infeksjon av fosteret. Denne infeksjonsveien er også ganske sjelden, og forekommer i mindre enn 5% av tilfellene. Men risikoen for infeksjon av barnet under fødselen er ganske høy. Det finnes ingen eksakt informasjon om hvorvidt sykdommen kan overføres til et barn gjennom amming, men dersom en fødende mor lider av hepatitt C, anbefales det å avbryte ammingen.

I noen av de ovennevnte tilfellene overføres hepatitt C bare gjennom blod.

Infeksjonsveier for hepatitt B

Skader på leveren av hepatitt B-viruset er i nesten alle tilfeller ganske alvorlig og medfører en rekke komplikasjoner, inkludert skrumplever eller stenose i galleveiene. Smittefaren er den samme som ved hepatitt C, det vil si at overføring til en person fra person til person skjer hovedsakelig gjennom blod. Viruset overføres ikke gjennom husholdningsdråper eller luftbårne dråper. Risikoen for infeksjon øker ved bruk av ikke-steril medisinsk materiale. Også rusavhengige som ikke følger reglene for sterile sprøyter lider ofte av denne sykdommen.

Et av hovedtegnene på hepatitt B er gulfarging av huden og sklera i øynene, noe som indikerer inflammatoriske prosesser i levervevet.

Smitteveiene for hepatitt B kan være naturlige eller kunstige, men i begge tilfeller skjer infeksjon gjennom infisert blod. Kunstige infeksjoner inkluderer infeksjoner forbundet med medisinske manipulasjoner: blodoverføring, manglende sterilitet av medisinske instrumenter. Det er en viss risiko ved utføring av tannprosedyrer, men bare når klinikkpersonalet ikke bruker instrumentbehandlingssystemet for antihepatitt og anti-AIDS. Bare behandling av medisinske instrumenter med dette systemet vil beskytte mot viruset.

Det er ikke uvanlig å bli smittet med denne sykdommen når invasive metoder diagnostikk: utføre en FGDS, undersøkelse av en gynekolog og enhver annen lege som bruker ikke-sterile instrumenter som inneholder partikler av viruset. Infeksjon naturlig hepatitt B involverer seksuell eller oral overføring. Promiskuøst samleie, mangel på prevensjon, hyppig endring seksuelle partnere øker risikoen for å få hepatitt B-virus betydelig.

Hvordan blir hepatitt A infisert?

Hepatitt A, eller Botkins sykdom, er også av viral opprinnelse. På dette øyeblikket Dette er en ganske vanlig form for viral hepatitt. I motsetning til andre typer sykdom har hepatitt A ikke alvorlige konsekvenser, men infeksjon kan oppstå på flere måter. Smittekilden for viral hepatitt gruppe A er en syk person. Etter at infeksjonen trenger inn i kroppen, er leverparenkymceller skadet.

Den viktigste infeksjonsveien er enteral, det vil si at infeksjon skjer gjennom mage og tarm. Du kan bli smittet med dette viruset gjennom skittent vann eller håndhilse på en syk person. En person som lider av hepatitt A med avføring slipper ut viruset til miljø. Overføring av viruset kan også skje etter å ha drukket skittent vann, mat som ikke er riktig behandlet eller husholdningsartikler. Noen ganger kan utbrudd av sykdommen forekomme i en hel familie.

Hovedforebyggingen av viruset er å opprettholde personlig hygiene og spise mat som har gjennomgått nødvendig behandling. Hepatitt A rammer oftest barn og voksne som ikke følger reglene for personlig hygiene. Det er nesten umulig å kontrollere steriliteten til mat og vann, så risikoen for infeksjon er ganske høy.

Hvordan oppstår hepatitt D-infeksjon?

Hepatitt gruppe D-virus er, i motsetning til andre typer, det mest smittsomme. Den har en tendens til å mutere og er i stand til å infisere både mennesker og dyr. I utgangspunktet er hepatitt D diagnostisert hos personer med kronisk form hepatitt B. Etter at viruset kommer inn i menneskekroppen, begynner det å aktivt formere seg, men dets første symptomer vil ikke vises tidligere enn etter 4 uker til 6 måneder. Det er viktig å vite hvordan hepatitt D overføres og hvordan det kan komme inn i menneskekroppen.

• Blodoverføring. Donorer for blodoverføringer kan ofte være en person som er bærer av viruset, men som ikke har tegn til sykdom. I dette tilfellet, hvis blodet ikke er ordentlig testet, øker risikoen for infeksjon flere ganger.
• Gjenbrukbar bruk av sprøyter som kan inneholde blodpartikler med viruset.
• Utføre manipulasjoner som kan forårsake skade på huden: akupunktur, piercing, manikyr, pedikyr.
• Seksuell kontakt. Ubeskyttet samleie øker risikoen for infeksjon flere ganger, siden dette viruset ikke bare kan finnes i blodet, men også i sædcellene til en mann.

• Infeksjon under fødsel. Type D-viruset overføres ofte fra mor til barn under fødsel. Risikoen for infeksjon øker når amming. Det er viktig å merke seg at morsmelk i seg selv ikke inneholder viruset, men sprukne brystvorter kan forårsake infeksjon.
• Kontakt av blodet til en syk person med huden til en frisk person. I dette tilfellet kan vi snakke om medisinske arbeidere som behandler sårene til pasienter eller trekker blod for tester. Hepatitt D overføres ikke gjennom mat, vann eller husholdningsgjenstander.