Elastisitet - ja mål på lungevevets elastisitet. Jo større elastisitet vevet er, desto mer trykk kreves det for å oppnå en gitt endring i lungevolum. Elastisk trekkraft lungene oppstår på grunn av det høye innholdet av elastin og kollagenfibre i dem. Elastin og kollagen finnes i alveolarveggene rundt bronkiene og blodårene. Kanskje skyldes lungenes elastisitet ikke så mye forlengelsen av disse fibrene, men en endring i deres geometriske arrangement, som man observerer når man strekker nylonstoff: selv om trådene i seg selv ikke endrer lengde, strekkes stoffet lett på grunn av til deres spesielle vev.

En viss andel av den elastiske trekkraften til lungene skyldes også virkningen av overflatespenningskrefter ved gass-væske-grensesnittet i alveolene. Overflatespenning - Dette er kraften som oppstår på overflaten som skiller væske og gass. Det skyldes det faktum at intermolekylær kohesjon inne i en væske er mye sterkere enn klebekreftene mellom molekylene i væske- og gassfasene. Som et resultat blir overflatearealet til væskefasen minimal. Overflatespenningskrefter i lungene samvirker med naturlig elastisk rekyl for å få alveolene til å kollapse.

Spesielt stoff ( overflateaktivt middel), som består av fosfolipider og proteiner og fôrer den alveolære overflaten, reduserer den intraalveolære overflatespenningen. Surfaktant skilles ut av type II alveolære epitelceller og har flere viktige fysiologiske funksjoner. For det første, ved å senke overflatespenningen, øker det lungens ettergivenhet (reduserer elastisiteten). Dette reduserer arbeidet som gjøres under innånding. For det andre sikres stabiliteten til alveolene. Trykket som skapes av overflatespenningskrefter i en boble (alveoler) er omvendt proporsjonalt med dens radius, derfor, med samme overflatespenning i små bobler (alveoler), er det større enn i store. Disse kreftene følger også Laplaces lov nevnt tidligere (1), med en viss modifikasjon: "T" er overflatespenningen, og "r" er radiusen til boblen.

I mangel av et naturlig vaskemiddel, ville de små alveolene ha en tendens til å pumpe luften inn i de større. Siden lagstrukturen til det overflateaktive stoffet endres når diameteren endres, er dens effekt for å redusere overflatespenningskrefter større, jo mindre diameteren til alveolene er. Sistnevnte omstendighet jevner ut effekten av en mindre krumningsradius og økt trykk. Dette forhindrer kollaps av alveolene og utseende av atelektase under utånding (diameteren på alveolene er minimal), samt bevegelse av luft fra de mindre alveolene inn i de større alveolene (på grunn av utjevning av overflatespenningskrefter i alveolene med forskjellige diametre).

Neonatalt respiratorisk distress-syndrom er preget av mangel på normalt overflateaktivt middel. Hos syke barn blir lungene stive, uhåndterlige og utsatt for kollaps. Mangel på overflateaktive stoffer er også tilstede ved respiratorisk distress-syndrom hos voksne, men dens rolle i utviklingen av denne varianten av respirasjonssvikt er mindre åpenbar.

Trykket som skapes av det elastiske parenkymet i lungen kalles elastisk rekyltrykk (Pel). Brukes vanligvis som et mål på elastisk trekkraft utvidbarhet (C - fra engelsk compliance), som er i et gjensidig forhold til elastisitet:

C = 1/E = DV/DP

Utvidbarhet (endring i volum per trykkenhet) reflekteres av helningen til volum-trykkkurven. Slike forskjeller mellom frem og tilbake prosesser kalles hysterese. I tillegg er det tydelig at kurvene ikke stammer fra origo. Dette indikerer at lungen inneholder et lite, men målbart volum gass selv når den ikke er utsatt for uttrekkbart trykk.

Compliance måles vanligvis under statiske forhold (Cstat), det vil si i en tilstand av likevekt eller med andre ord i fravær av gassbevegelse i luftveiene. Dynamisk utvidbarhet(Cdyn), som måles mot bakgrunnen av rytmisk pust, avhenger også av luftveismotstanden. I praksis måles Cdyn ved helningen til en linje trukket mellom startpunktene for innånding og utånding på den dynamiske trykk-volumkurven.

Under fysiologiske forhold når den statiske utvidbarheten til menneskelungene ved lavt trykk (5-10 cm H 2 O) omtrent 200 ml/cm vann. Kunst. Ved høyere trykk (volum) avtar den imidlertid. Dette tilsvarer en flatere del av trykk-volumkurven. Lungenes etterlevelse reduseres litt med alveolært ødem og kollaps, med økt trykk i lungevenene og overløp av lungene med blod, med en økning i volumet av ekstravaskulær væske, tilstedeværelse av betennelse eller fibrose. Med emfysem øker etterlevelsen, antas det, på grunn av tap eller restrukturering av de elastiske komponentene i lungevevet.

Siden endringer i trykk og volum er ikke-lineære, brukes ofte "normalisert" etterlevelse per enhet lungevolum for å vurdere de elastiske egenskapene til lungevev - spesifikk strekkbarhet. Den beregnes ved å dele statisk etterlevelse med lungevolumet den måles ved. I klinikken måles statisk lungekompatibilitet ved å få en trykk-volumkurve for volumendringer på 500 ml fra nivået av funksjonell restkapasitet (FRC).

Normal utvidbarhet av brystet er ca. 200 ml/cm vann. Kunst. Elastisk trekkraft i brystet forklares av tilstedeværelsen av strukturelle komponenter som motvirker deformasjonen, muligens muskeltonus i brystveggen. På grunn av tilstedeværelsen av elastiske egenskaper har brystet i ro en tendens til å utvide seg, og lungene har en tendens til å kollapse, dvs. på nivået av funksjonell restkapasitet (FRC), balanseres den elastiske rekylen til lungen, rettet innover, av den elastiske rekylen til brystveggen, rettet utover. Når volumet av brysthulen utvides fra nivået til FRC til dets maksimale volum (total lungekapasitet, TLC), reduseres den ytre rekylen til brystveggen. Ved 60 % av den vitale kapasiteten målt under inspirasjon (den maksimale mengden luft som kan inhaleres fra nivået av gjenværende lungevolum), synker thoraxrekylen til null. Med ytterligere utvidelse av brystet, er rekylen til veggen rettet innover. Et stort antall kliniske lidelser, inkludert alvorlig fedme, omfattende pleurafibrose og kyphoscalosis, er preget av endringer i brystveggens etterlevelse.

I klinisk praksis blir det vanligvis vurdert total utvidbarhet lunger og bryst (C generelt). Normalt er det ca 0,1 cm/vann. Kunst. og beskrives med følgende ligning:

1/C generell = 1/C bryst + 1/ C lungene

Det er denne indikatoren som gjenspeiler trykket som må skapes av respirasjonsmusklene (eller ventilatoren) i systemet for å overvinne den statiske elastiske rekylen i lungene og brystveggen ved forskjellige lungevolum. I horisontal stilling reduseres utvidbarheten til brystet på grunn av trykket fra bukorganene på mellomgulvet.

Når en blanding av gasser beveger seg gjennom luftveiene, oppstår det ytterligere motstand, vanligvis kalt uelastisk. Uelastisk motstand forårsakes hovedsakelig (70%) av aerodynamisk (friksjon av luftstrømmen mot luftveiene), og i mindre grad av viskøs (eller deformasjon, assosiert med bevegelse av vev under bevegelse av lungene og bryst) komponenter. Andelen viskøs motstand kan øke markant med en betydelig økning i tidevannsvolum. Til slutt er en liten andel treghetsmotstanden som utøves av massen av lungevev og gass under akselerasjoner og retardasjoner av pustehastigheten. Svært liten under normale forhold, denne motstanden kan øke med hyppig pusting eller til og med bli den viktigste under mekanisk ventilasjon med høy frekvens av respirasjonssykluser.

– Hvilke parametere for innånding og utånding måles av respiratoren?

Tid, volum, flyt, trykk.

Tid

- Hva er tid?

Tid er et mål på varigheten og rekkefølgen av hendelser (i grafer for trykk, strømning og volum går tiden langs den horisontale "X"-aksen). Målt i sekunder, minutter, timer. (1 time=60min, 1min=60sek.)

Fra åndedrettsmekanikkens synspunkt er vi interessert i varigheten av innånding og utånding, siden produktet av den inspiratoriske strømningstiden ved strømmen er lik inhalasjonsvolumet, og produktet av den ekspiratoriske strømningstiden ved strømmen er lik utåndingsvolumet.

Tidsintervaller for respirasjonssyklusen (det er fire av dem) Hva er «innånding – inspirasjon» og «utånding – utånding»?

Innånding er at luft kommer inn i lungene. Varer til starten av utåndingen. Utånding er frigjøring av luft fra lungene. Holder til starten av inhalasjonen. Med andre ord, innånding telles fra det øyeblikket luft begynner å komme inn i luftveiene og varer til start av utånding, og utånding telles fra det øyeblikket luft begynner å bli utstøtt fra luftveiene og varer til innåndingen starter.

Eksperter deler pusten i to deler.

Inspiratorisk tid = Inspiratorisk flyttid + Inspirasjonspause.
Inspiratorisk strømningstid er tidsintervallet når luft kommer inn i lungene.

Hva er en "inspirasjonspause" (inspirasjonspause eller inspiratorisk hold)? Dette er tidsintervallet når inhalasjonsventilen allerede er stengt og ekspirasjonsventilen ennå ikke er åpen. Selv om ingen luft kommer inn i lungene på dette tidspunktet, er inspirasjonspausen en del av inspirasjonstiden. Så vi ble enige. En inspirasjonspause oppstår når det angitte volumet allerede er levert og inspirasjonstiden ennå ikke er utløpt. For spontan pusting er dette å holde pusten på høyden av inspirasjon. Å holde pusten på høyden av innånding er mye praktisert av indiske yogier og andre spesialister på pusteøvelser.

I noen ventilasjonsmoduser er det ingen inspirasjonspause.

For en PPV-ventilator er ekspirasjonstiden tidsintervallet fra det øyeblikket utåndingsventilen åpner til starten av neste inhalasjon. Eksperter deler utpusten i to deler. Ekspiratorisk tid = Ekspiratorisk flyttid + Ekspirasjonspause. Ekspiratorisk strømningstid - tidsintervallet når luft forlater lungene.

Hva er en "ekspirasjonspause" (ekspirasjonspause eller ekspirasjonshold)? Dette er et tidsintervall når luftstrømmen fra lungene ikke lenger kommer, og innåndingen ennå ikke har begynt. Hvis vi har å gjøre med en "smart" respirator, er vi forpliktet til å fortelle den hvor lenge, etter vår mening, ekspirasjonspausen kan vare. Hvis ekspirasjonspausetiden er utløpt og inhalasjonen ikke har begynt, varsler den "smarte" ventilatoren en alarm og begynner å redde pasienten, fordi den tror at apné har oppstått. Alternativet Apnéventilasjon er aktivert.

I noen ventilasjonsmoduser er det ingen ekspirasjonspause.

Total syklustid – tiden for respirasjonssyklusen er summen av innåndingstid og utåndingstid.

Total syklustid (Ventilasjonsperiode) = Inspirasjonstid + Ekspirasjonstid eller Total syklustid = Inspiratorisk strømningstid + Inspirasjonspause + Ekspiratorisk strømningstid + Ekspirasjonspause

Denne passasjen demonstrerer overbevisende vanskelighetene med oversettelse:

1. Ekspirasjonspause og Inspirasjonspause oversettes ikke i det hele tatt, men skriv ganske enkelt disse begrepene på kyrillisk. Vi bruker en bokstavelig oversettelse - å holde innånding og utånding.

2. Det er ingen praktiske termer på russisk for Inspiratorisk flyttid og Expiratory flow time.

3. Når vi sier "pust inn", må vi avklare: dette er Inspiratorisk tid eller Inspiratorisk flyttid. For å betegne inspiratorisk strømningstid og ekspiratorisk strømningstid, vil vi bruke begrepene strømningstid for innånding og utånding.

Inspirasjons- og/eller ekspiratoriske pauser kan være fraværende.

Volum

– Hva er VOLUM?

Noen av våre kadetter svarer: "Volum er mengden materie." Dette gjelder for inkompressible (faste og flytende) stoffer, men ikke alltid for gasser.

Eksempel: De brakte deg en oksygenflaske med en kapasitet (volum) på 3 liter - hvor mye oksygen er det i den? Vel, selvfølgelig må du måle trykket, og deretter, ved å vurdere graden av gasskompresjon og forventet strømningshastighet, kan du si hvor lenge det vil vare.

Mekanikk er en eksakt vitenskap, derfor er volumet først og fremst et mål på plass.

Og likevel, under forhold med spontan pust og mekanisk ventilasjon ved normalt atmosfærisk trykk, bruker vi volumenheter for å beregne mengden gass. Kompresjon kan neglisjeres.* I respirasjonsmekanikk måles volumer i liter eller milliliter.
*Når pusting skjer under trykk over atmosfæretrykket (trykkkammer, dyphavsdykkere, etc.), kan ikke komprimeringen av gasser neglisjeres, siden deres fysiske egenskaper endres, spesielt løselighet i vann. Resultatet er oksygenforgiftning og trykkfallssyke.

I høydeforhold med lavt atmosfærisk trykk opplever en frisk fjellklatrer med et normalt nivå av hemoglobin i blodet hypoksi, til tross for at han puster dypere og oftere (tidevanns- og minuttvolumene økes).

Tre ord brukes for å beskrive volumer

1. Plass.

2. Kapasitet.

3. Volum.

Volumer og rom i respirasjonsmekanikk.

Minuttvolum (MV) - på engelsk Minuttvolum er summen av tidevannsvolumer per minutt. Hvis alle tidalvolumene i løpet av et minutt er like, kan du ganske enkelt multiplisere tidalvolumet med respirasjonsfrekvensen.

Dead space (DS) på engelsk Dead* space er det totale volumet av luftveiene (området i luftveiene der det ikke er gassutveksling).

*den andre betydningen av ordet død er livløs

Volumer undersøkt under spirometri

Tidevolum (VT) på engelsk Tidalvolum er verdien av én normal inn- eller utpust.

Inspirert reservevolum – IRV på engelsk – er volumet av maksimal inspirasjon ved slutten av en normal inhalasjon.

Inspiratorisk kapasitet - EB (IC) på engelsk Inspiratorisk kapasitet er volumet av maksimal innånding etter normal utpust.

IC = TLC – FRC eller IC = VT + IRV

Total lungekapasitet - TLC på engelsk Total lungekapasitet er volumet av luft i lungene ved slutten av maksimal innånding.

Restvolum - OO (RV) på engelsk Restvolum er volumet av luft i lungene ved slutten av maksimal utånding.

Vitalkapasiteten til lungene - Vitalkapasitet (VC) på engelsk - dette er volumet av innånding etter maksimal utånding.

VC = TLC – RV

Funksjonell restkapasitet - FRC (FRC) på engelsk Funksjonell restkapasitet er volumet av luft i lungene ved slutten av en normal utpust.

FRC = TLC – IC

Utløpt reservevolum – ERV på engelsk – er volumet av maksimal utånding ved slutten av en normal utpust.

ERV = FRC – RV

Strømme

– Hva er FLOW?

– "Volumhastighet" er en nøyaktig definisjon, praktisk for å vurdere ytelsen til pumper og rørledninger, men er mer egnet for respirasjonsmekanikk:

Flow er hastigheten på volumendring

I respirasjonsmekanikk måles flow() i liter per minutt.

1. Flow() = 60 l/min, inhaleringsvarighet (Ti) = 1 sek (1/60 min),

Tidevannsvolum (VT) = ?

Løsning: x Ti =VT

2. Flow() = 60l/min, tidevannsvolum(VT) = 1l,

Varighet av inspirasjon (Ti) = ?

Løsning: VT / = Ti

Svar: 1 sek (1/60 min)

Volum er produktet av strømning og inspirasjonstid, eller området under strømningskurven.

VT = x Ti

Denne ideen om forholdet mellom strømning og volum brukes til å beskrive ventilasjonsmoduser.

Press

– Hva er TRYKK?

Trykk er kraften som påføres per arealenhet.

Luftveistrykket måles i centimeter vann (cm H 2 O) og i millibar (mbar). 1 millibar=0,9806379 cm vannsøyle.

(Bar er en ikke-systemenhet for trykkmåling lik 105 N/m 2 (GOST 7664-61) eller 106 dyn/cm 2 (i GHS-systemet).

Trykkverdier i forskjellige soner i luftveiene og trykkgradienter Per definisjon er trykk en kraft som allerede har funnet sin anvendelse - den (denne kraften) presser på et område og beveger seg ikke noe sted. En kompetent lege vet at et sukk, en vind og til og med en orkan skapes av en trykkforskjell eller gradient.

For eksempel: det er gass i en sylinder under et trykk på 100 atmosfærer. Så hva, bare hold ballongen for deg selv og ikke plage noen. Gassen i sylinderen trykker rolig på sylinderens indre overflate og distraheres ikke av noe. Hva om du åpner den? En gradient vil dukke opp, som skaper vinden.

Press:

Pote – luftveistrykk

Pbs - trykk på kroppsoverflaten

Ppl - pleuratrykk

Palv - alveolært trykk

Pes - esophageal press

Gradienter:

Ptr-transpiratorisk trykk: Ptr = Paw – Pbs

Ptt-transthorax trykk: Ptt = Palv – Pbs

Pl-transpulmonalt trykk: Pl = Palv – Ppl

Pw-transmuralt trykk: Pw = Ppl – Pbs

(Lett å huske: hvis prefikset "trans" brukes, snakker vi om en gradient).

Den viktigste drivkraften som gjør at du kan trekke pusten er forskjellen i trykk ved inngangen til luftveiene (Pawo-trykk luftveisåpning) og trykket på stedet der luftveiene slutter – altså i alveolene (Palv). Problemet er at det er teknisk vanskelig å måle trykk i alveolene. Derfor, for å vurdere respirasjonsanstrengelsen under spontan pusting, er gradienten mellom spiserørstrykket (Pes), hvis målebetingelsene er oppfylt, lik pleuratrykket (Ppl), og trykket ved inngangen til luftveiene ( Pawo).

Ved styring av en ventilator er det mest tilgjengelige og informative gradienten mellom trykk i luftveiene (Paw) og trykk på kroppsoverflaten (Pbs – trykkkroppsoverflate). Denne gradienten (Ptr) kalles "transrespiratorisk trykk", og det er slik det lages:

Som du kan se, tilsvarer ingen av de mekaniske ventilasjonsmetodene helt spontan pusting, men vurderer vi effekten på venøs retur og lymfedrenasje, ser NPV-ventilatorer av typen Kirassa ut til å være mer fysiologiske. NPV-ventilatorer av typen "Jernlunge", som skaper undertrykk over hele kroppens overflate, reduserer venøs retur og følgelig hjertevolum.

Du kan ikke gjøre dette uten Newton.

Trykk er kraften som vevet i lungene og brystet motstår det injiserte volumet med, eller med andre ord kraften som respiratoren overvinner motstanden i luftveiene, den elastiske trekkraften i lungene og muskel-ligamentstrukturene til. brystet (ifølge Newtons tredje lov er dette det samme siden "handlingskraften er lik reaksjonskraften").

Bevegelseslikning kraftlikning, eller Newtons tredje lov for "ventilator-pasient"-systemet

Hvis respiratoren inhalerer synkront med pasientens pusteforsøk, legges trykket skapt av respiratoren (Pvent) til pasientens muskelanstrengelse (Pmus) (venstre side av ligningen) for å overvinne elastisiteten i lungene og brystet (elastisitet) og motstand (motstand) mot luftstrøm i luftveiene (høyre side av ligningen).

Pmus + Pvent = Pelastic + Presistiv

(trykket måles i millibar)

(produkt av elastisitet og volum)

Presistiv = Rx

(resistens- og fluksprodukt).

Pmus + Pvent = E x V + R x

Pmus(mbar) + Pvent(mbar) = E(mbar/ml) x V(ml) + R (mbar/l/min) x (l/min)

La oss samtidig huske at dimensjonen E - elastisitet (elastisitet) viser med hvor mange millibar trykket i reservoaret øker per innført volumenhet (mbar/ml); R - motstand motstand mot luftstrøm som passerer gjennom luftveiene (mbar/l/min).

Vel, hvorfor trenger vi denne bevegelseslikningen (kraftlikningen)?

Å forstå kraftlikningen tillater oss å gjøre tre ting:

For det første kan enhver PPV-ventilator kun kontrollere én av de variable parameterne som er inkludert i denne ligningen. Disse endringsbare parameterne er trykkvolum og strømning. Derfor er det tre måter å kontrollere inhalasjon på: trykkkontroll, volumkontroll eller strømningskontroll. Implementeringen av inhalasjonsalternativet avhenger av utformingen av ventilatoren og valgt ventilasjonsmodus.

For det andre, basert på kraftligningen, er det opprettet intelligente programmer, takket være hvilke enheten beregner indikatorer for respirasjonsmekanikk (for eksempel: etterlevelse (utvidbarhet), motstand (motstand) og tidskonstant (tidskonstant "τ").

For det tredje, uten å forstå kraftlikningen, er det umulig å forstå slike ventilasjonsmoduser som "proporsjonal assistanse", "automatisk rørkompensasjon" og "adaptiv støtte".

De viktigste designparametrene for respirasjonsmekanikk er motstand, elastanse, etterlevelse

1. Luftveismotstand

Forkortelsen er Raw. Dimensjon – cmH 2 O/L/sek eller mbar/ml/sek Normen for en frisk person er 0,6-2,4 cmH 2 O/L/sek. Den fysiske betydningen av denne indikatoren forteller hva trykkgradienten (utløpstrykket) skal være i et gitt system for å sikre en strømning på 1 liter per sekund. Det er ikke vanskelig for en moderne ventilator å beregne luftveismotstand den har trykk- og strømningssensorer - del trykket etter strømning, og resultatet er klart. For å beregne motstand deler respiratoren forskjellen (gradient) mellom maksimalt inspirasjonstrykk (PIP) og inspiratorisk platåtrykk (Pplateau) etter strømning ().
Rå = (PIP–Pplateau)/.
Hva er å motstå hva?

Respirasjonsmekanikk ser på luftveiens motstand mot luftstrøm. Luftveismotstand avhenger av lengden, diameteren og åpenheten til luftveien, endotrakealtuben og ventilatorkretsen. Strømningsmotstanden øker, spesielt hvis det er akkumulering og retensjon av slim i luftveiene, på veggene i endotrakealtuben, akkumulering av kondensat i slangene til pustekretsen, eller deformasjon (kinking) av noen av rørene. Luftveismotstanden øker ved alle kroniske og akutte obstruktive lungesykdommer, noe som fører til en reduksjon i diameteren av luftveiene. I henhold til Hagen-Poiselle-loven, når diameteren på røret halveres for å sikre samme strømning, må trykkgradienten som skaper denne strømningen (utløpstrykket) økes med 16 ganger.

Det er viktig å huske på at motstanden til hele systemet bestemmes av sonen med maksimal motstand (flaskehalsen). Fjerning av denne hindringen (for eksempel fjerning av et fremmedlegeme fra luftveiene, eliminering av trakeal stenose eller intubering for akutt larynxødem) tillater normalisering av lungeventilasjonsforhold. Begrepet motstand er mye brukt av russiske gjenopplivningsmenn som et maskulint substantiv. Betydningen av begrepet samsvarer med internasjonale standarder.

Det er viktig å huske at:

1. Ventilatoren kan kun måle motstand under forhold med tvungen ventilasjon hos en avslappet pasient.

2. Når vi snakker om motstand (Rå- eller luftveismotstand) analyserer vi obstruktive problemer hovedsakelig knyttet til tilstanden til luftveis åpenhet.

3. Jo høyere strømning, jo høyere motstand.

2. Elastisitet (elastanse) og samsvar (compliance)

Først av alt bør du vite at dette er strengt motsatte konsepter og elastanse = 1/compliance. Betydningen av begrepet "elastisitet" innebærer evnen til en fysisk kropp, når den er deformert, til å opprettholde den påførte kraften, og når formen er gjenopprettet, til å returnere denne kraften. Denne egenskapen er tydeligst manifestert i stålfjærer eller gummiprodukter. Ventilatorspesialister bruker en gummipose som lungemodell når de setter opp og tester utstyr. Elastisiteten til luftveiene er angitt med symbolet E. Elastisitetsdimensjonen er mbar/ml, dette betyr: hvor mange millibar bør trykket i systemet økes for at volumet skal øke med 1 ml. Dette begrepet er mye brukt i arbeider med pustefysiologi, og spesialister innen mekanisk ventilasjon bruker det omvendte konseptet "elastisitet" - dette er "utvidbarhet" (overholdelse) (noen ganger sier de "overholdelse").

- Hvorfor? – Den enkleste forklaringen:

– Samsvar vises på monitorene til ventilatorer, så vi bruker det.

Begrepet compliance brukes som et maskulint substantiv av russiske gjenopplivningsmenn så ofte som motstand (alltid når respiratormonitoren viser disse parameterne).

Samsvarsdimensjonen – ml/mbar – viser hvor mange milliliter volumet øker når trykket øker med 1 millibar. I en reell klinisk situasjon måles etterlevelsen av luftveiene, det vil si lungene og brystet sammen, hos en pasient på mekanisk ventilasjon. For å betegne compliance brukes følgende symboler: Crs (compliance respiratory system) - compliance of the respiratory system og Cst (compliance static) - static compliance, dette er synonymer. For å beregne statisk etterlevelse deler ventilatoren tidalvolumet med trykket i øyeblikket av inspirasjonspausen (ingen strømning - ingen motstand).

Cst = V T /(Pplateau –PEEP)

Cst rate (statisk samsvar) – 60-100ml/mbar

Diagrammet under viser hvordan strømningsmotstanden (Raw), statisk etterlevelse (Cst) og elastisitet (elastisitet) til respirasjonssystemet beregnes basert på to-komponent modellen.

Målinger utføres på en avslappet pasient under volumkontrollert mekanisk ventilasjon med tidsstyrt ekspirasjonsbytte. Dette betyr at etter at volumet er levert, stenges inhalasjons- og ekspirasjonsventilene i inhalasjonshøyde. På dette tidspunktet måles platåtrykket.

Det er viktig å huske at:

1. Ventilatoren kan måle Cst (statisk etterlevelse) kun under forhold med tvungen ventilasjon hos en avslappet pasient under en inspirasjonspause.

2. Når vi snakker om statisk etterlevelse (Cst, Crs eller etterlevelse av luftveiene), analyserer vi restriktive problemer hovedsakelig knyttet til tilstanden til lungeparenkymet.

Den filosofiske oppsummeringen kan uttrykkes i en tvetydig uttalelse: Flyt skaper trykk.

Begge tolkningene samsvarer med virkeligheten, det vil si: for det første skapes strømmen av en trykkgradient, og for det andre, når strømmen møter en hindring (luftveismotstand), øker trykket. Den tilsynelatende uaktsomheten av tale, når vi i stedet for "trykkgradient" sier "trykk", er født fra den kliniske virkeligheten: alle trykksensorer er plassert på siden av respiratorens pustekrets. For å måle luftrørstrykket og beregne gradienten, er det nødvendig å stoppe strømmen og vente på at trykket utjevnes i begge ender av endotrakealrøret. Derfor bruker vi i praksis vanligvis trykkindikatorer i respiratorens pustekrets.

På denne siden av endotrakealtuben, for å gi et inhalasjonsvolum av KML i løpet av tiden Ysec, kan vi øke inspirasjonstrykket (og følgelig gradienten) så mye som vi har nok sunn fornuft og klinisk erfaring, siden respiratorens muligheter er enorme.

På den andre siden av endotrakealtuben har vi en pasient, og for å sikre utånding med et volum av CML i løpet av tiden Ysec, har han kun den elastiske kraften til lungene og brystet og styrken til luftveismusklene (hvis han ikke er det avslappet). Pasientens evne til å skape ekspiratorisk flyt er begrenset. Som vi allerede har advart, "flyt er hastigheten på volumendring", så pasienten må gis tid til å sikre effektiv utånding.

Tidskonstant (τ)

Så i husholdningsmanualer om pustens fysiologi kalles det Tidskonstant. Dette er et produkt av samsvar og motstand. τ = Cst x Raw er formelen. Dimensjonen til tidskonstanten er selvfølgelig sekunder. Faktisk multipliserer vi ml/mbar med mbar/ml/sek. Tidskonstanten reflekterer både de elastiske egenskapene til luftveiene og motstanden i luftveiene. τ er forskjellig for forskjellige mennesker. Det er lettere å forstå den fysiske betydningen av denne konstanten ved å starte med utpust. La oss forestille oss at innåndingen er fullført og utåndingen har begynt. Under påvirkning av de elastiske kreftene i luftveiene skyves luft ut av lungene, og overvinner motstanden i luftveiene. Hvor lang tid vil passiv utpust ta? – Multipliser tidskonstanten med fem (τ x 5). Dette er hvordan menneskelige lunger er utformet. Hvis respiratoren gir inspirasjon og skaper konstant trykk i luftveiene, vil det maksimale tidalvolumet for et gitt trykk hos en avslappet pasient leveres på samme tid (τ x 5).

Denne grafen viser prosentandelen av tidalvolum versus tid ved konstant inspirasjonstrykk eller passiv ekspirasjon.

Ved utpust klarer pasienten etter tid τ å puste ut 63 % av tidalvolumet, med tiden 2τ - 87 %, og med tiden 3τ - 95 % av tidalvolumet. Ved inhalering med konstant trykk er bildet likt.

Praktisk verdi av tidskonstanten:

Hvis tiden tillater pasienten å puste ut<5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

Det maksimale tidevannsvolumet under inhalasjon med konstant trykk vil inntreffe i en tid på 5τ.

Når man matematisk analyserer kurvegrafen for utåndingsvolum, kan man beregne etterlevelse og motstand ved å beregne tidskonstanten.

Denne grafen viser hvordan en moderne ventilator beregner tidskonstanten.

Det hender at statisk etterlevelse ikke kan beregnes, fordi for dette må det ikke være noen spontan respirasjonsaktivitet, og det er nødvendig å måle platåtrykket. Hvis vi deler tidevannsvolumet med maksimalt trykk, får vi en annen beregnet indikator som reflekterer etterlevelse og motstand.

CD = Dynamisk kjennetegn = Dynamisk effektiv samsvar = Dynamisk samsvar.

CD = VT /(PIP – PEEP)

Det som er mest forvirrende er navnet "dynamisk samsvar", siden målingen skjer mens strømmen ikke stoppes, og derfor inkluderer denne indikatoren både samsvar og motstand. Vi foretrekker navnet "dynamisk respons". Når denne indikatoren avtar, betyr det at enten etterlevelsen har redusert, eller motstanden har økt, eller begge deler. (Enten er åpenheten til luftveiene svekket, eller lungenes ettergivenhet reduseres.) Men hvis vi samtidig med den dynamiske karakteristikken estimerer tidskonstanten fra ekspirasjonskurven, vet vi svaret.

Hvis tidskonstanten øker, er dette en obstruktiv prosess, og hvis den avtar, betyr det at lungene har blitt mindre bøyelige. (lungebetennelse?, interstitielt ødem?...)

4. Endring i lungevolum under inn- og utpust. Funksjon av intrapleuralt trykk. Pleural plass. Pneumotoraks.
5. Pustefaser. Volum av lungen(e). Pustefrekvens. Dybde av pusten. Pulmonale luftmengder. Tidevannsvolum. Reserve, restvolum. Lungekapasitet.

7. Alveoler. Overflateaktivt middel. Overflatespenning av væskelaget i alveolene. Laplaces lov.
8. Luftveismotstand. Lungemotstand. Luftstrøm. Laminær flyt. Turbulent strømning.
9. Strømningsvolum forhold i lungene. Trykk i luftveiene under utånding.
10. Arbeid av respirasjonsmuskulaturen under respirasjonssyklusen. Arbeidet til åndedrettsmusklene under dyp pusting.

Ved inhalering forhindres en økning i volumet av brysthulen elastisk trekkraft i lungene, bevegelsen av det stive brystet, bukorganene og til slutt luftveienes motstand mot bevegelsen av luft mot alveolene. Den første faktoren, nemlig elastisk trekkraft i lungene, hindrer i størst grad økningen i lungevolum under inspirasjon.

Utvidbarhet av lungene (lungevev).

Under normale fysiologiske forhold inhalasjonsdybde kan begrenses bare av de fysiske egenskapene til lungevevet og brystet. Motstanden mot oppblåsing av lungene, som oppstår når luft kommer inn i dem, skyldes utvidbarheten til bindevevet deres og luftveienes motstand mot luftstrøm. Et mål på de elastiske egenskapene til lungevev er lungedistensibility, som karakteriserer graden av økning i lungevolum avhengig av graden av reduksjon i intrapleuralt trykk:

hvor C - utvidbarhet(engelsk - compliance), dV er endringen i lungevolum (ml), og dP er endringen i intrapleuralt trykk (cm vannsøyle). Compliance karakteriserer kvantitativt graden av endring i lungevolum hos en person avhengig av graden av endring i intrapleuralt trykk under inspirasjon. Brystet har også elastiske egenskaper, derfor bestemmer forlengbarheten til lungevevet og brystvevet de elastiske egenskapene til hele det menneskelige ytre åndedrettsapparatet.

Ris. 10.6. Samsvarskurve for menneskelige lunger. Kurvene til høyre viser endringer i tidallungevolum og total lungekapasitet som oppstår ved endringer i intrapleuralt trykk uten å ta hensyn til påvirkning av brystvev. Lungene kollapser ikke helt dersom det intrapleurale trykket blir null (punkt 1). Compliance-kurvene sammenfaller i punkt 2 ved et stort volum i lungene, når lungevevet når grensen for elastisk strekk. Vd - intrapleuralt trykk. Til venstre er et diagram for registrering av endringer i intrapleuralt trykk og tidalvolum i lungene.

I fig. 10.6 vist endring i lungevolum, som oppstår når intrapleuralt trykk endres. De stigende og synkende linjene karakteriserer henholdsvis inflasjon og kollaps av lungene. Fragment av fig. Figur 10.6 til venstre viser hvordan lungevolum og intrapleuralt trykkverdier kan måles og plottes på en graf. Lungevolumet synker ikke til null når intrapleuralt trykk blir null. Å blåse opp lungene fra deres minimumsvolum krever innsats for å åpne de kollapsede veggene til alveolene på grunn av den betydelige overflatespenningen til væsken som dekker både overflaten og overflaten av luftveiene. Derfor faller ikke kurvene som oppnås under inflasjon og kollaps av lungene sammen med hverandre, og deres ikke-lineære endring kalles hysterese.

Lungene under rolig pust fall aldri helt, så fallkurven beskriver endringer i lungevolum når intrapleuralt trykk endres i området fra -2 cm aq. Kunst. opp til -10 cm aq. Kunst. Normalt har menneskelunger høy strekkbarhet (200 ml/cm vannsøyle). Elastisiteten til lungevevet bestemmes av egenskapene til bindefibrene i lungevevet. Med alderen har disse fibrene en tendens til å avta i tone, som er ledsaget av en økning i forlengbarhet og en reduksjon i elastisk trekkraft i lungene. Hvis lungevevet er skadet eller hvis det er overdreven utvikling av bindevev i det (fibrose), blir lungene dårlig strekkbare, mengden av strekkbarheten reduseres, noe som gjør det vanskelig å puste inn og krever mye mer innsats fra åndedrettsmuskulaturen enn normal.

Lungekompliance forårsakes ikke bare av elastisiteten til lungevevet, men også av overflatespenningen til væskelaget som dekker alveolene. Sammenlignet med den elastiske trekkraften i lungene, er påvirkningen av overflatespenningsfaktoren til væskelaget som dekker alveolene på verdien av lungeutvidelse under pust av en mer kompleks karakter.

Kollagen og elastiske fibre i veggene i alveolene gir elastisk motstand rettet mot å redusere volumet av alveolene. I tillegg, i området for grensesnittet mellom luft og væske, oppstår krefter som også er rettet mot å redusere overflaten - dette er overflatespenningskrefter. I tillegg, jo mindre diameteren på alveolene er, desto større blir overflatespenningen. Hvis disse kreftene virket uten interferens, så, takket være kombinasjonen mellom de enkelte alveolene, ville luften fra de små alveolene passere inn i de store, og de små alveolene måtte forsvinne.
Det er imidlertid en biologisk tilpasning i kroppen som motvirker disse kreftene. Cesurfactants (surfactants - surfactants) inneholdt i overflatelaget av væsken. De produseres av type II pneumocytter. Jo mindre diameteren på alveolene er og jo større overflatespenning, jo mer aktive overflateaktive stoffer er. I nærvær av et overflateaktivt middel synker overflatespenningen nesten 10 ganger. Hvis en væske som inneholder overflateaktive stoffer vaskes av med vann og dekker det alveolære epitelet med et tynt lag, vil alveolene kollapse.
Funksjoner av overflateaktive stoffer.
1. Bevaring av alveolenes størrelse og form. Hovedelementet i Sør-Afrika er dipalmitylfosfatidylkolin (DPPC), som er syntetisert fra fettsyrer. Disse syrene fraktes inn i lungene av blodet. Det antas at overflatespenningen reduseres på grunn av egenskapene til DPPC-molekylet. Det er hydrofobt på den ene enden og hydrofilt på den andre, takket være at molekylet sprer seg over overflaten av vannet i et tynt lag. På grunn av deres frastøtende egenskaper motvirker overflateaktive stoffer tiltrekningen av vannmolekyler, som gir overflatespenning. En økning i surfaktantaktivitet med en reduksjon i overflatearealet til alveolene sikres ved en tett tilpasning
DPPC-molekyler til hverandre, noe som øker kraften til gjensidig frastøtning.
2. Lungehysterese. Sørafrikanske proteiner syntetiseres konstant av pneumocytter og går først inn i den såkalte hypofasen. Denne typen overflateaktive depot er plassert under overflatemonolaget. Ødeleggelsen av områder i det øvre aktive laget som har aldret er ledsaget av ankomsten av ferdige overflateaktive molekyler fra hypofasen. Sør-Afrika får også et monolag når lungene strekkes under inhalasjonsfasen. Konsentrasjonen deres, som øker under utånding, bidrar til den første forsinkelsen i kollapsen av alveolene. I dette øyeblikket, til tross for reduksjonen i kraften til intern strekking av alveolene, forblir deres diameter relativt større enn under inspirasjon. Det vil si at det er et avvik mellom volumet av eksternt trykk. Dette avviket er avbildet på grafen i form av en hystereseløkke (fra det greske Hysteresis - lag, forsinkelse. Med normal pustedybde endres volumet av alveolene lite (opptil 3-5%). På grunn av dette, hysterese er ikke signifikant I motsetning til dyp pusting begynner hysterese å spille en viktig rolle for å lette respirasjonsbevegelser. I tillegg bidrar forsinkelsen i sammenbruddet av alveolene til langvarig lagring av luft i alveolene. , som forbedrer forholdene for gassutveksling.
3. Sørafrikanere deltar i den periodiske ekskluderingen av deler av alveolene fra pusteprosessen. Selv om syntesen av overflateaktive stoffer i pneumocytter skjer konstant, blir de periodisk "skutt" inn i den omkringliggende hypofasen. Takket være dette kan de sørafrikanerne som har blitt eldre, forsvinner fra overflaten av noen alveoler eller individuelle områder, eksponere overflaten i noen tid. En økning i overflatespenning fører til en reduksjon i alveolært innløp.
4. Rengjøring av alveolene. På overflaten av alveolene beveger SA-ene seg gradvis i retning av overflatespenningsgradienten. På stedet for sekresjon av overflateaktive stoffer er overflatespenningen lav, og i delen som grenser til bronkiolene, hvor det ikke er sekretoriske celler, er overflatespenningen høyere. Derfor beveger overflateaktive stoffer seg her, mot utgangen fra alveolene. Støvpartikler og ødelagt epitel kan fjernes fra overflaten av alveolene sammen med Sør-Afrika. I en støvete atmosfære intensiveres disse prosessene, og derfor aktiveres syntesen av overflateaktive stoffer. På grunn av den høye aktiviteten til disse prosessene, kan biosyntesen i Sør-Afrika gradvis bli utarmet. Dette er en av årsakene til utviklingen av atelektase - forsvinningen av noen små alveoler.
5. Det er en oppfatning at Giari bidrar til å opprettholde tørrheten av overflaten til alveolene og reduserer fordampningen av vann gjennom lungene med omtrent 50 %. Det er også mulig at de deltar i overføringen av gasser over lungemembranen. Men, selvfølgelig, den viktigste funksjonen til Sør-Afrika er å opprettholde stabiliteten til alveolene.
I tillegg til overflateaktive stoffer, spiller den strukturelle gjensidige avhengigheten av alveolene en viktig rolle for å opprettholde lungestrukturen. Deres fusjon med hverandre fremmer gjensidig strekking av nærliggende alveoler.
Overflateaktive stoffer begynner å bli syntetisert på slutten av prenatale perioden. deres tilstedeværelse gjør det lettere å ta det første åndedraget. Under for tidlig fødsel kan det hende at babyens lunger ikke er forberedt på å puste, noe som kan forårsake områder med atelektase.
Arbeidet til åndedrettsmusklene som utfører innånding, er først og fremst rettet mot å overvinne alle typer motstand. I tillegg overvinner åndedrettsmusklene tyngdekraften, noe som hindret bryst- og skulderbeltet i å heve seg ved inhalering. Viktigheten av å overvinne aerodynamisk luftmotstand bør understrekes spesielt. Denne motstanden øker med innsnevring av luftveiene, samt med en økning i ventilasjonshastigheten i lungene. Dermed øker hevelse av slimhinnen, som oppstår selv med en kortvarig innånding av sigarettrøyk, motstanden mot luftbevegelse med 2-3 ganger i 20-30 minutter. Motstanden mot luftbevegelse øker enda mer med innsnevring av bronkiene ved bronkial astma. Som et resultat må pasienten engasjere hjelpemuskler for å utføre selv rolig pust. En økning i lufthastighet under tvungen pust fører til en betydelig økning i turbulent turbulens og økt motstand uten å endre lumen i luftveiene. Dette kompliserer arbeidet til åndedrettsmusklene så mye at for å redusere aerodynamisk motstand under tvungen pust, bytter en person ufrivillig til å puste gjennom munnen. Det er fastslått at å puste gjennom munnen reduserer aerodynamisk luftmotstand med 30-40 %.

V.Yu. Mishin

En av hovedoppgavene til en klinisk undersøkelse av en pasient er å fastslå funksjonell tilstand hans luftveiene, som er av stor betydning for å ta opp spørsmål om behandling, prognose og vurdering av arbeidsevne.

Moderne funksjonelle metoder er helt nødvendige for vurdering av individuelle lidelsessyndromer eksterne respirasjonsfunksjoner (REF). De gjør det mulig å bestemme egenskaper ved åndedrettsfunksjon som bronkial ledningsevne, luftfylde, elastiske egenskaper, diffusjonskapasitet og åndedrettsmuskelfunksjon.

Funksjonstester gjøre det mulig å identifisere tidlige former for respirasjonssvikt, hvorav mange er reversible. Å bestemme arten av tidlige funksjonelle lidelser lar deg velge de mest rasjonelle terapeutiske tiltakene for å eliminere dem.

Grunnleggende metoder for å studere åndedrettsfunksjon:

• spirometri;
• pneumotakometri;
• pulmonal diffusjonsstudie;
• lunge compliance-måling;
• indirekte kalorimetri.

De to første metodene regnes som screening og er obligatoriske for bruk i alle medisinske institusjoner som gir observasjon, behandling og rehabilitering av lungepasienter. Metoder som kroppspletysmografi, studier av diffusjonskapasitet og lungekomplians er mer dyptgående og kostbare metoder. Når det gjelder ergospirometri og indirekte kalorimetri, er dette også ganske komplekse metoder som brukes i henhold til individuelle indikasjoner.

Reduksjon av lumen av bronkialtreet, manifestert ved begrensning av luftstrøm, er den viktigste funksjonelle manifestasjonen av lungesykdommer. Vanlig aksepterte metoder for registrering av bronkial obstruksjon er spirometri og pneumotachometri med ekspirasjonsmanøver.

De gjør det mulig å identifisere restriktive og obstruktive ventilasjonsforstyrrelser, bestemme diffusjonskapasiteten til lungene og karakterisere overgangen av gasser fra alveolær luft til blodet i lungekapillærene. Foreløpig utføres studien på enheter med programvare som utfører automatiserte beregninger som tar hensyn til nødvendige verdier.

Vitalkapasiteten til lungene (VC) består av respirasjons-, tilleggs- og reservevolum. Tidevannsvolum- luft pustet inn og ut i en normal (stille) pustesyklus. Inspiratorisk reservevolum- et ekstra volum luft som kan inhaleres med anstrengelse etter en normal (stille) pust. Ekspiratorisk reservevolum- volumet av luft som kan fjernes fra lungene etter en normal (stille) utpust.

Bestemmelse av vital kapasitet er avgjørende i studiet av respirasjonsfunksjon. Den generelt aksepterte grensen for å redusere vitalkapasiteten er under 80 % av forventet verdi. En reduksjon i vital kapasitet kan være forårsaket av forskjellige årsaker - en reduksjon i volumet av fungerende vev på grunn av betennelse, fibrøs transformasjon, atelektase, stagnasjon, vevsreseksjon, deformasjon eller traumer i brystet, adhesjoner.

Årsaken til reduksjonen i vital kapasitet kan også være obstruktive endringer i bronkial astma, emfysem, men en mer uttalt reduksjon i vital kapasitet er karakteristisk for restriktive (restriktive) prosesser. Hos en frisk person, når man undersøker vitalkapasitet, går brystet, etter maksimal innånding og deretter utpust, tilbake til nivået for funksjonell restkapasitet.

Hos pasienter med obstruktive lungefunksjonsforstyrrelser, når vitalkapasiteten undersøkes, følger en langsom trinnvis tilbakevending etter flere respirasjonssykluser til nivået for stille ekspirasjon ( luftfellesymptom). Den resulterende luftretensjonen er assosiert med en reduksjon i elastisiteten til lungevevet og en forverring av bronkial obstruksjon.

Forsert vitalkapasitet (FVC), eller forsert ekspirasjonsvolum (FEV), er volumet av luft som pustes ut så kraftig som mulig etter en maksimal innånding. FVC-verdien tilsvarer normalt VC-verdiene ved normal pust.

Hovedkriteriet for å si at en pasient har kronisk luftstrømsbegrensning (bronkial obstruksjon) er en reduksjon i FEV i første sekund (FEV) til et nivå på mindre enn 70 % av de forventede verdiene. Svært reproduserbar når manøveren utføres riktig, lar denne indikatoren deg dokumentere tilstedeværelsen av obstruksjon hos pasienten.

I henhold til alvorlighetsgraden deles obstruktiv dysfunksjon, avhengig av FEV, inn i mild (med en indikator på 70 % eller mer av forventet), moderat alvorlighetsgrad (med 50-60 % av forventet) og alvorlig (mindre enn 50). % av forventet). En årlig nedgang i FEV er etablert, innen 30 ml hos friske individer og mer enn 50 ml hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.

Tiffno-prøve- beregnet ved forholdet mellom FEV,/FVC og FEV/VC, som gjenspeiler tilstanden til luftveiene som helhet uten å indikere obstruksjonsnivået. Den mest følsomme og tidlige indikatoren på luftstrømbegrensning er FEV/FVC-indikatoren. Det er et definerende trekk ved kronisk obstruktiv sykdom i alle stadier. En nedgang i FEV/FVC under 70 % indikerer obstruktive lidelser i bronkiene.

Den gjennomsnittlige volumetriske luftstrømhastigheten i segmentet 25-75 % av FVC-kurven vurderes også, og åpenhetstilstanden til overveiende små bronkier analyseres basert på graden av dens helning.

Tester som oppdager funksjonslidelser før debut av kliniske symptomer, brukes i økende grad i klinisk praksis. Disse er strømningsvolumkurven, alveoloarteriell oksygengradient og lukket volum.

Tidlig diagnose av dominerende lesjoner av små bronkier med en diameter på mindre enn 2-3 mm, karakteristisk for utbruddet av kronisk obstruktiv lungesykdom, er svært vanskelig. Det oppdages ikke på veldig lang tid ved spirometri og kroppspletysmografisk måling av luftveismotstand.

Den tvungne ekspiratoriske strømnings-volumkurven avslører nivået av obstruksjon. Diagnose av nivået av bronkial obstruksjon er basert på kompresjon av luftveiene under tvungen utånding. Sammenbruddet av bronkiene forhindres av elastisiteten til lungevevet. Når du puster ut, sammen med en reduksjon i volum, reduseres elastisiteten til vevet, noe som bidrar til kollapsen av bronkiene. Med en reduksjon i elastisitet skjer kollapsen av bronkiene tidligere.

Når man analyserer den tvungne ekspirasjonskurven, registreres den øyeblikkelige hastigheten på toppnivået - den maksimale ekspirasjonsstrømmen (PEF), samt ved utånding 75%, 50%, 25% av den utåndede vitale kapasiteten - den maksimale ekspirasjonsstrømmen (MSV) 75, MSV 50, MSV 25). Indikatorene PSV og MSV 75 gjenspeiler åpenheten til store bronkier, og MSV 50 og MSV 25 gjenspeiler åpenheten til små bronkier.

En annen metode som lar deg registrere skade på de små bronkiene er bestemmelse av intratorakalt kompresjonsvolum (Vcomp). Sistnevnte er den delen av det intrapulmonale luftvolumet som på grunn av forstyrrelse av ledningsevnen til de små bronkiene blir utsatt for kompresjon under en tvungen ekspirasjonsmanøver.

Vcomp er definert som forskjellen mellom endringen i lungevolum og den integrerte orale flyten. Disse verdiene bør betraktes som en viktig indikator for åpenhet i luftveiene. Det bør brukes til tidlig diagnose av kronisk bronkitt, spesielt hos røykere som ikke har kliniske tegn på kronisk bronkitt. En endring i disse verdiene kan indikere skade på de små luftveiene, det er også en faktor som indikerer behovet for terapeutiske og forebyggende tiltak.

• En reduksjon i vitalkapasitet, FEV, MBJT innenfor 79-60% av de nødvendige verdiene vurderes som moderat; 59-30% - signifikant; mindre enn 30 % - skarp.
• En reduksjon i PSV, MSV 75, MSV 50 og MSV 25 innenfor 59-40 % av de riktige verdiene vurderes som moderat; 39-20% - signifikant; mindre enn 20 - skarp.

Begrensningen av ekspiratorisk luftstrøm som oppstår hos pasienter med kronisk bronkitt fører til en nedgang i fjerning av luft fra lungene under utånding, som er ledsaget av en økning i FRC. Som et resultat oppstår dynamisk hyperinflasjon av lungene og endringer i mellomgulvet i form av å forkorte lengden, flate ut formen og redusere sammentrekningskraften. På grunn av hyperinflasjon i lungene endres også elastisk rekyl, positivt sluttekspirasjonstrykk oppstår og pustemusklenes arbeid øker.

Studiet av bronkial åpenhet ved bruk av farmakologiske tester utvider spirografiens evner betydelig. Bestemmelse av lungeventilasjonsdata før og etter inhalasjon av en bronkodilatator gjør det mulig å identifisere skjulte bronkospasmer og skille funksjonelle og organiske lidelser. På den annen side gjør bruken av bronkokonstriktorer (acetylkolin) det mulig å studere reaktiviteten til bronkialtreet.

For å løse problemet med reversibilitet av obstruksjon, brukes den test med bronkodilatatorer administrert ved innånding. I dette tilfellet sammenlignes FEV hovedsakelig. Andre indikatorer på strømningsvolumkurven er mindre reproduserbare, noe som påvirker nøyaktigheten av resultatene. Bronkodilatatorresponsen på stoffet avhenger av dets farmakologiske gruppe, administreringsvei og inhalasjonsteknikk.

Faktorer som påvirker bronkodilatasjonsresponsen inkluderer også dosen som administreres; tid medgått etter inhalering; bronkial labilitet under studien: tilstand av lungefunksjon; reproduserbarhet av sammenlignede indikatorer; forskningsfeil. Følgende anbefales som bronkodilatatorer ved testing hos voksne:

• 32-korttidsvirkende agonister (salbutamol - opptil 800 mcg, terbutalin - opptil 1000 mcg) med måling av bronkodilatasjonsresponsen etter 15 minutter;
• antikolinerge legemidler (ipratropiumbromid opp til 80 mcg) med måling av bronkodilatasjonsresponsen etter 30-45 minutter.

Det er mulig å utføre bronkodilatatortester ved hjelp av forstøvere. Når de utføres, foreskrives høyere doser medikamenter: gjentatte studier bør utføres 15 minutter etter inhalering av 2,5-5 mg salbutamol eller 5-10 mg terbutalin, eller 30 minutter etter inhalering av 500 mcg ipratropiumbromid.

For å unngå forvrengning av resultatene og for å utføre bronkodilatatortesten riktig, er det nødvendig å avbryte behandlingen i samsvar med de farmakokinetiske egenskapene til stoffet som er tatt (korttidsvirkende P2-agonister - 6 timer før testen, langtidsvirkende 32- agonister - 12 timer, langtidsvirkende teofylliner - 24 timer før testen h).

Testresultatet vurderes ved graden av økning i FEV, i prosent av startverdien. Hvis FEV øker med 15 % eller mer, anses testen som positiv og vurderes som reversibel. Bronkial obstruksjon Det anses som kronisk hvis det registreres minst tre ganger innen 1 år, til tross for behandlingen.

Lungeventilasjonsstudie. Ventilasjon er en syklisk prosess med innånding og utånding, som sikrer inntak av luft fra atmosfæren, som inneholder omtrent 21 % 02, og fjerning av co2 fra lungene.

Naturen til å puste ved lungesykdommer kan variere. Med obstruktive sykdommer oppstår dypere pust, med restriktive lesjoner - oftere overfladisk og rask pust. I det første tilfellet, på grunn av obstruksjon av bronkiene, er en langsom hastighet for luftpassasje gjennom luftveiene effektiv for å unngå strømningsturbulens og kollaps av veggene til små bronkier. Dyp pusting forbedrer også elastisk respons.

Med overvekt av fibro-inflammatoriske endringer, ledsaget av en reduksjon i forlengbarheten av lungevevet, er muskelkostnadene for pusting mindre med hyppig og grunn pusting.

Generell ventilasjon, eller minuttvolum av respirasjon (MOV), bestemmes spirografisk ved å multiplisere tidalvolumet (TI) med respirasjonsfrekvensen. Maksimal ventilasjon (MVV) kan også bestemmes når pasienten puster ofte og dypt. Denne verdien, i likhet med FEV, reflekterer lungenes ventilasjonskapasitet.

Ved patologi og fysisk aktivitet øker MVR-verdien, noe som er forbundet med behovet for å øke O2-forbruket Ved lungeskader synker MVR-verdien. Forskjellen mellom innenriksdepartementet og MRR preger respirasjonsreserven. Ved hjelp av spirogrammet kan du også beregne mengden oksygen som forbrukes (normalt 250 ml/min).

Alveolær ventilasjonsstudie. Effektiviteten av ventilasjon kan vurderes ut fra omfanget av alveolær ventilasjon. Alveolarventilasjon - volumet av luft som kommer inn i alveolene under pusting per tidsenhet, vanligvis beregnet på 1 minutt. Volumet av alveolær ventilasjon er lik tidalvolumet minus det fysiologiske dødrommet.

Fysiologisk dødrom inkluderer anatomisk dødrom og volumet av ikke-vaskulariserte alveoler og volumet av alveoler der ventilasjonsprosessen overstiger volumet av blodstrømmen. Mengden alveolær ventilasjon er 4-4,45 l/min, eller 60-70 % av total ventilasjon. Hypoventilasjon som utvikler seg i en patologisk tilstand fører til hypoksemi, hyperkapni og respiratorisk acidose.

Hypoventilasjon- alveolær ventilasjon, utilstrekkelig i forhold til nivået av metabolisme. Hypoventilering fører til en økning i PC02 i alveolærluften og en økning i PC02 i arterielt blod (hyperkapni). Hypoventilasjon kan oppstå med en reduksjon i RR og DO, samt med en økning i dead space.

Skifter som er karakteristiske for respiratorisk acidose utvikler seg kompenserende: standard bikarbonat (SB), bufferbaser (BB) øker, og underskuddet av bufferbaser (BE) avtar, som blir negativt. P02 i det alveolære blodet avtar under hypoventilering.

De vanligste årsakene til hypoventilasjon er nedsatt åpenhet og økt dødrom i luftveiene, nedsatt funksjon av mellomgulvet og interkostale muskler, nedsatt sentral regulering av pusten og perifer innervering av luftveismuskulaturen.

Ved ukontrollert oksygenbehandling øker PC02 i blodet. Som et resultat hemmes reflekseffekten av hypoksemi på den sentrale reguleringen av pusten og den beskyttende effekten av hyperventilering elimineres. Den resulterende tilstanden av relativ hypoventilasjon bidrar til CO2-retensjon og utvikling av respiratorisk acidose. Økt sekresjon i luftveiene kan bidra til ventilasjonssvikt, spesielt når det er vanskelig å hoste opp sputum.

Studie av gassdiffusjon i lungene. Måling av diffusjonskapasitet hos pasienter med lungesykdommer utføres vanligvis i det andre stadiet av å vurdere respirasjonsfunksjonen etter å ha utført tvungen spirometri eller pneumotakometri og bestemme strukturen av statiske volumer.

Diffusjonskapasitet angi mengden gass som passerer gjennom den alveolære kapillærmembranen i løpet av ett minutt basert på I mm av forskjellen i partialtrykket til denne gassen på begge sider av membranen.

Diffusjonsstudier brukes hos pasienter for å diagnostisere emfysem eller fibrose i lungeparenkymet. Når det gjelder evnen til å oppdage initiale patologiske endringer i lungeparenkymet, er denne metoden sammenlignbar med hensyn til sensitivitet for CT. Nedsatt diffusjon er ofte ledsaget av lungesykdommer, men det kan også være en isolert lidelse, betegnet som " alveolokapillær blokk».

Ved emfysem reduseres diffusjonskapasiteten til lungene (DLCO) og dens forhold til alveolvolumet (Va), hovedsakelig på grunn av ødeleggelsen av alveolær-kapillærmembranen, som reduserer det effektive området for gassutveksling.

Restriktive lungesykdommer er preget av en betydelig reduksjon i DLCO. DLCO/Va-forholdet kan reduseres i mindre grad på grunn av en samtidig signifikant reduksjon i lungevolum. Redusert diffusjon er vanligvis kombinert med nedsatt ventilasjon og blodstrøm.

Diffusjon kan avta etter hvert som antall kapillærer som er involvert i gassutveksling reduseres. Med alderen er det en nedgang i antall lungekapillærer hos pasienter med sarkoidose, silikose, emfysem, mitralstenose og etter pneumonektomi.

Karakteristisk for pasienter med redusert diffusjonskapasitet er en reduksjon i PO2 under trening og en økning i 02 ved inhalering. På vei til hemoglobin diffunderer oksygenmolekyler gjennom alveolene, intercellulær væske, kapillærendotel, plasma, erytrocyttmembran og intraerytrocyttvæske.

Med fortykning og komprimering av disse vevene, akkumulering av intracellulær og ekstracellulær væske, forverres diffusjonsprosessen. CO2 har betydelig bedre løselighet enn 02, og diffusiviteten er 20 ganger høyere enn sistnevnte.

Diffusjonsstudier utføres ved bruk av gasser som løses godt opp i blodet (CO2 og 02). Størrelsen på diffusjonskapasiteten for CO2 er direkte proporsjonal med mengden CO2 som overføres fra alveolargassen til blodet (ml/min) og omvendt proporsjonal med forskjellen mellom gjennomsnittlig CO2-trykk i alveolene og kapillærene. Normalt varierer diffusjonskapasiteten fra 10 til 30 ml/min CO2 per 1 mmHg.

Under studien inhalerer pasienten en blanding med lavt innhold av CO2, holder pusten i 10 sekunder, hvor CO2 diffunderer inn i blodet. I dette tilfellet måles CO2 i alveolargassen før og ved slutten av pusten. For beregninger bestemmes FRC.

Studie av blodgasser og syre-base status (ABS). Studiet av blodgasser og arterielt blod CBS er en av hovedmetodene for å bestemme tilstanden til lungefunksjonen. Fra indikatorene for blodgasssammensetning undersøkes Pa02 og PaCO2, fra indikatorene til CBS - pH og baseoverskudd (BE).

For å studere blodgasser og CBS, brukes mikroblodanalysatorer for å måle P02 med en platina-sølv Clark-elektrode og PC02 med en glass-sølv-elektrode. Arterielt og arterialisert kapillærblod undersøkes; sistnevnte er tatt fra en finger eller øreflippen. Blodet skal flyte fritt og ikke inneholde luftbobler.

P02-verdien på 80 mm Hg ble tatt som norm. og høyere. Reduksjon i P02 til 60 mm Hg. regnes som lett hypoksemi opp til 50-60 mm Hg. - moderat, under 50 mm Hg. - skarp.

Årsaken til hypoksemi kan være følgende tilstander: alveolær hypoventilasjon, nedsatt alveolokapillær diffusjon, anatomisk eller parenkymal shunting, akselerasjon av blodstrømmen i lungekapillærene.

Ved hypoventilasjon reduseres DO eller RR, og fysiologisk dødrom øker. Den resulterende reduksjonen i P02 er vanligvis kombinert med en forsinkelse i CO2. Hypoksemi, som oppstår når diffusjonen av gasser er svekket, øker med fysisk aktivitet, ettersom hastigheten på blodstrømmen i lungenes kapillærer øker, og følgelig reduseres tiden for kontakt mellom blod og alveolær gass.

Hypoksemi forårsaket av nedsatt diffusjon er ikke ledsaget av CO2-retensjon, siden diffusjonshastigheten er mye høyere enn diffusjonen av 02. Ofte er lave CO2-nivåer assosiert med samtidig hyperventilering. Hypoksemi forårsaket av venoarterielle shunter elimineres ikke ved å inhalere høye konsentrasjoner av O2.

Alveoloarteriell forskjell samtidig forsvinner eller avtar det ved inhalering av 14 % 02. Innholdet av 02 avtar ved trening. Hvis forholdet mellom ventilasjon og perfusjon er forstyrret, forsvinner hypoksemi ved bruk av oksygenbehandling. I dette tilfellet kan en CO2-forsinkelse oppstå på grunn av eliminering av hyperventilering, som har et refleksopphav i nærvær av hypoksemi.

Innånding av 02 i høye konsentrasjoner fører til at den alveoloarterielle forskjellen forsvinner. Hypoksemi, forårsaket av akselerert passasje av blod i lungekapillærene, oppstår med en generell reduksjon i blodstrømmen i lungesirkulasjonen. I dette tilfellet reduseres P02-indikatorene betydelig under fysisk aktivitet.

Følsomheten til vev for O2-mangel bestemmes ikke bare av innholdet i blodet, men også av tilstanden til blodstrømmen. Forekomsten av vevsskade er vanligvis forbundet med en kombinasjon av hypoksemi og en samtidig endring i blodstrømmen. Med god blodtilførsel til vevet er manifestasjonene av hypoksemi mindre uttalt.

Hos pasienter med kronisk lungesvikt er blodstrømmen ofte økt, noe som gjør at de tåler hypoksemi relativt godt. Ved akutt respirasjonssvikt og fravær av økt blodstrøm, kan selv moderat hypoksemi utgjøre en trussel mot pasientens liv.

Utviklingen av hypoksemi mot bakgrunn av anemi og økt metabolisme utgjør også en viss fare. Hypoksemi svekker blodtilførselen til vitale organer, forløpet av angina pectoris og hjerteinfarkt. Vev har ulik følsomhet for O2-mangel.

Dermed er skjelettmuskulaturen i stand til å trekke det ut fra arterielt blod når P02 er under 15-20 mmHg; hjerne- og myokardceller kan bli skadet hvis P02 faller under 30 mmHg. Intakt myokard er motstandsdyktig mot hypoksemi, men i noen tilfeller oppstår arytmier og nedsatt kontraktilitet.

Tilstanden til venøst ​​blod har en viss betydning i utviklingen av respirasjonssvikt: venøs hypoksemi og en økning i den arteriovenøse forskjellen i O2 Hos friske individer er P02-verdien i det venøse blodet 40 mm Hg, den arteriovenøse forskjellen er 40-. 55 mm Hg.

En økning i O2-utnyttelse av vev er et tegn som indikerer en forverring av metabolske forhold og oksygentilførsel.

Et viktig tegn på respirasjonssvikt er også hyperkapni. Det utvikler seg ved alvorlige lungesykdommer: emfysem, bronkial astma, kronisk bronkitt, lungeødem, luftveisobstruksjon, sykdommer i luftveismuskulaturen.

Hyperkapni kan også oppstå med skade på sentralnervesystemet, effekten av medikamenter på respirasjonssenteret, grunn pust, når alveolær ventilasjon er redusert, ofte mot bakgrunnen av en høy generell. En økning i PC02 i blodet forenkles av ujevn ventilasjon og perfusjon, en økning i fysiologisk dødrom og intenst muskelarbeid.

Hyperkapni oppstår når PC02 overstiger 45 mmHg; tilstanden hyperkapni diagnostiseres når PC02 er under 35 mmHg.

Kliniske tegn på hyperkapni inkluderer hodepine om natten og om morgenen, svakhet og døsighet. Med en progressiv økning i PC02 oppstår forvirring, mentale endringer og skjelvinger. Når PC02 øker til 70 eller mer mmHg. koma, hallusinasjoner og kramper forekommer. Endringer i øyets fundus kan vises i form av overflod og kronglete i netthinnens kar, blødninger i netthinnen og hevelse i synsnervens brystvorte. Hyperkapni kan forårsake cerebralt ødem, arteriell hypertensjon, hjertearytmi og til og med hjertestans.

Akkumuleringen av CO2 i blodet kompliserer også prosessen med blodoksygenering, som manifesteres av progresjonen av hypoksemi. En reduksjon i arteriell blodpH under 7,35 betraktes som acidose; økning 7,45 - som alkalose. Respiratorisk acidose diagnostisert når PC02 øker mer enn 45 mmHg, respiratorisk alkalose - når PC02 er under 35 mmHg.

Indikator metabolsk acidose er en reduksjon i baseoverskudd (BE), metabolsk alkalose er en økning i BE.
Normal BE varierer fra -2,5 mmol/l til +2,5. pH-verdien i blodet avhenger av forholdet mellom bikarbonat (HC03) og karbonsyre, som normalt er 20:1.