Arytmiske tilstander av patologisk etiologi krever spesialisert medisinsk behandling. Alle antiarytmiske legemidler er foreskrevet av en kardiolog - selvmedisinering er strengt forbudt.

Antiarytmiske legemidler

De foreskrives til pasienter etter å ha bestått en fullstendig diagnostisk undersøkelse, og gjør en endelig diagnose av den patologiske naturen til arytmiske problemer. Forhold kan true og forstyrre pasientens fulle liv.

Medisiner har en positiv effekt på kroppen - normaliseringen av sammentrekningsrytmen lar deg stabilisere arbeidet til sirkulasjonsavdelingen, med rettidig levering av oksygen og næringsstoffer til vevet i de indre organene. Medisiner sikrer full funksjon av alle interne systemer.

Antiarytmiske legemidler krever overvåking av medisinsk fagpersonell - effektene deres overvåkes konstant av en elektrokardiogramprosedyre, minst en gang hver 20. dag (behandlingsforløpet er vanligvis ganske langt).

Ved innleggelse på kardiologisk avdeling foreskrives pasienten intravenøs eller oral medisin. Hvis den ønskede positive effekten ikke registreres, anbefales pasienten å utføre en elektrisk type kardioversjon.

I fravær av kroniske patologier i kardiovaskulær avdeling, kan pasienten bli vist poliklinisk behandling - med periodiske konsultasjoner av en kardiolog. Hvis anfall av arytmi er sjeldne og kortvarige, blir pasienten overført til dynamisk observasjon.

Virkningsprinsippet til disse medisinene

Antiarytmika har en positiv effekt:

• å senke nivået av eksitabilitet av orgelet;
• reduksjon i hjertemuskelens følsomhet i forhold til elektriske impulser, med forebygging av dannelsen av fibrillering;
• reduksjon av manifestasjoner av akselerert hjerteslag;
• undertrykkelse av tilleggsimpulser;
• forkorte intervallet til den kontraktile impulsen;
• en økning i varigheten av diastole.

Klassifisering

Inndelingen av legemidler utføres i henhold til fire hovedklasser, avhengig av legemidlets evne til å lede elektriske impulser. Det er flere former for arytmiske avvik, i samsvar med hvilke de nødvendige farmakologiske stoffene velges.

De viktigste stoffene inkluderer:

• natriumkanalblokkere;
• betablokkere;
• kaliumantagonister;
• kalsiumantagonister.

Andre former for medisiner er representert av hjerteglykosider, beroligende midler, beroligende midler og nevrotrope stoffer. De er preget av en kombinert effekt på innervasjonen og ytelsen til hjertemuskelen.

Tabell: inndeling av antiarytmika i klasser

Representanter for store grupper og deres handlinger

Den antiarytmiske effekten avhenger av undergruppen av legemidler. Blant dem er:

1A klasse

Disse stoffene er nødvendige for to typer ekstrasystoler - supraventrikulære og ventrikulære, for å gjenopprette sinusrytmen ved atrieflimmer, for å forhindre tilbakefall. Vanlige brukte midler inkluderer kinidin og novakainamid.

Kinidin- gis i tablettform. Den negative påvirkningen på kroppen når den brukes er representert ved:

• dyspeptiske lidelser - kvalme, oppkast, diaré;
• plutselige anfall av hodepine.

Når du tar et farmakologisk middel, er det en reduksjon i antall blodplater i blodstrømmen, en reduksjon i nivået av kontraktilitet i hjertemuskelen og en nedgang i funksjonaliteten til ledningssystemet i hjertet.

De farligste bivirkningene inkluderer dannelsen av en separat ventrikulær takykardi, med mulig utvikling av et dødelig utfall. Behandlingen utføres under konstant tilsyn av medisinsk personell og EKG-avlesninger.

Kinidin er forbudt å bruke:

• med blokader av atrioventrikulær og intraventrikulær karakter;
• trombocytopeni;
• forgiftning - med ukontrollert inntak av hjerteglykosider;
• utilstrekkelig funksjonalitet av hjertemuskelen;
• hypotensjon - med minimalt blodtrykk;
• i den fødende perioden.

Novokainamid- anbefalt for bruk i henhold til de samme indikatorene som det forrige stoffet. Det er foreskrevet for å undertrykke angrep av atrieflimmer. Ved intravenøs administrering av stoffet kan det oppstå et plutselig blodtrykksfall - derfor må løsningen brukes med største forsiktighet.

Den negative effekten av stoffet er representert av:

• kvalme med overgangen til oppkast;
• endringer i blodformelen;
• kollapse;
• brudd på funksjonaliteten til nervesystemet - plutselige angrep av hodepine, periodisk svimmelhet, endringer i bevissthetens klarhet.

Kontinuerlig ukontrollert bruk kan forårsake leddgikt, serositt eller febertilstander. Det er en mulighet for dannelse av smittsomme prosesser i munnhulen, med dannelse av blødning og forsinket helbredelse av sår og små sår.

Et farmakologisk stoff kan provosere allergiske reaksjoner - de første symptomatiske manifestasjonene av problemet er muskelsvakhet, som manifesterer seg ved bruk av stoffet. Legemidlet er forbudt for bruk:

• med atrioventrikulær blokade;
• utilstrekkelig funksjonalitet av hjertemuskelen eller nyrene;
• under kardiogene sjokkforhold;
• hypotensjon - med ekstremt lavt blodtrykk.

1B klasse

Disse legemidlene er ikke effektive for å oppdage supraventrikulær arytmi hos en pasient - de aktive ingrediensene har ikke den nødvendige effekten på sinusknuten, atrium og atrioventrikulært kryss.

Legemidlene brukes til å behandle ventrikulære arytmiske abnormiteter - ekstrasystoler, paroksysmale takykardier, for å behandle problemer forbundet med overdose eller ukontrollert bruk av hjerteglykosider.

Hovedrepresentanten for denne undergruppen er lidokain. Det er foreskrevet for alvorlige former for ventrikulære forstyrrelser i rytmen av organkontraksjon, i den akutte fasen av hjerteinfarkt. Legemidlet kan forårsake negative reaksjoner i kroppen:

• konvulsive tilstander;
• periodisk svimmelhet;
• redusert synsskarphet;
• problemer med forståelig tale;
• svekket klarhet i bevisstheten;
• utslett på huden;
• utslett;
• angioødem;
• vedvarende kløe.

Feil beregnede doser kan provosere en reduksjon i nivået av kontraktilitet av hjertemuskelen, en nedgang i hastigheten på sammentrekninger, rytmeforstyrrelser - opp til arytmiske avvik.

Det farmakologiske stoffet anbefales ikke til bruk i atrioventrikulær blokade, patologien til svekkelsen av sinusknuten. Alvorlige former for supraventrikulære arytmiske tilstander er kontraindikasjoner - det er høy risiko for atrieflimmer.

1C klasse

Disse farmakologiske stoffene er i stand til å forlenge tiden for intrakardial ledning. På bakgrunn av uttalt arytmogen effekt fikk stoffene en begrensning på bruken. Hovedrepresentanten for undergruppen er Ritmonorm.

Legemidlet er nødvendig for å undertrykke de negative symptomatiske manifestasjonene av ventrikulære eller supraventrikulære arytmier. Når det tas, er det høy risiko for dannelse av en arytmogen effekt, terapi utføres under konstant tilsyn av en medisinsk arbeider.

I tillegg til arytmiske patologier, kan stoffet provosere forstyrrelser i hjertemuskelens kontraktilitet, videreutvikling av utilstrekkelig funksjonalitet av organet. Patologiske abnormiteter kan manifestere seg:

• kvalme;
• oppkast;
• metallisk smak i munnen;
• svimmelhet;
• redusert synsskarphet;
• depressive tilstander;
• nattesøvnforstyrrelser;
• endringer i blodprøver.

Karakter 2

En stor mengde produsert adrenalin registreres med en økning i funksjonaliteten til den sympatiske nervedelen - i stressende situasjoner, vegetative abnormiteter, arteriell hypertensjon, iskemisk skade på hjertemuskelen.

Hormonet stimulerer aktiviteten til beta-adrenerge reseptorer i hjertets muskelvev - resultatet er ustabil hjertefunksjon og dannelse av arytmiske abnormiteter. Hovedvirkningsmekanismen til disse legemidlene inkluderer undertrykkelse av økt reseptoraktivitet. Hjertemuskelen er beskyttet.

I tillegg til de ovennevnte positive effektene, reduserer medisiner automatikken og nivået av eksitabilitet til de cellulære elementene som utgjør den ledende avdelingen. Under deres direkte påvirkning reduseres hastigheten på sammentrekninger av hjertemuskelen. Ved å redusere atrioventrikulær ledning reduserer medisiner frekvensen av organkontraksjoner på tidspunktet for atrieflimmer.

Legemidler er foreskrevet for behandling av atrieflimmer og fibrillering, for undertrykkelse og profylaktisk effekt av supraventrikulære arytmiske tilstander. Hjelp med sinustakykardi.

Ventrikulære former av den patologiske prosessen er mindre utsatt for påvirkning av betablokkere - unntaket er en sykdom som er direkte relatert til et overskudd av hormoner i blodet. Som hovedbehandlingsmiddel anbefales bruk av Anaprilin og Metoprolol.

Den negative virkningen av de ovennevnte medisinene inkluderer en reduksjon i nivået av kontraktilitet av muskelvev, en nedgang i hastigheten på hjertekontraksjoner og dannelsen av atrioventrikulær blokade. Farmakologiske stoffer kan betydelig forstyrre funksjonaliteten til sirkulasjonsavdelingen, forårsake en reduksjon i temperaturen i nedre og øvre ekstremiteter.

Bruk av Propranolol kan provosere en forverring av bronkial ledning - patologi er farlig for pasienter som lider av bronkial astma. Betablokkere kan forverre forløpet av diabetes mellitus - ved bruk er det en økning i glukose i blodet.

Medisiner kan påvirke nervesystemet - provosere spontan svimmelhet, forstyrret nattesøvn, hukommelsestap, forårsake depressive tilstander. Legemidler forstyrrer ledningen av den nevromuskulære avdelingen, og manifesterer seg i form av økt tretthet, svakhet og en reduksjon i muskeltonus.

I noen tilfeller kan det oppstå utslett på huden, vedvarende kløe og fokal alopeci. Erektil dysfunksjon kan forekomme hos menn, og trombocytopeni og agranulocidose kan observeres i blodtellinger.

Legemidler med plutselig kansellering forårsaker patologiske tilstander:

• angina angrep;
• brudd på hjertemuskelens rytme på nivået av ventriklene;
• økning i blodtrykk;
• akselerasjon av pulsen;
• reduksjon i nivået av treningstoleranse.

Kansellering av legemidler gjennomføres i etapper, over to uker. Betablokkere er forbudt for bruk med utilstrekkelig funksjonalitet av organet, hevelse i lungevevet, kardiogene sjokktilstander og alvorlige tilfeller av kronisk hjertesvikt. Utnevnelsen deres anbefales heller ikke for diabetes mellitus, sinus type bradykardi, et fall i systolisk trykk under 100 enheter og bronkial astma.

3. klasse

Legemidlene er kaliumkanalantagonister, med en nedgang i elektriske prosesser i hjertemuskelens cellulære strukturer. Amiodaron er et vanlig foreskrevet legemiddel i denne undergruppen.

Legemidlet akkumuleres gradvis i vevsstrukturer og frigjøres med samme hastighet. Maksimal effektivitet registreres tre uker etter administrasjonsstart. Etter seponering av stoffet kan den antiarytmiske effekten vedvare i de neste fem dagene.

• med supraventrikulær og ventrikulær arytmi;
• atrieflimmer;
• rytmeforstyrrelser mot bakgrunnen av Wolff-Parkinson-White patologi;
• for å forhindre ventrikulære arytmier ved akutt hjerteinfarkt;
• med vedvarende atrieflimmer - for å undertrykke frekvensen av sammentrekninger av hjertemuskelen.

Langvarig og ukontrollert medisinering kan provosere:

• interstitiell fibrose av lungevev;
• frykt for sollys;
• endringer i skyggen av huden - med farging i lilla;
• brudd på funksjonaliteten til skjoldbruskkjertelen - på terapitidspunktet utføres obligatorisk overvåking av skjoldbruskkjertelhormonnivåer;
• redusert synsskarphet;
• nattesøvnforstyrrelser;
• senke minnenivået;
• ataksi;
• parestesi;
• sinus bradykardi;
• bremse prosessen med intrakardial ledning;
• kvalme;
• oppkast;
• forstoppelse;
• arytmogene effekter - er registrert hos 5% av pasientene som ble foreskrevet medisiner.

Legemidlet er giftig for fosteret. Bruk er forbudt:

• innledende type bradykardi;
• patologi av intrakardial ledning;
• hypotensjon;
• bronkitt astma;
• sykdommer med skade på skjoldbruskkjertelen;
• perioden med å føde et barn.

Hvis det er behov for å kombinere et medikament med hjerteglykosider, blir dosen halvert.

4. klasse

Legemidler kan blokkere passasjen av kalsiumioner, redusere de automatiske reaksjonene til sinusknuten og undertrykke patologiske foci i atriesonen. Det viktigste ofte anbefalte legemidlet i denne undergruppen er Veropamil.

Legemidlet har en positiv effekt i behandlingen og profylaktisk effekt på angrep av supraventikulær takykardi, ekstrasystole. Legemidlet er nødvendig for å undertrykke frekvensen av ventrikulære sammentrekninger, på tidspunktet for atrieflutter og fibrillering.

Legemidlet har ikke den nødvendige effekten på de ventrikulære formene for rytmiske sammentrekninger av organet. Negative reaksjoner fra kroppen på å ta medisinen er uttrykt:

• sinus bradykardi;
• atrioventrikulær blokkering;
• et kraftig fall i blodtrykket;
• reduksjon i hjertemuskelens evne til å trekke seg sammen.

Forbudet mot bruk av stoffet er:

• alvorlige former for utilstrekkelig organeffektivitet;
• kardiogene sjokktilstander;
• atrioventrikulær blokkering;
• patologi av Wolff-Parkinson-White syndrom - bruken kan provosere en økning i frekvensen av sammentrekninger av ventriklene.

Andre legemidler med antiarytmisk aktivitet

Ovennevnte undergrupper av antiarytmiske legemidler inkluderer ikke individuelle legemidler med lignende positiv effekt på hjertemuskelen. Terapi kan utføres:

• hjerteglykosider - for å redusere hastigheten på organkontraksjon;
• kolinolytika - legemidler er foreskrevet for å øke hjertefrekvensen med alvorlig bradykardi;
• magnesiumsulfat - for utseendet av en patologisk prosess av typen "fest" - ikke-standard ventrikulær takykardi, som dannes under påvirkning avser, en flytende proteindiett og langvarig eksponering for visse antiarytmiske legemidler.

Urteprodukter

Medisinplanter er ganske effektive midler for behandling av den patologiske prosessen. De er inkludert i sammensetningen av individuelle legemidler og er offisielt anerkjent av medisin. Stabilisering av hjertefrekvensindikatorer utføres:

1. Alkoholtinktur av motherwort-urt - den anbefalte dosen bør ikke overstige 30 enheter, stoffet konsumeres opptil tre ganger om dagen. Det er lov å produsere en hjemmeform av et legemiddel, men det selges fritt i apotekkjeder og den lange tilberedningsprosessen gir ikke logisk mening.
2. Valerian - i gratis salg kan den finnes i form av tinkturer, tabletter, urteråvarer. Det helbredende stoffet hjelper til med å undertrykke smerte, gjenopprette hjertemuskelens sammentrekningsrytme og har en beroligende effekt. Hvis langtidsbehandling er nødvendig, så et antidepressivum og et medikament for problemer med nattesøvn.
3. Persenom - refererer til antiarytmiske, krampeløsende, beroligende stoffer som bidrar til å normalisere appetitten og nattesøvnen. En tilleggseffekt av stoffet er å lindre psyko-emosjonell overbelastning, undertrykke den konstant tilstedeværende irritabiliteten og behandle nervøs tretthet.

Hva er foreskrevet oftest for arytmier av ulike typer

• Verapamil;
• adenosin;
• fenilin;
• Quinidin (Durules);
• Warfarin (Nycomed).

I tillegg til medisiner inkluderer behandling nødvendigvis bruk av multivitaminkomplekser.

Kombinasjon av antiarytmika

Patologisk rytme i klinisk praksis lar deg kombinere individuelle legemiddelundergrupper. Hvis vi tar stoffet Quinidin som et eksempel, er det tillatt å brukes sammen med hjerteglykosider - for å undertrykke de negative symptomene på konstant tilstedeværende ekstrasystole.

Sammen med betablokkere brukes et legemiddel for å undertrykke ventrikulære former for arytmiske abnormiteter som ikke er mottagelig for andre typer terapi. Den kombinerte bruken av betablokkere og hjerteglykosider gjør det mulig å oppnå høy effektivitet ved takyarytmier, fokale takykardier og ventrikulære ekstrasystoler.

Bivirkninger

Legemidler av denne underklassen kan provosere negative reaksjoner i kroppen som svar på bruken:

• provosere arytmiske abnormiteter;
• spontan hodepine;
• periodisk svimmelhet;
• konvulsive tilstander;
• kortsiktig tap av bevissthet;
• tremor i øvre og nedre ekstremiteter;
• konstant søvnighet;
• senke blodtrykket;
• dobbeltsyn av gjenstander foran øynene;
• plutselig stopp av åndedrettsfunksjonen;
• utilstrekkelig funksjonalitet av nyrene;
• dyspeptiske lidelser;
• bronkospasme;
• problemer med prosessen med vannlating;
• økt tørrhet av slimhinnene i munnhulen;
• allergiske reaksjoner;
• narkotika feber;
• leukopeni;
• trombocytopeni.

3. Hjerteglykosider. Definisjon. Kjemisk struktur, farmakologisk betydning av genin (aglykon) og glykon.

4. Farmakokinetikk av hjerteglykosider. Avhengighet av farmakokinetiske parametere av den kjemiske strukturen og de fysisk-kjemiske egenskapene til hjerteglykosider.

5. Mekanisme for kardiotropisk virkning av hjerteglykosider.

6. Ekstrakardial virkning av hjerteglykosider.

8. Sammenlignende egenskaper for revebjelle, strophanthus, adonis og liljekonvall.

9. Ikke-steroide kardiotoniske legemidler. Virkningsmekanisme, indikasjoner for bruk.

10. Prinsipper for behandling av kronisk hjertesvikt.

11. Prinsipper for eliminering av oksygenmangel ved angina pectoris.

12. Klassifisering av antianginale legemidler.

13. Virkningsprinsipper for nitroglyserin.

14. Organiske nitrater og langtidsvirkende nitroglyserinpreparater. Funksjoner av handling og applikasjon. Bivirkninger.

15. Antianginal egenskaper av betablokkere, kalsiumkanalblokkere.

16. Koronare dilatatorer av myotropisk virkning.

17. Diuretika. Definisjon. Klassifisering

18. Tiazid og tiazidlignende diuretika.

19. Diuretika - derivater av sulfanoylantranilsyre og diklorfenoksyeddiksyrer.

20. Kaliumsparende diuretika.

21. Osmotiske diuretika.

22. Bivirkninger av diuretika, deres forebygging og behandling.

23. Virkningsmåter av antihypertensiva på forskjellige deler av det fysiologiske systemet for blodtrykksregulering.

24. Klassifisering av antihypertensiva.

II. Legemidler som påvirker den systemiske humorale reguleringen av blodtrykket

III. Myotrope preparater (myotrope midler)

25. Nevrotrope antihypertensive midler med sentral virkning.

26. Nevrotrope antihypertensive midler med perifer virkning

27. Narkotika som påvirker raser

28. Mekanismen for den hypotensive virkningen av diuretika og deres bruk ved arteriell hypertensjon.

29. Myotrope antihypertensiva.

30. Kombinert bruk av antihypertensiva med ulik lokalisering og virkningsmekanisme.

31. Antiarytmika. Virkningsmekanismen. Indikasjoner for bruk.

32. Klassifisering av antiarytmika.

I. Betyr som hovedsakelig blokkerer ionekanalene til kardiomyocytter (ledningssystemet i hjertet og det kontraktile myokardiet)

II. Legemidler som hovedsakelig påvirker reseptorene til hjertets efferente innervering

31. Antiarytmika. Virkningsmekanismen. Indikasjoner for bruk.

Antiarytmiske legemidler - en gruppe medikamenter som brukes for en rekke hjerterytmeforstyrrelser, som ekstrasystole, atrieflimmer, paroksysmal takykardi, ventrikkelflimmer

1 klasse natriumkanalblokkere - kinidin, lidokain, etazicin, etmozin

Bremse ned spontan depolarisering, øk terskelpotensialet

Indikasjoner: Ventrikulære arytmier, Forebygging av angrep av atrieflimmer forårsaket av økt vagaltus

Karakter 2 - betablokkere - propranolol, atenolol, talinolol

Virkningsmekanismen: redusere Ca- og Na-ledningsevnen til membraner på grunn av direkte blokkering av ionekanaler Blokker B-AR i hjertets ledningssystem

applikasjon: stoppe sinustakykardi, ekstrasystoler

3. klasse - kaliumkanalblokkere = amiodaron, sotalol, nibentan

Mekanisme: blokkere K-kanaler og redusere repolarisering., blokkere Na- og Ca-kanaler, bremse ledning av eksitasjon i atriene, AV-knute, redusere hjertets behov for oksygen.

applikasjon: sinustakykardi, ventrikkeltakykardi, CAD

4. klasse -kalsiumkanalblokkere = verapamil, diltiazem

Mekanisme handlinger: hemme inntreden av Ca-ioner, redusere hjertets arbeid, stabilisere cellemembraner.

applikasjon takykardi, østrosystol, atrieflimmer, angina pectoris, arteriell hypertensjon.

5. klasse - bradykardiske legemidler = alinidin, falipamil.

De blokkerer de anionselektive (klor) kanalene til P-celler i sinusknuten, derfor bremser de spontan depolarisering.

32. Klassifisering av antiarytmika.

I. Betyr som hovedsakelig blokkerer ionekanalene til kardiomyocytter (ledningssystemet i hjertet og det kontraktile myokardiet)

1. Natriumkanalblokkerende midler (membranstabiliserende midler; gruppe I)

Undergruppe Jeg A (kinidin og kinidinlignende midler): Kinidinsulfat Disopyramid Novokainamid Aymalin

Undergruppe IB: Lidokain Difenin

Undergruppe 1C:

Flecainide Propafenone Etmozine Etacizine

2. L-type kalsiumkanalblokkere (gruppe IV) Verapamil Diltiazem

3. Betyr som blokkerer kaliumkanaler (legemidler som øker varigheten av repolarisering og følgelig aksjonspotensialet; gruppe III)

Amiodarone Ornid Sotalol

II. Legemidler som hovedsakelig påvirker reseptorene til hjertets efferente innervering

Betyr som svekker adrenerge påvirkninger (gruppe II)

betablokkere

Anaprilin og andre.

Legemidler som forsterker adrenerge effekter

PÅ -Adrenerge agonister

Sympatomimetikk Efedrinhydroklorid

Betyr som svekker kolinerge påvirkninger

M-antikolinergika Atropinsulfat

III. Ulike legemidler med antiarytmisk aktivitet Kalium- og magnesiumpreparater Hjerteglykosider Adenosin

antiarytmika (syn. antiarytmiske legemidler) - en gruppe medikamenter som brukes til å forebygge og lindre hjertearytmier.

P. s. etter klassifiseringen foreslått i 1971-1972. Singh og Williams (V.N. Singh, V.E.M. Williams), er delt inn i 4 grupper.

Den første gruppen inkluderer legemidler som har membranstabiliserende egenskaper: kinidin (se), novokainamid (se), disopyramid (syn. Rimodan), aymalin (se), etmozin, se), mexitil, lidokain, trimekain (se) og difenin (se). se). I konsentrasjonene som kreves for å oppdage antiarytmisk virkning, har de en sammenlignbar effekt på de elektrofysiologiske egenskapene til myokardfibre. Legemidlene i denne gruppen har evnen til å redusere den maksimale hastigheten på depolarisering av myokardceller på grunn av dysfunksjonen til den såkalte. raske natriumkanaler i cellemembranen. I terapeutiske konsentrasjoner manifesteres denne handlingen ved en økning i terskelen for eksitabilitet, hemming av ledning og en økning i den effektive refraktære perioden. I dette tilfellet er det ingen signifikant endring i hvilepotensialet til cellemembranen og varigheten av aksjonspotensialet, men undertrykkelsen av spontan diastolisk depolarisering av cellene i hjertets ledningssystem registreres konstant.

Terapeutisk effekt P. s. av denne gruppen er observert i arytmier (se Arytmier i hjertet), som oppstår som følge av sirkulasjonen av en eksitasjonsbølge i en lukket SIRKEL som følge av en endring i den effektive refraktære perioden, og i arytmier, som er basert på mekanismen for å øke automatismen eller redusere eksitabilitetsterskelen, som et resultat av undertrykkelse av spontan diastolisk depolarisering.

Den andre gruppen P. med. inkluderer propranolol (se) og andre β-blokkere som har antiarytmisk virkning hl. arr. på grunn av blokaden av sympatiske effekter på hjertet, utført gjennom β-adrenerge reseptorer. Blokkere av β-adrenerge reseptorer, som hemmer aktiviteten til adenylatcyklase av cellemembraner, hemmer dannelsen av syklisk AMP, som er en intracellulær transmitter av effekten av katekolaminer, som er involvert under visse forhold i opprinnelsen til arytmier. Elektrofysiologisk er virkningen av legemidler fra denne gruppen i terapeutiske doser preget av hemming av den fjerde fasen av depolarisering. Imidlertid er betydningen av dette fenomenet i mekanismen for deres antiarytmiske virkning fortsatt uklar. β-blokkere øker varigheten av aksjonspotensialet til myokardceller.

Den tredje gruppen P. s. representert ved amiodaron (cordarone) og ornid (se). Amiodaron hemmer moderat sympatisk innervasjon, men interagerer ikke med β-adrenerge reseptorer. I eksperimentelt arbeid ble det vist at amiodaron ikke har en membranstabiliserende effekt og har ekstremt svakt uttrykte egenskaper som er iboende i den første gruppen av P.s.

Ornid gir antiarytmisk virkning, mekanismen to-rogo er fortsatt ikke klar. Det antas at det skyldes den hemmende effekten av dette stoffet på frigjøringen av noradrenalin fra endene av de sympatiske nervene.

I den fjerde gruppen P. s. inkluderer hemmere av transmembran transport av kalsiumioner. Den mest aktive er verapamil (se). Ved hjelp av elektrofysiologiske forskningsmetoder er det fastslått at det forårsaker en utvidelse av 1. og 2. fase av aksjonspotensialet på grunn av blokkering av kalsiumkanalene i cellemembranen, som er ledsaget av en antiarytmisk effekt. Dette er bevist av eksperimentelle data om rollen til forstyrrelser i den langsomme kalsiumstrømmen gjennom membranene til myokardceller i opprinnelsen til visse typer arytmier. Med slike arytmier vises ektopisk fokus som et resultat av aktiveringen av den ioniske mekanismen av typen "langsom respons", som normalt er karakteristisk for cellene i sinus og atrioventrikulære noder. Det antas at denne mekanismen er involvert i forekomsten av arytmier assosiert både med sirkulasjonen av eksitasjonsbølgen og med økt automatisme.

Dermed kan en antiarytmisk effekt oppnås som et resultat av effekten av antiarytmiske legemidler på ulike elektrofysiologiske egenskaper til myokardceller.

Om effektivitet ved ulike former for arytmier blant P. på side. det er mulig å allokere hovedsakelig effektive ved supraventrikulære forstyrrelser av en rytme (f.eks. verapamil), hl. arr. med ventrikulære arytmier (lidokain, trimekain), med supraventrikulære og ventrikulære arytmier (aymalin, kinidin, novokainamid, disopyramid, etc.).

Ved fastsettelse av indikasjoner for P.s oppnevning med. arytmiens form, arten av den underliggende sykdommen, tilstandene som bidro til utbruddet av arytmien, samt arten og egenskapene til legemidlenes virkning, bør tas i betraktning.

Verapamil foreskrevet for supraventrikulære ekstrasystoler og supraventrikulær paroksysmal takykardi som følge av sirkulasjonen av eksitasjonsbølgen i sinoatriale regionen, atria, atrioventrikulær node. Men hos pasienter med prematur ventrikulær eksitasjonssyndrom, med Krom under en paroksysme av takykardi (spesielt atrieflimmer), utføres impulser i anterograd retning langs Kent-bunten, verapamil kan, ved å forbedre ledningsevnen, forverre forløpet av arytmi.

applikasjon lidokain og trime-kain er begrenset til parenteral administrering av disse legemidlene for å undertrykke ventrikulære arytmier ved akutt hjerteinfarkt, hjertekirurgi, forgiftning med hjerteglykosider. I tilfelle av arytmier assosiert med hypokalemi, er disse stoffene ineffektive. Lidokain har noen ganger også en stoppende effekt ved supraventrikulære takykardier, hvor ytterligere veier er inkludert i sirkulasjonen av eksitasjonsbølgen.

Difenin utnevne sjef. arr. med ventrikulære arytmier som følge av forgiftning med hjerteglykosider og hypokalemi. Pasienter med alvorlig hjertesvikt og nedsatt atrioventrikulær ledning foreskrives vanligvis kun lidokain (i små doser) eller difenin; flertallet av P. av siden. de er kontraindisert.

Ved hjertesvikt uten ledningsforstyrrelser kan i tillegg til disse medikamentene også foreskrives etmosin og amiodaron.

Ved syndromet bradytakykardi (sykt sinus-syndrom) kan bruk av disopyramid, kinidin, verapamil eller P-adrenoreseptorblokkere føre til en økning i varigheten av asystoli, og derfor bør de foreskrives med forsiktighet.

Spesiell forsiktighet kreves av P.s valg av side. for pasienter med ytterligere måter å utføre eksitasjon i anterograd retning langs Kent-bunten. Dette skyldes at enkeltmedisiner fra P. s. stoppe anfall av arytmi, men være i stand til å forhindre at de oppstår. Dessuten noen P. med. kan bidra til takykardi. Så hos pasienter med Wolff-Parkinson-White syndrom og brede ventrikulære komplekser under paroksysme, kan bruk av glykosider eller verapamil føre til en forbedring i ledning langs Kent-bunten, og i tilfelle flutter eller atrieflimmer, forårsake ventrikkelflimmer. I slike tilfeller anbefales det å foreskrive lidokain, novokainamid, aymalin eller amiodaron for å stoppe angrepet.

Med nodal atrioventrikulær paroksysmal takykardi er det mest tilrådelig å bruke verapamil, obzidan, amiodaron, samt hjerteglykosider, som har evnen til å redusere eksitasjonshastigheten i den atrioventrikulære noden. Med slike arytmier er novocainamid og kinidin ineffektive, siden de ikke påvirker ledningsevnen i denne noden. Imidlertid kan novokainamid og kinidin brukes for å forhindre anfall, siden de undertrykker ekstrasystole, som under visse forhold er en utløsende faktor i forekomsten av paroksysmal takykardi.

For lindring av atrieflimmer anbefales intravenøs administrering av novokainamid, aimalin, amiodaron; med tilfredsstillende toleranse av et angrep på innsiden, foreskrives kinidin, disopyramid eller novokainamid i passende doser. Verapamil og hjerteglykosider brukes kun for å bremse ventrikkelfrekvensen.

Hos pasienter med ventrikulær takykardi er lidokain det mest effektive for å avbryte et anfall, som om nødvendig kan foreskrives med maksimal terapeutisk dose (inntil moderat alvorlige symptomer fra CP vises). I fravær av effekten av lidokain, brukes andre legemidler (med hensyn til kontraindikasjoner).

Taktikk for behandling P. med. bestemmes av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet og den prognostiske verdien av de eksisterende hjertearytmiene. Det er ingen tvil om at for å forhindre konstant bruk av legemidler med hyppig tilbakevendende (flere ganger i uken) paroksysmer, hyppige ekstrasystoler, ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser og dårlig helse, forårsaker funksjonshemming eller livstruende. Pasienter med sjeldne anfall av takykardi (takykardi) eller med relativt hyppige anfall som oppstår uten et kraftig brudd på allmenntilstanden, som lett stoppes, kan anbefales å få P. s. bare for å stoppe dem.

Legens taktikk i behandlingen av pasienter med asymptomatiske ekstrasystoler eller med mindre kilemanifestasjoner bestemmes av den prognostiske verdien av ekstrasystoler. Prospektive observasjoner har vist at hos praktisk talt friske individer er supraventrikulære eller ventrikulære ekstrasystoler ikke livstruende, så utilsiktet påvisning av en asymptomatisk hjertearytmi (uten hjertesykdom) hos dem bør ikke tjene som en indikasjon for bruk av P. s. Men med hron, koronar hjertesykdom, forverrer ventrikulære ekstrasystoler prognosen for livet betydelig, og derfor bør pasienter foreskrives legemidler som har antianginal og antiarytmisk effekt.

Det er data som vitner om muligheten for utvikling i noen tilfeller av den arytmogene effekten av alle aktive P.s. I denne forbindelse, med Wolff-Parkinson-White syndrom, ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer, er individuell valg av P. nødvendig. ved hjelp av akutte medikamenttester (intravenøs eller oral administrering av P. s. starter med små doser, som bringes til maksimalt tillatt) under nøye elektrokardiografisk kontroll i hvile og under trening eller mot bakgrunnen av en kunstig pålagt hjerterytme, som tillater rettidig påvisning av den arytmogene effekten av P. With. og gi nødhjelp etter behov.

I mangel av effekt fra utnevnelsen av et enkelt legemiddel, brukes P.s kombinasjoner. fra ulike grupper. Det mest rasjonelle er samtidig utnevnelse av betablokkere med kinidin eller hjerteglykosider. Det anbefales imidlertid ikke å kombinere P. med å ha samme virkningsmekanisme eller ha motsatt effekt på de elektrofysiologiske egenskapene til myokard og hjertets ledningssystem.

Kliniske og farmakologiske egenskaper ved de viktigste P. s. vist i tabellen.

Navnet på stoffet (russisk og latin) og hovedsynonymene (skrives i kursiv er publisert i separate artikler)

Terapeutiske doser og påføringsmetoder

Indikasjoner for bruk ved arytmier

for å lindre anfall

for forebygging av arytmier

Absolutte og relative kontraindikasjoner

Former for frigjøring og lagring

Forårsaker moderat hypotensjon, øker litt koronar blodstrøm, har en moderat adrenolytisk effekt. Reduserer myokardeksitabilitet, forlenger den refraktære perioden, bremser atrioventrikulær og intraventrikulær ledning, hemmer automatismen til sinusknuten.

Den antiarytmiske effekten utvikles i de første minuttene etter intravenøs administrering. Virkningsvarighet 6-8 timer.

Intravenøst ​​2-3 ml 2,5 % løsning i 7-10 minutter. eller inni 0,05 - 0,1 g

Inne, 0,05 - 0,1 g 3-4 ganger daglig

Hypotensjon, kvalme, svakhet, varmefølelse

Ledningsforstyrrelser, hjertesvikt, hypotensjon

Tabletter på 0,05 g; 2,5 % oppløsning i ampuller på 2 ml.

Amiodaron (Amiodaron); synonym: Cordarone, Cordarone, Trangorex, etc.

Forårsaker moderat utvidelse av perifere og koronare kar. Reduserer pre- og afterload på hjertet, samt dets arbeid. Det har en moderat uttalt sympatolytisk effekt og fører til en nek-rum-reduksjon i hjertefrekvens og blodtrykk. Forlenger den effektive refraktære perioden til atriene og ventriklene, bremser ledningen av den atrioventrikulære noden.

Den antiarytmiske effekten når den administreres intravenøst ​​utvikles i løpet av få minutter og når et maksimum etter 15 minutter. og fortsetter ca. 30 minutter. Når det tas oralt, er virkningsvarigheten flere dager.

Over ventrikulære og ventrikulære arytmier

Intravenøst ​​med en hastighet på 5 mg/kg

Innvendig i henhold til følgende skjema: den første uken, 1-2 tabletter 3 ganger daglig, andre uken, 1-2 tabletter 2 ganger daglig, deretter 1-2 tabletter i kurs på 5 dager med to dagers pause mellom kl. kurs

Nedsatt appetitt, kvalme, forstoppelse, nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon, allergiske reaksjoner.

Overdosering kan forårsake bradykardi.

Alvorlig bradykardi, sick sinus syndrome, II-III grad hjerteblokk, hypotensjon, bronkial astma, skjoldbrusk dysfunksjon, graviditet

Tabletter på 0,2 g; ampuller som inneholder 0,15 g av stoffet.

Utvider koronar og perifere arterier. Når det administreres intravenøst, forverrer det kortvarig myokardial kontraktilitet, senker blodtrykket. Reduserer den spontane aktiviteten til sinusknuten, bremser atrioventrikulær ledning, undertrykker ektopisk aktivitet i atriene og den atrioventrikulære knuten.

Den antiarytmiske effekten etter intravenøs administrering når et maksimum etter 3-5 minutter. og varer 4-7 timer; når det tas oralt, utvikles det etter 1 time og når et maksimum etter 3-5 timer.

Intravenøst ​​4 ml (noen ganger 6-8 ml) 0,25 % oppløsning med en hastighet på 0,5-1 ml/min eller oralt 0,04-0,12 g (noen ganger opptil 0,16 g)

Inne, 0,04 g (i alvorlige tilfeller, 0,08 g) 3-4 ganger om dagen

Hodepine, kløe, forstoppelse, hypotensjon, atrioventrikulære ledningsforstyrrelser

Hjertesvikt, atrioventrikulære ledningsforstyrrelser, sick sinus syndrome, hypotensjon, terapi med ß-blokkere; Wolff-Parkinson-White syndrom med atrieflimmer

Tabletter på 0,64 g; 0,25 % oppløsning i ampuller på 2 ml.

Lagring: sp. B.; på et sted beskyttet mot lys

Disopyramid (Disopyramid); synonym: rhythmodan, Rythmodan

Det har moderate hypotensive og antikolinerge effekter. Hemmer myokardial kontraktilitet. Reduserer eksitabilitet og bremser ledning av myokard, forlenger den effektive refraktære perioden.

Den antiarytmiske effekten utvikles på 30-40 minutter. etter inntak. Varighet ca. 4-6 timer.

Supraventrikulære og ventrikulære arytmier

Inne, 0,1-0,2 g 3-4 ganger om dagen

Hypotensjon, takykardi, kvalme, oppkast, munntørrhet, urinretensjon, forstoppelse, synsforstyrrelser

Hjertesvikt, blokkering av atrioventrikulær ledningsfase II - III, sick sinus syndrome, hypotensjon, individuell intoleranse

Tabletter 0,1 og 0,2 g.

Har krampestillende virkning. Ved rask intravenøs administrering forårsaker det en reduksjon i perifer motstand, en reduksjon i hjertevolum og hypotensjon. Øker koronar blodstrøm. Reduserer atrioventrikulær blokade forårsaket av glykosider; viser antiarytmisk aktivitet under tilstander med hypokalemi. Forkorter varigheten av den effektive ildfaste perioden og øker eksitasjonshastigheten.

Varigheten av den antiarytmiske effekten etter oral administrering er 6-12 timer; den maksimale effekten utvikles på den 3.-5. dagen av å ta stoffet

Inne under eller etter måltider, 0,1 g 3-4 ganger om dagen (for langsom "metning") eller 0,2 g 5 ganger om dagen (for rask "metning")

Svimmelhet, ataksi, nystagmus, dysartri, tap av matlyst, hepatitt, anemi, hudutslett, etc.

Alvorlig hjertesvikt, leverskade, hypotensjon

Tabletter på 0,117 g av en blanding av difenylhydantoin og natriumbikarbonat i forholdet 85:15 (hver tablett tilsvarer 0,1 g difenin).

Lagring: sp. B; i en godt lukket beholder, beskyttet mot lys

lidokain (lidokainhydroklorid); Syn.: Xylocaine, Xycaine, Lidocaini Hydrochloridum, Lignocain, Xylocard, Xylocitin, etc.

Det har en lokalbedøvende effekt. Påvirker ledning av impulser i det berørte ventrikulære myokardiet og i tilleggsveier, påvirker ikke de elektrofysiologiske egenskapene til atriemyokardiet.

Den antiarytmiske effekten utvikles i de første minuttene fra starten av intravenøs administrering.

Intravenøs * bolus 4-6ml 2% oppløsning i 3-5 minutter. eller 10 ml 2 % løsning i 5-10 minutter.

Gjenta om nødvendig

Intravenøst, først 4-6 ml 2% løsning, drypp deretter i 5% glukoseløsning med en hastighet på 2-3 ml / min; etter 10-15 min. fra begynnelsen av dryppinjeksjonen injiseres 2-3 ml av en 2% løsning gjentatte ganger. Intramuskulært, 4-6 ml 10 % løsning hver 3. time

Svimmelhet, nummenhet i tungen, leppene, døsighet, svakhet.

Ved rask intravenøs administrering kan hypotensjon og kollaps utvikles.

Intoleranse for legemidler som novokain, alvorlig hjertesvikt, hypokalemi

2 og 10 % oppløsning i 2 ml ampuller.

Lagring: sp. B; på et sted beskyttet mot lys

Mexitil (Mexitil); syn. mexiletin

Det har en moderat lokalbedøvelse og antikonvulsiv effekt. Med opprinnelig forstyrret ledning kan det øke alvorlighetsgraden. Når det administreres intravenøst, reduserer det hjertevolum og perifer motstand.

Den antiarytmiske effekten utvikles når den administreres intravenøst ​​i de første minuttene etter administrering, når den tas oralt - etter 1 til 2 timer. Varighet ca. 6-8 timer.

0,075-0,25 g i 5-15 minutter. Inne 0,3-0,4 g; om nødvendig opptil 0,6 g

Inne, 0,2-0,4 g 3-4 ganger om dagen

Svimmelhet, nystagmus, talevansker, kvalme, oppkast, skjelving, hypotensjon

Hypotensjon, alvorlig hjertesvikt, svakhet i sinusknuten, alvorlige brudd på intraventrikulær ledning

Lagring: sp. B; på et sted beskyttet mot lys

Det har en lokalbedøvende effekt, hemmer eksitabilitet, ledningsevne og i mindre grad myokardkontraktilitet. Når det administreres intravenøst, forårsaker det en hypotensiv effekt. Undertrykker ektopisk aktivitet i atriene og ventriklene.

Når det tas oralt, utvikles den maksimale antiarytmiske effekten gjennom

supraventrikulære og ventrikulære arytmier

Intravenøst ​​5-10 ml 10% løsning med en hastighet på 1-2 ml i 2 minutter.

Intravenøst ​​drypp med en hastighet på 2-3 ml / min. Intramuskulært, 5 - 10 ml 10% løsning (opptil 20 - 30 ml per dag). Inne, 0,25 - 0,5 g hver 4. time (daglig do-

Kvalme, oppkast, diaré, hallusinasjoner, lupus-natt-syndrom.

Med en overdose og økt individuell følsomhet er hjertedepresjon mulig.

Brudd på atrioventrikulær og intraventrikulær ledning, hjertesvikt, økt individuell følsomhet for novokain

Tabletter på 0,25 g; 10 % oppløsning i hermetisk forseglede hetteglass på 10 ml og ampuller på ■ 5 ml.

Lagring: sp. B; på et sted beskyttet mot lys

1-2 timer. Varighet ca. 3-4 timer.

Det har en sympatolytisk effekt. Det hemmer frigjøringen av noradrenalin fra endene av sympatiske nerver, og reduserer effekten av sympatisk innervasjon på effektororganer. Reduserer eksitabilitet og kontraktilitet av myokardiet, bremser ledning, forlenger refraktærperioden.

Antiarytmisk effekt med parenteral administrering utvikles etter 20-40 minutter. Varighet ca. klokka 8

Intravenøst ​​med en hastighet på 0,1 ml 5% løsning per 1 kg kroppsvekt (masse) i 10-15 minutter.

for ikke mer enn 4 g)

Intramuskulært eller subkutant, 0,5-1 ml 5% løsning 2-3 ganger daglig

Hypotensjon, svakhet, dyspeptiske lidelser, forbigående synshemming

Hypotensjon, cerebrovaskulær ulykke

Ampuller med 1 ml 5 % løsning.

Lagring: sp. B; på et sted beskyttet mot lys

Blokkerer β-adrenerge reseptorer. Det reduserer styrken til hjertesammentrekninger, bremser pulsen, forlenger systoleperioden, reduserer systolisk volum og hjertevolum, reduserer den volumetriske frekvensen av koronar blodstrøm og reduserer myokardielt oksygenbehov. Reduserer blodtrykket, øker total perifer motstand og tone i bronkialmuskulaturen. Undertrykker glykogenolyse og lipolyse. Reduserer eksitabilitet av myokardiet, undertrykker automatisme, eliminerer katekolaminers evne til å forkorte den refraktære perioden.

Den antiarytmiske effekten utvikles maksimalt etter 5 minutter. etter intravenøs administrering og 1-2 timer etter inntak. Virkningsvarighet ved intravenøs administrering ca. 2-4 timer, ved oral inntak ca. 3-6 timer.

Supraventrikulære og ventrikulære arytmier

Intravenøst, 1-2 ml 0,1 % løsning hvert 2. minutt. opp til en total dose på 5-10 ml Innvendig 0,08-0,16 g

Inne i 15-30 minutter. før måltider fra en dose på 0,02 g

3-4 ganger om dagen; øk den daglige dosen gradvis til 0,2-0,3 g

Hypotensjon, kvalme, oppkast, svakhet, kalde hender, føtter, claudicatio intermittens, bronkospasme, allergiske reaksjoner

Bronkialastma, hjertesvikt, alvorlig bradykardi, sick sinus-syndrom, hypotensjon, claudicatio intermittens, hypoglykemi, atrioventrikulær blokkering, magesår, hypotyreose

tabletter på 0,01 og 0,04 g; ampuller med 1 og 5 ml 0,1 % løsning.

Lagring: sp. B; på et sted beskyttet mot lys

Kinidinsulfat (Chinidini sulfas); syn.: Chinidinum sulfuricum, Quinidi-ni Sulfas, etc.

Det har en moderat antikolinerg og negativ inotrop effekt. Det har en lokalbedøvelse og vasodilaterende effekt, bremser sinoatrial og intraventrikulær ledning. Øker terskelen for kjemisk og elektrisk atrie- og ventrikkelflimmer, forlenger hjertets refraktære periode.

Den antiarytmiske effekten utvikles 2-3 timer etter inntak. Virkningsvarighet 4-6 timer.

Inne, 0,2-0,4 g 4-6 ganger om dagen

Kvalme, diaré, magesmerter, hørselstap, synsforstyrrelser, trombocytopeni, anemi, agranulocytose, allergiske reaksjoner.

Overdosering kan forårsake hjertedepresjon.

Hjertesvikt, atrioventrikulær blokk III stadium, hypotensjon, metning med hjerteglykosider, økt individuell følsomhet

Tabletter på 0,1 g.

Lagring: sp. B; på et sted beskyttet mot lys

Har en nek-sverm koronarodilaterende, antispasmodisk og antikolinerg aktivitet, påvirker nesten ikke den inotropiske funksjonen til et myokard. Senker ledningsevnen, forlenger den effektive refraktære perioden og reduserer hjerteeksitabilitet

Intravenøst ​​4-6 ml 2,5 % løsning i 5-7 minutter.

Inne, 0,2 g 3-4 ganger om dagen

Støy i hodet, svimmelhet, nummenhet i tungespissen, lepper, kvalme, magesmerter, kløe

Ledningsforstyrrelser, lever- og nyredysfunksjon, hypotensjon

Belagte tabletter på 0,1 g; 2 ml ampuller med 2,5 % oppløsning.

Lagring: sp. B; på et sted beskyttet mot lys

Bibliografi: Mazur N. A. Den nåværende tilstanden og utsiktene for å studere hjertearytmier, kardiologi, t. 18, nr. 4, s. 5, 1978; it e, Spørsmål om terminologi, klassifisering av forstyrrelser av en hjertelig rytme og taktikk for deres behandling, Bull. All-Union. cardiol. vitenskapelig senter for USSR Academy of Medical Sciences, vol. 3, nr. 2, s. 8, 1980; Sumarokov A. V. og Mikhailov A. A. Heart arrhythmias, M., 1976; H og z om i E. I. og Bogolyubov V. M. Heart rhythm disturbances, M., 1972; Krone R. J. a. K 1 e i g e g R. E. Forebygging og behandling av supraventrikulære arytmier, Hjerte a. Lunge, v. 6, s. 79, 1977; Opie L. H. Drugs and the heart, Lancet, v. 1, s. 861, 1980; Rosen M. R. a. Hoffman B. F. Virkningsmekanismer for antiarytmiske legemidler, Circulat. Res., v. 32, s. 1, 1973; Singh B. N. a. Vaughan Williams E. M. Effekt av å endre kaliumkonsentrasjon på virkningen av lidokain og difenylthydantoin på kanin atrial og ventrikulær muskel, ibid., v. 29, s. 286, 1971; er de en fjerde klasse av anti-dysrytmisk handling? Effekt av verapamil på ouabain-toksisitet, på atrielle og ventrikulære intracellulære potensialer, og på andre trekk ved hjertefunksjon, Cardiovasc. Res., v. 6. s. 109, 1972; Singh B. N.. Collett J. T. a. Tygg Ch. Y. C. Nye perspektiver i farmakologisk terapi av hjertearytmier, Progr. kardiovaskulær. Dis., v. 22, s. 243, 1980; Winkle R. A., G I a n t z S. A. a. Harrison D. C. Farmakologisk terapi av ventrikulære arytmier, Amer. J. Cardiol., v. 36, s. 629.1975.

Antiarytmika: klassifisering og beskrivelse

Antiarytmiske legemidler er en gruppe medikamenter som er foreskrevet for å normalisere hjerterytmen. Slike forbindelser av kjemiske elementer har sin egen klassifisering. Disse stoffene er beregnet på behandling av takyarytmi og andre manifestasjoner av denne sykdommen, og forhindrer også utviklingen av hjerterytmeforstyrrelser. Bruken av antiarytmiske legemidler øker ikke pasientens totale levetid, men lar deg bare kontrollere noen av symptomene på sykdommen.

Varianter

Legemidlene er nødvendige for pasienter som har blitt diagnostisert med svikt i de kontraktile egenskapene til hovedorganet av patologiske årsaker. Denne tilstanden truer menneskeliv og forverrer kvaliteten. Et antiarytmisk legemiddel er i stand til å ha en positiv effekt på hele pasientens kropp og stabilisere aktiviteten til alle systemer og organer. Det er nødvendig å drikke slike tabletter bare som foreskrevet av legen og under kontroll av diagnostiske tiltak, for eksempel et EKG.

Det er et slikt konsept i medisin som "innervasjon av hjertet", som betyr at organets aktivitet konstant kontrolleres av det endokrine og nervesystemet. Orgelet er forsynt med nervefibre som regulerer arbeidet, hvis det er en økning eller reduksjon i frekvensen av sammentrekninger i denne avdelingen, søkes årsaken ofte nettopp i forstyrrelser i nerve- eller endokrine systemet.

Antiarytmiske legemidler er nødvendige for å stabilisere sinusrytmen, dette er den viktigste delen av behandlingen. Ofte blir pasienten behandlet på sykehus og administrerer medisiner med denne effekten intravenøst. Når samtidige patologier i det kardiovaskulære systemet ikke er identifisert, er det mulig å forbedre en persons tilstand på poliklinisk basis ved å ta piller.

Klassifiseringen av antiarytmiske legemidler er basert på slike legemidlers evne til å påvirke produksjonen og normal ledning av elektriske impulser i kardiomyocytter. Inndelingen utføres etter klasser, hvorav det kun er fire. Hver klasse har en spesifikk innflytelsesvei. Effektiviteten til legemidler for ulike typer hjerterytmeforstyrrelser vil være forskjellig.

Type legemidler og beskrivelse:

1. Betablokkere. Denne gruppen medikamenter er i stand til å påvirke innerveringen av hjertemuskelen, kontrollere den. Dette middelet reduserer dødeligheten til pasienter av akutt koronar insuffisiens, og kan også forhindre tilbakefall av takyarytmier. Medisiner: "Metaprolol", "Propranolol", "Bisoprolol".
2. Membranstabiliserende natriumkanalblokkere. Indikasjonen for bruk av dette stoffet er et brudd på funksjonaliteten til myokardiet. Medisiner: "Lidocaine", "Quinidine", "Flecaidine".
3. kalsiumantagonister. Legemidlet fra denne gruppen har en effekt som reduserer tonen i det sympatiske nervesystemet, og reduserer også oksygenbehovet til myokardiet. Medisiner: "Diltiazem", "Verapamil".
4. Kalsiumkanalblokkere. Prinsippet om innflytelse på kroppen til disse stoffene er basert på en reduksjon i hjertets eksitabilitet, en reduksjon i automatikken til myokardiet. I tillegg bremser stoffet ledningen av nerveimpulser i kroppens avdelinger. Medisiner: "Ibutilide", "Amiodarone", og også "Sotalol".
5. Ytterligere midler, hvis virkningsmekanisme er annerledes. Nevrotrope legemidler, beroligende midler, hjerteglykosider og andre.

Klassifiseringen av antiarytmiske legemidler er forskjellig, men leger deler oftere opp slike legemidler i henhold til Vaughan-Williams. Hva slags medisin som trengs for en bestemt pasient avhenger av årsaken som forårsaket hjerterytmeforstyrrelsen.

Det er umulig å velge et antirytmikum riktig uten hjelp fra en lege. Egenskapene til legemidler er bare kjent for spesialister, hver av representantene for slike legemidler kan skade en person hvis du drikker det uten resept fra lege.

Karakteristisk 1 klasse

Virkningsmekanismen til slike legemidler er evnen til visse kjemikalier til å blokkere natriumkanaler, samt redusere hastigheten på den elektriske impulsen i myokardområdet. Arytmi er ofte preget av et brudd på bevegelsen av det elektriske signalet, det sprer seg i en sirkel, noe som provoserer hjertet til å trekke seg sammen oftere, i fravær av kontroll over denne prosessen med hovedsinus. Legemidler som blokkerer natriumkanaler bidrar til å normalisere denne mekanismen.

Den første klassen av medikamenter er preget av en stor gruppe antiarytmiske legemidler, som er delt inn i underklasser. Alle disse grenene har nesten samme effekt på hjertet, og reduserer frekvensen av sammentrekningene innen et minutt, men hver enkelt representant for slike legemidler har sine egne egenskaper som bare spesialister vet med sikkerhet.

Beskrivelse av klasse 1A produkter

I tillegg til natrium kan slike medisiner blokkere kaliumkanaler. En god antiarytmisk effekt utfyller en sterkt uttalt smertestillende effekt. Disse stoffene er foreskrevet for supraventrikulær og ventrikulær ekstrasystole, atrieflimmer, takykardi.

Hovedrepresentanten for slike legemidler er kinidin, det brukes oftest i behandling. Det er praktisk å ta midlet, det er tilgjengelig i form av tabletter, men det er bivirkninger og kontraindikasjoner for terapi med denne medisinen. På grunn av det faktum at toksisiteten til slike legemidler er høy, samt et stort antall negative reaksjoner i kroppen under behandlingen, brukes disse representantene for klasse 1A bare for å stoppe et angrep. Videre bruk utføres ved hjelp av medisiner av andre varianter.

Medisiner 1B klasse

Bruk av legemidler i denne gruppen er berettiget når det oppstår behov for ikke å hemme (hemme) kaliumkanaler, men å aktivere dem. De er foreskrevet hovedsakelig for brudd i hjertets ventrikler, nemlig ekstrasystole, takykardi eller paroksysme. Vanligvis administreres stoffet intravenøst, men slike medisiner finnes allerede i form av tabletter.

Effekten av disse stoffene på menneskekroppen gjør det mulig å bruke dem selv i tilfelle av hjerteinfarkt. Bivirkninger fra å ta medisinen er små og manifesterer seg vanligvis som forstyrrelser i nervesystemet, som hemmer dets funksjon. Komplikasjoner av kardiologisk art observeres praktisk talt ikke.

Av hele listen over slike stoffer er den mest kjente lidokain, som brukes ofte og kan tjene som bedøvelse i andre medisinske områder. Det er bemerkelsesverdig at hvis du drikker en medisin, vil effekten være veldig svak, nesten umerkelig. Intravenøse infusjoner har motsatt effekt, og manifesterer uttalte antiarytmiske effekter på menneskekroppen. Lidokain er kjent for å forårsake allergiske reaksjoner, så du bør være forsiktig når du bruker dette middelet.

Klasse 1C legemidler

Representanter for denne undergruppen er de kraftigste stoffene som blokkerer kalsium- og natriumioner. Virkningen av slike medisiner strekker seg til alle områder av overføringen av en elektrisk impuls, fra området til sinusknuten. Brukes i behandling vanligvis som orale tabletter. Midler av denne gruppen har et bredt spekter av effekter på kroppen, er svært effektive i takykardi av forskjellig art, atrieflimmer og andre hjertepatologier. Terapi kan utføres både for å raskt stoppe et anfall, og som permanent behandling for ventrikulære eller supraventrikulære arytmier. Hvis det oppdages skade på hjertet av organisk natur, er medisinene fra denne gruppen kontraindisert.

Det skal bemerkes at alle klasse 1 legemidler har begrensninger for behandling av personer med alvorlig hjertesvikt, med arr på organet, dets andre endringer og vevspatologier. Statistikk viser at blant pasienter som har slike lidelser, har behandling med slike legemidler økt antall dødsfall.

Den siste generasjonen av antiarytmiske legemidler, som kalles betablokkere, er alvorlig forskjellige i alle henseender fra representanter for legemiddelgruppen i klasse 1, de er mye tryggere og mer effektive.

Beskrivelse av 2 klassefond

Kjemikaliene som utgjør disse stoffene senker hjertefrekvensen ved ulike sykdommer i dette organet. Indikasjonen for innleggelse er vanligvis atrieflimmer, enkelte typer takykardi, samt ventrikkelflimmer. I tillegg bidrar disse stoffene til å unngå de skadelige effektene av følelsesmessige lidelser på sykdomsforløpet. Katekolaminer, nemlig adrenalin, som produseres i økte mengder, kan påvirke hjerterytmen negativt og forårsake økt sammentrekning av organet. Ved hjelp av klasse 2 medisiner er det mulig å unngå negative manifestasjoner i slike situasjoner.

Midler er også foreskrevet til personer som er i en tilstand etter hjerteinfarkt, dette forbedrer funksjonen til det kardiovaskulære systemet, og reduserer også risikoen for død. Det er viktig å tenke på at stoffene i denne gruppen har sine egne kontraindikasjoner og bivirkninger.

Langvarig bruk av slike medisiner kan påvirke den seksuelle funksjonen til menn negativt, samt forårsake forstyrrelser i bronkopulmonalsystemet og øke mengden sukker i blodet. Blant annet er betablokkere fullstendig kontraindisert ved bradykardi, lavt blodtrykk og enhver form for hjertesvikt. Leger fikser en betydelig depresjon av sentralnervesystemet, hvis pasienten drikker slike piller i lang tid, kan depressive lidelser oppstå, hukommelsen forringes og muskel- og skjelettsystemet svekkes.

Medisiner 3. klasse

Legemidlene i denne gruppen skiller seg ut ved at de forhindrer inntreden av ladede kaliumatomer i cellen. Slike medisiner bremser hjertefrekvensen litt, i motsetning til representanter for klasse 1-medisiner, men de er i stand til å stoppe atrieflimmer, som varer i lang tid, uker og måneder. I en slik situasjon er andre midler vanligvis maktesløse, så leger tyr til å foreskrive legemidler i klasse 3.

Blant bivirkningene er det ingen slike i forhold til hjerterytmen, og når det gjelder den negative påvirkningen på andre deler av kroppen, er leger i stand til å kontrollere den i løpet av behandlingsperioden. Når du foreskriver slike medisiner, tas det særegne ved kombinasjonen med medisiner fra forskjellige grupper nødvendigvis i betraktning.

Du kan ikke ta disse medisinene samtidig med hjertemedisiner, antirytmika av andre effekter, diuretika, antibakterielle legemidler fra kategorien makrolider, samt anti-allergimedisiner. Med utseendet av hjertesykdommer, som et resultat av feil kombinasjon av legemidler, kan plutselig dødssyndrom utvikles.

Virkningsmekanisme 4 klasser

Disse stoffene reduserer mengden ladede kalsiumatomer som kommer inn i cellene. Dette påvirker mange deler av det kardiovaskulære systemet, så vel som den automatiske funksjonen til sinusknuten. Samtidig, ved å utvide lumen i karene, kan slike medisiner senke blodtrykket og redusere antall organslag per minutt. I tillegg forhindrer denne effekten dannelsen av blodpropp i arteriene.

Midler i klasse 4 hjelper til med å korrigere antiarytmiske forstyrrelser ved hjerteinfarkt, angina pectoris, arteriell hypertensjon. Leger med forsiktighet foreskriver slike medisiner hvis pasienten er diagnostisert med atrieflimmer, ledsaget av SVC-syndrom. Bivirkninger inkluderer bradykardi, blodtrykksfall mye lavere enn normalt og sirkulasjonssvikt. Disse antiarytmiske legemidlene lar deg ta dem omtrent to ganger om dagen, da de har en langvarig effekt på kroppen.

Andre antirytmika

Vaughan-Williams-klassifiseringen inkluderer ikke andre antiarytmika. Leger kombinerte slike midler i en klasse 5-gruppe. Slike medisiner kan redusere frekvensen av hjertekontraksjoner, samt ha en gunstig effekt på hele det kardiovaskulære systemet. Mekanismen for innflytelse på menneskekroppen for alle disse stoffene er forskjellig.

Representanter for fond i den femte gruppen:

Hjerteglykosider har en effekt basert på egenskapene til hjertegift av naturlig opprinnelse. Hvis doseringen av stoffet er valgt riktig, vil den terapeutiske effekten av å ta det være positiv, aktiviteten til hele det kardiovaskulære systemet vil bli gjenopprettet. Lignende medisiner er foreskrevet for angrep av takykardi, manifestasjoner av hjertesvikt, flutter og atrieflimmer ved å bremse ledningen av nodene. Det brukes ofte som en erstatning for betablokkere når mottak ikke er mulig.

Preparater hjerteglykosider:

Overskridelse av de tillatte dosene kan påvirke hjertets aktivitet negativt, forårsake forgiftning av en bestemt type.

Salter av natrium, kalium og magnesium kan kompensere for mangelen på viktige mineraler i kroppen. I tillegg endrer disse stoffene nivået av elektrolytter, bidrar til å fjerne et overskudd av andre ioner, spesielt kalsium. Ofte foreskrives slike legemidler i stedet for antiarytmiske legemidler i gruppe 1 og 3.

Disse medisinene brukes i medisin for å forhindre visse forstyrrelser i det kardiovaskulære systemets funksjon.

"Adenazin" brukes ofte som ambulanse for angrep av plutselig paroksysme. Vanligvis administreres stoffet intravenøst ​​og flere ganger på rad, på grunn av den korte eksponeringsperioden. Det er foreskrevet for å opprettholde terapiforløpet og for forebygging ved behandling av eventuelle patologier i hjertet.

"Ephedrine" er det fullstendige motsatte av betablokker. Dette verktøyet øker mottakelighet for reseptorer, og har også en stimulerende effekt på sentralnervesystemet, blodårene og hjertet. Langvarig bruk av denne medisinen anbefales ikke av leger, oftere brukes medisinen som en nødsituasjon.

Antirytmiske urtemedisiner

Arytmi krever en seriøs tilnærming til terapi, vanligvis foreskriver leger legemidler av kjemisk opprinnelse, men ikke det siste stedet er okkupert av urtemedisiner. Slike medisiner har praktisk talt ingen kontraindikasjoner og bivirkninger, derfor anses de som tryggere. Du kan imidlertid ikke begynne å ta slike stoffer på egen hånd, du må koordinere dette med legen din.

Disse medisinene inneholder kun naturlige urteingredienser. Behandling med bare slike midler har en svak terapeutisk effekt, men kan tjene som en hjelpemetode for å forbedre egenskapene til andre legemidler. Den beroligende effekten lar deg også redusere hjertefrekvensen, samt hjelpe en person å overleve et arytmianfall uten panikk.

Av kroppens uønskede reaksjoner på disse stoffene, kan allergiske manifestasjoner som oppstår på plantekomponenter skilles. Kontraindikasjoner for innleggelse er bradykardi og lavt blodtrykk. Før du bruker infusjoner og avkok av noen urter, er det nødvendig å konsultere en lege, fordi selv slike ufarlige representanter for naturen kan ha en negativ effekt på kroppen.

Antiarytmiske medisiner i dag er ganske forskjellige, men å velge riktig stoff er ikke lett. Medisin står ikke stille, og den siste generasjonen av medisiner er allerede under utvikling, som ikke bare lar deg regulere hjertefrekvensen, men også forhindre utviklingen av alvorlige tilstander forårsaket av patologi. Først etter å ha bestått alle diagnostiske tiltak, kan du nøyaktig bestemme årsaken til sykdommen og foreskrive behandling. Å drikke slike piller på egen hånd er farlig, det kan forverre helsen din og føre til triste konsekvenser.

Innhold

I medisin brukes antiarytmiske legemidler for å normalisere rytmen til hjertesammentrekninger. Slike legemidler er kun ment å kontrollere de kliniske symptomene på sykdommer der funksjonen til hjertemuskelen er svekket. Antiarytmika har ingen effekt på forventet levealder. Avhengig av arten av hjerterytmeendringene, foreskrives antiarytmiske legemidler fra forskjellige farmakologiske grupper og klasser. Mottakelsen deres skal være lang og under streng kontroll av elektrokardiografi.

Indikasjoner for bruk av antiarytmika

Muskelcellene i hjertet, kalt kardiomyocytter, er gjennomsyret av et stort antall ionekanaler. Arytmi er direkte relatert til arbeidet deres. Den utvikler seg som følger:

1. Gjennom kardiomyocytter skjer bevegelsen av natrium-, kalium- og klorioner.
2. På grunn av bevegelsen til disse partiklene dannes et aksjonspotensial - et elektrisk signal.
3. I en sunn tilstand trekker kardiomyocytter seg sammen synkront, slik at hjertet fungerer normalt.
4. Med arytmi svikter denne veletablerte mekanismen, noe som fører til brudd på forplantningen av nerveimpulser.

For å gjenopprette den normale sammentrekningen av hjertet, brukes antiarytmiske legemidler. Medisiner bidrar til å redusere aktiviteten til den ektopiske pacemakeren. Bokstavelig talt betyr ektopi forekomsten av noe på feil sted. Med en ektopisk rytme oppstår elektrisk eksitasjon av hjertet i hvilken som helst del av de ledende fibrene i myokardiet, men ikke i sinusknuten, som er en arytmi.

Legemidler mot arytmi virker ved å blokkere visse ionekanaler, noe som bidrar til å stoppe sirkulasjonen av den patologiske impulsen. Hovedindikasjonene for bruk av slike legemidler er takyarytmier og bradyarytmier. Visse legemidler er foreskrevet under hensyntagen til de kliniske symptomene på patologien og tilstedeværelsen eller fraværet av strukturelle patologier i hjertet. Arytmier, der antiarytmika er foreskrevet, er assosiert med følgende sykdommer:

• iskemisk hjertesykdom (CHD);
• forstyrrelser i sentralnervesystemet (CNS);
• understreke;
• hormonelle forstyrrelser under graviditet, overgangsalder;
• inflammatoriske sykdommer i hjertet (reumatisk hjertesykdom, myokarditt);
• elektrolyttubalanser ved hyperkalsemi og hypokalemi;
• hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen og andre endokrine patologier;
• kardiopsykoneurose.

Klassifisering av antiarytmika

Kriteriet for klassifisering av antiarytmika er deres viktigste effekt på produksjonen av elektriske impulser i kardiomyocytter. Ulike antirytmika viser en viss effektivitet kun i forhold til spesifikke typer arytmier. Tatt i betraktning denne faktoren, skilles følgende grupper av antiarytmiske legemidler ut:

• Klasse 1 antiarytmika er membranstabiliserende natriumkanalblokkere. De påvirker direkte de funksjonelle evnene til myokardiet.
• Klasse 2 antiarytmika er betablokkere. De virker ved å redusere eksitabiliteten til hjertemuskelen.
• Klasse 3 antiarytmika er kaliumkanalblokkere. Dette er en ny generasjons antiarytmika. Senk strømmen av kaliumioner, og forlenger derved tiden for eksitasjon av kardiomyocytter. Dette bidrar til å stabilisere den elektriske aktiviteten til hjertet.
• Klasse 4 antiarytmika er kalsiumantagonister, eller blokkere av langsomme kalsiumkanaler. De bidrar til å forlenge tiden for ufølsomhet i hjertet til en patologisk impuls. Som et resultat elimineres unormal sammentrekning.
• Andre antiarytmika. Disse inkluderer beroligende midler, antidepressiva, hjerteglykosider, beroligende midler, nevrotrope legemidler. De har en kompleks effekt på myokardiet og dets innervasjon.
• Urtepreparater med antiarytmisk virkning. Disse medikamentene har en mildere effekt og færre bivirkninger.

Membranstabiliserende natriumkanalblokkere

Dette er klasse 1 antiarytmika. Hovedhandlingen deres er å stoppe strømmen av natriumioner til kardiomyocytter. Som et resultat avtar bølgen av eksitasjon som passerer gjennom myokardiet. Dette eliminerer betingelsene for rask sirkulasjon av ektopiske signaler i hjertet. Resultatet - arytmien stopper. Natriumkanalblokkere er videre delt inn i 3 underklasser avhengig av effekten på tidspunktet for repolarisering (retur av potensialforskjellen som oppsto under depolarisering til det opprinnelige nivået):

• 1A - forleng tiden for repolarisering;
• 1B - forkort tiden for repolarisering;
• 1C - påvirker ikke tidspunktet for repolarisering.

1A klasse

Disse antiarytmiske legemidlene brukes til ekstrasystole - ventrikulær og supraventrikulær. Atrieflimmer er også en indikasjon for deres bruk. Dette er et brudd på hjerterytmen, der atriene trekker seg sammen ofte og kaotisk, og det observeres fibrillering av individuelle grupper av atriemuskelfibre. Hovedeffekten av klasse 1A legemidler er hemming av rask depolarisering (forlengelse av repolarisering) av aksjonspotensialet i myokard. På grunn av dette gjenopprettes den normale sinusrytmen til hjertesammentrekningene. Eksempler på slike legemidler:

• Kinidin. Senker tonen i vener og arterier, blokkerer penetrasjon av natriumioner inn i myokardceller, utviser febernedsettende og smertestillende effekter. Indikasjoner: atrieflimmer, paroksysmal supraventrikulær takykardi, hyppige ekstrasystoler. Kinidin bør tas en halv time før måltider. Standarddosen er 200-300 mg opptil 4 ganger daglig. kontraindikasjoner: hjertedekompensasjon, graviditet, idiosynkrasi. Bivirkninger inkluderer kvalme, oppkast, diaré, allergier og hjertedepresjon.
• Novokainamid. Reduserer hjertets eksitabilitet, undertrykker ektopisk eksitasjonsfokus, viser en lokalbedøvende effekt. Det er indisert for ekstrasystoler, paroksysmer av atrieflimmer, paroksysmal takykardi. Startdosen er 1 tablett 1 time før eller 2 timer etter et måltid. Deretter økes dosen til 2-3 stykker per dag. Vedlikeholdsdosering - 1 tablett hver 6. time Novokainamid er forbudt i strid med hjertets ledning og alvorlig hjertesvikt. Av bivirkningene er generell svakhet, søvnløshet, kvalme, hodepine og et kraftig blodtrykksfall.

1B klasse

Disse antiarytmiske legemidlene er ineffektive ved atrieflimmer fordi de har liten effekt på sinusknuten, ledningsgraden og myokardial kontraktilitet. I tillegg forkorter slike medikamenter repolariseringstiden. Av denne grunn brukes de heller ikke til supraventrikulær arytmi. Indikasjoner for bruk:

• ekstrasystole;
• paroksysmal takykardi;
• arytmier provosert av en overdose av hjerteglykosider.

En klasse 1B antiarytmikum er representert ved lokalbedøvelsen Lidocaine. Dens aktive komponent øker permeabiliteten til membraner for kaliumioner og blokkerer samtidig natriumkanaler. Lidokain påvirker hjertets kontraktilitet i betydelige doser. Indikasjoner for bruk:

• ventrikulære arytmier;
• lindring og forebygging av tilbakevendende ventrikkelflimmer hos pasienter med akutt koronarsyndrom;
• gjentatte paroksysmer av ventrikulær takykardi, inkludert i postinfarkt og tidlig postoperativ periode.

For å stoppe et arytmisk anfall, administreres 200 mg lidokain intramuskulært. Hvis det ikke er noen terapeutisk effekt, gjentas prosedyren etter 3 timer. Ved alvorlig arytmi er intravenøs jetadministrasjon og påfølgende intramuskulær injeksjon indisert. Lidokain kontraindikasjoner:

• sinoatrial blokade;
• alvorlig bradykardi;
• kardiogent sjokk;
• Adam-Stokes syndrom;
• svangerskap;
• amming;
• syk sinus syndrom;
• hjertefeil;
• brudd på intraventrikulær ledning.

Intravenøse og intramuskulære injeksjoner av lidokain brukes med forsiktighet ved kronisk hjertesvikt, sinusbradykardi, arteriell hypotensjon, lever- og nyredysfunksjon. Bivirkninger av stoffet:

• eufori;
• svimmelhet;
• hodepine;
• desorientering;
• bevissthetsforstyrrelser;
• oppkast, kvalme;
• kollapse;
• bradykardi;
• trykkfall.

1C klasse

Den arytmogene effekten av antiarytmiske legemidler i denne gruppen har ført til begrensning av bruken. Hovedeffekten deres er forlengelsen av intrakardial ledning. En representant for slike antiarytmika er stoffet Ritmonorm basert på propafenon. Denne aktive ingrediensen bremser strømmen av natriumioner i blodet til kardiomyocytter, og reduserer dermed deres eksitabilitet. Indikasjoner for bruk av Ritmonorm:

• alvorlig ventrikulær paroksysmal takyarytmi, som er en trussel mot livet;
• supraventrikulære paroksysmale takyarytmier;
• AV nodal og supraventrikulær takykardi hos pasienter med paroksysmal atrieflimmer.

Ritmonorm tabletter tas oralt, svelges hele, for ikke å føle deres bitre smak. Voksne som veier over 70 kg er foreskrevet 150 mg opptil 3 ganger daglig. Etter 3-4 dager kan dosen økes til 300 mg 2 ganger. Dersom pasientens vekt er mindre enn 70 kg, startes behandlingen med lavere dose. Den øker ikke hvis behandlingen varer mindre enn 3-4 dager. Blant de vanlige bivirkningene av Ritmonorm er kvalme, oppkast, metallisk smak i munnen, svimmelhet, hodepine. Kontraindikasjoner for bruk av dette stoffet:

• hjerteinfarkt de siste 3 månedene;
• Brugada syndrom;
• endringer i vann- og elektrolyttbalansen;
• alder opp til 18 år;
• myasthenia gravis;
• obstruktiv kronisk lungesykdom;
• samtidig administrering med ritonavir;
• uttalte endringer i myokardiet.

Betablokkere

Klasse 2 antiarytmika kalles betablokkere. Hovedhandlingene deres er å senke blodtrykket og utvide blodårene. Av denne grunn brukes de ofte ved hypertensjon, hjerteinfarkt, sirkulasjonssvikt. I tillegg til å senke trykket, bidrar betablokkere til normalisering av pulsen, selv om pasienten har motstand mot hjerteglykosider.

Legemidlene i denne gruppen er effektive for å øke tonen i det sympatiske nervesystemet mot bakgrunnen av stress, vegetative lidelser, hypertensjon, iskemi. På grunn av disse patologiene øker nivået av katekolaminer i blodet, inkludert adrenalin, som virker på myokardiale beta-adrenerge reseptorer. Betablokkere forstyrrer denne prosessen ved å forhindre overstimulering av hjertet. De beskrevne egenskapene er:

• Anaprilin. Basert på propranolol, som er en adrenerg blokker for vilkårlig handling. Reduserer hjertefrekvens, reduserer myokardial kontraktilitet. Indikasjoner: sinus, atrial og supraventrikulær takykardi, arteriell hypertensjon, anstrengende angina, forebygging av migreneanfall. Begynn å ta 40 mg 2 ganger daglig. Den daglige dosen bør ikke overstige 320 mg. Ved hjerterytmeforstyrrelser anbefales det å ta 20 mg 3 ganger daglig med en gradvis økning til 120 mg, fordelt på 2-3 doser. Kontraindikasjoner: arteriell hypotensjon, sinusbradykardi, sinotrial blokade, hjertesvikt, bronkial astma, metabolsk acidose, tendenser til bronkospasme, vasomotorisk rhinitt. Av de uønskede reaksjonene er utvikling av muskelsvakhet, Raynauds syndrom, hjertesvikt, oppkast og magesmerter mulig.
• Metoprolol. Det er en kardioselektiv adrenoblokker med antianginal, hypotensiv og antiarytmisk effekt. Legemidlet er indisert for hypertensjon, hjerteinfarkt, supraventrikulært, ventrikulært og atrieflimmer, sinus- og atrietakykardi, atrieflutter og -flimmer, ventrikulære premature slag. Daglig dose - 50 mg 1-2 ganger. Bivirkningene av metoprolol er mange, så de bør avklares i de detaljerte instruksjonene for stoffet. Legemidlet er kontraindisert ved kardiogent sjokk, akutt hjertesvikt, amming, intravenøs infusjon av Verapamil, arteriell hypotensjon.

Kaliumkanalblokkere

Dette er klasse 3 antiarytmika. De bremser elektriske prosesser i kardiomyocytter ved å blokkere penetrasjonen av kaliumioner inn i disse cellene. I denne kategorien av antiarytmika er amiodaron mer vanlig brukt. Den er basert på komponenten med samme navn, som viser koronar vasodilaterende, antiarytmiske og antianginale effekter. Sistnevnte skyldes blokkering av b-adrenerge reseptorer. I tillegg reduserer amiodaron hjertefrekvens og blodtrykk. Indikasjoner for bruk:

• flimmer paroksysme;
• forebygging av ventrikkelflimmer;
• ventrikulær takykardi;
• atrieflutter;
• parasystole;
• ventrikulære og atrielle ekstrasystoler;
• arytmier mot bakgrunnen av koronar og kronisk hjertesvikt;
• ventrikulære arytmier.

Startdosen av Amiodarone er 600-800 mg per dag, som er delt inn i flere doser. Den totale dosen skal være 10 g, den nås på 5-8 dager. Etter inntak kan svimmelhet, hodepine, auditive hallusinasjoner, lungefibrose, pleuritt, synsproblemer, søvn og hukommelsesforstyrrelser observeres. Amiodron er kontraindisert ved:

• kardiogent sjokk;
• kollapse;
• hypokalemi;
• sinus bradykardi;
• utilstrekkelig sekresjon av skjoldbruskhormoner;
• tyrotoksikose;
• tar MAO-hemmere;
• svak sinus node syndrom;
• under 18 år.

kalsiumantagonister

Klasse 4 antiarytmika er langsomme kalsiumkanalblokkere. Deres handling er å blokkere den langsomme strømmen av kalsium, som bidrar til å undertrykke ektopiske foci i atriene og redusere automatikken til sinusknuten. Disse stoffene brukes ofte for hypertensjon fordi de kan senke blodtrykket. Eksempler på slike legemidler:

• Verapamil. Den har antianginal, hypotensiv og antiarytmisk virkning. Indikasjoner: atrieflimmer, sinus, supraventrikulær takykardi, supraventrikulær ekstrasystol, stabil anstrengelsesangina, hypertensjon. Forbudt Verapamil under graviditet, amming, alvorlig bradykardi, arteriell hypotensjon. Doseringen er 40-80 mg per dag. Etter administrering kan rødme i ansiktet, bradykardi, kvalme, forstoppelse, svimmelhet, hodepine, vektøkning forekomme.
• Diltiazem. Det fungerer på samme måte som Verapamil. I tillegg forbedrer koronar og cerebral blodstrøm. Diltiazem brukes etter et hjerteinfarkt, med hypertensjon, diabetisk retinopati, anstrengende angina, supraventrikulær takykardi, angrep av atrieflimmer. Doseringen velges individuelt avhengig av indikasjoner. Diltiazem kontraindikasjoner: atrioventrikulær blokkering, alvorlig hypertensjon, atrieflimmer og flutter, nyresvikt, amming. Mulige bivirkninger: parestesi, depresjon, svimmelhet, tretthet, bradykardi, forstoppelse, kvalme, munntørrhet.

Andre medikamenter for arytmier

Det finnes legemidler som ikke er relatert til antiarytmika, men som har denne effekten. De hjelper med paroksysmal takykardi, milde angrep av atrieflimmer, ventrikulære og supraventrikulære ekstrasystoler. Eksempler på slike legemidler:

• Hjerteglykosider: Korglikon, Strofantin, Digoxin. De brukes til å gjenopprette sinusrytme, stoppe supraventrikulær takykardi.
• Preparater som inneholder magnesium- og kaliumioner: Panangin, Asparkam. Bidra til å redusere hastigheten på elektriske prosesser i myokardiet. Indisert for ventrikulære og supraventrikulære arytmier.
• Kolinolytika: Atropin, Metacin. Dette er antiarytmiske legemidler for bradykardi.
• Magnesiumsulfat. Det brukes ved arytmi av typen "piruett", som oppstår etter et flytende proteinmåltid, langvarig bruk av visse antiarytmika og alvorlige elektrolyttforstyrrelser.

Antiarytmiske midler av planteopprinnelse

Urtepreparater, inkludert antiarytmiske, er tryggere. I tillegg til å normalisere hjertefrekvensen, viser de fleste av dem beroligende, smertestillende og krampeløsende effekter. Eksempler på slike legemidler:

• Valerian. Inneholder et ekstrakt av planten med samme navn. Den har en beroligende, antiarytmisk, koleretisk og smertestillende effekt. Ta 1 per dag – 2 tabletter eller 20-40 dråper 3 ganger. Kontraindikasjoner: første trimester av svangerskapet, mangel på laktase, sukrase eller isomaltase, alder opp til 3 år, glukose-galaktoseabsorpsjon. Bivirkninger inkluderer døsighet, forstoppelse, sløvhet og muskelsvakhet. Pris - 50 tabletter - 56 rubler.
• Morurt. Basert på et ekstrakt av planten med samme navn. Viser hypotensive og beroligende effekter. Doseringen er 14 mg 3-4 ganger daglig. Kontraindikasjon - høy følsomhet for sammensetningen av stoffet. Bivirkninger: utslett, irritasjon og rødhet på huden. Prisen på tabletter er 17 rubler.
• Novo-passit. Inneholder ekstrakter av humle, sitronmelisse, johannesurt, hagtorn og guaifenesin. Har en beroligende effekt. Legemidlet tas 1 tablett 3 ganger om dagen. Bivirkninger: svimmelhet, oppkast, forstoppelse, spasmer, kvalme, økt døsighet. Forbudt middel for myasthenia gravis, under 12 år. Pris - 660 rubler. for 60 tabletter.
• Persen. Inneholder ekstrakter av sitronmelisse, peppermynte, valerian. Viser beroligende, beroligende og krampeløsende egenskaper. Ta medisinen 2-3 ganger om dagen, 2-3 tabletter. Etter å ha tatt, er utvikling av forstoppelse, hudutslett, bronkospasme, hyperemi mulig. Kontraindikasjoner Persen: arteriell hypotensjon, fruktoseintoleranse, graviditet, amming, alder under 12 år, kolelithiasis.

Video

Fant du en feil i teksten?
Velg det, trykk Ctrl + Enter, så fikser vi det!

Antiarytmiske legemidler er legemidler som brukes til å normalisere rytmen til hjertesammentrekninger. Disse kjemiske forbindelsene tilhører forskjellige farmakologiske klasser og grupper. De er designet for å behandle og forhindre at de oppstår. Antiarytmika øker ikke forventet levealder, men brukes til å kontrollere kliniske symptomer.

Antiarytmiske legemidler foreskrives av kardiologer hvis pasienten har en patologisk arytmi, noe som forverrer livskvaliteten og kan føre til utvikling av alvorlige komplikasjoner. Antiarytmiske legemidler har en positiv effekt på menneskekroppen. De bør tas i lang tid og bare under kontroll av elektrokardiografi, som utføres minst en gang hver tredje uke.

Celleveggen til kardiomyocytter er gjennomsyret av et stort antall ionekanaler som kalium-, natrium- og kloridioner beveger seg gjennom. Denne bevegelsen av ladede partikler fører til dannelsen av et aksjonspotensial. Arytmi er forårsaket av unormal forplantning av nerveimpulser. For å gjenopprette hjerterytmen er det nødvendig å redusere aktiviteten og stoppe impulssirkulasjonen. Under påvirkning av antiarytmiske stoffer lukkes ionekanaler og den patologiske effekten på hjertemuskelen i det sympatiske nervesystemet avtar.

Valget av et antiarytmisk middel bestemmes av typen arytmi, tilstedeværelse eller fravær av strukturell patologi i hjertet. Når de nødvendige sikkerhetsbetingelsene er oppfylt, forbedrer disse legemidlene pasientenes livskvalitet.

Antiarytmisk terapi utføres først og fremst for å gjenopprette sinusrytmen. Pasienter behandles på et kardiologisk sykehus, hvor de får intravenøst ​​eller oralt administrert antiarytmika. I fravær av en positiv terapeutisk effekt, gå til. Pasienter uten samtidig kronisk hjertesykdom kan gjenopprette sinusrytmen på egenhånd på poliklinisk basis. Hvis anfall av arytmi forekommer sjelden, er korte og oligosymptomatiske, vises pasientene dynamisk observasjon.

Klassifisering

Standardklassifiseringen av antiarytmiske legemidler er basert på deres evne til å påvirke produksjonen av elektriske signaler i kardiomyocytter og deres ledning. De er delt inn i fire hovedklasser, som hver har sin egen eksponeringsvei. Effektiviteten til legemidler for ulike typer arytmi vil være forskjellig.

• Membranstabiliserende natriumkanalblokkere - Kinidin, Lidokain, Flekainid. Membranstabilisatorer påvirker funksjonaliteten til myokardiet.
• - "Propranolol", "Metaprolol", "Bisoprolol". De reduserer dødeligheten fra akutt koronar insuffisiens og forhindrer tilbakefall av takyarytmier. Medisiner fra denne gruppen koordinerer innerveringen av hjertemuskelen.
• Kaliumkanalblokkere - Amiodaron, Sotalol, Ibutilid.
• - Verapamil, Diltiazem.
• Andre: beroligende midler, beroligende midler, nevrotrope midler har en kombinert effekt på myokardfunksjonen og dens innervering.

Tabell: inndeling av antiarytmika i klasser

Representanter for store grupper og deres handlinger

1A klasse

Den vanligste klasse 1A antiarytmika er " kinidin" som er laget av barken til cinchona-treet.

Dette stoffet blokkerer penetrasjonen av natriumioner i kardiomyocytter, senker tonen i arterier og vener, har en irriterende, smertestillende og febernedsettende effekt, og hemmer hjerneaktivitet. Kinidin har en uttalt antiarytmisk aktivitet. Det er effektivt ved ulike typer arytmier, men gir bivirkninger når det doseres og påføres feil. Kinidin har effekt på sentralnervesystemet, blodårene og glatt muskulatur.

Når du tar stoffet, bør det ikke tygges, for ikke å få irritasjon av mage-tarmslimhinnen. For en bedre beskyttende effekt anbefales det å ta Quinidin sammen med måltider.

effekten av legemidler av ulike klasser på EKG

1B klasse

Antiarytmisk 1B klasse - "Lidocaine". Den har antiarytmisk aktivitet på grunn av dens evne til å øke membranpermeabiliteten for kalium og blokkere natriumkanaler. Bare betydelige doser av stoffet kan påvirke hjertets kontraktilitet og ledning. Legemidlet stopper angrep av ventrikulær takykardi i postinfarkt og tidlig postoperativ periode.

For å stoppe et arytmisk angrep, er det nødvendig å injisere 200 mg "Lidocaine" intramuskulært. I fravær av en positiv terapeutisk effekt, gjentas injeksjonen etter tre timer. I alvorlige tilfeller administreres stoffet intravenøst ​​i en strøm, og fortsetter deretter til intramuskulære injeksjoner.

1C klasse

Klasse 1C antiarytmika forlenger intrakardial ledning, men har en uttalt arytmogen effekt, som for tiden begrenser bruken.

Den vanligste metoden for denne undergruppen er "Ritmonorm" eller "propafenon". Dette legemidlet er beregnet på behandling av ekstrasystole, en spesiell form for arytmi forårsaket av for tidlig sammentrekning av hjertemuskelen. "Propafenon" er et antiarytmisk medikament med en direkte membranstabiliserende effekt på myokard og en lokalbedøvende effekt. Det bremser tilstrømningen av natriumioner til kardiomyocytter og reduserer deres eksitabilitet. "Propafenon" er foreskrevet til personer som lider av atrielle og ventrikulære arytmier.

Karakter 2

Klasse 2 antiarytmika - betablokkere. Under påvirkning "Propranolol" blodårene utvides, blodtrykket synker, bronkialtonen øker. Hos pasienter normaliseres hjerterytmen, selv i nærvær av motstand mot hjerteglykosider. Samtidig omdannes den takyarytmiske formen til en bradyarytmisk form, hjerteslag og avbrudd i hjertets arbeid forsvinner. Legemidlet er i stand til å samle seg i vev, det vil si at det er en kumulasjonseffekt. På grunn av dette, når du bruker det hos eldre, må dosene reduseres.

3. klasse

Klasse 3 antiarytmika er kaliumkanalblokkere som bremser elektriske prosesser i kardiomyocytter. Den lyseste representanten for denne gruppen - "Amiodarone". Det utvider koronarkarene, blokkerer adrenoreseptorer, senker blodtrykket. Legemidlet forhindrer utviklingen av myokardhypoksi, reduserer tonen i koronararteriene, reduserer hjertefrekvensen. Doseringen for innleggelse velges kun av legen på individuell basis. På grunn av den toksiske effekten av stoffet, må inntaket av det konstant ledsages av kontroll av trykk og andre kliniske og laboratorieparametere.

4. klasse

Antiarytmisk klasse 4 - "Verapamil". Dette er et svært effektivt middel som forbedrer tilstanden til pasienter med alvorlige former for angina pectoris, hypertensjon og arytmier. Under påvirkning av stoffet utvider koronarkarene seg, den koronare blodstrømmen øker, motstanden til myokardiet mot hypoksi øker, de reologiske egenskapene til blodet normaliseres. "Verapamil" akkumuleres i kroppen, og skilles deretter ut av nyrene. Det produseres i form av tabletter, drageer og injeksjoner for intravenøs administrering. Legemidlet har få kontraindikasjoner og tolereres godt av pasienter.

Andre legemidler med antiarytmisk aktivitet

For tiden er det mange legemidler som har en antiarytmisk effekt, men som ikke er inkludert i denne farmasøytiske gruppen. Disse inkluderer:

1. Kolinolytika, som brukes til å øke hjertefrekvensen ved bradykardi - "Atropin".
2. Hjerteglykosider designet for å senke hjertefrekvensen - "Digoxin", "Strophanthin".
3. "Magnesiumsulfat" brukes til å stoppe et angrep av en spesiell ventrikulær takykardi, kalt "piruett". Det oppstår med alvorlige elektrolyttforstyrrelser, som et resultat av langvarig bruk av visse antiarytmika, etter en flytende proteindiett.

Antiarytmiske midler av planteopprinnelse

Urtemedisiner har en antiarytmisk effekt. Liste over moderne og vanligste medisiner:

Bivirkninger

De negative effektene av antiarytmisk terapi er representert av følgende effekter:

Hjerte- og karsykdommer er en vanlig dødsårsak, spesielt blant middelaldrende og eldre mennesker. Hjertesykdom provoserer utviklingen av andre livstruende tilstander, for eksempel arytmi. Dette er en alvorlig nok helsetilstand som ikke tillater selvbehandling. Ved den minste mistanke om utviklingen av denne sykdommen, er det nødvendig å søke medisinsk hjelp, gjennomgå en full undersøkelse og et fullt kurs med antiarytmisk behandling under tilsyn av en spesialist.