Hva er intermitterende regional Bea-retardasjon. Elektro-kliniske egenskaper hos pasienter med symptomatisk fokal epilepsi med fenomenet sekundær bilateral synkronisering på EEG. Begreper som brukes for å lokalisere EEG-avvik

« Pseudo-generaliserte" anfall ble registrert hos 42,9 % av pasientene i gruppen II og i 36,4 % av gruppe I . Det iktale EEG ble preget av tilsynekomsten av enkelt- eller gruppediffuse utladninger av pigg-, multi-spike-bølgekomplekser med amplitudedominans i frontalområdene av alternativ lateralisering, som i noen tilfeller kulminerte med bifrontal delta-retardasjon ( fig.2). Utbruddet av diffuse utflod ble innledet av epileptiforme forandringer med overvekt i et av frontalområdene, noe som bekrefter den fokale genesen av anfall. Det iktale EEG av toniske anfall var preget av tilsynekomsten av diffus rask aktivitet i lavfrekvent beta-område, etterfulgt av kortvarig desynkronisering og tilsynekomsten av fortsatt regional spike-wave-aktivitet i EEG-epoker etter anfall.

font-size:11.0pt">Fig.2 3,5 g Sannsynligvis symptomatisk fokal frontal epilepsi. Under video-EEG-overvåking under søvn, anfall av epileptisk myoklonus. Det iktale EEG ble preget av utseendet til en diffus utladning av pigg-polyspike-bølgekomplekser med bifrontale D > S amplitudeovervekt innledet av regionale doble pigger i de frontotemporale regionene D > S.

Blant pasienter II grupper registrerte oftest fokale toniske-automotoriske anfall (28,6%); i en gruppe Jeg - hos 9,1 % av pasientene. I begynnelsen av tonisk-automotoriske anfall viste EEG en diffus utflatning av bioelektrisk aktivitet med desynkroniseringsfenomener og utseende av lateralisert langs en halvkule eller diffus rask iktal aktivitet; under angrepet var det en endring i morfologien til iktal aktivitet til grupperte skarpe bølger eller deltaaktivitet med diffus spredning.

I en rekke tilfeller ble fokale toniske asymmetriske anfall registrert (hos 14,3 % av pasientene i gruppen II ), sekundære generaliserte kramper (hos 9,1 % av pasientene i gruppen Jeg ) og fokale gelastiske anfall (hos 7,1 % av pasientene i gruppen II).

Oppsummerer dataene om søvnens effekt på forekomsten av anfall fra ulike deler av hjernebarken, er det viktig å merke seg at anfall som stammer fra frontalregionene dominerer (72,7 % av tilfellene i gruppen) I, i 64,3% - i gruppe II ). Anfall som kommer fra den temporale regionen under søvn manifesterer seg sjeldnere (hos 27,3 % av pasientene i gruppen I og 35,7 % - gruppe II ). Disse forskjellene var ikke statistisk signifikante. De oppnådde resultatene stemmer overens med dataene Crespel A. et al. (1998): 61 % av frontale anfall oppstår under søvn, og kun 11 % av temporo-lobare anfall. I følge Herman S. T., Basil C. W . (2001) fronto-lobare anfall er signifikant mer vanlig under søvn med 57,1 %, mens temporal-lobare anfall er 43,5 %. Verk av forfattere som f.eks Saygi S. (1992) og Kanner A . (1990) indikerer at fokale anfall som stammer fra frontalregionene er betydelig mer vanlig under søvn.

I følge neuroimaging strukturelle forstyrrelser i hjernen ble oppdaget hos 48,8 % av pasientene i gruppen II og 19,1 % av tilfellene i gruppen Jeg . Forskjellene var statistisk signifikante ( s<0,01). По данным Park S . A . et al. (1998) viste 11 av 61 pasienter med "fokal søvnepilepsi" endringer på MR av hjernen, som utgjorde 18 %.

Tabell 2. Forandringer påvist på MR av hjernen hos undersøkte pasienter

Diagnose av epileptiske syndromer hos pasienter med anfall under søvn er basert på integrasjon av sykehistorie, klinikk, rutinemessige EEG-resultater, video-EEG-overvåking med inkludering av søvnregistrering og MR av hjernen.

font-size:13.0pt;line-height: 150%"> I løpet av studien ble strukturen av epileptiske syndromer etablert, manifestert av anfall utelukkende eller hovedsakelig under søvn ( fig.3 og 4 ).

font-size:13.0pt;line-height:150%">Det er nødvendig å merke seg den store andelen i gruppen Jeg pasienter med idiopatiske former av sykdommen (53,2 %) sammenlignet med gruppen II (19,5 %). Disse forskjellene var statistisk signifikante ( s<0,005).

Mest vanlig i gruppe Jeg diagnostisert med benign barneepilepsi med sentrale-temporale adhesjoner - 12 pasienter (25,5%); i en gruppe II hos 2 pasienter (4,9 %). Hos pasienter i gruppen Jeg sykdommen debuterte i en alder av 3-12 år (gjennomsnittsalder 6,5±3,3). Et trekk ved kinematikken til anfall i denne formen for epilepsi var dominansen av sekundære generaliserte krampeanfall (58,3 %), hemikloniske (50 %) og hemifaciale (50 %) anfall. Halvfasiale anfall var som regel kortvarige og fortsatte på bakgrunn av intakt bevissthet. Den nevrologiske statusen til alle undersøkte pasienter var uten patologi. Når EEG ble utført i våken tilstand, tilsvarte hovedaktiviteten i alle tilfeller alder. Interiktale epileptiforme lidelser i form av godartede epileptiforme mønstre i barndommen (BEPD), lokalisert i de sentrale temporale lederne i våkenhet, ble oppdaget hos 41,7 % av pasientene, mens EEG under søvn - i 100 % av tilfellene ( s<0,01).

Blant pasientene i gruppen Jeg ble diagnostisert: idiopatisk occipital epilepsi - 3 pasienter (6,4%), benign psykomotorisk epilepsi - 2 pasienter (4,3%) og autosomal dominant frontal epilepsi med nattlige anfall - 2 pasienter (4,3%); hos pasienter i gruppen II de var fraværende.

Gjennomsnittlig alder for debut av idiopatisk occipital epilepsi var 4,2±1,9 år. Det kliniske bildet var dominert av tonisk adversive (100 %), hemikloniske (66,6 %), hemifacial (33,3 %) og sekundære generaliserte krampeanfall med en overvekt av den unilaterale kloniske komponenten (33,3 %). I strukturen av toniske adversive og hemikloniske anfall ble vegetative lidelser notert i form av kvalme, gjentatte oppkast og blekhet i huden. 2 pasienter hadde hodepine i perioden etter angrepet. Nevrologiske lidelser ble ikke notert. Våken EEG avslørte epileptiforme lidelser som BEPD og regionale topper i oksipitale ledninger hos 33,3 % av pasientene, mens under EEG under søvn ble interiktal epileptiform aktivitet registrert i 100 % av tilfellene.

Godartet psykomotorisk epilepsi debuterte i en alder av 3-5 år og var preget av stereotype anfall (plutselig oppvåkning, hopp ut av sengen, agitasjon, frykt, vegetative symptomer) som inntraff innen 2 timer etter innsovning Det var ingen nevrologiske lidelser. EEG-overvåking av søvn var informativ hos alle pasienter, mens våkenhets-EEG avslørte regionale epileptiforme lidelser av BEPD-typen i de sentrale temporo-parietale regionene hos kun én pasient.

Autosomal dominant frontal epilepsi med nattlige anfall debuterte i de to første leveårene (gjennomsnittsalder for debut 1,3±0,7). Det var angrep med endringer i muskeltonus (flexor tonic komponent) og utvikling av hypermotoriske automatikk som "pedaling" og "boksing". Anfallsfrekvensen er 2-5 pr mnd Nevrologisk status er uten patologi. Rutinemessig EEG avslørte ikke epileptiform aktivitet; hovedaktiviteten tilsvarte alder. Søvn-EEG avslørte regionale epileptiforme lidelser hos en pasient.

Elektroencefalografisk overvåking (EGG-overvåking) er i dag hovedforskningsmetoden som har som formål å registrere en paroksysmal hendelse for å stille en differensialdiagnose mellom epileptiske og ikke-epileptiske tilstander, som parasomnier, synkope, stereotypier m.fl.

Den utbredte bruken av EEG-overvåkingsmetoden i første halvdel av 90-tallet. gjorde bokstavelig talt revolusjonerende endringer i diagnosen epilepsi, gjorde det mulig å gjenkjenne klinisk komplekse krampeanfall. Det ble klart at mange typer anfall ikke passer inn i det klassiske bildet beskrevet i medisinske lærebøker, noe som førte til en revisjon av synet på diagnostisering og behandling av pasienter.

Et EEG er foreskrevet for å svare på følgende spørsmål:

• Hva er arten av anfall - epileptiske eller ikke-epileptiske? (hvilken sykdom å behandle)
• Hvilken form for epilepsi? (hvordan behandle, hvilke medisiner)
• Hva er lokaliseringen av angrepet? (som reiser spørsmålet om hensiktsmessigheten av kirurgisk behandling i tilfelle ineffektivitet av medisinsk behandling)
• Hvordan går behandlingen? (endre, avbryte medisiner)

Før du fortsetter med å svare på disse spørsmålene, er det nødvendig å forstå opprinnelsen til denne metoden, og deretter komme til fruktene, resultatene av mange års forskning, som har vokst i overflod på denne kraftige stammen.

2. Begreper som definerer VEEG

Hovedbegrepene som kan skilles ut når man analyserer konseptet med video-EEG-overvåking er EEG og epilepsi.

Husk definisjonen av epilepsi: epilepsi er en av de vanligste kroniske hjernesykdommene. Epilepsi er definert som en kronisk hjernesykdom karakterisert ved tilbakevendende, uprovoserte episoder med svekkede motoriske, sensoriske, autonome, mentale eller mentale funksjoner som følge av overdreven nevronale utflod (ILAE, 1989).

Elektroencefalografi er en metode for å studere den bioelektriske aktiviteten til hjernen, basert på å bestemme forskjellen i elektriske potensialer generert av nevroner i løpet av livet. Opptakselektrodene er plassert slik at alle hoveddelene av hjernen er representert på opptaket. Den resulterende posten - EEG - er den totale elektriske aktiviteten til millioner av nevroner, hovedsakelig representert av potensialene til dendrittene og kroppene til nerveceller: eksitatoriske og hemmende postsynaptiske potensialer og delvis av potensialene til dendritter og nerveceller. Det vil si at EEG er så å si et visualisert resultat av hjernens funksjonelle aktivitet.

Her vil det sannsynligvis lønne seg å være litt oppmerksom på nevronets anatomi og dets fysiologi.

Nevronet er hovedcellen i sentralnervesystemet. Formene for nevroner er ekstremt forskjellige, men hoveddelene er de samme for alle typer nevroner: kroppen og mange forgrenede prosesser. Hvert nevron har to typer prosesser: et akson, langs hvilken eksitasjon overføres fra et nevron til et annet nevron, og tallrike dendritter (fra det greske treet), på hvilke aksoner fra andre nevroner ender i synapser (fra det greske. kontakt) . Nevronet leder eksitasjon bare fra dendritten til aksonet.

Hovedegenskapen til et nevron er evnen til å bli opphisset (generere en elektrisk impuls) og overføre (leder) denne eksitasjonen til andre nevroner, muskler, kjertelceller og andre celler.

Nevronene i forskjellige deler av hjernen utfører en svært mangfoldig jobb, og i samsvar med dette er også formen på nevroner fra forskjellige deler av hjernen mangfoldig.

År med forskning innen nevrofysiologi har ført til konklusjonen at følgende elektriske hendelser er iboende i nevroner og kan bidra til den totale bioelektriske aktiviteten til hjernen (EEG): postsynaptiske eksitatoriske og hemmende potensialer (EPSP, IPSP), og forplantning aksjonspotensialer (AP). EPSP og IPSP forekommer enten i dendrittene eller på nevronets kropp. AP-er genereres i sonen til aksonet "knoll" og forplanter seg deretter langs aksonet.

Nevron. Eksitatorisk og hemmende PSP, aksjonspotensial.

Den vanlige spontane EEG, dens viktigste rytmer oppstår som et resultat av romlig og tidsmessig summering av postsynaptiske potensialer (PSP) til et stort antall kortikale nevroner. De tidsmessige egenskapene til summeringsprosessen er ganske sakte sammenlignet med varigheten av AP.

En viss grad av synkronisering er satt av ulike subkortikale strukturer som fungerer som en "pacemaker" eller pacemaker. Blant dem spiller thalamus den viktigste rollen i genereringen av EEG-rytmer.

Aksjonspotensialene til kortikale nevroner spiller ingen vesentlig rolle i genereringen av de viktigste EEG-rytmene, siden de er svært korte. Den avgjørende rollen til AP i dannelsen av EEG-mønstre oppstår i situasjoner der et betydelig antall nevroner er synkronisert og samtidig produserer utbrudd eller "blink" av AP. Denne modusen er typisk for paroksysmale hendelser, for eksempel for epileptiske anfall, og da bestemmes morfologien til EEG-bølger i stor grad av aksjonspotensialer. Samtidig reflekterer ikke de akutte komponentene i EEG (pigger, skarpe bølger) individuelle AP-er, men hele "bunten" av aksjonspotensialer. Dette er hvor mange epileptiforme EEG-mønstre dannes, hvorav den mest kjente er spike-wave-komplekset. Det skal bemerkes at denne modellen også er anvendelig for å forklare opprinnelsen til fysiologiske akutte EEG-komponenter.

Dermed deltar både postsynaptiske potensialer og handlingspotensialer i EEG-generering. Hoved-EEG-rytmen bestemmes av gradvise endringer i postsynaptiske potensialer på grunn av romlig og tidsmessig summering av individuelle PSP-er i store populasjoner av nevroner som er relativt synkroniserte og er under påvirkning av en subkortikal pacemaker. Paroksysmale hendelser, som synkroniserer et betydelig antall nevroner som produserer glimt av aksjonspotensialer, er ansvarlige for dannelsen av mange epileptiforme EEG-fenomener, spesielt piggbølgekomplekser.

Faktisk er studiet av hele denne prosessen elektroencefalografi.

2.2. Historie om EEG-studier

Begynnelsen på studiet av hjernens elektriske prosesser ble lagt av D. Reymond (Du Bois Reymond) i 1849, som viste at hjernen, i likhet med nerver og muskler, har elektrogene egenskaper.

Begynnelsen på elektroencefalografisk forskning ble lagt av V.V. Pravdich-Neminsky, som publiserte i 1913 det første elektroencefalogrammet registrert fra hjernen til en hund. I sin forskning brukte han et strenggalvanometer. Pravdich-Neminsky introduserer også begrepet elektrocerebrogram.

Den første menneskelige EEG-registreringen ble oppnådd av den østerrikske psykiateren Hans Berger i 1928. Han foreslo også å registrere biostrømmene i hjernen for å ringe "elektroencefalogram».

Med forbedringen av datateknologien i 1996 ble en metode for poligrafisk registrering utført på poliklinisk basis ved bruk av en 17-kanals elektroencefalograf (16 EEG-kanaler og 1 EKG-kanal) ved bruk av en bærbar PC (bærbar PC).

Og til slutt, ved slutten av det 20. århundre, ble flere typer EEG-metoder oppnådd i arsenalet av epiletologiske og nevrofysiologiske tjenester: rutine-EEG, Holter EEG og VEEG.

EEG har blitt et "barberblad", den mest kvalitative og informative metoden for å diagnostisere en form for epilepsi og lar deg registrere den kliniske og elektroencefalografiske korrelasjonen til et epileptisk anfall, noe som gjør det mulig å etablere en mer nøyaktig diagnose og foreskrive en rasjonell antiepileptisk behandlingsregime.

3. Gjennomføring av et EEG. Utsikt fra 3 posisjoner

EEG-overvåking kan vurderes fra 3 posisjoner: pasienten, legen som utfører studien for øyeblikket, og legen som dechiffrerer video-EEG-overvåkingen i ettertid.

Som et forord bør du bare nevne indikasjonene og kontraindikasjonene for å gjennomføre denne studien (Avakyan)

Indikasjoner:

• Diagnose av epilepsi og epileptiske syndromer.
• Paroksysmale tilstander av ukjent opprinnelse, som forårsaker mistanke om tilstedeværelse av epilepsi.
• Farmakorresistente anfall (for å identifisere pseudoepileptiske paroksysmer eller avklare formen for epilepsi).
• Overvåking av behandlingens effektivitet.
• Medisinsk remisjon (objektiv erklæring om remisjon).
• Forberedelse for avskaffelse av antikonvulsiv terapi.
• Prekirurgisk undersøkelse.
• Subklinisk epileptisk aktivitet.
• Progressive kognitive og atferdsforstyrrelser hos barn.
• Første anfall.

Kontraindikasjoner:
Det er ingen kontraindikasjoner for EEG.

3.1. VEEG laboratorieapparat

Essensen av VEEG-metoden er kontinuerlig opptak av EEG-signalet og videobildet av pasienten i lang tid. Minimumsvarigheten av studien er 15 minutter, maksimum er ikke begrenset (opptil 7-14 dager). En forutsetning er perfekt synkronisering av videobildet og EEG i tid.

Grunnlaget for EEG-overvåkingssystemet er en flerkanals signalforsterker som er i stand til å registrere 19-32-64-128-kanals EEG, EKG-kanal, respirasjonssensor, elektromyografiske og elektrookulografiske kanaler.

Egnede opptakssensorer er koblet til forsterkeren. EEG-elektroder for langtidsopptak festes ved hjelp av en spesiell hette eller limpasta. Utformingen av elektrodesystemet lar pasienten bevege seg rundt i avdelingen, forårsaker ikke ulemper og gjør undersøkelsen komfortabel.

Signaler fra forsterkeren sendes via kablet eller trådløs kommunikasjon til en fungerende datamaskinstasjon.

Videobildet tas opp ved hjelp av digitale videokameraer, antallet kan være vilkårlig, i de fleste systemer er det mulig å bruke 1-2 kameraer.

Resultatene behandles ved å studere det synkrone EEG-bildet og videobildet, bildets rullehastighet velges vilkårlig. EEG-behandlingsprogrammet inkluderer mulighetene for spektral og koherent analyse, programmer for tredimensjonal dipollokalisering og andre alternativer for dataanalyse.

Avdelingen for video-EEG-overvåking bør inkludere 3 hovedlenker:

1. pasientrom utstyrt med videokameraer, mikrofon, pasientknapp for hendelsesregistrering;
2. rom for registreringsstasjoner og personell som overvåker og overvåker pasienten.
3. et rom for leger (personalets rom), hvor stasjoner for visning og analyse av registrerte data er plassert. Et viktig krav for VEEG-utstyr er evnen til å se og behandle tidligere registrerte studier eller gjeldende studie uten å avbryte den nåværende studien.

3.2. Installasjonsordninger, pasientforberedelse og studiestart

Legen som utfører studien påfører elektroder enten innebygd i hetten eller vekselvis stikker hver elektrode i henhold til dens plass. I vanlig praksis er EEG-registreringselektroder plassert i henhold til det internasjonale "10 -20"-systemet.

I samsvar med "10 -20"-systemet får personen tre målinger av hodeskallen:

1. longitudinell størrelse på skallen - mål avstanden langs skallen mellom overgangspunktet for frontalbenet til neseryggen ( nasjon) og den occipitale fremspringet;
2. tverrgående størrelse på skallen - mål avstanden langs skallen gjennom kronen ( toppunktet) mellom de ytre hørselskanalene til begge ørene;
3. hodeomkrets målt på de samme punktene.

Elektroder plassert langs midtlinjen er merket med indeksen Z; avledninger på venstre halvdel av hodet har odde indekser, til høyre — partall.

Leads i "10 -20"-systemet:

• frontal (F1, F2., F3 F4, Fz);
• frontalpoler (Fp1, Fp2);
• sentral (C1, C2, C3, C4, Cz);
• parietal (P1, P2P3 P4, Pz);
• temporal (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• occipital (O1, O2, 0z).

Montering og påføring av elektroder utføres i følgende rekkefølge:

1. Elektrodene er koblet til forsterkeren. For å gjøre dette settes elektrodepluggene inn i elektrodekontaktene til forsterkeren.
2. Med en bomullspinne dyppet i alkohol avfettes stedene som er beregnet for innstilling av elektrodene.
3. Umiddelbart før hver elektrode plasseres, påføres elektrodegelen på overflaten i kontakt med huden. Det må huskes at gelen som brukes som leder må være beregnet på elektrodiagnostikk.
4. Pasienten settes på hjelm/lue med innebygde overflateelektroder eller hver overflateelektrode separat med feste ved hjelp av spesiallim - kollodium. Praksisen med nåleelektroder fases nå ut i henhold til den nyeste forskningen fra amerikanske og britiske forskere. Plasseringen av elektrodene bestemmes i henhold til systemet for plassering av elektrodene. Det må huskes at de påførte elektrodene ikke skal forårsake ubehag for pasienten.
5. I henhold til betegnelsene som er angitt på forsterkerpanelet, er elektrodene installert på stedene som er levert av systemet, de sammenkoblede elektrodene er anordnet symmetrisk.

Etter riktig installasjon og kalibrering starter selve VEEG-studien. I dagens praksis brukes VEEG-studier 4-5 timer lange (morgen/ettermiddag/kveld), 9-10 timer lange (natt), 24 timer eller mer lange (Holter VEEG-overvåking). De vanligste i dag er korte VEEG-studier (60 %), deretter natt - 36 %, Holter - 4-5 %

Premedisinering før studien utføres som regel ikke, siden introduksjonen av legemidler som ikke er inkludert i behandlingsregimet kan endre EEG-mønsteret, noe som ikke vil tillate å vurdere de sanne parametrene for hjernens bioelektriske aktivitet.

Søvn-EEG er av grunnleggende betydning ved diagnostisering av epilepsi. I følge ledende eksperter... gir opptak av EEG i løpet av ett minutts overfladisk søvn mer informasjon for diagnostisering av epilepsi enn en times studier i våken tilstand.

4. Begreper om norm og patologi i VEEG

4.1. VEEG-standarder

Alfa rytme. Rytme med en frekvens på 8-13 Hz med en gjennomsnittlig amplitude på 50 μV (15-100 μV), er mest uttalt i bakre (occipitale) ledninger med lukkede øyne. Kanskje utseendet til modulasjoner av alfarytmen ("spindler"), bestående av en periodisk økning og reduksjon i amplituden til bølgene. Alfarytmens alvorlighetsgrad avhenger av mange forhold, som må tas i betraktning når man analyserer EEG. Representasjonen av alfarytmen på EEG og dens regelmessighet reduseres når du åpner øynene, registrerer i en tilstand av angst, under aktiv mental aktivitet (problemløsning), og også under søvn. Hos kvinner under menstruasjon kan det være en økning i frekvensen. Det er fastslått at hos en frisk voksen er frekvensen av alfarytmen ganske stabil og genetisk bestemt.

Mu (rolandsk, bueformet) rytme. Rytmebuet, alfafrekvens (vanligvis 8-10 Hz). Amplituden overskrider ikke alfarytmen (vanligvis noe lavere); registrert i sentralavdelingene hos 20 % av friske voksne. Hos barn begynner denne rytmen å være godt definert fra 3 måneders alder, bedre hos jenter. Den reagerer ikke på øyeåpning, men blokkeres på den ene siden når den utfører bevegelser i det kontralaterale lemmet. Den har liten diagnostisk verdi, selv med betydelig forsterkning eller uttalt asymmetri.

Beta-rytme. Rytme med en frekvens på mer enn 13 Hz, en gjennomsnittlig amplitude på 10 μV; mest uttalt i fremre seksjoner. Den typiske frekvensen til beta-rytmen er normalt 18-25 Hz, rytmen til frekvensen på 14-17 Hz er mindre vanlig og ekstremt sjelden - over 30 Hz. Hos 70 % av friske mennesker gjør ikke amplituden til beta-rytmen overstige 10 μV; og bare 3% - overstiger 20 μV. Beta-rytmen er maksimal i de fronto-sentrale avledningene. Beta-aktiviteten øker litt under døsighet, når du sovner (stadium I-søvn), under FBS, og noen ganger ved oppvåkning. I løpet av perioden med dyp søvn (III, IV stadier av fasen med langsom søvn), reduseres dens amplitude og alvorlighetsgrad betydelig.

En vedvarende økning i amplituden til betaaktivitet over 25 μV, spesielt med spredningen til de bakre ledningene, er et tegn på patologi, men nosologisk spesifikk. Tradisjonelt har en økning i betaaktivitet ("overdreven rask") vært assosiert med den nåværende epileptiske prosessen.

Theta rytme. Rytme med en frekvens på 4-7 Hz, i amplitude, som vanligvis overstiger hovedaktiviteten til bakgrunnsopptaket. Det forekommer med varierende alvorlighetsgrad på EEG hos alle friske barn. Theta-aktivitet begynner å bli registrert i de sentrale regionene allerede fra 3 ukers alder, øker gradvis med alderen og når et maksimum ved 4-6 år. I denne alderen er theta-rytmen dominerende på EEG hos barn. De fleste forskere mener at hos ungdom og unge voksne, når de er våkne med lukkede øyne, er lavamplitude-theta-aktivitet (ikke over amplituden til bakgrunnen) ved en frekvens på 6-7 Hz med en bifrontal overvekt normal hvis den ikke overstiger 35 % av bakgrunnsopptaket.

4.2. Opptak i en drøm

Søvn er en kraftig aktivator for epileptiform aktivitet. Det er viktig for en nevrolog, og enda mer for en epileptolog, å kunne identifisere faser og stadier av søvn. Det er kjent at epileptiform aktivitet noteres hovedsakelig i stadier I og II av ikke-REM-søvn, mens den under "delta-søvn" og i perioden med FBS oftest undertrykkes.

For tiden brukes klassifiseringen til Dement & Kleitman i modifikasjonene til Recbtshaffen & Kales (1968) for å differensiere søvnstadiene. I følge denne klassifiseringen skilles det mellom 2 søvnfaser: ikke-REM-søvn (FMS) og REM-søvn (FBS) ),

FMS (i engelsk litteratur - ikke-REM-søvn) utvikler seg på bakgrunn av en svekkelse av påvirkningen av den aktiverende cortex, den stigende retikulære formasjonen og en økning i aktiviteten til synkronisering av hemmende strukturer.

Det er 4 stadier i FMS.

I søvnstadium (døsighet) preget av en moderat nedgang i hovedaktiviteten på EEG. Det manifesteres ved den gradvise forsvinningen av alfa-rytmen og utseendet av rytmisk theta-aktivitet i den sentrale og fronto-sentral regionen Periodisk rytmisk høyamplitude langsom aktivitet med en frekvens på 4-6 Hz kan vises i frontale ledninger. Varigheten av stadiet jeg sover i en sunn person er ikke mer enn 10-15 minutter.

II søvnstadium (stadium av "søvnspindler"). Følgende fenomener observeres. 1. Et karakteristisk trekk ved søvnstadium II er utseendet til "søvnspindler" eller sigmarytme. Dette fenomenet er en rytmisk spindellignende økning og reduksjon i amplitudeblink med en frekvens på 12-16 Hz og en amplitude på 20-40 μV, hovedsakelig i de sentrale parietale regionene. Varigheten av "søvnspindler" varierer fra 0 til 2 sekunder. Høy amplitude og langvarig (ca. 3 sek) søvnspindler med overvekt i frontalledningene er vanligvis et tegn på patologi.

III søvnstadium preget av en økning i amplituden og antall langsomme bølger, hovedsakelig i deltaområdet. K-komplekser og "søvnige spindler" er registrert. Deltabølger i epoken av EEG-analyse opptar opptil 50 % av posten. Det er en nedgang i betaaktivitetsindeksen.

IV søvnstadium preget av forsvinningen av "søvnige spindler" og K-komplekser, utseendet til høyamplitude (minst 50 μV) deltabølger, som i EEG-analyseepoken utgjør mer enn 50% av posten. III og IV søvnstadier er den dypeste søvnen. De er forent under det generelle navnet "delta sleep".

I fasen av REM-søvn (paradoksal søvn, REM-søvn) er det en svekkelse av påvirkningen av den hemmende retikulære dannelsen og en økning i desynkroniserende aktiverende mekanismer. Når du går inn i FBS, øker betaaktiviteten. Denne fasen av søvn er preget av utseendet på EEG av et mønster av desynkronisering i form av uregelmessig aktivitet med enkle lavamplitude theta-bølger, sjeldne grupper av langsom alfarytme og skarpe "sagtann"-bølger. FBS er ledsaget av raske bevegelser av øyeeplene og en diffus reduksjon i muskeltonus. Det er i denne fasen av søvnen at friske mennesker drømmer. Begynnelsen av søvn fra REM-fasen eller dens forekomst mindre enn 15 minutter etter innsovning er et tegn på patologi.

Den normale søvnen til voksne og barn består av alternerende en rekke sykluser av FMS og FBS. FMS er mest uttalt i første halvdel av natten og opptar 75 % av all søvn. I andre halvdel av natten er FBS (drømmefasen) mest representert, som opptar omtrent 25 % av nattesøvnen. Varigheten av en søvnsyklus hos små barn er 45-55 minutter; hos voksne 75-100 minutter. En frisk person har 4 til 6 søvnsykluser per natt.

4.3. langsom bølgeaktivitet.

langsom bølgeaktivitet. Dette begrepet inkluderer aktivitet på EEG i form av en nedbremsing av rytmen sammenlignet med aldersnormen. I henhold til den internasjonale klassifiseringen skilles følgende varianter av saktebølgeaktivitet ut:

1. bremse ned hovedaktiviteten;
2. periodisk retardasjon;
3. fortsatt nedbremsing.

En nedgang i grunnleggende aktivitet noteres når hovedrytmene har langsommere frekvensegenskaper sammenlignet med aldersnormen: ved 1 år gammel - frekvensen er mindre enn 5 Hz, ved 4 år gammel - mindre enn 6 Hz, ved 5 år gammel - mindre enn 7 Hz, ved 8 år og eldre - mindre enn 8 Hz.

Periodisk retardasjon. Periodisk retardasjon kan være uregelmessig og rytmisk, generalisert og regional. Uttalt periodisk rytmisk generalisert bremsing (vanligvis med en overvekt i frontale ledninger) observeres noen ganger ved generaliserte former for epilepsi. Uregelmessig regional nedgang (oftere i de temporale ledningene) kan være et indirekte EEG-tegn på delvis epilepsi eller lokal organisk hjerneskade.

Fortsatt retardasjon noteres hvis dette mønsteret opptar omtrent 90 % av registreringen, og det ikke er respons på ytre stimuli. Det er alltid et patologisk tegn og indikerer en progressiv fokal-destruktiv hjernelesjon. I dette tilfellet reflekterer saktebølgeaktivitet en endring i kortikal elektrogenese forårsaket av en anatomisk defekt i ikke-ironale nettverk. Den kan kombineres med en normal eller langsom grunnrytme; forekommer i en av ledningene (for eksempel venstre temporal) eller i hele halvkulen. Som regel er det representert av theta (sjelden delta) aktivitet med lav amplitude, som ikke reagerer på eksogene stimuli.

4.4. Provoserende tester

provoserende tester. Bakgrunnsregistreringen av den bioelektriske aktiviteten til hjernen utføres i tilstanden av passiv våkenhet til pasienten med lukkede øyne. For å oppdage EEG-forstyrrelser brukes provoserende tester. De viktigste av dem er som følger:

1. Åpne-lukkende øyne.
2. Hyperventilering.
3. Rytmisk fotostimulering.
4. Fonostimulering.
5. Søvnmangel.
6. Stimulering av mental aktivitet.
7. Stimulering av manuell aktivitet.

La oss se nærmere på den første.

Øyeåpningstest tjener til å etablere kontakt med pasienten. I dette tilfellet sørger den medisinske arbeideren for at pasienten er ved bevissthet og følger instruksjonene. Denne testen lar deg identifisere reaktiviteten til alfarytmen og andre typer aktivitet til åpning av øynene. Normalt, når øyet åpnes, blokkeres alfarytmen, normal og betinget normal saktebølgeaktivitet. Omvendt er svikt i mønsterresponser på øyeåpning vanligvis et tegn på patologisk aktivitet. Blokkering av occipital peak-wave aktivitet ved åpning av øynene hos pasienter med Gastauts benigne occipitale epilepsi er et viktig differensialtegn ved symptomatisk occipital epilepsi. Det bør huskes at i noen former for lysfølsomhetsepilepsi, oppstår epileptiform aktivitet på EEG i øyeblikket man lukker øynene. Dette kan skyldes forsvinningen av blikkfiksering med lukkede øyne. Dette fenomenet ble beskrevet av Panayiotopoulos (1998) og kalt av ham "fixation off" eller fotosensitivitet.

Hyperventilering virkelig utført hos barn etter 3 år. Varighet fra 3 minutter hos barn til 5 minutter hos voksne. Hyperventilering bør ikke utføres helt på slutten av EEG-registreringen, siden patologisk aktivitet ofte oppstår en tid etter slutten av testen. Hovedformålet med hyperventilering er å oppdage generalisert toppbølgeaktivitet, og noen ganger å visualisere selve angrepet (vanligvis et fravær). Regional epileptiform aktivitet vises sjeldnere. I følge observasjonene til Blago-sklonova N.K. og Novikova L.A. (1994), er utseendet av paroksysmale blink av langsomme bølger under hyperventilering karakteristisk for friske barn og ungdom og er en variant av normen. I følge Daly & Pediey (1997) inkluderer den patologiske responsen på hyperventilering kun tilsynekomsten av toppbølgeaktivitet eller markert asymmetri av mønstre på EEG. Det er grunnleggende viktig at enhver annen reaksjon, inkludert utseendet på deltaaktivitet, er en individuell versjon av normen. I følge moderne synspunkter er vurderingen av paroksysmal generalisert (ofte med bifrontal overvekt) rytmisk theta-delta-aktivitet under hyperventilering som en hypotetisk "dysfunksjon av meso-diencefaliske strukturer" uholdbar. En slik vurdering av iboende normale mønstre er uten klinisk betydning, det fører til terminologisk forvirring og unødvendig angst for både nevrologer og pasienter selv.

Rytmisk fotostimulering(RFS) er den viktigste testen for å påvise patologisk aktivitet ved fotosensitive former for epilepsi. Den klassiske Jeavons & Harding (1975)-teknikken brukes. Stroboskoplampen skal være i en avstand på 30 cm fra pasientens lukkede øyne. Det er nødvendig å bruke et bredt spekter av frekvenser, fra 1 blits per sekund og slutter med en frekvens på 50 Hz. Den mest effektive for å oppdage epileptiform aktivitet er standard RFS med en frekvens på 16 Hz. Følgende reaksjoner på RFS er mulige:

• Ingen åpenbar respons.
• Assimilering av rytmen: utseendet av fluktuasjoner på EEG synkront med utbruddene i RFS.
• Fotomyoklonisk respons: Med RFS oppstår øyelokkfladder og rykninger i de priokulære musklene (myoklonisk hyperkinesis) synkront med lysglimt. Dette gjenspeiles på EEG av en distinkt "rytmisk myografisk artefakt" i de fremre ledningene.
• Fotoparoksysmal respons: utseendet av epileptiform aktivitet under RFS, korte utladninger av generalisert rask (4 Hz og høyere) polypeak-bølgeaktivitet forekommer oftere. I følge klassifiseringen av fotosensitivitetsepilepsi (Binnie et al., 1992) er det en form for fotosensitivitetsepilepsi der anfall utelukkende forekommer i laboratoriet under RFS under en EEG-studie. Den mest typiske forekomsten av myokloniske paroksysmer som involverer musklene i ansiktet, skulderbeltet og armene, synkront med lysglimt. I hverdagen er det ingen anfall, selv når de utsettes for husholdningsfaktorer RFS (lys flimring). Som regel oppdages denne formen for epilepsi ved en tilfeldighet når pasienter henvises til EEG-studie av årsaker som ikke er relatert til epilepsi. De fleste forfattere anbefaler ikke utnevnelse av AED i denne formen, og selve tilskrivelsen av slike tilfeller til epilepsi er tvilsom. Den fotoparoksysmale responsen er sterkt korrelert med tilstedeværelsen av fotosensitiv epilepsi.

4.5. Gjenstander

Artefakter er alle grafelementer på EEG som ikke er en refleksjon av den elektriske aktiviteten i hjernen. De er delt inn i mekaniske og bioelektriske. Mekaniske artefakter er instrumentelle, elektrode og fra strømnettet. Den vanligste artefakten skyldes "henting" fra strømnettet (manglende jording, bruk av diverse medisinsk utstyr i nærheten) i form av utseendet av sinusformede svingninger med en frekvens på 50 Hz.

Bioelektriske artefakter er kategorisert som følger:

1. myogene artefakter. Den vanligste typen artefakter. Høyfrekvente oscillasjoner av myogrammet registreres, vanligvis dominerende i de temporale ledningene. De er oftere forårsaket av spenninger i tyggemusklene, etterligner muskler, nakkemuskler. Artefakten fra fascikulatorisk tremor ligner en bueformet mu-rytme og observeres maksimalt i frontotemporale avledninger. Den glossokinetiske artefakten oppstår med rytmiske tungebevegelser, for eksempel under samtale eller suging (mating av spedbarn under en EEG-studie).
2. Hjerte- og luftveisartefakter. En elektrode plassert på et stort kar kan forårsake en artefakt som ligner et grafelement i et reoencefalogram. Elektrokardiografiske potensialer kan registreres på EEG, som må skilles fra benigne epileptiforme lidelser i barndommen. Disse potensialene råder på elektroencefalogrammet under elektrocerebral inaktivering (hjernedød). Det er også gjenstander på grunn av brystekskursjon (ofte under hyperventilering).
3. Okulografiske gjenstander. Knyttet til aktiviteten til m. orbicularis oculi og er vanligvis registrert i frontale ledninger. Oppstå med rytmisk blinking (ticoid hyperkinesi), nystagmus.
4. Artefakter forårsaket av endringer i hudmotstand. Endringer i hudens motstand kan skyldes ulike biokjemiske prosesser i kroppen. Oftest oppstår denne typen artefakter når pasienter er urolige under en EEG-studie, som er ledsaget av alvorlig svetting.

Samtidig bør overvåkingslegen kunne differensiere disse artefaktene. Hvis for eksempel artefakten ikke forsvinner over tid, er det nødvendig å sjekke elektroden for integriteten til forbindelsen med forsterkeren, med pasienten og om nødvendig erstatte den / justere den.

5. Epileptiform aktivitet

Epileptiform aktivitet er preget av utseendet av skarpe bølger eller topper på EEG, som skiller seg kraftig fra bakgrunnens hovedaktivitet og forekommer hovedsakelig hos individer som lider av epilepsi. Klassifiseringen av EEG-forstyrrelser vedtatt av American Association of Neuroscientists følger streng terminologi i betegnelsen av patologiske fenomener. I klassifiseringen, den allment aksepterte termen "epileptiform aktivitet", på grunn av sin eksepsjonelle anvendelse på elektroencefalografiske fenomener.

I henhold til klassifiseringen av EEG-forstyrrelser skilles 9 interiktale (interiktale) og to anfalls (iktale) epileptiforme mønstre.

Interiktale epileptiforme forandringer:

• topper (pigger);
• skarpe bølger;
• godartede epileptiforme lidelser i barndommen (DEND, "rolandiske" komplekser);
• topp-langsomme bølgekomplekser;
• komplekser topp-langsom bølge 3 Hz;
• langsomme topp-langsomme bølgekomplekser;
• flere topper (polyspikes);
• hypsarytmi;
• fotoparoksysmal respons (fotoparoksysmal reaksjon).

Iktale epileptiforme endringer:

• EEG angrep;
• EEG-status.

Vurder alle disse alternativene for epileptiforme lidelser på EEG:

1. Topper (topper)- et epileptiformt fenomen, forskjellig fra hovedaktiviteten og med en toppform. Toppperioden er 40 til 80 ms. Dette er et spesifikt epileptiformt mønster som sees ved ulike former for epilepsi. (generalisert og delvis). Enkelttopper er ekstremt sjeldne; de går vanligvis foran utseendet til bølger. I henhold til de grunnleggende prinsippene for elektrofysiologi, reflekterer utseendet av pigger på EEG prosessene for eksitasjon av kortikale nevroner, mens langsomme bølger reflekterer inhiberingsprosessene.

2. Skarp bølge- et epileptiformt fenomen, forskjellig fra hovedaktiviteten, hvis periode er 80-200 ms. Ifølge en rekke forfattere er dette mønsteret sjelden observert hos friske mennesker, og er svært spesifikt for epilepsi. Skarpe bølger, så vel som topper, kan registreres som regionale, multiregionale og generaliserte fenomener. En akutt bølge kan oppstå både isolert (spesielt ved partielle former for epilepsi) og før en langsom bølge. Det bør huskes at skarpe bølger, som topper, kan representere normale fysiologiske fenomener: godartede epileptiforme søvnoverganger (BETS), Wicket-potensialer, 14 og 6 Hz positive topper, og noen andre.

3. Godartede epileptiforme lidelser i barndommen (DEND)- epileptiformt fenomen, som presenteres i form av en stereotyp elektrisk dipol, bestående av en skarp bølge, etterfulgt av en langsom bølge. Amplituden til den negative polen er 150-300 μV, ofte 2 ganger større enn den positive. Den totale perioden for komplekset er 80-120 ms. Dette mønsteret er lett gjenkjennelig på grunn av den typiske morfologien som ligner QRST-tenner på et EKG [Mukhin K. Yu. et al., 2001]. DEND-kompleksene har en tendens til å gruppere seg (dubletter, trillinger, etc.), samt å øke representasjonen og amplituden deres under ikke-REM-søvn. Godartede epileptiforme lidelser i barndommen forekommer hovedsakelig i alderen 3 til 14 år og er et karakteristisk mønster ved idiopatiske partielle former for epilepsi. Med begynnelsen av puberteten reduseres alvorlighetsgraden, og i de fleste tilfeller forsvinner de gradvis etter 14-15 år. Det antas at dette EEG-mønsteret er aldersavhengig og genetisk bestemt med autosomal dominant arv med lav penetrans og variabel ekspressivitet.

4. Topp-langsomme bølgekomplekser- representere et mønster som består av en topp etterfulgt av en langsom bølge. Oftest registreres topp-langsomme bølgekomplekser i form av generaliserte utladninger, hvis representasjon og amplitude øker i FMS, under GV og RFS. Dette EEG-bildet er svært spesifikt for idiopatiske generaliserte former for epilepsi i barndom og ungdomsår. I følge Doose & Baier (1987) kan imidlertid generaliserte pigg-langsomme bølgekomplekser i 10-17 % av tilfellene påvises hos klinisk friske individer, hovedsakelig hos slektninger til probander med fravær av epilepsiformer.

I form av enkeltmønstre forekommer pigg-sakte (eller akutt-sakte) bølgekomplekser i kryptogene og symptomatiske former for partiell epilepsi.

5. Topp-langsomme bølgekomplekser med en frekvens på 3 Hz- representerer en regelmessig utladning av generaliserte mønstre, bestående av enkelttopper med neste langsomme bølge med en frekvens på 2,5 til 3,5 Hz. I henhold til klassifiseringen av EEG-forstyrrelser, for at mønstre skal inkluderes i denne gruppen, bør varigheten av disse kompleksene være mer enn 3 sekunder. Hyppigheten av komplekser under utslippet er ikke konstant. Ved begynnelsen av utladningen er den 3-4 Hz, mens den ved slutten avtar til 2,5-2,25 Hz. Amplitudeovervekten av mønstre i frontalledningene er karakteristisk. Slow-wave søvn forårsaker aktivering av toppbølgekomplekser. I dette tilfellet forkortes varigheten av utslipp under søvn, og samtidig er det mulig å redusere frekvensen av komplekser. Dette EEG-mønsteret er typisk for fraværsepilepsi, spesielt barndomsfraværsepilepsi. Varigheten av utladningen av toppbølgekomplekser på mer enn 3 sekunder med høy sannsynlighet er et iktalt fenomen med typiske fravær.

6. Langsomme topp-langsomme bølgekomplekser- representerer uregelmessige utladninger av kompleks topp (og oftere - en skarp bølge) - en langsom bølge, med en frekvens på mindre enn 2,5 Hz. I henhold til klassifiseringen av EEG-forstyrrelser bør varigheten av disse kompleksene være mer enn 3 sekunder. Komplekset består av bi- og trifasiske negative skarpe bølger med en periode på 150-200 ms. og følgende negative langsomme bølger med høy amplitude (300 -400 μV). De er bilateralt synkrone, men i noen tilfeller er deres amplitudeasymmetri og innledende asynkroni mulig. Et karakteristisk trekk ved dette mønsteret er en tendens til å øke alvorlighetsgraden av endringer under FMS.

7. Polypics (flere topper)- er definert som en gruppe generaliserte bilateralt synkrone, suksessive 3 eller flere frekvenstopper fra 10 Hz og over. Hver gruppe polypics kan ende med en langsom bølge (polypeak-wave komplekser). Generaliserte polypics er et spesifikt mønster for myokloniske former for epilepsi, slik som juvenil myoklonisk epilepsi, godartet myoklonisk epilepsi i spedbarnsalderen. Dette mønsteret kan imidlertid også forekomme ved partielle former for epilepsi, hos pasienter med Lennox-Gastaut syndrom, samt i tilfeller av progressiv epilepsi med myoklonus (Lafort sykdom, Unferricht-Lundborg sykdom, etc.).

8. Hypsarytmi— et epileptiformt mønster preget av uregelmessig diffus utvidet høyamplitude (>300 μV) saktebølgeaktivitet (1–3 Hz), mot hvilken multiregionale topper og skarpe bølger registreres. I noen tilfeller er en forbigående kortsiktig utflating av denne aktiviteten mulig (opp til bioelektrisk stillhet). Ohtahara (1978) kalte denne varianten av hypsarytmi for flash-depresjonsmønsteret. I noen tilfeller (symptomatisk variant av Wests syndrom), dominerer hypsarytmi betydelig i en av halvkulene, kombinert med vedvarende regionale topper i denne sonen. Søvn modifiserer hypsarytmi betydelig: under FMS øker amplituden og presentasjonen av epileptiforme endringer og blir periodiske, mens den i REM-søvn avtar eller forsvinner helt.

9. Fotoparoksysmal respons. Det er preget av utseendet til epileptiform aktivitet, både generalisert og regional. (hovedsakelig, i de oksipitale områdene av hjernebarken), som vises ved presentasjon av rytmisk fotostimulering av forskjellige frekvenser. Maksimal respons observeres ved en RFS-frekvens på ca. 16 Hz med lukkede øyne. Bedre avslørt i referanseredigering. Den fotoparoksysmale responsen kan fortsette etter slutten av lysstimuleringen, noe som er typisk for fotosensitive former for epilepsi: primær fotosensitivitetsepilepsi, idiopatisk fotosensitivitet occipital epilepsi, Unferricht-Lundborgs sykdom og noen andre.

10. Iktale EEG-mønstre. Anfall EEG er en plutselig endring i bioelektrisk aktivitet, av regional eller diffus karakter, assosiert med et epileptisk anfall. I mange tilfeller er video-EEG-overvåking den eneste metoden for differensialdiagnose av iktale og interiktale epileptiforme lidelser på EEG. Imidlertid gjør den korte varigheten av forekomsten av noen mønstre (for eksempel utslipp av generaliserte toppbølgekomplekser, som varer 1-2 sekunder) det ikke alltid mulig å nøyaktig registrere tilstedeværelsen av et angrep synkront med det. I disse tilfellene anbefaler noen forfattere å bruke begrepet "subklinisk epileptiforme forstyrrelser på EEG". EEG-mønsteret til et angrep kan forekomme både generalisert og regionalt. Dette er et svært spesifikt fenomen for epilepsi, selv om det oppstår uten kliniske symptomer. I nærvær av paroksysmer av uklar etiologi i klinikken, beviser dette mønsteret deres epileptiske natur.

11. EEG-status bestemmes i tilfelle av vedvarende epileptiforme EEG-mønstre av et angrep eller hyppig tilbakevendende EEG-mønstre av et angrep uten å gjenopprette den normale rytmen til bakgrunnsregistreringen mellom dem. Det bør bemerkes at EEG-status kanskje ikke korrelerer med kliniske symptomer på status epilepticus. Et klassisk eksempel på dette er den elektriske status epilepticus av ikke-REM søvn; en alvorlig form for epilepsi med alvorlig kognitiv svikt, hvor hyppigheten og alvorlighetsgraden av epileptiske anfall kan være minimal eller ingen anfall i det hele tatt. Derfor bør selv svært spesifikke anfalls-EEG-mønstre og EEG-status kun vurderes i sammenheng med kliniske funn. Egenskaper ved det iktale EEG ved ulike typer epileptiske anfall innenfor individuelle former for epilepsi vil bli diskutert i de følgende kapitlene.

6. Avkoding og konklusjon av EEG

Dermed nærmet vi oss tolkningen av EEG-forstyrrelser

Disse anbefalingene er ikke strenge regler. De refererer først og fremst til standard EEG. Når man beskriver mer spesialiserte opptak (neonatale opptak, elektrocerebral stillhet), bør presentasjonen av tekniske detaljer være mer fullstendig - i samsvar med ACNS-standardene (1 - "Minimum tekniske krav (MTR) for Performing Clinical EEG"; 2 - "Minimal Technical Standarder for pediatrisk elektroencefalografi "; 3 - "Minimumsstandarder for EEG-registrering ved mistanke om cerebral død").

VEEG-rapporten bør bestå av 3 hoveddeler:

1. introduksjon,
2. beskrivelse,
3. tolkning, inkludert
1. inntrykk (mening) angående normalitet eller grad av anomali,
2. korrelasjon av EEG-data med det kliniske bildet.

1. Introduksjon.

Innledningen bør begynne med en beskrivelse av eventuelle spesielle forberedelser før opptak.

2. Beskrivelse.

Beskrivelsen av EEG bør inkludere alle kjennetegn ved registreringen, inkludert normale og unormale, presentert på en objektiv måte, og unngå så mye som mulig påstander om deres betydning.

Målet er en fullstendig og objektiv rapport som vil gjøre det mulig for andre EEG-fagfolk å komme til en konklusjon om normaliteten eller graden av abnormitet ved registreringen ut fra beskrivelsen – uten å måtte gjennomgå det originale EEG. Denne konklusjonen kan avvike fra den opprinnelige konklusjonen, siden den til en viss grad er subjektiv.

Beskrivelsen begynner med bakgrunnsaktiviteten, den dominerende aktiviteten, dens frekvens, mengde (konstant, forbigående), lokalisering, amplitude, symmetri eller asymmetri, enten den er rytmisk eller uregelmessig. Frekvensen må være i Hz eller sykluser per sekund. For å standardisere rapporten, anbefales det å bestemme amplituden i ledninger som inkluderer tilstøtende elektroder i henhold til 10-20-skjemaet. Det er ønskelig, men ikke nødvendig, å estimere amplituden i mikrovolt. Dette vil unngå termer som "lav", "middels" og "høy". Ikke-dominant aktivitet - frekvens, mengde, amplitude, lokalisering, symmetri eller asymmetri, rytmisitet eller dens insuffisiens, bør beskrives med samme måleenheter som for dominant aktivitet.

Hvis det ble utført tester, bør reaksjoner på åpning og lukking av øynene, samt frivillige, målrettede bevegelser beskrives. En beskrivelse av angivelse av symmetri eller asymmetri, fullstendighet eller ufullstendighet, stabilitet eller ustabilitet er inkludert.

Unormale opptak, neonatale opptak eller opptak av bare søvn inneholder kanskje ikke en klar dominerende rytme. I slike tilfeller må andre aktiviteter (amplitude, frekvens osv.) beskrives i hvilken som helst rekkefølge. Hvis registreringen viser en markert hemisfærisk asymmetri, bør karakteristikkene for hver halvkule presenteres separat (dominant, ikke-dominant aktivitet).

Bakgrunnsaktivitet bør følges av en beskrivelse av forstyrrelser som ikke er relatert til bakgrunnsaktivitet. Beskrivelsen inkluderer: type forstyrrelse (pigger, skarpe bølger, langsomme bølger), prevalens (diffus, lokal), topografi eller lokalisering, symmetri, synkroni (intra- og interhemisfærisk), amplitude, tidsmessige egenskaper (kontinuerlig, periodisk, episodisk eller paroksysmal ) og antall unormale mønstre. Antallet forstyrrelser er beskrevet på en subjektiv måte, siden det er umulig å nøyaktig måle antallet eller forholdet i et klinisk EEG.

Hvis anomalien er episodisk, bør oppmerksomhet rettes mot fraværet eller tilstedeværelsen av periodisitet mellom episodene, rytmisiteten eller uregelmessigheten i mønsteret i hver episode. Et tidsrom for episodens varighet bør oppgis.

Beskrivelser av aktiveringsprosedyrer bør inneholde en uttalelse om kvaliteten (f.eks. god, rettferdig eller dårlig hyperventilering, søvnvarighet, søvnstadier oppnådd under studien). Det er nødvendig å indikere typen (glissando, trinn-for-trinn) fotostimulering og rekkevidden av stimuleringsfrekvenser. Effektene av hyperventilering og fotostimulering er beskrevet, inkludert normale og unormale responser. Dersom hyperventilering eller fotostimulering ikke ble utført, skal årsaken oppgis. Siden henvisende lege antar at disse prosedyrene brukes som standard, kan han forvente en beskrivelse av resultatene deres – selv om behovet for dem ikke var eksplisitt angitt i henvisningen.

Det er ikke nødvendig å indikere fravær av visse andre egenskaper enn normale, slik som rask aktivitet med lav amplitude, søvnspindler osv. Fraser som "ingen fokal patologi" eller "ingen epileptiforme lidelser" kan bare brukes i tolkningen seksjon - hvis det foreligger en åpenbar eller tiltenkt anmodning fra henvisende lege. De skal ikke brukes i narrative.

Artefakter bør bare beskrives i tvilstilfeller (for eksempel gjenstår muligheten for at de gjenspeiler cerebral aktivitet) eller når de er uvanlige, forstyrrer tolkningen av posten, og også når de har en viss diagnostisk verdi (for eksempel myokymia , nystagmus, etc.). ).

3. Tolkning.

(I) Inntrykk- Dette er en subjektiv mening fra en spesialist om graden av normalitet av opptaket. Beskrivelsen av opptaket er først og fremst ment for elektroencefalografen som bruker det til etterfølgende slutninger, eller en annen ekspert, og skal være detaljert og objektiv. Inntrykket er derimot skrevet primært for henvisende lege, og bør derfor være så kortfattet som mulig. De fleste klinikere fra tidligere erfaring antar at lesing av den detaljerte beskrivelsen ikke gir dem vesentlig ny informasjon og begrenser seg derfor til tolkning. Hvis den er for stor og virker irrelevant for det kliniske bildet, kan legen miste interessen, noe som resulterer i en reduksjon i nytten av hele EEG-rapporten. Hvis en post anses som uregelmessig, er det ønskelig å angi graden for å lette sammenligning mellom gjentatte studier. Siden denne delen av rapporten er ganske subjektiv, kan graden av svekkelse variere fra laboratorium til laboratorium. Men i hvert laboratorium bør kriterier for graden av svekkelse være klart definert og følges strengt.

Etter å ha bestemt graden av brudd, er det nødvendig å angi årsakene som konklusjonen er basert på. Hvis det er flere typer brudd, er det lurt å begrense deg til en liste med to eller tre hovedbrudd som er mest karakteristiske for en gitt journal. Hvis du lister opp alle bruddene, går den viktigste "oppløsningen" i teksten og konklusjonenes betydning tapt. Hvis det er data fra tidligere EEG-poster, er det nødvendig å inkludere deres sammenligning med resultatene fra denne studien.

(II) Klinisk korrelasjon er et forsøk på å vise hvordan EEG-data passer (eller ikke) inn i det totale kliniske bildet. Det kan variere avhengig av hvem det er adressert til. For en adressat som er langt fra nevrologi eller EEG, bør det være mer grundig og verifisert.

Hvis EEG er unormalt, indikerer dette cerebral dysfunksjon, siden EEG er en refleksjon av cerebral funksjon. Imidlertid kan uttrykket "cerebral dysfunksjon" høres altfor illevarslende ut og bør kun brukes når lidelsen kvalifiserer som "mer enn mild" og når det er tilstrekkelig klinisk informasjon til å vurdere en slik konklusjon som realistisk i den gitte kliniske konteksten. I andre tilfeller er setninger som "Oppføringen indikerer en liten uregelmessighet i cerebral funksjon" akseptable. Visse EEG-mønstre er bekreftende for mer eller mindre spesifikke kliniske situasjoner; deltafokus kan indikere en strukturell lesjon i en passende klinisk kontekst; visse typer pigger eller skarpe bølger bekrefter potensiell epileptogenese. Hvis EEG-avviket stemmer overens med klinisk informasjon som inneholder en diagnose eller mistanke om en slik tilstand, kan EEG-funnene indikeres å være konsistente eller støttende for diagnosen.

Digitale metoder for registrering, generering og overføring av en rapport gjør det mulig om nødvendig å inkludere korte deler av en reell registrering i rapporten, inkludert eksempler på overtredelser.

7. VEEG-overvåking for å evaluere effektiviteten av antikonvulsiv terapi

Et av hovedkriteriene for å objektivisere virkningen av antiepileptika er en endring i den bioelektriske aktiviteten til hjernen, registrert ved hjelp av EEG.

Disse endringene er av ulik karakter og avhenger av epilepsiformen og terapien som brukes.

I tillegg til effekten av krampestillende midler på epileptisk aktivitet, påvirker de også arten av bakgrunnens rytmiske aktivitet. Endringene i bakgrunnsrytmen som vises ved langvarig bruk av benzodiazepiner og barbiturater er godt beskrevet.

Med det progressive sykdomsforløpet noteres en økning i indeksen for epileptisk aktivitet i fokus.

En annen markør for negativ dynamikk er utseendet til ytterligere foci av epileptisk aktivitet. De kan være avhengige av hovedfokuset eller eksistere uavhengig.

Karakteristikkene til det progradiente sykdomsforløpet inkluderer utseendet på fenomenet sekundær bilateral synkronisering (SBS).

EEG-kriterier som reflekterer den positive effekten av PEP inkluderer: en reduksjon i den paroksysmale indeksen i fokuset, en reduksjon i antall epileptiske foci og en regresjon av IBS-effekten.

Dynamiske VEEG-studier i perioden med seponering av terapi med høy nøyaktighet gjør det mulig å vurdere risikoen for tilbakefall av anfall.

8. Effektivitet av EEG-overvåking

Reliabiliteten til henvisningsdiagnosen "Epilepsy" ble analysert hos primærpasienter innlagt på det epileptologiske sykehuset (SPC for Medical Care for Children, Moskvas helsedepartement).

Studiegruppen besto av 1154 pasienter i alderen 0 til 18 år. Alle pasientene gjennomgikk følgende undersøkelsesmetoder: vurdering av nevropsykisk status, video-EEG-overvåking som varte i 6 timer eller mer, og i de fleste tilfeller MR av hjernen.

Resultater: Diagnosen "epilepsi" ble pålitelig bekreftet hos 643 pasienter (56 %); hos 240 (20,8 %) pasienter ble det ikke oppnådd elektroencefalografiske mønstre av epilepsi, men diagnosen ble stående som den var, tatt i betraktning historiedata og andre undersøkelsesmetoder; hos 133 pasienter (11,5 %) ble diagnosen "epilepsi" fjernet; 46 (4 %) pasienter ble diagnostisert med parasomni; 39 (3,4 %) hadde pseudoepileptiske (psykogene) anfall; 8 (0,7 %) hadde tics; Pasientgruppen på 45 (3,9 %) inkluderte barn med affekt-respiratoriske paroksysmer, Tourettes syndrom, synkope, koreoatetose/dystoni, migrene, autisme, Munchausens syndrom og onani.

Hos 23,2 % (267) av pasientene ble altså diagnosen «epilepsi» utelukket. De vanligste paroksysmale tilstandene som etterligner epilepsi var parasomnier og psykogene anfall. Vi bør heller ikke glemme en stor gruppe (11,5% - 133 pasienter) av absolutt friske barn, den feilaktige diagnosen "epilepsi" der, i de fleste tilfeller, var assosiert med en feiltolkning av atferdsreaksjoner som er karakteristiske for en bestemt alder. I de aller fleste av disse tilfellene var årsakene til overdiagnostisering av epilepsi utilstrekkelig fullstendig og nøyaktig anamnese, feiltolkning av EEG-resultater, og i noen tilfeller psykisk press fra pasientens pårørende på legen.

9. Konklusjon

Vellykket behandling av epilepsi avhenger direkte av en rettidig og riktig diagnose. Bruken av ikke-informative diagnostiske metoder i den innledende fasen av epilepsibehandling fører til vanskeligheter med å velge adekvat terapi, utviklingen av sykdommen. I EEG manifesterer dette seg i form av utseendet av flere sekundære foci av epileptisk aktivitet, utviklingen av fenomenet sekundær bilateral synkronisering i fokale former, og en betydelig økning i indeksen for generaliserte utslipp i generaliserte former for epilepsi.

Ofte får tilstedeværelsen av epileptiske anfall hos en pasient, til tross for deres åpenbare helbredelse, legen til urimelig å pålegge sosiale restriksjoner og bruke polyfarmasi i behandlingen.

På den annen side har en uberettiget erklæring om remisjon hos pasienter med epilepsi også uheldige konsekvenser for pasienten, siden klinisk "usynlige" typer anfall eller epileptiform aktivitet på EEG vedvarer.

Fraværet av endringer i det registrerte fragmentet av EEG av våkenhet på opptil 30 minutter (ILAE-anbefalinger) kan skape et falskt inntrykk av positiv dynamikk under behandlingen. Basert på innhentede data, kan legen feilaktig oppgi klinisk og encefalografisk remisjon. På den annen side kan deteksjonen av epileptisk aktivitet på det dynamiske kontroll-EEGet mot bakgrunnen av valgt terapi inneholde et fragment av epileptisk aktivitet, som legen feilaktig tolker som "negativ dynamikk". I noen tilfeller, på korte fragmenter av opptaket, kan EEG-karakteristikker se ut som "normale" med pågående anfall. Samtidig indikerer en objektiv analyse av den fortsatte registreringen at arten av pasientens bioelektriske aktivitet ikke endret seg vesentlig. Tolkningsfeil er assosiert med veksling av normale og patologiske EEG-fragmenter.

Det kan hevdes at en objektiv tolkning av EEG-endringer kun kan utføres når man utfører VEEG-overvåking.

Innføringen av VEEG-overvåking i den diagnostiske og dynamiske undersøkelsesalgoritmen gjør det mulig, ved hjelp av objektive kliniske og nevrofysiologiske kriterier, å diagnostisere sykdommen i tide, vurdere pasientens tilstand på forskjellige stadier av behandlingen, optimere terapeutiske taktikker og unngå diagnostiske feil hos pasienter med epilepsi og epilepsi. syndromer.

En analyse av langtidsoppfølgingen av pasienter med epilepsi (voksne og barn) gjorde det mulig å utvikle og implementere i spesialiserte avdelinger og kontorer en svært pålitelig integrert klinisk og nevrofysiologisk tilnærming til differensialdiagnose av epilepsi og krampesyndrom, og forbedre kvaliteten på behandlingen betydelig i denne komplekse pasientgruppen.

Deltaaktivitet har en frekvens på 0-3 Hz (alltid mindre enn 4 Hz). I likhet med theta-aktivitet øker deltaaktiviteten under søvn, og fikseringen under våkenhet indikerer organisk skade på hjernen og en reduksjon i dens funksjonelle tilstand.

Normalt observeres deltaaktivitet hos barn under ti år og i høy alder.

Hos barn finner man ofte fenomenet bakre langsomme ungdomsbølger (PSWY).

Barn i alderen 6 til 12 år kan ha arytmiske deltakomplekser ispedd alfarytmer i den oksipitale delen av hjernen. Varigheten av slike bølger er 200-400 millisekunder, intensiteten målt i volt er moderat uttalt (< 120% от фона).

Disse kompleksene ligner reaktiviteten til alfarytmen, de forsvinner når øynene åpnes og vises når øynene lukkes. Noen ganger er de lagt over alfabølger, smelter sammen med dem, og imiterer komplekser av skarpe-langsomme bølger. Derfor er det svært vanskelig å skille disse kompleksene fra de post-konvulsive EEG-endringene som er observert i en sykdom som epilepsi.

Hos ungdom kan deltakomplekser visualiseres i den fremre temporale regionen. Tolkningen av dette fenomenet er kontroversiell. De samme kompleksene forekommer hos mer enn en tredjedel av eldre over 60 år.

I høy alder kan korte enkle deltabølger også registreres i venstre temporale region.

Forskere har etablert en sammenheng mellom fokal temporal deltaaktivitet og mild kognitiv svikt. Og frontal intermitterende rytmisk deltaaktivitet (FIRDA), fiksert under søvn, er ikke en manifestasjon av noen patologi eller sykdom i sentralnervesystemet.

Dermed vil ytterligere studier av deltabølger i den menneskelige hjernen gjøre det mulig å differensiere mange patologiske prosesser og fremme behandlingen av pasienter med organiske lesjoner i sentralnervesystemet.

Theta-aktivitet, eller theta-bølger, er karakteristiske for hjernens bioelektriske aktivitet. Frekvensen av thetabølger er 4-7 Hz, i sin amplitude overstiger ikke thetaaktiviteten 40 μV - vanligvis forekommer 15 μV og overskrider ikke amplituden til alfabølger, eller alfaaktivitet.

En økning i theta-indeksen i frontalregionen av hjernen er assosiert med en følelsesmessig tilstand, en sterk konsentrasjon av oppmerksomhet og mental aktivitet når du løser komplekse oppgaver, situasjoner og problemer.

Theta-aktivitet representerer normalt separate bølger i de fremre delene av hjernen, som øker under søvn.

Fiksering av theta-bølger i bakgrunnsregistreringen av et elektroencefalogram i våken tilstand til en person indikerer en redusert funksjonstilstand i den menneskelige hjernen og observeres med organisk skade av forskjellig opprinnelse (opprinnelse).

Omtrent en tredjedel av friske mennesker kan ha periodisk tetabølgeaktivitet ved en frekvens på 6-7 Hz og i hvile. Denne aktiviteten er mest uttalt i frontale og sentrale områder av hjernen. Theta-aktiviteten kan øke under hyperventilering (rask pust). Theta-bølgeaktivitet observeres i perioden med å sovne eller døsighet. Theta-bølger uttrykkes hos unge mennesker, og deres aktivitet er karakteristisk for den utviklende hjernen, og etter 25 år avtar den.

Fokale theta-bølger indikerer uspesifikk patologisk hjerneskade.

Eldre har i noen tilfeller intermitterende bitemporal theta-aktivitet på 4-5 Hz i venstre hjernehalvdel mer enn i høyre. Denne situasjonen oppstår hos en tredjedel av friske eldre mennesker uten identifisert hjernepatologi.

Derfor er studiet av theta-bølger nødvendig for diagnostisering og riktig behandling av organiske hjernesykdommer.

Psykoser er forskjellige i deres årsak og manifestasjoner, så de kan ikke gjenkjennes med et enkelt elektroencefalogram. Selv om hele gruppen psykoser har spesifikke avvik i EEG-registreringen, er det ikke alltid mulig å identifisere en eller annen psykose fra registreringen.

Symptomer på psykose er hallusinasjoner, delirium, tap av kontakt med virkeligheten, manglende kritikk av ens tilstand, uklarhet av bevisstheten.

Årsakene til slike symptomer er forskjellige, oftest er det:

• tar psykoaktive stoffer og alkohol;
• svulster;
• traumatisk hjerneskade;
• søvnmangel;
• nevrodegenerative sykdommer;
• nevroinfeksjoner;
• autoimmune sykdommer;
• metabolske forstyrrelser;
• sykdommer i sentralnervesystemet.

Men fortsatt, med hver av disse tilstandene eller sykdommene, er det relativt spesifikke endringer i EEG. Et godt eksempel er temporallappepilepsi.

Derfor er en av de viktige oppgavene til nevrofysiologene ved klinikken til professor V.L. Minutko er differensialdiagnosen for psykiske lidelser fra somatisk eller forgiftning med psykofarmaka. Dette er nødvendig for å foreskrive riktig behandling.