Hva er en liten og en stor sirkel av blodsirkulasjon. Hjerte Fra venstre ventrikkel kommer blod inn i

Hos pattedyr og mennesker er sirkulasjonssystemet det mest komplekse. Det er et lukket system som består av to sirkler av blodsirkulasjon. Ved å gi varmblodighet, er det mer energisk gunstig og lar en person okkupere habitatnisjen der han for tiden befinner seg.

Sirkulasjonssystemet er en gruppe hule muskelorganer som er ansvarlige for sirkulasjonen av blod gjennom kroppens kar. Det er representert av hjertet og karene av forskjellige kaliber. Dette er muskelorganer som danner sirkler av blodsirkulasjonen. Ordningen deres tilbys i alle lærebøker om anatomi og er beskrevet i denne publikasjonen.

Konseptet med sirkulasjonssirkler

Sirkulasjonssystemet består av to sirkler - kroppslige (store) og pulmonale (små). Sirkulasjonssystemet kalles systemet av kar av arteriell, kapillær, lymfatisk og venøs type, som forsyner blod fra hjertet til karene og dets bevegelse i motsatt retning. Hjertet er sentralt, siden to sirkulasjonssirkulasjoner krysser seg i det uten å blande arterielt og venøst blod.

Systemisk sirkulasjon

Systemet for å forsyne perifert vev med arterielt blod og dets retur til hjertet kalles den systemiske sirkulasjonen. Det starter der blodet kommer ut i aorta gjennom aortaåpningen. Fra aorta går blodet til de mindre kroppspulsårene og når kapillærene. Dette er et sett med organer som danner det ledende leddet.

Her kommer oksygen inn i vevene, og karbondioksid fanges opp fra dem av røde blodlegemer. Blodet transporterer også aminosyrer, lipoproteiner, glukose inn i vevet, hvis metabolske produkter føres ut av kapillærene inn i venoler og videre inn i større årer. De drenerer inn i vena cava, som returnerer blod direkte til hjertet i høyre atrium.

Høyre atrium avslutter den systemiske sirkulasjonen. Opplegget ser slik ut (i løpet av blodsirkulasjonen): venstre ventrikkel, aorta, elastiske arterier, muskulo-elastiske arterier, muskulære arterier, arterioler, kapillærer, venoler, vener og vena cava, returnerer blod til hjertet i høyre atrium . Fra en stor sirkel av blodsirkulasjonen mates hjernen, all hud og bein. Generelt mates alt menneskelig vev fra karene i den systemiske sirkulasjonen, og den lille er bare et sted for blodoksygenering.

Liten sirkel av blodsirkulasjonen

Den lunge (lille) sirkulasjonen, hvis skjema er presentert nedenfor, stammer fra høyre ventrikkel. Blod kommer inn i det fra høyre atrium gjennom den atrioventrikulære åpningen. Fra hulrommet til høyre ventrikkel kommer oksygenfattig (venøst) blod inn i lungestammen gjennom utgangskanalen (lungekanalen). Denne arterien er tynnere enn aorta. Den deler seg i to grener som går til begge lungene.

Lungene er det sentrale organet som danner lungesirkulasjonen. Det menneskelige diagrammet beskrevet i anatomi lærebøker forklarer at pulmonal blodstrøm er nødvendig for blodoksygenering. Her gir den fra seg karbondioksid og tar til seg oksygen. I de sinusformede kapillærene i lungene med en diameter som er atypisk for kroppen på ca. 30 mikron, foregår gassutveksling.

Deretter sendes oksygenrikt blod gjennom systemet med intrapulmonale vener og samles i 4 lungevener. Alle er festet til venstre atrium og frakter oksygenrikt blod dit. Det er her sirkulasjonssirkulasjonen slutter. Opplegget for den lille lungesirkelen ser slik ut (i retning av blodstrømmen): høyre ventrikkel, lungearterie, intrapulmonale arterier, pulmonale arterioler, pulmonale sinusoider, venuler, venstre atrium.

Funksjoner av sirkulasjonssystemet

Et sentralt trekk ved sirkulasjonssystemet, som består av to sirkler, er behovet for et hjerte med to eller flere kamre. Fisk har bare én sirkulasjon, fordi de ikke har lunger, og all gassutveksling foregår i gjellenes kar. Som et resultat er fiskehjertet enkeltkammer - det er en pumpe som skyver blod i bare én retning.

Amfibier og krypdyr har luftveisorganer og følgelig sirkulasjonssirkler. Opplegget for deres arbeid er enkelt: fra ventrikkelen ledes blod til karene i den store sirkelen, fra arteriene til kapillærene og venene. Venøs retur til hjertet er også implementert, men fra høyre atrium kommer blod inn i felles ventrikkel for de to sirkulasjonene. Siden hjertet til disse dyrene er trekammer, blandes blodet fra begge sirkler (venøs og arteriell).

Hos mennesker (og pattedyr) har hjertet en 4-kammerstruktur. I den er to ventrikler og to atria atskilt med skillevegger. Mangelen på blanding av to typer blod (arterielt og venøst) var en gigantisk evolusjonær oppfinnelse som sørget for at pattedyrene var varmblodige.

og hjerter

I sirkulasjonssystemet, som består av to sirkler, er ernæring av lunge og hjerte av særlig betydning. Dette er de viktigste organene som sikrer lukking av blodstrømmen og integriteten til luftveiene og sirkulasjonssystemene. Så, lungene har to sirkler av blodsirkulasjon i tykkelsen. Men vevet deres mates av karene i en stor sirkel: bronkial- og lungekar forgrener seg fra aorta og intrathoracale arterier, og fører blod til lungeparenkymet. Og orgelet kan ikke mates fra de riktige delene, selv om en del av oksygenet diffunderer derfra også. Dette betyr at de store og små sirkulasjonene av blodsirkulasjonen, hvis skjema er beskrevet ovenfor, utfører forskjellige funksjoner (den ene beriker blodet med oksygen, og den andre sender det til organene og tar deoksygenert blod fra dem).

Hjertet mates også fra karene i den store sirkelen, men blodet i hulrommene er i stand til å gi oksygen til endokardiet. Samtidig strømmer en del av myokardvenene, for det meste små, direkte inn i. Det er bemerkelsesverdig at pulsbølgen til koronararteriene forplanter seg til hjertediastolen. Derfor tilføres organet blod kun når det "hviler".

Menneskelige sirkulasjonssirkler, hvis skjema er presentert ovenfor i de relevante avsnittene, gir både varmblodighet og høy utholdenhet. Selv om mennesket ikke er dyret som ofte bruker kreftene sine for å overleve, har det tillatt resten av pattedyrene å befolke visse habitater. Tidligere var de utilgjengelige for amfibier og krypdyr, og enda mer for fiske.

I fylogenese dukket en stor sirkel opp tidligere og var karakteristisk for fisk. Og den lille sirkelen supplerte det bare i de dyrene som helt eller helt gikk ut på land og slo det ned. Siden starten har luftveiene og sirkulasjonssystemene blitt vurdert sammen. De er funksjonelt og strukturelt relatert.

Dette er en viktig og allerede uforgjengelig evolusjonsmekanisme for å forlate det akvatiske habitatet og slå seg ned på land. Derfor vil den fortsatte komplikasjonen til pattedyrorganismer nå ikke gå langs veien for komplikasjoner av luftveiene og sirkulasjonssystemene, men i retning av å styrke oksygenbindingen og øke arealet av lungene.

Hypertrofi av hjertemuskelen er en vanlig patologi som påvirker et stort antall pasienter med sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Men ofte venstre ventrikkel hypertrofi av hjertet er helt asymptomatisk, noe som betyr at det er vanskelig å oppdage i de tidlige stadiene. I tillegg kan patologi være et symptom på en alvorlig hjertesykdom.

Hvor går blodet fra høyre ventrikkel i hjertet, til hvilket organ

Normalt ser lungesirkulasjonen slik ut: blod fra høyre ventrikkel kommer inn i lungene for å gi oksygen til vevene. Large tilføres blod fra venstre ventrikkel. I tilfelle et problem, i høyre ventrikkel, kan vi snakke om utviklingen av lungepatologi.

Følgende hjertetyper skilles:

Teardrop;
kuleformet;
konisk;
Oval.

Det menneskelige sirkulasjonssystemet er komplekst. Den har 2 systemer - en liten og en stor sirkel. Hjertet pumper blod, som føres gjennom hele kroppen, og sikrer helsen til alle organer og vital aktivitet. Hypertrofi av ventriklene er et avvik der musklene i organet øker i størrelse. Flere faktorer kan forårsake denne endringen. Eksterne eller interne faktorer påvirker direkte hovedkomponenten i musklene - kardiomyocyttceller. Det er deres vekst som forårsaker en endring i størrelsen på ventrikkelmuskelen, som et resultat ser seksjonen på EKG ut som et forstørret område.

En liten forandring i hjertemuskelen er ikke en sykdom, så årsaken må diagnostiseres under behandlingen.

Naturlige endringer av denne art, som hypertrofi, forekommer hos eldre og hos barn, spesielt de med medfødt hjertesykdom, sjeldnere hos unge. Ofte manifesterer patologi seg først etter en stor belastning på hjertet. Hypertrofi er en sykdom som er mer uttalt i venstre ventrikkel, sjeldnere i høyre. Det særegne er at forskjellen i vekten til den venstre er 3 ganger mindre, med en økning i parametrene til den høyre, forblir den venstre mindre. Hypertensjon er ofte ledsaget av venstre ventrikkel hypertrofi. Den elektriske aktiviteten til venstre ventrikkel øker.

Årsaker til høyre ventrikkelhypertrofi

Manifestasjonen av høyre ventrikkel hypertrofi er sjelden registrert, og påvirker ikke pasientens velvære. Bukspyttkjertelen kan være forstørret i alle områder. Det er flere årsaker til denne patologien. Mitralstenose, som provoserer en innsnevring av lumen mellom høyre atrium og ventrikkel. Medfødt hjertesykdom.

Alle årsaker til høyre ventrikkelhypertrofi er interne faktorer.

Ofte innebærer svangerskapets patologi en endring i strukturen til hjertemusklene i høyre atrium. Hvis hypertrofi av høyre ventrikkel er registrert hos et barn, betyr det at selv på tidspunktet for dannelsen av det kardiovaskulære systemet i svangerskapsperioden, oppsto eventuelle feil.

Typer:

Tetralogien til Fallot. Det er tydelig manifestert ved fødselen av et barn, barn med en slik patologi er født med en uttalt blå hudtone, så i noen litteratur kan du finne et annet navn for sykdommen - blått babysyndrom.
Pulmonal hypertensjon. Ledsaget av svakhet, tap av bevissthet, kortpustethet, alvorlig kortpustethet, selv med liten fysisk anstrengelse.
Stenose av ventilen i lungesirkulasjonen. Brudd på blodsirkulasjonen fører til dårlig ernæring, og reduserer også utstrømningshastigheten av blodplasma gjennom den berørte ventilen.
Endring i strukturen til veggen mellom ventriklene kan føre til forstyrrelse av blodsirkulasjonssystemet og blanding av 2 strømmer, noe som fører til utilstrekkelig oksygenoverføring, noe som gjør at blodtrykket på alle deler av hjertet økes kraftig.

Voksne får dette avviket. Sykdommer i lungeavdelingen, som er ledsaget av en komplikasjon, som et resultat av at hjertet lider, kan provosere hjerteskade. Hypertrofi av myokardiet i høyre ventrikkel har flere varianter som er forskjellige i alvorlighetsgraden av utviklingen, årsaken til forekomsten.

Dystrofi av venstre ventrikkel av hjertet - hva er det

Hvis hjertet svikter, som oppstår på bakgrunn av utviklingen av sykdommen eller påvirkning av eksterne faktorer, utvikler ventrikkeldystrofi. Ofte utvikler dystrofi mot bakgrunnen av alvorlig tretthet av organet. Årsaken som påvirker utseendet til sykdommen dikterer behandlingsretningen. Informasjon om provoserende faktorer kan tillate pasienten å forhindre dystrofi.

Hovedårsaker:

Forgiftning av kroppen;
Overdreven fysisk aktivitet, når belastningen på hjertet økes;
Brudd på metabolske prosesser;
anemi;
endokrine sykdommer;
mangel på vitaminer;
Sterkt følelsesmessig stress.

Utelukkelse av risikofaktorer kan redusere følgende symptomer på sykdommen eller bli fullstendig kvitt dem - årsaksløs tretthet som ikke plaget før, kortpustethet etter lett fysisk anstrengelse, kjedelig smerte i hjertet, ikke-patologisk takykardi, økt blodtrykk .

De fleste av symptomene blir rett og slett ikke lagt merke til av pasienten eller er ikke assosiert med utvikling av hjertesykdom.

Denne funksjonen utelukker påvisning av sykdommen i de innledende stadiene av utviklingen. Hvis symptomer er funnet, er det nødvendig å besøke en kardiolog som vil foreskrive en diagnose. Som regel er det nok å gjennomføre et EKG, som umiskjennelig vil avsløre et avvik i hjertets arbeid.

Forebygging av høyre ventrikkel i hjertet

I hjertets struktur er det 4 seksjoner - kamre. Høyre ventrikkel er begrenset fra resten av skilleveggene. Underutvikling av veggene fører til alvorlige sykdommer. Med en tendens til patologier fra det kardiovaskulære systemet, anbefales det å være konstant under tilsyn av en kardiolog.

I noen tilfeller er det mulig å gjennomgå restaurerende prosedyrer på et sykehus.

Tidlig diagnose lar deg begynne å behandle patologien med et lite avvik. De viktigste forebyggende tiltakene vil ikke bare unngå høyre ventrikkelsykdommer og ha en gunstig effekt på hjertets arbeid.

Hva du må gjøre for å unngå hjerteproblemer:

Helt kurere sykdommer i lungeavdelingen, unntatt utvikling av komplikasjoner.
Avvisning av dårlige vaner.
Eliminer langvarig eksponering for stressende situasjoner.

Du bør føre en moderat aktiv livsstil. Det er nødvendig å være i bevegelse tilstrekkelig til å utelukke blodstase og samtidig ikke belaste hjertet, for ikke å utløse allerede oppdagede hjertepatologier.

Spesifikk hypertrofi av høyre atrium - hva er det

Det er ingen spesifikke symptomer relatert spesifikt til høyre atriehypertrofi. Når utviklingen av sykdommen er på et kritisk nivå, vises symptomene lysende. Pasienten er bekymret for smerter i hjertet, tyngde i brystet, kortpustethet, tretthet.

Høyre atriehypertrofi hos de fleste pasienter oppdages av følgende faktorer:

hevelse i bena;
Blek hud;
Brudd på pusterytmen;
Natthoste;
Kortpustethet, som provoserer til og med en liten overbelastning;
Ubehagelige opplevelser i brystet;
Avvik i hjertets rytme.

Oftest blir komplikasjoner fra følgende sykdommer årsaken til høyre atriehypertrofi - lungebetennelse, en endring i strukturen av lungevev på grunn av dannelsen av fibrose etter betennelse, bronkial astma, lungeemfysem, som er preget av en økning i lungeposer og luftveier, bronkitt i kronisk form, en økning i mengden av lungevev, som oppstår etter betennelse.

Hypertrofi av venstre ventrikkel i hjertet (video)

hvordan blod fra venstre ventrikkel kommer til lungene og fikk et bedre svar

Svar fra Alina...[aktiv]
Systemisk sirkulasjon
Fra venstre ventrikkel kommer blod inn i aorta. Aorta er det største karet i hele kroppen. Aorta har forgreninger. En del av blodet går opp - til skuldrene og hodet, en del ned - til underorganene og bena. Blod går tilbake til hjertet ovenfra og nedenfra, langs vena cava superior og vena cava inferior. Begge venene (vena cava superior og inferior) sender blod til høyre atrium. Dette fullfører den systemiske sirkulasjonen.
Liten sirkel av blodsirkulasjonen
På dette stadiet, når blodet har fylt høyre atrium, kommer trikuspidalklaffen inn i bildet. Trikuspidalklaffen tillater blod fra høyre atrium til høyre ventrikkel, men tillater ikke det motsatte.
Etter å ha passert trikuspidalklaffen, går blodet inn i høyre ventrikkel og begynner å bevege seg gjennom lungesirkulasjonen. Den lille sirkelen begynner med lungeklaffen.
Når høyre ventrikkel trekker seg sammen, lukkes trikuspidalklaffen og lungeklaffen åpnes, som i likhet med trikuspidalklaffen har 3 klaffer. Blodet fra høyre ventrikkel har ingen andre steder å gå enn å passere gjennom lungeklaffen og inn i lungestammen.
Lungestammen er delt inn i to arterier - venstre og høyre lungearterie, som fører til venstre og høyre lunge. Etter å ha gitt opp karbondioksid og fått oksygen i lungene, går blodet tilbake til hjertet gjennom lungevenene (to på hver side). Oksygenert blod kommer inn i venstre atrium. Dette avslutter lungesirkulasjonen, som også kalles lungesirkulasjonen.
fra venstre ventrikkel kan ikke blod komme inn i lungene, siden venstre ventrikkel tilhører den systemiske sirkulasjonen, og lungene passerer gjennom lungesirkulasjonen!

Svar fra 2 svar[guru]

Hallo! Her er et utvalg av emner med svar på spørsmålet ditt: hvordan blod fra venstre ventrikkel kommer til lungene

Svar fra Denis[guru]
Lungesirkulasjon: venøst blod mettet med karbondioksid strømmer gjennom lungearterien. Takket være alveolene i kapillærene i lungene, skjer gassutveksling, og venøst blod blir til arterielt (dvs. blir mettet med oksygen).

Hjertet er et muskelorgan som er ansvarlig for bevegelsen av blod i kroppen vår. Dette skjer på grunn av avslapping og sammentrekning.

Et interessant faktum er at hjertet har fysiologisk automatisme, dvs. den utfører sin funksjon uavhengig av andre organer, inkludert hjernen. Det er spesielle muskelfibre i hjertet ( avtrekker), som stimulerer resten av muskelfibrene til å trekke seg sammen.

Det hele skjer som følger: i muskelstimulatorcellene eller triggercellene oppstår en elektrisk impuls, som forplanter seg til atriene og får dem til å trekke seg sammen. Ventriklene er avslappet på dette tidspunktet, og blod fra atriene pumpes inn i ventriklene. Deretter går impulsen til ventriklene, noe som fører til deres sammentrekning og utstøting av blod fra hjertet. Blod kommer inn i aorta og lungearteriene. Oksygenert blod strømmer gjennom aorta til de indre organene, og gjennom lungearteriene, allerede samlet fra alle indre organer, kommer det inn i lungene. I lungene avgir blodet karbondioksid, mottar oksygen, går tilbake til hjertet og går igjen til aorta.

For ikke så lenge siden, i 1935, ble det oppdaget at hjertet, i tillegg til "pumpe"-funksjonen, også har en endokrin funksjon. Hjertet produserer natriuretisk hormon, som regulerer mengden væske i kroppen. Stimulansen for produksjonen er en økning i blodvolum, en økning i innholdet av natrium og hormonet vasopressin i blodet. Dette fører til utvidelse av blodkar, frigjøring av væske i vevet, akselerasjon av nyrene og, som et resultat, til en reduksjon i volumet av sirkulerende blod og en reduksjon i blodtrykket.

Utviklingen av hjertet, dets struktur

Det kardiovaskulære systemet er det første som utvikles i fosteret. Til å begynne med ser hjertet ut som et rør, dvs. som en vanlig blodåre. Da tykner det på grunn av utvikling av muskelfibre, som gir hjerterøret evnen til å trekke seg sammen. De første, fortsatt svake, sammentrekningene av hjerterøret oppstår den 22. dagen fra unnfangelsen, og etter noen dager intensiveres sammentrekningene, og blodet begynner å bevege seg gjennom fosterets kar. Det viser seg at ved slutten av den fjerde uken har fosteret et fungerende, om enn primitivt, kardiovaskulært system.

Når dette muskelorganet utvikler seg, vises skillevegger i det. De deler hjertet inn i hulrom: to ventrikler ( høyre og venstre) og atria ( høyre og venstre).

Når hjertet deler seg i kamre, skilles også blodet som strømmer gjennom det. Venøst blod strømmer i høyre side av hjertet, arterielt blod strømmer i venstre side. Vena cava inferior og superior tømmes inn i høyre atrium. Det er en trikuspidalklaff mellom høyre atrium og ventrikkel. Lungestammen går ut av ventrikkelen inn i lungene. Lungevener går fra lungene til venstre atrium. Mellom venstre atrium og ventrikkelen er en bikuspidal eller mitralklaff. Fra venstre ventrikkel kommer blod inn i aorta, hvorfra det beveger seg til de indre organene.

Alle vet at for at musklene skal fungere godt, må de trenes. Og siden hjertet er et muskelorgan, for å holde det i riktig tone, må det også belastes.

Først og fremst trener løping og gåing hjertet. Det er bevist at daglig jogging i 30 minutter øker hjertets arbeidskapasitet med 5 år. Når det gjelder å gå, bør det være raskt nok slik at det etter det er en liten kortpustethet. Bare i dette tilfellet er det mulig å trene hjertemuskelen.

Riktig ernæring er nødvendig for en god hjerterytme. Kostholdet bør inneholde matvarer som inneholder mye kalsium, kalium, magnesium. Disse inkluderer: alle meieriprodukter, grønne grønnsaker ( brokkoli, spinat), greener, nøtter, tørket frukt, belgfrukter.

I tillegg, for stabil funksjon av hjertet, trengs umettede fettsyrer, som finnes i vegetabilske oljer som oliven, linfrø og aprikos.

For stabil hjertefunksjon er også drikkekuren viktig: minst 30 ml per kg kroppsvekt. De. med en vekt på 70 kg, må du drikke 2,1 liter vann per dag, dette opprettholder et normalt stoffskifte. I tillegg gjør det å drikke nok vann at blodet ikke "tykner", noe som forhindrer ekstra stress på hjertet.

Vanligste hjertesykdom

Iskemisk sykdom rangerer først blant hjertesykdommer ( iskemisk hjertesykdom). Årsaken er som regel innsnevring av arteriene som mater hjertemuskelen. På grunn av dette reduseres tilførselen av næringsstoffer og oksygen til den. Iskemisk sykdom manifesterer seg på forskjellige måter, avhengig av graden av innsnevring av arteriene ( alt fra brystsmerter til død). Den mest kjente manifestasjonen av koronar hjertesykdom er hjerteinfarkt. Det skjer oftest på grunn av feil valgt behandling for koronarsykdom eller pasientens manglende vilje til å bli behandlet. Det er tilfeller når pasienten oppfyller alle kravene, og stoffene er godt valgt, men med en økning i fysisk aktivitet kan hjertet fortsatt ikke klare seg. Hjerteinfarkt oppstår vanligvis under en kraftig økning i blodtrykket, så risikoen for hjerteinfarkt er mye større hos de som lider av arteriell hypertensjon.

Iskemisk hjertesykdom behandles med anti-aterosklerotiske legemidler ( senke kolesterolnivået i blodet), betablokkere, blodfortynnende ( aspirin).

Den nest vanligste er hjertefeil. De er delt inn i medfødte og ervervede. Den første oppstår selv når utviklingen av fosteret i livmoren er forstyrret. Mange av dem manifesteres allerede fra fødselen av et barn med sirkulasjonssvikt. De. en slik baby utvikler seg dårlig, går svakt opp i vekt. I fremtiden, med utviklingen av insuffisiens, blir det nødvendig å utføre en operasjon for å rette feilen. Ervervede hjertefeil oppstår oftest på grunn av infeksjon. Det kan være som en stafylokokk-, streptokokk- og soppinfeksjon. Ervervede defekter behandles også raskt.

Av alle hjertesykdommer bør også betennelse i hjertets membraner noteres. Blant dem: endokarditt ( betennelse i endokardiet - det indre laget av hjertet), myokarditt ( betennelse i myokard, direkte til selve muskelvevet), perikarditt ( skade på perikardiet - vev som dekker muskelvev).

Årsaken er også en infeksjon som på en eller annen måte har kommet inn i hjertet. Behandling begynner med utnevnelse av aggressive antibiotika, mens du legger til medisiner for å forbedre hjerteaktiviteten og blodsirkulasjonen. Hvis infeksjonen fører til skade på hjerteklaffene, er det i dette tilfellet, etter at infeksjonen er kurert, indisert kirurgisk behandling. Den består i å fjerne den berørte ventilen og sette opp en kunstig. Operasjonen er vanskelig, etter den må du hele tiden ta medisiner, men det reddet livet til mange pasienter.

Hvordan undersøkes hjertets funksjon?

En av de enkleste og rimeligste metodene for å undersøke hjertet er elektrokardiografi ( EKG). Den kan brukes til å bestemme hjertefrekvensen, identifisere typen arytmi ( hvis noen). Det er også mulig å oppdage EKG-forandringer ved hjerteinfarkt. Diagnosen stilles imidlertid ikke basert på EKG-resultatet alene. Andre laboratorie- og instrumentelle metoder brukes til bekreftelse. For eksempel, for å bekrefte diagnosen "hjerteinfarkt", i tillegg til EKG-studien, må du ta blod for å bestemme troponiner og kreatinkinase ( komponenter i hjertemuskelen, som kommer inn i blodet når den er skadet, oppdages normalt ikke).

Den mest informative når det gjelder bildediagnostikk er ultralyd ( ultralyd) hjerter. Alle strukturer i hjertet er tydelig synlige på monitorskjermen: atria, ventrikler, klaffer og hjertekar. Det er spesielt viktig å utføre ultralyd i nærvær av minst en av plagene: svakhet, kortpustethet, langvarig feber, hjertebank, avbrudd i hjertets arbeid, smerte i hjertet, øyeblikk av bevissthetstap, hevelse i beina. Også, hvis tilgjengelig:
endringer i den elektrokardiografiske studien;
bilyd i hjertet;
høyt blodtrykk;
enhver form for koronar hjertesykdom;
kardiomyopati;
sykdommer i perikardiet;
systemiske sykdommer ( revmatisme, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi);
medfødte eller ervervede hjertefeil;
lungesykdom ( kronisk bronkitt, pneumosklerose, bronkiektasi, bronkial astma).

Det høye informasjonsinnholdet til denne metoden lar deg bekrefte eller ekskludere hjertesykdom.

Laboratorieblodprøver brukes vanligvis til å oppdage hjerteinfarkt, hjerteinfeksjoner ( endokarditt, myokarditt). Ved undersøkelse for påvisning av hjertesykdom undersøkes oftest følgende: C-reaktivt protein, kreatinkinase-MB, troponiner, laktatdehydrogenase ( LDH), ESR, leukocyttformel, kolesterol og triglyseridnivåer.

Hva er de vanligste hjertemedisinene?

Som regel er det første de som lider av hjertesykdom har for hånden validol eller Corvalol. Disse stoffene har en god distraherende effekt, men på ingen måte helbredende.
Av stoffene er de mest populære betablokkere. De tas av pasienter med ulike typer arytmier som har oppstått på bakgrunn av koronarsykdom.

Pasienter som lider av hjertesvikt tar hjerteglykosider for å opprettholde hjertets kontraktilitet. Men over tid blir hjertet utarmet og av å ta rusmidler blir det bare verre.

For å redusere belastningen på hjertet reduserer mange pasienter volumet av sirkulerende blod ved å ta diuretika.

Er det lett å bytte en ødelagt "motor"?

En hjertetransplantasjon er en prosedyre der en kirurg fjerner et sykt hjerte og erstatter det med et sunt donorhjerte. Under operasjonen, mens kirurgen erstatter det syke hjertet med et friskt, opprettholdes blodsirkulasjonen i kroppen av en mekanisk pumpe. En slik operasjon utføres når andre behandlingsmetoder er ineffektive. Kandidater for en hjertetransplantasjon er vanligvis i de terminale stadiene av hjertesykdom, og sjansen for å overleve uten en transplantasjon er svært lav. Med riktig valg av transplantasjonskandidat og donor er suksessraten svært høy. 81 % av pasientene lever opptil ett år, 75 % lever opptil 3 år, 68 % opptil 5 år. Omtrent halvparten lever mer enn 10 år. Kostnaden for denne prosedyren avhenger av patologien og landet. I Europa og USA varierer «prisen» for en hjertetransplantasjon fra $800.000 til $1,5 millioner, mens det i Russland vil koste rundt $250.000.

Det gjennomsnittlige menneskelige hjertet slår 72 per minutt. Det er omtrent 100 000 treff om dagen, 3 600 000 i året og 2 500 000 000 i løpet av livet.

På en dag pumper et gjennomsnittlig sunt hjerte rundt syv og et halvt tusen liter blod gjennom 96 000 kilometer med blodårer.

Hjertet genererer sine elektriske impulser, så det fortsetter å slå utenfor kroppen når det er nok oksygen.

Hjertet begynner å slå i den fjerde uken etter unnfangelsen og stopper først etter døden.

En kvinnes hjerte slår raskere enn en manns. Det gjennomsnittlige mannlige hjertet slår omtrent 70 slag per minutt, mens det gjennomsnittlige kvinnelige hjertet slår 78.

Sjansen for hjerteinfarkt er høyere mandag morgen enn på noe annet tidspunkt.

Kunnskap om de anatomiske og fysiologiske egenskapene til det kardiovaskulære systemet hos barn er først og fremst nødvendig fordi sirkulasjonsapparatet, fra intrauterin legging av organene og slutter med ungdomsårene, er i konstant endring både anatomisk og funksjonelt. Kunnskap og evaluering av disse endringene, den riktige ideen om tidspunktet for den kommende restruktureringen i det kardiovaskulære systemet, rasjonell bruk av denne informasjonen påvirker nøyaktigheten av diagnosen betydelig.

Korte anatomiske og fysiologiske data om hjertet.

Hjertet er et hult muskelorgan delt inn i fire kamre - to atria og to ventrikler.

Venstre og høyre side av hjertet er atskilt med en solid septum. Blod fra atriene kommer inn i ventriklene gjennom åpninger i skilleveggen mellom atriene og ventriklene. Hullene er utstyrt med ventiler som åpner kun mot ventriklene. Ventiler dannes ved å lukke klaffer og kalles derfor klaffeventiler. Venstre side av hjertet har en bikuspidalklaff, mens høyre side har en trikuspidalklaff. De semilunarventilene er plassert ved utgangen av aorta fra venstre ventrikkel. De passerer blod fra ventriklene til aorta og lungearterien og forhindrer omvendt bevegelse av blod fra karene til ventriklene. Hjerteklaffene lar blodet bevege seg i bare én retning.

Blodsirkulasjonen er gitt av aktiviteten til hjertet og blodårene. Karsystemet består av to sirkler av blodsirkulasjon: store og små.

Den store sirkelen starter fra venstre ventrikkel i hjertet, hvorfra blodet kommer inn i aorta. Fra aorta fortsetter banen til arterielt blod langs arteriene, som, når de beveger seg bort fra hjertet, forgrener seg og de minste av dem brytes opp i kapillærer, som gjennomsyrer hele kroppen i et tett nettverk. Gjennom de tynne veggene i kapillærene avgir blodet næringsstoffer og oksygen til vevsvæsken. I dette tilfellet kommer avfallsproduktene fra celler fra vevsvæsken inn i blodet. Fra kapillærene strømmer blod inn i små årer, som, sammenslåing, danner større årer og strømmer inn i den øvre og nedre vena cava. Vena cava superior og inferior bringer venøst blod til høyre atrium, hvor den systemiske sirkulasjonen slutter. Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikkel i hjertet med lungearterien. Venøst blod føres gjennom lungearterien til kapillærene i lungene. I lungene foregår det en utveksling av gasser mellom det venøse blodet i kapillærene og luften i alveolene i lungene. Fra lungene gjennom de fire lungevenene går det arterielle blodet tilbake til venstre atrium. Lungesirkulasjonen ender i venstre atrium. Fra venstre atrium kommer blod inn i venstre ventrikkel, hvorfra den systemiske sirkulasjonen begynner.

1. Embryogenese av hjertet og store kar.

Hjertet legges i den andre uken av embryodannelse i form av to hjerterudimenter - primære endokardiale rør. Deretter smelter de sammen til ett to-lags primært hjerterør. Det primære hjerterøret er plassert i perikardhulen vertikalt foran tarmrøret. Fra det indre laget utvikles endokardiet, og fra det ytre laget myokard og epikardium. Det primære hjerterøret består av pæren eller pæren, ventrikkel- og atrialdelene og den venøse sinus. I den tredje uken av embryonal utvikling vokser røret raskt. Det primære hjerterøret består av 5 seksjoner: sinus venosus, primær atrium, primær ventrikkel, arteriell pære og arteriell trunk. I løpet av den 5. uken av embryonal utvikling begynner endringer som bestemmer hjertets indre og ytre utseende. Disse endringene skjer ved forlengelse av kanalen, dens rotasjon og separasjon.

Delingen av hjertet i høyre og venstre halvdel begynner på slutten av den tredje uken på grunn av samtidig vekst av 2 septa - en fra atriet, den andre fra toppen av ventrikkelen. De vokser fra motsatte sider i retning av den primære atrioventrikulære åpningen. En økning i lengden på den primære hjertekanalen skjer i et begrenset rom og fører til at det tar form av en liggende bokstav. Den nedre venesløyfen (atrium og venøs sinus) plasseres i venstre side og bakover, og øvre arterieløkke (ventrikkel og pære) plasseres oppover og anteriort. Atriet er plassert mellom pæren (foran) og den venøse sinus (bak). Plommevenene strømmer inn i det fremtidige høyre atrium, og den felles stammen til lungevenene inn i venstre atrium. Den bulbous-gastriske løkken øker, grenene er koblet sammen, veggene vokser sammen. Den inngrodde delen av pæren blir en arteriell kjegle.

I løpet av denne tiden går hjertet, hvis primære formasjon vises i livmorhalsområdet, ned og slår seg ned i brysthulen, samtidig som det snur seg, som et resultat av at ventriklene foran beveger seg nedover og til venstre, og atriene , som var bak, er satt øverst og rettet mot høyre. Hvis denne prosessen forstyrres, kan det være anomalier i hjertets plassering: livmorhalsen, når toppen av hjertet er rettet mot hodet og noen ganger når grenene til underkjeven. I cervicothoracal posisjon er hjertet plassert på nivå med den øvre åpningen av brystet; i mageposisjon - hjertet er lokalisert i epigastrisk regionen eller i lumbalområdet, hvor det trenger inn når mellomgulvet er perforert. Defekter i rotasjon fører til omvendt plassering av hjertet, når ventriklene er plassert til høyre, atriene til venstre. Denne anomalien er også ledsaget av et omvendt arrangement (situs inversus) av delvise eller komplette bryst- og abdominale organer. Interventrikulær septum (IVS) begynner å utvikle seg på slutten av 4. uke fra den muskulære delen av primærventrikkelen, fra apex mot den vanlige atrioventrikkelåpningen, fra bunn til topp, og deler den i 2 deler. Til å begynne med separerer ikke denne septum begge ventriklene (et lite gap forblir nær den atrioventrikulære grensen). I fremtiden er dette gapet lukket av en fibrøs ledning, og IVS består derfor av en muskulær (nedre) og fibrøs (øvre) del.

Interatrial septum begynner å danne seg fra 4 uker. Den deler den primære vanlige atrioventrikulære åpningen i to: høyre og venstre veneåpning. Ved 6. uke dannes en primær foramen ovale i denne septum. Det er et trekammerhjerte med et budskap mellom atriene. Senere (på 7. uke), ved siden av den primære septum, begynner sekundæren å vokse, med sin ovale åpning i den nedre delen. Plasseringen av de primære og sekundære skilleveggene er satt på en slik måte at den primære skilleveggen komplementerer den manglende delen av sekundærskilleveggen og er så å si en ventil i det ovale hullet. Blodstrøm blir bare mulig i én retning: fra høyre atrium til venstre på grunn av høyere trykk i høyre atrium. Blod kan ikke returnere på grunn av ventilen til foramen ovale, som, ved reversert blodstrøm, er ved siden av den sekundære stive skilleveggen og lukker hullet. I denne formen er det ovale hullet bevart til barnets fødsel. Med oppstart av respirasjon og lungesirkulasjon stiger trykket i atriene (spesielt den venstre), skilleveggen presser mot kanten av hullet, og blodutslippet fra høyre atrium til venstre stopper. Således, ved slutten av den 7. - 8. uken, blir hjertet fra et to-kammer til et fire-kammer.

På slutten av den 4. uken dannes to rygger av et fortykket endokardium i den arterielle stammen. De vokser mot hverandre og går over i aortopulmonal septum, og danner samtidig stammene til aorta og lungearterien. Veksten av denne septum inn i ventriklene fører til fusjon med IVS og fullstendig separasjon av høyre og venstre hjerte i fosteret. Klaffapparatet oppstår etter dannelsen av partisjoner og dannes på grunn av utviklingen av endokardielle fremspring (pads).

Det primære hjerterøret består av endokardiet på innsiden og myoepicardium på utsiden. Sistnevnte gir opphav til myokard. Ved 4. - 5. uke av intrauterin utvikling dannes et ganske tett ytre lag av myokardiet, og det indre - trabekulære - dannes litt tidligere (3-4 uker). Gjennom hele utviklingsperioden er myokard representert av myocytter. Fibroblaster, muligens avledet fra endokard eller epikardium, er lokalisert rundt myokard. Myocyttene i seg selv er fattige på fibriller og rike på cytoplasma. I fremtiden, når myokardiet utvikler seg, observeres et omvendt forhold.

Den 2. måneden, ved grensen til den atrioventrikulære sulcus, vokser bindevev inn i muskelen, hvorfra den fibrøse ringen til a-v-hullene dannes. Atriemuskelen under utvikling forblir tynnere enn ventrikkelmuskelen.

I de første ukene (før den S-formede bøyningen av hjerterøret) legges hovedelementene i ledningssystemet i hjertemuskelen: sinusknuten (Kis-Flyak), A-V-knuten (Ashoff-Tavar), Bunten hans og Purkinje-fibrene. Det ledende systemet er rikelig forsynt med blodårer og mellom fibrene er det et stort antall nerveelementer.

Den første trimesteren av svangerskapet (den embryonale fasen av utviklingen av embryoet) er kritisk, siden på dette tidspunktet er de viktigste menneskelige organene lagt ned (perioden med "stor organogenese"). Så den strukturelle utformingen av hjertet og store kar slutter på den 7., 8. uken av embryoutvikling. Når fosteret utsettes for ugunstige faktorer (teratogene): genetiske, fysiske, kjemiske og biologiske, kan den komplekse mekanismen for embryogenese av det kardiovaskulære systemet bli forstyrret, noe som resulterer i ulike medfødte misdannelser i hjertet og store kar.

Misdannelser av utviklingen og posisjonen til hele hjertet inkluderer den sjeldne EKTOPIA CORDIS, hvor hjertet ligger delvis eller helt utenfor brysthulen. Noen ganger forblir den på opprinnelsesstedene, dvs. over den øvre åpningen av brysthulen (cervical ectopia). I andre tilfeller går hjertet ned gjennom et hull i mellomgulvet og er plassert i bukhulen eller stikker ut i epigastrisk regionen. Oftest er det plassert foran brystet, åpent som følge av fullstendig eller delvis spaltning av brystbenet. Tilfeller av thoracoabdominal ektopi av hjertet har også blitt notert. Hvis det primitive hjerterøret krummer i motsatt retning enn vanlig, og hjertets apex er plassert på høyre side og ikke på venstre side, oppstår dekstrokardi med inversjon av hjertehulene.

Hvis IVS er helt eller nesten helt fraværende, mens IAS er utviklet, består hjertet av tre hulrom: to atrier og en ventrikkel - et tre-kammer dobbelt-atrialt hjerte. Denne misdannelsen er ofte ledsaget av andre anomalier, oftest isolert dextrocardia, transponering av store kar. I mer sjeldne tilfeller er bare MPP fraværende og hjertet består av 2 ventrikler og 1 atrium - et tre-kammer hjerte.

Hvis det ikke er noen utvikling av truncus septum, forblir den vanlige arterielle stammen udelt. Denne tilstanden kalles den vanlige arterielle stammen. Som et resultat av endring i retning eller rotasjonsgrad av store kar, oppstår anomalier, kalt transposisjon av de store karene.

2. FOSTERSIRKULASJON

I placentaperioden for embryonal utvikling reduseres hovedendringene til en økning i størrelsen på hjertet og volumet av muskellaget, og differensiering av blodkar. I løpet av denne perioden dannes et komplekst funksjonssystem, det kardiovaskulære systemet, fra individuelle deler av hjertet og blodårene.

Banene til den primære eller eggeplommesirkulasjonen, representert i fosteret ved de navle-mesenteriske arteriene og venene, er de tidligste som dannes. Denne blodsirkulasjonen for en person er rudimentær og har ingen betydning for gassutveksling mellom mors kropp og foster. Hovedsirkulasjonen til fosteret er chorionisk (placental), representert av karene i navlestrengen. Det gir føtal gassutveksling fra slutten av 3. uke med intrauterin utvikling.

Arterielt blod, som inneholder oksygen og andre næringsstoffer, mottar fosteret fra morkaken, som er koblet til fosterets kropp gjennom navlestrengen. Navlestrengen fører arterielt blod fra morkaken. Etter å ha passert navleringen, når venen nedre kant av fosterleveren, gir grener til leveren og portvenen, og i form av en bred og kort Arantian-kanal strømmer den inn i den nedre vena cava (Arantian-kanalen utslettes etter fødsel og blir til et rundt leddbånd i leveren).

Den nedre vena cava etter dens sammenløp med kanalen til Arantius inneholder blandet blod (rent arterielt fra navlestrengen og venøst fra nedre halvdel av kroppen og fra leveren). Det fører blod til høyre atrium. Her kommer også rent veneblod fra vena cava superior, som samler opp veneblod fra øvre halvdel av kroppen. Begge strømmene blandes praktisk talt ikke. Imidlertid fant senere radioisotopstudier at 1/4 av blodet fra vena cava fortsatt blandes i høyre atrium. Dermed blir ingen av fosterets vev, med unntak av leveren, forsynt med blod mettet med mer enn 60% -65%. Blod fra vena cava superior sendes til høyre ventrikkel og lungearterie, hvor det deler seg i to strømmer. Den ene (mindre) går gjennom lungene (antenatal strømning gjennom lungearterien er kun 12 % av blodstrømmen), den andre (større) gjennom arteriell (Botallov) kanalen går inn i aorta, dvs. inn i den systemiske sirkulasjonen. Etter hvert som lungene utvikler seg - dette er perioden fra 24 til 38 uker med graviditet - reduseres volumet av blod gjennom ductus arteriosus. Blod fra den nedre vena cava går inn i gaping foramen ovale og deretter inn i venstre atrium. Her blandes det med en liten mengde venøst blod som har gått gjennom lungene, og kommer inn i aorta til sammenløpet av ductus arteriosus. Dermed mottar den øvre halvdelen av kroppen mer oksygenrikt blod enn den nedre halvdelen. Blodet fra den nedadgående aorta (venøs) går tilbake til morkaken gjennom navlearteriene (det er to av dem). Dermed får alle organer til fosteret kun blandet blod. De beste oksygeneringsforholdene finnes imidlertid i hodet og overkroppen.

Det lille hjertet til fosteret lar deg gi vev og organer en mengde blod som er 2-3 ganger blodstrømmen til en voksen.

Et høyt føtalt stoffskifte antyder utbruddet av hjertepulsering ved slutten av den tredje uken, på den 22. dagen av unnfangelsen etter dannelsen av et rørformet hjerte. Til å begynne med er disse sammentrekningene svake og uregelmessige. Fra og med sjette uke er det mulig å registrere hjertesammentrekninger ved hjelp av ultralyd, de blir mer rytmiske og utgjør 110 slag per minutt ved 6 uker, 180-190 slag per minutt ved 7-8 uker, 150-160 sammentrekninger ved 12- 13 uker i minuttet.

Under den embryonale utviklingen av hjertet modnes ventriklene raskere enn atriene, men deres sammentrekninger er langsomme og uregelmessige i begynnelsen. Når atriene utvikler seg, vil impulser generert i høyre atrium gjøre fosterets hjertefrekvens mer regelmessig, noe som får hele hjertet til å trekke seg sammen. Atriene blir pacemakere.

Hjertefrekvensen til embryoet er relativt lav - 15 - 35 slag per minutt. Med morkakesirkulasjonen øker den til 125-130 slag per minutt. I det normale løpet av svangerskapet er denne rytmen ekstremt stabil, men i patologi kan den redusere eller akselerere kraftig.

Fosterets hjertefrekvens kan beregnes ved hjelp av formelen:

Hjertefrekvens \u003d 0,593X 2 + 8,6 X - 139, hvor: X er svangerskapsalderen i uker

Som svar på hypoksi reagerer fosteret og nyfødte ved å senke stoffskiftet. Selv om blodsirkulasjonen opprettholdes på det nødvendige nivået, når oksygenmetningen i navlearterieblodet faller under 50 %, synker stoffskiftet og akkumuleringen av melkesyre begynner, noe som indikerer at fosterets metabolske behov er delvis tilfredsstilt pga. til anaerob glykolyse. I begynnelsen av intrauterint liv påvirker asfyksi den sinoatriale noden, og bremser hjertesammentrekninger, og som et resultat avtar hjertets minuttvolum og arteriell hypoksi utvikler seg. I den senere perioden med intrauterin utvikling bidrar asfyksi til kortvarig bradykardi på grunn av dens direkte irriterende effekt på vagussenteret. Ved slutten av fosterlivet forårsaker asfyksi bradykardi, etterfulgt av takykardi (hjertes sympatiske nerver er involvert i utviklingen). Permanent bradykardi observeres når arteriell oksygenmetning er mindre enn 15-20%.

Brudd på rytmen til fosterets hjertesammentrekninger i 50% av tilfellene følger med medfødte hjertefeil. Slik CHD som VSD (50%), atrioventrikulær septaldefekt (80%) antenatalt fortsetter med tilstedeværelsen av en fullstendig hjerteblokk, dvs. defekter påvirker anatomisk hjertets veier.

Funksjoner ved prenatal sirkulasjon gjenspeiles i indikatorene for intrakardial hemodynamikk. Et lite volum av lungeblodstrøm og høye verdier av pulmonal vaskulær motstand bidrar til høye trykktall i høyre ventrikkel og lungearterie, samt en økning i trykk i høyre atrium. Trykkverdien i høyre ventrikkel og lungearterie overstiger den i venstre ventrikkel og aorta med 10-20 mm Hg. og er i området fra 75 til 80 mm Hg. trykket i venstre ventrikkel og aorta er omtrent lik 60-70 mm Hg.

Funksjoner ved fosterets sirkulasjon gjenspeiles i størrelsen på hjertet. Tallrike ekkokardiografiske studier har avdekket en betydelig overvekt av størrelsen på høyre ventrikkel over venstre ventrikkel siden andre halvdel av svangerskapet. I tredje trimester, spesielt mot slutten av svangerskapet, avtar forskjellen i størrelsen på høyre og venstre hjertekammer.

Etter fødselen av et barn gjennomgår blodsirkulasjonen hans store hemodynamiske endringer, som er assosiert med utbruddet av lungeånding og opphør av blodstrømmen i placenta. Det kommer en periode med forbigående sirkulasjon, som varer fra flere minutter til flere dager og er preget av dannelsen av en labil balanse mellom lunge- og systemsirkulasjonen og stor sannsynlighet for å komme tilbake til fosterets sirkulasjon. Først etter funksjonell lukking av begge fosterkommunikasjonene (ductus arteriosus og foramen ovale), begynner blodsirkulasjonen å utføres i henhold til voksentype.

De viktigste øyeblikkene i restruktureringen av fosterets sirkulasjon er følgende:

Opphør av placenta sirkulasjon;
Lukking av de viktigste føtale vaskulære kommunikasjonene;
Inkludering i hele volumet av den vaskulære sengen i lungesirkulasjonen med sin høye motstand og tendens til vasokonstriksjon;
Økt oksygenbehov, økt hjertevolum ogsystemisk vaskulært trykk

Den tidligste (i de første månedene av postnatalt liv) er kanalen til Arantius, dens fullstendige utsletting begynner fra den 8. uken og slutter med 10-11 uker av livet. Navlestrengen med kanalen til Arantius blir til et rundt leddbånd i leveren.

Med begynnelsen av lungeånding øker blodstrømmen gjennom lungene med nesten 5 ganger. På grunn av redusert motstand i lungesengen, økt blodstrøm til venstre atrium og redusert trykk i vena cava inferior, omfordeles atrietrykket og shunten gjennom foramen ovale slutter å fungere i de neste 3 -5 timer etter fødselen av barnet. Ved pulmonal hypertensjon kan imidlertid denne shunten opprettholdes eller fornyes.

Ved den minste belastningen, som bidrar til en økning i trykket i høyre atrium (skriking, gråt, mating), begynner det ovale vinduet å fungere. Et patent foramen ovale er en form for interatriell kommunikasjon, men det kan ikke betraktes som en defekt fordi, i motsetning til en ekte defekt, skjer kommunikasjon mellom atriene gjennom ventilen til foramen ovale.

Denne perioden med variabel hemodynamikk, avhengig av tilstanden til det nyfødte, refereres til som perioden med ustabil forbigående eller vedvarende sirkulasjon.

Anatomisk lukking av foramen ovale skjer i en alder av 5-7 måneder, men forskjellige forfattere angir forskjellige vilkår for lukkingen. Anerkjent kardiolog EN . S . Nadas mener at det ovale vinduet er anatomisk bevart hos 50 % av barn opp til ett år, og hos 30 % av mennesker gjennom hele livet. Dette hullet har imidlertid ingen betydning for hemodynamikken.

Oppdagelsen av det unike ved de anatomiske strukturene til fosterets sirkulasjon tilhører Galen (130-200), som i 2 deler av et enormt opus presenterte en beskrivelse av karene, hvorav den ene bare kunne være en arteriell kanal .. Mange århundrer senere ble det gitt en beskrivelse av karet som forbinder aorta og lungearterien til Leonardo Botallio, og i henhold til Basel-spesifikasjonen fra 1895 ble dette karet oppkalt etter Leonardo Botallio. Den første visualiseringen av arteriekanalen i en levende organisme ble mulig ved hjelp av røntgenstråler i 1939.

Ductus arteriosus er, i motsetning til de store karene av elastisk type, et muskelkar med kraftig vagal innervasjon. Dette er en av forskjellene mellom ductus arteriosus og andre arterier og er av klinisk betydning etter fødselen. Muskelvev strekker seg til veggen av aorta for en tredjedel av omkretsen. Dette sørger for effektiviteten av ductus arteriosus sammentrekning i nyfødtperioden.

Studiet av strømmen i arteriell kanal under graviditet er mulig ved bruk av fargedoppler-avbildning, med start fra 11 ukers svangerskap, når lungearterien og ductus arteriosus visualiseres samtidig. Strømningshastigheten i ductus arteriosus avhenger av gradienten mellom aorta og lungearterien og av diameteren på kanalen. Selv ved 12 ukers svangerskap er det forskjell i topphastighet mellom høyre ventrikkel og ductus arteriosus.

Tidspunktet for lukkingen av arteriekanalen er også definert forskjellig av forskjellige forfattere. Tidligere ble det antatt at det slutter å fungere med barnets første pust, når forskjellen mellom trykket i aorta og lungearterien på et tidspunkt er 0, muskelfibrene trekker seg sammen og en funksjonell spasme i ductus arteriosus oppstår . Men senere, da røntgenkontrastforskningsmetoder ble bredt introdusert, ble det kjent at ductus arteriosus fortsatt fungerer ved fødselen, og en bilateral blodutslipp etableres gjennom den (fra 40 minutter til 8 timer). Ettersom trykket i lungearterien avtar, er blodutslipp bare mulig i motsatt retning av den embryonale (dvs. fra aorta til lungearterien). Denne tilbakestillingen er imidlertid ekstremt liten. Anatomisk obliterasjon av arteriekanalen, iht H .T en usig , ender med 2-3 måneders ekstrauterint liv. Den endelige stabiliseringen av blodsirkulasjonen og dens relativt perfekte regulering er etablert ved 3. alder. En åpen ductus arteriosus etter to måneder av livet er allerede en hjertefeil.

Hos friske fullbårne nyfødte stenger ductus arteriosus vanligvis ved slutten av første eller andre levedag, men i noen tilfeller kan den fungere i flere dager. Hos premature spedbarn kan funksjonell lukking av ductus arteriosus forekomme på et senere tidspunkt, hvor forekomsten av forsinket lukking er omvendt proporsjonal med svangerskapsalder og fødselsvekt. Dette forklares av en rekke faktorer: umodenhet av selve kanalen, som har en svak følsomhet for høyt blod PO2, et høyt innhold av endogent prostaglandin E2 i blodet, samt en høy frekvens av luftveislidelser i denne kategorien av barn, noe som fører til en reduksjon i oksygenspenning i blodet. I fravær av luftveisproblemer er prematuritet i seg selv ikke årsaken til langvarig funksjon av Botalla-kanalen.