Epstein-Barr-virusinfeksjon og dens innvirkning på allergiske sykdommer. Doktor Komarovsky om Epstein Barr-viruset hos barn Behandling av Epstein Barr-virusets konsekvenser

Den ble oppdaget på sekstitallet av forrige århundre av vitenskapsmannen M.E. Epstein og hans assistent I. Barr under mikroskopiske studier av celler i en ondartet svulst, som senere ble kjent som Burkitts lymfom.

overføringsvei

Infisert i barne- og ungdomsårene. Selv om funksjonene og distribusjonen har blitt studert i 40 år, er de fortsatt ikke fullstendig belyst. De er infisert av en aerosol, overførbar måte, og det kan også overføres ved kontakt med en smittet person, gjennom morsmelk og seksuelt (under oralsex).

Infeksjon i barndommen skjer gjennom leker hvor spytt forblir i bæreren i en latent form. Blant voksne er spredningen av et farlig virus under kyssing med spytt karakteristisk. Denne metoden anses som veldig vanlig og kjent.

Invaderer spyttkjertlene, thymus, cellene i munnen og nasopharynx, begynner Epstein-Barr-viruset å infisere menneskekroppen. Med en reduksjon i immunitet kan den latente gå inn i en åpen form, noe som forårsaker en rekke farlige sykdommer.

Patogenese

Det er 4 stadier i patogenesen:

På det første stadiet det trenger inn i munnhulen og nasopharynx, det går inn i spyttkanalene, inn i nasopharynx, hvor det formerer seg og infiserer friske celler.

På andre trinn kommer inn i lymfeknutene gjennom lymfebanene, blir B-lymfocytter og dendrittiske celler påvirket, noe som forårsaker deres skredlignende reproduksjon, noe som fører til hevelse og forstørrelse av lymfeknutene.

Tredje trinn- sentralnervesystemet og lymfoide vev påvirkes, sammen med andre viktige organer: hjertet, lungene, etc.

Fjerde trinn preget av utviklingen av spesifikk immunitet mot viruset, hvor følgende resultat oppnås:

  • fullstendig gjenoppretting;
  • eller infeksjonen blir kronisk.

To former er kjent - typiske og atypiske. En typisk har alle symptomene som er karakteristiske for sykdommen, mens en atypisk har bare 2-3 symptomer (kanskje til og med ett). Atypiske identifiseres på grunnlag av laboratoriedata.

I henhold til alvorlighetsgraden forekommer det i milde, moderat alvorlige og alvorlige former. I alvorlige tilfeller når kroppstemperaturen sitt maksimum, febertilstanden varer i lang tid, lymfeknutene blir sterkt forstørret, så vel som milten, og noen ganger leveren.

Adenoiditt vedvarer i lang tid, mandlene er svært hyperemiske, tungen er foret, nivået av leukocytter i den generelle blodprøven er høyere enn normalt.

Diagnostikk

Diagnose utføres på grunnlag av pasientklager, i henhold til manifestasjoner av primære symptomer og data fra laboratorieblodprøver.

Viktige i diagnosen er:

1. Indikatorer for den generelle blodprøven. Etter introduksjonen av viruset B - blir lymfocytter infisert, og deres aktive reproduksjon begynner. Prosessen fører til en økning i konsentrasjonen deres i blodet. Slike celler har fått det vitenskapelige navnet «atypiske mononukleære celler».

Hos infiserte pasienter, ESR, er antallet leukocytter og lymfocytter høyere enn normalt. Blodplater øker også eller omvendt kan reduseres, det samme med hemoglobinindikatorer (anemi av hemolytisk eller autoimmun natur er observert). Når de sees under et mikroskop, identifiserer legene dem.

2. For nøyaktig å fastslå infeksjonen med viruset, tas blod for tester for å oppdage antistoffer mot antigener. Når antigener kommer inn i blodet, gjenkjennes de av cellene i immunsystemet.

3. I en biokjemisk analyse av blod tatt fra en vene på tom mage, påvises protein i akuttfasen, forhøyet bilirubin indikerer leversykdom.

ALT, AST, LDH er spesielle proteiner som finnes i cellene i kroppen. Når et organ er skadet, kommer de inn i blodet, og økningen indikerer en sykdom i leveren, bukspyttkjertelen eller hjertet.

4. Det avholdes konsultasjon av smalspesialister med involvering av immunolog og ØNH-spesialist, onkolog og hematolog. De endelige konklusjonene er gjort på grunnlag av kliniske studier med blodprøve for koagulasjon, røntgen av nasopharynx og bryst, ultralyd av bukorganene.

Første Epstein Barr-virus symptomer som indikerer at pasienten er smittet

Inkubasjonstiden for den akutte formen varer omtrent en uke etter introduksjonen. Pasienten begynner å utvikle et bilde som ligner på en akutt luftveissykdom.

Dette er de første symptomene:

  • temperaturen stiger til kritiske nivåer, pasienten skjelver;
  • sår hals, hovne mandler kan sees plakk;
  • ved palpasjon er det en økning i lymfeknuter under kjeven, på halsen, i lysken og armhulene.

Når man analyserer blod, observeres utseendet til atypiske mononukleære celler - unge celler som ligner lymfocytter og monocytter.

En person blir raskt sliten, appetitten og ytelsen reduseres. Et papulært utslett kan sees på kroppen og hendene. Aktiviteten til mage-tarmkanalen er forstyrret. Pasienter kan ofte finne ømhet i muskler og ledd. De lider ofte av søvnløshet og kronisk utmattelsessyndrom.

Beslektede sykdommer

Den farligste sykdommen som kan forårsake er Filatovs sykdom, eller den kalles også smittsom mononukleose. Varigheten av inkubasjonsperioden for denne sykdommen er vanligvis omtrent en uke, men kan vare opptil 2 måneder.

I begynnelsen begynner pasienten å føle frysninger og ubehag, ledd- og muskelsmerter, halsen hovner opp, pasienten blir raskt sliten, sover dårlig.

Kroppstemperaturen stiger gradvis og når kritisk - opptil 40 grader, pasienten har feber. Det viktigste definerende symptomet på en virusinfeksjon er polyadenopati, som vises 5-6 dager etter utbruddet og er preget av en økning i alle lymfeknuter. De blir litt smertefulle under palpasjon.

Kvalme og smerter i underlivet fører til oppkast. Huden forblir uendret, men noen ganger er det herpetiske utbrudd. De palatine mandlene blir betent, puss skilles fra baksiden av svelget. Nasal pusting blir vanskelig, ledsaget av en nasal stemme.

Senere forstørres milten (fenomenet splenomegali), som går tilbake til det normale etter 2-3 uker. Ledsaget av utseendet av utslett på kroppen, papler og flekker, roseola-punkter, samt blødninger.

Noen ganger er det mild gulsott med mørk urin.

En person som har hatt smittsom mononukleose vil ikke lenger bli syk, men forbli en bærer for livet. Epstein-Barr-viruset er farlig for sine komplikasjoner: meningoencefalitt, serøs meningitt, og det kan også være en trussel om encefalomyelitt.

De som er infisert med Epstein-Barr-viruset kan bli syke av andre sykdommer:

  • lymfogranulomatose;
  • systemisk hepatitt;
  • lymfom, inkludert Burkitts lymfom;
  • ondartede svulster i nasopharynx;
  • neoplasmer i spyttkjertlene, mage-tarmsystemet;
  • herpetiske lesjoner i kjønnsorganene og huden;
  • hårete leukopeni; kronisk utmattelsessyndrom;
  • multippel sklerose;
  • proliferativt syndrom, som utvikler seg hos de som har ervervet immunsvikt eller fra fødselen.

Med utviklingen av infeksjon øker B-lymfocytter så mye at funksjonen til viktige indre organer blir forstyrret. Mange barn som har en medfødt form for immunsvikt dør av denne sykdommen. De som overlever lider av lymfom, anemi, agranulocytose eller hypergammaglobulinemi.

Behandling

Gutt Epstein Barr

Infeksjonen bør behandles av en lege som spesialiserer seg på infeksjonssykdommer, og hvis en svulst oppdages i form av neoplasmer, en onkolog. Pasienter med alvorlig infeksiøs mononukleose er gjenstand for øyeblikkelig sykehusinnleggelse med utnevnelse av en passende diett og sengeleie.

Aktiv behandling begynner med bruk av medisiner for å stimulere fagocytter og naturlige mordere, og skaper en antiviral tilstand av friske celler.

Effektiviteten av slike avtaler er bevist:

  • interferonpreparater - alfa: acyclovir og arbidol, viveron, valtrex og isoprinosin;
  • intramuskulær injeksjon av roferon og reaferon-EC;
  • intravenøs administrering av immunglobuliner, som pentaglobin og intraglobin, som også gir et godt resultat;
  • immunmodulerende legemidler: Derinat, Likopid og Leukinferon;
  • biologiske sentralstimulerende midler (solcoseryl og actovegin).

En hjelperolle i behandlingen spilles av det komplekse inntaket av vitaminer og antiallergiske legemidler, som tavegil og suprastin.

Hvis purulent betennelse i mandlene oppdages, foreskrives et antibiotikakurs i en uke eller 10 dager (cefazolin eller tetracyklin).

Med en økning i kroppstemperaturen foreskrives antipyretiske tabletter av paracetamol, og for hoste - tabletter av mukaltin eller libexin. Med problemer med å puste gjennom nesen hjelper dråper av naftyzin.

Behandling av pasienter kan utføres på poliklinisk basis, med forskrivning av interferon-alfa under systematisk laboratoriekontroll. Etter tre til fire måneder skal det gis blod for biokjemisk analyse for immunologisk undersøkelse og PCR-diagnostikk.

Behandlingen kan ta to til tre uker eller flere måneder, avhengig av alvorlighetsgrad og komplikasjoner, samt dens typer (akutt eller kronisk).

Når en sykdom oppdages, er det nødvendig å foreta en undersøkelse av spyttet til andre familiemedlemmer for å unngå re-infeksjon med infeksjonen.

Hvorfor er Epstein Barr farlig?


På ansiktet

Representerer en alvorlig fare med sine komplikasjoner. Helt i begynnelsen av sykdommen, de aller første ukene, kan det føre til skade på sentralnervesystemet. Ofte er det meningitt, psykose og hemiplegi.

Noen ganger provoserer Epstein-Barr-viruset autoimmun hemolytisk anemi. Tilsynelatende smerter i magen, som strekker seg til venstre skulder, kan indikere et brudd på milten. Med alvorlig hevelse av palatin-mandlene observeres noen ganger obstruksjon av øvre luftveier.

Epstein Barr-virus under graviditet kan forårsake intrauterin infeksjon av fosteret og føre til patologien til dets viktige organer og lymfeknuter.

Forebyggende tiltak mot Epstein-Barr-virus

Du bør ikke være redd for viruset, fordi det er umulig å unngå infeksjon. Voksne har allerede immunitet, da de har antistoffer mot Epstein-Barr-viruset som utvikles etter en sykdom i barndommen.

Hvis barnet har et godt immunforsvar, bør det ikke være for beskyttet mot infeksjon. Det har blitt lagt merke til: Jo tidligere barn blir syke av Epstein-Barr-viruset, jo svakere vil sykdomsforløpet være. Kanskje vil de ikke engang føle det. Og immunitet vil bli utviklet for livet hos barn som har vært syke.

For de som har svak immunitet, utvikles det for tiden en spesiell vaksine for å beskytte kroppen mot infeksjon med dette viruset.

Den mest effektive forebyggingen anses å være en økning i resistens forårsaket av Epstein Barr-viruset, som styrker immunsystemet.

Her er de obligatoriske forebyggende tiltakene:

  • Herding fra fødselen anbefales. Småbarn bør gradvis bli vant til å bade i varmt vann med kroppstemperatur og gå i frisk luft, og bruk av kaldt vann til dousing gjennom hele livet vil også hjelpe på herding.
  • For å opprettholde en sunn livsstil, kompetent, vitenskapelig riktig, er det nødvendig å utarbeide et balansert kosthold med introduksjon av friske grønnsaker og frukt. Vitaminer og sporstoffer inneholdt i dem, spesielle multivitaminer bør støtte kroppen på et høyt nivå.
  • Unngå somatiske sykdommer som forårsaker svekkelse av immunforsvaret.
  • Psykologiske og fysiske påkjenninger påvirker også kroppens tilstand negativt og reduserer immuniteten.
  • Vi må leve med mottoet "bevegelse er livet", tilbringe mye tid utendørs i all slags vær, drive med mulige idretter: ski om vinteren og svømming om sommeren.

Hvem sa at det er vanskelig å kurere herpes?

  • Lider du av kløe og svie på stedene med utslett?
  • Synet av blemmer øker ikke selvtilliten din i det hele tatt ...
  • Og på en eller annen måte skamfull, spesielt hvis du lider av genital herpes ...
  • Og av en eller annen grunn er ikke salver og medisiner anbefalt av leger effektive i ditt tilfelle ...
  • I tillegg har konstante tilbakefall allerede kommet godt inn i livet ditt ...
  • Og nå er du klar til å dra nytte av enhver mulighet som vil hjelpe deg å bli kvitt herpes!
  • Det er et effektivt middel mot herpes. og finn ut hvordan Elena Makarenko kurerte seg selv fra genital herpes på 3 dager!

Smitte av barn med virusinfeksjoner forenkles av at immunforsvaret deres er svekket, og samtidig er det mer sannsynlig at de enn voksne kommer i nærkontakt med virusbærere. Det er nesten umulig å gjenkjenne sykdommer som oppstår som følge av utviklingen av virus av ulike typer uten spesielle tester. Selv samme virus kan vise seg som symptomer på flere sykdommer som har ulike konsekvenser og manifestasjoner. For eksempel går utviklingen av Epstein-Barr-viruset i et barns kropp noen ganger ubemerket. Men det kan også være en kilde til svært farlige sykdommer.

Innhold:

Karakterisering av viruset

Oppdagerne av dette smittestoffet er den engelske mikrobiologen Michael Epstein og hans assistent Yvonne Barr. Mikroorganismen av denne typen er en av representantene for den herpetiske gruppen av virus. Infeksjon oppstår vanligvis i barndommen. Oftest er barn i alderen 1-6 år smittet som et resultat av den fysiologiske ufullkommenhet i deres immunitet. En medvirkende årsak er at i denne alderen er de fleste barn fortsatt lite kjent med hygienereglene. Deres nære kontakt med hverandre under spillet fører uunngåelig til spredning av Epstein-Barr-viruset (EBV) fra en baby til en annen.

Heldigvis fører infeksjon i de fleste tilfeller ikke til alvorlige konsekvenser, og hvis babyen fortsatt er syk, utvikler han sterk immunitet. I dette tilfellet forblir patogenet i blodet livet ut. Slike mikroorganismer finnes hos omtrent halvparten av barna som har gjennomgått en virologisk undersøkelse, og hos de fleste voksne.

EBV-infeksjon er ekstremt sjelden hos spedbarn som ammes, siden kroppen deres er beskyttet mot virkningene av virus av morens immunitet. I fare er små barn født for tidlig, med dårlig utvikling eller medfødte patologier, og HIV-pasienter.

Ved normal temperatur og fuktighet er denne typen virus ganske stabil, men under tørre forhold, under påvirkning av høye temperaturer, sollys og desinfeksjonsmidler, dør det raskt.

Hva er risikoen for Epstein-Barr-infeksjon?

Opp til 5-6 års alder utgjør infeksjon oftest ikke en alvorlig trussel mot helsen. Symptomer er typiske for ARVI, betennelse i mandlene. Imidlertid kan barn bli allergiske mot EBV. I dette tilfellet kan kroppens reaksjon være uforutsigbar, opp til Quinckes ødem.

Det farlige er at en gang i kroppen, forblir viruset i den for alltid. Under visse forhold (redusert immunitet, forekomst av skader og ulike påkjenninger) aktiveres den, noe som forårsaker utvikling av alvorlige sykdommer.

Konsekvensene kan komme mange år etter at infeksjonen har oppstått. Med utviklingen av Epstein-Barr-viruset er forekomsten av følgende sykdommer hos barn assosiert:

  • mononukleose - ødeleggelse av lymfocytter av virus, hvis konsekvens er meningitt og encefalitt;
  • lungebetennelse, økende luftveisobstruksjon (obstruksjon);
  • immunsvikttilstand (IDS);
  • multippel sklerose - en sykdom forårsaket av ødeleggelse av nervefibrene i hjernen og ryggmargen;
  • hjertefeil;
  • ruptur av milten på grunn av dens sterke økning (med akutte smerter i magen), som krever umiddelbar sykehusinnleggelse;
  • lymfogranulomatose - skade på lymfeknuter (cervical, aksillær, inguinal og andre);
  • ondartede lesjoner av lymfeknuter (Burkitts lymfom);
  • nasofaryngeal kreft.

Oftest blir en infisert baby, etter rettidig behandling, helt frisk, men er en virusbærer. Med overgangen av sykdommen til en kronisk form, forverres symptomene periodisk.

Hvis du ikke gjennomfører en rettidig undersøkelse, kan det hende at legene ikke gjenkjenner symptomenes sanne natur. Pasientens tilstand forverres. Et alvorlig alternativ er utviklingen av dødelige plager.

Årsaker og risikofaktorer

Hovedårsaken til infeksjon er at Epstein-Barr-viruset kommer direkte fra en syk person inn i kroppen til et lite barn, som er spesielt smittsomt ved slutten av inkubasjonsperioden, som varer opptil 1-2 måneder. I løpet av denne perioden formerer disse mikroorganismene seg raskt i lymfeknuter og slimhinner i nese og svelg, hvorfra de deretter kommer inn i blodet og sprer seg til andre organer.

Det er følgende måter å overføre infeksjon på:

  1. Ta kontakt med. Mange virus finnes i spytt. Et barn kan bli smittet hvis en syk person kysser ham.
  2. Luftbåren. Infeksjon oppstår når partikler av pasientens sputum blir spredt rundt ved hosting og nysing.
  3. Ta kontakt med husstanden. Infisert spytt kommer på barnets leker eller gjenstander som det berører.
  4. Transfusjon. Overføring av viruset skjer gjennom blodet under transfusjonsprosedyren.
  5. Transplantasjon. Viruset introduseres i kroppen under en benmargstransplantasjon.

Symptomene til pasienten kan være skjult, så han er som regel uvitende om sykdommen sin og fortsetter å ha kontakt med et lite barn.

Video: Hvordan EBV-infeksjon oppstår, hva er dens manifestasjoner og konsekvenser

Epstein-Barr klassifisering av infeksjoner

Når du foreskriver et behandlingsforløp, tas ulike faktorer i betraktning, som indikerer graden av aktiviteten til patogenet og alvorlighetsgraden av manifestasjoner. Det finnes flere former for Epstein-Barr-virussykdom.

Medfødt og ervervet. Medfødt infeksjon oppstår selv i perioden med intrauterin utvikling av fosteret når virus aktiveres hos en gravid kvinne. Et barn kan også bli smittet under passasje gjennom fødselskanalen, siden det også oppstår en opphopning av virus i slimhinnene i kjønnsorganene.

Typisk og atypisk. Den typiske formen gir vanligvis symptomer på mononukleose. Med et atypisk forløp jevnes symptomene ut eller ligner på manifestasjoner av luftveissykdommer.

Lett, moderat og alvorlig form. Følgelig, i en mild form, manifesteres infeksjonen ved en kort forverring av velvære og ender med en fullstendig gjenoppretting. En alvorlig form fører til hjerneskade, går inn i hjernehinnebetennelse, lungebetennelse, kreft.

Aktiv og inaktiv form, det vil si utseendet på symptomer på rask reproduksjon av virus eller en midlertidig pause i utviklingen av infeksjon.

Symptomer på EBV-infeksjon

Ved slutten av inkubasjonsperioden, når infisert med EB-viruset, vises symptomer som er karakteristiske for utviklingen av andre virussykdommer. Det er spesielt vanskelig å forstå hva et barn er sykt med, hvis det er mindre enn 2 år, er det ikke i stand til å forklare hva som spesifikt bekymrer ham. De første symptomene, som med SARS, er feber, hoste, rennende nese, døsighet, hodepine.

Hos barneskolebarn og ungdom er Epstein-Barr-viruset vanligvis årsaken til mononukleose (kjertelfeber). I dette tilfellet påvirker viruset ikke bare nasopharynx og lymfeknuter, men også leveren og milten. Det første tegnet på en slik sykdom er hevelse i livmorhalsen og andre lymfeknuter, samt en utvidelse av leveren og milten.

Typiske symptomer på en slik infeksjon er:

  1. Økning i kroppstemperatur. På dag 2-4 kan den stige til 39°-40°. Hos barn forblir den høy i opptil 7 dager, faller deretter til 37,3°-37,5° og holder seg på dette nivået i 1 måned.
  2. Forgiftning av kroppen, hvis tegn er kvalme, oppkast, svimmelhet, diaré, oppblåsthet, verkende bein og muskler.
  3. Forstørrelse av lymfeknuter (hovedsakelig livmorhalsen) på grunn av deres betennelse. De blir smertefulle.
  4. Smerter i regionen av leveren.
  5. Betennelse i adenoidene. Det er vanskelig for pasienten å puste gjennom nesen på grunn av overbelastningen, han er nasal, snorker i søvne.
  6. Utseendet til utslett over hele kroppen (slikt symptom er en manifestasjon av allergi mot giftstoffer). Dette symptomet forekommer hos omtrent 1 av 10 barn.

Advarsel: Når du besøker en lege, bør foreldre til førskolebarn insistere på å undersøke babyen for tilstedeværelse av EBV hvis han ofte har forkjølelse og sår hals, ikke spiser godt og ofte klager over tretthet. Du kan trenge behandling med spesifikke antivirale legemidler.

Ved en atypisk form for Epstein-Barr-virusinfeksjon opptrer bare noen få symptomer, og sykdommen er ikke så akutt som typisk. Mild ubehag kan vare mye lenger enn ved den vanlige akutte formen.

Video: Symptomer på infeksiøs mononukleose. Kan sykdommen behandles med antibiotika?

Diagnostikk

Metoder for laboratorieblodprøver brukes, ved hjelp av hvilke virus oppdages, graden av skade på lymfocytter og andre karakteristiske endringer bestemmes.

Generell analyse lar deg angi nivået av hemoglobin og tilstedeværelsen av en atypisk struktur av lymfocyttceller. I følge disse indikatorene bedømmes virusets aktivitet.

Biokjemisk analyse. I henhold til resultatene bedømmes leverens tilstand. Blodinnholdet av enzymer, bilirubin og andre stoffer som produseres i dette organet bestemmes.

ELISA (enzymatisk immunanalyse). Den lar deg oppdage tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer i blodet - immunceller som produseres i kroppen for å ødelegge EB-viruset.

Immunogram. Antall celler av ulike blodelementer i en prøve tatt fra en blodåre (blodplater, leukocytter, immunglobuliner) telles. I henhold til forholdet deres bestemmes immunitetstilstanden.

PCR (polymerasekjedereaksjon). DNA fra mikroorganismer funnet i en blodprøve undersøkes. Dette lar deg bekrefte tilstedeværelsen av Epstein-Barr-virus, selv om de er tilstede i små mengder og er i inaktiv form. Det vil si at det er mulig å bekrefte diagnosen allerede i de tidligste stadiene av sykdommen.

Ultralyd av lever og milt. Graden av deres økning, tilstedeværelsen av endringer i strukturen til vev bestemmes.

Video: Hvordan EBV blir diagnostisert. Med hvilke sykdommer er det differensiert

Epstein-Barr behandlingsteknikk

Hvis sykdommen fortsetter i en komplisert form, kortpustethet vises eller det er tegn på hjertesvikt, akutte smerter i magen, blir barnet innlagt på sykehus. Gjennomføring av en hasteundersøkelse. Hvis tilstedeværelsen av en virusinfeksjon er bekreftet, er spesifikk antiviral og tilleggsbehandling foreskrevet.

Med en mild form av sykdommen utføres behandlingen hjemme. Antibiotika er ikke foreskrevet, da de er maktesløse i kampen mot virus. Dessuten kan deres avtale for mononukleose bare forverre pasientens tilstand, siden antibiotika har mange bivirkninger som ikke er ufarlige for babyer.

Spesifikk terapi for Epstein-Barr-infeksjon

Midler for å styrke immunforsvaret og antivirale medisiner er kun foreskrevet for alvorlig sykdom, når det er tegn på alvorlig forgiftning og immunsvikt. Barn i alle aldre kan ta Acyclovir, Isoprinosine. Fra en alder av 2 er Arbidol, Valtrex foreskrevet. Etter 12 år kan du bruke Famvir.

Antivirale og immunmodulerende midler inkluderer interferonderivater: Viferon, Kipferon (foreskrevet i alle aldre), Reaferon (fra 2 år). Interferon-induktorer brukes (stimulerer egen produksjon i kroppen). Blant dem er Neovir (utnevnt fra spedbarn), Anaferon (for barn over 1 år), Kagocel (fra en alder av 3 år), Cycloferon (etter 4 år), Amiksin (etter 7 år).

I henhold til resultatene av immunogrammet kan pasienten foreskrives immunmodulerende legemidler fra andre grupper, for eksempel Polyoxidonium, Derinat, Likopid.

Merk: Eventuelle medisiner, og enda mer spesifikke handlinger, bør barn kun foreskrives av en lege. Det er nødvendig å følge instruksjonene strengt, uten å bryte doserings- og behandlingsregimet.

Komplementær (symptomatisk) terapi

Det utføres for å lindre den generelle tilstanden til syke barn.

Som antipyretika gis paracetamol eller ibuprofen vanligvis i former som er egnet for barn: i form av sirup, kapsler, stikkpiller. For å lette nesepusten er vasokonstriktorer Sanorin eller Nazivin foreskrevet (i form av dråper eller spray). Gurgling med antiseptiske løsninger av furacilin eller brus hjelper mot sår hals. Til samme formål brukes et avkok av kamille eller salvie.

Anti-allergiske legemidler er foreskrevet (Zirtek, Claritin, Erius), samt legemidler som forbedrer leverfunksjonen (hepatoprotectors Essentiale, Karsil og andre). Vitaminer C, gruppe B og andre er foreskrevet som styrkende midler.

Forebygging

Det finnes ingen spesifikk vaksine for Epstein-Barr-viruset. Du kan beskytte babyen din mot infeksjon bare ved å innpode hygieneferdigheter i ham fra fødselen, samt styrke immuniteten hans. Utviklingen av immunforsvaret tilrettelegges av herding, lange turer i frisk luft, god ernæring og en normal hverdag.

Hvis symptomer på en virusinfeksjon oppstår, bør du umiddelbart kontakte barnelegen din. I den akutte formen av Epstein-Barr-infeksjon fører rettidig behandling til rask bedring. Hvis symptomene jevnes ut, betyr ikke dette at de ikke skal tas hensyn til. Sykdommen kan bli kronisk og gi alvorlige komplikasjoner.


Epstein-Barr-virus (EBV). Symptomer, diagnose, behandling hos barn og voksne

Takk

Nettstedet gir kun referanseinformasjon for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer bør utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Ekspertråd er påkrevd!

Epstein-Barr-virus er et virus som tilhører herpesfamilien av virus, den 4. typen herpesinfeksjon, er i stand til å infisere lymfocytter og andre immunceller, slimhinnen i de øvre luftveiene, nevroner i sentralnervesystemet og nesten alle indre organer. I litteraturen kan du finne forkortelsen VEB eller VEB - infeksjon.

Mulige abnormiteter i leverfunksjonstester ved infeksiøs mononukleose:


  1. Økte transaminasenivåer flere ganger:
    • ALT-norm 10-40 IE/l,

    • AST-norm 20-40 IE / l.

  2. Økning i tymoltest - normen er opptil 5 enheter.

  3. Moderat økning i total bilirubin på grunn av ubundet eller direkte: normen for total bilirubin er opptil 20 mmol / l.

  4. Økt alkalisk fosfatase - normen er 30-90 IE / l.

En progressiv økning i indikatorer og en økning i gulsott kan indikere utvikling av giftig hepatitt, som en komplikasjon av infeksiøs mononukleose. Denne tilstanden krever intensivbehandling.

Epstein-Barr-virusbehandling

Det er umulig å fullstendig overvinne herpetiske virus, selv med den mest moderne behandlingen, forblir Epstein-Barr-viruset i B-lymfocytter og andre celler for livet, selv om det ikke er i aktiv tilstand. Når immuniteten er svekket, kan viruset bli aktivt igjen, forverring av EBV-infeksjon oppstår.

Det er fortsatt ingen konsensus blant leger og forskere om behandlingsmetodene, og det gjennomføres for tiden et stort antall studier angående antiviral behandling. For øyeblikket er det ingen spesifikke medisiner som er effektive mot Epstein-Barr-viruset.

Infeksiøs mononukleose er en indikasjon for døgnbehandling, med videre restitusjon hjemme. Selv om med et mildt forløp kan sykehusinnleggelse unngås.

I den akutte perioden med infeksiøs mononukleose er det viktig å observere sparsom diett og kosthold:

  • halvsengeleie, begrensning av fysisk aktivitet,

  • trenger å drikke mye vann

  • måltider bør være hyppige, balanserte, i små porsjoner,

  • utelukk stekt, krydret, røkt, salt, søt mat,

  • fermenterte melkeprodukter har en god effekt på sykdomsforløpet,

  • kostholdet bør inneholde en tilstrekkelig mengde proteiner og vitaminer, spesielt C, gruppe B,

  • avfall produkter som inneholder kjemiske konserveringsmidler, fargestoffer, smaksforsterkere,

  • det er viktig å utelukke matvarer som er allergener: sjokolade, sitrusfrukter, belgfrukter, honning, noen bær, frisk frukt utenom sesongen og andre.

For kronisk utmattelsessyndrom nyttig vil være:

  • normalisering av arbeidsmåten, søvn og hvile,

  • positive følelser, gjør det du elsker,

  • komplett ernæring,

  • multivitaminkompleks.

Epstein-Barr-virus medikamentell behandling

Medikamentell behandling bør være omfattende, rettet mot immunitet, eliminering av symptomer, lindring av sykdomsforløpet, forebygging av utvikling av mulige komplikasjoner og deres behandling.

Prinsippene for behandling av EBV-infeksjon hos barn og voksne er de samme, forskjellen er kun i anbefalte aldersdoser.

Legemiddelgruppe Et stoff Når er det utnevnt?
Antivirale legemidler som hemmer aktiviteten til Epstein-Barr-virus DNA-polymerase acyclovir,
Gerpevir,
Paciclovir,
cidofovir,
Foscavir
Ved akutt smittsom mononukleose gir ikke bruken av disse stoffene det forventede resultatet, som er assosiert med særegenheten til virusets struktur og vitale aktivitet. Men med generalisert EBV-infeksjon, onkologiske sykdommer assosiert med Epstein-Barr-viruset og andre manifestasjoner av det kompliserte og kroniske forløpet av Epstein-Barr-virusinfeksjonen, er utnevnelsen av disse stoffene berettiget og forbedrer prognosen for sykdommer.
Andre legemidler med uspesifikke antivirale og/eller immunstimulerende effekter Interferon, Viferon,
Laferobion,
Cycloferon,
Isoprinazin (Groprinazin),
Arbidol,
Uracil,
rimantadine,
polyoksidonium,
IRS-19 og andre.
Dessuten er de ikke effektive i den akutte perioden med infeksiøs mononukleose. De er kun foreskrevet i tilfelle av et alvorlig sykdomsforløp. Disse legemidlene anbefales under forverring av det kroniske forløpet av EBV-infeksjon, så vel som under restitusjonsperioden etter akutt infeksiøs mononukleose.
Immunoglobuliner pentaglobin,
Polygami
Sandlglobulin, Bioven og andre.
Disse stoffene inneholder ferdige antistoffer mot ulike smittsomme patogener, binder seg til Epstein-Barr-virioner og fjerner dem fra kroppen. Deres høye effektivitet i behandlingen av akutt og forverring av kronisk Epstein-Barr-virusinfeksjon er bevist. De brukes bare i en stasjonær klinikk i form av intravenøse droppere.
Antibakterielle legemidler Azitromycin,
Linkomycin,
Ceftriaxone, Cefadox og andre
Antibiotika foreskrives bare hvis en bakteriell infeksjon er festet, for eksempel med purulent betennelse i mandlene, bakteriell lungebetennelse.
Viktig! Ved infeksiøs mononukleose brukes ikke penicillinantibiotika:
  • benzylpenicillin,
vitaminer Vitrum,
Pikovit,
Neurovitan,
Milgama og mange andre
Vitaminer er nødvendige i restitusjonsperioden etter infeksiøs mononukleose, så vel som ved kronisk utmattelsessyndrom (spesielt B-vitaminer), og for å forhindre forverring av EBV-infeksjon.
Antiallergiske (antihistaminer) legemidler Suprastin,
Loratadin (Claritin)
Tsetrin og mange andre.
Antihistaminer er effektive i den akutte perioden med infeksiøs mononukleose, lindrer den generelle tilstanden, reduserer risikoen for komplikasjoner.
Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler paracetamol,
ibuprofen,
Nimesulid og andre
Disse stoffene brukes til alvorlig forgiftning, feber.
Viktig! Ikke bruk aspirin.
Glukokortikosteroider prednisolon,
Deksametason
Hormonelle legemidler brukes kun i alvorlige og kompliserte tilfeller av Epstein-Barr-viruset.
Preparater for behandling av svelg og munnhule Ingalipt,
Lisobakte,
Decatilen og mange andre.
Dette er nødvendig for behandling og forebygging av bakteriell betennelse i mandlene, som ofte slutter seg mot bakgrunnen av smittsom mononukleose.
Forberedelser for å forbedre leverfunksjonen Gepabene,
Essentiale,
Heptral ,
Karsil og mange andre.

Hepatoprotectors er nødvendige i nærvær av giftig hepatitt og gulsott, som utvikler seg mot bakgrunnen av infeksiøs mononukleose.
Sorbenter Enterosgel,
Atoksil,
aktivert karbon og andre.
Intestinale sorbenter fremmer raskere eliminering av giftstoffer fra kroppen, letter den akutte perioden med infeksiøs mononukleose.

Behandling av Epstein-Barr-viruset velges individuelt avhengig av alvorlighetsgraden av kurset, manifestasjonene av sykdommen, tilstanden til pasientens immunitet og tilstedeværelsen av samtidige patologier.

Prinsipper for medikamentell behandling av kronisk utmattelsessyndrom

  • Antivirale legemidler: Acyclovir, Gerpevir, Interferoner,

  • vaskulære legemidler: Actovegin, Cerebrolysin,

  • medisiner som beskytter nerveceller mot virkningene av viruset: Glycin, Encephabol, Instenon,


  • beroligende midler,

  • multivitaminer.

Epstein-Barr-virusbehandling med folkemedisiner

Alternative behandlingsmetoder vil effektivt utfylle medikamentell behandling. Naturen har et stort arsenal av medisiner for å øke immuniteten, som er så nødvendig for å kontrollere Epstein-Barr-viruset.
  1. Echinacea tinktur - 3-5 dråper (for barn over 12 år) og 20-30 dråper for voksne 2-3 ganger om dagen før måltider.

  2. Ginseng tinktur - 5-10 dråper 2 ganger om dagen.

  3. urte samling (anbefales ikke for gravide kvinner og barn under 12 år):

    • Kamille blomster,

    • Peppermynte,

    • Ginseng,


    • Ringblomst blomster.
    Ta urter i like proporsjoner, rør. For å brygge te, helles 1 spiseskje i 200,0 ml kokende vann og brygges i 10-15 minutter. Tas 3 ganger om dagen.

  4. Grønn te med sitron, honning og ingefær - øker kroppens forsvar.

  5. granolje - brukt eksternt, smør huden over forstørrede lymfeknuter.

  6. Rå eggeplomme: hver morgen på tom mage i 2-3 uker, forbedrer leverfunksjonen og inneholder en stor mengde næringsstoffer.

  7. Magonia Root eller Oregon Grape Berries - legg til te, drikk 3 ganger om dagen.

Hvilken lege bør jeg kontakte med Epstein-Barr-viruset?

Hvis infeksjon med viruset fører til utvikling av infeksiøs mononukleose (høy feber, smerte og rødhet i halsen, tegn på sår hals, leddsmerter, hodepine, rennende nese, forstørret cervical, submandibulær, occipital, supraclavicular og subclavian, aksillære lymfeknuter , forstørret lever og milt, magesmerter
Så, med hyppig stress, søvnløshet, årsakløs frykt, angst, er det best å kontakte en psykolog. Hvis mental aktivitet forverres (glemsel, uoppmerksomhet, dårlig hukommelse og konsentrasjon osv.), er det best å kontakte en nevrolog. Med hyppige forkjølelser, forverringer av kroniske sykdommer eller tilbakefall av tidligere kurerte patologier, er det best å kontakte en immunolog. Og du kan kontakte en allmennlege hvis en person er bekymret for ulike symptomer, og blant dem er det ingen mest uttalte.

Hvis infeksiøs mononukleose blir en generalisert infeksjon, bør du umiddelbart ringe ambulanse og legges inn på intensivavdelingen (reanimasjon).

Ofte stilte spørsmål

Hvordan påvirker Epstein-Barr-viruset graviditet?

Når du planlegger en graviditet, er det veldig viktig å forberede og gå gjennom alle nødvendige studier, siden det er mange infeksjonssykdommer som påvirker unnfangelse, graviditet og helsen til babyen. En slik infeksjon er Epstein-Barr-viruset, som tilhører de såkalte TORCH-infeksjonene. Den samme analysen foreslås tatt under graviditet minst to ganger (12. og 30. uke).

Graviditetsplanlegging og testing for antistoffer mot Epstein-Barr-viruset:
  • Klasse immunoglobuliner oppdaget G( VCA og EBNA) - du kan enkelt planlegge en graviditet, med god immunitet er reaktiveringen av viruset ikke forferdelig.

  • Positive immunglobuliner klasse M - med unnfangelse av en baby, må du vente til fullstendig bedring, bekreftet av en analyse for antistoffer mot EBV.

  • Det er ingen antistoffer mot Epstein-Barr-viruset i blodet - det er mulig og nødvendig å bli gravid, men du må observeres og ta tester med jevne mellomrom. Du må også beskytte deg mot mulig infeksjon med EBV i svangerskapsperioden, styrke immuniteten din.

Hvis klasse M antistoffer oppdages under graviditet til Epstein-Barr-viruset, må kvinnen legges inn på sykehus til fullstendig bedring, nødvendig symptomatisk behandling utføres, antivirale medisiner foreskrives og immunglobuliner administreres.

Hvordan nøyaktig Epstein-Barr-viruset påvirker svangerskapet og fosteret er ennå ikke fullt ut forstått. Men mange studier har vist at gravide kvinner med aktiv EBV-infeksjon er mye mer sannsynlig å ha patologier hos barnet de bærer. Men dette betyr ikke i det hele tatt at hvis en kvinne hadde et aktivt Epstein-Barr-virus under graviditeten, bør barnet fødes usunt.

Mulige komplikasjoner av Epstein-Barr-viruset på graviditet og foster:


  • for tidlig graviditet (abort),

  • dødfødsel,

  • intrauterin veksthemming (IUGR), føtal hypotrofi,

  • prematuritet,

  • postpartum komplikasjoner: livmorblødning, DIC, sepsis,

  • mulige misdannelser av sentralnervesystemet til barnet (hydrocephalus, underutvikling av hjernen, etc.) forbundet med virkningen av viruset på nervecellene til fosteret.

Kan Epstein-Barr-viruset være kronisk?

Epstein-Barr-virus - som alle herpesvirus er det en kronisk infeksjon som har sin egen strømningsperioder:

  1. Infeksjon etterfulgt av en aktiv periode med viruset (akutt viral EBV-infeksjon eller infeksiøs mononukleose);

  2. Recovery, der viruset går inn i en inaktiv tilstand , i denne formen kan infeksjonen eksistere i kroppen for livet;

  3. Kronisk virusinfeksjon Epstein-Barr - preget av reaktivering av viruset, som oppstår i perioder med redusert immunitet, manifesterer seg i form av ulike sykdommer (kronisk utmattelsessyndrom, endringer i immunitet, onkologiske sykdommer og så videre).

Hva er symptomene på Epstein-Barr igg-viruset?

For å forstå symptomene Epstein-Barr igg-virus , er det nødvendig å forstå hva som menes med dette symbolet. bokstavkombinasjon igg er en variant av feilstavingen av IgG, som brukes for korthet av leger og laboratoriearbeidere. IgG er immunoglobulin G, som er en variant av antistoffer produsert som respons på inntreden virus inn i kroppen for å ødelegge den. Immunkompetente celler produserer fem typer antistoffer - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Derfor, når de skriver IgG, mener de antistoffer av denne typen.

Dermed betyr hele rekorden "Epstein-Barr virus igg" at vi snakker om tilstedeværelsen i menneskekroppen av antistoffer av IgG-typen mot viruset. For tiden kan menneskekroppen produsere flere typer IgG-antistoffer til forskjellige deler av kroppen. Epstein-Barr-virus, som for eksempel:

  • IgG til kapsidantigenet (VCA) – anti-IgG-VCA;
  • IgG til tidlige antigener (EA) - anti-IgG-EA;
  • IgG til nukleære antigener (EBNA) - anti-IgG-NA.
Hver type antistoff produseres ved bestemte intervaller og stadier av infeksjonen. Dermed produseres anti-IgG-VCA og anti-IgG-NA som svar på den innledende penetrasjonen av viruset i kroppen, og vedvarer deretter hele livet, og beskytter en person mot re-infeksjon. Hvis anti-IgG-NA eller anti-IgG-VCA er funnet i en persons blod, indikerer dette at han en gang var infisert med viruset. Og Epstein-Barr-viruset, når det kommer inn i kroppen, forblir i det hele livet. Dessuten er en slik virusbærer i de fleste tilfeller asymptomatisk og ufarlig for mennesker. I mer sjeldne tilfeller kan viruset føre til en kronisk infeksjon kjent som kronisk utmattelsessyndrom. Noen ganger, under en primær infeksjon, utvikler en person smittsom mononukleose, som nesten alltid ender i bedring. Men med en hvilken som helst variant av infeksjonsforløpet forårsaket av Epstein-Barr-viruset, finnes anti-IgG-NA- eller anti-IgG-VCA-antistoffer i en person, som dannes på tidspunktet for den første penetrasjon av mikroben i kroppen i livet. Derfor tillater ikke tilstedeværelsen av disse antistoffene oss nøyaktig å snakke om symptomene forårsaket av viruset på det nåværende tidspunkt.

Men påvisning av antistoffer som anti-IgG-EA kan indikere et aktivt forløp av en kronisk infeksjon, som er ledsaget av kliniske symptomer. Således, under oppføringen "Epstein-Barr igg-virus" i forhold til symptomer, forstår leger nøyaktig tilstedeværelsen i kroppen av antistoffer av typen anti-IgG-EA. Det vil si at vi kan si at konseptet "Epstein-Barr igg-virus" i kort form indikerer at en person har symptomer på en kronisk infeksjon forårsaket av en mikroorganisme.

Symptomer på en kronisk Epstein-Barr-virusinfeksjon (EBSI eller kronisk utmattelsessyndrom) er som følger:

  • Langvarig lavgradig feber;
  • Lav ytelse;
  • Årsaksløs og uforklarlig svakhet;
  • Forstørrede lymfeknuter lokalisert i forskjellige deler av kroppen;
  • søvnforstyrrelser;
  • Tilbakevendende angina.
Kronisk VEBI går i bølger og over lang tid, og mange pasienter beskriver tilstanden som en "permanent influensa". Alvorlighetsgraden av symptomene på kronisk EBV kan vekselvis variere fra alvorlig til mild. For tiden kalles kronisk VEBI kronisk utmattelsessyndrom.

I tillegg kan kronisk EBV føre til dannelsen av noen svulster, for eksempel:

  • Nasofaryngealt karsinom;
  • Burkitts lymfom;
  • Neoplasmer i mage og tarm;
  • Hårete leukoplaki i munnen;
  • Thymom (svulst i thymus), etc.
Før bruk bør du konsultere en spesialist.

Hvilke sykdommer kan forårsakes av Epstein-Barr-viruset? Hva er de typiske symptomene på EBV-infeksjon?

Er det strengt spesifikke for EBV-endringer i laboratorieparametre?

Hva inkluderer kompleks terapi for EBV-infeksjon?

De siste årene har det vært en økning i antall pasienter som lider av kroniske tilbakevendende infeksjoner, som i mange tilfeller er ledsaget av et uttalt brudd på det generelle velvære og en rekke terapeutiske plager. Den vanligste i klinisk praksis (oftest forårsaket av Herpes Simplex I), (Herpes zoster) og (oftest forårsaket av Herpes simplex II); innen transplantologi og gynekologi er sykdommer og syndromer forårsaket av cytomegalovirus (Cytomegalovirus) vanlige. Men allmennleger er tydeligvis ikke godt klar over den kroniske infeksjonen forårsaket av Epstein-Barr-viruset (EBV) og dets former.

EBV ble først isolert fra Burketts lymfomceller for 35 år siden. Det ble snart kjent at viruset kan forårsake akutt og akutt hos mennesker. Det er nå fastslått at EBV er assosiert med en rekke onkologiske, hovedsakelig lymfoproliferative og autoimmune sykdommer (klassiske, etc.). I tillegg kan EBV forårsake kroniske manifeste og slettede former av sykdommen, og fortsetter i henhold til typen kronisk mononukleose. Epstein-Barr-viruset tilhører familien av herpesvirus, underfamilien av gamma-herpes-virus og slekten av lymfocriptovirus, inneholder to DNA-molekyler og har evnen, som andre virus i denne gruppen, til å vedvare livet ut i menneskekroppen . Hos noen pasienter, på bakgrunn av immundysfunksjon og arvelig disposisjon for en bestemt patologi, kan EBV forårsake ulike sykdommer, som ble nevnt ovenfor. EBV infiserer en person ved å penetrere gjennom intakte epitellag ved transcytose inn i det underliggende lymfoide vevet i mandlene, spesielt B-lymfocytter. Penetrasjonen av EBV i B-lymfocytter utføres gjennom reseptoren til disse cellene CD21 - reseptoren for C3d-komponenten av komplement. Etter infeksjon øker antallet berørte celler gjennom virusavhengig celleproliferasjon. Infiserte B-lymfocytter kan ligge i tonsillarkrypter i betydelig tid, noe som gjør at viruset kan slippes ut i det ytre miljøet med spytt.

Med infiserte celler sprer EBV seg til andre lymfoide vev og perifert blod. Modningen av B-lymfocytter til plasmaceller (som vanligvis skjer når de møter det tilsvarende antigenet, infeksjon) stimulerer reproduksjonen av viruset, og den påfølgende døden (apoptose) av disse cellene fører til frigjøring av viruspartikler til krypter og spytt . I virusinfiserte celler er to typer reproduksjon mulig: lytisk, det vil si fører til død, lysis, av vertscellen, og latent, når antallet virale kopier er lite og cellen ikke blir ødelagt. EBV kan være tilstede i B-lymfocytter og epitelceller i nasofarynxregionen og spyttkjertler i lang tid. I tillegg er det i stand til å infisere andre celler: T-lymfocytter, NK-celler, makrofager, nøytrofiler, vaskulære epitelceller. I kjernen til vertscellen kan EBV-DNA danne en sirkulær struktur, episomet, eller integreres i genomet, og forårsake kromosomavvik.

Ved akutt eller aktiv infeksjon dominerer lytisk viral replikasjon.

Aktiv reproduksjon av viruset kan oppstå som et resultat av svekkelse av immunologisk kontroll, samt stimulering av reproduksjonen av celler infisert med viruset under påvirkning av en rekke årsaker: akutt bakteriell eller virusinfeksjon, vaksinasjon, stress, etc. .

I følge de fleste forskere er i dag omtrent 80-90 % av befolkningen infisert med EBV. Primærinfeksjon oppstår ofte i barndommen eller ung alder. Måtene for overføring av viruset er forskjellige: luftbåren, kontakthusholdning, transfusjon, seksuell, transplacental. Etter infeksjon med EBV kan virusreplikasjon i menneskekroppen og dannelsen av en immunrespons være asymptomatisk eller manifestere seg som mindre tegn på SARS. Men hvis en stor mengde av infeksjonen kommer inn og / eller det er en betydelig svekkelse av immunsystemet i denne perioden, kan pasienten utvikle et bilde av smittsom mononukleose. Det er flere alternativer for utfallet av en akutt infeksjonsprosess:

  • utvinning (DNA av viruset kan bare oppdages med en spesiell studie i enkelt B-lymfocytter eller epitelceller);
  • asymptomatisk virusbærende eller latent infeksjon (viruset påvises i spytt eller lymfocytter med en følsomhet for PCR-metoden på 10 kopier per prøve);
  • kronisk tilbakevendende infeksjon: a) kronisk aktiv EBV-infeksjon av typen kronisk infeksiøs mononukleose; b) en generalisert form for kronisk aktiv EBV-infeksjon med skade på sentralnervesystemet, myokard, nyrer, etc.; c) EBV-assosiert hemofagocytisk syndrom; d) slettede eller atypiske former for EBV-infeksjon: langvarig subfebril tilstand av ukjent opprinnelse, klinikk - tilbakevendende bakterielle, soppinfeksjoner, ofte blandede infeksjoner i luftveiene og mage-tarmkanalen, og andre manifestasjoner;
  • utvikling av en onkologisk (lymfoproliferativ) prosess (multippelt polyklonalt, nasofaryngealt karsinom, leukoplaki i tungen og slimhinnene i munnhulen og tarmen, etc.);
  • utviklingen av en autoimmun sykdom -, etc. (det bør bemerkes at de to siste gruppene av sykdommer kan utvikle seg over lang tid etter infeksjon);
  • i henhold til resultatene av laboratorieforskningen vår (og basert på en rekke utenlandske publikasjoner), konkluderte vi med at EBV kan spille en viktig rolle i forekomsten.

Den umiddelbare og langsiktige prognosen for en pasient med en akutt infeksjon forårsaket av EBV avhenger av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av immundysfunksjon, genetisk disposisjon for visse EBV-assosierte sykdommer (se ovenfor), samt tilstedeværelsen av en rekke eksterne faktorer (stress, infeksjon, kirurgiske inngrep, negative miljøeffekter), skader immunsystemet. EBV har vist seg å ha et stort sett med gener som gjør det mulig å unngå det menneskelige immunsystemet til en viss grad. Spesielt produserer EBV proteiner som er analoger av en rekke humane interleukiner og deres reseptorer som endrer immunresponsen. I løpet av perioden med aktiv reproduksjon produserer viruset et IL-10-lignende protein som undertrykker T-celleimmunitet, funksjonen til cytotoksiske lymfocytter, makrofager og forstyrrer alle stadier av funksjonen til naturlige mordere (det vil si det viktigste antivirale stoffet). forsvarssystemer). Et annet viralt protein (BI3) kan også undertrykke T-celleimmunitet og blokkere aktiviteten til drepeceller (gjennom nedregulering av interleukin-12). En annen egenskap ved EBV, så vel som andre herpesvirus, er dens høye mutabilitet, som gjør at den unngår effekten av spesifikke immunglobuliner (som ble produsert for viruset før dets mutasjon) og celler i vertens immunsystem i en viss tid. Dermed kan reproduksjonen av EBV i menneskekroppen være årsaken til forverringen (utseendet) av sekundær immunsvikt.

Kliniske former for kronisk infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset

Kronisk aktiv EBV-infeksjon (HA EBV) er preget av et langt tilbakefallsforløp og tilstedeværelsen av kliniske og laboratoriemessige tegn på viral aktivitet. Pasienter er bekymret for svakhet, svette, ofte smerter i muskler og ledd, tilstedeværelse av hudutslett, hoste, pustevansker, ubehag i halsen, smerte, tyngde i høyre hypokondrium, hodepine som tidligere var ukarakteristiske for denne pasienten , svimmelhet, emosjonell labilitet, depressive lidelser, søvnforstyrrelser, hukommelsestap, oppmerksomhet, intelligens. Subfebril temperatur, hovne lymfeknuter, hepatosplenomegali av varierende alvorlighetsgrad observeres ofte. Ofte har denne symptomatologien en bølgelignende karakter. Noen ganger beskriver pasienter sin tilstand som en kronisk influensa.

Hos en betydelig andel av pasienter med HA VEBI observeres tillegg av andre herpetiske, bakterielle og soppinfeksjoner (inflammatoriske sykdommer i øvre luftveier og mage-tarmkanalen).

HA VEBI er preget av laboratorie-(indirekte) tegn på viral aktivitet, nemlig relativ og absolutt lymfomonocytose, tilstedeværelse av atypiske mononukleære celler, sjeldnere monocytose og lymfopeni, i noen tilfeller anemi og trombocytose. I studiet av immunstatus hos pasienter med HA EBV, er det endringer i innholdet og funksjonen til spesifikke cytotoksiske lymfocytter, naturlige mordere, et brudd på en spesifikk humoral respons (dysimmunoglobulinemi, et langvarig fravær av immunoglobulin G (IgG) produksjon eller såkalt mangel på serokonvertering til det sene nukleære antigenet av viruset - EBNA, som reflekterer I tillegg, ifølge våre data, har mer enn halvparten av pasientene redusert evne til stimulert produksjon av interferon (IFN), forhøyet serum IFN-nivåer, dysimmunoglobulinemi, nedsatt aviditet av antistoffer (deres evne til å binde seg fast til antigen), reduserte innholdet av DR + lymfocytter, indikatorene for sirkulerende immunkomplekser og antistoffer mot DNA økes ofte.

Hos personer med alvorlig immunsvikt kan generaliserte former for EBV-infeksjon oppstå med skade på det sentrale og perifere nervesystemet (utvikling, encefalitt, cerebellar ataksi, polyradiculoneuritis), samt skade på andre indre organer (utvikling, lymfatisk interstitiell pneumonitt, alvorlig sykdom). skjemaer). Generaliserte former for EBV-infeksjon ender ofte med døden.

EBV-assosiert hemofagocytisk syndrom er preget av utvikling av anemi eller pancytopeni. Ofte kombinert med HA VEBI, infeksiøs mononukleose og lymfoproliferative sykdommer. Det kliniske bildet er dominert av intermitterende feber, hepatosplenomegali, lymfadenopati, pancytopeni eller alvorlig anemi, leverdysfunksjon, koagulopati. Hemofagocytisk syndrom, som utvikler seg mot bakgrunnen av infeksiøs mononukleose, er preget av høy dødelighet (opptil 35%). De ovennevnte endringene forklares med hyperproduksjon av pro-inflammatoriske cytokiner (TNF, IL1 og en rekke andre) av T-celler infisert med viruset. Disse cytokinene aktiverer fagocyttsystemet (reproduksjon, differensiering og funksjonell aktivitet) i benmargen, perifert blod, lever, milt og lymfeknuter. Aktiverte monocytter og histiocytter begynner å absorbere blodceller, noe som fører til ødeleggelse. Mer subtile mekanismer for disse endringene er under utredning.

Slettede varianter av kronisk EBV-infeksjon

I følge våre data går HA VEBI ofte frem på en subtil måte eller under dekke av andre kroniske sykdommer.

Det er to vanligste former for latent slapp EBV-infeksjon. I det første tilfellet er pasientene bekymret for langvarig lavgradig feber av ukjent opprinnelse, svakhet, smerter i de perifere lymfeknuter, myalgi, artralgi. Den bølgende symptomene er også karakteristisk. I en annen kategori pasienter, i tillegg til plagene beskrevet ovenfor, er det markører for sekundær immunsvikt i form av hyppige infeksjoner i luftveiene, huden, mage-tarmkanalen og kjønnsorganene som tidligere var ukarakteristiske for dem, som ikke forsvinner helt. under behandling eller raskt gjenta seg. Oftest i anamnesen til disse pasientene er det langvarige stressende situasjoner, overdreven mental og fysisk overbelastning, sjeldnere - faste, trendy dietter, etc. Ofte utviklet tilstanden ovenfor etter å ha lidd av sår hals, akutte luftveisinfeksjoner, influensa- som sykdom. Karakteristisk for denne varianten av infeksjon er også stabiliteten og varigheten av symptomene - fra seks måneder til 10 år eller mer. Gjentatte undersøkelser påviser EBV i spytt og/eller perifere blodlymfocytter. Som regel lar gjentatte dybdeundersøkelser utført hos de fleste av disse pasientene oss ikke oppdage andre årsaker til langvarig subfebril tilstand og utvikling av sekundær immunsvikt.

Svært viktig for diagnosen HA VEBI er det faktum at ved stabil suppresjon av viral replikasjon er det mulig å oppnå langvarig remisjon hos de fleste pasienter. Diagnose av CA VEBI er vanskelig på grunn av mangelen på spesifikke kliniske markører for sykdommen. Et visst "bidrag" til underdiagnostisering er også gjort av mangelen på bevissthet hos utøvere om denne patologien. Men gitt den progressive karakteren til CA VEBI, samt alvorlighetsgraden av prognosen (risikoen for å utvikle lymfoproliferative og autoimmune sykdommer, høy dødelighet ved utvikling av hemofagocytisk syndrom), er det nødvendig å gjennomføre en mistanke om CA VEBI. passende undersøkelse. Det mest karakteristiske kliniske symptomkomplekset i HA VEBI er langvarig subfebril tilstand, svakhet og nedsatt ytelse, sår hals, lymfadenopati, hepatosplenomegali, leverdysfunksjon og psykiske lidelser. Et viktig symptom er mangelen på en full klinisk effekt fra den generelt aksepterte behandlingen for astenisk syndrom, gjenopprettende terapi, samt fra utnevnelsen av antibakterielle legemidler.

Når du utfører en differensialdiagnose av HA VEBI, bør følgende sykdommer utelukkes først og fremst:

  • andre intracellulære, inkludert virusinfeksjoner: HIV, viral hepatitt, cytomegalovirusinfeksjon, toksoplasmose, etc.;
  • revmatiske sykdommer, inkludert de assosiert med EBV-infeksjon;
  • onkologiske sykdommer.

Laboratoriestudier i diagnostisering av EBV-infeksjon

  • CBC: det kan være lett leukocytose, lymfomonocytose med atypiske mononukleære celler, i noen tilfeller hemolytisk anemi på grunn av hemofagocytisk syndrom eller autoimmun anemi, muligens trombocytopeni eller trombocytose.
  • Biokjemisk analyse av blod: en økning i nivået av transaminaser, LDH og andre enzymer, akuttfaseproteiner, som CRP, fibrinogen, etc., påvises.

Som nevnt ovenfor, er ikke alle disse endringene strengt spesifikke for EBV-infeksjon (de kan også finnes i andre virusinfeksjoner).

  • Immunologisk undersøkelse: det er ønskelig å vurdere hovedindikatorene for antiviral beskyttelse: tilstanden til interferonsystemet, nivået av immunglobuliner i hovedklassene, innholdet av cytotoksiske lymfocytter (CD8+), T-hjelpere (CD4+).

I følge våre data er det to typer endringer i immunstatus ved EBV-infeksjon: økt aktivitet av visse deler av immunsystemet og/eller ubalanse og insuffisiens hos andre. Tegn på spenning i antiviral immunitet kan være forhøyede nivåer av IFN i blodserumet, IgA, IgM, IgE, CEC, ofte - utseendet av antistoffer mot DNA, en økning i innholdet av naturlige mordere (CD16+), T-hjelpere ( CD4+) og/eller cytotoksiske lymfocytter (CD8+). Fagocyttsystemet kan aktiveres.

I sin tur manifesteres immundysfunksjon/mangel i denne infeksjonen ved en reduksjon i evnen til å stimulere produksjonen av IFN alfa og/eller gamma, dysimmunoglobulinemi (reduksjon i innholdet av IgG, sjeldnere IgA, en økning i innholdet av Ig M), en reduksjon i aviditeten til antistoffer (deres evne til å binde seg sterkt til antigenet), en reduksjon i innholdet av DR + lymfocytter, CD25 + lymfocytter, det vil si aktiverte T-celler, en reduksjon i antall og funksjonell aktivitet av naturlige mordere (CD16+), T-hjelpere (CD4+), cytotoksiske T-lymfocytter (CD8+), en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til fagocytter og/eller endring (perversjon) av deres respons på stimuli, inkludert immunkorrektorer.

  • Serologiske studier: en økning i antistofftitere (AT) mot antigener (AG) av viruset er et kriterium for tilstedeværelsen av en smittsom prosess på nåværende tidspunkt eller bevis på kontakt med infeksjonen i fortiden. Ved akutt EBV-infeksjon, avhengig av sykdomsstadiet, bestemmes forskjellige klasser av antistoffer mot antigenet til viruset i blodet, og "tidlige" antistoffer endres til "sen".

Spesifikke IgM-antistoffer vises i den akutte fasen av sykdommen eller under en forverring og forsvinner vanligvis etter fire til seks uker. IgG-AT til EA (tidlig) vises også i den akutte fasen, er markører for aktiv viral replikasjon og avtar under utvinning i tre til seks måneder. IgG-AT til VCA (tidlig) bestemmes i den akutte perioden med et maksimum innen den andre eller fjerde uken, deretter reduseres antallet, og terskelnivået forblir i lang tid. IgG-AT til EBNA påvises to til fire måneder etter den akutte fasen, og produksjonen vedvarer hele livet.

I følge våre data, med HA EBV hos mer enn halvparten av pasientene, påvises "tidlige" IgG-Abs i blodet, mens spesifikke IgM-Abs bestemmes mye sjeldnere, mens innholdet av sene IgG-Abs til EBNA varierer avhengig av på stadiet av forverring og immunitetstilstand.

Det skal bemerkes at en serologisk studie i dynamikk hjelper til med å vurdere tilstanden til den humorale responsen og effektiviteten av antiviral og immunkorrigerende terapi.

  • DNA-diagnostikk av CA VEBI. Ved hjelp av polymerasekjedereaksjonsmetoden (PCR) utføres bestemmelsen av EBV-DNA i forskjellige biologiske materialer: spytt, blodserum, leukocytter og lymfocytter av perifert blod. Om nødvendig utføres en studie i biopsiprøver av lever, lymfeknuter, tarmslimhinner osv. PCR-diagnosemetoden, preget av høy sensitivitet, har funnet anvendelse på mange områder, for eksempel i rettsmedisin: spesielt i tilfeller der det er nødvendig å identifisere minimale spormengder av DNA.

Bruken av denne metoden i klinisk praksis for å oppdage et eller annet intracellulært middel er ofte vanskelig på grunn av dets for høye følsomhet, siden det ikke er mulig å skille sunn transport (minimumsmengde infeksjon) fra manifestasjoner av en smittsom prosess med aktiv. virusreproduksjon. For kliniske studier benyttes derfor en PCR-metode med en gitt, lavere sensitivitet. Som våre studier har vist, gjør bruk av teknikken med en sensitivitet på 10 kopier per prøve (1000 GE/ml i 1 ml av prøven) det mulig å oppdage friske bærere av EBV, samtidig som sensitiviteten til metoden reduseres til 100 kopier (10000 GE/ml i 1 ml av prøven) gir muligheten til å diagnostisere individer med kliniske og immunologiske tegn på HA VEBI.

Vi observerte pasienter med kliniske data og laboratoriedata (inkludert resultater fra serologiske studier) karakteristiske for en virusinfeksjon, hvor analysen for EBV-DNA i spytt og blodceller var negativ ved den første undersøkelsen. Det er viktig å merke seg at i disse tilfellene er det umulig å utelukke replikasjon av viruset i mage-tarmkanalen, benmarg, hud, lymfeknuter osv. Bare en gjentatt undersøkelse i dynamikk kan bekrefte eller utelukke tilstedeværelse eller fravær av HA EBV.

For å stille en diagnose av HA EBV, er det i tillegg til å gjennomføre en generell klinisk undersøkelse nødvendig å studere immunstatus (antiviral immunitet), DNA, diagnose av infeksjon i ulike materialer over tid, og serologiske studier (ELISA). ).

Behandling av kronisk Epstein-Barr-virusinfeksjon

For tiden er det ingen generelt aksepterte behandlingsregimer for HA VEBI. Moderne ideer om effekten av EBV på menneskekroppen og data om den eksisterende risikoen for å utvikle alvorlige, ofte dødelige sykdommer, viser imidlertid behovet for terapi og dispensasjonsobservasjon hos pasienter som lider av HA VEBI.

Litteraturdataene og erfaringen fra vårt arbeid tillater oss å gi patogenetisk underbyggede anbefalinger for behandling av CA VEBI. I den komplekse behandlingen av denne sykdommen brukes følgende medisiner:

  • , i noen tilfeller i kombinasjon med IFN-induktorer - (oppretting av en antiviral tilstand av uinfiserte celler, undertrykkelse av virusreproduksjon, stimulering av naturlige mordere, fagocytter);
  • unormale nukleotider (undertrykker reproduksjonen av viruset i cellen);
  • immunglobuliner for intravenøs administrering (blokkering av "frie" virus i intercellulær væske, lymfe og blod);
  • analoger av tymiske hormoner (bidrar til funksjonen til T-koblingen, stimulerer i tillegg fagocytose);
  • glukokortikoider og cytostatika (reduserer viral replikasjon, inflammatorisk respons og organskade).

Andre grupper av rusmidler spiller som regel en støttende rolle.

Før behandlingsstart er det ønskelig å undersøke pasientens familiemedlemmer for isolering av virus (med spytt) og muligheten for re-infeksjon av pasienten, om nødvendig, undertrykkelse av viral replikasjon utføres også i familien. medlemmer.

  • Behandlingsvolumet for pasienter med kronisk aktiv EBV-infeksjon (HA EBV) kan være forskjellig, avhengig av sykdommens varighet, alvorlighetsgraden av tilstanden og immunforstyrrelser. Behandlingen starter med utnevnelse av antioksidanter og avgiftning. I moderate og alvorlige tilfeller er det ønskelig å utføre de innledende stadiene av terapien på sykehus.

Det valgte stoffet er interferon-alfa, i moderate tilfeller foreskrevet som monoterapi. Det innenlandske rekombinante stoffet reaferon har vist seg godt (når det gjelder biologisk aktivitet og toleranse), mens kostnadene er betydelig lavere enn for utenlandske analoger. Brukte doser av IFN-alfa varierer avhengig av vekt, alder, stoffets toleranse. Minimumsdosen er 2 millioner enheter per dag (1 million enheter to ganger daglig intramuskulært), den første uken daglig, deretter tre ganger i uken i tre til seks måneder. Optimale doser - 4-6 millioner enheter (2-3 millioner enheter to ganger om dagen).

IFN-alfa, som et pro-inflammatorisk cytokin, kan forårsake influensalignende symptomer (feber, hodepine, svimmelhet, myalgi, artralgi, autonome lidelser - endringer i blodtrykk, hjertefrekvens, sjeldnere dyspepsi).

Alvorlighetsgraden av disse symptomene avhenger av dosen og den individuelle toleransen til stoffet. Dette er forbigående symptomer (forsvinner etter 2-5 dager fra behandlingsstart), og noen av dem kontrolleres av utnevnelse av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Ved behandling med IFN-alfa-preparater kan reversibel trombocytopeni, nøytropeni, hudreaksjoner (kløe, utslett av forskjellig art) og sjelden alopeci forekomme. Langvarig bruk av IFN-alfa i høye doser kan føre til immundysfunksjon, klinisk manifestert av furunkulose, andre pustulære og virale hudlesjoner.

I moderate og alvorlige tilfeller, så vel som med ineffektiviteten til IFN-alfa-preparater, er det nødvendig å koble unormale nukleoditter - valacyclovir (Valtrex), ganciclovir (Cymeven) eller famciclovir (Famvir) til behandlingen.

Behandlingsforløpet med unormale nukleotider bør være minst 14 dager, de første syv dagene er intravenøs administrering av stoffet ønskelig.

Ved alvorlig CA VEBI inngår også immunoglobulinpreparater for intravenøs administrering i en dose på 10–15 g i kompleksbehandlingen osv.) innen en til to måneder med gradvis seponering eller overgang til vedlikeholdsdoser (to ganger i uken).

Behandling av EBV-infeksjon bør utføres under kontroll av en klinisk blodprøve (en gang hver 7.-14. dag), biokjemisk analyse (en gang i måneden, oftere om nødvendig), immunologiske studier - etter en til to måneder.

  • Behandling av pasienter med generalisert EBV-infeksjon utføres på sykehus, sammen med nevropatolog.

Først og fremst er systemiske kortikosteroider koblet til antiviral terapi med IFN-alfa og unormale nukleotider i doser: parenteralt (i form av prednisolon) 120-180 mg per dag, eller 1,5-3 mg/kg, det er mulig å bruke metipred 500 pulsbehandling mg IV drypp, eller oralt 60-100 mg per dag. Plasma- og/eller immunglobulinpreparater for intravenøs administrering administreres intravenøst. Ved alvorlig forgiftning er introduksjon av avgiftende løsninger, plasmaferese, hemosorpsjon og utnevnelse av antioksidanter indisert. I alvorlige tilfeller brukes cytostatika: etoposid, ciklosporin (sandimmun eller consupren).

  • Behandling av pasienter med EBV-infeksjon komplisert av HPS bør utføres på sykehus. Hvis HPS er ledende i det kliniske bildet og livsprognosen, begynner behandlingen med utnevnelse av store doser kortikosteroider (blokkering av produksjonen av pro-inflammatoriske cytokiner og fagocytisk aktivitet), i de mest alvorlige tilfellene med cytostatika (etoposid, ciklosporin) mot bakgrunnen for bruken av unormale nukleotider.
  • Pasienter med latent slettet EBV-infeksjon kan behandles poliklinisk; terapi inkluderer utnevnelse av interferon-alfa (bytte med IFN-induktorer er mulig). Med utilstrekkelig effektivitet kobles unormale nukleotider, immunglobulinpreparater for intravenøs administrasjon; basert på resultatene av en immunologisk undersøkelse, foreskrives immunkorrektorer (T-aktivatorer). I tilfeller av såkalt "transport", eller "asymptomatisk latent infeksjon" med tilstedeværelse av en spesifikk immunrespons på reproduksjonen av viruset, er observasjon og laboratoriekontroll (klinisk blodprøve, biokjemi, PCR-diagnostikk, immunologisk undersøkelse) utføres etter tre til fire måneder.

Behandling foreskrives når en klinikk med EBV-infeksjon oppstår eller når tegn på VID utvikles.

Gjennomføring av kompleks terapi med inkludering av de ovennevnte legemidlene gjør det mulig å oppnå remisjon av sykdommen hos noen pasienter med en generalisert form av sykdommen og med hemofagocytisk syndrom. Hos pasienter med moderate manifestasjoner av HA EBV og i tilfeller av slettet sykdomsforløp er effektiviteten av behandlingen høyere (70-80%), i tillegg til den kliniske effekten er det ofte mulig å oppnå undertrykkelse av virusreplikasjon.

Etter undertrykkelse av virusmultiplikasjonen og oppnåelse av en klinisk effekt, er det viktig å forlenge remisjonen. Gjennomføring av sanatorium-og-spa-behandling vises.

Pasienter bør informeres om viktigheten av å observere regimet for arbeid og hvile, god ernæring, begrense / stoppe alkoholinntaket; i nærvær av stressende situasjoner er hjelp fra en psykoterapeut nødvendig. I tillegg, om nødvendig, utføres støttende immunkorrigerende terapi.

Behandlingen av pasienter med kronisk Epstein-Barr-virusinfeksjon er derfor kompleks, utført under laboratoriekontroll og inkluderer bruk av interferon-alfa-preparater, unormale nukleotider, immunkorrektorer, immunotropiske erstatningsmedisiner, glukokortikoidhormoner og symptomatiske midler.

Litteratur
  1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Gener av latent Epstein-Barr-infeksjon (EBV) og deres rolle i forekomsten av neoplasi // Russian Journal<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Vol. 2, nr. 1: 68-75.
  2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferoninduktorer - en ny lovende klasse av immunmodulatorer // Allergologi. 1998. nr. 4. S. 26-32.
  3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Betydningen av antistoffer mot herpetiske virus påvist hos pasienter med revmatiske sykdommer // Terapeutisk arkiv. 1998. nr. 70(5). s. 41-45.
  4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Om rollen til Epstein-Barr-viruset i utviklingen av kronisk utmattelsessyndrom og immundysfunksjon.
  5. Christian Brander og Bruce D Walker Modulering av vertsimmunresponser av klinisk relevante humane DNA- og RNA-virus // Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr-virus: biologi og sykdom // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski og Dorothy H. CrawfordA Ins and outs of EBV-infeksjon // Trends in Microbiology. 2000, 8:185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen Biologien til Epstein-Barr-viruset: erfaringer fra viruset og verten // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Kronisk aktiv mononukleose // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Et tilfelle av cerebellar meningoencefalitt forårsaket av Epstein-Barr-virus (EBV): nytten av Gd-forbedret MR for påvisning av lesjonene // No To Shinkei. 2000 jan. 52(1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodisk sykdom assosiert med Epstein-Barr-virusinfeksjon // Clin. Infisere. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
  12. Okano M. Epstein-Barr virusinfeksjon og dens rolle i det utvidede spekteret av menneskelige sykdommer // Acta Paediatr. 1998 Jan; 87(1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktivt hemofagocytisk syndrom reagerte på kombinasjonskjemoterapi med steroidpulsbehandling // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alfa-terapi for kronisk aktiv Epstein-Barr-virusinfeksjon // Leuk. Res. 1997 oktober; 21(10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Alvorlig kronisk aktiv Epstein-Barr-virusinfeksjon ledsaget av virusassosiert hemofagocytisk syndrom, cerebellar ataksi og encefalitt // Psychiatry Clin. neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

I.K. Malashenkova, Kandidat for medisinske vitenskaper

N.A. Didkovsky,doktor i medisinske vitenskaper, professor

J. Sh. Sarsania, Kandidat for medisinske vitenskaper

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Forskningsinstitutt for fysisk og kjemisk medisin ved Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen

T.S. Guseva, O.V. Parshina

GUNII epidemiologi og mikrobiologi dem. N. F. Gamalei RAMS, Moskva

Klinisk illustrasjon av et tilfelle av kronisk aktiv EBV-infeksjon med hemofagocytisk syndrom

Pasient I. L., 33 år gammel, henvendte seg til laboratoriet for klinisk immunologi ved Research Institute of Physical Chemistry 20. mars 1997 med klager på langvarig subfebril tilstand, alvorlig svakhet, svette, sår hals, tørr hoste, hodepine, kortpustethet på bevegelse, hjertebank, søvnforstyrrelser, emosjonell labilitet (økt irritabilitet, berøring, tårefullhet), glemsomhet.

Fra anamnesen: høsten 1996, etter alvorlig betennelse i mandlene (akkompagnert av alvorlig feber, rus, lymfadenopati), oppsto de ovennevnte klagene, en økning i ESR vedvarte i lang tid, endringer i leukocytttallet (monocytose, leukocytose), anemi ble oppdaget. Poliklinisk behandling (antibiotikabehandling, sulfonamider, jernpreparater osv.) viste seg å være ineffektiv. Tilstanden ble gradvis verre.

Ved innleggelse: t av kroppen - 37,8 ° C, hud med høy luftfuktighet, alvorlig blekhet i hud og slimhinner. Lymfeknuter (submandibulære, cervikale, aksillære) er forstørret opp til 1-2 cm, tett elastisk konsistens, smertefull, ikke loddet til det omkringliggende vevet. Svelget er hyperemisk, ødematøst, faryngitt-fenomener, mandlene er forstørret, løs, moderat hyperemisk, tungen er belagt med et hvit-grå belegg, hyperemisk. I lungene, pust med en hard tone, spredte tørre raser på inspirasjon. Hjertegrenser: den venstre er forstørret med 0,5 cm til venstre for midtklavikulærlinjen, hjertelyder bevares, en kort systolisk bilyd over apex, uregelmessig rytme, ekstrasystole (5-7 per minutt), hjertefrekvens - 112 per minutt, blodtrykk - 115/70 mm Hg Art. Magen er hovent, moderat smertefull ved palpasjon i høyre hypokondrium og langs tykktarmen. I følge ultralyd av bukorganene, en liten økning i størrelsen på leveren og i litt større grad milten.

Av laboratorietestene ble oppmerksomheten trukket på normokrom anemi med en reduksjon i Hb til 80 g/l med anisocytose, poikilocytose, polykromatofili av erytrocytter; retikulocytose, normalt serumjerninnhold (18,6 µm/l), negativ Coombs-test. I tillegg ble leukocytose, trombocytose og monocytose observert med et stort antall atypiske mononukleære celler, og ESR-akselerasjon. I biokjemiske blodprøver var det en moderat økning i transaminaser, CPK. EKG: sinusrytme, uregelmessig, atriell og ventrikulær ekstrasystol, hjertefrekvens opptil 120 per minutt. Hjertets elektriske akse er avviket til venstre. Brudd på intraventrikulær ledning. Reduksjon i spenning i standard ledninger, diffuse endringer i myokard, i brystledninger var det endringer karakteristisk for myokardhypoksi. Immunstatusen ble også betydelig svekket - innholdet av immunglobulin M (IgM) ble økt og immunglobulin A og G (IgA og IgG) ble redusert, det var en overvekt av produksjonen av lav-avid, det vil si funksjonelt defekte antistoffer, dysfunksjon av T-koblingen av immunitet, en økning i nivået av serum IFN, en reduksjon i evnen til å IFN produksjon som svar på mange stimuli.

I blodet ble titere av IgG-antistoffer mot tidlige og sene virale antigener (VCA, EA EBV) økt. Under en virologisk studie (i dynamikk) med polymerasekjedereaksjonen (PCR), ble EBV DNA påvist i perifere blodleukocytter.

Under denne og påfølgende sykehusinnleggelser ble det utført en grundig revmatologisk undersøkelse og onkologisk søk, andre somatiske og infeksjonssykdommer ble også ekskludert.

Pasienten ble diagnostisert med følgende diagnoser: kronisk aktiv EBV-infeksjon, moderat hepatosplenomegali, fokal myokarditt, somatogent betinget vedvarende; virusassosiert hemofagocytisk syndrom. immunsvikt tilstand; kronisk faryngitt, bronkitt av blandet viral og bakteriell etiologi; , enteritt, tarmflora dysbiose.

Til tross for samtalen nektet pasienten kategorisk introduksjon av glukokortikoider og interferon-alfa-preparater. Behandling ble utført, inkludert antiviral terapi (Virolex intravenøst ​​i en uke, med overgang til Zovirax 800 mg 5 ganger daglig per os), immunkorrigerende terapi (tymogen i henhold til skjemaet, cycloferon 500 mg i henhold til skjemaet, immunofan iht. ordningen), substitusjonsterapi (oktagam 2,5 g to ganger intravenøst ​​drypp), avgiftningstiltak (gemodez-infusjoner, enterosorpsjon), antioksidantterapi (tokoferrol, askorbinsyre), metabolske preparater (Essentiale, Riboxin), vitaminterapi (multivitaminer med mikroelementer) ble foreskrevet .

Etter behandlingen gikk pasientens temperatur tilbake til normal, svakhet, svetting ble redusert, og noen indikatorer på immunstatus ble bedre. Det var imidlertid ikke mulig å undertrykke replikasjonen av viruset fullstendig (EBV ble fortsatt påvist i leukocytter). Klinisk remisjon varte ikke lenge - etter en og en halv måned var det en ny forverring. I studien, i tillegg til tegn på aktivering av en virusinfeksjon, anemi og akselerasjon av ESR, ble det påvist høye titere av antistoffer mot Salmonella. Det ble utført poliklinisk behandling av hoved- og samtidige sykdommer. En alvorlig forverring begynte i januar 1998 etter akutt bronkitt og faryngitt. I følge laboratoriestudier var det i denne perioden en økning i anemi (opptil 76 g/l) og en økning i antall atypiske mononukleære celler i blodet. Det ble observert en økning i hepatosplenomegali, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus ble funnet i en svelgpinne, Ureaplasma Urealiticum ble funnet i urinen, en signifikant økning i antistofftitere mot EBV, CMV, herpes simplex virus type 1 (HSV 1) funnet i blodet. Dermed økte antallet samtidige infeksjoner hos pasienten, noe som også indikerte en økning i immunitetssvikt. Terapi med interferonindusere, erstatningsterapi med T-aktivatorer, antioksidanter, metabolske midler og langsiktig avgiftning ble utført. En merkbar klinisk og laboratorieeffekt ble oppnådd innen juni 1998, pasienten ble anbefalt å fortsette metabolsk, antioksidant-, immunerstatningsterapi (tymogen, etc.). Ved ny undersøkelse høsten 1998 ble EBV ikke påvist i spytt og lymfocytter, selv om moderat anemi og immundysfunksjon vedvarte.

Hos pasient I., 33 år gammel, tok således akutt EBV-infeksjon et kronisk forløp, komplisert av utviklingen av hemofagocytisk syndrom. Til tross for at det var mulig å oppnå klinisk remisjon, trenger pasienten dynamisk overvåking for både å kontrollere EBV-replikasjon og rettidig diagnose av lymfoproliferative prosesser (gitt den høye risikoen for utvikling av dem).

Merk!
  • EBV ble først isolert fra Burketts lymfomceller for 35 år siden.
  • Epstein-Barr-virus tilhører herpesvirusfamilien.
  • I dag er omtrent 80-90 % av befolkningen infisert med EBV.
  • Reproduksjon av EBV i menneskekroppen kan forårsake forverring (forekomst) av sekundær immunsvikt.

Epstein-Barr-virus er et type 4 herpesvirus.
I stand til å forbli i menneskekroppen gjennom hele livet, forårsaker autoimmune og lymfoproliferative sykdommer.
Den vanligste manifestasjonen av infeksjon er mononukleose.
I voksen alder overføres infeksjonen oftest ved kyssing gjennom spytt, hvor epitelcellene inneholder en betydelig mengde virioner.

Sykdomsprevalens

90 % av befolkningen, når de fyller 25 år, er allerede bærere av viruset.

Begge kjønn lider av Epstein-Barr like hyppig. Påvirker ikke forekomsten av infeksjon og en viss rase.

Smittemåter

Forskere har studert viruset i over 40 år, men alle Epstein-Barr distribusjonsruter har ikke blitt fullstendig identifisert til dags dato.

I sjeldne tilfeller oppstår infeksjon gjennom morsmelk.

Det er kjente tilfeller av infeksjon gjennom personlige hygieneprodukter, berøring og vanlige redskaper, seksuelt og gjennom transfusjon av infisert blod eller benmargstransplantasjon.

Hos personer som ble syke for første gang, er viruset inneholdt i spytt og munnsvelgeslim i ca. 1 år - 1,5 år. Hos 30 % av dem oppdages innholdet av viruset i spytt gjennom hele livet.

Epstein-Barr-virus symptomer

Inkubasjonstiden for sykdommen er omtrent 1-2 måneder. Etter denne perioden begynner viruset et aktivt angrep på hudvev og lymfeknuter, trenger inn i blodet og sprer seg gjennom hele menneskekroppen.

Utviklingen av symptomene på viruset er lang og foregår i flere faser. I det innledende stadiet kan tegn være fraværende eller vises i liten grad, som ARVI.

Etter nederlaget for en kronisk infeksjon av viral opprinnelse av immunsystemet, observeres følgende symptomer:

  • smerter i magen i øvre kvadrant;
  • generell ubehag;
  • hodepine;
  • svette;
  • kvalme;
  • søvnforstyrrelser;
  • økning i kroppstemperatur til 38-39 grader Celsius;
  • hudutslett forekommer i 15% av tilfellene - et blekt makulopapulært utslett;
  • redusert hukommelse og oppmerksomhet;
  • depresjon.

Infeksjonen er preget av forstørrelse og rødhet av lymfeknuter, hyperemiske mandler med plakk, hoste, sår hals i hvile og ved svelging, og problemer med nesepuste.

Infeksjonsforløpet er preget av tilstedeværelsen av perioder med remisjon og økning i symptomer. Mange pasienter feiler sporadiske advarselstegn for kronisk influensa.

Ledsager av Epstein-Barr-viruset er sopp- og bakterieinfeksjoner, for eksempel trost, sykdommer i mage-tarmkanalen, onkologiske prosesser i kroppen.

Med betydelig svekket immunitet hos en pasient er det mulig å påvirke kranial- og spinalnervene og sentralnervesystemet.

Mulige komplikasjoner

Komplikasjonene til viruset inkluderer:

  • polyradikuloneuritt;
  • meningitt;
  • encefalitt;
  • myokarditt;
  • glomeruritt;
  • komplekse former for hepatitt.

Forekomsten av alvorlige komplikasjoner kan føre til døden.

På siden: det er skrevet om operasjonen, hvordan fjerne pukkelen på nesen.

Sykdommer provosert av tilstedeværelsen av Epstein Barr-viruset i kroppen:

  • Infeksiøs mononukleose, observert i 3 av 4 tilfeller. Pasienten føler en generell sykdomsfølelse, feber vises og varer opptil 2 uker - en måned, lymfeknuter og svelg, lever og milt påvirkes, utslett noteres på huden.

    Tegn på mononukleose forsvinner etter en og en halv måned uten behandling. Sykdommen er ikke preget av tilbakefall, men det er risiko for komplikasjoner – autoimmun hemolytisk anemi, skade på kranienerver og nervesystem.

  • Kronisk utmattelsessyndrom med manifestasjon av urimelig sinne, depresjon, ledd- og muskelsmerter og forringelse av konsentrasjonen.
  • Lymfogranulomatose, karakterisert ved en økning i lymfeknuter over kragebeinet og på halsen uten smerte. Med progresjonen av en ondartet sykdom i lymfoidvevet observeres spredningen av patologiske prosesser til de indre organene og deres diffuse skade.
  • Burkitts lymfom er en ondartet svulst som påvirker eggstokkene, lymfeknutene, nyrene og binyrene. Patologi er preget av rask utvikling og fører til døden i fravær av terapi.
  • Nasofarynxkarsinom er en svulst som oppstår på sideveggen av nesen og vokser inn i nasofarynx med metastasering til lymfeknutene. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, observeres følgende symptomer - nesetetthet, utslipp av slim og puss fra nesen, hørselstap, hyppig tinnitus.

Med et svekket immunforsvar kan nervesystemet, milten og leveren lide, noe som viser seg i form av gulsott, skarpe smerter i magen, milde psykiske avvik.

Faren er risikoen for ruptur av milten, ledsaget av sterke smerter på venstre side av magen. I dette tilfellet er det nødvendig med akutt legehjelp, siden den resulterende indre blødningen kan føre til pasientens død.

Hvis symptomer på Epstein-Barr-viruset vises, bør du umiddelbart søke hjelp fra en lege for å diagnostisere, velge effektiv behandling og redusere risikoen for forverring og utvikling av komplikasjoner og patologier.

Infeksjonsdiagnose

For å oppdage Epstein-Barr-viruset i kroppen, utfører spesialister en innledende undersøkelse og identifiserer klager, og bruker deretter følgende diagnostiske metoder for å bekrefte diagnosen:

  • Blodkjemi.
  • Fullstendig blodtelling, som avslører nøytropeni, leukocytose eller trombocytopeni.
  • Angi titeren til spesifikke kropper.
  • Metoden for molekylær diagnostikk med identifisering av patogen DNA.
  • Serologiske studier for å finne antistoffer mot Epstein-Barr-virusantigener.
  • Immunologisk undersøkelse, hvor forstyrrelser i immunsystemets funksjon er synlige.
  • kulturell metode.

Behandlingsmetoder

Det er foreløpig ingen spesifikke behandlingsregimer for Epstein-Barr-virus.

Med sterk immunitet kan sykdommen passere uten bruk av terapi. Det er nok å gi pasienten rikelig med væske og hvile. Antipyretika og smertestillende medisiner brukes for å lindre symptomer.

Behandlingen utføres i akutt og kronisk form av en infeksjonsspesialist, ved tumorlignende neoplasmer - av en onkolog.

Varigheten av behandlingen avhenger av sykdomsstadiet og kan variere fra 3 uker til flere måneder.

Med en reduksjon i immunitet og for å redusere risikoen for komplikasjoner, brukes medisiner:

For å øke effekten av medisiner foreskrives medisiner:

  • enterosorbenter;
  • antihistaminer;
  • hepatobeskyttere;
  • probiotika.

For å analysere effektiviteten av behandlingen og pasientens tilstand, utføres en generell blodprøve en gang i uken og en biokjemisk blodprøve en gang i måneden.

Avhengig av manifestasjonene av sykdommen er det mulig å legge inn pasienten på sykehus i infeksjonsavdelingen.

Når den er festet til det smittsomme mononukleoseviruset, foreskriver legen antibiotika til pasienten (Sumamed, Tetracyklin) i 8-10 dager, gir hvile og hvile, hovedsakelig for å redusere risikoen for ruptur av milten. Det er forbudt å løfte vekter i 2-3 uker, noen ganger opptil 2 måneder.

For å forlenge stadiet av remisjon av Epstein-Barr-viruset, anbefales behandling med et kursted.

Personer som har hatt Epstein-Barr-viruset beholder antistoffer av IgG-klassen gjennom hele livet.

Sykdomsprognose

I fravær av immunsvikt i menneskekroppen er prognosen ganske gunstig.

I sjeldne tilfeller er pasienter, for det meste kvinner, bekymret for kronisk utmattelsessyndrom, som vedvarer i opptil 2 år.

Noen ganger oppstår otitis eller bihulebetennelse som komplikasjoner.

Forebyggende tiltak

Til dags dato er det ikke utviklet noen vaksine mot herpes type 4, som provoserer utviklingen av Epstein-Barr-virusinfeksjon.

Forskere over hele verden jobber med å identifisere måter å lage en vaksine mot et vanlig virus som fører til komplikasjoner i de onkologiske sykdommene.

Det er ingen måte å utelukke muligheten for infeksjon med et virus.

Den eneste måten er å iverksette tiltak for å øke kroppens forsvar for å redusere risikoen for å bli syk eller lide av sykdommer uten komplikasjoner:

  • Rettidig behandling av hudpatologier og infeksjonssykdommer;
  • Herding av kroppen;
  • Utelukkelse av stressende situasjoner;
  • Hyppig eksponering for frisk luft;
  • Overholdelse av reglene for personlig hygiene;
  • tar vitaminer;
  • Bli kvitt dårlige vaner.

Epstein-Barr-virus er en alvorlig sykdom som kan provosere utviklingen av alvorlige sykdommer. Det er viktig å konsultere en lege i tide når du identifiserer de første alarmerende symptomene. Etter diagnosen vil spesialisten foreskrive kompetent behandling, som vil bidra til å eliminere risikoen for komplikasjoner og patologier og føre til rask utvinning.

Hvor farlig Epstein-Barr-viruset er for menneskers helse er beskrevet i handlingen til Living Healthy-programmet.