Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) er en sykdom som forårsaker en reduksjon i luftstrømmen i luftveiene.
I utgangspunktet oppstår patologi i bronkial slimhinne, hvor det er et brudd på bronkial sekret.
Til denne prosessen infeksjon legges til som til slutt fører til destruktive prosesser i luftveiene. Røyking regnes som hovedårsaken.
KOLS patogenese
Patogenesen til KOLS er karakterisert inflammatoriske reaksjoner, proteinase ubalanse og antiproteinase, oksidativt stress.
Inflammatorisk prosess av kronisk type dekker de fleste områder av luftveiene. Sykdomsforløpet over tid fører til ødeleggelse av lungevev og irreversible konsekvenser. Betennelse av andre faktorer skyldes også ytre og indre årsaker.
På grunn av den inflammatoriske prosessen øker antallet celler som påvirker luftveiene. De ringer patogen ubalanse.
spiller en viktig rolle i utviklingen av sykdommen tumornekrosefaktor og interleukin, som ødelegger lungesystemet og øker nøytrofil betennelse.
I prosessen med nederlag produserer sykdommen oksidanter som ødelegge proteiner, fett, nukleinsyrer, i tillegg til føre til celledød.
Etiologi og klinikk av sykdommen
Mekanismene for utvikling av KOLS er assosiert med eksponering for risikofaktorer. Som et resultat slimhinnen i bronkiene blir betent, hyperseksjon av sputum øker. Dette fører til ødem og ytterligere spredning av betennelse, og til slutt til innsnevring og obstruksjon av bronkiene.
Referanse. Rekkefølgen på patogene hendelser er fra primære og sekundære mekanismer.
Hvis sykdommen ikke behandles i tide, vil det føre til til betennelse i luftveiene, immunsvikt, og deretter til ødeleggelse av lungesystemet.
En pasient med KOLS har overdreven bronkial sekresjon, hyperseksjon av sputum og en økning i makrofager, nøytrofiler og CD + 8-lymfocytter.
Risikofaktorer, årsaker
Etiologien og patogenesen til KOLS er basert på enheten bilateral påvirkning av genetiske faktorer og faktorer knyttet til påvirkning av det ytre miljø.
Viktig! Spørsmålet om etiologi er under utvikling - forskere krangler fortsatt om dette.
Årsakene til KOLS, som ingen tviler på, inkluderer mangel på alfa-antitrypsin i kroppen, eksperter klassifiserer røyking som eksterne faktorer, så vel som innånding av skadelige stoffer, som er forbundet med arbeid (kadmium, silisium, etc.).
Forskere er enige om at sykdommen også kan være forårsaket av: fødselspatologier, spesielt prematuritet, bronkial hyperaktivitet, arvelighet.
De ytre årsakene til KOLS inkluderer en usunn livsstil og dårlig økologi.
Hovedfaktoren som forårsaker KOLS er røyking, og blant røykere er prosentandelen av personer med KOLS høyest og er ca 80%. Kortpustethet hos røykere vises i gjennomsnitt 15 år tidligere enn folk som ikke fører en lignende livsstil.
Den nest vanligste årsaken til KOLS er profesjonell faktor, som er forårsaket av innånding av skadelige urenheter i luften - kadmium og silisium.
I dette tilfellet er de farligste gruveyrkene.- gruvearbeidere, byggherrer, jernbanearbeidere, metallurger; arbeidere som er engasjert i bearbeiding av korn, bomull og papirmasse.
KOLS i patologisk anatomi
Patologiske endringer i KOLS forekommer i store og små bronkier, i lungevev og blodårer. Kilden til utviklingen av KOLS er den stadig utviklende betennelsen under påvirkning av røyking og giftige gasser.
Ved skade bruker lungene en ganske sterk defensiv reaksjon. De er i stand til å gjenopprette de berørte områdene. Disse reaksjonene avhenger av genetiske egenskaper eller plasseringen av eksterne faktorer (infeksjoner, aerosolforurensning av det ytre miljø), som gjør sykdommen kronisk og fører til betennelse med perioder med delvis gjenoppretting av skade på lungeorganene.
Foto 1. Slik ser endringen i bronkiene i patologisk anatomi ut i løpet av utviklingen av KOLS-sykdom.
Du vil også være interessert i:
Patologiske prosesser i patologi
KOLS påvirker sentrale og perifere luftveier.
De sentrale luftveiene er luftrør, bruskbronkier, små bronkier.
I disse organene er betente områder plassert blant epitelet og i kjertlenes vegger. Betennelse fører til slutt til nedsatt mucocyl-par clearance. Det finnes områder med atrofi og dysplasi av varierende grad.
Ulike patologier fortsetter å utvikle seg i kroppen ( hypertrofi og hyperplasi av kjertlene), noe som fører til en økning i mengden sputum. Spredningen av fibroblaster øker, noe som fører til utseendet av lymfoide ansamlinger.
Oppstår ofte degenerasjon og forkalkning av bruskplatene i bronkiene. Endringer som oppstår i de sentrale luftveiene manifesteres eksternt som hoste eller stort sputum.
Merk følgende! Patologiske endringer i KOLS påvirker bare store bronkier. I små bronkier oppstår forandringer i kombinasjon med skade på de perifere luftveiene.
De perifere luftveiene inkluderer bronkioler med en diameter mindre enn 2 mm. Tidlige endringer i respirasjonsfunksjonen ved KOLS ligner på endringer i de sentrale luftveiene.
Når bronkitt eskalerer i kroppen oppstår ødem i veggen og hypersekresjon av slim. Det viktigste tegnet på KOLS er den progressive innsnevringen av bronkiolene.
Kronisk eksponering for sigarettrøyk forårsaker gjentatte sykluser av ødeleggelse og restaurering av elementer i bronkialveggen.
Skader oppstår på grunn av effekten av giftige skadelige stoffer på epitelet til bronkiolene. Selv om reparasjonsmåtene i bronkiolenes vegger ikke er godt forstått, antas det at feil i reparasjonsforløpet fører til en endring i strukturen til de perifere luftveiene.
Dette skyldes hovedsakelig sigarettrøyk, som skader regenereringssystemet og påvirker strukturen til hele lungevevet.
Perifere luftveier påvirker dysfunksjonen av ekstern respirasjon, noe som fører til en økning i bronkial motstand. Som et resultat emfysem utvikler seg. Fibrose i bronkiolenes vegger reguleres av mediatorer av inflammatoriske effektorceller.
Referanse. Disse inkluderer TNF-a, ET-1, insulinlignende vekstfaktor-1, fibronektin, blodplatefrigjørende vekstfaktor-1.
KOLS forebyggingsmetoder
KOLS-forebygging er primær og sekundær.
For primær forebygging trenger pasienten:
- Gi opp sigaretter. Han kan oppsøke lege eller bruke forskjellige nikotinerstatningsstoffer.
- Slutt å samhandle med yrkesmessige forurensere. Bytt om mulig arbeidssted og bosted.
- Unngå passiv røyking fra barndommen.
- Behandle SARS tidlig. Gå til sykehuset hvis du har symptomer på bronkitt eller lungebetennelse. Ikke selvmedisiner.
- Herd kroppen.
- Oppretthold orden og renslighet hjemme og på jobb.
- gjøre fysiske øvelser, bidrar til å forbedre pusten.
Primær forebygging vil bidra til å forhindre sykdommen, men hvis en person allerede er utsatt for KOLS, da Det anbefales å følge instruksjonene for sekundær forebygging:
- Styrke immuniteten.
- Finn ut arten av patologien, risikofaktorer, bevæpne deg med et notat.
- Gjennomgå bronkodilatatorbehandling.
- Vaksiner og revaksiner pneumokokk- og influensainfeksjoner. Dette anbefales spesielt for pasienter etter 65 år.
- Delta på kurs i vitaminterapi, medisinsk terapi og åndedrettsgymnastikk.
- Bli behandlet i spesielle sanatorier.
Sekundærforebygging sørger også for å gi pasienten normale arbeidsforhold. den reduserer hyppigheten og intensiteten av tilbakefall.
Behandling av sykdommen, lindring av symptomer
Siden sykdommen er i konstant utvikling, kan fullstendig bedring ikke oppnås. På grunn av dette, KOLS-behandling permanent, kompleks og kontinuerlig.
Generelle anbefalinger spiller en viktig rolle i terapeutisk terapi:
- Å slutte å røyke.
- Endring av arbeid til mindre helseskadelig.
- Svømming.
- Går i friluft.
- Delta på spesielle arrangementer.
Medikamentell behandling foreskrives ved å velge terapi, som er preget av bruk av inhalerte medisiner som utvider luftveiene. Ved behandling av KOLS brukes legemidler basert på:
- Tiotropiumbromid ( Spiriva, Tiotropium innfødt). Viktig: kontraindisert hos barn.
- Formoterol ( Foradil, Oxys, Turbuhaler, Atimos).
- Salmeterol (C erevet, salmeterol).
Disse stoffene er tilgjengelige i form av inhalatorer, forstøverløsninger og pulver. Indisert for moderat til alvorlig KOLS. Fra tabletter foreskriver leger medisiner basert på teofyllin - Theopec, Theotard.
Viktig! Bruk av hormonelle legemidler er indisert med liten effektivitet av grunnleggende terapi.
I tillegg til systemiske glukokortikosteroider, er inhalerte også foreskrevet:
- Beclazon-ECO.
Foto 2. Legemidlet Beclazon-ECO i form av en aerosol for innånding, dosering 250 mcg / 1 dose. Produsent Teva.
- Pulmicort.
- Flixotide.
Hormonelle bronkodilatatorer:
- Seretide.
- Symbicort.
Hvis KOLS forverres, brukes følgende:
- Bredspektret antibiotika ( Amoxiclav, Fromilid UNO, Ceftriaxone, Zoflox).
- Expektoranter (Lazolvan, Ambrokegsal, Fluditec).
- Antioksidanter ( Fluimucill, ACC).
Behandling for eksacerbasjon foregår poliklinisk. Alvorlig forverring krever sykehusbehandling.
Plutselige anfall av KOLS, som er preget av uttalt kortpustethet, krever bruk av inhalasjonsmedisiner for behandling av korttidsvirkende KOLS. For slike tilfeller er det viktig å ha Berodual N og Atrovent.
Foto 3. Legemidlet Atrovent N i form av en aerosol for innånding, en dose på 20 mcg. Produsert av Boehringer Ingelheim.
Kirurgi er siste utvei. Det utføres med ineffektiviteten til konvensjonell behandling. I dette tilfellet utføres to typer operasjoner:
- Bullectomy.
- Lungetransplantasjon.
Nyttig video
Se en video som forklarer hva KOLS er og hovedsymptomene.
Konklusjon
Så de viktigste årsakene til KOLS er røyking, arv og forurenset miljø. For å unngå patologi og forhindre det, er det viktig å føre en sunn livsstil, nøye overvåke helsen din. Hvis sykdommen allerede har begynt, bør du ikke behandle den uaktsomt, dette vil bidra til å unngå komplikasjoner og svekke patologien.
Vurder denne artikkelen:
Vær den første!
Gjennomsnittlig vurdering: 0 av 5 .
Vurdert: 0 lesere.
Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), som definert av European Respiratory Society, er en lidelse karakterisert ved en reduksjon i maksimal ekspiratorisk luftstrøm og langsom tvungen tømming av lungene, til tross for at disse tegnene vedvarer i minst flere måneder, i de fleste tilfeller er sakte progressive og reagerer minimalt på bonchidilatorer.
International Classification of Diseases, X Revision, foreslår begrepet KOLS i stedet for COB (kronisk obstruktiv bronkitt). For tiden får begrepet KOLS ofte en bred tolkning, og utgjør et gruppebegrep som sammen med KOLS og emfysem også inkluderer bronkial astma, bronchiolitis obliterans, cystisk fibrose og ofte bronkiektasi (A.G. Chuchalin, 1997; Jeffery P.K., 1997).
Utbredelse. KOLS er nå den fjerde ledende dødsårsaken i verden og er spådd å øke i utbredelsen og dødeligheten i de kommende tiårene. I USA, ifølge statistikk, er forekomsten av KOLS 11 900 per 100 000, og i Russland 1863,1 per 100 000 innbyggere. Den lave forekomsten i vårt land er assosiert med mangelen på enhetlige metoder for epidemiologisk forskning. Med alderen øker forekomsten av KOLS. Menn blir oftere syke med 27,4 % enn kvinner.
Risikofaktorer. De viktigste risikofaktorene for KOLS er røyking, arvelig mangel på α 1 -antitrypsin, arbeidsstøv og kjemikalier, samt miljøgifter, både atmosfærisk og innendørs, luftveisvirus, bakterier, sopp. Andre risikofaktorer kan være bronkial hyperreaktivitet, immunologisk ubalanse, sosioøkonomisk status.
Patogenese. KOLS er forårsaket av kronisk betennelse i luftveiene. På det første stadiet påvirker patogene faktorer de cellulære elementene som er involvert i betennelse (nøytrofiler, makrofager og T-lymfocytter). Cellulære elementer skiller ut en rekke stoffer som har et kraftig destruktivt potensial, som, på bakgrunn av en reduksjon i lokalt antiproteasepotensial, fører til ødeleggelse av de strukturelle elementene i alveolene og dannelse av emfysem. I dette tilfellet, først og fremst, blir delene av alveolveggene som fester seg til de terminale bronkiolene ødelagt.
I tillegg til betennelse spiller to andre prosesser en viktig rolle i patogenesen av KOLS - en ubalanse i lungeproteinase-antiproteinasene og oksidativt stress. De mest uttalte kildene til oksidanter er røyking (oksidanter i sigarettrøyk) og endogene faktorer (nøytrofiler og alveolære makrofager). Oksidativt stress har en skadelig effekt på nesten alle lungestrukturer. Nylig har oppmerksomheten blitt trukket til rollen til nitrogenoksid i patogenesen av lungesykdommer.
Som et resultat av kronisk betennelse oppstår bronkial ombygging, manifestert i en økning i det submukosale og tilfeldige laget, en økning i størrelsen og antall slim- og begerceller, en økning i det bronkiale mikrovaskulære nettverket og hypertrofi og hyperplasi av musklene. luftveiene.
Den mest slående patofysiologiske manifestasjonen ved KOLS er begrensning av strømmen av utåndet luft. Denne begrensningen er stort sett irreversibel på grunn av obstruksjon i nivå med de små og minste bronkiene.
I de senere stadiene av KOLS utvikles pulmonal hypertensjon, noe som fører til utvikling av cor pulmonale.
patologisk anatomi. På en del av lungene blir bronkienes vegger fortykket på grunn av ødem og sklerose. Lumen av bronkiene er obturert med en slimete eller purulent hemmelighet. Rundt bronkiene og blodårene observeres pneumosklerose av varierende alvorlighetsgrad, på steder emfysem i lungene. Endringer i lungenes kar oppstår tidlig, intimal fortykkelse skjer først, etterfulgt av glattmuskelhypertrofi og infiltrasjon av karveggen av inflammatoriske celler.
Mikroskopisk undersøkelse av tykke snitt og ultrastrukturell undersøkelse av lungevev avslørte en reduksjon i kapillærnettverket til interalveolar septa. Samtidig observeres forskjellige stadier av denne prosessen fra innsnevring av en del av kapillærene til fullstendig utsletting av lumen til størstedelen av kapillærnettverket til alveolene med perikapillær sklerose. Konsekvensen av pulmonal hypertensjon er hypertrofi av veggene i høyre ventrikkel og atrium.
klinisk bilde. Det første symptomet på KOLS er hoste, som ofte undervurderes av pasienter på grunn av assosiasjonen til røyking. Til å begynne med forstyrrer hosten med jevne mellomrom, noen ganger skjer det bare om natten, så er det til stede hver dag. Vanligvis er hoste ledsaget av frigjøring av en liten mengde tyktflytende sputum etter en rekke hostesjokk.
Et viktig symptom er kortpustethet. Til å begynne med noteres kortpustethet bare ved fysisk anstrengelse eller luftveisinfeksjoner. Deretter bekymrer hun seg konstant med lite fysisk aktivitet og i hvile. Pasienter merker noen ganger hvesing når de puster (piping) og tetthet i brystet.
I alvorlige tilfeller observeres også generelle symptomer på sykdommen - generell svakhet, tap av appetitt, vekttap, depresjon eller agitasjon; under en forverring av sykdommen kan det være en økning i temperaturen til subfebril.
En objektiv undersøkelse kan noteres cyanose, hevelse i halsvenene. Pasienter inntar en tvungen sittestilling og prøver å lette pusten. Pasienter kan merke utånding gjennom lukkede lepper, som tjener til å bremse strømmen av utåndet luft og tillater mer effektiv tømming av lungene. Med utviklingen av sykdommen tar fingrene form av "trommestikker", og neglene - "klokkebriller", hevelse i ankelleddene, som er et tegn på utviklingen av cor pulmonale.
Ved utbruddet av sykdommen, når man undersøker luftveiene, kan rask pusting noteres (i hvile er det 20 respirasjonsbevegelser per minutt) og deltakelse av hjelpemuskler i pustehandlingen. Ved samtidig emfysem blir brystet tønneformet, perkusjonstonen har en boksy tone. I områder med perifokal inflammatorisk infiltrasjon bestemmes sløvhet. Pusten er svekket, vesikulær eller hard, tørre susende bølger høres, noen ganger fuktige, dempet bølger.
På det kardiovaskulære systemets side kan man merke perkusjonsutvidelse av den relative sløvheten i hjertet til høyre og en økning i området med absolutt sløvhet i hjertet. Den første tonen ved det andre punktet av auskultasjonspunktet er svekket, aksenten til den andre tonen høres ved det fjerde punktet. Noen ganger bestemmes symptomatisk arteriell hypertensjon.
Blodprøver avvises bare med forverring av samtidige inflammatoriske sykdommer i luftveiene - leukocytose, nøytrofilt skifte til venstre, en økning i ESR. Med fortykning av blodet (erytrocytose) observeres en nedgang i ESR.
Sputumundersøkelse avslører dens store variasjon og avhenger av samtidig patologi (bronkitt, bronkial astma, bronkiolitt).
Den ledende rollen i diagnostisering og bestemmelse av alvorlighetsgraden av KOLS er studiet av funksjonen til ekstern respirasjon ved bruk av spirometri (bestemt av FEV 1, VC og FEV 1 / VC); noen ganger brukes tester med bronkodilatatorer (β 2 -agonister og antikolinergika). Graden av spirometriske abnormiteter korrelerer vanligvis med alvorlighetsgraden av sykdommen. På FEV 1<40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).
Røntgenundersøkelse gjør det mulig å stille en differensialdiagnose med andre lungesykdommer tilsvarende i kliniske og laboratoriedata, for å overvåke endringer i lungene gjennom pasientens liv. I studiet av subtile tegn på endringer i lungeparenkymet, brukes datatomografi. Bronkoskopi er ikke obligatorisk for pasienter med KOLS. Det utføres for å vurdere tilstanden til bronkial slimhinne og for differensialdiagnose med andre lungesykdommer.
Ved bestemmelse av cor pulmonale brukes radiografi, EKG, ekkokardiografi og magnetisk resonansavbildning.
Strømme. KOLS er vanligvis en progressiv sykdom. Oftest fører infeksjoner i de øvre luftveiene, lungebetennelse, forverring av kronisk bronkitt og andre sykdommer i bronko-lungesystemet til en forverring av tilstanden og en økning i kortpustethet. Lungefunksjonen forverres over tid, selv med tilstrekkelig medisinsk behandling.
Under KOLS skilles følgende stadier ut: stadium 0 (risiko for utvikling av sykdommen); stadium I (mildt stadium) - kronisk hoste og sputumproduksjon er karakteristisk, FEV 1 er lik eller større enn 70 % av forfallen; stadium II (moderat) - utseendet av kortpustethet og vanligvis et besøk til legen, FEV 1 er lik 50-69% av grunn; stadium III (alvorlig) - fortsatt hoste og sputumproduksjon, kortpustethet i hvile, FEV 1 er lik 35-49% av forfall; stadium IV (ekstremt alvorlig), FEV 1 lik eller mindre enn 35 % forutsagt.
Komplikasjoner. Akutt respirasjonssvikt, utvikling av bulløst emfysem, lungeemboli, utvikling av cor pulmonale.
Behandling. Med forverring av sykdommen utføres behandling av pasienter på et sykehus. Indikasjoner for sykehusinnleggelse er en økning i dyspné, manglende evne til å stoppe forverringen med de opprinnelig brukte legemidlene, alvorlige samtidige sykdommer, første manifesterte hjertearytmier og alderdom.
Ved akutt respirasjonssvikt utføres kunstig lungeventilasjon. En av de viktigste ikke-farmakologiske behandlingsmetodene, spesielt i et ekstremt alvorlig stadium, er oksygenbehandling.
Bronkodilatatorer er mye brukt som symptomatisk terapi:
a) antikolinergika - atrovent, troventol; b) β 2 -adrenerge sentralstimulerende midler - medikamenter, dosen og bruksfrekvensen er gitt i tabell 10a.
Behandling med β-adrenerge agonister for forverring av KOLS begynner inhalasjon i form av aerosoler med avmålte doser med en spacer eller løsninger sprayet gjennom en forstøver. Nylig har kombinasjoner av β2-agonister og atrovent (berodual, combivent, etc.) blitt brukt for å forbedre bronkial åpenhet; c) metylxantiner - teofyllin.
Glukokortikosteroider (prednisolon, hydrokortison) brukes for å stoppe alvorlige eksaserbasjoner og utenfor forverringen av sykdommen som vedlikeholdsbehandling med positiv respons på terapi. Det bør huskes at ikke alle pasienter er følsomme for hormonbehandling. Derfor utføres prøvebehandling for å identifisere pasienter som responderer på steroidbehandling. Glukokortikoider foreskrives i korte kurer parenteralt og oralt for å lindre akutt alvorlig forverring av sykdommen og inhaleres (benacort, glukokort, ikosteroid, budesonid) for vedlikeholdsbehandling.
Tabell 10a
Dato lagt til: 2014-12-12 | Visninger: 1148 | brudd på opphavsretten
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | 20 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
KOLS er en kronisk sykdom i luftveiene med en dominerende lesjon i de distale delene. Det er ledsaget av utviklingen av forstyrrelser i normal funksjon av dette systemet. En rekke faktorer som utfyller hverandre disponerer for utvikling av en slik patologi, noe som fører til økt risiko for KOLS-dannelse.
Hva som fører til utviklingen av sykdommen
Etiologien til KOLS består av en gruppe faktorer. Den viktigste og ledende tilstanden i utviklingen av sykdommen er røyking. En stor andel kommer fra aktiv bruk av tobakk. Mindre passiv. Det siste betyr noe med den konstante og langvarige tilstedeværelsen av en person omgitt av røykere. Røyking som risikofaktor for KOLS har lenge vært etablert. Det er bevist at:
- Tobakksrøyk har en skadelig effekt på bronkialslimhinnen.
- Fremmer utviklingen av betennelse og stenose.
- Resultatet er kronisk obstruktiv lungesykdom.
En lang historie med røyking - mer enn 10 eller 15 år - fører uunngåelig til utvikling av bronkitt. Derfor er bruk av tobakk den viktigste og ledende årsaken til dannelsen av sykdommen.
De nest viktigste er industrielle skadelige faktorer. Vi snakker om langsiktig arbeid under forhold som er ledsaget av en økning av farlige stoffer i luften i arbeidsområdet. Dette fører til endringer i slimhinnen i bronkiene og utvikling av betennelse der. manifesterer seg vanligvis etter 10 år med konstant arbeid uten bruk av personlig verneutstyr.
Den tredje gruppen av årsaker inkluderer:
- bor i økologisk ugunstige områder;
- luftforurensning hjemme;
- bruk av bioorganisk drivstoff.
Alt dette bidrar til dannelsen av obstruksjon.
KOLS er en miljøavhengig patologi med et uttalt progressivt forløp.
Andre grunner
Det er faktorer som disponerer for dannelsen av KOLS. Den første er alder og kjønn. Oftere registreres patologi etter 40 år og hos menn. Inntil nylig har dette tallet endret seg litt. Antall kvinner som røyker har økt, så KOLS har blitt mer vanlig blant denne delen av befolkningen. I tillegg til røyking inkluderer disponerende forhold:
Den siste gruppen inkluderer mangel på alfa-antitrypsin. Dette skjer når en mutasjon vises i en rekke gener under fosterutviklingen. Alpha-2-makroglobulinmangel regnes også som en genetisk defekt. Dannet av lignende årsaker.
Den viktigste risikofaktoren for å utvikle KOLS er røyking. Det er dette som fører til dannelsen av patologi. I følge statistikk forårsaker tobakksrøyk 100 % skade på slimhinnen.
Hvordan utvikler det seg
Patogenesen til KOLS er ganske kompleks. Det bør huskes at, som ethvert annet system, er åndedrettsorganene et enkelt kompleks. Derfor, når en struktur brytes ned, endres hele systemet, noe som fører til uttalte systemiske endringer i andre organer. Vurder hvordan utviklingen og forløpet av sykdommen skjer. La oss fremheve flere komponenter i mekanismen:
- inflammatorisk;
- obstruktiv;
- emfysematøs.
La oss analysere hver av dem mer detaljert.
Betennelse
Patogenesen til patologi begynner med utviklingen av betennelse. Hele den beskrevne normale strukturen begynner å endre seg radikalt. Følgende skjer:
- skade på slimhinnen;
- utvikling av betennelse;
- frigjøring av mediatorer, nøytrofiler, leukocytter.
Utseendet til disse mediatorene i bronkiene fører til ytterligere skade på slimhinnen. Som et resultat er det ubalanse mellom en rekke systemer. Først av alt lider antioksidantdelen. En stor mengde peroksidlipider akkumuleres. Det dannes oksidativt stress, som er et slags vendepunkt i patogenesen av KOLS. Som et resultat er det en akkumulering av frie radikaler, som er ledsaget av ødeleggelsen av stroma av alveolene. Videre vil risikoen for å utvikle KOLS bare intensivere denne prosessen. Som et resultat oppstår to andre stadier.
De ovennevnte endringene i bronkiene forekommer i lang tid. Det tar vanligvis omtrent 5 eller 10 år med konstant røyking. På bakgrunn av genetiske egenskaper, i nærvær av risikofaktorer, utvikler sykdommen seg mye raskere.
Bronkial obstruksjon
Dannet på to klassiske måter. I utgangspunktet er utviklingen reversibel. Det vil si at med rettidig behandling og tilstrekkelig korrigering av risikofaktorer, er det en sjanse til å returnere prosessen tilbake. Det reversible stadiet er preget av:
- dannelsen av ødem i slimhinnen;
- økt sekresjon av slim;
- spasmer i luftveiene.
På dette stadiet av utviklingen plages pasienten av en konstant hoste. Det er spesielt intensivert om morgenen, da det i løpet av natten er en opphopning av sputum, som må hostes opp. I tillegg vises kortpustethet.
Med obstruksjon av bronkiene oppfyller de ikke sin hovedrolle, nemlig å sørge for mucociliær transport. Det viser seg at alle patogene mikrober, virus, lett kan komme inn i lungene.
Personer med obstruksjon har ofte bronkitt, som er kronisk og progressiv. Det er også sputum i form av slim.
Ofte er det på dette stadiet de drar til sykehuset. I fravær av tiltak og behandling, på bakgrunn av konstant eksponering for skadelige faktorer, vil røyking, ytterligere dannelse av obstruksjon forekomme. Bare det blir irreversibelt og er ledsaget av:
- utvikling av fibrose;
- uttalte endringer i respirasjonsmekanismen;
- utseendet til respiratorisk kollaps av bronkiene.
Fibrose er en overvekst av bindevev. Slimhinnen i bronkiene erstattes av slikt vev, noe som fører til merkbare endringer i pusten. Det er vedvarende kortpustethet i hvile, vedvarende hoste. Det er vanskelig for en slik pasient å puste ut. Som et resultat dannes vevshypoksi i andre organer.
Progresjonen av KOLS er ledsaget av utvikling av bronkial kollaps av respiratorisk type. Hvis luften under normale forhold helt forlater lungene, forblir en del i alveolene ved kronisk bronkitt. Fra dette øyeblikket kommer den tredje komponenten i patogenesen av KOLS.
En slik tilstand, som er ledsaget av alvorlige ventilasjonsforstyrrelser. Dannelsen av emfysem er et ugunstig resultat. Det skal forstås at en slik patologi bare vises på bakgrunn av den konstante påvirkningen av risikofaktorer. Disse inkluderer vanligvis røyking. Alle personer med en lang historie med røyking har lungeemfysem. Sykdommen oppstår nettopp på grunn av mangelen på en normal biomekanisme for respirasjon. Med KOLS forlater ikke luften alveolene helt, som et resultat forblir en del der. Dette fører til deres overstrekking, dannelse av overdreven luftighet i lungene, som kalles emfysem. På dette stadiet har pasienter med KOLS:
- Alvorlig og vedvarende kortpustethet, som vises i hvile og når man overvinner korte avstander.
- Periodisk hoste med oppspytt.
- Tønneformet bryst.
- Bokset lyd på lungeslagverk.
Etter hvert som sykdommen utvikler seg, endres formen på fingrene og neglene hos pasientene. De begynner å tykne. De ser ut som trommestikker. Dette symptomet er et resultat av dannelsen av emfysem.
Denne sykdommen er resultatet av utviklingen av KOLS. I fravær av behandling av emfysem utvikler pulmonal hypertensjon. Trykket i arterien med samme navn øker, noe som fører til en uttalt belastning på hjertet. Som et resultat begynner denne kroppen å endre seg. Hypertrofi eller dilatasjon vises, som er ledsaget av dannelsen av en cor pulmonale.
Patologi er alltid et resultat av luftveissykdommer. Og for det meste fører KOLS til det. Derfor, med kjennskap til de viktigste risikofaktorene, er det mulig å forhindre dannelsen av cor pulmonale, emfysem og bronkitt generelt. Det er viktig å huske at den ledende faktoren er røyking.
Pasienter med dette problemet klager vanligvis over følgende symptomer:
- alvorlig døsighet i løpet av dagen;
- periodisk svetting;
- rask tretthet;
- hoste med slim.
Det skal bemerkes at denne tilstanden er progressiv. Mangel på behandling på dette stadiet fører til uttalte endringer. I begynnelsen er pasienten bekymret for kortpustethet, så ved begynnelsen av dekompensasjonsstadiet (når kroppen slutter å takle patologien), blir det nødvendig å ta en tvungen stilling. Vi snakker om å fikse skulderbeltet for å lette pusten. Dette skjer med alvorlig kortpustethet og indikerer alltid et ugunstig forløp av patologien.
I tillegg vises følgende symptomer:
- hevelse i bena;
- leverforstørrelse;
- sjelden ascites.
Cor pulmonale ses på som et resultat av mangel på anti-KOLS-behandling. Det utvikler seg også hos personer som forsømmer anbefalingene fra en lege.
Viktige aspekter
KOLS og dens etiologi med patogenese har sine egne spesifikasjoner. Det er fastslått at røyking er hovedfaktoren i utviklingen av sykdommen. Det er kjent om effekten av tobakksrøyk på bronkial slimhinne. Basert på dette er det mulig å formulere viktige punkter for å forhindre dannelsen av patologi. Disse inkluderer:
- slutte å røyke, unngå å oppholde seg på steder der det er mye tobakksrøyk;
- sunn livsstil;
- balansert kosthold;
- rettidig besøk til legen.
Dannelsen av KOLS medfører alltid mye ulempe. Først av alt lider luftveiene. Det er alltid kortpustethet, hoste med sputum. Personer med KOLS er mer sannsynlig å bli syke av SARS eller influensa. De er også i faresonen for å utvikle tuberkulose, lungekreft og lungebetennelse.
Prognosen for utvikling av obstruktiv bronkitt er gunstig. Å overvåke helsetilstanden, gi opp dårlige vaner, unngå kontakt med en skadelig faktor bidrar til stabilisering av sykdommen. Med tidlig behandling er det mulig å oppnå en regresjon av prosessen. Med dannelsen av emfysem er prognosen relativt gunstig. I dette tilfellet er det allerede merkbare endringer i pusten, det er konstant kortpustethet. Forekomsten av cor pulmonale i 50 % av tilfellene ender i et dødelig utfall i løpet av kort tid. Derfor er det viktig å huske risikofaktorene og forhindre sykdommen i tide.
Følgende prosesser spiller den viktigste rollen i patogenesen av KOLS:
inflammatorisk prosess,
ubalanse mellom proteinaser og antiproteinaser i lungene,
oksidativt stress.
Kronisk betennelse påvirker alle deler av luftveiene, parenkym og lungekar. Over tid ødelegger den inflammatoriske prosessen lungene og fører til irreversible patologiske endringer. Enzymubalanser og oksidativt stress kan skyldes betennelse, miljømessige eller genetiske faktorer.
I patogenesen av KOLS er dysfunksjon av det lokale forsvarssystemet i lungene viktig. Dette systemet er representert av uspesifikke og spesifikke mekanismer. Virkningen av ikke-spesifikke forsvarsmekanismer, spesielt fagocytose, er rettet mot ethvert fremmedmiddel, mens spesifikke mekanismer implementeres gjennom lokale immunresponsfaktorer. Det er flere koblinger til det lokale beskyttelsessystemet til lungene:
mucociliært apparat - cilierte celler og reologiske egenskaper av slim;
humoral kobling - immunoglobuliner, lysozym, laktoferrin, antiproteaser, komplement, interferon;
cellulær kobling - alveolære makrofager (AM), nøytrofiler og lymfocytter, samt bronkoassosiert lymfoidvev (BALT).
Det ledende leddet i utviklingen av sykdommen er et brudd på den eskalerende funksjonen til slimhinneapparatet, som er den viktigste beskyttelsesmekanismen i luftveiene. Det er kjent at effektiviteten av bronkial rensing avhenger av de reologiske egenskapene til bronkialsekresjonen, det koordinerte arbeidet til det ciliære apparatet og sammentrekningen av de glatte musklene i bronkialveggene.
Langvarig røyking forstyrrer rulletrappfunksjonen til slimhinneapparatet. Slimhypersekresjon (et av de tidligste tegnene på KOLS) skjer under påvirkning av tobakksrøyk og ulike typer forurensninger. Samtidig er hypersekresjon kombinert med en endring i de reologiske egenskapene til bronkialsekresjonen, som blir mer viskøs og tett på grunn av en økning i sialo-, sulfo- og fucomuciner. Viskøst oppspytt, tobakksrøyk, forurensninger, virale og bakterielle toksiner undertrykker funksjonen til cilia og fører samtidig til nedsatt funksjon av cilierte celler på grunn av reabsorpsjon av overflødig mucin fra bronkiallumen.
Endringen i de viskoelastiske egenskapene til bronkialsekresjonen er ledsaget av betydelige kvalitative endringer i sammensetningen av sistnevnte: innholdet av uspesifikke komponenter av lokal immunitet i sekretet, som har antiviral og antimikrobiell aktivitet - interferon, laktoferrin og lysozym - reduseres. Sammen med dette synker innholdet av sekretorisk IgA. Alt dette fører til brudd på mucociliær transport, utvikling av mucociliær insuffisiens, akkumulering av slim i lumen av bronkiene og dens påfølgende infeksjon med mikrobiell flora.
Brudd på mucociliær clearance og tilstedeværelsen av lokal immunsvikt skaper optimale forhold for kolonisering av mikroorganismer. Tykt og tyktflytende bronkialslim med redusert bakteriedrepende potensial er en god grobunn for ulike mikroorganismer (virus, bakterier, sopp). Under visse forhold har disse pasientene en aktivering av en luftveisinfeksjon. Dette kan skyldes reaktivering av autofloraen eller resultatet av superinfeksjon med pneumotrope mikroorganismer, som KOLS-pasienter er svært følsomme for.
Parallelt med brudd på mucociliær transport i bronkiene dannes det såkalte "oksidativt stress" (en kombinasjon av økt aktivitet av oksidanter og redusert aktivitet av antioksidanter), som bidrar til aktivering av nøytrofiler under betennelse. Aktiverte nøytrofiler er hovedkilden til frie oksygenradikaler (superoksid, hydrogenperoksid, hypoklorsyre) i luftveiene; i tillegg har de økt aktivitet av myeloperoksidase, sirkulerende blodnøytrofil elastase, som er konsentrert i store mengder i lungene under påvirkning av triggerfaktorer (tobakksrøyk forårsaker migrasjon av nøytrofiler til de terminale luftveiene). Ved KOLS er det en økning i antall nøytrofiler, makrofager og T-lymfocytter, hovedsakelig CD8+.
Nøytrofiler. I sputum avslørte bronkoalveolar skylling et økt antall aktiverte nøytrofiler. Deres rolle i KOLS er ennå ikke klarlagt. Røykere uten KOLS har også sputumnøytrofili. I studiet av indusert sputum bestemmes en økt konsentrasjon av myeloperoksidase og humant nøytrofilt lipokain, noe som indikerer aktivering av nøytrofiler. Under forverring øker også antallet nøytrofiler i bronkoalveolær lavage. Nøytrofiler skiller ut proteinaser: nøytrofil elastase, nøytrofil katepsin G og nøytrofil proteinase-3.
Makrofager finnes i store og små bronkier, lungeparenkym, så vel som på steder for ødeleggelse av alveolveggen under utviklingen av emfysem, som oppdages ved histologisk undersøkelse av sputum og skylling, bronkial biopsi og studiet av indusert sputum. Makrofager utskiller tumornekrosefaktor (TNF), interleukin 8 (IL-8), leukotrien-B4 (LTV4), som bidrar til kjemotakse av nøytrofiler, lymfocytter. CD8+ celler funnet på bronkial biopsi utskiller perforin, granzyme-B og TNF, disse midlene induserer cytolyse og apoptose av alveolære epiteliocytter.
Eosinofiler. Nivåene av eosinofilt kationisk peptid og eosinofil peroksidase hos pasienter med KOLS i indusert sputum er økt. Dette indikerer muligheten for deres tilstedeværelse. Dette er kanskje ikke assosiert med eosinofili - en økning i aktiviteten til nøytrofil elastase kan forårsake degranulering av eosinofiler i normal mengde.
epitelceller. Eksponering av luftforurensninger som nitrogendioksid (NO2), ozon (O3), dieseleksosgasser til nese- og bronkiale epiteliocytter fører til syntese og frigjøring av inflammatoriske mediatorer (eicosanoider, cytokiner, [adhesjonsmolekyler] etc.). Det er et brudd på reguleringen av epiteliocytter av funksjonen til adhesjonsmolekylene til E-selektin, som er ansvarlige for involvering av nøytrofiler i prosessen. Samtidig produserer sekresjon fra en kultur av bronkiale epitelceller hentet fra KOLS-pasienter i eksperimentet lavere mengder av inflammatoriske mediatorer (TNF-α eller IL-8) enn tilsvarende kulturer fra ikke-røykere eller røykere, men uten KOLS.
mediatorer av betennelse.
Tumornekrosefaktor spiller en stor rolle ved KOLS? (TNF-a), interleukin 8 (IL-8), leukotrien-B4 (LTV4). De er i stand til å ødelegge strukturen til lungene og opprettholde nøytrofil betennelse. Skaden de forårsaker stimulerer betennelsen ytterligere ved å frigjøre kjemotaktiske peptider fra den ekstracellulære matrisen.
LTV4 er en kraftig nøytrofil kjemotaksefaktor. Innholdet i sputumet til pasienter med KOLS er økt. Produksjonen av LTV4 tilskrives alveolære makrofager.
IL-8 er involvert i selektiv involvering av nøytrofiler og syntetiseres muligens av makrofager, nøytrofiler og epitelceller. Det er tilstede i høye konsentrasjoner i indusert sputum og skylling hos pasienter med KOLS.
TNF aktiverer nukleær transkripsjonsfaktor-kB (NF-kB), som igjen aktiverer IL-8-genet i epiteliocytter og makrofager. TNF bestemmes i høye konsentrasjoner i sputum, samt i bronkiale biopsier hos pasienter med KOLS. Hos pasienter med alvorlig vekttap økes nivået av serum-TNF, noe som indikerer muligheten for deltakelse av faktoren i utviklingen av kakeksi.
Patofysiologiske endringer i KOLS inkluderer følgende patologiske endringer:
- - hypersekresjon av slim
- - øyevippedysfunksjon
- - bronkial obstruksjon,
- -hyperinflasjon i lungene
- - ødeleggelse av parenkym og emfysem i lungene,
- - forstyrrelser i gassutveksling,
- - pulmonal hypertensjon
- - cor pulmonale.
Bronkial obstruksjon hos KOLS-pasienter dannes på grunn av reversible og irreversible komponenter. Den reversible komponenten dannes som et resultat av spasmer i glatt muskulatur, ødem i bronkial slimhinne og hypersekresjon av slim, som oppstår under påvirkning av frigjøring av et bredt spekter av antiinflammatoriske mediatorer (IL-8, tumornekrosefaktor, nøytrofile proteaser). og frie radikaler). Den irreversible komponenten av bronkial obstruksjon bestemmes ved å utvikle emfysem, epitelial hyperplasi, hypertrofi av glatte muskelceller og peribronkial fibrose. På grunn av brudd på de elastiske egenskapene til lungene, endres pustemekanikken og en ekspiratorisk kollaps dannes, som er den viktigste årsaken til irreversibel bronkial obstruksjon. Peribronkial fibrose er en konsekvens av kronisk betennelse; påvirker dannelsen av en irreversibel komponent mindre enn emfysem. Utviklingen av emfysem fører til en reduksjon i vaskulaturen i områder av lungevevet som ikke er i stand til gassutveksling. Som et resultat blir blodstrømmen omfordelt i de bevarte områdene av lungevevet, og det oppstår uttalte ventilasjons-perfusjonsforstyrrelser. Det ujevne ventilasjons-perfusjonsforholdet er et av de viktige elementene i KOLS-patogenesen. Perfusjon av dårlig ventilerte områder fører til en reduksjon i arteriell oksygenering, overdreven ventilasjon av underperfuserte områder fører til en økning i dødromsventilasjon og en forsinkelse i CO2-frigjøring. Kronisk hypoksi fører til kompenserende erytrocytose - sekundær polycytemi med en tilsvarende økning i blodviskositet og nedsatt mikrosirkulasjon, noe som forverrer ventilasjons-perfusjonsfeil. En viktig komponent i patogenesen til KOLS er utmattelsen av åndedrettsmusklene, som igjen reduserer pustearbeidet og forverrer ventilasjonsforstyrrelser. Dermed utvikler arteriell hypoksi på grunn av ujevn ventilasjon og brudd på ventilasjons-perfusjonsforhold. Resultatet av KOLS er utvikling av prekapillær pulmonal hypertensjon på grunn av vasokonstriksjon av små pulmonale arterioler og alveolære kar som følge av alveolær hypoksi. Gradvis utvikler hypertrofi av høyre ventrikkel i hjertet. Syndromet av kronisk cor pulmonale dannes; med dekompensasjon viser det seg først som forbigående, og deretter som vedvarende høyre ventrikkelsvikt.
Med KOLS er det et brudd på bronkial åpenhet og utvikling av emfysem. I begynnelsen oppstår funksjonelle forstyrrelser kun under trening (hypersekresjon av slim, dysfunksjon av ciliærapparatet), og etter hvert som sykdommen utvikler seg og i hvile (ventilasjonsforstyrrelser, pulmonal hypertensjon og tegn på cor pulmonale oppdages). Hypersekresjon er et resultat av stimulering av leukotriener, proteinaser og nevropeptider av et økt antall slim-utskillende celler. Plateepitelmetaplasi av epitelet fører til nedsatt mucociliær clearance, noe som bidrar til stagnasjon av slim i bronkiene og utvikling av en kronisk prosess med utvikling av ulike mikroorganismer i bronkiene. Immunsuppresjon forårsaket av virus bidrar til aktivering av bakteriefloraen (GB Fedoseev, 1998) Pasienter utvikler de første kliniske symptomene - hoste og sputum. Senere dannes et brudd på bronkial åpenhet på grunn av 2 komponenter: reversibel og irreversibel. Den reversible komponenten er glattmuskelspasmer, ødem i bronkial slimhinne og slimhypersekresjon, som oppstår under påvirkning av et bredt spekter av pro-inflammatoriske mediatorer, nøytrofiler, T-lymfocytter, makrofager utskilt av interleukin-8, leukotrien B4 og andre som kan skade lungestrukturer og støtte nøytrofil lungebetennelse. Langvarig eksponering for patogenisitetsfaktorer av bakterielle midler og lysosomale hydrolaser av polymorfonukleære leukocytter forårsaker ødeleggelse av bindevevsstroma i lungene, og under disse forholdene fremmer akkumulering av makrofager og T-lymfocytter i bronkial mucosa og submucosa fibrogenese (G.B. 1995).
Etter hvert som sykdommen utvikler seg, går den reversible komponenten gradvis tapt. Tapet av den reversible komponenten av bronkial obstruksjon anses betinget å være situasjonen når pasienten etter en 3-måneders kur med adekvat terapi ikke forbedret FEV 1 (E.I. Shmelev, 2006).
Den irreversible komponenten av bronkial obstruksjon oppstår på grunn av et brudd på de elastiske egenskapene til lungene, noe som bidrar til dannelsen av emfysem. Ubalanse mellom proteolytiske antiproteinase-enzymer og oksidativt stress fører til forstyrrelse av det elastiske stromaet i alveolene. som et resultat dannes en ekspiratorisk kollaps, som fører til tømming av lungene og senere til overdistensjon. Alveolene øker gradvis i volum, noe som fører til kompresjon av lungekapillærene og tilstøtende bronkioler. Det er en infiltrasjon av inflammatoriske celler på overflaten av epitelet til bronkiene. Slimkjertlene utvider seg, antall begerceller øker, noe som fører til hypersekresjon av slim. I bronkialveggen fører ombygging til dannelse av arrvev, som er årsaken til vedvarende luftveisobstruksjon. Arteriens intima tykner på grunn av en økning i kollagen og glatte muskelceller, den nødvendige blodstrømmen er gitt av en økning i trykket i lungesirkulasjonen, noe som resulterer i utvikling av cor pulmonale, som er et naturlig resultat av et langt forløp av KOLS.
Hovedstadiene av patogenesen av KOLS er vist i fig. 1 (E.I. Shmelev).
Ofte ved KOLS er det et syndrom med obstruktiv søvnapné, som er hypoventilatorisk i naturen. Årsaken er kollaps/obstruksjon av de øvre luftveiene eller hypoventilatoriske endringer i pusten med utvikling av nattlig hypoksi, en pasients livstruende luftveislidelse. Kombinasjonen av KOLS og søvnapné bidrar vanligvis til rask sykdomsprogresjon og luftveisobstruksjon som fører til tidlig funksjonshemming og redusert forventet levealder. Kombinasjonen av bronkial obstruksjon karakteristisk for KOLS med søvnapné kalles overlappssyndrom, der gassutvekslingsforstyrrelser er mest uttalt.
Ris. 1. Stadier av patogenesen av kronisk obstruktiv lungesykdom (Shmelev E.I., 2006).
Vi gjør deg oppmerksom på tidsskriftene utgitt av forlaget "Academy of Natural History"