Nevrofysiologiske forskningsmetoder innen epilepsi. Syklus av artikler. Alalia.3. Taleutviklingsforstyrrelser hos barn og epileptiform aktivitet på EEG Manifestasjoner av epileptiform aktivitet på søvnen EEG

Den andre (liten) er preget av fraværet av et langvarig bevissthetstap. Personen blir stående, men fryser brått på plass i noen sekunder og kaster hodet bakover. Denne tilstanden går raskt over, og personen fortsetter studiene.

Differensialdiagnose av epilepsi:

Formulering av konklusjonen

Hva er diagnosen epilepsi basert på? Det er svært vanskelig å diagnostisere denne farlige sykdommen nøyaktig. Det vil kreve en grundig undersøkelse ved hjelp av MR og EEG, innsamling og analyse av en anamnese, overvåking av pasienten under et anfall.

Hvordan ser epilepsi ut? Vanlige symptomer på epilepsi som går foran et angrep inkluderer:

• "klump" i halsen;
• svakhet og svimmelhet;
• kaste opp;
• nummenhet i tungen;
• støy i ørene.

Pasienten faller i løpet av få sekunder, skriker, mister bevisstheten, slutter å puste.

Deretter kommer delvis lammelse av musklene, ledsaget av et krampesyndrom.

Det er viktig å finne ut hyppigheten av slike tilstander, mulig arvelighet, for å bestemme det berørte området av hjernen.

Ofte feildiagnostiserer leger epilepsi og foreskriver det, noe som gjør mer skade enn nytte.

1. Epilepsi er like vanlig hos barn og voksne.
2. For diagnose må du gjennomføre et fullstendig undersøkelsesforløp, inkludert MR, EEG, avhør, testing og laboratorietester.
3. Den mest informative metoden for forskning er video EEG-overvåking og MR.
4. MR på en enhet med en kraft på 3 Tesla bestemmer mer nøyaktig ikke bare epileptiske foci, men også onkologiske sykdommer, metastaser.
5. En viktig rolle i å bestemme patologien er identifisering av arvelighet, overvåking av forløpet av et angrep.
6. Diagnose av epilepsi er svært vanskelig. En grundig undersøkelse vil være nødvendig.

Takk skal du ha

Nettstedet gir kun referanseinformasjon for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer bør utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Ekspertråd er påkrevd!

Hjerneaktivitet, tilstanden til dens anatomiske strukturer, tilstedeværelsen av patologier studeres og registreres ved hjelp av forskjellige metoder - elektroencefalografi, reoencefalografi, computertomografi, etc. En stor rolle i å identifisere ulike abnormiteter i funksjonen til hjernestrukturer tilhører metodene for å studere dens elektriske aktivitet, spesielt elektroencefalografi.

Elektroencefalogram av hjernen - definisjon og essens av metoden

Den funksjonelle aktiviteten til den menneskelige hjernen avhenger av aktiviteten til medianstrukturene - retikulær formasjon Og forhjernen, som forhåndsbestemmer rytmen, den generelle strukturen og dynamikken til elektroencefalogrammet. Et stort antall forbindelser av retikulær formasjon og forhjernen med andre strukturer og cortex bestemmer symmetrien til EEG, og dens relative "likehet" for hele hjernen.

EEG er tatt for å bestemme aktiviteten til hjernen i ulike lesjoner i sentralnervesystemet, for eksempel med nevroinfeksjoner (poliomyelitt, etc.), meningitt, encefalitt, etc. Basert på resultatene av EEG, er det mulig å vurdere graden av hjerneskade på grunn av ulike årsaker, og å avklare spesifikk lokalisering som har blitt skadet.

EEG er tatt i henhold til standardprotokollen, som tar hensyn til registreringen i tilstanden av våkenhet eller søvn (spedbarn), med spesielle tester. Rutinemessige EEG-tester er:
1. Fotostimulering (eksponering for lysglimt på lukkede øyne).
2. Åpne og lukke øynene.
3. Hyperventilering (sjelden og dyp pust i 3 til 5 minutter).

Disse testene utføres på alle voksne og barn når de tar EEG, uavhengig av alder og patologi. I tillegg, når du tar et EEG, kan ytterligere tester brukes, for eksempel:

• knytte fingrene til en knyttneve;
• søvnmangel test;
• opphold i mørket i 40 minutter;
• overvåking av hele perioden med nattsøvn;
• tar medisiner;
• utføre psykologiske tester.

Hva viser et elektroencefalogram?

Til dags dato er elektroencefalogrammet mye brukt i praksisen til nevrologer, siden denne metoden tillater diagnostisering av epilepsi, vaskulære, inflammatoriske og degenerative hjernelesjoner. I tillegg hjelper EEG med å finne ut den spesifikke plasseringen av svulster, cyster og traumatiske skader i hjernestrukturer.

Et elektroencefalogram med pasientirritasjon av lys eller lyd gjør det mulig å skille ekte syns- og hørselshemninger fra hysteriske, eller simulering av dem. EEG brukes på intensivavdelinger for dynamisk overvåking av tilstanden til pasienter i koma. Forsvinningen av tegn på elektrisk aktivitet i hjernen på EEG er et tegn på død av en person.

Hvor og hvordan gjøres det?

Et elektroencefalogram for barn under 14 år tas kun på spesialiserte barnesykehus der barneleger jobber. Det vil si at du må til barnesykehuset, finne nevrologisk avdeling og spørre når EEG er tatt. Psykiatriske apoteker tar vanligvis ikke EEG for små barn.

I tillegg kommer private medisinske sentre som spesialiserer seg på diagnostikk og behandling av nevrologisk patologi, gir de også en EEG-tjeneste for både barn og voksne. Du kan kontakte en tverrfaglig privat klinikk hvor det er nevrologer som skal ta EEG og tyde opptaket.

Et elektroencefalogram bør kun tas etter en god natts søvn, i fravær av stressende situasjoner og psykomotorisk agitasjon. To dager før EEG tas, er det nødvendig å utelukke alkoholholdige drikker, sovemedisiner, beroligende og krampestillende midler, beroligende midler og koffein.

Elektroencefalogram for barn: hvordan prosedyren utføres

For å registrere et EEG, settes en hette på babyens hode, som legen plasserer elektroder under. Huden under elektrodene urineres med vann eller gel. To inaktive elektroder påføres ørene. Deretter, med krokodilleklemmer, kobles elektrodene til ledningene som er koblet til enheten - encefalografen. Siden elektriske strømmer er svært små, trengs det alltid en forsterker, ellers vil aktiviteten til hjernen rett og slett være umulig å registrere. Det er den lille styrken til strømmene som er nøkkelen til den absolutte sikkerheten og ufarligheten til EEG, selv for spedbarn.

For å begynne studien bør du legge hodet til barnet jevnt. Anterior lening bør ikke tillates, da dette kan føre til at det dukker opp artefakter som vil bli feiltolket. Et EEG tas for babyer under søvn, som oppstår etter fôring. Vask barnets hode før du tar et EEG. Ikke mat babyen før du forlater huset, dette gjøres umiddelbart før studien, slik at babyen spiser og sovner - det er tross alt på dette tidspunktet EEG blir tatt. For å gjøre dette, tilbered formel eller trykk morsmelk i en flaske for bruk på sykehuset. Opptil 3 år tas EEG kun i søvntilstand. Barn over 3 år kan holde seg våkne, og for å holde babyen rolig, ta en leke, en bok eller noe annet som vil distrahere barnet. Barnet skal være rolig under EEG.

Vanligvis registreres EEG som en bakgrunnskurve, og det utføres også tester med åpning og lukking av øynene, hyperventilering (sjelden og dyp pust) og fotostimulering. Disse testene er en del av EEG-protokollen, og gjennomføres for absolutt alle – både voksne og barn. Noen ganger blir de bedt om å knytte fingrene til en knyttneve, lytte til forskjellige lyder osv. Å åpne øynene gjør det mulig å vurdere aktiviteten til inhiberingsprosesser, og ved å lukke dem kan vi vurdere aktiviteten til eksitasjon. Hyperventilering kan utføres hos barn etter 3 år i form av et spill - inviter for eksempel barnet til å blåse opp en ballong. Slike sjeldne og dype pust og utpust varer i 2-3 minutter. Denne testen lar deg diagnostisere latent epilepsi, betennelse i strukturer og membraner i hjernen, svulster, dysfunksjon, overarbeid og stress. Fotostimulering utføres med lukkede øyne, når lyset blinker. Testen lar deg vurdere graden av forsinkelse i den mentale, fysiske, tale og mentale utviklingen til barnet, samt tilstedeværelsen av foci av epileptisk aktivitet.

Elektroencefalogram rytmer

På det menneskelige EEG er det alfa-, beta-, delta- og theta-rytmer, som har forskjellige egenskaper og reflekterer visse typer hjerneaktivitet.

alfa rytme har en frekvens på 8 - 14 Hz, reflekterer hviletilstanden og registreres hos en person som er våken, men med lukkede øyne. Denne rytmen er normalt regelmessig, den maksimale intensiteten registreres i området av bakhodet og kronen. Alfarytmen slutter å bestemmes når noen motoriske stimuli vises.

beta rytme har en frekvens på 13 - 30 Hz, men reflekterer tilstanden angst, angst, depresjon og bruk av beroligende midler. Beta-rytmen registreres med maksimal intensitet over frontallappene i hjernen.

Theta rytme har en frekvens på 4 - 7 Hz og en amplitude på 25 - 35 μV, reflekterer tilstanden til naturlig søvn. Denne rytmen er en normal komponent i voksen EEG. Og hos barn er det denne typen rytme som råder på EEG.

delta rytme har en frekvens på 0,5 - 3 Hz, den reflekterer tilstanden til naturlig søvn. Det kan også registreres i tilstanden våken i en begrenset mengde, maksimalt 15 % av alle EEG-rytmer. Amplituden til delta-rytmen er normalt lav - opptil 40 μV. Hvis det er et overskudd av amplituden over 40 μV, og denne rytmen er registrert i mer enn 15% av tiden, blir den referert til som patologisk. En slik patologisk deltarytme indikerer et brudd på hjernens funksjoner, og den vises nøyaktig over området der patologiske endringer utvikler seg. Utseendet til en delta-rytme i alle deler av hjernen indikerer utviklingen av skade på strukturene i sentralnervesystemet, som er forårsaket av leverdysfunksjon, og er proporsjonal med alvorlighetsgraden av nedsatt bevissthet.

Elektroencefalogramresultater

En slik konklusjon bør gjenspeile hovedkarakteristikkene til EEG, og inkluderer tre obligatoriske deler:
1. Beskrivelse av aktiviteten og typisk tilknytning til EEG-bølger (for eksempel: "En alfarytme registreres over begge halvkuler. Gjennomsnittlig amplitude er 57 μV til venstre og 59 μV til høyre. Den dominante frekvensen er 8,7 Hz. Alfarytmen dominerer i de oksipitale ledningene").
2. Konklusjon i henhold til beskrivelsen av EEG og dens tolkning (for eksempel: "Signs of irritation of cortex and median structures of the brain. Asymmetri between cerebral hemispheres and paroksysmal aktivitet ble ikke oppdaget").
3. Bestemmelse av korrespondansen mellom kliniske symptomer med resultatene av EEG (for eksempel: "Objektive endringer i hjernens funksjonelle aktivitet ble registrert, tilsvarende manifestasjonene av epilepsi").

Dechiffrere elektroencefalogrammet

Å dechiffrere elektroencefalogrammet innebærer å tolke konklusjonen. Vurder de grunnleggende konseptene som legen reflekterer i konklusjonen, og deres kliniske betydning (det vil si hva visse parametere kan indikere).

Alfa - rytme

• konstant registrering av alfarytmen i de frontale delene av hjernen;
• interhemisfærisk asymmetri over 30 %;
• brudd på sinusformede bølger;
• paroksysmal eller bueformet rytme;
• ustabil frekvens;
• amplitude mindre enn 20 μV eller mer enn 90 μV;
• rytmeindeks mindre enn 50 %.

Den høye frekvensen og ustabiliteten til alfarytmen indikerer traumatisk hjerneskade, for eksempel etter en hjernerystelse eller en traumatisk hjerneskade.

Uorganisering av alfarytmen eller dens fullstendige fravær indikerer ervervet demens.

Om forsinkelsen i psykomotorisk utvikling hos barn sier de:

• desorganisering av alfarytmen;
• økt synkronisitet og amplitude;
• flytte fokus for aktivitet fra nakken og kronen;
• svak kort aktiveringsreaksjon;
• overdreven respons på hyperventilering.

Eksitabel psykopati manifesteres av en nedgang i frekvensen av alfarytmen mot bakgrunnen av normal synkroni.

Hemmende psykopati manifesteres ved EEG-desynkronisering, lav frekvens og alfarytmeindeks.

Økt synkronisering av alfarytmen i alle deler av hjernen, en kort aktiveringsreaksjon - den første typen nevroser.

Svak uttrykk for alfarytmen, svake aktiveringsreaksjoner, paroksysmal aktivitet - den tredje typen nevroser.

beta rytme

• paroksysmale utslipp;
• lav frekvens fordelt over den konveksielle overflaten av hjernen;
• asymmetri mellom halvkulene i amplitude (over 50%);
• sinusformet type beta-rytme;
• amplitude mer enn 7 μV.

Korte spindler i beta-rytme indikerer encefalitt. Jo mer alvorlig betennelse i hjernen er, desto større er frekvensen, varigheten og amplituden til slike spindler. Observert hos en tredjedel av pasientene med herpesencefalitt.

Betabølger med en frekvens på 16 - 18 Hz og høy amplitude (30 - 40 μV) i fremre og sentrale deler av hjernen er tegn på en forsinkelse i barnets psykomotoriske utvikling.

EEG-desynkronisering, der beta-rytmen dominerer i alle deler av hjernen - den andre typen nevrose.

Theta-rytme og delta-rytme

Hos barn og unge under 21 år kan elektroencefalogrammet avsløre diffuse theta- og deltarytmer, paroksysmale utladninger og epileptoid aktivitet, som er en variant av normen og ikke indikerer patologiske endringer i hjernestrukturer.

Hva indikerer brudd på theta- og delta-rytmer på EEG?
Deltabølger med høy amplitude indikerer tilstedeværelsen av en svulst.

Synkron theta-rytme, deltabølger i alle deler av hjernen, blink med høy amplitude bilateralt synkrone theta-bølger, paroksysmer i de sentrale delene av hjernen - snakker om ervervet demens.

Overvekten av theta- og deltabølger på EEG med maksimal aktivitet i bakhodet, blinker av bilateralt synkrone bølger, hvor antallet øker med hyperventilering, indikerer en forsinkelse i barnets psykomotoriske utvikling.

En høy indeks for theta-aktivitet i de sentrale delene av hjernen, bilateralt synkron theta-aktivitet med en frekvens på 5 til 7 Hz, lokalisert i frontale eller temporale områder av hjernen, snakker om psykopati.

Theta-rytmer i de fremre delene av hjernen som de viktigste er en eksitabel type psykopati.

Paroksysmer av theta- og deltabølger er den tredje typen nevroser.

Utseendet til rytmer med høy frekvens (for eksempel beta-1, beta-2 og gamma) indikerer irritasjon (irritasjon) av hjernestrukturer. Dette kan skyldes ulike forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, intrakranielt trykk, migrene, etc.

Bioelektrisk aktivitet i hjernen (BEA)

Hva indikerer ulike forstyrrelser i hjernens bioelektriske aktivitet?
Relativt rytmisk bioelektrisk aktivitet med foci av paroksysmal aktivitet i et hvilket som helst område av hjernen indikerer tilstedeværelsen av et bestemt område i vevet, der eksitasjonsprosesser overstiger inhibering. Denne typen EEG kan indikere tilstedeværelsen av migrene og hodepine.

Diffuse endringer i hjernens bioelektriske aktivitet kan være en variant av normen dersom ingen andre abnormiteter oppdages. Således, hvis konklusjonen sier bare diffuse eller moderate endringer i den bioelektriske aktiviteten til hjernen, uten paroksysmer, foci av patologisk aktivitet, eller uten å senke terskelen for konvulsiv aktivitet, så er dette en variant av normen. I dette tilfellet vil nevrologen foreskrive symptomatisk behandling og sette pasienten under observasjon. Imidlertid, i kombinasjon med paroksysmer eller foci av patologisk aktivitet, snakker de om tilstedeværelsen av epilepsi eller en tendens til kramper. Redusert bioelektrisk aktivitet i hjernen kan oppdages ved depresjon.

Andre indikatorer

Interhemisfærisk asymmetri kan være en funksjonell lidelse, det vil si ikke en indikasjon på patologi. I dette tilfellet er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse av en nevrolog og et kurs med symptomatisk terapi.

Diffus desorganisering av alfarytmen, aktivering av de diencefaliske stammestrukturene i hjernen på bakgrunn av tester (hyperventilering, lukking-åpning av øynene, fotostimulering) er normen, i fravær av klager fra pasienten.

Fokus for patologisk aktivitet indikerer økt eksitabilitet av det spesifiserte området, noe som indikerer en tendens til kramper eller tilstedeværelse av epilepsi.

Irritasjon av ulike hjernestrukturer (cortex, midtseksjoner, etc.) er oftest forbundet med nedsatt hjernesirkulasjon på grunn av ulike årsaker (for eksempel åreforkalkning, traumer, økt intrakranielt trykk, etc.).

Paroksysmer de snakker om en økning i eksitasjon og en reduksjon i hemming, som ofte er ledsaget av migrene og bare hodepine. I tillegg er en tendens til å utvikle epilepsi eller tilstedeværelsen av denne patologien mulig hvis en person har hatt anfall tidligere.

Redusert anfallsterskel snakker om en disposisjon for kramper.

Følgende tegn indikerer tilstedeværelsen av økt eksitabilitet og en tendens til kramper:

• endring i de elektriske potensialene i hjernen i henhold til den gjenværende irriterende typen;
• forbedret synkronisering;
• patologisk aktivitet av medianstrukturene i hjernen;
• paroksysmal aktivitet.

Irritasjon av hjernebarken langs den konveksielle overflaten av hjernen, økt aktivitet av medianstrukturene i hvile og under tester kan det observeres etter traumatiske hjerneskader, med en overvekt av eksitasjon over hemming, så vel som med organisk patologi av hjernevev (for eksempel svulster, cyster, arr, etc.).

epileptiform aktivitet indikerer utvikling av epilepsi og økt tendens til kramper.

Økt tone i synkroniserende strukturer og moderat dysrytmi er ikke alvorlige lidelser og patologi i hjernen. I dette tilfellet, ty til symptomatisk behandling.

Tegn på nevrofysiologisk umodenhet kan indikere en forsinkelse i den psykomotoriske utviklingen til barnet.

Uttalte endringer i restorganisk type med økende desorganisering på bakgrunn av tester, paroksysmer i alle deler av hjernen - disse tegnene følger vanligvis med alvorlig hodepine, økt intrakranielt trykk, oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse hos barn.

Brudd på bølgeaktiviteten til hjernen (opptreden av betaaktivitet i alle deler av hjernen, dysfunksjon av midtlinjestrukturer, thetabølger) oppstår etter traumatiske skader, og kan manifesteres ved svimmelhet, bevissthetstap, etc.

Organiske endringer i hjernestrukturer hos barn er resultatet av infeksjonssykdommer, som cytomegalovirus eller toksoplasmose, eller hypoksiske lidelser som oppsto under fødsel. Omfattende undersøkelse og behandling er nødvendig.

Regulatoriske cerebrale endringer registrert ved hypertensjon.

Tilstedeværelsen av aktive utslipp i hvilken som helst del av hjernen , som øker under trening, betyr at som svar på fysisk stress kan det utvikles en reaksjon i form av bevissthetstap, nedsatt syn, hørsel osv. Den spesifikke reaksjonen på fysisk aktivitet avhenger av lokaliseringen av kilden til aktive utslipp. I dette tilfellet bør fysisk aktivitet begrenses til rimelige grenser.

Hjernesvulster er:

• utseendet til langsomme bølger (theta og delta);
• bilaterale synkrone lidelser;
• epileptoid aktivitet.

Desynkronisering av rytmer, utflating av EEG-kurven utvikler seg i cerebrovaskulære patologier. Et slag er ledsaget av utviklingen av theta- og delta-rytmer. Graden av korrelerer med alvorlighetsgraden av patologien og utviklingsstadiet.

Theta- og deltabølger i alle deler av hjernen, i noen områder dannes beta-rytmer under skader (for eksempel under hjernerystelse, bevissthetstap, blåmerker, hematom). Utseendet til epileptoid aktivitet mot bakgrunnen av en hjerneskade kan føre til utvikling av epilepsi i fremtiden.

Betydelig nedbremsing av alfarytmen kan følge med parkinsonisme. Fiksering av theta- og deltabølger i de frontale og fremre temporale delene av hjernen, som har forskjellige rytmer, lav frekvens og høy amplitude, er mulig med Alzheimers sykdom

Elektroencefalografi er en av de vanligste metodene for å diagnostisere tilstanden til barnets hjerne, som sammen med CT og MR anses å være ganske effektiv og nøyaktig. Du vil lære av denne artikkelen hva slik diagnostikk viser, hvordan du dechiffrerer dataene og hva som er årsakene til avvik fra normen.

Hva er et EEG og hva viser det?

Forkortelsen EEG står for "elektroencefalografi". Det er en metode for å registrere de minste elektriske aktive impulsene fra hjernebarken. Denne diagnostikken er veldig følsom, den lar deg fikse tegn på aktivitet ikke engang på et sekund, men på et millisekund. Ingen annen studie av hjernefunksjon gir så nøyaktig informasjon i løpet av en viss tidsperiode.

For å etablere morfologiske endringer, tilstedeværelsen av cyster og svulster, utviklingstrekk i hjernekroppen og hjernevevet, brukes andre videoovervåkingsverktøy, for eksempel nevrosonografi for babyer opp til 1,5-2 år, MR, CT for eldre barn. Men for å svare på spørsmålet om hvordan hjernen fungerer, hvordan den reagerer på ytre og indre stimuli, på endringer i situasjonen, er det bare hodets elektroencefalogram som kan.

Elektriske prosesser i nevroner generelt og i hjernen spesielt begynte å bli studert på slutten av 1800-tallet. Dette ble gjort av forskere i forskjellige land i verden, men den russiske fysiologen I. Sechenov ga det største bidraget. Den første EEG-registreringen ble oppnådd i Tyskland i 1928.

I dag er EEG en ganske rutinemessig prosedyre, som brukes selv i små klinikker og klinikker for diagnose og behandling. Det utføres på spesialutstyr, som kalles en elektroencefalograf. Enheten kobles til pasienten ved hjelp av elektroder. Resultatene kan tas opp både på papirbånd og automatisk på en datamaskin. Prosedyren er smertefri og ufarlig. Samtidig er det veldig informativt: potensialene til den elektriske aktiviteten til hjernen endres alltid i nærvær av en bestemt patologi.

Ved hjelp av EEG er det mulig å diagnostisere ulike skader, psykiske lidelser, metoden er mye brukt i overvåking av nattesøvn.

Indikasjoner for holding

EEG er ikke inkludert i listen over obligatoriske screeningstudier for barn uansett alder. Dette betyr at det er vanlig å utføre slik diagnostikk bare for visse medisinske indikasjoner i nærvær av visse pasientklager. Metoden er tildelt i følgende tilfeller:

• med hyppige angrep av hodepine, svimmelhet;
• i nærvær av tilfeller av bevissthetstap;
• hvis barnet har en historie med anfall;
• med mistanke om traumer i hodeskallen og hjernen;
• i tilfelle av mistanke om cerebral parese eller for å spore dynamikken i tilstanden i tilfelle av tidligere diagnostisert cerebral parese;
• i strid med reflekser, andre nevrologiske tilstander som vedvarer i lang tid og terapier reagerer dårlig;
• med søvnforstyrrelser hos et barn;
• hvis du mistenker en psykisk lidelse;
• som en forberedende diagnose før hjernekirurgi;
• med forsinkelse i tale, mental, emosjonell og fysisk utvikling.

I barndommen utføres EEG for å vurdere graden av umodenhet i hjernen. EEG utføres for å bestemme graden av effekt av anestesi ved større og langvarige kirurgiske inngrep.

Noen trekk ved oppførselen til barn i det første leveåret kan også være grunnlaget for utnevnelsen av en EEG.

Regelmessig og langvarig gråt, søvnforstyrrelser er svært gode grunner til å diagnostisere nevronale elektriske impulspotensialer, spesielt hvis nevrosonografi eller MR ikke viser abnormiteter i hjernens utvikling som sådan.

Kontraindikasjoner

Det er svært få kontraindikasjoner for en slik diagnose. Det utføres ikke bare hvis det er friske sår på hodet til en liten pasient, hvis kirurgiske suturer påføres. Noen ganger nektes diagnosen på grunn av kraftig rennende nese eller svekkende hyppig hoste.

I alle andre tilfeller kan en EEG utføres dersom den behandlende legen insisterer på det.

For små barn prøver de å utføre en diagnostisk prosedyre i en tilstand av søvn, når de er mest rolige.

Er undersøkelse skadelig?

Dette spørsmålet er et av de mest presserende for foreldre. Siden selve essensen av metoden er langt fra tydelig for alle mødre, er EEG som fenomen overgrodd med rykter og spekulasjoner i de åpne stedene i kvinnefora. Det er ikke to svar på spørsmålet om studiens skadelighet - EEG er helt ufarlig, siden elektrodene og apparatet ikke har noen stimulerende effekt på hjernen: de registrerer bare impulser.

Du kan gjøre en EEG for et barn i alle aldre, i alle tilstander og så mange ganger som nødvendig. Multiple diagnostikk er ikke forbudt, det er ingen begrensninger.

En annen sak er at for å gi mulighet til å sitte stille en stund, kan små og svært mobile barn få foreskrevet beroligende midler. Her tas avgjørelsen av en lege som vet nøyaktig hvordan den nødvendige dosen skal beregnes slik at barnet ditt ikke blir skadet.

Forberedelse av barn

Hvis et barn er planlagt for en elektroencefalografi, er det nødvendig å forberede ham ordentlig til undersøkelsen.

Det er bedre å komme til undersøkelsen med et rent hode, siden sensorene vil bli installert i hodebunnen. For å gjøre dette, dagen før, er det nok å utføre de vanlige hygieneprosedyrene og vaske barnets hår med babysjampo.

Babyen skal mates umiddelbart før installasjonen av elektrodene i 15-20 minutter. Det er best å oppnå naturlig innsovning: en godt matet baby vil sove roligere og lenger, legen vil kunne registrere alle nødvendige indikatorer. Derfor, for babyer, ta en flaske morsmelkerstatning eller utpresset morsmelk med deg til et medisinsk anlegg.

Det er best å planlegge en undersøkelse med legen din på det tidspunktet som, i henhold til babyens personlige daglige rutine, faller på dagtidssøvn.

For eldre barn utføres EEG i våken tilstand. For å oppnå nøyaktige resultater, må barnet oppføre seg rolig, oppfylle alle forespørslene fra legen. For å oppnå en slik fred i sinnet, må foreldre gjennomføre en foreløpig psykologisk forberedelse på forhånd. Hvis du forteller på forhånd hva et interessant spill som venter, vil barnet være mer fokusert. Du kan love barnet ditt at han i noen minutter vil bli en ekte romreisende eller en superhelt.

Det er klart at barnet ikke vil klare å konsentrere oppmerksomheten om det som skjer for lenge, spesielt hvis det er 2-3 år. Derfor bør du ta med deg en bok, et leketøy til klinikken, noe som er interessant for barnet og i det minste kort kan fange oppmerksomheten hans.

For at barnet ikke skal være redd fra de første minuttene, må du forberede det på hva som vil skje. Velg hvilken som helst gammel lue hjemme og lek astronaut med barnet ditt. Sett en hette på hodet, imiter støyen fra en walkie-talkie i en hjelm, sus og gi romhelten kommandoene som legen i virkeligheten vil gi på EEG: åpne og lukk øynene, gjør det samme, bare i sakte film, pust dypt og grunt osv. Vi vil fortelle deg mer om stadiene i undersøkelsen nedenfor.

Hvis babyen din regelmessig tar noen medisiner som foreskrevet av den behandlende legen, er det ikke nødvendig å avbryte inntaket før elektroencefalografi. Men sørg for å fortelle legen før diagnosen hvilke medisiner og i hvilken dosering barnet har tatt de siste to dagene.

Før du går inn på kontoret, fjern hodeplagget fra barnet. Jenter må definitivt fjerne hårnåler, elastiske bånd, pannebånd og fjerne øredobber fra ørene, hvis noen. Det er best å la alle disse elementene for skjønnhet og attraktivitet hjemme i utgangspunktet, gå til EEG, for ikke å miste noe verdifullt under undersøkelsen.

Hvordan prosedyren utføres: hovedstadiene

EEG-prosedyren gjøres i flere stadier, som både foreldre og den lille pasienten trenger å vite på forhånd for å forberede seg ordentlig. La oss starte med det faktum at elektroencefalografirommet slett ikke er som et vanlig medisinsk rom. Dette er et lydisolert og mørkt rom. Selve rommet er vanligvis lite.

Den har en sofa, som vil tilby å imøtekomme barnet. Babyen legges på stellebordet, som også er tilgjengelig på kontoret.

Det foreslås å sette på en spesiell "hjelm" på hodet - en stoff- eller gummihette med faste elektroder. På noen hetter installerer legen de nødvendige elektrodene i ønsket mengde manuelt. Elektrodene er koblet til elektroencefalografen ved hjelp av myke, tynne rør-ledere.

Elektrodene fuktes med saltvann eller en spesiell gel. Dette er nødvendig for en bedre tilpasning av elektroden til babyens hode, slik at det ikke dannes luftrom mellom huden og sensoren som mottar signaler. Utstyret skal jordes. Klips som ikke leder strøm festes til barnets ører i området rundt lappene.

Studiens varighet er i gjennomsnitt 15-20 minutter. Hele denne tiden skal barnet være så rolig som mulig.

Hvilke tester som kommer avhenger av alderen til den lille pasienten. Jo eldre barnet er, desto vanskeligere blir oppgavene. Standard rutineprosedyre innebærer flere alternativer for fiksering av elektriske potensialer.

• Først registreres en bakgrunnskurve - denne linjen på den resulterende grafen vil vise impulsene til hjerneneuroner i hvile.

• Deretter sjekker de hjernens reaksjon på overgangen fra hvile til aktivitet og arbeidsberedskap. For dette blir barnet bedt om å åpne og lukke øynene i et annet tempo, som legen setter med sine kommandoer.

• Det tredje trinnet er å sjekke funksjonen til hjernen i en tilstand av såkalt hyperventilering. For dette blir barnet bedt om å ta dype åndedrag og utpust med en frekvens fastsatt av legen. På kommandoen "pust inn" trekkes pusten, på kommandoen "pust ut" puster barnet ut. Dette stadiet lar deg identifisere tegn på epilepsi, neoplasmer som førte til nedsatt hjernefunksjonalitet.

• Det fjerde trinnet innebærer bruk av fotostimulering. Potensialer fortsetter å bli registrert, men legen slår av og på en spesiell lyspære med en viss frekvens foran pasientens lukkede øyne. En slik test lar deg etablere noen trekk ved både mental- og taleutvikling, samt en tendens til epilepsi og konvulsive syndromer.
• Ytterligere trinn brukes hovedsakelig for eldre barn. De inkluderer ulike legekommandoer – fra å knytte og løsne fingre til knyttnever til å svare på psykologiske testspørsmål dersom barnet er i en alder der svar og forståelse i prinsippet er mulig.

Foreldre er kanskje ikke bekymret - mer enn et barn kan og kan gjøre, vil ikke bli krevet av ham. Hvis han ikke klarer å gjøre noe, vil han rett og slett få en annen oppgave.

Normer og tolkning av resultater

Elektroencefalogrammet, som oppnås som et resultat av automatisk registrering av potensialer, er en mystisk opphopning av kurver, bølger, sinusoider og brutte linjer, som er helt umulig å forstå på egen hånd, uten å være en spesialist. Selv leger fra andre spesialiteter, for eksempel en kirurg eller en ØNH-kirurg, vil aldri forstå hva som vises på grafene. Behandling av resultatene tar fra flere timer til flere dager. Vanligvis - omtrent en dag.

Selve begrepet «norm» i forhold til EEG er ikke helt korrekt. Faktum er at det er mange alternativer for normer. Hver detalj er viktig her - frekvensen av repetisjon av anomalien, dens forbindelse med stimuli, dynamikk. Hos to friske barn som ikke har problemer med arbeidet til sentralnervesystemet og patologier i hjernen, vil de resulterende grafene se annerledes ut.

Indikatorene er klassifisert etter type bølger, bioelektrisk aktivitet og andre parametere evalueres separat. Det er ikke nødvendig for foreldre å tolke noe, siden konklusjonen gir en beskrivelse av resultatene av studien og det gis visse anbefalinger. La oss ta en titt på noen få alternativer mer detaljert.

Hva indikerer epileptiform aktivitet?

Hvis konklusjonen er et så vanskelig å forstå begrep, betyr dette at elektroencefalogrammet domineres av skarpe topper som skiller seg vesentlig fra bakgrunnsrytmen som registreres i hvileposisjon. Oftest har denne typen resultater et barn med epilepsi. Men tilstedeværelsen av skarpe topper og EFA i konklusjonen er ikke alltid et tegn på epilepsi. Noen ganger snakker vi om epiaktivitet uten anfall, og derfor kan foreldre bli mye overrasket, fordi kramper og anfall hos et barn aldri kunne forekomme.

Leger har en tendens til å tro at EEG reflekterer mønstre som vises selv om barnet rett og slett har en genetisk disposisjon for epilepsi. Påvisning av epileptiform aktivitet betyr ikke at barnet nødvendigvis vil etablere riktig diagnose. Men dette faktum peker nødvendigvis på behovet for ny undersøkelse. Diagnosen kan ikke bekreftes, eller den kan bekreftes.

Barn med epilepsi krever en spesiell tilnærming, passende og rettidig behandling av en nevrolog, og derfor bør utseendet til EPA i varetekt ikke ignoreres.

Typer og normer for rytmer

Rytmer er spesielt viktige for å tyde resultatene. Det er bare fire av dem:

• alfa;
• beta:
• delta;
• theta.

Hver av disse rytmene har sine egne normer og mulige svingninger av normative verdier. For at foreldrene bedre skal kunne navigere i hjernens encefalogram mottatt for hånd, vil vi prøve å fortelle om komplekset så enkelt som mulig.

Alfarytmen kalles den grunnleggende bakgrunnsrytmen, som registreres i hvile og hvile. Tilstedeværelsen av denne typen rytme er karakteristisk for alle friske mennesker. Hvis det ikke er der, snakker de om asymmetrien til halvkulene, som lett diagnostiseres ved hjelp av ultralyd eller MR. Denne rytmen dominerer når barnet er i mørket, i stillhet. Hvis du i dette øyeblikket slår på stimulansen, bruker lys, lyd, kan alfarytmen reduseres eller forsvinne. I hvile kommer den tilbake igjen. Dette er de normale verdiene. Ved epilepsi, for eksempel, kan spontane episoder med utbrudd av alfarytmen registreres på EEG.

Hvis konklusjonen indikerer en alfafrekvens på 8-14 Hz (25-95 μV), trenger du ikke å bekymre deg: barnet er friskt. Avvik i alfarytmen kan observeres hvis de er fiksert i frontallappen, hvis det er en betydelig frekvensspredning. For høy frekvens, over 14 Hz, kan være et tegn på vaskulære lidelser i hjernen, traumer i hodeskallen og hjernen. Undervurderte indikatorer kan indikere et etterslep i mental utvikling. Hvis babyen har demens, kan det hende at rytmen ikke registreres i det hele tatt.

Beta-rytmen registreres og endres i perioder med hjerneaktivitet. Hos en sunn baby vil konklusjonen indikere amplitudeverdier på 2-5 μV, denne typen bølge vil bli registrert i hjernens frontallapp. Hvis verdiene er høyere enn normalt, kan legen mistenke en hjernerystelse eller hjerneskade, og med en patologisk reduksjon, en inflammatorisk prosess i hjernehinnene eller vevet, som hjernehinnebetennelse eller hjernebetennelse. Betabølger i amplituden på 40-50 μV i barndommen kan indikere et merkbart etterslep i utviklingen av barnet.

Delta-type rytmen gjør seg gjeldende under dyp søvn, så vel som hos pasienter som er i koma. Påvisningen av en slik rytme under våkenhet kan indikere faktumet av tumorutvikling.

Theta-rytmen er også karakteristisk for sovende mennesker. Hvis det oppdages i en amplitude på mer enn 45 μV i forskjellige deler av hjernen, snakker vi om alvorlige forstyrrelser i sentralnervesystemet. I visse tilfeller kan en slik rytme være hos babyer opp til 8 år, men hos eldre barn er det ofte et tegn på underutvikling, demens. En synkron økning i delta og theta kan indikere et brudd på cerebral sirkulasjon.

Alle typer bølger danner grunnlaget for å fikse den bioelektriske aktiviteten i hjernen. Hvis det er indikert at BEA er rytmisk, er det ingen grunn til bekymring. Relativt rytmisk BEA indikerer tilstedeværelsen av hyppige hodepine.

Diffus aktivitet indikerer ikke patologi, hvis det ikke er andre abnormiteter. Men i depressive tilstander kan et barn vise en redusert BEA.

Hyppige lidelser og mulige diagnoser

På grunnlag av EEG alene vil ingen diagnostisere et barn. Disse studiene kan kreve bekreftelse eller avkreftelse ved bruk av andre metoder, inkludert MR, CT, ultralyd. Resultatene av elektroencefalografi kan bare tyde på at barnet har en porencefalisk cyste, epileptisk aktivitet uten anfall, paroksysmal aktivitet, svulster, mentale abnormiteter.

Vurder hva leger kan mene ved å indikere visse patologier i konklusjonen av EEG.

• Hvis det er indikert at avslørte dysfunksjon i de midtre delene av hjernen, det er verdt å anta at barnet ganske enkelt hadde stress, at han ikke fikk nok søvn, er ofte nervøs, og derfor vil han ha nok klasser med en psykolog, skape et gunstig miljø i familien, redusere psykisk stress og lette beroligende midler av planter opprinnelse. Det regnes ikke som en sykdom.
• Hvis elektroencefalogrammet sier det fant interhemisfærisk asymmetri, dette er ikke alltid et tegn på patologi i barndommen. Barnet vil bli anbefalt dynamisk observasjon av nevrolog.
• Diffuse alfarytmeendringer avslutningsvis kan også være en variant av normen. Barnet tildeles tilleggsstudier.
• Mer farlig påvisning av et fokus for patologisk aktivitet, som i de fleste tilfeller indikerer utvikling av epilepsi eller økt tendens til kramper.
• Ordlyd "irritasjon av hjernestrukturer" indikerer et brudd på blodsirkulasjonen i hjernen, tilstedeværelsen av traumatiske lesjoner etter slag, fall, samt høyt intrakranielt trykk.
• Påvisning av paroksysmer kan være et tegn på epilepsi i den innledende fasen, men dette er ikke alltid tilfelle. Oftere indikerer påvisning av paroksysmer en tendens, muligens arvelig, til epileptiske anfall. En økt tone av synkroniseringsstrukturer kan ikke betraktes som en patologi i det hele tatt. Men ifølge etablert praksis sendes barnet fortsatt til observasjon hos nevrolog.

Tilstedeværelsen av aktive utslipp er et alarmerende tegn. Barnet må undersøkes for svulster og neoplasmer.

Bare en lege kan gi et nøyaktig svar på spørsmålet om alt er i orden med babyen. Forsøk på å trekke konklusjoner på egen hånd kan føre foreldre inn i en slik jungel, som det er veldig vanskelig å finne en fornuftig og logisk vei ut fra.

Når gis konklusjonen?

Foreldre kan få en konklusjon med beskrivelse av resultatene i løpet av cirka et døgn. I noen tilfeller kan tiden økes - det avhenger av ansettelse av legen og rekkefølgen i en bestemt medisinsk institusjon.

Mange EEG-forandringer er ikke spesifikke, men likevel er noen av dem ganske definitivt assosiert med spesifikke sykdommer, som epilepsi, herpetisk encefalitt og metabolske encefalopatier. Generelt kan nevronal skade eller dysfunksjon bedømmes ved tilstedeværelsen av langsomme bølger (theta- eller deltarytme) registrert diffust eller over et spesifikt område av hjernen, mens diffuse eller fokale skarpe bølger eller pigger (epileptiform aktivitet) indikerer en tendens til utvikling av anfall.

Fokal retardasjon svært sensitiv og av stor verdi for diagnostisering av fokal nevronal dysfunksjon eller fokal hjerneskade, men ulempen er dens uspesifikke egenskaper, siden det er umulig å bestemme type lesjon. Dermed kan et hjerneinfarkt, svulst, abscess eller skade på EEG forårsake de samme fokale endringene. Diffus nedbremsing er mer sannsynlig å indikere en organisk snarere enn en funksjonell karakter av lesjonen, men er heller ikke et spesifikt tegn, siden det kan observeres uten noen signifikant giftig, metabolsk, degenerativ eller til og med multifokal patologi. EEG er et verdifullt diagnostisk verktøy hos pasienter med nedsatt bevissthet og kan i noen tilfeller gi prognostisk informasjon. Avslutningsvis bør det bemerkes at EEG-registrering er viktig for å fastslå hjernedød.

1. Noen varianter av det interiktale EEG-mønsteret kalles "epileptiforme" fordi de har en distinkt morfologi og observeres på EEG hos de fleste pasienter med anfall, men er sjelden registrert hos pasienter uten kliniske symptomer som er typiske for epilepsi. Disse mønstrene inkluderer sporadiske pigger, skarpe bølger og pigg-langsomme bølgekomplekser. Ikke alle piggmønstre indikerer epilepsi: 14 Hz og 6 Hz positive pigger; sporadiske pigger registrert under søvn (gateway pigger), 6 Hz spike-bølge komplekser; det psykomotoriske mønsteret er alle piggmønstre, hvis kliniske betydning ikke er fullt ut forstått. Interiktale data bør tolkes med forsiktighet. Selv om noen patologiske mønstre kan støtte diagnosen epilepsi, er selv epileptiforme forandringer, med noen unntak, svakt korrelert med hyppigheten og sannsynligheten for tilbakefall av epileptiske anfall. Pasienten skal alltid behandles, ikke EEG.

2. De fleste pasienter med udiagnostisert epilepsi har normalt EEG. Imidlertid er epileptiform aktivitet sterkt korrelert med de kliniske manifestasjonene av epilepsi. Et epileptiformt EEG registreres hos kun 2 % av pasientene uten epilepsi, mens dette EEG-mønsteret registreres hos 50-90 % av pasientene med epilepsi, avhengig av omstendighetene ved registreringen og antall utførte studier. Det sterkeste beviset for en diagnose av epilepsi hos pasienter med episodiske kliniske manifestasjoner kommer fra EEG-registrering under en typisk episode.

3. EEG hjelper til med å fastslå om anfallsaktiviteten under et angrep strekker seg til hele hjernen (generaliserte anfall) eller er begrenset til noe fokus (fokale eller partielle anfall) (fig. 33.2). Denne forskjellen er viktig fordi årsakene til ulike typer anfall kan være forskjellige for de samme kliniske manifestasjonene.

4. Generelt kan påvisning av epileptiform EEG-aktivitet hjelpe til med å klassifisere typen anfall pasienten opplever.

Generaliserte anfall ikke-fokal opprinnelse er vanligvis assosiert med bilaterale synkrone utbrudd av pigger og piggbølgekomplekser.

Permanent fokus epileptiform aktivitet korrelerer med delvis eller fokal epilepsi.
- Fremre temporale kommissurer korrelerer med komplekse partielle epileptiske anfall.
- Rolandic pigger korrelerer med enkle motoriske eller sensoriske epileptiske anfall.
- Occipitale adhesjoner korrelerer med primitive visuelle hallusinasjoner eller nedsatt syn under anfall.

5. EEG-analyse tillater ytterligere differensiering av flere relativt spesifikke elektrokliniske syndromer.
Hypsarytmi preget av et arytmisk EEG-mønster med høy spenning med en kaotisk veksling av lange, multifokale piggbølger og skarpe bølger, samt tallrike høyspente arytmiske langsomme bølger. Dette infantile EEG-mønsteret er ofte sett i en patologi preget av infantile spasmer, myokloniske rykk og mental retardasjon (Wests syndrom) og indikerer vanligvis alvorlig diffus hjernedysfunksjon. Infantile spasmer er tonisk fleksjon og ekstensjon av nakke, torso og lemmer med abduksjon av armene til sidene, som som regel varer 3-10 sekunder. EEG og kliniske undersøkelsesdata korrelerer ikke med noen spesifikk sykdom, men indikerer tilstedeværelse av alvorlig hjerneskade før fylte 1 år.

Tilstedeværelse på EEG 3 Hz spike-wave komplekser er assosiert med typiske absence anfall (petit mal epilepsi). Dette mønsteret er oftest sett hos barn mellom tre og femten år og forverres av hyperventilering og hypoglykemi. Slike EEG-endringer er vanligvis ledsaget av visse kliniske symptomer, som utseendet til et fast blikk rett frem, korte kloniske bevegelser, manglende respons på stimuli og manglende motorisk aktivitet.

Generaliserte flere pigger og bølger(polyspike-bølgemønster) er vanligvis assosiert med myoklonus epilepsi eller andre generaliserte epileptiske syndromer.

Generaliserte langsomme mønstre Piggbølger med en frekvens på 1-2,5 Hz observeres hos barn i alderen 1 til 6 år med diffus hjernedysfunksjon. De fleste av disse barna er psykisk utviklingshemmede, og anfall er ikke mottagelig for medisinsk behandling. Triaden av kliniske trekk som består av mental retardasjon, alvorlige epileptiske anfall og et langsom spike-wave EEG-mønster kalles Lennox-Gastaut syndrom.

Sentrale midttemporale kommisjoner observert i barndommen er assosiert med godartet rolandisk epilepsi. Disse epileptiske anfallene oppstår ofte om natten og er preget av fokale kloniske bevegelser i ansikt og hender, rykninger i munnviken, tungen, kinnene, opphør av tale og økt spyttutskillelse. Utbruddet av anfall kan enkelt forhindres ved å ta krampestillende midler, og manifestasjonene av sykdommen forsvinner ved 12-14 års alder. ? Periodiske lateraliserte epileptiforme utladninger - høyspente spisse komplekser som registreres over en av hjernehalvdelene; periodisiteten av utseendet til komplekser er 1-4 sekunder. Disse kompleksene er ikke alltid epileptiforme og er assosiert med forekomsten av akutt destruktiv hjerneskade, inkludert infarkt, raskt voksende svulster og encefalitt forårsaket av herpes simplex-viruset.

6. Fokal retardasjon(deltaaktivitet) i interiktalperioden indikerer vanligvis tilstedeværelsen av strukturell hjerneskade som årsak til epileptiske anfall. Slik fokal retardasjon kan imidlertid være en forbigående konsekvens av et delvis epileptisk anfall og indikerer ikke betydelig strukturell skade. Denne forsinkelsen kan være klinisk korrelert med forbigående nevrologiske defekter etter angrep (Todds fenomen) og forsvinne innen tre dager etter et angrep.

7. På EEG-data diagnosen hos en pasient kan baseres på registrering av et langvarig epileptiformt EEG-mønster, som kun kortvarig erstattes av en normal EEG-rytme, som er et tegn på ikke-konvulsiv status epilepticus.

8. Ambulant EEG-overvåking er en EEG-registrering under forhold med fri bevegelse av pasienten utenfor EEG-laboratoriet, som ved Holter-overvåking ved registrering av EKG. Hovedindikasjonen for bruk av denne metoden er å dokumentere et anfall eller annet fenomen som har oppstått, spesielt hos pasienter hvis anfall oppstår spontant eller i forbindelse med noen spesifikke hendelser eller aktiviteter. Resultatet av poliklinisk EEG-overvåking avhenger av pasientens oppførsel, men fraværet av epileptiform aktivitet på EEG under et angrep utelukker ikke fullstendig diagnosen epilepsi, siden opptak gjennom overflateelektroder kanskje ikke reflekterer epileptiske paroksysmer som oppstår i midttemporal, basal frontale, eller dype midsagittale strukturer hjernen.

9. Manglende effekt fra behandling av fokale epileptiske anfall noen ganger er det en indikasjon for operasjon for å fjerne det patologiske fokuset. Nøyaktig bestemmelse av lokaliseringen av det epileptogene området i hjernen krever spesialisert stasjonært utstyr som tillater samtidig videoopptak og EEG-opptak. En teknikk som bruker det samme utstyret brukes ofte for å avgjøre om en pasients anfall er epileptiske eller om de er funksjonelle (psykogene).

Artikkelen presenterer en gruppe pasienter med fokal epilepsi assosiert med BEPD hos barn med perinatal organisk hjerneskade, som inntar en spesiell "mellomposisjon" mellom idiopatisk og symptomatisk epilepsi når det gjelder dens kliniske og elektriske nevroavbildningsegenskaper. Under vår tilsyn var det 35 pasienter i alderen 2 til 20 år. Basert på de oppnådde resultatene ble diagnostiske kriterier for syndromet foreslått. Sykdommen er preget av: overvekt av mannlige pasienter; debuten av epileptiske anfall i en alder av 11 år med et maksimum i de første 6 årene (82,9%) med to topper: i de første 2 leveårene og i en alder av 4 til 6 år; debuterer ofte med infantile spasmer; overvekt av fokale hemikloniske anfall, fokale oksipitale anfall og SHSP. Kanskje en kombinasjon av fokale og pseudo-generaliserte anfall (epileptiske spasmer, negativ myoklonus, atypiske fravær). En relativt lav frekvens av fokale og sekundære generaliserte anfall assosiert med søvn er karakteristisk (forekomst ved oppvåkning og innsovning). Nevrologiske mangler er tilstede hos de fleste pasienter, inkludert motorisk og kognitiv svikt; cerebral parese er vanlig. Karakteristisk avslører EEG et mønster av BEPD. I alle tilfeller er det tegn på perinatal hjerneskade, hovedsakelig av hypoksisk-iskemisk opprinnelse. Remisjon av anfall oppnås i alle tilfeller; senere blokkeres epileptiform aktivitet på EEG. Nevrologiske (motoriske og kognitive) svekkelser forblir som regel uendret.

I følge moderne konsepter oppstår fokale epileptiske anfall som et resultat av lokale utslipp i nevronale nettverk, begrenset til én halvkule, med større eller mindre distribusjon (Engel J.Jr., 2001, 2006). Fokale (lokaliseringsrelaterte) epilepsier er tradisjonelt delt inn i symptomatiske, kryptogene (synonymt med sannsynligvis symptomatiske) og idiopatiske former. Symptomatisk betyr former for epilepsi med kjent etiologisk faktor og verifiserte strukturelle endringer i hjernen som er årsak til epilepsi. Som navnet tilsier, er symptomatisk epilepsi en manifestasjon av en annen sykdom i nervesystemet: svulster, hjernedysgenese, metabolsk encefalopati, en konsekvens av hypoksisk-iskemisk, hemoragisk hjerneskade, etc. Disse formene for epilepsi er preget av nevrologiske lidelser, nedsatt intelligens og motstand mot antiepileptisk terapi (AEP). Sannsynligvis symptomatisk (synonymt med kryptogent, fra gresk criptos - skjult) former for epilepsi kalles syndromer med en uspesifisert, uklar etiologi. Det er forstått at kryptogene former er symptomatiske, men på det nåværende stadiet, ved bruk av nevrobildemetoder, er det ikke mulig å identifisere strukturelle forstyrrelser i hjernen [ 26]. I idiopatiske fokale former er det ingen sykdommer som kan forårsake epilepsi. Idiopatisk epilepsi er basert på en arvelig disposisjon for nedsatt hjernemodning eller genetisk betingede membran- og kanalopatier. Hos pasienter med idiopatiske fokale former for epilepsi (IFE) oppdages ikke nevrologiske defekter og intellektuell svekkelse hos pasienter, og det er ingen tegn til strukturell hjerneskade under nevroavbildning. Kanskje den viktigste egenskapen til IFE- en absolutt gunstig prognose av sykdommen med spontan opphør av anfall når pasienter kommer i puberteten. Idiopatiske fokale epilepsier omtales som "godartede epilepsier". Mange forfattere godtar ikke begrepet "godartet" for å karakterisere en slik sykdom som epilepsi. Imidlertid er det generelt akseptert at godartet epilepsi inkluderer former som oppfyller to hovedkriterier: obligatorisk lindring av anfall (medikamentell eller spontan) og fravær av intellektuelle-mnestiske lidelser hos pasienter, selv med et langt sykdomsforløp.

For idiopatiske fokale former for epilepsi er et karakteristisk trekk utseendet på EEG av " godartede epileptiforme mønstre i barndommen"- DEPD, spesifikke grafelementer, bestående av en fempunkts elektrisk dipol.

De karakteristiske trekkene til BEPD på EEG er (Mukhin K.Yu., 2007):

• Tilstedeværelsen av en fempunkts elektrisk dipol, bestående av en skarp og langsom bølge.
• Den maksimale "positiviteten" til dipolen i frontalledningene, og "negativiteten" i de sentral-temporale ledningene, som er mest typisk for Rolandsk epilepsi.
• Morfologien til kompleksene ligner QRS-bølgene på et EKG.
• Regional, multiregional, lateralisert eller diffus aktivitet.
• Ustabilitet av epileptiform aktivitet med mulig forskyvning (forskyvning) under påfølgende EEG-opptak.
• Aktivering i periode I-II stadier av ikke-REM-søvn.
• Fraværet av en klar sammenheng med tilstedeværelsen av epilepsi og med klinikken for epilepsi.

BEPD-er er lett gjenkjennelige på EEG på grunn av deres unike morfologiske funksjon: en fempunkts elektrisk dipol med høy amplitude. Samtidig understreker vi viktigheten av de morfologiske egenskapene til dette EEG-mønsteret, og ikke lokalisering. Tidligere presenterte vi klassifiseringen av "DEPD-assosierte forhold" . Det er vist at BEPD er uspesifikke epileptiforme lidelser som oppstår i barndommen, som kan observeres ved epilepsi, sykdommer som ikke er assosiert med epilepsi, og hos nevrologisk friske barn.

De siste årene har vi i klinisk praksis observert en spesiell gruppe pediatriske pasienter med fokal epilepsi, som i henhold til sine kliniske og elektriske nevroimaging-karakteristikker inntar en spesiell "mellomposisjon" mellom idiopatisk og symptomatisk. Vi snakker om fokal epilepsi assosiert med BEPD hos barn med perinatal organisk hjerneskade. Denne gruppen pasienter har veldefinerte kliniske, elektroencefalografiske og nevroavbildningskriterier, respons på AED-behandling og prognose.

Hensikten med denne studien: å studere kliniske, elektroencefalografiske, nevroimaging karakteristika, trekk ved forløpet og prognosen for fokal epilepsi assosiert med BEPD hos barn med perinatal hjerneskade; etablering av diagnostiske kriterier for sykdommen og bestemmelse av optimale metoder for terapeutisk korreksjon.

PASIENTER OG METODER

Under vår tilsyn var det 35 pasienter, hvorav 23 var menn og 12 var kvinner. Pasientenes alder på publiseringstidspunktet varierte fra 2 til 20 år (median 10,7 år). De aller fleste pasienter ( 94,3 % av tilfellene ) var i barnealder: fra 2 til 18 år. Oppfølgingsperioden varierte fra 1 år 8 måneder. inntil 14 år 3 måneder (i gjennomsnitt 7 år 1 måned).

Kriterier for inkludering i gruppen:

- tilstedeværelsen av fokal epilepsi hos pasienter;

- anamnestiske, kliniske og neuroimaging tegn på hjerneskade av perinatal opprinnelse;

- registrering av regional / multiregional epileptiform aktivitet, i henhold til morfologien som tilsvarer "godartede epileptiforme mønstre i barndommen" på EEG.

Kriterier for ekskludering fra gruppen:

- progresjon av nevrologiske symptomer;

- verifiserte arvelige sykdommer;

- Strukturelle forstyrrelser i nevroimaging ervervet i den postnatale perioden (konsekvens av traumatiske hjerneskader, nevroinfeksjoner, etc.).

Alle pasienter ble undersøkt klinisk av en nevrolog, en nevropsykolog; en rutinemessig EEG-studie ble utført, samt fortsatt video-EEG-overvåking med inkludering av søvn (elektroencefalografanalysator EEGA-21/26 "ENCEPHALAN-131-03", modifikasjon 11, Medicom MTD; video-EEG-overvåking "Neuroscope 6.1. 508", Biola). Alle pasientene gjennomgikk en MR-studie (magnetisk resonanssystem Sigma Infinity GE med en magnetfeltstyrke på 1,5 Tesla). For å kontrollere antiepileptisk terapi i dynamikk ble innholdet av AEP i blodet studert ved gass-væskekromatografi; generelle og biokjemiske blodprøver ble utført (Invitro laboratorium).

RESULTATER

Blant pasientene som er undersøkt av oss det var en signifikant overvekt i gruppen mannlige pasienter (65,7 % av tilfellene); forholdet mellom menn og kvinner var 1,92:1.

Anfallsdebut . Debuten av anfall i vår gruppe ble notert i et bredt aldersspekter. Den tidligste forekomsten av anfall ble observert hos en pasient på den 3. levedagen, den siste alderen da epilepsi debuterte - 11 år. Etter 11 år debuterte ikke angrepene.

Oftest oppsto epileptiske anfall hos pasienter i det første leveåret - i 28,6% av tilfellene. I en eldre alder ble debuten av epileptiske anfall notert: i 2. og 4. leveår - 11,4% av tilfellene hver, i 1. og 5. år - 8,6% av tilfellene hver, i en alder av 6, 7, 8 og henholdsvis 9 år var sannsynligheten for anfall 5,7 %. Minst av alt ble anfallsutbruddet observert i en alder av 3, 10 og 11 år — henholdsvis 2,9 % (1 pasient hver) (fig. 1).

Ved å analysere aldersintervallene for debut i vår pasientgruppe, kan vi notere en betydelig overvekt av forekomsten av anfall i løpet av de første 6 leveårene - 82,9 % av tilfellene med to topper. Oftest debuterte anfall i løpet av de to første leveårene. I dette intervallet ble debuten notert i 37,1 % av tilfellene. Den andre toppen er observert i intervallet fra 4 til 6 år - i 20%.

Etter hvert som pasientene blir eldre, er det en gradvis nedgang i sannsynligheten for et første anfall fra 48,6 % i de første 3 leveårene til 11,4 % i aldersområdet fra 9 til 11 år.

Anfall ved utbruddet av epilepsi . Ved utbruddet av epilepsi dominerte fokale anfall i vår pasientgruppe. - 71,4 %. Fokale motoriske anfall ble notert i 51,4 % av tilfellene, sekundære generaliserte konvulsive anfall – i 14,3 %. Andre typer fokale anfall ble observert mye sjeldnere: fokale hypomotoriske anfall i 1 tilfelle og negativ myoklonus i 1 tilfelle.

Epileptiske spasmer ved utbruddet av epilepsi ble observert hos 17,1 % av pasientene; serielle toniske asymmetriske anfall dominerte, ofte i kombinasjon med korte fokale versive anfall. I 1 tilfelle ble myokloniske spasmer påvist. I alle tilfeller ble debuten av epileptiske spasmer notert hos barn i det første leveåret.

I 14,3% av tilfellene debuterte epilepsi med utbruddet av feberkramper: i 3 tilfeller - typiske, og i 2 - atypiske. Generaliserte krampeanfall ble kun observert hos 8,6 % av pasientene ved sykdomsdebut; myoklonisk - i 1 tilfelle.

Epileptiske anfall i avansert stadium av sykdommen. Ved å analysere forekomsten av epileptiske anfall i vår gruppe, kan vi notere en betydelig overvekt av fokale og sekundære generaliserte konvulsive anfall i det kliniske bildet. Blant de fokale anfallene er de hyppigst registrerte fokale kloniske anfallene karakteristiske for kinematikken til Rolandsk epilepsi: hemifacial, faciobrachial, hemiklonisk. - 34,3 % av tilfellene. I 28,6 % av tilfellene ble det påvist fokale anfall, som i henhold til kliniske trekk og elektroencefalografiske karakteristika kan tilskrives fokale oksipitale anfall. Denne gruppen ble dominert av angrep av enkle visuelle hallusinasjoner, med vegetative fenomener (hodepine, kvalme, oppkast), versive og paroksysmer av slapphet, ofte med en påfølgende overgang til et sekundært generalisert krampeanfall. Fokale versive toniske anfall ble observert hos 11,4 % av pasientene. Sekundært generaliserte krampeanfall forekom i 40 % av tilfellene, inkludert i de fleste tilfeller med fokal debut. Pseudo-generaliserte anfall ble observert hos 31,4% av pasientene, hvorav oftere enn andre - epileptiske spasmer - 20,0%; i isolerte tilfeller oppstod atypiske fravær og atoniske anfall. Fokale automotoriske anfall ble kun påvist i 2 tilfeller.

I 45,7 % av tilfellene ble det kun påvist én type anfall hos pasienter, og også hos 45,7 % er en kombinasjon av to typer. Hos pasienter som hadde type 1-anfall over hele sykdomsperioden, fokale motoriske anfall (i 17,1 % av tilfellene), sekundære generaliserte konvulsive anfall (14,3 % av tilfellene) og fokale paroksysmer fra den motoriske cortex (8,6 %). I gruppen av pasienter med to typer anfall ble oppmerksomheten trukket på den hyppige assosiasjonen mellom fokalmotorikk (25,7 % av tilfellene), sekundær generaliserte (20 % av pasientene) og fokale anfall som stammer fra de oksipitale regionene (17,1 % av pasientene). med andre typer anfall.. En kombinasjon av 3 og 4 typer anfall ble observert i isolerte tilfeller (henholdsvis 1 og 2 tilfeller). Kombinasjonen av fokale motoriske anfall og epileptiske spasmer ble oftest oppdaget i 11,4 % av tilfellene, fokale motoriske og sekundære generaliserte anfall – 8,6 %, sekundært generaliserte og fokale, som kommer fra occipital cortex – hos 8,6 %.

I henhold til hyppigheten av forekomsten delte vi epileptiske anfall inn i enkelt (1 -3 for hele sykdomsperioden), sjelden (1-3 ganger i året), hyppig (flere angrep per uke) og daglig. I 57,6 % av tilfellene var anfall sjeldne (27,3 %) eller enkeltstående (30,3 %). Anfall som oppsto flere ganger i måneden ble registrert hos 15,2 % av pasientene. Daglige anfall ble oppdaget hos 27,3 % av pasientene, og var hovedsakelig representert av pseudogeneraliserte paroksysmer: epileptiske spasmer, atypiske fravær, negativ myoklonus.

Varigheten av epileptiske anfall hos pasienter varierte. I 56,6 % av tilfellene endte anfallene spontant innen 1 -3 minutter, mens korte angrep (opptil 1 minutt) ble observert i 33,3 % av tilfellene (for det meste pseudo-generaliserte). Bemerkelsesverdig er den høye prosentandelen av langvarige anfall. Så angrep som varer i 5-9 minutter, notert hos 13,3 % av pasientene. I 36,7 % av tilfellene oversteg varigheten av anfallene 10 minutter, og hos noen pasienter hadde paroksysmer karakter av status epilepticus.

Studien viste en høy kronologisk avhengighet av epileptiske anfall på rytmen til "søvn" — våkenhet», som ble observert hos 88,6 % av pasientene i vår gruppe. Oftest ble anfall notert i perioden når du våkner eller når du sovner - hos 42,9%. Under søvn oppstod anfall i 25,7 % av tilfellene; i våkenhet og i søvn - 17,1%. Bare hos 11,4 % av pasientene hadde ikke epileptiske anfall en klar sammenheng med søvn.

nevrologisk status. Fokale nevrologiske symptomer ble påvist i 100 % av tilfellene. Pyramidale lidelser ble notert i 82,9 % av tilfellene, hvorav 40 % av pasientene hadde pareser eller lammelser. Av de andre nevrologiske symptomene var ataksi det vanligste. - i 20% av tilfellene, muskeldystoni - 11,4%, tremor i ekstremitetene - 8,6%. En reduksjon i intelligens av varierende alvorlighetsgrad ble påvist i 57,1 % av tilfellene. Cerebral parese syndrom ble observert hos 40 % av pasientene. Av disse: hemiparetisk form ble observert i 57,2% av tilfellene av alle former for cerebral parese, spastisk diplegi - i 21,4% av tilfellene, dobbel hemiplegi - i 21,4% av tilfellene.

EEG-studieresultater. Hovedaktiviteten var nær eller tilsvarte aldersnormen i 57,2 % av tilfellene. Men i de fleste tilfeller, selv mot bakgrunnen av en bevart alfarytme, ble en diffus eller biookkipital theta-bremsing av bakgrunnsrytmen bestemt. Delta-retardasjon med vekt i de bakre regionene ble påvist i 14,3 % av tilfellene, hovedsakelig hos barn med epileptiske spasmer og anfallsdebut i det første leveåret. Samtidig ble deltabølger kombinert med multiregional epileptiform aktivitet i de oksipitale regionene. I mer enn 50 % av tilfellene ble en økt indeks for opphøyd betaaktivitet (overdreven fasting) notert på EEG i våken tilstand og i søvn. Generelt, for pasientene i vår gruppe, var det karakteristiske EEG-mønsteret i våken tilstand theta-bremsing av hovedaktiviteten i kombinasjon med en akselerasjon av den kortikale rytmen.

Et obligatorisk kriterium for inkludering i gruppen var påvisning av benigne epileptiforme mønstre i barndommen (BEPD) på EEG. BECP ble presentert som regional/multiregional epileptiform aktivitet i 100 % av tilfellene, samt i form av lateraliserte, mye sjeldnere - bilaterale og diffuse utflod.

I 75 % av tilfellene ble regional epileptiform aktivitet observert i de sentrale-temporo-frontale regionene (p. er. 2), hos 30 % ble BEPD registrert i de occipitale ledningene (fig. 3). Det skal bemerkes at i vår gruppe ble fokus ofte oppdaget i toppunktområdene også. I 57,1 % av tilfellene var regional/multiregional epileptiform aktivitet begrenset til én halvkule, i 42,9 % var det uavhengige foci av epileptiform aktivitet i to hemisfærer (fig. 4). Hos 57,1 % av pasientene ble en bilateral fordeling av epileptiform aktivitet notert, som inkluderte: tilfeller av fortsatt utflod i symmetriske områder i to halvkuler med dannelse av et mønster av bilaterale-asynkrone komplekser ( ris. 3), bilateral fordeling av utladninger fra ett fokus til homologe deler av den kontralaterale halvkulen, bilaterale skarp-langsomme bølgekomplekser, diffuse utladninger av skarp-langsomme bølgekomplekser.

Studien viste en høy kronologisk sammenheng mellom BEPD og søvn. I 100 % av tilfellene ble BEPD registrert under søvn, hos 77,1 % ble det påvist epileptiform aktivitet både i søvn og våkenhet. Det er viktig å merke seg at ikke i noe tilfelle ble utseendet til BEPD epileptiform aktivitet isolert i våken tilstand.

Analyse av resultatene av video-EEG-overvåking gjorde det mulig å identifisere karakteristiske trekk ved epileptiform aktivitet i den undersøkte gruppen. For godartede epileptiforme mønstre i barndommen var det en tendens til å danne grupper i form av dubletter, trillinger og lengre grupper (pseudorytmiske utladninger). BEPD-indeksen økte i tilstanden passiv våkenhet og var maksimal under overgangen til tilstanden døsighet og i søvn. I tilstanden av aktiv våkenhet ble BEPD-indeksen betydelig blokkert. I søvn er representasjonen av BEPD maksimal i stadier av ikke-REM-søvn, under REM-søvn viste en betydelig reduksjon i dette EEG-mønsteret. Det var i en drøm at våre pasienter registrerte seg fortsatt toppbølge epileptiform aktivitet i ikke-REM-søvn (PEMS) og elektrisk status epilepticus i ikke-REM-søvn — PEMS med en indeks på mer enn 85 % av søvnrekorden.

Studien viste ingen signifikant sammenheng mellom BECP-indeksen og frekvensen av fokale motoriske anfall. BECP var ikke et EEG-mønster av fokale anfall. Men ved lateraliserte eller diffuse utflod var sannsynligheten for epileptisk negativ myoklonus eller atypiske absenceanfall høy.

Av interesse er dynamikken til epileptiform aktivitet hos pasienter under behandling. Etter å ha vist seg på EEG av søvn én gang, fortsatte BEPD å bli registrert konstant i alle påfølgende EEG-registreringer i mange måneder eller år. I alle tilfeller ble lindring av epileptiske anfall notert først, og først da - forsvinningen av DEPD. På bakgrunn av AED-terapi ble det gradvis observert en reduksjon i indeksen og amplituden til epileptiforme komplekser over tid. I tilfeller av PEMS, "bleknet" den epileptiforme aktiviteten og spesielt den elektriske statusen gradvis ut og "frigjorde" flere og flere epoker med EEG-registrering for en normal rytme. PEMS ble mindre regelmessig og rytmisk, flere og flere hull fri for epileptiform aktivitet dukket opp. Samtidig økte regionale mønstre noe, både i søvn og våkenhet, og erstattet diffus aktivitet. Først forsvant den epileptiforme aktiviteten helt ved registrering i våkenhet, og deretter under søvn også. Ved begynnelsen av puberteten ble ikke epileptiform aktivitet registrert i noen av tilfellene.

Nevroimaging data.Når man utførte nevroavbildning i 100 % av tilfellene, ble det registrert ulike strukturelle forstyrrelser i hjernen. De hyppigst påviste tegnene på hypoksisk-iskemisk perinatal encefalopati (62,8 % av tilfellene): diffuse atrofiske/subatrofiske forandringer av varierende alvorlighetsgrad - 31,4 %, periventrikulær leukomalacia - 31,4 % (fig. 5). Arachnoidcyster (fig. 6) ble påvist hos 13 (37,1%) pasienter, hvorav 7 tilfeller hadde tinninglappscyster (53,9% blant pasienter med cyster), 4 pasienter hadde parietallappcyster (30,8%), hos 2 pasienter - frontal. (15,4%), i 2 - occipital region (15,4%). Forandringer i lillehjernen (hypoplasi av cerebellar vermis, cerebellar atrofi) ble påvist i 11,4 % av tilfellene. Kortikale knoller ble observert hos 1 pasient; i 2 tilfeller ble tegn på polymikrogyri bestemt.

Klinisk-elektro-nevroimaging korrelasjoner. Separat analyserte vi korrelasjonene mellom kliniske, elektroencefalografiske og nevroavbildningsdata hos de undersøkte pasientene. Graden av korrelasjon var basert på en sammenligning av undersøkelsesdata som indikerer et felles fokus. Forholdet mellom 4 hovedparametre ble vurdert: nevrologisk status (sidehet av lesjonen), anfallssemiologi (lokalisering av fokus), EEG-data og nevroavbildningsresultater:

• 1. grad av korrelasjon: sammenfallet av alle kliniske, elektroencefalografiske og nevroavbildningsparametere (de 4 parametrene angitt ovenfor).
• 2. grad av korrelasjon: sammenfall av tre av de fire parameterne.
• 3. grad av korrelasjon: sammenfall av 2 av 4 parametere.
• Ingen klar sammenheng.

Separat ble frekvensen av forekomst av diffuse symptomer i strukturen til parametrene ovenfor vurdert. Vi tilskrev det: bilaterale nevrologiske symptomer, pseudogeneralisert karakter av anfall, diffuse utflod på EEG og diffuse endringer i hjernen under MR-undersøkelse.

En klar korrelasjon (sammenfall av alle 4 parametere) ble notert kun hos 14,3 % av pasientene; 2. grad av korrelasjon - 25,7 % av tilfellene; 3. grad - 22,9%. Et signifikant fravær av korrelasjon ble funnet hos 37,1 % av pasientene. Ulike diffuse symptomer ble notert i 94,3 % av tilfellene. Det var imidlertid ikke en eneste pasient som hadde utelukkende diffuse symptomer.

Terapi og prognose.Studien viste en god prognose for kontroll av epileptiske anfall og høy effekt av antiepileptisk behandling. I løpet av behandlingen ble det oppnådd lindring av anfall hos alle, med unntak av én, pasienter - 97,1 %! Fullstendig elektroklinisk remisjon ble oppnådd hos 28,6 %, som er 32,3 % av alle pasienter med klinisk remisjon i mer enn ett år. I 1 tilfelle oppnådde en pasient med hemikloniske og sekundære generaliserte anfall og tegn på hypoksisk-iskemisk perinatal encefalopati på MR remisjon av anfall, som varte i 3 år. Videre ble det registrert en gjentakelse av anfall. For tiden, etter AED-korreksjon, ble anfall stoppet, men på publiseringstidspunktet var varigheten av remisjon 1 måned. Remisjon i mer enn 1 år ble observert hos 31 pasienter, som utgjorde 88,6 % av tilfellene. Det skal bemerkes at, til tross for en så høy prosentandel av remisjoner, i de fleste tilfeller, i de innledende stadiene av behandlingen, var sykdommen motstandsdyktig mot anfall og epileptiform aktivitet på EEG. Bare i 8 tilfeller (22,9 %) stoppet anfallene med monoterapi. I andre tilfeller ble remisjon oppnådd med duo- og polyterapi, inkludert bruk av kortikosteroider. De mest effektive legemidlene i behandlingen av pasienter i den undersøkte gruppen var: valproat (convulex) og topiramat (topamax), både i monoterapi og i kombinasjon. Ved bruk av karbamazepin i monoterapi ble det i noen tilfeller notert høy effektivitet, men forverringsfenomener ble ofte notert i form av en økning i fokale anfall og utseendet av pseudogeneraliserte paroksysmer, samt en økning i indeksen for diffus epileptiform aktivitet på EEG. Ved motstand mot fokale anfall ble det oppnådd god respons ved forskrivning av kombinasjoner: convulex + topamax, convulex + tegretol eller trileptal. Succinimider (suxilep, petnidan, zarantin), som kun ble brukt i kombinasjon, hovedsakelig med valproater, var svært effektive. Succinimider var effektive i både pseudogeneraliserte anfall og EEG epileptiform aktivitet. Sultiam (Ospolot) ble også vellykket brukt i kombinasjon med valproat. I resistente tilfeller, hovedsakelig hos pasienter med infantile spasmer, så vel som i nærvær av "elektrisk epileptisk status for langsom søvn" på EEG, foreskrev vi kortikosteroidhormoner (synakten-depot, hydrokortison, deksametason) med den høyeste effekten: arresterende anfall , blokkerer eller reduserer indeksen epileptiform aktivitet i alle tilfeller. Bruken av hormoner var begrenset av den høye frekvensen av bivirkninger av behandlingen.

Analyse av resultatene viste at i de innledende stadiene av behandlingen, i de fleste tilfeller, er det ikke mulig å blokkere eller til og med redusere BEPD-indeksen på EEG. Tilfeller av diffus spredning av BEPD med dannelse av et mønster av fortsatt epileptiform aktivitet i ikke-REM-søvnfasen var spesielt resistente. I disse tilfellene viste tilsetningen av succinimider eller ospolot til de grunnleggende AED-ene størst effektivitet. Utnevnelsen av disse legemidlene hadde en betydelig blokkering av regional og diffus epileptiform aktivitet på EEG. Kortikosteroider har også vist seg å være svært effektive mot BEPD.

Det bør bemerkes den positive effekten av AED observert hos de undersøkte pasientene i forhold til kognitive funksjoner og motorisk utvikling. Denne effekten kan først og fremst være assosiert med "frigjøring" av hjernen fra anfall og epileptiform aktivitet, så vel som med mer intensiv rehabiliteringshjelp, som ble mulig etter at anfallskontroll ble etablert. Fullstendig eller signifikant gjenoppretting av motoriske og kognitive funksjoner ble imidlertid ikke observert i noen tilfeller, selv etter fullstendig lindring av anfall og blokkering av epileptiform aktivitet.

DISKUSJON

Studien av den beskrevne pasientgruppen ble utført ved Senter for pediatrisk nevrologi og epilepsi (K.Yu. Mukhin, M.B. Mironov, K.S. Borovikov), sammen med tyske kolleger (H. Holthausen et al.) i perioden fra 2002 til 2009. For tiden er det under vår tilsyn mer enn 130 pasienter som oppfyller kriteriene beskrevet i artikkelen. Etter vår vurdering representerer denne gruppen et helt spesielt epileptisk syndrom med gunstig epilepsiforløp, men med alvorlige nevrologiske lidelser. Vi kalte den " fokal epilepsi i barndommen med strukturelle endringer i hjernen og godartede epileptiforme mønstre på EEG”, forkortet — FEDSIM-DEPD. Et ikke helt vellykket synonym brukt tidligere er "dobbel patologi", så under dette begrepet mener forskjellige forfattere forskjellige patologiske tilstander, spesielt kombinasjonen av mesial temporal sklerose med dysplastiske endringer i hippocampus.

Vi vil gjerne gjøre deg oppmerksom på at vi ikke fant slike studier i den innenlandske og utenlandske litteraturen som er tilgjengelig for oss. Separate publikasjoner beskriver kun noen få tilfeller av pasienter med fokale motoriske anfall som ligner de i IFE, en gunstig prognose for epilepsiforløpet og tilstedeværelsen av strukturelle endringer i hjernen. Forfatterne kaller disse tilfellene "en idiopatisk kopi av symptomatisk fokal epilepsi". Faktisk er disse isolerte tilfellene identiske med gruppen av pasienter med FEDSIM-DEPD beskrevet av oss. Imidlertid er det en grunnleggende forskjell i navnet, som radikalt endrer ideen om dette syndromet.

FEDSIM-DEPD er strengt tatt ikke en symptomatisk epilepsi. For det første, i mange tilfeller faller ikke den iktogene sonen sammen med lokaliseringen av strukturelle endringer i hjernen, og ikke bare innenfor hjernelappen, men til og med innenfor halvkulen. Diffus kortikal atrofi er notert hos 28,6 % av pasientene som er undersøkt av oss, og det er ingen lokale strukturelle endringer i hjernen. For det andre er epileptiform aktivitet hos pasienter i denne gruppen hovedsakelig representert av multiregional og diffus BECP, og ikke av tydelige regionale EEG-mønstre, som ved symptomatisk fokal epilepsi. Videre, hvis fenomenet sekundær bilateral synkronisering oppstår, faller ikke alltid sonen for utslippsgenerering sammen med sonen til det patologiske substratet. For det tredje (dette - det viktigste!), i de aller fleste tilfeller forsvinner epileptiske anfall i puberteten, til tross for at det morfologiske substratet i hjernen vedvarer.

Fraværet av en klar sammenheng mellom den iktogene sonen og lokaliseringen av epileptiform aktivitet med lokaliseringen av strukturelle endringer i hjernen, forsvinningen, til slutt, av epileptiske anfall hos nesten alle pasienter, sår tvil om epilepsiens symptomatiske natur, dvs. , dens utvikling direkte som et resultat av eksponering for et morfologisk substrat. På den annen side er det høy forekomst av epilepsi i familier av probander; utbruddet av epilepsi utelukkende i barndommen; anfall som er identisk med IFE med begrenset til tidspunktet for oppvåkning og innsovning; tilstedeværelsen av BEPD på EEG; lindring av anfall i puberteten (under påvirkning av terapi eller spontant) - indikerer tydelig den idiopatiske naturen til epilepsi. Ved idiopatisk fokal epilepsi er det imidlertid ingen strukturelle endringer i hjernen, ingen fokale nevrologiske symptomer og intellektuelt underskudd, ingen nedgang i hovedaktiviteten til bakgrunns-EEG-registreringen og fortsatt regional nedgang. IFE er heller ikke preget av langvarige anfall, ofte med et statusforløp og med dannelsen av Todds lammelser. Etter vår mening er disse symptomene ikke forårsaket av epilepsi, men er et resultat av perinatal patologi. Dermed snakker vi om et unikt syndrom der epilepsi i hovedsak er idiopatisk, og de medfølgende symptomene (nevrologiske og intellektuelle mangler) skyldes strukturell skade på hjernen. Av dette følger det at FEDSIM-DEPD ikke er en "idiopatisk kopi av symptomatisk epilepsi", men mest sannsynlig idiopatisk fokal epilepsi som utvikler seg hos pasienter med morfologiske endringer i hjernen av perinatal opprinnelse. Denne formen er idiopatisk, men på ingen måte godartet. Konseptet "godartet epilepsi" inkluderer ikke bare muligheten for lindring (eller selvbegrensning) av anfall, men også fraværet av nevrologisk og kognitiv svikt hos pasienter, noe som per definisjon ikke skjer med FEDSIM-DEPD. FEDSIM-DEPD er en idiopatisk (med tanke på angrepenes art og forløpet) epilepsi hos barn med lokale eller diffuse forandringer i hjernen av perinatal opprinnelse. Dette gruppen av pasienter, tatt i betraktning de kliniske og elektriske nevroimaging-funksjonene, er etter vår mening et eget, veldefinert epileptisk syndrom hos barn, som inntar en spesiell mellomplass i en rekke fokale former for epilepsi av ulike etiologier.

Patogenesen til dette unike epileptiske syndromet vil sannsynligvis bli gjenstand for videre studier. Vi ønsker å diskutere noen mulige mekanismer for fremveksten av FEDSIM-DEPD. Fra vårt synspunkt er utviklingen av FEDSIM-DEPD basert på to mekanismer: medfødt svekkelse av hjernemodning og patologi i den perinatale perioden, hovedsakelig hypoksisk-iskemisk skade på CNS. Begrepet " arvelig svekkelse av hjernemodning” - en medfødt lidelse i hjernemodning - ble først brukt av den berømte tyske pediatriske nevrologen og epileptologen Hermann Doose. Doose-hypotesen, som vi støtter fullt ut, er at en rekke pasienter har en genetisk betinget svekkelse av hjernemodning i den prenatale perioden. Etter vår mening er det 3 hoveddiagnostiske kriterier for tilstanden betegnet som "medfødt forstyrrelse av hjernemodning".

1. Tilstedeværelsen av "patologi av nevropsykisk utvikling" hos pasienter: en global svekkelse av kognitive funksjoner, mental retardasjon, dysfasi, dysleksi, dyskalkuli, oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse, autistisk-lignende oppførsel, etc.

2. Kombinasjonen av disse lidelsene med interiktal epileptiform aktivitet, som i morfologi tilsvarer benigne epileptiforme mønstre i barndommen.

3. Bedring i sykdomsforløpet og fullstendig forsvinning av epileptiform aktivitet når pasienter kommer i puberteten.

En rekke endogene og eksogene faktorer som virker i den prenatale perioden kan forårsake medfødte lidelser i hjernemodningsprosesser. I dette tilfellet er det mulig at "genetisk predisposisjon" spiller en ledende rolle. H. Doose (1989), H. Doose et al. (2000) viste at benigne barndoms epileptiforme mønstre på EEG (isolert sett i kombinasjon med epilepsi eller annen "utviklingspatologi") er genetisk betinget, og arves på en autosomal dominant måte med lav penetrans og variabel ekspressivitet. Hvert genlokus eller alleliske gener påvirker syntesen av et bestemt polypeptid eller enzym. I hjertet av utviklingspatologi ligger et brudd på prenatal differensiering av nevroner, dannelsen av et dendritisk tre og omorganisering av synaptiske kontakter, på grunn av hvilke nevroner må kommunisere i "celleensembler" eller nevronale nettverk. Under påvirkning av ulike skadelige faktorer kan det oppstå feilaktige nevronale forbindelser. - avvikende synaptisk omorganisering. I følge noen forskere er nedsatt plastisitet (avvikende spruting) mest karakteristisk for barndommen og kan være en av årsakene til epilepsi, samt utvikling av kognitive forstyrrelser. Nedsatt nevronal plastisitet under utvikling av hjernen fører til dannelsen av "ødelagte", "perverterte" cellulære ensembler av kortikale nevroner, som er klinisk uttrykt ved vedvarende medfødt kognitiv svekkelse. Fylogenetisk er de yngste delene av hjernen - frontallappene - spesielt sårbare for forstyrrelser i nevronorganisering.

En medfødt lidelse i hjernemodning, manifestert av forskjellige "utviklingspatologier" ( fanen. 1). Disse patologiske tilstandene oppstår hovedsakelig fra fødselen. Imidlertid oppstår utseendet av epileptiform aktivitet, og i noen tilfeller anfall, som regel i en viss "kritisk" periode i utviklingen av barnet - oftere i en alder av 3 til 6 år. Samtidig er det viktig å merke seg at etter hvert som barnet vokser og hjernen modnes, skjer det en gradvis forbedring i mental utvikling, lindring av anfall og fullstendig blokkering av BECP med begynnelsen av puberteten. Den viktigste rollen i utviklingen av hjernen spilles av kjønnshormoner. SOM. Petrukhin (2000) mener at hormonelle forstyrrelser i prenatale perioden kan indusere mekanismer som fører til pervertert differensiering av hjernen. På den annen side fører begynnelsen av funksjonen til kjønnshormoner i puberteten til en "utjevning" av symptomene på kognitiv epileptiform desintegrasjon og i mange tilfeller til en fullstendig normalisering av elektroencefalogrammet. Vi tror at mekanismen for medfødt svekkelse av hjernemodningsprosesser er den viktigste i utviklingen av symptomkomplekset "idiopatisk fokal epilepsi". Samtidig er det mer riktig å betrakte godartede epileptiforme mønstre i barndommen ikke som markører for epilepsi, men som et tegn på umodenhet i hjernen.

Den andre mekanismen for utviklingen av FEDSIM-DEPD er tilstedeværelsen av morfologiske endringer i hjernen på grunn av patologien til den prenatale perioden. H. Holthausen (Holthausen, 2004, personlig kommunikasjon) foreslo begrepet " dobbel patologi". Vi snakker om pasienter med to patologiske tilstander: morfologiske endringer i hjernen og tilstedeværelse av BEPD på EEG og/eller epileptiske anfall. Strukturelle endringer, ifølge MR, er alltid medfødt i naturen, på grunn av patologien til den prenatale perioden. På den annen side har ikke epileptiske anfall hos pasienter med «dobbel patologi» og epileptiform aktivitet av BEPD-typen et klart lokaliseringsforhold til morfologiske substrater i hjernen. Blant pasientene som ble undersøkt av oss, ble en 1. grads korrelasjon (sammenfall av lokalisering av fokus i henhold til dataene fra en nevrologisk undersøkelse, arten av anfall, resultatene av EEG og MR) notert bare i 14,3% av tilfellene. Fullstendig mangel på korrelasjon ble funnet hos 34,3 % av pasientene, det vil si mer enn 1/3 av pasientene!

Epilepsien som oppstår hos disse pasientene har alle egenskapene til idiopatisk fokal (oftere - Rolandic, sjeldnere - occipital), og DEPD-aktivitet observeres vanligvis multiregionalt. Den mest typiske forekomsten er faryngo-orale, hemifaciale, ansikts-brachiale, versive og sekundære generaliserte anfall. Anfall forekommer nesten utelukkende ved oppvåkning og innsovning, frekvensen er lav, og de forsvinner nødvendigvis (!) ved puberteten - som følge av terapi eller spontant. Under behandlingen av våre pasienter ble det oppnådd lindring av anfall i alt, med unntak av én pasient – ​​97,1 %!

Til tross for tilstedeværelsen av morfologiske endringer i hjernen, både lokale og diffuse, er således det kliniske bildet (anfallens art, EEG-data) og epilepsiforløpet identiske med de ved idiopatisk fokal epilepsi. Problemet ligger imidlertid i det faktum at til tross for det absolutt gunstige epilepsiforløpet (som betyr obligatorisk lindring av anfall), kan prognosen for motoriske og kognitive funksjoner i denne kategorien pasienter være svært vanskelig. I denne forbindelse kan FEDSIM-DEPD ikke kalles en "godartet" form for epilepsi. Mens man opprettholder det første kriteriet for godartet epilepsi (obligatorisk lindring av anfall), det andre kriteriet (normal motorisk og mental utvikling hos barn) - vanligvis fraværende. Dette er den grunnleggende forskjellen mellom FEDSIM-DEPD og IFE.

De vanligste medfødte morfologiske substratene hos pasienter med FEDSIM-DEPD er: arachnoidcyster, periventrikulær leukomalacia, diffus kortikal atrofi av hypoksisk-iskemisk opprinnelse, polymikrogyri, medfødt okklusiv bypass hydrocephalus. Ved visualisering av periventrikulær leukomalacia på MR (premature spedbarn med hypoksisk-iskemisk perinatal encefalopati) og shuntet okklusiv hydrocephalus, er utviklingen av cerebral parese (atonisk-astatisk form eller dobbel diplegi) med epilepsi og/eller multiregional DEP på EEG typisk. I nærvær av polymikrogyri dannes en klinikk for hemiparetisk form av cerebral parese med epilepsi og / eller DEPD. Hos pasienter med arachnoid- og porencefaliske cyster er det mulig å identifisere medfødt hemiparese, tale, atferds- (inkludert autisme) og intellektuelle-mnestiske lidelser i kombinasjon med BEPD på EEG. Nok en gang skal det bemerkes at epilepsiforløpet hos pasienter i denne gruppen alltid er gunstig. Samtidig kan bevegelsesforstyrrelser og intellektuelle-mnestiske lidelser være svært alvorlige og føre til alvorlig funksjonshemming.

Noen publikasjoner indikerer rollen til tidlig organisk skade på thalamus som følge av hypoksisk-iskemiske lidelser i perinatalperioden. Strukturelle forstyrrelser i thalamus kan føre til hypersynkronisering av nevroner, deres "avfyring", som bidrar til opprettholdelse av "økt krampeberedskap" frem til pubertetens begynnelse. Guzzetta et al. (2005) beskrev 32 pasienter med thalamiske lesjoner i den perinatale perioden; samtidig hadde 29 av dem elektrokliniske tegn på epilepsi med elektrisk status epilepticus i ikke-REM-søvnfasen. Det har blitt antydet at de ventrolaterale og retikulære kjernene i thalamus, så vel som en ubalanse i GABA-mediatorsystemene, er ansvarlige for utviklingen av kontinuerlig kontinuerlig epileptiform aktivitet (i henhold til morfologien). - DEPD) i fasen med langsom søvn. I følge H. Holthausen ( Holthausen, 2004, personlig kommunikasjon), BEPD er en elektroencefalografisk refleksjon av perinatal leukopati. Det er nederlaget for den hvite substansen (ledende veier) i hjernen som fører til utvikling av "idiopatisk nedstrøms" fokal epilepsi, kombinert med DEPD. Derfor oppstår FEDSIM-DEPD ofte hos premature spedbarn med cerebral parese og periventrikulær leukomalacia på MR. Dette forklarer imidlertid ikke utseendet til BECP hos nevrologisk friske barn og med IFE, i tilfeller der det ikke er motoriske forstyrrelser, det vil si at det ikke er noen lesjon av hvit substans.

Kognitiv svikt i FEDSIM-DEPD skyldes tre hovedårsaker. For det første morfologiske endringer i hjernen som oppstår i prenatale perioden. Disse endringene er irreversible, vi kan ikke påvirke dem med medisiner, men de utvikler seg ikke. For det andre kan hyppige epileptiske anfall og spesielt kontinuerlig epileptiform aktivitet føre til alvorlige forstyrrelser i praksis, gnosis, tale og atferd. Formet i den utviklende hjernen til et barn, fører epileptiform aktivitet til et konstant elektrisk "bombardement" av de kortikale sentrene for praxis, gnosis, tale og bevegelse; fører til deres "overeksitasjon", og deretter funksjonell "blokkering" av disse sentrene. Det er et funksjonelt brudd på nevronale forbindelser på grunn av langvarig epileptiform aktivitet. Samtidig er indeksen for epileptiform aktivitet, dens utbredelse (den mest ugunstige diffuse karakteren og bifrontal spredning), samt alderen der denne aktiviteten manifesterer seg, viktig for oss.

Det er også en tredje mekanisme for dannelse av kognitiv svikt hos pasienter med FEDSIM-DEPD. Fra vårt ståsted er en viktig faktor i utviklingen av kognitiv underskudd hos denne kategorien pasienter " medfødt forstyrrelse av hjernemodningsprosesser". Etiologien til denne prosessen er ukjent. Tilsynelatende bestemmes det av en kombinasjon av to årsaker: genetisk disposisjon og tilstedeværelsen av ulike stressfaktorer som påvirker den intrauterine utviklingen av barnet. Spesifikk markør for umodenhet i hjernen - utseendet på EEG av "godartede epileptiforme mønstre i barndommen" - BEPD. I denne forbindelse har bruk av steroidhormoner som fremmer "hjernemodning", og ikke AED, den mest effektive effekten når det gjelder å forbedre kognitive funksjoner hos pasienter med FEDSIM-DEPD. Doose H., Baier W.K. (1989) antydet at EEG-mønsteret til BEPD styres av et autosomalt dominant gen med aldersavhengig penetrans og variabel ekspressivitet. Dessverre har antiepileptisk terapi, som påvirker epileptiform aktivitet, ikke alltid en klar positiv effekt på å redusere nevropsykologiske lidelser. Når de vokser og modnes (primært - pubertet) det er en gradvis forbedring i kognitive funksjoner, læringsevne og sosialisering av pasienter. Imidlertid kan svekkede kognitive funksjoner, av varierende alvorlighetsgrad, vedvare gjennom hele livet, til tross for lindring av anfall og blokkering av epileptiform aktivitet.

Basert på innhentede resultater og litteraturdata har vi utviklet diagnostiske kriterier for FEDSIM-DEPD-syndromet.

1. Overvekt etter kjønn av mannlige pasienter.

2. Debuten av epileptiske anfall i en alder av 11 år med et maksimum i de første 6 årene (82,9 %) med to topper: i de første 2 leveår og i en alder av 4 til 6 år. Debuterer ofte med infantile spasmer.

3. Overvekt av fokale motoriske anfall (hemifacial, brachiofacial, hemiklonisk), fokale anfall som kommer fra occipital cortex (visuelle hallusinasjoner, versive anfall, slappe anfall) og sekundære generaliserte krampeanfall.

4. En kombinasjon av fokale og pseudogeneraliserte anfall er mulig (epileptiske spasmer, negativ myoklonus, atypiske fravær).

5. Relativt lav frekvens av fokale og sekundære generaliserte anfall.

6. Kronologisk sperring av fokale anfall til søvn (forekomst ved oppvåkning og innsovning).

7. Nevrologisk underskudd hos de fleste pasienter, inkludert motorisk og kognitiv svikt; ofte tilstedeværelsen av cerebral parese.

8. Bakgrunn EEG-aktivitet: theta-nedsettelsen av hovedaktiviteten er karakteristisk på bakgrunn av en økt indeks for diffus beta-aktivitet.

9. Tilstedeværelsen på EEG, hovedsakelig i de sentrale temporale og/eller occipitale ledningene, av et spesifikt EEG-mønster — godartede epileptiforme mønstre i barndommen, som ofte forekommer multiregionalt og diffust med en økning i ikke-REM-søvnfasen.

10. Ved nevroavbildning påvises i alle tilfeller tegn på perinatal hjerneskade, hovedsakelig av hypoksisk-iskemisk opprinnelse. Disse morfologiske endringene kan være både lokale og diffuse, med en dominerende lesjon av den hvite substansen (leukopati).

11. Remisjon av epileptiske anfall oppnås i alle tilfeller; senere blokkeres epileptiform aktivitet på EEG. Nevrologiske (motoriske og kognitive) svekkelser forblir som regel uendret.

Dermed gjenstår 5 hovedkriterier i alle tilfeller av FEDSIM-DEPD-syndrom: utbrudd av epileptiske anfall i barndommen; tilstedeværelsen av fokale anfall (varianter av hemikloniske eller fokale, som kommer fra occipital cortex) og / eller sekundære generaliserte krampeanfall assosiert med søvn; tilstedeværelsen av godartede epileptiforme barndomsmønstre (BEPD) på EEG; tilstedeværelsen av strukturelle endringer i hjernen av perinatal opprinnelse under neuroimaging; fullstendig lindring av epileptiske anfall før pasienten når voksen alder.

Ris. 2. Pasient Z.R.

Video-EEG-overvåking: Under søvn registreres multiregional epileptiform aktivitet: i høyre sentrale temporale region med spredning til høyre parietal-occipital region, i frontal-sentral-parietal vertexregioner, i venstre frontalregion i form av enkeltstående pigger med lav amplitude. De epileptiforme forandringene har morfologien til benigne epileptiforme mønstre i barndommen (BEPD).

Ris. 3. Pasient M.A., 8 år. Diagnose: FEDSIM-DEPD. Forsinket psykoverbal utvikling.

Video-EEG-overvåking: Epileptiform aktivitet registreres, presentert i form av bilaterale BEPD-utladninger med en amplitude på opptil 200-300 μV med varierende grad av synkronisering i occipital-posterior temporale regioner med en uttalt spredning til toppunktregionene med en alternativt debut både i høyre bakre regioner (oftere) og i venstre avdelinger.

Fig.4. Pasient A.N., 10 år. Diagnose: FEDSIM-DEPD. Høyresidig hemiconvulsive anfall.

Video-EEG overvåking : Regional epileptiform aktivitet (DEPD) er registrert, presentert uavhengig i venstre temporo-sentral-frontal region med periodisk spredning til venstre bakre seksjoner og i høyre sentral-frontal region med en tendens til spredning til alle elektroder i høyre hjernehalvdel.

Ris. 5. Pasient Z.R., 2 år. Diagnose: FEDSIM-DEPD. Venstresidige hemikloniske anfall med Todds parese.

MR av hjernen: Fenomener med gjenværende posthypoksisk leukopati av den periventrikulære hvite substansen i begge parietallappene: veldefinerte områder med økt T2-signal, hyperintens i FLAIR, lokalisert i den hvite substansen i fronto-parietal- og parietal-occipitallappene. Sekundær ventrikulomegali av sideventriklene.

5. Zenkov L.R. Ikke-paroksysmale epileptiske lidelser. - M.: MEDpress-inform., 2007. - 278 s.

6. Karlov V.A. Epilepsi. - M., 1990. - 336 s.

7. Karlov V.A. Epileptisk encefalopati // Zhurn nevrol i psikhiat. - 2006. - T. 106 (2). - S. 4-12.

8. Kryzhanovsky G.N. Plastisitet i nervesystemets patologi // Zhurn nevrol i psikhiat. - 2001. - T. 101 (2). - S. 4-7.

9. Mukhin K.Yu. Godartede epileptiforme lidelser i barndommen og deres spesifisitet // K.Yu. Mukhin, A.S. Petrokhin, L.Yu. Glukhova / Epilepsi: et atlas over elektro-klinisk diagnostikk. - 2004, M.: Alvarez Publishing. - S. 277-288.

10. Mukhin K.Yu. Idiopatisk fokal epilepsi med pseudogeneraliserte anfall er en spesiell form for epilepsi i barndommen // Rus. zhur. det. neur. - 2009. - T. 4 (2). - S. 3-19.

11. Mukhin K.Yu. Begrepet idiopatisk epilepsi: diagnostiske kriterier, patofysiologiske aspekter // I boken: K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin / Idiopatiske former for epilepsi: systematikk, diagnostikk, terapi. - M .: Art-Business Center., 2000. - S. 16-26.

12. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironov M.B. epileptiske syndromer. Diagnostikk og terapi. Referanseveiledning for leger. Systemløsninger. - M., 2008. - 224 s.

13. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironov M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Pilia S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L. Pylaeva O.A. Epilepsi med elektrisk status epilepticus i ikke-REM-søvn: diagnostiske kriterier, differensialdiagnose og behandlingstilnærminger. - M., 2005. - 32 s.

14. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Idiopatiske former for epilepsi: systematikk, diagnose, terapi. - M: Art-Business Center, 2000. - S. 176-192.

15. Nogovitsyn V.Yu., Nesterovsky Yu.E., Osipova G.N., Sandukovskaya S.I., Kalinina L.V., Mukhin K.Yu. Polymorfisme av det elektroencefalografiske mønsteret av godartede epileptiforme lidelser i barndommen // Zhurn nevrol psikhiat. - 2004. - T. 104 (10). - S. 48-56.

16. Petrukhin A.S., Mukhin K.Yu., Blagosklonova N.K., Alikhanov A.A. Barndommens epileptologi. - M .: Medisin, 2000. - 623 s.

17. Ambrosetto G. Unilateral operkulær makrogyri og godartet barneepilepsi med sentrotemporale (rolandiske) pigger: rapport om et tilfelle // Epilepsi. - 1992. - V. 33(3). - S. 499-503.

18. Beaumanoir A., ​​​​Bureau M., Deonna T., Mira L., Tassinari C.A. Kontinuerlige pigger og bølger under langsom søvn. Elektrisk status epilepticus under langsom søvn. Ervervet epileptisk afasi og relaterte tilstander. — London: John Libbey, 1995. — 261 s.

19. Ben-Zeev B., Kivity S., Pshitizki Y., Watemberg N., Brand N., Kramer U. Medfødt hydrocephalus og kontinuerlig piggbølge i langsom søvn - en vanlig assosiasjon? // J. Child Neurol. - 2004. - V. 19 (2). - S. 129-134.

20. Caraballo R.H., Cersosimo R., Fejerman N. Symptomatiske fokale epilepsier som imiterer atipiske evolusjoner av idiopatiske fokale epilepsier i barndommen // I: Eds. N. Fejerman, R.H. Caraballo / Benigne fokale epilepsier i spedbarnsalderen, barndommen og ungdomsårene. - J.L., Storbritannia., 2007. - S. 221-242.

21. De Negri M. Hyperkinetisk atferd, oppmerksomhetsforstyrrelse, atferdsforstyrrelse og ustabil psykomotris: identitet, analogier og misforståelser // Brain Dev. - 1995. - V. 17(2). - S. 146-7; diskusjon 148.

22. Doose H. EEG ved barneepilepsi. - Hamburg, John Libbey, 2003. - S. 191-243.

23. Doose H. Symptomatologi hos barn med fokale skarpe bølger av genetisk opprinnelse // Eur. J. Pediatr. - 1989. - V. 149. - S. 210-215.

26. Dreifuss F. Klassifisering og anerkjennelse av anfall // Clin. Ther. - 1985. - V. 7. - N. 2. - S. 240-245.

27. Engel J. Jr. Et foreslått diagnoseopplegg for personer med epileptiske anfall og med epilepsi: Rapport fra ILAE Task Force on Classification and Terminology // Epilepsi. - 2001. - V. 42(6). - S. 796-803.

28. Engel J. Jr. Rapport fra ILAE Classification Core Group // Epilepsi. —2006. — V. 47(9). - S. 1558-1568.

29. Fejerman N., Caraballo R.H. Definisjon av syndromer, anfallstyper og nosologisk spektrum // I: Eds. N. Fejerman, R.H. Caraballo / Benigne fokale epilepsier i spedbarnsalderen, barndommen og ungdomsårene. - J.L., Storbritannia., 2007. - S. 3-13.

30. Guerrini R., Genton P., Bureau M. et al. Multilobar polymikrogiri, intraktable dråpeangrep, og søvnrelatert elektrisk status epilepticus // Neurology. - 1998. - V. 51. - S. 504-512.

31. Guzzetta F., Battaglia D., Veredice Ch., Donvito V., Pane M., Lettori D., Chiricozzi F., Chieffo D., Tartaglione T., Dravet Ch. Tidlig thalamusskade assosiert med epilepsi og kontinuerlig spike-wave under langsom søvn // Epilepsi. - 2005. - V. 46/6. - S. 889-900.

32. Holthausen H., Teixeira V.A., Tuxhorn I. et al. Epilepsikirurgi hos barn og unge med fokal kortikal dysplasi // I: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H-E Boenigk / Pediatric epilepsy syndromes and their surgical treatment. - London, JL., 1997. - S. 199-215.

33. Kim H.L., Donnelly J.H., Tournay A.E. et al. Fravær av anfall til tross for høy forekomst av epileptiforme EEG-avvik hos barn med autisme overvåket på et tertiærsenter // Epilepsi. - 2006. - V. 47(2). - S. 394-398.

34. Luders H.-O., Noachtar S. Epileptiske anfall. Patofysiologi og klinisk semiologi. - Churchill Livingstone, N.Y., 2000. - 796 s.

35. Sutula T.P. Mekanismer for epilepsiprogresjon: aktuelle teorier og perspektiver fra nevroplastisitet i voksen alder og utvikling // Epilepsi Res. - 2004. - V. 60(2-3). - S. 161-171.