Parabiose og dens faser. Labilitet. Parabiose og dens faser (N.E. Vvedensky). Fysiologi av binyrene. Rollen til hormoner i cortex og medulla i reguleringen av kroppsfunksjoner

4. Labilitet- funksjonell mobilitet, frekvensen av elementære sykluser av eksitasjon i nerve- og muskelvev. Konseptet "L." introdusert av den russiske fysiologen N. E. Vvedensky (1886), som anså målet på L. for å være den høyeste frekvensen av vevsstimulering reprodusert av den uten rytmetransformasjon. L. gjenspeiler tiden vevet gjenoppretter ytelsen etter neste eksitasjonssyklus. De største L. kjennetegnes av prosessene til nerveceller - aksoner, i stand til å reprodusere opptil 500-1000 impulser per 1 sek; mindre labile sentrale og perifere kontaktpunkter - synapser (for eksempel kan en motorisk nerveende ikke overføre mer enn 100-150 eksitasjoner per 1 sekund til en skjelettmuskel). Hemming av den vitale aktiviteten til vev og celler (for eksempel ved kulde, medikamenter) reduserer L., siden gjenopprettingsprosessene samtidig bremses og den refraktære perioden forlenges.

Parabiose- en stat som grenser mellom liv og død av cellen.

Årsaker til parabiose- en rekke skadelige effekter på et eksiterbart vev eller celle som ikke fører til grove strukturelle endringer, men til en viss grad krenker dets funksjonelle tilstand. Slike årsaker kan være mekaniske, termiske, kjemiske og andre irriterende stoffer.

Essensen av parabiose. Som Vvedensky selv trodde, er parabiose basert på en reduksjon i eksitabilitet og ledningsevne assosiert med natriuminaktivering. Den sovjetiske cytofysiologen N.A. Petroshin mente at reversible endringer i protoplasmatiske proteiner ligger til grunn for parabiose. Under påvirkning av et skadelig middel slutter cellen (vevet), uten å miste sin strukturelle integritet, helt å fungere. Denne tilstanden utvikler seg i fase, ettersom den skadelige faktoren virker (det vil si at den avhenger av varigheten og styrken til den virkende stimulansen). Hvis det skadelige middelet ikke fjernes i tide, oppstår den biologiske døden til cellen (vevet). Hvis dette middelet fjernes i tide, går vevet tilbake til sin normale tilstand i samme fase.

Eksperimenter N.E. Vvedensky.

Vvedensky utførte eksperimenter på et nevromuskulært preparat av en frosk. Teststimuli av forskjellige styrker ble suksessivt påført isjiasnerven til det nevromuskulære preparatet. En stimulus var svak (terskelstyrke), det vil si at den forårsaket den minste sammentrekningen av gastrocnemius-muskelen. En annen stimulans var sterk (maksimum), det vil si den minste av de som forårsaker maksimal sammentrekning av leggmuskelen. Så, på et tidspunkt, ble et skadelig middel påført nerven, og med noen få minutter ble det nevromuskulære preparatet testet: vekselvis med svake og sterke stimuli. Samtidig utviklet følgende stadier seg sekvensielt:

1. Utjevning når, som svar på en svak stimulus, størrelsen på muskelkontraksjonen ikke endret seg, og som respons på en sterk amplitude av muskelkontraksjon, reduserte den kraftig og ble den samme som som respons på en svak stimulus;

2. Paradoksalt når, som respons på en svak stimulus, størrelsen på muskelkontraksjonen forble den samme, og som respons på en sterk stimulus, ble amplituden av sammentrekningen mindre enn som respons på en svak stimulus, eller muskelen trakk seg ikke sammen i det hele tatt;

3. brems når muskelen ikke reagerte på både sterke og svake stimuli ved sammentrekning. Det er denne tilstanden til vevet som er betegnet som parabiose.

DET SENTRALE NERVESYSTEMETS FYSIOLOGI

1. Nevron som en strukturell og funksjonell enhet av CNS. dens fysiologiske egenskaper. Struktur og klassifisering av nevroner.

Nevroner- Dette er den viktigste strukturelle og funksjonelle enheten i nervesystemet, som har spesifikke manifestasjoner av eksitabilitet. Nevronet er i stand til å motta signaler, behandle dem til nerveimpulser og lede dem til nerveender som er i kontakt med et annet nevron eller refleksorganer (muskel eller kjertel).

Typer nevroner:

1. Unipolar (de har en prosess - et akson; karakteristisk for virvelløse ganglier);

2. Pseudo-unipolar (en prosess, som deler seg i to grener; karakteristisk for gangliene til høyere virveldyr).

3. Bipolar (det er et akson og en dendritt, typisk for perifere og sensoriske nerver);

4. Multipolar (akson og flere dendritter - typisk for hjernen til virveldyr);

5. Isopolar (det er vanskelig å skille prosessene til bi- og multipolare nevroner);

6. Heteropolar (det er lett å skille prosessene til bi- og multipolare nevroner)

Funksjonell klassifisering:

1. Afferent (sensitiv, sensorisk - de oppfatter signaler fra det ytre eller indre miljøet);

2. Innsetting som forbinder nevroner med hverandre (sørg for overføring av informasjon i sentralnervesystemet: fra afferente nevroner til efferente).

3. Efferent (motoriske, motoriske nevroner - overfører de første impulsene fra nevronet til de utøvende organene).

hjem strukturelle trekk nevron - tilstedeværelsen av prosesser (dendritter og aksoner).

1 - dendritter;

2 - cellekropp;

3 - axon hillock;

4 - akson;

5 -Schwan bur;

6 - avskjæring av Ranvier;

7 - efferente nerveender.

Sekvensiell synoptisk forening av alle 3 nevronformene refleksbue.

Exitasjon, som oppsto i form av en nerveimpuls i hvilken som helst del av nevronmembranen, går gjennom hele membranen og gjennom alle dens prosesser: både langs aksonet og langs dendrittene. overført eksitasjon fra en nervecelle til en annen bare i én retning- fra aksonet sender nevron på oppfatte nevron gjennom synapser lokalisert på dendrittene, kroppen eller aksonet.

Synapser gir enveis overføring av eksitasjon. Nervefiber (utvekst av et nevron) kan overføre nerveimpulser i begge retninger, og enveis eksitasjonsoverføring vises bare i nervekretsløp som består av flere nevroner forbundet med synapser. Det er synapser som gir enveis overføring av eksitasjon.

Nerveceller mottar og behandler informasjonen som kommer til dem. Denne informasjonen kommer til dem i form av kontrollkjemikalier: nevrotransmittere . Det kan være i form spennende eller brems kjemiske signaler, så vel som i form modulerende signaler, dvs. de som endrer tilstanden eller driften til nevronet, men som ikke overfører eksitasjon til det.

Nervesystemet spiller en eksepsjonell integrere rolle i organismens liv, ettersom den forener (integrerer) den til en enkelt helhet og integrerer den i miljøet. Det sikrer det koordinerte arbeidet til individuelle deler av kroppen ( koordinasjon), opprettholde en likevektstilstand i kroppen ( homeostase) og tilpasning av organismen til endringer i det ytre eller indre miljøet ( adaptiv tilstand og/eller adaptiv atferd).

En nevron er en nervecelle med prosesser, som er den viktigste strukturelle og funksjonelle enheten i nervesystemet. Den har en struktur som ligner på andre celler: skall, protoplasma, kjerne, mitokondrier, ribosomer og andre organeller.

Tre deler skilles i et nevron: cellekroppen - somaen, en lang prosess - aksonet, og mange korte forgrenede prosesser - dendritter. Somaen utfører metabolske funksjoner, dendrittene spesialiserer seg på å motta signaler fra det ytre miljø eller fra andre nerveceller, aksonet i å lede og overføre eksitasjon til et område fjernt fra dendrittiske sonen. Aksonet ender i en gruppe terminale grener for signalering til andre nevroner eller utførende organer. Sammen med den generelle likheten i strukturen til nevroner, er det et stort mangfold på grunn av deres funksjonelle forskjeller (fig. 1).

Årsaker til parabiose

Dette er en rekke skadelige effekter på et eksiterbart vev eller en celle som ikke fører til store strukturelle endringer, men til en viss grad krenker dens funksjonelle tilstand. Slike årsaker kan være mekaniske, termiske, kjemiske og andre irriterende stoffer.

Essensen av fenomenet parabiose

Som Vvedensky selv trodde, er parabiose basert på en reduksjon i eksitabilitet og ledningsevne assosiert med natriuminaktivering. Den sovjetiske cytofysiologen N.A. Petroshin mente at reversible endringer i protoplasmatiske proteiner ligger til grunn for parabiose. Under påvirkning av et skadelig middel slutter cellen (vevet), uten å miste sin strukturelle integritet, helt å fungere. Denne tilstanden utvikler seg i fase, ettersom den skadelige faktoren virker (det vil si at den avhenger av varigheten og styrken til den virkende stimulansen). Hvis det skadelige middelet ikke fjernes i tide, oppstår den biologiske døden til cellen (vevet). Hvis dette middelet fjernes i tide, går vevet tilbake til sin normale tilstand i samme fase.

Eksperimenter N.E. Vvedensky

Utjevning når, som svar på en svak stimulus, størrelsen på muskelkontraksjonen ikke endret seg, og som respons på en sterk amplitude av muskelkontraksjon, reduserte den kraftig og ble den samme som som respons på en svak stimulus;
Paradoksalt når, som respons på en svak stimulus, størrelsen på muskelkontraksjonen forble den samme, og som respons på en sterk stimulus, ble amplituden av sammentrekningen mindre enn som respons på en svak stimulus, eller muskelen trakk seg ikke sammen i det hele tatt;
brems når muskelen ikke reagerte på både sterke og svake stimuli ved sammentrekning. Det er denne tilstanden til vevet som omtales som parabiose.

Biologisk betydning av parabiose

Parabiose er ikke bare et laboratoriefenomen, men et fenomen som under visse forhold kan utvikle seg i en hel organisme. For eksempel utvikles et parabiotisk fenomen i hjernen under søvn. Det skal bemerkes at parabiose, som et fysiologisk fenomen, adlyder den generelle biologiske kraftloven, med den forskjellen at med en økning i stimulansen øker ikke vevets respons, men avtar.

Medisinsk betydning av parabiose

Parabiose ligger til grunn for virkningen av lokalbedøvelse. De binder seg reversibelt til spesifikke steder som ligger innenfor spenningsstyrte natriumkanaler. For første gang ble en lignende effekt sett i kokain, men på grunn av toksisitet og avhengighet, brukes tryggere analoger for tiden - lidokain og tetrakain. En av tilhengerne av Vvedensky, N.P. Rezvyakov foreslo å vurdere den patologiske prosessen som et stadium av parabiose, derfor er det nødvendig å bruke antiparabiotiske midler for behandlingen.

Wikimedia Foundation. 2010 .

Synonymer:

Se hva "Parabiosis" er i andre ordbøker:

Parabiose... Staveordbok

parabiose- funksjonelle endringer i nerven etter eksponering for sterke og langvarige stimuli, beskrevet av N. E. Vvedensky. Hvis normale forhold er preget av et direkte og relativt proporsjonalt forhold mellom kraften som påføres nerven ... ... Great Psychological Encyclopedia

Skjøting, kryssing Ordbok over russiske synonymer. parabiosis substantiv, antall synonymer: 2 kryssing (27) … Synonymordbok

PARABIOSE- (fra gresk para near og bios life), et begrep med dobbel betydning. 1. Sammenkoblingen av to organismer for å studere gjensidig påvirkning gjennom sirkulasjons- og lymfesystemet. Parabioseforsøk ble utført på pattedyr, fugler og ... ... Big Medical Encyclopedia

- (fra damp ... og gresk bios liv) 1) reaksjonen av levende vev til effekten av stimuli (ved en viss styrke og varighet av deres handling), ledsaget av reversible endringer i dets grunnleggende egenskaper for eksitabilitet og ledningsevne. Konsept og teori ... ... Stor encyklopedisk ordbok

- (fra det greske para near, near og bios life) funksjonelle endringer i nerven etter eksponering for sterke og langvarige stimuli, beskrevet av N.E. Vvedensky. Hvis, under normale forhold, direkte og relative ... Psykologisk ordbok

- (fra damp ... og ... biose), 1) reaksjonen av eksiterbart vev på effekten av stimuli, karakterisert ved at den endrede delen av nerven (muskelen) får lav labilitet og derfor ikke er i stand til å gjennomføre en gitt stimuleringsrytme. Konsept og... Biologisk leksikon ordbok

parabiose- Metoden for å få parabiotiske tvillinger ved å koble sammen sirkulasjonssystemene (anastomoser) eller spleise vevet deres. [Arefiev V.A., Lisovenko L.A. Engelsk russisk forklarende ordbok over genetiske termer 1995 407s.] Emner genetikk EN parabiosis ... Teknisk oversetterhåndbok

PARABIOSE- Engelsk parabiosis Tysk Parabiose Fransk parabiose se > ... Fytopatologisk ordbok-referansebok

- (se par ... + ... bios) 1) metoden for kunstig spleising av to dyr, der det etableres en felles blodsirkulasjon mellom dem; appl. i biologiske eksperimenter for å studere den gjensidige påvirkningen av organer og vev fra sammensmeltede organismer ... ... Ordbok for utenlandske ord i det russiske språket

Nervetråder har labilitet- evnen til å reprodusere et visst antall eksitasjonssykluser per tidsenhet i samsvar med rytmen til de virkende stimuli. Labilitetsmålet er det maksimale antallet eksitasjonssykluser som en nervefiber kan reprodusere per tidsenhet uten transformasjon av stimuleringsrytmen. Labilitet bestemmes av varigheten av toppen av aksjonspotensialet, dvs. fasen av absolutt refraktæritet. Siden varigheten av den absolutte refraktæriteten til piggpotensialet til nervefiberen er kortest, er dens labilitet høyest. Nervefiberen er i stand til å reprodusere opptil 1000 impulser per sekund.

Fenomen parabiose oppdaget av den russiske fysiologen N.E. Vvedensky i 1901 mens han studerte eksitabiliteten til et nevromuskulært preparat. Tilstanden av parabiose kan være forårsaket av ulike påvirkninger - ultra-hyppige, supersterke stimuli, giftstoffer, medikamenter og andre påvirkninger både under normale og patologiske tilstander. N. E. Vvedensky oppdaget at hvis en seksjon av en nerve blir utsatt for endring (dvs. påvirkning av et skadelig middel), så avtar labiliteten til en slik seksjon kraftig. Gjenoppretting av den opprinnelige tilstanden til nervefiberen etter hvert aksjonspotensial i det skadede området går sakte. Når dette området utsettes for hyppige stimuli, er det ikke i stand til å reprodusere den gitte stimuleringsrytmen, og derfor blokkeres ledningen av impulser. Denne tilstanden med redusert labilitet ble kalt av N. E. Vvedensky parabiose. Tilstanden av parabiose av eksiterbart vev oppstår under påvirkning av sterke stimuli og er preget av faseforstyrrelser i ledning og eksitabilitet. Det er 3 faser: primær, fasen med størst aktivitet (optimal) og fasen med redusert aktivitet (pessimum). Den tredje fasen kombinerer 3 stadier som suksessivt erstatter hverandre: utjevning (foreløpig, transformerende - ifølge N.E. Vvedensky), paradoksal og hemmende.

Den første fasen (primum) er preget av en reduksjon i eksitabilitet og en økning i labilitet. I den andre fasen (optimalt) når eksitabiliteten et maksimum, labiliteten begynner å avta. I den tredje fasen (pessimum) reduseres eksitabilitet og labilitet parallelt og 3 stadier av parabiose utvikles. Det første trinnet - utjevning i henhold til I.P. Pavlov - er preget av utjevning av responser på sterke, hyppige og moderate irritasjoner. PÅ utjevningsfasen det er en utjevning av størrelsen på responsen på hyppige og sjeldne stimuli. Under normale funksjonsforhold for nervefiberen, følger størrelsen av responsen til muskelfibrene som innerveres av den kraftloven: for sjeldne stimuli er responsen mindre, og for hyppige stimuli, mer. Under påvirkning av et parabiotisk middel og med en sjelden stimuleringsrytme (for eksempel 25 Hz), ledes alle eksitasjonsimpulser gjennom det parabiotiske stedet, siden eksitabiliteten etter den forrige impulsen har tid til å komme seg. Med en høy stimuleringshastighet (100 Hz) kan påfølgende impulser komme på et tidspunkt hvor nervefiberen fortsatt er i en tilstand av relativ ildfasthet forårsaket av det tidligere aksjonspotensialet. Derfor blir ikke en del av impulsene utført. Hvis bare hver fjerde eksitasjon utføres (dvs. 25 impulser av 100), blir amplituden til responsen den samme som for sjeldne stimuli (25 Hz) - responsen utjevnes.

Det andre stadiet er preget av en pervers respons - sterke irritasjoner forårsaker en mindre respons enn moderate. I dette - paradoksal fase det er en ytterligere reduksjon i labilitet. Samtidig oppstår en respons på sjeldne og hyppige stimuli, men på hyppige stimuli er det mye mindre, fordi hyppige stimuli reduserer labiliteten ytterligere, og forlenger fasen av absolutt refraktæritet. Derfor er det et paradoks - sjeldne stimuli har større respons enn hyppige.

PÅ bremsefase Labiliteten er redusert i en slik grad at både sjeldne og hyppige stimuli ikke forårsaker respons. I dette tilfellet er nervefibermembranen depolarisert og går ikke inn i repolariseringsstadiet, det vil si at dens opprinnelige tilstand ikke gjenopprettes. Verken sterke eller moderate irritasjoner forårsaker en synlig reaksjon, hemming utvikles i vevet. Parabiose er et reversibelt fenomen. Hvis det parabiotiske stoffet ikke virker lenge, går nerven ut av parabiosetilstanden gjennom de samme fasene, men i omvendt rekkefølge etter at den er avsluttet. Imidlertid, under påvirkning av sterke stimuli, etter det hemmende stadiet, kan et fullstendig tap av eksitabilitet og ledningsevne oppstå, og senere vevsdød.

Arbeidet til N.E. Vvedensky om parabiose spilte en viktig rolle i utviklingen av nevrofysiologi og klinisk medisin, og viste enheten i prosessene med eksitasjon, hemming og hvile, endret loven om kraftforhold som rådet i fysiologi, ifølge hvilken reaksjonen er større, jo sterkere virker stimulansen.

Fenomenet parabiose ligger til grunn for medisinsk lokalbedøvelse. Påvirkningen av anestetiske stoffer er assosiert med en reduksjon i labilitet og et brudd på mekanismen for å lede eksitasjon langs nervefibre.

Eksperimentelle fakta som danner grunnlaget for doktrinen om parabiose, N.V. Vvedensky (1901) skisserte i sitt klassiske verk "Excitation, inhibition and anesthesia."

I studiet av parabiose, så vel som i studiet av labilitet, ble det utført eksperimenter på et nevromuskulært preparat.

N. E. Vvedensky fant at hvis en del av en nerve blir utsatt for endring (dvs. eksponering for et skadelig middel) gjennom for eksempel forgiftning eller skade, så avtar labiliteten til en slik del kraftig. Gjenoppretting av den opprinnelige tilstanden til nervefiberen etter hvert aksjonspotensial i det skadede området går sakte. Når dette området utsettes for hyppige stimuli, er det ikke i stand til å reprodusere den gitte stimuleringsrytmen, og derfor blokkeres ledningen av impulser.

Det nevromuskulære preparatet ble plassert i et fuktig kammer, og tre par elektroder ble påført nerven for å forårsake irritasjon og utslipp av biopotensialer. I tillegg ble det i forsøkene registrert sammentrekning av muskel- og nervepotensialet mellom de intakte og endrede områdene. Hvis imidlertid området mellom de irriterende elektrodene og muskelen utsettes for virkningen av narkotiske stoffer og nerven fortsetter å være irritert, forsvinner reaksjonen på irritasjon plutselig etter en stund. IKKE. Vvedensky, som undersøkte effekten av medikamenter under lignende forhold og lyttet med en telefon til biostrømmene til nerven under det bedøvede området, la merke til at irritasjonsrytmen begynner å forvandle seg en stund før muskelens respons på irritasjon forsvinner helt. Denne tilstanden med redusert labilitet ble kalt av N. E. Vvedensky parabiose. I utviklingen av parabiosetilstanden kan tre påfølgende faser noteres:

utjevning,

paradoksalt og

brems,

som er preget av varierende grader av eksitabilitet og ledningsevne når de påføres nerven ved svake (sjeldne), moderate og sterke (hyppige) irritasjoner.

Hvis det narkotiske stoffet fortsetter å virke etter utviklingen av den hemmende fasen, kan det oppstå irreversible endringer i nerven, og den dør.

Hvis virkningen av stoffet stoppes, gjenoppretter nerven sakte sin opprinnelige eksitabilitet og ledningsevne, og gjenopprettingsprosessen går gjennom utviklingen av en paradoksal fase.

I en tilstand av parabiose er det en reduksjon i eksitabilitet og labilitet.

Læren til N.E. Vvedensky om parabiose er universell av natur, fordi. responsmønstrene avslørt i studiet av et nevromuskulært preparat er iboende i hele organismen. Parabiose er en form for adaptive reaksjoner fra levende vesener til ulike påvirkninger, og læren om parabiose er mye brukt for å forklare de ulike mekanismene for respons ikke bare til celler, vev, organer, men for hele organismen.

I tillegg: Parabiose - betyr "nær liv". Det oppstår når parabiotiske stimuli virker på nervene (ammoniakk, syre, fettløsemidler, KCl, etc.), denne stimulansen endrer labilitet, reduserer den. Dessuten reduserer det i fase, gradvis.

Faser av parabiose:

1. Først observeres utjevningsfasen av parabiose. Vanligvis gir en sterk stimulus en sterk respons, og en mindre gir en mindre. Her observeres like svake responser på stimuli av ulike styrker (Demonstrasjon av grafen).

2. Den andre fasen er parabiosens paradoksale fase. En sterk stimulus gir en svak respons, en svak stimulus gir en sterk respons.

3. Den tredje fasen er den hemmende fasen av parabiose. Det er ingen respons på både svake og sterke stimuli. Dette skyldes endringen i labilitet.

Første og andre fase er reversible, dvs. ved avslutning av virkningen av det parabiotiske middelet, gjenopprettes vevet til sin normale tilstand, til sitt opprinnelige nivå.

Den tredje fasen er ikke reversibel, den hemmende fasen går over i vevsdød etter kort tid.

Mekanismer for forekomst av parabiotiske faser

1. Utviklingen av parabiose skyldes det faktum at under påvirkning av en skadelig faktor er det en reduksjon i labilitet, funksjonell mobilitet. Dette ligger til grunn for responsene som kalles fasene av parabiose.

2. I en normal tilstand adlyder vevet loven om styrken av irritasjon. Jo større irritasjonskraften er, desto større blir responsen. Det er en stimulans som forårsaker maksimal respons. Og denne verdien er utpekt som den optimale frekvensen og styrken av stimulering.

Hvis denne frekvensen eller styrken til stimulansen overskrides, reduseres responsen. Dette fenomenet er pessimum av frekvensen eller styrken til stimulansen.

3. Verdien av det optimale faller sammen med verdien av labilitet. Fordi labilitet er vevets maksimale evne, vevets maksimale respons. Hvis labiliteten endres, er verdiene som pessimumet utvikler seg ved i stedet for det optimale skiftet. Hvis vevslabiliteten endres, vil frekvensen som forårsaket den optimale responsen nå forårsake pessimum.

Den biologiske betydningen av parabiose

Vvedenskys oppdagelse av parabiose på et nevromuskulært preparat under laboratorieforhold hadde enorme konsekvenser for medisinen:

1. Viste at fenomenet død ikke er øyeblikkelig, det er en overgangsperiode mellom liv og død.

2. Denne overgangen gjennomføres fase for fase.

3. Den første og andre fasen er reversible, og den tredje er ikke reversible.

Disse oppdagelsene førte i medisinen til begrepene klinisk død, biologisk død.

Klinisk død er en reversibel tilstand.

Biologisk død er en irreversibel tilstand.

Så snart konseptet "klinisk død" ble dannet, dukket det opp en ny vitenskap - gjenopplivning ("re" - en refleksiv preposisjon, "anima" - liv).

Vi har den største informasjonsbasen i RuNet, så du kan alltid finne lignende spørsmål

Dette emnet tilhører:

Fysiologi

Generell fysiologi. Fysiologiske grunnlag for atferd. Høy nervøs aktivitet. Fysiologiske baser for menneskelige mentale funksjoner. Fysiologi av målrettet aktivitet. Tilpasning av organismen til ulike eksistensforhold. Fysiologisk kybernetikk. privat fysiologi. Blod, lymfe, vevsvæske. Sirkulasjon. Pust. Fordøyelse. Metabolisme og energi. Mat. Sentralnervesystemet. Metoder for studiet av fysiologiske funksjoner. Fysiologi og biofysikk av eksitable vev.

Dette materialet inkluderer seksjoner:

Fysiologiens rolle i den dialektiske materialistiske forståelsen av livets essens. Forholdet mellom fysiologi og andre vitenskaper

De viktigste stadiene i utviklingen av fysiologi

Analytisk og systematisk tilnærming til studiet av kroppsfunksjoner

Rollen til I.M. Sechenov og I.P. Pavlov i etableringen av det materialistiske grunnlaget for fysiologi

Beskyttende systemer i kroppen som sikrer integriteten til dens celler og vev

Generelle egenskaper til eksitable vev

Moderne ideer om strukturen og funksjonen til membraner. Aktiv og passiv transport av stoffer over membraner

Elektriske fenomener i eksiterbare vev. Historien om oppdagelsen deres

Handlingspotensial og dets faser. Endringer i permeabiliteten til kalium-, natrium- og kalsiumkanaler under dannelsen av et aksjonspotensial

Membranpotensial, dets opprinnelse

Forholdet mellom eksitabilitetsfaser og fasene til aksjonspotensialet og en enkelt sammentrekning

Lover om irritasjon av eksitable vev

Effekten av likestrøm på levende vev

Fysiologiske egenskaper til skjelettmuskulatur

Typer og former for sammentrekning av skjelettmuskulatur. Enkel muskelkontraksjon og dens faser

Tetanus og dens typer. Optimal og pessimum av irritasjon

Labilitet, parabiose og dens faser (N.E. Vvedensky)

Styrke og muskelarbeid. Dynometri. Ergografi. Loven om gjennomsnittlig last

Spredning av eksitasjon langs ikke-kjøttfulle nervefibre

Struktur, klassifisering og funksjonelle egenskaper til synapser. Funksjoner ved overføring av eksitasjon i dem

Funksjonelle egenskaper til kjertelceller

De viktigste formene for integrasjon og regulering av fysiologiske funksjoner (mekaniske, humorale, nervøse)

Systemorganisering av funksjoner. I.P. Pavlov - grunnleggeren av en systematisk tilnærming til å forstå kroppens funksjoner

Læren til P.K. Anokhin om funksjonelle systemer og selvregulering av funksjoner. Nodale mekanismer til et funksjonelt system

Konseptet homeostase og homeokinese. Selvregulerende prinsipper for å opprettholde konstansen i det indre miljøet i kroppen

Refleksprinsippet for regulering (R. Descartes, G. Prohazka), dets utvikling i verkene til I.M. Sechenov, I.P. Pavlov, P.K. Anokhin

Grunnleggende prinsipper og funksjoner for spredning av eksitasjon i sentralnervesystemet

Hemming i sentralnervesystemet (I.M. Sechenov), dets typer og rolle. Moderne forståelse av mekanismene for sentral hemming

Prinsipper for koordinasjonsaktivitet av sentralnervesystemet. Generelle prinsipper for koordinasjonsaktiviteten til sentralnervesystemet

Autonome og somatiske nervesystemer, deres anatomiske og funksjonelle forskjeller

Sammenlignende egenskaper ved de sympatiske og parasympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet

Medfødt form for atferd (ubetingede reflekser og instinkter), deres betydning for adaptiv aktivitet

Betinget refleks som en form for tilpasning av dyr og mennesker til skiftende eksistensforhold. Mønstre for dannelse og manifestasjon av betingede reflekser; klassifisering av betingede reflekser

Fysiologiske mekanismer for dannelse av reflekser. Deres strukturelle og funksjonelle grunnlag. Utvikling av I.P. Pavlovs ideer om mekanismene for dannelsen av midlertidige forbindelser

Fenomenet hemming i GND. Typer bremsing. Moderne forståelse av mekanismene for hemming

Analytisk og syntetisk aktivitet av hjernebarken

Arkitekturen til en holistisk atferdshandling fra synspunktet til teorien om det funksjonelle systemet til P.K. Anokhin

Motivasjon. Klassifisering av motivasjoner, mekanismen for deres forekomst

Minne, dens betydning i dannelsen av integrerte adaptive reaksjoner

Læren til I.P. Pavlov om typene BNI, deres klassifisering og egenskaper

Følelsenes biologiske rolle. Teorier om følelser. Vegetative og somatiske komponenter av følelser

Fysiologiske mekanismer for søvn. Søvnfaser. Teorier om søvn

Læren til I.P. Pavlov om I- og II-signalsystemer

Følelsenes rolle i målrettet menneskelig aktivitet. Emosjonelt stress (emosjonelt stress) og dets rolle i dannelsen av psykosomatiske sykdommer i kroppen

Rollen til sosiale og biologiske motivasjoner i dannelsen av målrettet menneskelig aktivitet

Funksjoner av endringer i vegetative og somatiske funksjoner i kroppen assosiert med fysisk arbeid og sportsaktiviteter. Fysisk trening, dens innvirkning på menneskelig ytelse

Funksjoner ved menneskelig arbeidsaktivitet under forholdene for moderne produksjon. Fysiologiske kjennetegn ved arbeid med nevro-emosjonell og mental stress

Tilpasning av kroppen til fysiske, biologiske og sosiale faktorer. Typer tilpasning. Funksjoner ved menneskelig tilpasning til virkningen av ekstreme faktorer

Fysiologisk kybernetikk. Hovedoppgavene med å modellere fysiologiske funksjoner. Kybernetisk studie av fysiologiske funksjoner

Begrepet blod, dets egenskaper og funksjoner

Elektrolyttsammensetningen av blodplasma. Osmotisk blodtrykk. Funksjonelt system som sikrer konstanten av det osmotiske trykket i blodet

Et funksjonelt system som opprettholder en konstant syre-base-balanse

Karakteristikker av blodceller (erytrocytter, leukocytter, blodplater), deres rolle i kroppen

Humoral og nervøs regulering av erytro- og leukopoiesis

Konseptet med hemostase. Prosessen med blodkoagulasjon og dens faser. Faktorer som akselererer og bremser blodpropp

Blodgrupper. Rh faktor. Blodoverføring

Vevsvæske, brennevin, lymfe, deres sammensetning, mengde. Funksjonell verdi

Viktigheten av sirkulasjon til kroppen. Blodsirkulasjonen som en komponent i ulike funksjonelle systemer som bestemmer homeostase

Hjerte, dets hemodynamiske funksjon. Endringer i blodtrykk og volum i hjertehulene i ulike faser av kardiosyklusen. Systolisk og minuttblodvolum

Fysiologiske egenskaper og trekk ved hjertemuskelvev. Moderne forståelse av underlaget, naturen og gradienten til hjertets automatisme

Hjertelyder og deres opprinnelse

Selvregulering av hjertets aktivitet. The Law of the Heart (E.H. Starling) og moderne tillegg til den

Humoral regulering av hjertets aktivitet

Refleksregulering av hjertets aktivitet. Karakterisering av påvirkningen av parasympatiske og sympatiske nervefibre og deres mediatorer på hjertets aktivitet. Refleksogene felt og deres betydning i reguleringen av hjertets aktivitet

Blodtrykk, faktorer som bestemmer størrelsen på arterielt og venøst blodtrykk

Arteriell og venøs puls, deres opprinnelse. Analyse av sfygmogram og phlebogram

Kapillær blodstrøm og dens funksjoner. Mikrosirkulasjon og dens rolle i mekanismen for utveksling av væske og ulike stoffer mellom blod og vev

Lymfesystemet. Lymfedannelse, dens mekanismer. Lymfens funksjon og funksjonene i reguleringen av lymfedannelse og lymfestrøm

Funksjonelle trekk ved strukturen, funksjonen og reguleringen av karene i lungene, hjertet og andre organer

Refleksregulering av vaskulær tonus. Vasomotorisk senter, dets efferente påvirkninger. Afferente påvirkninger på det vasomotoriske senteret

Humorale effekter på vaskulær tonus

Blodtrykket er en av kroppens fysiologiske konstanter. Analyse av perifere og sentrale komponenter i det funksjonelle systemet for selvregulering av blodtrykket

Pust, dens hovedstadier. Mekanisme for ekstern respirasjon. Biomekanisme for innånding og utånding

Gassutveksling i lungene. Partialtrykk av gasser (O2, CO2) i alveolarluften og spenning av gasser i blodet

Transport av oksygen i blodet. Oksyhemoglobin-dissosiasjonskurve, dens egenskaper. oksygenkapasiteten til blodet

Respirasjonssenter (N.A. Mislavsky). Moderne idé om dens struktur og lokalisering. Respirasjonssenterautomatisering

Refleks selvregulering av pusten. Mekanisme for endring av respirasjonsfaser

Humoral regulering av respirasjon. Karbondioksids rolle. Mekanismen for det første pusten til en nyfødt baby

Puste under forhold med høyt og lavt barometertrykk og med en endring i gassmiljøet

Et funksjonelt system som sikrer konstant blodgassen. Analyse av dens sentrale og perifere komponenter

matmotivasjon. Fysiologisk grunnlag for sult og metthet

Fordøyelsen, dens betydning. Funksjoner i fordøyelseskanalen. Typer fordøyelse avhengig av opprinnelse og lokalisering av hydrolyse

Prinsipper for regulering av fordøyelsessystemet. Rollen til refleks, humorale og lokale reguleringsmekanismer. Hormoner i mage-tarmkanalen, deres klassifisering

Fordøyelse i munnen. Selvregulering av tyggehandlingen. Spytts sammensetning og fysiologiske rolle. Salivasjon, dens regulering

Fordøyelsen i magen. Sammensetning og egenskaper til magesaft. Regulering av magesekresjon. Faser av separasjon av magesaft

Typer sammentrekning av magen. Neurohumoral regulering av magebevegelser

Fordøyelse i tolvfingertarmen. Eksokrin aktivitet av bukspyttkjertelen. Sammensetning og egenskaper til bukspyttkjerteljuice. Regulering og tilpasning av bukspyttkjertelsekresjon til typer mat og dietter

Leverens rolle i fordøyelsen. Regulering av dannelsen av galle, dens frigjøring i tolvfingertarmen 12

Sammensetning og egenskaper til intestinal juice. Regulering av utskillelse av tarmsaft

Kavitær- og membranhydrolyse av næringsstoffer i ulike deler av tynntarmen. Motorisk aktivitet av tynntarmen og dens regulering

Funksjoner av fordøyelsen i tykktarmen

Absorpsjon av stoffer i ulike deler av fordøyelseskanalen. Typer og mekanismer for absorpsjon av stoffer gjennom biologiske membraner

Plastisk og energisk rolle for karbohydrater, fett og proteiner...

Grunnleggende metabolisme, betydningen av dens definisjon for klinikken

Energibalansen i kroppen. Arbeidsutveksling. Kroppens energikostnader under ulike typer arbeid

Fysiologiske ernæringsnormer avhengig av alder, type arbeid og kroppstilstand

Konstansen av temperaturen i det indre miljøet i kroppen som en nødvendig betingelse for det normale løpet av metabolske prosesser. Funksjonelt system som opprettholder en konstant temperatur i det indre miljøet i kroppen

Menneskelig kroppstemperatur og dens daglige svingninger. Temperaturen på ulike deler av huden og indre organer

Varmespredning. Metoder for varmeoverføring og deres regulering

Isolasjon som en av komponentene i komplekse funksjonelle systemer som sikrer konstansen i det indre miljøet i kroppen. Utskillelsesorganer, deres deltakelse i å opprettholde de viktigste parametrene i det indre miljøet

Bud. Dannelse av primær urin. Filter, dets mengde og sammensetning

Dannelsen av den endelige urinen, dens sammensetning og egenskaper. Karakterisering av prosessen med reabsorpsjon av ulike stoffer i tubuli og løkken. Prosessene for sekresjon og utskillelse i nyretubuli

Regulering av nyreaktivitet. Rollen til nervøse og humorale faktorer

Prosessen med vannlating, dens regulering. Urin utskillelse

Utskillelsesfunksjon av hud, lunger og mage-tarmkanalen

Dannelse og utskillelse av hormoner, deres transport med blod, virkning på celler og vev, metabolisme og utskillelse. Selvregulerende mekanismer for nevrohumorale relasjoner og hormonproduserende funksjoner i kroppen

Hormoner i hypofysen, dens funksjonelle forhold til hypothalamus og deltakelse i reguleringen av aktiviteten til endokrine organer

Fysiologi av skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjertlene

Endokrin funksjon av bukspyttkjertelen og dens rolle i reguleringen av metabolisme

Fysiologi av binyrene. Rollen til hormoner i cortex og medulla i reguleringen av kroppsfunksjoner

Sexkjertler. Mannlige og kvinnelige kjønnshormoner og deres fysiologiske rolle i kjønnsdannelse og regulering av reproduktive prosesser. Endokrin funksjon av morkaken

Ryggmargens rolle i prosessene for regulering av aktiviteten til muskel-skjelettsystemet og kroppens autonome funksjoner. Kjennetegn på ryggradsdyr. Prinsipper for ryggmargen. Klinisk viktige ryggmargsreflekser

Parabiose bør betraktes som en aktiv tilstand, preget av en lokal, immobil eksitasjonshandling. Det parabiotiske stedet har alle tegn på eksitasjon, det er bare ute av stand til å gjennomføre reisebølger av eksitasjon. Når denne tilstanden når full utvikling, ser det ut til at vevet mister sine funksjonelle egenskaper, siden det, i en tilstand av sin egen sterke eksitasjon, blir motstandsdyktig mot nye stimuli. Lokal eksitasjon manifesterer seg derfor som hemming, utelukker muligheten for vevsfunksjon.

Lokal parabiotisk eksitasjon, sammen med dens utholdenhet og kontinuitet, er i stand til å utdypes under påvirkning av innkommende eksitasjonsimpulser. Samtidig, jo sterkere og oftere disse impulsene er, jo mer utdyper de lokal eksitasjon og jo dårligere blir de ført gjennom det endrede området. Derfor utjevnes effekten av sterke og svake stimuli i utjevningsfasen, og i den paradoksale fasen passerer ikke sterke stimuli i det hele tatt, mens svake fortsatt kan passere. I den hemmende fasen passerer ikke impulsen som kom fra den normale seksjonen av seg selv og forhindrer utviklingen av en forplantende eksitasjon, siden den, oppsummert med en stasjonær eksitasjon, gjør den stabil og uoscillerende.

De observerte mønstrene tillot N. E. Vvedensky å fremsette en teori i henhold til hvilken en enkelt natur av prosessen med eksitasjon og inhibering er etablert. Forekomsten av en bestemt tilstand avhenger, ifølge denne teorien, av styrken og frekvensen av irritasjon og vevets funksjonelle tilstand. Lovene for parabiotisk hemming etablert av N. E. Vvedensky, i henhold til dataene til I. P. Pavlov, reproduseres på nervecellene i hjernebarken og viser seg dermed å være sanne for organismens integrerte aktivitet.

Utstyr: dissekeringssett, universalstativ med horisontal myograf, elektrostimulator, irriterende elektroder, Ringers løsning, ett av følgende stoffer: 1 % kaliumkloridløsning (panangin), eter, alkohol eller novokain,. Arbeidet utføres på en frosk.

Innholdet i arbeidet. Forbered et nevromuskulært preparat og fiks det i myografen. Når du stimulerer nerven i enkeltstimuleringsmodus, velg overterskel og submaksimal styrke til stimuliene som forårsaker svak og sterk muskelkontraksjon. Skriv ned verdiene deres (mV).

Fukt en liten bomullspinne med løsningen av stoffet du har. Plasser den på nerven nærmere der den kommer inn i muskelen. Hvert 30. sekund, påfør enkelt irritasjon på nerven over det endrede området. Med nøye forberedelse av stoffet er det mulig å spore den suksessive utviklingen av fasene av parabiose (fig. 10).

Ris. 10. Sekvensiell utvikling av parabiosefaser: A - initial tilstand;

B - utjevningsfase; B - paradoksal fase; D - bremsefase.

Utforming av protokollen.

1. Skriv ned resultatene av eksperimentet i en notatbok.

2. Lim inn kymogrammer i samsvar med fasene av parabiose, sammenlign dem med standarden (fig. 10).

3. Forklar mekanismen for parabiose.

KONTROLL MED Å MESTRE TEMAET.

Testoppgave for leksjonen "Mekanismer for forplantning og overføring av eksitasjon"

1. Aktivering av Na+/K+-ATPase;

2. Redusert intensitet av stimulansen;

3. Inaktivering av Na+-kanalsystemet;

4. Aktivering av systemet med K + kanaler;

5. Celletretthet;

2. Nervefibermembranen som begrenser nerveenden kalles:

1. postsynaptisk

2. subsynaptisk

3. synaptisk spalte

4. presynaptisk

3. Elektrotonisk forplantning av eksitasjon langs membranen til en nervecelle:

1. Ledsaget av membrandepolarisering

2. Ledsaget av membranhyperpolarisering;

3. Oppstår uten å endre ladningen til membranen;

4. Oppstår uten å endre permeabiliteten til membranionekanaler;

5. Umulig

4. Hemmende og eksitatoriske synapser er forskjellige:

1. spesifikk plassering på cellen;

2. mediator utkastingsmekanisme

3. kjemisk struktur av mediator

4. reseptorapparat av den postsynaptiske membranen;

5. størrelse

5. Når eksitasjon (AP) oppstår i kroppen til nevronhaugen (soma):

1. Det vil spre seg i retning fra kroppen til nevronet;

2. Det vil spre seg mot kroppen til nevronet;

3. det vil spre seg i begge retninger

4. Forekomsten av eksitasjon i kroppen til en nevron (noen) er umulig;

6. Rollen til acetylkolin i mekanismen for synaptisk overføring av eksitasjon i den myoneurale synapsen er som følger:

1. Acetylkolin interagerer med en spesifikk reseptor på den postsynaptiske membranen

og fremmer derved åpningen av natriumkanaler.

2. Acetylkolin, fremmer akkumulering av mediatoren i det presynaptiske apparatet

3. Acetylkolin fremmer frigjøringen av mediatoren fra det presynaptiske apparatet.

4. Acetylkolin trenger inn i den postsynaptiske membranen og depolariserer den (danner EPSP);

5. Acetylkolin trenger inn i den postsynaptiske membranen og hyperpolariserer den (danner TPSP);

7. Formidleren sørger for overføring av eksitasjon

1. Bare i interneuronale synapser;

2. Bare i nevromuskulære synapser;

3. I alle kjemiske synapser;

4. I eventuelle synapser

5. I alle elektriske synapser;

8. På den presynaptiske membranen til den nevromuskulære synapsen til menneskelige skjelettmuskler dannes følgende:

1. bare eksitatoriske potensialer

2. bare bremsepotensialer

3. både eksitatoriske og hemmende potensialer

4. eksitatoriske muskler for sammentrekning, hemmende muskler for avslapning

5. det dannes ikke noe potensial på den presynaptiske membranen

9. IPSP av den nevromuskulære synapsen dannes:

1. På den presynaptiske membranen;

2. I aksonbakken

3. På den postsynaptiske membranen

4. EPSP-er dannes ikke i nevromuskulære synapser;

10. Frigjøring av acetylkolin i den synaptiske spalten i den myoneurale synapsen fører til:

1. depolarisering av den postsynaptiske membranen;

2. hyperpolarisering av den postsynaptiske membranen;

3. depolarisering av den presynatiske membranen;

4. blokkering av ledning av eksitasjon;

5. hyperpolarisering av den presynaptiske membranen;

11. Diffusjonsmekanismen for mediatorutbredelse i den synaptiske kløften er årsaken til:

1. Synaptisk depresjon;

2. Synaptisk forsinkelse;

3. Inaktivering av mediator;

4. Salterende spredning av eksitasjon;

12. Salterende ledning av en nerveimpuls utføres:

1. Langs membranen til nevronkroppen;

2. Langs membranen til myeliniserte nervefibre;

3. Langs membranen til umyeliniserte nervefibre;

4. Langs nervene;

13. På tidspunktet for passasjen av eksitasjonsbølgen langs nervefiberen, eksitabiliteten til fiberen på stedet for dens passasje:

1. Øker til det maksimale;

2. Redusert til et minimum;

3. Minker til terskel;

4. Endres ikke;

14. Retninger for forplantning av eksitasjon langs nervefiberen og dens membranstrøm på membranen:

1. Parallell og sammenfallende;

2. Parallell og motsatt;

3. Vinkelrett;

4. Sinusformet;

15. Eksitasjon i umyeliniserte nervefibre sprer seg:

1. Skachkoobrazno, (hopping) gjennom seksjonene av fiberen dekket med en myelinskjede;

3. Kontinuerlig langs hele membranen fra det eksiterte området som ligger i nærheten

uopphisset område

4. Elektrotonisk og på begge sider av origo