Antitumor folkemidlene: salver, planter, sopp, te, tinkturer, kosttilskudd og urtemidler. Kreftmedisiner Urtemedisiner mot kreft

Med fremveksten og utviklingen av en ondartet neoplasma i kroppen vår, oppstår forskjellige patologiske endringer i alle systemer, organer, vev i kroppen. Kirurgisk intervensjon, bestråling, kjemoterapi og hormonbehandling, som har en spesifikk effekt på fokus, forverrer ofte, intensiverer allerede eksisterende brudd på strukturen og funksjonen til organer og systemer.

Et av de mulige alternativene for å øke effektiviteten er metoden for kontinuitet i behandlingen, som for tiden implementeres i onkologi, og tilbyr en veksling av hjelpe- og spesifikke metoder, spesielt bruken av urtepreparater i onkologi, hvis rolle og plass i forebygging og behandling av kreft er foreløpig liten. Et bredt spekter av helbredende effekter av antitumorurter forklarer oppdagelsen av nye, tidligere ukjente farmakoterapeutiske effekter i dem.

Ifølge ledende onkologer har noen av de velkjente antikreftplantene vist aktiv aktivitet mot ondartede neoplasmer. For eksempel har psyllium en antitumoreffekt i eksperimentet i de første stadiene av tumorvekst, øker antiblastomaktiviteten til cytostatiner og reduserer deres toksisitet. Mange antitumorurter har en gunstig effekt på kroppen - en svulstbærer, reduserer giftige manifestasjoner av kjemoterapi og normaliserer prosessene for dens vitale aktivitet.

Urtepreparater av antitumorurter i form av infusjoner, tinkturer, ekstrakter, så vel som i form av individuelle stoffer isolert fra dem, virker på forskjellige deler av kreftprosessen. Groblad, bedstraw, cinquefoil, oppland livmor, melketistel øke konsentrasjonen av glykogen i musklene, leveren, redusert under tumorvekst ().

Ved kreft, ledsaget av gjentatte blødninger, er effektive antitumorurter vintergrønn, bjørneklo, brennevin, galangal, bergenia, som forbedrer regenereringen av proteiner i blodet, øker mengden av totalt protein i blodserumet og øker albumin, fibrinogen, globuliner. Tilstedeværelsen av en flavonoidforbindelse, rutin, inneholdt i blomstene og fruktene til japansk Sophora (mer enn 40%), forklarer dens terapeutiske effekt i kreftsvulster i det kvinnelige kjønnsområdet, som manifesterer seg i å bremse spredningen av svulsten.

Det er data om muligheten for å bruke echinacea, gullrot, eleutherococcus, saflorleuzea, chaga og deres analoger som et middel for generell forebygging av ervervede immunsvikt, korrigering av medfødte immunsvikt mot bakgrunnen av en genetisk disposisjon for ondartet vekst.

Urtepreparater har en betydelig effekt (chaga, cinquefoil, bjørkeknopper, hemlock, aloe, oppland livmor, vinterelskende, valnøtt tinktur, Todikamp og andre). Effektiviteten til blandinger av medisinske antitumorurter (samlinger) bestemmes tilsynelatende av effekten av individuelle komponenter på forskjellige koblinger av cellulær immunitet, forskjellige effekter på karbohydrat-, protein- og fettmetabolismen.

Cauloside C, et triterpenglykosid og steroidglykolyse, har en antitumoreffekt. En flere hundre år gammel historie med bruk av et av de eldste planteproduktene som antitumormiddel er kjent - cyanogent glykosid og mygdalin, hentet fra frøene til frukt av forskjellige typer nøtter og funnet i mer enn 1200 plantearter: valnøtt, svart valnøtt , muskat, ferskenstein, etc. .

De fleste stoffene med antitumoraktivitet er isolert fra høyerestående planter. Av disse er 35 % tanniner, 10 er fytosteroider, og 55 % er andre stoffer. Spørsmålet om rollen til plantefenoler i behandlingen av ondartede svulster, på grunn av det evolusjonære-genetiske forholdet mellom fenoliske forbindelser i planter og dyr, diskuteres.

Ifølge Nikonov inneholder de fleste antikrefturter som brukes i onkologi alkaloider. Disse dataene tyder på at urter mot kreft kan inneholde helt andre kjemikalier.

Det kan antas at den spesifikke effekten av antitumorplanter indikeres av komplekset av aktive stoffer som finnes i dem, som også er iboende i planter av et bredt spekter av farmakologiske egenskaper som påvirker mange aspekter av organismens liv.

Dataene fra eksperimentell onkologi innen tilleggsbruk av medikamenter i kreftsykdommer av planteopprinnelse oppmuntrer søket etter nye objekter for studier.

For alle ondartede neoplasmer må visse regler overholdes:

Konsultasjon av en onkolog.
Urin og blodprøver hver 1-2 måned.
Spis store mengder vitamin C og A. En gang i uken - en frukt- og grønnsaksdiett.
Spis oftere fast rødbetjuice, fiken, gulrotjuice, rå gulrøtter med honning, lakrisrot.
Ikke bruk to eller flere forskjellige urtegifter samtidig. Alkohol og røyking er forbudt.
Overhold dosene strengt og overhold den valgte behandlingsmetoden (ekskluder hensynsløshet).
Før du starter behandlingen er det mer effektivt å rense leveren, nyrene, tarmene (for å fjerne avfallsstoffer fra kroppen) Les bønner, tro på helbredelse.

Antitumorurter brukt i tradisjonell medisin: Aconite, Hemlock, Colchicum, Sabelnik, Grønn valnøtt, Ulvebast, Periwinkle, Knyazhnik, Euphorbia Pallas, Tartarnik, Krefthals, Celandine, Cocklebur, Meadowsweet, Borovaya livmor, Gyldenrot, Hvit misteltein , Wintergreen, Amanita, Hellebore og andre. Les mer om akonitt, milepæl og hemlock - de tre giftige plantene som brukes med suksess i onkologi -.

Du har lest informasjonen

VINCRISTIN (Vincristinum)

Synonymer: Onkovin.

En alkaloid avledet fra den rosa periwinkle-planten (Vincarosea. Linn).

Farmakologisk effekt. Antitumormiddel.

Indikasjoner for bruk. I den komplekse terapien av akutt leukemi (en ondartet blodsvulst som oppstår fra blastceller / benmargsceller, hvorfra leukocytter, lymfocytter, erytrocytter, etc. dannes / og preget av utseendet til disse umodne cellene i blodet); med lymfosarkom (ondartet svulst som oppstår fra umodne lymfoide celler); Ewings sarkom (ondartet beinsvulst).

Påføringsmetode og dose. Vincristin administreres intravenøst med ukentlige intervaller. Doseringen av stoffet bør velges strengt individuelt. Tildel voksne 0,4-1,4 mg / m2 kroppsoverflate per uke, barn - 2 mg / m2 kroppsoverflate per uke. Intrapleuralt (inn i hulrommet mellom lungemembranene) injiseres 1 mg av legemidlet, tidligere oppløst i 10 ml fysiologisk.

Unngå å få stoffet inn i øynene og omkringliggende vev på grunn av en sterk irriterende effekt, hvis det kommer i kontakt med huden, forårsaker det nekrose (vevsnekrose).

Bivirkning. Hårtap, forstoppelse, søvnløshet, parestesi (nummenhet i lemmer), ataksi (nedsatt bevegelse), muskelsvakhet, vekttap, feber, leukopeni (lavt antall hvite blodlegemer), sjeldnere - polyuri (overdreven vannlating), dysuri (urin) lidelser), ulcerøs stomatitt (betennelse i munnslimhinnen), kvalme, oppkast, tap av appetitt. Nevrotoksisitet (skadelig effekt på sentralnervesystemet) av løsningen. Eldre pasienter og personer med en historie med nevralgiske sykdommer (tidligere) kan være mer følsomme for den nevrotoksiske effekten (skadelig effekt på sentralnervesystemet) av vincristin. Ved samtidig bruk med andre nevrotoksiske legemidler, under strålebehandling til ryggmargsområdet, er det mulig å øke den nevrotoksiske effekten av vincristin.

Hyppigheten av bivirkninger av stoffet er relatert til den totale dosen og varigheten av behandlingen.

Kontraindikasjoner En løsning av vinkristinsulfat er uforenlig i ett volum med en løsning av furosemid (på grunn av dannelsen av et bunnfall).

Utgivelsesskjema. I ampuller på 0,5 mg med påføring av et løsemiddel i en pakke med 10 stykker.

Lagringsforhold. På et kjølig, mørkt sted.

VINORELBIN (vinorelbin)

Synonymer: Navelbin.

Farmakologisk effekt. Medikament mot kreft. Det har en cytostatisk (undertrykkende celledeling) effekt assosiert med hemming (undertrykkelse) av tubulinpolymerisering i prosessen med cellemitose (deling). Vinorelbin blokkerer mitose (celledeling) i G2+-M-fasen og forårsaker celleødeleggelse i interfase eller under påfølgende mitose. Legemidlet virker først og fremst på mitotiske mikrotubuli; ved bruk av høye doser påvirker det også aksonale mikrotubuli (elementer i cellekjernen).

Indikasjoner for bruk. Lungekreft (unntatt småcellet).

Påføringsmetode og dose. Vinorelbin administreres kun intravenøst. Før du injiserer stoffet, sørg for at nålen er i venens lumen. Ved utilsiktet inntak av stoffet i det omkringliggende vevet, oppstår smerte på injeksjonsstedet, nekrose (nekrose) av vev er mulig. I dette tilfellet bør administreringen av legemidlet i denne venen stoppes, og den gjenværende dosen injiseres i en annen vene. Ved monoterapi (behandling med ett medikament - vinorelbin), er den vanlige dosen av legemidlet 0,025-0,030 r / m2 kroppsoverflate en gang i uken. Legemidlet fortynnes i en isotonisk natriumkloridløsning (for eksempel i 125 ml) og administreres intravenøst over 15-20 minutter. Etter administrering av legemidlet, bør venen vaskes grundig med isotonisk natriumkloridløsning. Ved polykjemoterapi (behandling med en kombinasjon av legemidler), avhenger dosen og frekvensen av administrering av vinorelbin av det spesifikke programmet for kreftbehandling. Hos pasienter med nedsatt leverfunksjon bør dosen av legemidlet reduseres.

Etter ytterligere fortynning av stoffet med isotonisk natriumløsning eller glukoseløsning, er holdbarheten 24 timer (ved romtemperatur).

Forsiktighet bør utvises ved bruk av stoffet hos pasienter med nedsatt nyre- og/eller leverfunksjon.

Behandling med stoffet utføres under streng kontroll av blodbildet, og bestemmer antall leukocytter, granulocytter og hemoglobinnivåer før hver neste injeksjon av stoffet. Med utviklingen av granulocytopeni (en reduksjon i innholdet av granulocytter i blodet - mindre enn 2000 i 1 mm3), utsettes neste injeksjon av stoffet til antallet nøytrofiler normaliseres og pasienten overvåkes nøye.

Utilsiktet kontakt med stoffet med øynene bør unngås. Hvis dette skjer, bør øyet skylles umiddelbart og grundig.

Bivirkning. Granulocytopeni (reduksjon i innholdet av granulocytter i blodet), anemi (reduksjon i innholdet av hemoglobin i blodet). Kanskje en reduksjon (opp til fullstendig utryddelse) av osteotendonreflekser (muskelsammentrekninger som svar på mekanisk irritasjon av sener), sjelden - parestesi (nummenhetsfølelse); etter langvarig behandling kan pasienter klage over tretthet i underekstremitetene; i noen tilfeller - parese (reduksjon i styrke og / eller amplitude av bevegelser) i tarmen; sjelden - paralytisk (assosiert med fravær av frivillige bevegelser på grunn av fravær av brudd på nerveregulering) tarmobstruksjon. Kvalme, sjelden oppkast; på grunn av stoffets virkning på det autonome nervesystemet - forstoppelse. Det kan være pustevansker, bronkospasme (en kraftig innsnevring av lumen i bronkiene).

Kontraindikasjoner. Graviditet, amming, alvorlig leversvikt. Vinorelbin er ikke foreskrevet sammen med røntgenterapi, som fanger området av leveren.

Utgivelsesskjema. Injeksjonsvæske, oppløsning i hetteglass på 1,0 og 5,0 ml (1 ml inneholder 0,01385 g vinorelbin-ditartrat).

Lagringsforhold. Liste B. I kjøleskapet ved en temperatur på +4 ° C og beskytt mot lys.

KOLKHAMIN (Colchaminum)

Synonymer: Demecolcin, Omain, Colcemid, Demecolsin.

Kolhamin er en av alkaloidene isolert fra knollene til Colchicum splendid (Colchicum Speciosum Stev.), fam. liljer (Liliaceae). Det andre alkaloidet i disse knollene er colchicin (Colchicinum).

Farmakologisk effekt. Begge alkaloidene har lignende farmakologiske egenskaper, men kolkamin er mindre giftig (7-8 ganger). Begge legemidlene har antimitotisk (forhindrer celledeling) aktivitet, har en karyoklastisk (forhindrer celledeling) effekt, og har en deprimerende effekt på leukopoiesis og lymfopoiesis (prosessen med dannelse av leukocytter og lymfocytter).

Indikasjoner for bruk. Colchamine brukes, spesielt i kombinasjon med sarcolysin, for å behandle kreft i spiserøret.

Påføringsmetode og dose. Kolhamin administreres oralt i form av tabletter på 6-10 mg (0,006-0,01 g) 2-3 ganger daglig, den totale kursdosen er 50-100 mg. Slik bruk av kolhamin krever nøye medisinsk tilsyn og hematologisk kontroll (kontroll av den cellulære sammensetningen av blodet). Når nivået av leukocytter er under 3<109/л и тромбоцитов ниже 100х109/л прием препарата прекращают до восстановления картины крови.

Bivirkning. Når du tar kolkamin, kan kvalme og oppkast oppstå. Ved overdose er alvorlig hemming av hematopoiesis mulig. Tiltak for forebygging og behandling av disse komplikasjonene er de samme som ved bruk av andre cytostatika (forebygging

cellevekst) legemidler. Diaré og midlertidig alopecia (helt eller delvis hårtap) er også mulig. Når en blanding av blod vises i oppkast og tjæreaktig avføring, stoppes behandlingen og hemostatisk (hemostatisk) terapi utføres. I behandlingsprosessen er det med jevne mellomrom nødvendig å gjennomføre en studie av avføring for okkult blod.

Kontraindikasjoner. Bruk av colhamin (og dets kombinasjoner med andre kreftmedisiner) i spiserørskreft er kontraindisert ved tegn på forestående perforering i bronkiene (i dette tilfellet dannelse av en gjennomgående defekt mellom spiserøret og bronkien) og i nærvær av perforering; med en uttalt hemming av benmargshematopoiesis (leukocyttnivå under 4x109 / l, blodplater under 100 - 109 / l), samt anemi (reduksjon i hemoglobin i blodet).

Slipp skjemaer. Tabletter på 0,002 g (2 mg).

Lagringsforhold. Liste A. På et kjølig, mørkt sted.

KOLHAMINSALVE 0,5 % (Unguentum Colchamini 0,5 %)

Indikasjoner for bruk. Brukes for behandling av hudkreft (eksofytisk / voksende eksternt / og endofytisk / vokser inne i kroppen / former I og II stadier). Det er bevis på bruk av colhamic salve i behandlingen av hudvorter av viral etiologi (forårsaket av et virus).

Påføringsmetode og vinstokker. 1,0-1,5 g salve påføres overflaten av svulsten og det omkringliggende vevet i et område på 0,5-1 cm med en slikkepott, dekket med et gasbind og forseglet med tape. Bandasjen skiftes daglig; ved hver dressing fjernes forsiktig restene av salven fra forrige smøring og det råtnende svulstvevet, det lages et toalett rundt svulsten. Oppløsningen av svulsten begynner vanligvis etter 10-12 smøringer. Behandlingsforløpet varer 18-25 dager og bare i noen tilfeller (med endofytiske former) - opptil 30-35 dager. Etter å ha stoppet påføringen av salven, påføres en aseptisk (steril) bandasje i 10-12 dager og en grundig forbinding av såret utføres.

Påfør salven med forsiktighet: ikke bruk mer enn 1,5 g om gangen, det er systematisk nødvendig å undersøke blodet og urinen.

Ved de første tegnene på en giftig (skadelig effekt) blir salven kansellert, glukose, askorbinsyre, leukogen eller andre stimulerende midler av leukopoiesis (prosessen med dannelse av leukocytter) foreskrives, og om nødvendig blir blod transfundert.

Bivirkning. Kolhamin trenger inn i hud og slimhinner og kan i store doser gi leukopeni (lavt antall hvite blodlegemer) og andre bivirkninger som kan oppstå når legemidlet tas oralt.

Kontraindikasjoner. Bruken av salven er kontraindisert i stadium III og IV hudkreft med metastaser (nye svulster som har dukket opp i andre organer og vev som følge av overføring av kreftceller med blod eller lymfe fra primærsvulsten). Ikke bruk colhamic salve nær slimhinner.

Utgivelsesskjema. Salve i oransje glasskrukker på hver 25 g. Ingredienser: kolhamina - 0,5 g, tymol - 0,15 g, synthomycin - 0,05 g, emulgator - 26 g, alkohol - 6 g, vann - 67,3 g (per 100 g salve).

Lagringsforhold. Liste A. På et kjølig, mørkt sted.

PODOPHYLLIN (Podophyllinum)

En blanding av naturlige forbindelser hentet fra jordstengler med røtter av skjoldbruskkjertelen podophyllum (Podophyllum peltatum). Inneholder podofyllotoksin (ikke mindre enn 40%), alfa- og beta-peltatiner.

Farmakologisk effekt. Den har cytotoksisk (skadelige celler) aktivitet og blokkerer mitose i metafasestadiet (hindrer celledeling). Undertrykker proliferative (akkompagnert av en økning i antall celler) prosesser i vev og hemmer utviklingen av papillomer (godartede svulster).

Indikasjoner for bruk. Papillomatose av strupehodet (flere godartet svulst i strupehodet) hos barn og voksne; blærepapillomer og små, typiske papillære fibroepiteliomer (godartede svulster i blæreslimhinnen, som stikker ut over overflaten, med dannelse av knuter i den), lokalisert i hvilken som helst del av blæren. Det brukes for å forhindre tilbakefall (gjenopptreden av symptomer på sykdommen) i kombinasjon med endovesikal og transvesikal elektrokoagulasjon av papillomer (elektrisk kauterisering av godartede svulster lokalisert i blærehulen).

Påføringsmetode og dose. Ved papillomatose hos barn fjernes papillomet først kirurgisk, og deretter 1 gang på 2 dager smøres slimhinnen på fjerningsstedet med en 15% alkoholoppløsning av podophyllin. Behandlingsforløpet er 14-16 smøringer (barn under 1 år bør bruke stoffet med forsiktighet). Hos voksne, smør med en 30% alkoholløsning 10 ganger, fjern deretter papillomer og smør igjen 20 ganger. I fravær av en inflammatorisk reaksjon, smør daglig, i nærvær av en inflammatorisk reaksjon - 1 gang på 2-3 dager.

En 1 %, 4 %, 8 % eller 12 % suspensjon (suspensjon) av podofyllin i flytende parafin i en mengde på 100 ml injiseres i blæren gjennom et kateter (tynt hult rør) i 30-40 minutter eller i 1-2 timer med en ukes pause. Tilberedning av løsninger og suspensjoner anbefales å utføres med glass.

Bivirkning. Ved injeksjon i blæren er smerter i nedre del av magen, svie i blæreområdet, vannlatingsforstyrrelser (økt frekvens og smerte) mulig.

Ved behandling av papillomatose i strupehodet kan kvalme, oppkast og dysfunksjon i mage-tarmkanalen (diaré, etc.) observeres.

Utgivelsesskjema. Pulver. ".

Lagringsforhold. Liste A. I glass på et tørt, mørkt sted ved romtemperatur. Alkoholløsninger - ikke mer enn 3 dager, oljesuspensjoner - ikke mer enn 15 dager.

ROSEVIN (Rosevinum)

Synonymer: Vinblastin, Blastovin, Exal, Periblastin, Velban, Vinkaleukoblastin, Velba.

Farmakologisk effekt. Rosevin er et cytostatisk (hemmende cellevekst) stoff med antitumoraktivitet.

Mekanismen for antitumorvirkning forklares av legemidlets evne til å blokkere cellemitose i metafasestadiet (hindre celledeling). Rosevin har en deprimerende effekt på leukopoiesis (prosessen med dannelse av leukocytter) og trombopoiesis (prosessen med dannelse av blodplater), påvirker ikke erytropoiesis (prosessen med dannelse av røde blodlegemer).

Indikasjoner for bruk. Rosevin brukes til lymfogranulomatose (kreft i lymfesystemet, hvor tette formasjoner som består av raskt voksende celler dannes i lymfeknuter og indre organer); hematosarkomer (ondartede svulster i benmargen); multippelt myelom (beinmargssvulst, bestående av celler av lymfoid vev med varierende grad av modenhet); choriokarshshome (rake.

som oppstår fra cellene i det ytre laget av embryoet /trofoblaster/).

Påføringsmetode og dose. Legemidlet administreres intravenøst en gang i uken. Før bruk, løs opp innholdet i hetteglasset (5 mg) i 5 ml isotonisk natriumkloridløsning. Startdosen er 0,025 mg / kg, deretter økes dosen gradvis (overvåking av antall leukocytter og blodplater i blodet) til 0,15-0,3 mg / kg. Overskriftsdose - 100-200 mg. Hvis det ikke er noen effekt, stoppes stoffet med en total dose på 50 mg. Hvis det observeres en terapeutisk effekt, utføres langsiktig vedlikeholdsterapi, ved å velge en dose som ved regelmessig bruk ikke reduserer nivået av leukocytter i blodet under 3x109 / l. Legemidlet administreres 1 gang på 2-4 uker. Ved forverring av pasientens tilstand reduseres intervallene mellom injeksjonene. Rosevin er mye brukt i kompleks kjemoterapi av svulster i kombinasjon med andre kreftmedisiner.

Behandlingen utføres under systematisk kontroll av blodbildet; analyser utføres 1 gang på 3 dager. Med en reduksjon i antall leukocytter til 3 "109 / l og blodplater til 100x109 / l, stoppes bruken av stoffet. Om nødvendig foreskrives en transfusjon av blod eller dets ensartede elementer, antibiotika.

Bivirkning. Ved bruk av stoffet, generell svakhet, tap av appetitt, kvalme, oppkast, magesmerter, parestesi (nummenhet i lemmer), albuminuri (protein i urinen), gulsott (gulfarging av hud og slimhinner i øyeeplene), stomatitt (betennelse i slimhinnen i munnhulen), urticaria, depresjon (en tilstand av depresjon), alopecia (helt eller delvis håravfall), flebitt (betennelse i venene).

Kontraindikasjoner. Legemidlet er kontraindisert ved undertrykkelse av det hematopoietiske systemet, akutte gastrointestinale sykdommer og magesår i magen og tolvfingertarmen, i det terminale stadiet av sykdommen (i tilstanden til kroppen før døden).

Det bør utvises forsiktighet for ikke å få løsningen under huden på grunn av alvorlig vevsirritasjon.

Utgivelsesskjema. I lyofilisert form (i form av en doseringsform dehydrert ved frysing i vakuum) i ampuller og hetteglass på 0,005 g (5 mg). .

Lagringsforhold. Liste A. På et sted beskyttet mot lys ved en temperatur som ikke overstiger +10 ° C.

TENIPOZID (teniposid)

Synonymer: Wumon. Farmakologisk effekt. Antitumormiddel. Det har en cytostatisk (undertrykker celledeling) effekt. Hemmer (undertrykker) cellers inntreden i mitose (delingsstadiet). Det forhindrer inkorporering (implementering) av tymidin (et strukturelt element av DNA - deoksyribonukleinsyre, som hovedsakelig finnes i cellekjernen og er bæreren av geninformasjon) i S-fasen (celledelingsfasen), hemmer cellulær respirasjon.

Indikasjoner for bruk. Lymfogranulomatose (en ondartet sykdom i lymfoidvevet), retikulosarkom (en form for ondartet svulst som oppstår fra løst hurtigvoksende bindevev), akutt leukemi (en ondartet svulst som oppstår fra hematopoietiske celler og som påvirker benmargen/blodkreft/) hos barn og voksne, kreft i urinblæren, nsi-roblastom (en svulst som utvikles fra cellene i nervesystemet), en hjernesvulst.

Påføringsmetode og dose. Voksne - 40-80 mg / m2 kroppsoverflate daglig i 5 dager med en 10-14 dagers pause; 60 mg / m2 kroppsoverflate daglig i 6 dager, med en 3-ukers pause; 100 mg/m2 kroppsoverflate i 3 dager med 3 ukers pause. Ved behandling av hjernesvulst - 100-130 mg / m2 kroppsoverflate 1 gang per uke i 6-8 uker. Barn -130-180 mg/m2 kroppsoverflate en gang i uken, eller 100 mg/m2 kroppsoverflate 2 ganger i uken i 4 uker, eller 1-15 mg/kg kroppsvekt 2 ganger i uken eller 100-130 mg /m2 kroppsoverflate hver 2. uke. Teniposid administreres sakte intravenøst.

Legemidlet kan brukes som en del av kombinert cytostatikabehandling.

Bivirkning. Kvalme, oppkast, diaré, leukopeni (reduksjon i nivået av hvite blodlegemer i blodet), nøytropeni (reduksjon i antall nøytrofiler i blodet), trombocytopeni (reduksjon i antall blodplater i blodet), alopecia (fullstendig eller delvis hårtap), stomatitt (betennelse i munnslimhinnen), flebitt (betennelse i venen) på injeksjonsstedet. Sjelden - anafylaksi (en allergisk reaksjon av en umiddelbar type), kollaps (et kraftig fall i blodtrykket).

Kontraindikasjoner. Hemming av hematopoiesis (hematopoiesis), et uttalt brudd på funksjonen til leveren eller nyrene.

Utgivelsesskjema. Løsning i ampuller på 5 ml (1 ml inneholder 0,01 g teniposid oppløst i et organisk løsningsmiddel).

Lagringsforhold. Liste B. På et mørkt sted.

Chaga (Sopp Betulinus)

Synonymer: Bjørkesopp.

Inneholder 20 % kromogent polyfenolkarboksylkompleks, agarsyre, triterpenoid inotodiol, en betydelig mengde mangan.

Farmakologisk effekt. Generell tonic og smertestillende.

Indikasjoner for bruk. Det brukes som et symptomatisk (påvirker ikke årsaken til sykdommen, men lindrer symptomene på dens manifestasjon / for eksempel smerte /) middel for kronisk gastritt (betennelse i mageslimhinnen), ondartede svulster av forskjellige lokaliseringer (uoperable tilfeller - kreftformer som ikke er mottakelige for kirurgisk behandling).

Påføringsmetode og dose. Tas som en infusjon (20.0:100.0). Den knuste soppen helles med kokt vann (temperatur 50-60 ° C) i 48 timer. Deretter dreneres væsken, og resten presses ut gjennom flere lag gasbind. Ta et glass 1-3 ganger om dagen som foreskrevet av lege. Når du tar en infusjon av chaga, anbefales et overveiende melke-vegetabilsk kosthold.

Bivirkning.

Kontraindikasjoner. Bruk av penicillin, intravenøs administrering av glukose.

Utgivelsesskjema. I pappemballasje av diverse emballasje.

Lagringsforhold. På et tørt, kjølig, mørkt sted.

BEFUNGIN (Befunginum)

Farmakologisk effekt. Det har en styrkende og smertestillende effekt.

Indikasjoner for bruk. Som en symptomatisk (som ikke påvirker årsaken til sykdommen, men lindrer symptomene på dens manifestasjon / for eksempel smerte /)

rettsmidler for ondartede svulster av ulik lokalisering, samt kronisk gastritt (betennelse i mageslimhinnen) og dyskinesi (nedsatt mobilitet) i mage-tarmkanalen med overvekt av atoni (tap av tonus).

Påføringsmetode og dose. Inne: 2 ts av stoffet fortynnes med 150 ml oppvarmet kokt vann og tas 1 spiseskje 3 ganger om dagen 30 minutter før måltider. Behandlingen utføres med lange kurs (3-5 måneder) med pauser mellom dem på 7-10 dager.

Bivirkning. Ved langvarig bruk er dyspeptiske symptomer (fordøyelsessykdommer) mulig.

Utgivelsesskjema. I flasker à 100 g.

Lagringsforhold. På et kjølig, mørkt sted.

Etoposid (Etoposid)

Synonymer: Vepezid, Epipodofyllotoksin, Vepsid, Vespid, etc.

Farmakologisk effekt. Det har en antitumoreffekt. Det hemmer mitose (celledeling), blokkerer celler i S-G2-interfasen i cellesyklusen (celledelingsfasen), i høyere doser virker det i G2-fasen. Virkningsmekanismen er assosiert med inaktivering (undertrykkelse av aktivitet) av topoisomerase-enzymet. Cytotoksisk (celleskadelig) effekt på normale friske celler observeres bare når stoffet brukes i høye doser.

Indikasjoner for bruk. Germinogene svulster (testikkelsvulster, koriokarsinomer / kreft som oppstår fra cellene i det ytre laget av embryoet - trofoblaster /); eggstokkreft; småcellet og ikke-småcellet lungekreft; Hodgkins sykdom (kreft i lymfesystemet, hvor tette formasjoner som består av raskt voksende celler dannes i lymfeknuter og indre organer) og non-Hodgkins lymfomer (kreft som stammer fra lymfoidvev); magekreft (etoposid brukes både til monoterapi og som en del av kombinasjonsbehandling).

Påføringsmetode og dose. Legemidlet administreres oralt i 21 dager i en dose på 50 mg / m2 kroppsoverflate per dag daglig; deretter i samme dose - på den 28. dagen. 4-6 gjentatte kurs er mulig. Den orale oppløsningen tilberedes kun med vann.

For intravenøse infusjoner brukes løsninger med en konsentrasjon av det aktive stoffet, vanligvis 0,2 mg / ml (sjeldnere, opptil 0,4 mg / ml). For å tilberede en infusjonsløsning med en konsentrasjon på 0,2 mg / ml, fortynnes konsentratet med 5% glukoseløsning eller saltvann i forholdet 1: 100. Infusjonens varighet kan være fra 30 minutter til 2 timer. Følgende skjemaer for parenteral (omgå fordøyelseskanalen) bruk av etoposid anbefales: en). 50-100 mg/m2 i 5 påfølgende dager; gjentatt kurs i 2-3 uker; 2). på 1., 3. og 5. dag - 120-150 mg/m2; gjentatt kurs i 2-3 uker.

Intervaller i behandlingen settes individuelt, avhengig av gjenoppretting av hematopoiesis (hematopoiesis funksjon), basert på antall leukocytter, blodplater. Vanligvis er denne perioden 3-4 uker. Dosen kan justeres i henhold til stoffets effektivitet og tolerabilitet.

Infusjonsløsningen tilberedes umiddelbart før bruk, lagring i mer enn 48 timer er uakseptabel Etoposid er uforenlig med andre legemidler.

Behandling med stoffet bør utføres på et spesialisert sykehus (sykehus) av en lege med erfaring i bruk av kjemoterapeutika mot kreft.

Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon reduseres dosen av legemidlet i samsvar med kreatininclearance (hastigheten av blodrensing fra sluttproduktet av nitrogenmetabolisme - kreatinin). Hos pasienter i fertil alder er det nødvendig å bruke effektive prevensjonsmetoder (forebygging av graviditet) under behandling med stoffet og i 3 måneder etter at det er fullført.

Bivirkning. Leukocytopeni (reduksjon i nivået av leukocytter), anemi (reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet), sjeldnere - trombocytopeni (reduksjon i antall leukocytter i blodet); kvalme, oppkast, sjeldnere - tap av appetitt, diaré; døsighet, tretthet, sjelden - skade på det perifere nervesystemet. Allergiske reaksjoner i form av frysninger, feber (en kraftig økning i kroppstemperatur), bronkospasme (en kraftig innsnevring av lumen i bronkiene). Alopecia (delvis eller fullstendig hårtap), takykardi (rask hjerterytme), arteriell hypotensjon (lavt blodtrykk). Det er mulig å feste en infeksjon, en økning i konsentrasjonen av urinsyre i blodet. Legemidlet kan svekke evnen til å kjøre bil og arbeide med manuelle mekanismer og utstyr.

Kontraindikasjoner. Overfølsomhet for podofyllin; uttalt hemming av hematopoiesis; alvorlige brudd på leveren og nyrene; graviditet, amming. Legemidlet er ikke foreskrevet for barn under 2 år.

Med ekstrem forsiktighet foreskrives stoffet til pasienter med tidligere stråling eller kjemoterapi; vannkopper, herpes zoster (virussykdom i det sentrale og perifere nervesystemet med utseende av et blæreutslett langs sensoriske nerver), med smittsomme lesjoner i slimhinnene; med hjerterytmeforstyrrelser, med økt risiko for å utvikle hjerteinfarkt, pasienter med nedsatt leverfunksjon, sykdommer i nervesystemet (epilepsi); barn. Det er uønsket å foreskrive stoffet til personer som misbruker alkohol.

Utgivelsesskjema. Infusjonskonsentrat og oppløsning for oral administrering (1 ml inneholder 0,02 g etoposid) i 2,5 ml hetteglass (50 mg); 5 ml (100 mg) og 10 ml (200 mg).

Lagringsforhold. Liste A. På et mørkt sted.

Kjemoterapi er en av hovedmetodene for behandling innen onkologi. Kjemoterapimedisiner har forskjellige virkningsmekanismer, men de kommer alle ned på samme prinsipp: legemidler skader og ødelegger raskt formerende kreftceller.

Siden kjemoterapimedisiner oftest administreres intravenøst, sprer de seg over hele kroppen og angriper ikke bare tumorceller, men også friske aktivt delende celler, spesielt i hårsekker, rød benmarg, slimhinner (munn, fordøyelseskanal, reproduksjonssystem). Dette gir bivirkninger. Noen kjemoterapimedisiner kan skade celler i hjertet, nyrene, blæren, nervesystemet og lungene.

Hvis en pasient er i ferd med å gjennomgå kjemoterapi, er de sannsynligvis bekymret for alvorlige bivirkninger.

Her er det du trenger å vite om det:

Det er ingen pålitelig måte å forutsi hvordan kroppen vil reagere på kjemoterapi. Noen pasienter har nesten ingen bivirkninger, hos andre er de svært uttalte.
Det er en regel innen onkologi: dosen av et kjemoterapimedikament skal være høy nok til effektivt å drepe kreftceller, men lav nok til å forårsake et minimum av bivirkninger.
Legen leter alltid etter den "gyldne middelvei".
I løpet av de siste 20 årene har leger lært hvordan man effektivt kan forebygge og eliminere mange av bivirkningene av kjemoterapimedisiner.

Vedlikeholdsterapi bidrar til komfortabel overføring av kjemoterapiforløpet. Dette er viktig fordi når dosen reduseres eller kjemoterapimedisinen seponeres, reduseres sjansene for vellykket behandling, og risikoen for tilbakefall øker. Legene ved vårt medisinske senter vet hvordan de skal holde bivirkningene under kontroll.

HVA ER FORDELENE MED KJEMOTERAPI?

HVORDAN FUNGERER KJEMIKALIER?

HVILKE KJEMISKE LEGEMIDLER BRUKER I ONKOLOGI?

Det moderne arsenalet av kjemoterapimedisiner for behandling av kreft er delt inn i mange grupper som skiller seg fra hverandre i virkningsmekanismen på kreftcellen.

Det er følgende hovedgrupper av cytostatika:

alkylerende legemidler- inneholder spesielle alkylhydrokarboner, som ved å koble sammen DNAet til en kreftcelle blokkerer dens evne til å dele seg (cyklofosfamid, sarcolysin, embikhin, benzotef);
alkaloider- nitrogenforbindelser med en alkalisk reaksjon, hentet fra planter, de har en giftig effekt på kreftceller, hemmer deres utvikling, hovedsakelig på grunn av endringer i pH (vinkristin, vinblastin, etoposid, paklitaksel);
antimetabolitter- stoffer som hemmer metabolske prosesser (metabolisme) i kreftceller (metotreksat, xeloda, decitabin, 5-fluorouracil);
antibiotika mot kreft(doksorubicin, bleomycin, mitamicin, daktinomycin);
podofyllotoksiner- medisiner avledet fra mandrake-planten, og deres semisyntetiske analoger - epipodofyllotoksiner som hemmer celledeling (podophyllin, etoposid, teniposid, condilin);
platinapreparater- inneholder giftige platinasalter som hemmer metabolske prosesser og skader DNA (platina, cisplatin, phenantriplatin, paraplatin);
andre rusmidler- enzymhemmere og andre (velcade, glivec, sutent, poglyukar, etc.).

Arsenalet av kjemoterapimedisiner fylles stadig på, både deres nye typer og nye administrasjonsmetoder dukker opp.

HVEM BØR VÆRE INDISERT OG KONTRAINDISERT TIL KREFTBEHANDLING MED KJEMOTERAPI?

Kjemoterapi er foreskrevet i følgende tilfeller:

Med blodkreft (leukemi, lymfom, multippelt myelom) - som hovedbehandlingsmetode;
Med ulike typer kreft for forebygging av metastaser som en tilleggsmetode - for lungekreft, brystkreft, prostatakreft, eggstokkreft, spiserørskreft, tykktarmskreft og andre organer;
For å redusere veksten og størrelsen på en svulst før operasjonen for å gjøre den operabel (ikke-adjuvant kjemoterapi);
Etter operasjon for å fjerne en svulst for å drepe eventuelle gjenværende kreftceller (adjuvant kjemoterapi);
Som den viktigste palliative behandlingsmetoden i tilfelle en inoperabel svulst, for å redusere veksten og forlenge pasientens levetid;
Før en benmargstransplantasjon.

Kjemoterapi er ikke foreskrevet når det ikke gir mening og kan bare skade pasientens helse i følgende tilfeller:

Med levermetastaser med et uttalt brudd på funksjonen, et høyt nivå av bilirubin;
Med metastaser til hjernen;
Med alvorlig kreftforgiftning og en alvorlig tilstand hos pasienten;
Med kreftkakeksi (utmattelse).

Spørsmålet om indikasjoner for kjemoterapi i onkologi avgjøres av rådet.

Hva er fordelene med kjemoterapi?
Ondartede svulster har en tendens til å spre cellene sine gjennom hele kroppen, på grunn av løs struktur.

Celler vaskes ut med vevsvæske, kommer inn i lymfen og blodet, og deretter inn i hvilken som helst del av kroppen, inn i et hvilket som helst organ eller bein. Der slår de seg ned og gir opphav til sekundære tumorfoci - metastaser. Moderne diagnostiske metoder gjør det mulig å identifisere metastaser i lymfeknuter og organer, men det er ganske vanskelig å identifisere kreftceller i prosessen med deres migrasjon.

Kjemoterapi medikamenter som injiseres i blodet spres over hele kroppen og, forbi kreftceller, blokkerer dem. Det er denne generaliserte effekten som er deres fordel, som gjør det mulig å blokkere spredningen av metastaser og virke på eksisterende foci i ulike organer.

Hvordan virker cellegiftmedisiner?
Moderne kjemoterapeutiske legemidler er kombinert i grupper som skiller seg fra hverandre i virkningsmekanismen på svulsten. Imidlertid har nesten alle en effekt på nivået av de genetiske strukturene i cellen - de skader DNA-kjeden. Som et resultat skjer det en slags omkoding av det cellulære programmet, og det settes en prosess som er omvendt til utvikling og reproduksjon av celler, som kalles apoptose. Det vil si at cellene ikke er i stand til ytterligere deling og er på randen av død.

I tillegg til denne hovedhandlingen er det andre mekanismer, som det er mange av - på cellemembraner, på enzymer, på utvikling av blodårer, og så videre. Hver gruppe medikamenter har sin egen "spesialisering". Dette er grunnlaget for deres kombinerte bruk. Celler brakt til tilstanden apoptose er "oppnådd" av andre medisiner som påvirker metabolske prosesser, membranen og blodårene.

Hvem er indisert og hvem er kontraindisert for kreftbehandling med kjemoterapi?
Før legen foreskriver et kurs med kjemoterapi, tar legen hensyn til mange faktorer: kreftens art og stadium, graden av dens malignitet, følsomhet for visse kjemoterapimedisiner, prognosen for sykdomsforløpet og, selvfølgelig, den generelle helsen til pasienten, hans alder.

Hva er metodene for kjemoterapi?

Innføringen av kjemoterapimedisiner i onkologi utføres på flere metoder:

oral - i form av kapsler og tabletter;
intravenøs - direkte inn i blodet;
regional - i tumorsonen: selektiv intravaskulær, intrakavitær.

Tablettpreparater foreskrives vanligvis poliklinisk for et vedlikeholdsforløp.

Den viktigste er injeksjonsmetoden - injeksjon i blodet, når hele dosen av stoffet kommer inn i kroppen og påvirker ikke bare svulsten, men også alle organer der metastaser er mulig. Det kan gjøres både på sykehus og poliklinisk. Og for å unngå hverdagsinjeksjoner får pasienten et intravenøst kateter, det kobles til en pumpe som doserer og med jevne mellomrom injiserer stoffet i en vene.

Moderne kjemoterapi er ikke så giftig som for et dusin år siden. Nye legemidler er i stand til å ha en mer uttalt effekt på kreftceller enn på friske. Deres kombinerte bruk, det optimale valget av kombinasjon og sekvens, pluss medisinsk "deksel" minimerer komplikasjoner og gjør dem ikke livstruende.

Og likevel forekommer bivirkninger fortsatt, de er:

følelse av kvalme, noen ganger kan det være oppkast;
forringelse av hud, hår, negler, tynning og hårtap, men ikke alle moderne medisiner forårsaker en slik plage;
redusert immunitet, følsomhet for forkjølelse assosiert med hemming av benmargsfunksjon, dannelse av leukocytter;
anemi, manifestert av blekhet i huden, svimmelhet, generell svakhet, er assosiert med en reduksjon i antall røde blodlegemer og oksygen sult.

Alle disse fenomenene er midlertidige, forbigående. Vanligvis foreskriver legen rettsmidler som bidrar til å unngå dem eller eliminere dem raskere. Pasienten trenger også god ernæring og lange turer i frisk luft.

RECOVERY BEHANDLING ETTER KJEMOTERAPI

Gjenoppretting av kroppen etter kjemoterapi er et viktig stadium i kampen mot kreft, uten hvilken kroppen ikke kan takle belastningen. Hvis du ikke tar behørig hensyn til det, vil pasienten ikke bare oppleve mange ubehagelige komplikasjoner, men er også i fare for tilbakefall.

Kvalme og oppkast
Oftest klager pasienter som gjennomgår cellegift over kvalme og oppkast. Dette skyldes den høye toksisiteten til legemidler, så vel som deres effekt på slimhinnen i mage-tarmkanalen, leveren og oppkastsenteret i hjernen.

Jo mer pasienten frykter utseendet til disse symptomene, jo dårligere er han i stand til å kontrollere kvalme, jo større er sannsynligheten for å føle seg uvel under behandlingen. I tillegg anses kvinnelig kjønn, ung alder, lever- og hjernepatologi, alkoholmisbruk under behandling, samt vann- ogser, ofte assosiert med onkologiske sykdommer, som ugunstige faktorer. Doseringen av det administrerte stoffet spiller også en rolle: jo høyere den er, desto mer sannsynlig er utviklingen av kvalme og oppkast.

Moderne kjemoterapeutiske midler har en mindre uttalt emetogen (brekning) effekt enn de som ble brukt for 10-15 år siden, og muligheten for å ta svært effektive antiemetika gjennom hele behandlingen gir pasienten en sjanse til å unngå smertefulle symptomer helt.

Hva skal jeg gjøre ved kvalme og oppkast?
Først av alt, hvis det oppstår endringer i velvære, må du fortelle legen din om det, fordi det kan være vanskelig å velge et effektivt medikament for kvalme og oppkast, en individuell tilnærming og til og med "prøving og feiling" -metoden er viktig her.

Direkte på dagene med kjemoterapi og gjennom hele behandlingen, må du følge enkle regler:

Maten som konsumeres bør ikke være rikelig og irriterende. Det er nødvendig å utelukke fete, stekte, krydrede og salte retter, og gi preferanse til buljonger, frokostblandinger, fruktjuicer og potetmos.

Du bør drikke mer væske i form av vann, te, juice, men det er bedre i små slurker og ofte, fordi en stor mengde alkohol du drikker kan fremprovosere oppkast. Hvis pasienten er bekymret for hevelse eller nedsatt nyrefunksjon, vil legen etablere drikkeregimet.

Umiddelbart etter introduksjonen av kjemoterapimedisiner er det bedre å ikke spise eller drikke i det hele tatt, og før prosedyren er mat eller vann mulig hvis pasienten vil, og han tolererer det godt.

I tilfelle når selv lukten av individuelle komponenter i maten som tilberedes gir pasienten ubehag, er det bedre å involvere slektninger i matlagingen.

Det er nødvendig å ta antiemetiske legemidler selv når det ikke er kvalme, i henhold til ordningen foreskrevet av legen. Blant midlene som brukes er cerucal, ondansetron, motilium og andre.

Hårtap, hud- og negleforandringer
Hårtap, forringelse av hud og negler er ikke uvanlig under kjemoterapi. Hos kvinner kan disse tegnene forårsake alvorlig psykologisk ubehag opp til depresjon, siden utseendet ikke endres til det bedre, og andre merker lett de negative konsekvensene av behandlingen. Menn kan lide mindre psykisk av disse bivirkningene, men pasienter av begge kjønn må ta vare på seg selv under behandlingen.

Hårtap følger ofte med kjemoterapi, men ikke alle medisiner forårsaker det. Siden cellene i hårsekkene hele tiden deler seg og fornyer seg, blir de svært sårbare under behandlingen. Hårtynning, tynning og i noen tilfeller fullstendig skallethet er mulig, og ikke bare hodet lider, men også andre deler av kroppen dekket med hår.

Hårtap begynner etter 2-3 uker fra starten av behandlingen, og etter at det er slutt, vokser de ut igjen. Selvfølgelig utgjør ikke skallethet noen trussel mot liv eller helse, men problemet er ganske relevant for de fleste pasienter, spesielt kvinner, for hvem utseende og frisyre er veldig viktig. I tillegg til personlige erfaringer om endringer i utseende, opplever pasienter også ubehag ved overdreven oppmerksomhet fra andre, fordi hårtap oftere enn andre tegn indikerer en kreftsvulst.

Hva skal man gjøre med hårtap?

Du bør forsiktig vaske håret med en mild sjampo, tørke det forsiktig, unngå skade, ikke misbruk føner.
Hvis håret allerede har begynt å falle ut, anbefales det å klippe det kort eller barbere hodet (forsiktig!).
Ved skallethet er det verdt å ha på seg et skjerf eller hette som vil beskytte den sårbare hodebunnen mot ytre påvirkninger.
Tenk på behovet for å bruke en parykk på forhånd, selv før håret faller av, slik at fargen matcher fargen på pasientens hår.
Som praksis viser, er hastigheten og intensiteten av skallethet i mange tilfeller avhengig av hårpleie selv før starten av cellegiftbehandling.
Hårrestaurering vil begynne 2-3 måneder etter slutten av behandlingen, de kan til og med endre farge eller struktur, men etter en stund vil alt gå tilbake til det normale.

Sammen med håret oppleves de negative effektene av kjemoterapi også av neglene, som begynner å eksfoliere, knekke og endre farge. For å forhindre slike fenomener, må du nøye overvåke tilstanden deres, unngå manikyr, gjøre lekser med hansker, og medisin kan tilby en metode for lokal kjøling, som reduserer den toksiske effekten av behandling på fingrene på grunn av kapillærinnsnevring og senking av blodstrømmen.

Huden er et godt fornybart organ, så den lider ofte også av cellegift. Mulig kløe, rødhet, tynning av huden, smerte. Riktig hudpleie består i skånsom vask uten vaskeklut, bruk av spesielle kremer og lotioner, solkrem når du går ute. Klær skal være laget av naturlige stoffer, løse og komfortable.

Dysfunksjon i mage-tarmkanalen
Slimhinnen i magen og tarmene oppdateres kontinuerlig, cellene deler seg intensivt, derfor oppstår det ofte forskjellige brudd på disse prosessene under kjemoterapi, ledsaget av diaré, forstoppelse og endring i appetitten.

En nedgang i appetitten eller en endring i smaken på kjente matvarer er ikke uvanlig, og for en pasient spiller god ernæring en svært viktig rolle under cellegiftbehandling, fordi vekttap, mangel på vitaminer og sporstoffer kan forverre tilstanden til en allerede svekket kropp av en svulst. Det er viktig å kjenne reglene som vil bidra til å takle de negative manifestasjonene av behandlingen og gi pasienten et tilstrekkelig mat- og drikkeregime:

Du bør spise oftere og i små porsjoner, unngå overspising, og det er bedre å foretrekke retter med høyt kaloriinnhold. Meieriprodukter, søtsaker, fettfattig kjøtt og fisk, grønnsaker og frukt er ganske akseptable og til og med nyttige.

Du kan ikke begrense væskeinntaket hvis det ikke er patologi i nyrene eller alvorlig ødem. God juice, fruktdrikker, gelé, te.

Hvis du har en tendens til forstoppelse, vil økt kostfiber og væske bidra til å takle problemet. Nyttig kli, fullkorn, tørket frukt, grønnsaker og frisk frukt.

Hvis du har diaré, bør du unngå fet mat, alkohol og drikke som inneholder koffein. Lette gjennomsiktige buljonger, frokostblandinger, bananer og eplemos, ris, toasts med hvitt brød foretrekkes. Sykdommer som kreft i tarm, mage, spiserør, bukspyttkjertel, lever er ledsaget av betydelige fordøyelsessykdommer i seg selv, så kjemoterapi krever spesiell omsorg, og den behandlende legen vil gi ytterligere anbefalinger om ernæring.

Effekten av kjemoterapi på reproduktiv funksjon
Siden kjemoterapi kan forstyrre utviklingen av fosteret, er det bedre å nekte å føde så lenge behandlingen varer. Kvinner bør regelmessig besøke en gynekolog og bruke prevensjonsmidler. Menn bør også være forsiktige fordi kjemoterapi forårsaker skade på sædceller, noe som betyr at misdannelser hos barnet er sannsynlige. I tillegg kan sæden inneholde kjemoterapimedisiner, derfor bør du alltid bruke kondom for å unngå deres irriterende effekt på slimhinnene i kjønnsorganene til en partner.

Blodprøve for kjemoterapi
Benmargen oppdateres kontinuerlig, og produserer flere og flere nye leukocytter, blodplater, erytrocytter, som gir oksygentilførsel til vev, immunitet og stopper blødninger. Kjemoterapi, som påvirker kontinuerlig delende celler, påvirker nesten alltid benmargen, og pasienter lider av anemi (anemi), nedsatt immunforsvar mot infeksjoner og blødninger.

En blodprøve etter kjemoterapi er preget av en reduksjon i antall erytrocytter, leukocytter og blodplater, det vil si celler i alle benmargsspirer. Pasienter opplever svakhet, svimmelhet, utsatt for infeksjoner, blødning.

For dette formålet, under forholdene på dagsykehuset til vårt senter, brukes spesielle ordninger for gjenopprettende behandling og korreksjon av de reologiske egenskapene til blod.

HVILKE KOMPLIKASJONER ETTER KJEMOTERAPI ER DE FARLIGSTE?

For det første er dette endringer i blodformelen: anemi med en reduksjon i nivået av erytrocytter og hemoglobin, leukopeni, et brudd på blodkoagulasjon kan betraktes som en grunn for videre behandling av pasienten.

For det andre kan den toksiske effekten av kjemoterapimedisiner på leveren, nyrene, hjertet, hjernen føre til brudd på deres funksjon både under og etter kjemoterapi. Til slutt fører alvorlige psykiske lidelser opp til alvorlig depresjon og til og med psykose mange kreftpasienter til en psykoterapeut.

Behandling etter kjemoterapi for lidelsene beskrevet ovenfor kan kreve:

Utnevnelser av jernholdige legemidler, vitaminer, mikroelementer, transfusjon av røde blodlegemer i tilfelle anemi.
Transfusjon av blodplatemasse, plasmapreparater for blødning eller administrering av antikoagulantia med økt blodpropp og tendens til trombose.
Utføre ved immunsvikt og slutte seg til smittsomme komplikasjoner av antimikrobiell terapi, samt å plassere pasienten i sterile tilstander i alvorlige tilfeller.
Ved brudd på leveren er avgiftningsterapi, plasmaferese foreskrevet, og i tilfelle nyrepatologi - hemosorpsjon, hemodialyse.
Ved depresjon, psykose, selvmordstanker (som ofte skjer hos kreftpasienter), er det nødvendig med hjelp fra en psykoterapeut eller psykoonkolog (i spesialiserte onkologiske klinikker).

God smertelindring er også viktig, spesielt hos pasienter med metastaser som fikk cellegiftbehandling ikke for å oppnå fullstendig helbredelse, men for å lindre de smertefulle symptomene på kreft.

Hvis det er mulig, vil en aktiv livsstil, turgåing, sosialt samvær, god ernæring, ta vitaminkomplekser, samt å gjøre det du elsker, hjelpe deg med å komme deg hjemme. Hvis tilstanden tillater det, så kan pasienten få jobbe på samme sted eller overføres til lettere arbeid, og den vanlige levemåten vil bare bidra til å rehabilitere seg raskere.

Et spesielt sted i rehabilitering er gjenoppretting av følelsesmessig balanse og tilstrømning av positive følelser. Deltakelsen av nære mennesker er svært viktig, som kan hjelpe ikke bare i hverdagsvansker, som matlaging, gå en tur, hygieneprosedyrer. Deltakelse og moralsk støtte er noen ganger enda viktigere for pasienten, og ved alvorlige depressive lidelser kreves det også hjelp fra psykoterapeut eller psykiater.

Hovedmidlene i denne gruppen er vinblastin, vinkristin, vinorelbin, docetaxel, irinotekan, paklitaksel, teniposid, topotekan, etoposid, etc.

Ifølge D.A. Kharkevitsj, antitumormidler av planteopprinnelse kan representeres av følgende grupper:

1. Vinca rosa alkaloider - vinblastin, vinkristin.

2. Barlindalkaloider (taxaner) - paklitaksel, docetaksel.

3. Podofyllotoksiner som skilles ut fra podofyll i skjoldbruskkjertelen er etoposid, teniposid.

4. Alkaloider av den praktfulle colchicum - demecolcin (colhamin), colchicine.

De fleste alkaloider er fasespesifikke antitumormidler, dvs. effektiv i visse faser av cellesyklusen.

Alkaloider kan deles inn i to grupper i henhold til virkningspunktet:

Celler som virker på mikrotubuli (colchicin, vinca-alkaloider, taxaner);

Topoisomerasehemmere (etoposid, teniposid, irinotekan, topotekan).

Vinca-alkaloider er strukturelt beslektede stoffer, i den kjemiske strukturen som det er to polysykliske enheter - vindolin og kataranthin. Vinca-alkaloider inkluderer vinblastin og vincristin, alkaloider isolert fra den rosa periwinkle-planten (Vinca rosea L.), samt vindesin og vinorelbin, semisyntetiske derivater av vinblastin. Vinorelbin skiller seg i struktur fra andre vinca-alkaloider ved å ha en 8-leddet katarantinring (i stedet for en 9-leddet). Antitumoreffekten til disse alkaloidene skyldes effekten på celler i M-fasen av cellesyklusen (mitosefasen).

I det normale (riktige) mitoseforløpet begynner dannelsen av akromatinspindelen på profasestadiet og slutter på metafasestadiet. Mot slutten av celledelingen brytes spindelen sammen (den mitotiske spindelen dannes ved hver deling av en eukaryot celle og regulerer orienteringen og fordelingen av kromosomer i to datterceller). Det cytoplasmatiske kuleproteinet tubulin er involvert i konstruksjonen av fisjonsspindelfilamentene (mikrotubuli).

Tubulin er et dimert protein som består av to like, men ikke identiske underenheter, alfa-tubulin og β-tubulin. Begge underenhetene har en molekylvekt på ca. 50 kDa hver (53 kDa og 55 kDa) og skiller seg noe i isoelektrisk punkt. Under visse forhold, avhengig av cellens behov, polymeriserer tubulin-dimerer og danner lineære kjeder som består av alternerende alfa-tubulin og β-tubulinmolekyler (protofilamenter), hvorfra mikrotubuli dannes.

Mikrotubuli danner grunnlaget for det mitotiske apparatet (mitotisk spindel) under celledeling, og er også en viktig komponent i cellecytoskjelettet. De er nødvendige for implementering av mange cellulære funksjoner i interfasen, inkl. å opprettholde den romlige formen til celler, intracellulær transport av organeller. I nevroner er bunter av mikrotubuli involvert i overføringen av nerveimpulser.

Hver mikrotubuli er en sylinder med en ytre diameter på ca. 24 nm og en indre kanal på ca. 15 nm i diameter, lengden på mikrotubuli er flere mikron. Veggene er bygget av 13 protofilamenter arrangert i en spiral rundt det sentrale hulrommet. Mikrotubuli er dynamiske polare strukturer med (+)- og (?)-ender. Både polymerisasjon og depolymerisering av tubulin skjer i endene av mikrotubuli, med de største endringene i (+) enden.

Den antimitotiske effekten av vinca-alkaloider medieres hovedsakelig av deres virkning på mikrotubuli: ved å binde seg til tubulinmolekyler av mikrotubuli (på grunn av deres uttalte affinitet), forhindrer de polymeriseringen av dette proteinet, hemmer dannelsen av fisjonsspindelen (sammenstilling av mikrotubuli) og stoppe mitose i metafasestadiet. Vinca-alkaloider kan også endre metabolismen av aminosyrer, cAMP, glutation, aktiviteten til calmodulin-avhengig Ca 2+ transport ATPase, cellulær respirasjon, biosyntesen av nukleinsyrer og lipider.

Det antas at det er noen forskjeller i virkningsmekanismen til ulike vinca-alkaloider, som kan skyldes forskjeller i deres kjemiske struktur, interaksjon med ulike deler av tubulinmolekylet og ulike interaksjoner med mikrotubuli-assosierte proteiner. Disse proteinene kan endre arten av interaksjonen av alkaloider med tubulin av mikrotubuli, som som et resultat også bestemmer noen nyanser i virkningen av forskjellige alkaloider. Vinblastin, vinkristin og vinorelbin har således under in vitro-forhold tilnærmet lik aktivitet i forhold til sammensetting av tubulin til mikrotubuli, men vinorelbin har ingen spesifikk effekt i forhold til induksjon av spiraldannelse.

En eksperimentell sammenlignende studie av effekten av vinblastin, vinkristin og vinorelbin på mitotiske spindelmikrotubuli og aksonmikrotubuli i museembryoer på et tidlig stadium av nevronal utvikling viste at vinorelbin hadde en mer selektiv effekt på mitotiske spindelmikrotubuli.

Naturlige vinca-alkaloider (vinkristin, vinblastin) brukes til å behandle raskt prolifererende neoplasmer. En av de mye brukte vinca-alkaloidene, vincristin, brukes hovedsakelig i kombinert kjemoterapi for akutt leukemi, lymfogranulomatose og andre tumorsykdommer (introduseres intravenøst en gang i uken). Den nevrotoksiske effekten av vinkristin kan manifesteres ved nedsatt nevromuskulær overføring, nevrologiske komplikasjoner, inkl. parestesi, motoriske forstyrrelser, prolaps av senereflekser, tarmpareser med forekomst av obstipasjon, opp til paralytisk ileus, etc.

I motsetning til vincristin er et annet vinca-alkaloid, vinblastin, et mindre nevrotoksisk medikament, men forårsaker myelosuppresjon, har en uttalt irriterende effekt med risiko for å utvikle flebitt, nekrose (ved ekstravasal kontakt). I likhet med vinkristin brukes vinblastin i kompleks terapi av en rekke tumorsykdommer, inkludert Hodgkins sykdom, lymfo- og retikulosarkomer.

Alkaloidene til den praktfulle colchicum (Colchicum Speciosum Stev.) av liljefamilien (Liliaceae) inkluderer demecolcin (colhamin) og colchicine, som er nær den i strukturen, inneholdt i plantens knoller.

I middelalderen ble en infusjon av colchicum frø og knoller brukt som et middel mot gikt, revmatisme og nevralgi. For tiden brukes demecolcin og colchicin i begrenset grad.

Begge alkaloider har antimitotisk aktivitet. Virkningsmekanismen til kolkisin skyldes først og fremst det faktum at det ved binding til tubulin fører til disaggregering av det mitotiske apparatet og forårsaker den såkalte. K-mitose (colchicin mitose) - celledeling forstyrres på stadiet av metafase og påfølgende anafase, mens kromosomene ikke kan spre seg til cellens poler, noe som resulterer i dannelsen av polyploide celler. Kolkisin er mye brukt i eksperimentelle studier som et mutagen, så vel som for å oppnå polyploide former av planter.

Demecolcin, som er 7-8 ganger mindre giftig enn colchicin, brukes hovedsakelig som et eksternt middel (som en salve) for hudsvulster (hemmer veksten av tumorvev, forårsaker død av tumorceller ved direkte kontakt). Kolkisin brukes til å behandle og forhindre giktanfall. Kolkisin, sammen med antimitotisk aktivitet, har evnen til å forhindre dannelse av amyloidfibriller og blokkere amyloidose, har en urikosurisk effekt, forhindrer utviklingen av den inflammatoriske prosessen (det hemmer den mitotiske deling av granulocytter og andre mobile celler, reduserer deres migrasjon til fokus for betennelse). Tilordne kolkisin for gikt, hovedsakelig med ineffektiviteten til NSAIDs eller kontraindikasjoner for dem.

I tillegg til vinca-alkaloider og colchicum-alkaloider, er en ny gruppe alkaloider, taxaner, blant midlene hvis antimitotiske aktivitet hovedsakelig skyldes deres virkning på cellemikrotubuli.

Taxaner er kjemoterapeutiske midler som ble utbredt i klinisk praksis på 1990-tallet.

Paclitaxel, det første taxanderivatet med antitumoraktivitet, ble isolert i 1967 fra barken til stillehavsbarlinden (Taxus brevifolia), i 1971 ble dens kjemiske struktur dechiffrert (det er et diterpenoidtaxan). For tiden produseres paklitaksel også semisyntetisk og syntetisk.

Docetaxel, nær paklitaksel i struktur og virkningsmekanisme, oppnås ved kjemisk syntese fra naturlige råvarer - europeiske barlindnåler (Taxus baccata).

Taxaner tilhører en klasse legemidler som virker på mikrotubuli. I motsetning til vinca-alkaloider, som hemmer dannelsen av den mitotiske spindelen, øker taxaner ved å binde seg til fritt tubulin hastigheten og graden av polymeriseringen, stimulerer sammenstillingen av mikrotubuli, stabiliserer de dannede mikrotubuli og forhindrer tubulin-depolymerisering og mikrotubuli-nedbrytning. Taxaner forstyrrer cellens funksjon under mitose (M-fase) og i interfase.

Dannelsen av et for stort antall mikrotubuli og deres stabilisering fører til hemming av den dynamiske omorganiseringen av mikrotubulinettverket, noe som til slutt fører til forstyrrelse av dannelsen av den mitotiske spindelen og hemming av cellesyklusen i G 2- og M-faser. Endringer i cellefunksjon i interfase, inkl. brudd på intracellulær transport, overføring av transmembrane signaler, etc., er også en konsekvens av brudd på det mikrotubulære nettverket.

Paklitaksel og docetaksel har en lignende virkningsmekanisme. Forskjeller i den kjemiske strukturen bestemmer imidlertid noen av nyansene i virkningsmekanismen til disse stoffene funnet i eksperimentet. For eksempel har docetaxel en mer uttalt effekt når det gjelder å aktivere polymeriseringen av tubulin og hemme dets depolymerisering (omtrent to ganger). Under virkningen av paklitaksel på cellen er noen endringer i strukturen til mikrotubuli karakteristiske, som ikke ble oppdaget under virkningen av docetaxel. Eksperimentelle studier har således vist at mikrotubuli dannet i nærvær av paklitaksel inneholder kun 12 protofilamenter (i stedet for 13 i normen) og har en diameter på 22 nM (i motsetning til 24 i normen).

I tillegg induserer paklitaksel et unormalt arrangement av mikrotubuli i bunter gjennom hele cellesyklusen og dannelsen av flere stjerneklumper (asters) under mitose.

Virkningsmekanismene til ulike legemidler som påvirker mikrotubuli er fortsatt ikke fullt ut forstått, til tross for den store mengden akkumulert informasjon. Det er fastslått at bindingsstedene til tubulin er forskjellige for naturlige vinca-alkaloider, vinorelbin, kolkisin og taxaner. I eksperimentelle studier av paklitaksel ble det således vist at det hovedsakelig binder seg til α-subenheten til tubulin, mens dets evne til å binde seg til mikrotubuli er høyere enn til tubulin-dimerer.

Taxaner er effektive ved brystkreft, eggstokkreft, ikke-småcellet lungekreft, hode- og nakkesvulster, etc.

Podofyllotoksiner. Antitumormidler av planteopprinnelse inkluderer podophyllin - en blanding av naturlige stoffer isolert fra jordstengler med røtter av skjoldbruskkjertelen podophyllum (Podophyllum peltatum L.) av berberisfamilien (Berberidaceae). Podofyllin inneholder minst 40 % podofyllotoksin, alfa- og ?-peltatin. Et ekstrakt fra jordstengler av podophyllum har lenge vært brukt i folkemedisin som et avføringsmiddel for kronisk forstoppelse, som et brektmiddel og antihelminthic. Senere ble dens cytostatiske aktivitet oppdaget, manifestert av blokaden av mitose på metafasestadiet (det ligner kolkisin i aksjon). Podofyllotoksin brukes lokalt i behandlingen av papillomer og andre hudsvulster.

I klinisk praksis er semisyntetiske derivater av podofyllotoksin mye brukt - epipodofyllotoksiner (etoposid og teniposid), som i henhold til virkningsmekanismen er relatert til topoisomerasehemmere.

Topoisomeraser er enzymer som er direkte involvert i prosessen med DNA-replikasjon. Disse enzymene endrer den topologiske tilstanden til DNA: ved å utføre kortvarige pauser og gjenforeninger av DNA-seksjoner, bidrar de til rask avvikling og vridning av DNA under replikering. Samtidig bevares integriteten til kretsene.

Topoisomerase-hemmere, ved å binde seg til topoisomerase-DNA-komplekset, påvirker den romlige (topologiske) strukturen til enzymet, reduserer aktiviteten og forstyrrer derved prosessen med DNA-replikasjon, hemmer cellesyklusen, og forsinker celleproliferasjon.

Topoisomerasehemmere har en fasespesifikk cytotoksisk effekt (under S- og G 2-fasene i cellesyklusen).

Etoposid og teniposid er topoisomerase II-hemmere.

Camptothecins er semisyntetiske derivater av alkaloidet camptothecin, isolert fra stilkene til Camptotheca acuminata-busken, representert ved irinotecan og topotecan. I henhold til virkningsmekanismen tilhører de gruppen topoisomerasehemmere. I motsetning til epipodofyllotoksiner, er camptotheciner topoisomerase I-hemmere. Irinotecan er i dag førstelinjemedikamentet for behandling av tykktarmskreft. Topotekan er mye brukt i behandlingen av lunge- og eggstokkreft.

I onkologi kreftmedisiner- dette er kjemikalier som produseres i forskjellige former (i form av stoffer for oral bruk, tablettstoffer og injeksjoner for intravenøs eller intramuskulær bruk).

Disse medisinene brukes til:

Hemmer utviklingen av ondartede svulster.
Sjekk nivået av modning og spredning av ondartede celler.
Tiltrekk hovedmiddelet som påvirker kreftformasjoner.

Antitumor narkotika giftig. Men som regel påvirker de atypiske celler uten å påvirke friske som er i ro. Disse midlene er også mer effektive til å ødelegge faseperioden for utviklingen av spesifikke midler under en bestemt cellesyklus.

De fleste kreftmedisiner forhindrer hovedsakelig celleproliferasjon ved å hemme syntesen av deoksyribonukleinsyre gjennom ulike mekanismer.

Legemidler mot kreft: klassifisering og typer

Alkyleringsmidler og preparater:

De inkluderer derivater av mekloretamin HCL, etylenimin, alkylsulfonater, triazen, nitrosourea, samt platinakoordinasjonskomplekser (Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin) og nitrogensennep (Melphalan, Cyclophosphamid, Ifosfamid). Legemidlene forstyrrer prosessen med DNA-replikasjon, og forårsaker blanding av ondartede celler.

Antimetabolitter:

Andre kreftmedisiner mot kreft

Inkluderer legemidler som er kjent for sine anti-kreftegenskaper, men som ikke tilhører en bestemt gruppe.

Slik kreftmedisiner inkludere:

"Hydroksyurea";
"Imatinibmesylat";
"Rituximab";
"Epirubicin";
"Bortezomib";
"Zoledronsyre";
"Leucovorin";
"Pamidronat";
"Gemcitabin".

Kreftmedisiner og bivirkninger

Brukt i anti-kreftbehandling, er de svært giftige. Vanskeligheten ligger i det faktum at de kan brukes alene eller i kombinasjon med andre terapeutiske kreftmetoder.

Angående, kreftmedisiner har en tendens til å forårsake uønskede bivirkninger hos pasienten:

Anoreksi, kvalme og oppkast er en plagsom følge av bruk av antibiotika, alkyleringsmidler og metabolitter.
Stomatitt og diaré er tegn på toksisitet ved antimetabolsk behandling.
Medisiner som undertrykker benmargsfunksjonen produserer leukopeni, som øker mottakelighet for infeksjoner.
På grunn av effekten på antall blodplater og en reduksjon i nivået, oppstår lett blødning.
Hormonbehandling er ofte ledsaget av væskeretensjon.
Nevrologiske lidelser kan skyldes bruk av plantealkaloider.

Legemidler mot kreft krever et ansvarlig team av spesialister som vil ta hensyn til alle mulige bivirkninger.