Respiratorisk alkalose. Gassalkalose (respiratorisk, respiratorisk). Årsaker til utviklingen av alkalose

Respiratorisk alkalose (lav konsentrasjon av karbondioksid i blodet) er vanligvis et resultat av hyperventilering, som fører til overdreven fjerning av CO2.

Økningen i blodets pH begrenses av en kompenserende metabolsk reaksjon: frigjøring av hydrogenioner fra ikke-bikarbonatbuffersystemer utvikles på bare noen få minutter.

En lav Pco2 indikerer ikke alltid respiratorisk alkalose. En reduksjon i denne indikatoren oppstår også på grunn av tilstrekkelig respirasjonskompensasjon. Hos pasienter med acidemi og lav Pco2, selv med vedvarende respiratorisk alkalose, dominerer metabolsk acidose. Derimot har pasienter med alkalemi og lav Pco2 alltid respiratorisk alkalose. Når metabolsk alkalose kombineres med respiratorisk Pco2, kan det være normalt, siden tilstrekkelig respiratorisk kompensasjon av metabolsk alkalose øker denne indikatoren.

Etiologi og patofysiologi

Økt pust kan ha ulike årsaker. Hypoksemi eller vevshypoksi stimulerer perifere kjemoreseptorer som sender aktiverende impulser til respirasjonssenteret. Økt pust fører til en økning i oksygeninnholdet i blodet, men Pco2 synker. Hypoksemi begynner å stimulere respirasjonen når oksygenmetningen faller til ca. 90 % (Po2 60 mmHg). Jo dypere hypoksemi, jo mer uttalt hyperventilering. Akutt hypoksi stimulerer respirasjonen mer enn kronisk hypoksi. Derfor, ved kronisk hypoksi (for eksempel hos pasienter med cyanotisk hjertesykdom), er alkalose mye mindre uttalt enn ved akutt hypoksi av samme grad. Hypoksemi eller vevshypoksi oppstår på grunn av en rekke årsaker, inkludert lungesykdom, alvorlig og karbonmonoksidforgiftning.

Kjemoreseptorer og mekanoreseptorer er tilstede i lungene, som ved irritasjon og strekk sender impulser til respirasjonssenteret, hvorfra det mottas et signal om å øke pusten. Med aspirasjon av fremmedlegemer eller lungebetennelse, for eksempel, stimuleres kjemoreseptorer, med lunger - mekanoreseptorer. De fleste tilstander der disse reseptorene aktiveres, er ledsaget av hypoksemi, som også forårsaker hyperventilering av lungene. Med primær lungepatologi kan respiratorisk alkalose først utvikles, og forverre pasientens tilstand, men kombinasjonen med respiratorisk muskelsvakhet fører ofte til svekket pust og utvikling av respiratorisk acidose.

Direkte irritasjon av respirasjonssenteret forårsaker hyperventilering selv i fravær av lungepatologi. Dette observeres for eksempel ved hjernehinnebetennelse, blødninger og CNS-skader. Ved hjerteinfarkt eller svulster i nærheten av respirasjonssenteret i mellomhjernen øker både frekvensen og dybden av pusten. Slike endringer i pusten gir et ugunstig resultat; mellomhjernelesjoner er ofte dødelige. Systemiske sykdommer kan også forårsake sentral hyperventilering. Mekanismene som leverpatologi fører til denne pH-forstyrrelsen er ikke helt klare, men alvorlighetsgraden av alkalose i slike tilfeller er vanligvis proporsjonal med graden av leversvikt. Kronisk alkalose som utvikles under graviditet skyldes sannsynligvis virkningen av progesteron på respirasjonssenteret. Salisylater stimulerer direkte respirasjonssenteret, og forårsaker respiratorisk alkalose, selv om dette ofte er ledsaget av metabolsk acidose. Respiratorisk alkalose ved sepsis ser ut til å være relatert til frigjøring av cytokiner.

Hyperventilering kan være et resultat av smerte, stress eller frykt. Psykogen hyperventilering er ikke assosiert med noen organisk sykdom. Det er observert hos barn som har gjennomgått følelsesmessig sjokk, spesielt gjentatt. I slike tilfeller øker symptomene på akutt alkalemi angst, noe som bidrar til utviklingen av kronisk hyperventilering.

Denne patologien oppstår veldig ofte under mekanisk ventilasjon, siden det ikke er kontroll fra respirasjonssenteret. I tillegg er slike pasienter vanligvis påvirket av beroligende midler og immobilisatorer, noe som reduserer basalmetabolismen og reduserer dannelsen av CO2. Normalt vil en reduksjon i CO2-produksjonen og den resulterende hypokapnien svekke pusten, men under mekanisk ventilasjon blir denne reaksjonen umulig.

Kliniske manifestasjoner

Vanligvis er symptomene på de patologiske prosessene som ligger til grunn for lidelsen av mer bekymring enn de kliniske manifestasjonene av selve syre-base-forstyrrelsen. Kronisk respiratorisk alkalose er vanligvis asymptomatisk fordi metabolsk kompensasjon begrenser graden av alkalemi.

Tilstanden kan forårsake en følelse av tyngde i brystet, hjertebank, svimmelhet og ørhet, nummenhet i den nasolabiale trekanten og parestesi i ekstremitetene. Stivkrampe, kramper, muskelspasmer og synkope er mindre vanlige. Svimmelhet og besvimelse er sannsynligvis assosiert med en reduksjon i cerebral blodstrøm på grunn av hypokapni. Faktisk brukes hyperventilering for å redusere cerebral blodstrøm hos barn med forhøyet intrakranielt trykk. Parestesi, stivkrampe og anfall forklares delvis med en reduksjon i nivået av ionisert kalsium i blodet, siden alkalemi øker bindingen til albumin. Respiratorisk alkalose er ledsaget av en viss reduksjon i kalium i blodet. Ved psykogen hyperventilering er symptomene mest uttalte og, sammen med en følelse av mangel på luft, øker hyperventileringen.

Diagnostikk

I mange tilfeller forblir respiratorisk alkalose skjult til tross for nøye overvåking av pasientens pust. Metabolsk kompensasjon reduserer serumbikarbonat. Derfor, når man bestemmer blodelektrolytter, er det mulig å feildiagnostisere metabolsk acidose. I fravær av åpen hyperventilering oppdages metabolsk alkalose kun av arterielle blodgasser.

Hyperventilering indikerer ikke alltid primære luftveislidelser. I noen tilfeller er det en kompenserende respiratorisk respons på metabolsk acidose. Primær metabolsk acidose er preget av acidemi, og ved åpen hyperventilering reduseres vanligvis nivået av bikarbonat i blodet kraftig. Derimot resulterer metabolsk kompensasjon av akutt respiratorisk alkalose aldri i et fall i blodbikarbonatnivåer under 17 mEq/L, og enkel metabolsk alkalose er ledsaget av alkalemi.

Årsaken til alkalose er ofte klar fra fysisk undersøkelse eller historie (f.eks. lunge- og nevrologisk sykdom eller cyanotisk hjertesykdom). Hypoksemi er en svært vanlig årsak til hyperventilering, og påvisning kan indikere en alvorlig underliggende sykdom som krever akutt behandling. Hypoksemi kan påvises ved å undersøke pasienten (cyanose) eller ved pulsoksymetri. Et normalt pulsoksymetriresultat utelukker imidlertid ikke hypoksemi som årsak til hyperventilering og alkalose. Dette skyldes to forhold. For det første er ikke pulsoksymetri følsom nok til å oppdage en liten reduksjon i Po2. For det andre, på grunn av hyperventilering, kan Po2 i respiratorisk alkalose øke til et nivå som ikke endrer resultatet av pulsoksymetri. Hypoksi som årsak til respiratorisk alkalose kan elimineres fullstendig bare ved å bestemme gasser i arterielt blod. Det bør også vurderes muligheten for vevshypoksi uten hypoksemi, som forekommer ved karbonmonoksidforgiftning, alvorlig anemi og kongestiv hjertesvikt.

Hyperventilering i fravær av hypoksemi er også observert i lungepatologi, som noen ganger krever røntgen av thorax. Ved grenlungeemboli kan isolert respiratorisk alkalose forekomme i fravær av radiografiske endringer og med normal Po2, selv om hypoksi etter hvert utvikler seg. Diagnose av emboli av grenene i lungearterien krever høy årvåkenhet; denne tilstanden bør mistenkes i alle tilfeller der det ikke er noen annen forklaring på metabolsk alkalose, spesielt i nærvær av risikofaktorer som forlenget sengeleie eller økt blodpropp (f.eks. nefrotisk syndrom eller påvisning av lupus antikoagulant).

Behandling av respiratorisk alkalose

Det krever sjelden spesifikk behandling. Vanligvis søker å eliminere årsakene. En respirator brukes til å korrigere iatrogen respiratorisk alkalose (med mindre hyperventilering er målet for behandlingen).

Ved hyperventilering forbundet med angst bør det forsøkes å roe pasienten. Benzodiazepiner kan også hjelpe. Ved akutte tilfeller av psykogen hyperventilering blir pasienten tvunget til å puste fra en papirpose, noe som fører til en økning i Pco2 i blodet. Å puste fra en papirpose, i stedet for en plastpose, gir tilstrekkelig oksygenering, men lar deg øke CO2-konsentrasjonen i posen. En økning i Pco2 i pasientens blod lindrer symptomene. Denne metoden bør kun brukes når andre årsaker til hyperventilering er eliminert, og pulsoksymetri bør utføres gjennom hele prosedyren.

Artikkelen er utarbeidet og redigert av: kirurg

Definisjon. Respiratorisk alkalose er en tilstand karakterisert ved en reduksjon i blodets pCO 2 og en økning i blodets pH.

Patofysiologi. Hvis effektiv alveolarventilasjon økes utover grensene som er nødvendige for å fjerne den daglige CO 2 -belastningen på grunn av en økning i respirasjonsfrekvens eller inhalert luftvolum, vil resultatet være en reduksjon i pCO 2 og en økning i systemisk pH. En reduksjon i pCO 2 (hypokapni) kan utvikles som følge av både fysiologisk og ikke-fysiologisk stimulering av respirasjonen. Hvis ventilasjonen ikke gjenopprettes, minimeres økningen i systemisk pH på grunn av et fall i pCO 2 ved en reduksjon i plasmabikarbonatkonsentrasjon. Konsentrasjonen av bikarbonat avtar som et resultat av virkningen av ekstrarenale mekanismer, først og fremst titrering med intracellulære ikke-bikarbonatbuffere. HCO 3 - plasma synker med 0,2 mmol/l for hver 1 mm Hg. reduksjon i pCO 2 . Den første reaksjonen på hyperventilering og respiratorisk alkalose er frigjøring av H+ fra cellene til den ekstracellulære væsken, hvor den fester seg til bikarbonat, noe som forårsaker en reduksjon i konsentrasjonen. Disse hydrogenionene kommer fra cellulære buffere, samt fra økt produksjon av melkesyre, som oppstår under påvirkning av alkalose i cellene. Nyremekanismer begynner å virke etter 2-3 dager. Sekresjonen av H + avtar, noe som fører til en reduksjon i sekresjonen av ammoniakk og hemming av reabsorpsjonen av HCO 3 - .

Etiologi.Årsakene til respiratorisk alkalose er alle lidelser forbundet med en utilstrekkelig økning i respirasjonsfrekvens og overdreven eliminering av karbondioksid gjennom lungene.

Årsaker til respiratorisk alkalose.

A. Hyperventilasjonssyndrom

B. CNS-patologi

1. Tumor

2. Infeksjoner

4. Slag

B. Hypoksi

1. Bronkiospasme

2. Hjertesvikt

3. Høydesyke

4. Lungebetennelse

5. Lungeemboli

6. Interstitielle lungesykdommer

D. Medisiner

1. Katekolaminer

2. Progestiner

3. Salisylater

D. Graviditet

E. Smerte

G. Hypertyreose

H. Sykdommer i leveren (leversvikt)

I. Betennelse.

K. Hindring av ventilasjonsapparatet.

Kliniske manifestasjoner av respiratorisk alkalose begynner med hodepine, følelser av angst, som kan utvikle seg til alvorlig sløvhet og prekoma. Bli med nevromuskulære lidelser, som kramper, parestesi med mulig utvikling av tetany.

Diagnostikk. Diagnose av akutt respiratorisk alkalose. En økning i pustehastigheten resulterer i tap av karbondioksid gjennom lungene, som igjen fører til en økning i blodets pH. Med en akutt reduksjon i blod pCO 2 for hver 10 mm Hg, synker plasmabikarbonatnivået med 2 meq/l, og blodets pH øker med 0,08. Økte serumkloridnivåer.

Diagnose av kronisk respiratorisk alkalose. Innen noen få timer etter en akutt reduksjon i arteriell blod pCO 2 sekresjon av hydrogenion i den distale delen av nefronet avtar, noe som fører til en reduksjon i plasmabikarbonatnivåer. Med en kronisk reduksjon i pCO 2 i blodet for hver 10 mm Hg. plasmabikarbonatnivået synker med 5-6 mekv/l, og blodets pH øker med bare 0,02. Serumkloridnivåene øker også.

Behandling

For behandling av respiratorisk alkalose er behandling av den underliggende sykdommen tilstrekkelig. Over en pH på 7,6 kan det være nødvendig å bruke karbondioksidanrikede pusteblandinger eller kontrollert pusting.

Respiratorisk (pustende) alkalose- dette er en ukompensert eller delvis kompensert økning i pH som følge av hyperventilering.

Hyperventilering kan oppstå på grunn av:

1. Eksitering av respirasjonssenteret:
   • med isolert acidose av cerebrospinalvæsken (direkte stimulering av respirasjonssenteret med hydrogenioner og karbondioksid);
   • med subaraknoidal blødning (direkte stimulering av respirasjonssenteret ved hemolyseprodukter);
   • med skrumplever og sepsis (direkte stimulering av respirasjonssenteret av produkter av endret metabolisme).
2. Feberaktig tilstand.
3. Feil IVL-modus.

Blant gruppen av årsaker som fører til hyperventilering, krever tilstanden av isolert cerebrospinalvæskeacidose en forklaring. Med en balansert metabolisme tilsvarer pH i cerebrospinalvæsken reaksjonen til den ekstracellulære væsken. Utviklingen av respiratorisk acidose fører til en rask økning i CO 2 -spenningen i blodet og cerebrospinalvæsken, siden karbondioksid lett trenger inn i blod-hjerne-barrieren. Med normaliseringen av den acidotiske reaksjonen av den ekstracellulære væsken med natriumbikarbonat, forblir isolert acidose i cerebrospinalvæsken, siden natriumbikarbonat passerer relativt sakte gjennom blod-hjerne-barrieren. Som et resultat vil hydrogen- og karbondioksidioner som er tilstede i overkant i cerebrospinalvæsken som omgir respirasjonssenteret ha en stimulerende effekt på det når pH-verdien i den ekstracellulære væsken normaliseres. Hyperventilering fører til en reduksjon i spenningen av karbondioksid i blodet og utvikling av respiratorisk alkalose.

Det er to former for respiratorisk alkalose:

• akutt respiratorisk alkalose;
• kronisk respiratorisk alkalose.

Akutt respiratorisk alkalose utvikler seg med alvorlig hyperkapni.

Kronisk respiratorisk alkalose utvikler seg med langvarig moderat hyperkapni.

Laboratoriedata for respiratorisk alkalose er presentert i tabell. 20.6.

Tabell 20.6. Laboratoriedata for respiratorisk alkalose (ifølge Mengele, 1969)
blodplasma		Urin
Indeks	Resultat	Indeks	Resultat
pH	7,15-6,7	pH	Opp til 8,0
Totalt CO 2 innhold	Redusert	[NSO 3 - ]	fra pH 6,0 - bestemt
Standard bikarbonat	Først normen, med delvis kompensasjon - 15-24 mmol / l	Titrerbar surhet	Redusert, null eller titrerbar alkalitet fra pH 7,4
Bufferbaser	40-52 mmol/l
Kalium	Tendens til hypokalemi	Ammoniakknivå	senkes
Kloridinnhold	Oppgradert	Kaliumnivå	forstørret
Fosfor	Norm	Kloridnivå	senkes

Kompensatoriske reaksjoner av kroppen i respiratorisk alkalose

Komplekset av kompenserende endringer i kroppen med respiratorisk alkalose er rettet mot å gjenopprette den fysiologiske pH-optimumen og består av:

• virkninger av intracellulære buffere;
• nyreprosesser for utskillelse av overflødig bikarbonat og en reduksjon i intensiteten av syntesen.

Virkningen av intracellulære buffere forekommer i både akutt og kronisk respiratorisk alkalose. Den kompensatoriske reaksjonen av pH-stabilisering fra intracellulære buffere består i utveksling av H + celler for K + ekstracellulær væske. Renal utskillelse av bikarbonat er en relativt langsom prosess som utvikler seg over lang tid. I denne forbindelse er effekten av nyremekanismer for pH-kompensasjon ved akutt respiratorisk alkalose minimal og signifikant ved kronisk respiratorisk alkalose.

Virkning av intracellulære buffere i respiratorisk alkalose

Ved respiratorisk alkalose gir cellebuffere produksjon av hydrogenioner i mengden 1 mmol / l for hver 10 mm Hg. Kunst. spenningsreduksjon R CO 2 . Hypokapni (nedgang i P CO 2 -spenning i blodet) ved hyperventilering fører til en økning i forholdet HCO 3 - /H 2 CO 3 > 20:1, som vil tilsvare en pH-verdi > 7,4. Dermed viser beregningen i henhold til Henderson-Hasselbach-ligningen av forventet pH-verdi at når P CO 2 faller med 10 mm Hg. Kunst. pH vil øke til 7,51, og når P CO 2 synker med 20 mm Hg. Kunst. vil øke til 7,66. Imidlertid vil økningen i pH være mindre signifikant på grunn av bufringsvirkningen til beinvev.

Nyrekompensatoriske reaksjoner ved respiratorisk alkalose

Nyrekompensatoriske reaksjoner ved respiratorisk alkalose er rettet mot å fjerne overflødige mengder HCO 3 - og redusere syntesen av det. Nyremekanismene for pH-stabilisering i kombinasjon med virkningen av cellulære buffere gjør det mulig å nøytralisere overflødig bikarbonat i mengden 5 mmol / l for hver 10 mm Hg. Kunst. reduksjon i P CO 2 . Beregninger ved bruk av Henderson-Hasselbach-ligningen viser at den kombinerte effekten av nyre- og cellemekanismene for pH-stabilisering når spenningen P CO 2 reduseres til 20 mm Hg. Kunst. vil føre til en økning i pH bare opp til 7,47 enheter. Dette er mye mer effektivt enn virkningen av bare én cellulære mekanismer.

Side 6

totalt antall sider: 7

LITTERATUR [forestilling] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Vann-elektrolytt- og syre-basebalanse. Per. fra engelsk - St. Petersburg; M.: Nevskij-dialekt - Binom Publishing House, 1999.- 320 s.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. Biologisk kjemi.- M.: Medisin, 1998.- 704 s.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Laboratory diagnostics of the acid-base state.- 1996.- 51 s.
4. SI-enheter i medisin: Pr. fra engelsk. / Rev. utg. Menshikov V. V. - M .: Medisin, 1979. - 85 s.
5. Zelenin K. N. Chemistry - St. Petersburg: Spes. Litteratur, 1997.- S. 152-179.
6. Grunnleggende om menneskelig fysiologi: Lærebok / Ed. B.I. Tkachenko - St. Petersburg, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
7. Nyrer og homeostase under normale og patologiske tilstander. / Red. S. Clara - M.: Medisin, 1987, - 448 s.
8. Ruth G. Syre-base status og elektrolyttbalanse.- M .: Medisin 1978.- 170 s.
9. Ryabov S. I., Natochin Yu. V. Funksjonell nefrologi.- St. Petersburg: Lan, 1997.- 304 s.
10. Hartig G. Moderne infusjonsterapi. Parenteral ernæring.- M.: Medisin, 1982.- S. 38-140.
11. Shanin V.Yu. Typiske patologiske prosesser - St. Petersburg: Spes. litteratur, 1996 - 278 s.
12. Sheiman D. A. Patofysiologi av nyren: Per. fra engelsk - M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 s.
13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 s.
14. Siggard-Andersen 0. Syre-basestatusen til blodet. København, 1974.- 287 s.
15. Siggard-Andersen O. Hydrogenioner og. blodgasser - I: Kjemisk diagnose av sykdom. Amsterdam, 1979.- 40 s.

Kilde: Medisinsk laboratoriediagnostikk, programmer og algoritmer. Ed. prof. Karpishchenko A.I., St. Petersburg, Intermedica, 2001

Det er en konsekvens av alveolær hyperventilering og hypokapni (reduksjon i pCO 2 under 35 mm Hg). Grunnene akutt respiratorisk alkalose: 1) hyperventilering under hypoksi (lungebetennelse, alvorlig anemi, kongestiv hjertesvikt, lungeemboli, astma), opphold i høylandet; 2) stimulering av respirasjonssenteret (CNS-sykdommer - slag, svulst; forgiftning med salisylater, karbonmonoksid); 3) hyperventilering under mekanisk ventilasjon.

En reduksjon i pCO 2 i gassformig alkalose fører refleksivt til et fall i blodtrykket, samt til en spasme i hjernens arterier, opp til et iskemisk slag. Ved langvarig hyperventilering kan kollapsfenomener observeres. Hypokalsemi som utvikler seg under forhold med alkalose forårsaker en økning i nevromuskulær eksitabilitet og kan føre til krampaktige fenomener (tetany). Pasienter har ofte rastløshet, svimmelhet, parestesier, hjertearytmier (resultatet av hypokalemi), i alvorlige tilfeller er det forvirring, besvimelse.

Kronisk respiratorisk alkalose - dette er en tilstand av kronisk hypokapni som stimulerer en kompensatorisk nyrerespons, noe som resulterer i en betydelig reduksjon i plasma (det kreves flere dager for å manifestere en maksimal nyrerespons).

Opplegg 2. Kompensasjonsmekanismer for respiratorisk alkalose

Den viktigste mekanismen for å kompensere hypokapni er en reduksjon i eksitabiliteten til respirasjonssenteret, noe som fører til CO 2 -retensjon i kroppen.

Kompensasjon utføres hovedsakelig på grunn av frigjøring av protoner fra vev som ikke er bikarbonatbuffere. Hydrogenioner beveger seg fra celler til det ekstracellulære rommet i bytte mot kaliumioner (hypokalemi kan utvikles) og danner karbonsyre når de interagerer med HCO 3. Frigjøring av protoner fra celler kan forårsake utvikling av intracellulær alkalose. Konsekvensen av hypoksi med etablert hyperventilering er utvikling av metabolsk acidose, som kompenserer for endringen i pH.

Langsiktig kompensasjon til den utviklede alkalose er assosiert med nyrekompensasjonsmekanismen: sekresjonen av protoner avtar, noe som uttrykkes ved en reduksjon i utskillelsen av organiske syrer og ammoniakk. Sammen med dette hemmes reabsorpsjonen og bikarbonatsekresjonen stimuleres, noe som bidrar til å redusere nivået i blodplasma og returnere pH til normal (skjema 2).

BB- og SB-verdier synker når gassalkalose kompenseres. VE er vanligvis innenfor normalområdet eller kan være redusert.

Prinsipper for korreksjon av respiratorisk alkalose: eliminering av hyperventilering. I kompenserte og subkompenserte stater er ingen ekstra intervensjoner nødvendig. Med dekompensasjon er det nødvendig med ytterligere tiltak for å eliminere metabolske forstyrrelser i vev.

Ikke-gass acidose

Den mest formidable og vanligste formen for brudd på KOS. Oftest utvikler det seg med akkumulering av ikke-flyktige metabolske produkter i blodet og den primære reduksjonen i bikarbonater på grunn av overdreven dannelse av ikke-flyktige organiske syrer, noe som fører til en reduksjon i pH i det intracellulære miljøet i kroppen. Indikatorene BB, SB, BE er redusert.

metabolsk acidose. Grunnene : a) laktacidose og økte nivåer av PVK i vev (ulike typer hypoksi), leverskade, økt fysisk aktivitet, infeksjoner, etc.); b) acidose med akkumulering av andre organiske og uorganiske syrer (omfattende inflammatoriske prosesser, brannskader, infeksjoner, skader, etc.); c) ketoacidose (type 1 diabetes mellitus komplisert av ketose; faste, nedsatt leverfunksjon, feber, alkoholforgiftning osv.).

ekskretorisk acidose.Grunnene : a) nyre (forsinkelse av organiske syrer ved nyresvikt - diffus nefritt, uremi, hypoksi i nyrevev, forgiftning med sulfonamider); b) intestinal, gastroenterisk (tap av baser) - diaré, fistler i tynntarmen; c) hypersalivasjon (tap av baser) - stomatitt, nikotinforgiftning, toksikose hos gravide kvinner, helminthiaser; d) kaliumsparende diuretika.

eksogen acidose.Grunnene : a) langvarig bruk av mat og drikke som inneholder store mengder syrer (for eksempel eplesyre, sitronsyre, saltsyre, salisylsyre); b) å ta medikamenter som inneholder syrer og deres salter (for eksempel aspirin, kalsiumklorid, lysin, HCl, etc.); c) forgiftning med metanol, etylenglykol, toluen; d) transfusjon av store mengder bloderstattende løsninger og væsker for parenteral ernæring, hvis pH vanligvis er under 7,0.

Opplegg 3. Kompensasjonsmekanismer for ikke-gass acidose

* Med ekskresjons-acidose er de ineffektive.

Kliniske manifestasjoner av ikke-gass acidose avhenger av den underliggende patologiske prosessen og alvorlighetsgraden av bruddet på syre-basebalansen og kan være skarp og kronisk. Ved akutt ikke-gass acidose fører en reduksjon i blod pCO 2 på grunn av hyperventilering til en reduksjon i eksitabiliteten til respirasjonssenteret, Kussmaul respirasjon, karakteristisk for diabetisk, hepatisk eller uremisk koma, kan vises. Det er en reduksjon i blodtrykket, arytmier, forvirring og utbruddet av koma. Med en betydelig økning i konsentrasjonen av kaliumioner i blodet (hyperkalemi) og med et lavt innhold av dem i myokard, kan det utvikles ventrikkelflimmer, noe som lettes av økt utskillelse av katekolaminer fra binyrene, stimulert av ↓ pH.

Oftest kronisk ikke-gass acidose observert ved kronisk nyresvikt, når nyrene ikke er i stand til å skille ut syrer med økt produksjon eller forbruk, reduseres [HCO - 3] hos pasienter i siste fase av sykdommen vanligvis til 12-20 mmol / l.

Kronisk nongas acidose kan presentere seg med svakhet, ubehag og anoreksi assosiert med den underliggende sykdommen.

Prinsippene for korreksjon av ikke-gass acidose: avhenger av årsaken til dens årsak og er rettet mot å gjenopprette reserven av bikarbonat og kalium homeostase. På akutt ikke-gass acidose: innføring av trisamin eller bikarbonat Na + med en reduksjon i pH til 7,12 og lavere; påfyll av K +-mangel med dens reduksjon; IVL; behandling av den underliggende sykdommen: a) ved diabetisk ketoacidose - insulin og væske; b) i alkoholisme - glukose, salter; c) med diaré - korreksjon av vann-elektrolyttmetabolisme; d) ved akutt nyresvikt - hemodialyse eller peritonealdialyse, etc.

På kronisk ikke-gass acidose: behandling av den underliggende sykdommen (DM, alkoholisme, hjerte, lever, nyresvikt, forgiftning); introduksjon av baser ved et nivå av bikarbonat i blodplasma mindre enn 12 mmol/l eller pH 7,2 og lavere ( per os NaHCO 3 tabletter); korreksjon av vann- og elektrolyttmetabolisme; hemodialyse eller peritoneal dialyse; forbedring av mikrosirkulasjonen i vev ( per os glukose, vitaminer, proteiner); i tilfelle nyresvikt, innføring av bikarbonatbufferløsninger under pH-kontroll (hvis mindre enn 7,2); forbedring av mikrosirkulasjonen i vev ( rer os glukose, insulin, vitaminer, proteiner); symptomatisk behandling. Ved oliguri og parenteral administrering av Na + bikarbonat kan det utvikles lungeødem.

Respiratorisk alkalose (gass) er en patologisk tilstand i kroppen forårsaket av overdreven konsentrasjon i blodet og i alle biologiske væsker av alkaliske forbindelser. Faktisk er dette et brudd på syre-basebalansen i kroppen i retning av å redusere surhet og øke det alkaliske miljøet. Et par stoffer som har en alkalisk base og er svært flyktige i åpne og lukkede romforhold provoserer utviklingen av sykdommen.

Brudd på syre-basebalansen i retning av å øke konsentrasjonen av alkali er ikke mindre farlig enn et overskudd av organiske syrer. For vitale organer og systemer utgjør en slik endret blodsammensetning en trussel og ødeleggelsen av deres vev. La oss prøve å forstå mer detaljert hvorfor det er en økning i nivået av alkali i kroppen, hvordan symptomene på patologi ser ut, og også hva moderne metoder for behandling av respiratorisk alkalose er.

Utviklingen av respiratorisk alkalose er karakteristisk for visse kategorier mennesker som er ansatt ved kjemisk industri eller lider av en rekke kroniske sykdommer. Generelt skilles følgende årsaker til respiratorisk alkalose:

Klassifisering

Gassovermetning av kroppen med alkali har sin egen medisinske klassifisering i henhold til typen klinisk bilde og alvorlighetsgraden av patologien. Denne informasjonen hjelper til med å stille en mer nøyaktig diagnose og bestemme hvilke terapier som vil være mest effektive i et bestemt tilfelle.

Gassalkalose er delt inn i følgende grupper:

Ganske ofte utvikler respiratorisk alkalose hos voksne og barn etter å ha mottatt alvorlige traumatiske hjerneskader med skade på hjernebarken, som er ledsaget av kortpustethet, oppkast med sur magesaft og hypokapni.

Hva skjer?

Hos pasienter med respiratorisk alkalose reduseres blodtrykksindikatorene raskt og intensiteten av sammentrekning av hjertemuskelen reduseres til en minimumsverdi. I denne forbindelse blir pasienter ofte feildiagnostisert og de første tegnene på respiratorisk alkalose forveksles med en sykdom i det kardiovaskulære systemet som bradykardi. På denne bakgrunn øker eksitabiliteten til reseptorene i sentralnervesystemet.

Muskler i hele kroppen kommer i hypertoni, hvoretter pasienten begynner å få kramper i nedre og øvre ekstremiteter. Akutt forstoppelse utvikles og respirasjonsaktiviteten avtar til overfladisk ventilasjon av lungene. Pasienten kan ikke konsentrere seg, klager over hodepine og svimmelhet. Det er ikke uvanlig at pasienter med respiratorisk alkalose opplever pre-synkope-tilstander opp til tap av bevissthet.

Symptomer på respiratorisk alkalose

Hvis en person har respiratorisk alkalose, er alle elementer i det kardiovaskulære systemet de første som lider. Det er systemiske forstyrrelser i arbeidet med hjernearteriene. Som et resultat av en forstyrret syre-basebalanse begynner kationer å skilles ut fra blodet sammen med urin, uten hvilket det er umulig for blodet å utføre sine tidligere funksjoner.

Tegn på respiratorisk alkalose hos voksne og barn er som følger:

1. Eksitering av sentralnervesystemet. Det blir så uttalt at pasienten blir forvirret. Han kan le, gråte, vise aggresjon, falle i stupor. Alle disse følelsene oppstår med et minimumsintervall. En person slutter faktisk å kontrollere sine psyko-emosjonelle reaksjoner og reagerer veldig skarpt på alle ytre stimuli.
2. Svimmelhet og tretthet. Denne smertefulle tilstanden er forårsaket av iskemi i cerebrale kar, da funksjonaliteten til cerebrale arterier er sterkt redusert. Når syre-basebalansen endres mot alkali, blir svimmelheten bare intensivert.
3. Blek i huden. Brudd på pustehandlingen fører til svikt i prosessen med gassutveksling. Mindre og mindre luft kommer inn i blodet, og karbondioksid frigjøres i økt volum. Som et resultat utvikler pasienten oksygen sult.
4. epileptiske anfall. Dette er de alvorligste konsekvensene av respiratorisk alkalose, når nivået av alkali i kroppen overskrides til en kritisk verdi og hjernen ikke er i stand til fullt ut å takle oppgavene sine.

Det kliniske bildet av gassformig alkalose er ganske vagt, og ikke alltid leger kan stille en nøyaktig diagnose basert bare på symptomene ovenfor.

Derfor, når en pasient er innlagt med disse plagene, er det svært viktig at legen er interessert i miljøforholdene som pasienten var i før han følte seg svimmel, svak og anfall av nervøs eksitabilitet.

Behandling av gassalkalose

Terapi av en patologisk tilstand begynner med det faktum at leger eliminerer kilden som provoserer en endring i syre-basebalansen. Deretter får pasienten foreskrevet gassinhalasjoner med legemidler som inneholder stoffer basert på karbondioksid. Carbogen brukes oftest i medisinsk praksis. Parallelt med dette gjennomgår pasienten et kurs med intravenøse droppere med løsninger av kalsium, ammoniumklorid, insulin og kalium.

I spesielt alvorlige tilfeller, når det er et brudd på respirasjonsrytmen, er det mulig å koble pasienten til en ventilator med en gassblanding i forholdet 95% rent oksygen og 5% karbondioksid. Hvert tilfelle av respiratorisk alkalose er individuelt, så spesifikasjonene for behandlingen avhenger også av det kliniske bildet av utviklingen av sykdommen.