hemorragisk
traumatisk
dehydrering
brenne
kardiogent
septisk
anafylaktisk
Shock-ingredienser:
dysregulering
blodforsyning
metabolisme
Generell patogenese og manifestasjoner av sjokktilstander:
- hypovolemi (absolutt eller relativ)
- smertefull irritasjon
- smittsom prosess på stadiet av sepsis
- Sekvensiell inkludering av kompenserende-adaptive mekanismer av 2 typer:
Vasokonstriktor type karakterisert ved aktivering av sympathoadrenal system (SAS) og hypofyse-binyre system (PAS).
Absolutt hypovolemi (blodtap) eller relativ hypovolemi (reduksjon i IOC og venøs retur til hjertet) fører til en reduksjon i blodtrykket og irritasjon av baroreseptorer, som aktiverer denne adaptive mekanismen gjennom sentralnervesystemet. Smerteirritasjon, sepsis, stimulerer dens inkludering. Som et resultat av aktiveringen av SAS og HNS frigjøres katekolaminer og kortikosteroider. Katekolaminer forårsaker sammentrekning av kar med uttalt α-adrenosepsjon: hud, nyrer, abdominale organer, noe som fører til en reduksjon i blodstrømmen i dem. I de koronare, cerebrale karene dominerer β-adrenerge reseptorer → trekker seg ikke sammen. Den beskrevne mekanismen fører til "sentralisering" av blodsirkulasjonen opprettholde blodstrømmen i vitale organer - hjertet og hjernen, opprettholder trykket i store arterielle kar. Men en skarp begrensning av perfusjon av hud, nyrer og abdominale organer fører til iskemi og hypoksi i disse organene.
Vasodilator type inkluderer mekanismer som utvikler seg som respons på hypoksi og tar sikte på å eliminere iskemi. I iskemisk og skadet vev oppstår desintegrering av mastceller, aktivering av proteolytiske systemer, frigjøring av K+-celler etc. BAS dannet årsak:
- utvidelse og permeabilitet av blodårer
- brudd på de reologiske egenskapene til blod.
Overdreven dannelse av vasoaktive stoffer fører til utilstrekkelighet av den vasodilatoriske typen mekanismer → nedsatt mikrosirkulasjon i vev på grunn av ↓ kapillær- og shuntblodstrøm, endringer i reaksjonen til prekapillære sphincter til katekolaminer og kapillær permeabilitet. De reologiske egenskapene til blod endres, "ondskapssirkler" vises, sjokkspesifikke endringer i MCR og metabolske prosesser.
Resultatet av disse lidelsene → væske kommer ut av karene inn i vevet og ↓ venøs retur. På CCC-nivå dannes det en "ond sirkel", som fører til ↓ SV og ↓BP.
Smertekomponenten fører til undertrykkelse av refleks-selvreguleringen av CVS, og forverrer de utviklende lidelsene. Sjokkforløpet går over i det neste, mer alvorlige stadiet. Det er forstyrrelser i funksjonene til lungene, nyrene, blodkoagulasjonen.
Brudd på mikrosirkulasjon i sjokk
I sjokk er det en mosaikk av lokal vaskulær motstand på grunn av forskjellig reaktivitet av de cellulære elementene i vaskulærveggen med hensyn til virkningen av inflammatoriske mediatorer med egenskapene til vasokonstriktorer og vasodilatorer. I tillegg bestemmes mosisiteten av den forskjellige alvorlighetsgraden av mikrotrombose på grunn av organfenotypiske forskjeller i uttrykket av det trombogene potensialet til endotelcellen.
De avgjørende leddene i patogenesen av sjokk er utplassert på nivået av mikrosirkulasjon. I hovedsak er sjokk en systemisk mikrosirkulasjonssvikt. Det bør huskes at den bevarte blodstrømmen gjennom makrokarene til et bestemt organ under sjokk ennå ikke indikerer normal funksjon av dets elementer.
På grunn av
- en reduksjon i eksitasjonen av baroreseptorer i arteriell seng, assosiert med hypovolemi og en reduksjon i hjertets kontraktilitet;
- sirkulatorisk hypoksi som en årsak til en økning i nivået av eksitasjon av kjemoreseptorer og somatiske reseptorer av skjelettmuskulatur;
- patologisk smerte som en årsak til økt systemisk adrenerg stimulering utvikler en reaksjon av nødkompensasjon for IOC-insuffisiens - en spasme av prekapillære sphincter.
En økning i vaskulær motstand på prekapillært nivå kan være en effektiv mekanisme for nødkompensasjon, så vel som en induktor av prosesser som bestemmer irreversibiliteten av sjokk. Ekstremt uttalt vasokonstriksjon på prekapillært nivå i nyrene (spasmer i glomeruli-addukterende arterioler av nefroner) forårsaker prerenal akutt nyresvikt på grunn av sjokk.
På grunn av spasmer fra prekapillære sphincter og et fall i hydrostatisk trykk i kapillærene, migrerer ekstracellulær væske inn i den vaskulære sektoren fra interstitium → autohemodilusjon for å eliminere underskuddet i volumet av sirkulerende plasma.
Spasmen til de prekapillære sphincterne oppstår gjennom sammentrekningen av de glatte muskelelementene i metarteriolenes vegger. Spasmen forårsaker iskemi, som forårsaker akkumulering av anaerobe metabolske produkter i cellene og interstitium. På grunn av spasmen til de prekapillære lukkemusklene, går blodet, utenom utvekslingskapillærene, inn i venulene gjennom metarterioler ( arteriovenulære shunter) for å gå tilbake til den systemiske sirkulasjonen.
Som et resultat av akkumulering av anaerobe metabolske produkter slapper de prekapillære sphincterne av, og plasmaet, sammen med de dannede elementene, kommer inn i kapillærene. Blodceller kan imidlertid ikke passere gjennom kapillærene. Faktum er at det samtidig er en nedgang i OPSS, noe som reduserer trykkgradienten mellom de prekapillære og postkapillære nivåene av mikrosirkulasjon. Progressiv inhibering av hjertekontraktilitet på grunn av økt metabolsk acidose som respons på spasme, og deretter avslapning av prekapillære sphincter, gir sitt patologiske bidrag til fallet i trykkgradienten. Dermed holdes blodet tilbake i mikrokarene, og det hydrostatiske trykket i lumen til utvekslingskapillærene øker. Den patologiske økningen i hydrostatisk trykk forårsaker migrering av den flytende delen av plasmaet inn i interstitium → forverring av hypovolemi. Iskemi øker dannelsen av frie oksygenradikaler → aktivere endoteliocytter, nøytrofiler, stående i lumen av mikrokar, → betennelse. Endoteliocytter og nøytrofiler uttrykker adhesive molekyler på overflaten. Som et resultat oppstår adhesjon av nøytrofiler til endotelceller som det første stadiet av betennelse uten beskyttende betydning. Betennelse av denne opprinnelsen er en typisk patologisk prosess. Sjokkindusert systemisk betennelse induserer en rekke typiske patologiske prosesser i periferien: systemisk mikrotrombose, DIC-syndrom, forbrukskoagulopati.
Som et resultat av betennelse i periferien er det en økning i permeabiliteten til veggene til mikrokar, noe som forårsaker frigjøring av plasmaproteiner og blodceller i interstitium. Det er en annen kobling i patogenesen av internt blodtap forårsaket av sjokk.
Å forhindre stase i utvekslingskapillærene er hovedoppgaven for akuttbehandling av sjokk i den akutte perioden. Forebygging av stase er forebygging av alle fatale komplikasjoner av sjokk.
– Dette er en patologisk tilstand som oppstår på grunn av blodtap og smerter ved traumer og utgjør en alvorlig trussel mot pasientens liv. Uavhengig av årsaken til utviklingen, manifesterer den seg alltid med de samme symptomene. Patologi diagnostiseres på grunnlag av kliniske tegn. En hastestopp av blødning, anestesi og umiddelbar levering av pasienten til sykehuset er nødvendig. Behandling av traumatisk sjokk utføres på intensivavdelingen og inkluderer et sett med tiltak for å kompensere for krenkelsene som har oppstått. Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden og fasen av sjokket, samt alvorlighetsgraden av traumet som forårsaket det.
ICD-10
T79.4
Generell informasjon
Traumatisk sjokk er en alvorlig tilstand, som er en reaksjon fra kroppen på en akutt skade, ledsaget av alvorlig blodtap og intens smerte. Det utvikler seg vanligvis umiddelbart etter en skade og er en direkte reaksjon på skade, men under visse forhold (ytterligere traumer) kan det oppstå etter en tid (4-36 timer). Det er en tilstand som utgjør en trussel mot pasientens liv, og krever akutt behandling på intensivavdelingen.
Grunnene
Traumatisk sjokk utvikler seg i alle typer alvorlige skader, uavhengig av årsak, plassering og skademekanisme. Det kan være forårsaket av stikk- og skuddskader, fall fra høyden, bilulykker, menneskeskapte og naturkatastrofer, industriulykker osv. I tillegg til omfattende sår med skade på bløtvev og blodårer, samt åpne og lukkede brudd på store bein (spesielt flere og ledsaget av skade på arteriene) traumatisk sjokk kan forårsake omfattende brannskader og frostskader, som er ledsaget av et betydelig tap av plasma.
Utviklingen av traumatisk sjokk er basert på massivt blodtap, alvorlig smertesyndrom, dysfunksjon av vitale organer og psykisk stress forårsaket av akutte traumer. I dette tilfellet spiller blodtap en ledende rolle, og påvirkningen av andre faktorer kan variere betydelig. Så hvis sensitive områder (perineum og nakke) er skadet, øker påvirkningen av smertefaktoren, og hvis brystet er skadet, forverres pasientens tilstand av nedsatt åndedrettsfunksjon og oksygentilførsel til kroppen.
Patogenese
Utløsermekanismen for traumatisk sjokk er i stor grad assosiert med sentralisering av blodsirkulasjonen - en tilstand når kroppen leder blod til vitale organer (lunger, hjerte, lever, hjerne, etc.), og fjerner det fra mindre viktige organer og vev (muskler, hud, fettvev). Hjernen mottar signaler om mangel på blod og reagerer på dem ved å stimulere binyrene til å frigjøre adrenalin og noradrenalin. Disse hormonene virker på perifere kar, og får dem til å trekke seg sammen. Som et resultat strømmer blodet fra lemmene og det blir nok for funksjonen til de vitale organene.
Etter en stund begynner mekanismen å svikte. På grunn av mangel på oksygen utvides perifere kar, slik at blod strømmer bort fra vitale organer. På samme tid, på grunn av brudd på vevsmetabolismen, slutter veggene til perifere kar å reagere på signaler fra nervesystemet og virkningen av hormoner, så det er ingen re-konstriksjon av karene, og "periferien" blir til en bloddepot. På grunn av utilstrekkelig blodvolum blir hjertets arbeid forstyrret, noe som ytterligere forverrer sirkulasjonsforstyrrelser. Blodtrykket synker. Med en betydelig reduksjon i blodtrykket blir nyrenes normale funksjon forstyrret, og litt senere - leveren og tarmveggen. Giftstoffer frigjøres fra tarmveggen til blodet. Situasjonen forverres på grunn av forekomsten av mange foci av vev som har blitt døde uten oksygen og en grov metabolsk forstyrrelse.
På grunn av spasmer og økt blodpropp er noen av de små karene tette med blodpropp. Dette fører til utvikling av DIC (disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom), der blodkoagulasjonen først avtar og deretter praktisk talt forsvinner. Med DIC kan blødningen gjenopptas på skadestedet, patologisk blødning oppstår, og flere små blødninger vises i huden og indre organer. Alt det ovennevnte fører til en progressiv forverring av pasientens tilstand og blir dødsårsaken.
Klassifisering
Det er flere klassifiseringer av traumatisk sjokk, avhengig av årsakene til utviklingen. Så i mange russiske retningslinjer for traumatologi og ortopedi skilles kirurgisk sjokk, endotoksin sjokk, sjokk på grunn av knusing, brannskader, luftsjokk og tourniquet. Klassifiseringen av V.K. er mye brukt. Kulagina, ifølge hvilken det er følgende typer traumatisk sjokk:
- Sårtraumatisk sjokk (som følge av mekanisk traume). Avhengig av plasseringen av skaden, er den delt inn i visceral, pulmonal, cerebral, med en skade på lemmer, med flere traumer, med kompresjon av bløtvev.
- Operasjonelt traumatisk sjokk.
- Hemorragisk traumatisk sjokk (utvikler seg med indre og ytre blødninger).
- Blandet traumatisk sjokk.
Uavhengig av årsakene til forekomsten, oppstår traumatisk sjokk i to faser: erektil (kroppen prøver å kompensere for lidelsene som har oppstått) og torpid (kompenserende evner er oppbrukt). Tatt i betraktning alvorlighetsgraden av pasientens tilstand i den torpide fasen, skilles det ut 4 grader av sjokk:
- jeg (lett). Pasienten er blek, noen ganger litt sløv. Bevisstheten er klar. Reflekser reduseres. Kortpustethet, puls opp til 100 slag / min.
- II (moderat). Pasienten er sløv og sløv. Puls ca 140 slag/min.
- III (alvorlig). Bevisstheten er bevart, muligheten for oppfatning av omverdenen går tapt. Huden er jordgrå, leppene, nesen og fingertuppene er cyanotiske. Klistre svette. Pulsen er ca. 160 slag/min.
- IV (pre-pine og smerte). Bevissthet er fraværende, pulsen er ikke bestemt.
Symptomer på traumatisk sjokk
I den erektile fasen er pasienten urolig, klager over smerte og kan skrike eller stønne. Han er engstelig og redd. Ofte er det aggresjon, motstand mot undersøkelse og behandling. Huden er blek, blodtrykket er lett forhøyet. Det er takykardi, takypné (økt pust), skjelving av lemmer eller små rykninger i individuelle muskler. Øynene skinner, pupillene utvides, blikket er rastløst. Huden er dekket med kald klam svette. Pulsen er rytmisk, kroppstemperaturen er normal eller lett forhøyet. På dette stadiet kompenserer kroppen fortsatt for bruddene som har oppstått. Det er ingen grove brudd på aktiviteten til indre organer, det er ingen DIC.
Med begynnelsen av den torpide fasen av traumatisk sjokk, blir pasienten apatisk, sløv, døsig og deprimert. Til tross for at smerten ikke avtar i denne perioden, slutter eller nesten slutter pasienten å signalisere det. Han skriker eller klager ikke lenger, han kan ligge stille, stønne stille, eller til og med miste bevisstheten. Det er ingen reaksjon selv med manipulasjoner i skadeområdet. Blodtrykket synker gradvis og hjertefrekvensen øker. Pulsen på de perifere arteriene svekkes, blir trådete og slutter deretter å bli bestemt.
Pasientens øyne er svake, nedsunket, pupillene er utvidet, blikket er ubevegelig, skygger under øynene. Det er en uttalt blekhet i huden, cyanose i slimhinner, lepper, nese og fingertuppene. Huden er tørr og kald, vevets elastisitet er redusert. Ansiktstrekk er skjerpet, nasolabiale folder jevnes ut. Kroppstemperaturen er normal eller lav (det er også mulig å øke temperaturen på grunn av en sårinfeksjon). Pasienten er nedkjølt selv i et varmt rom. Ofte er det kramper, ufrivillig utskillelse av avføring og urin.
Symptomer på forgiftning avsløres. Pasienten lider av tørste, tungen er foret, leppene er uttørkede og tørre. Kvalme og, i alvorlige tilfeller, til og med oppkast kan forekomme. På grunn av progressiv svekkelse av nyrefunksjonen, reduseres urinmengden selv ved mye drikking. Urinen er mørk, konsentrert, med alvorlig sjokk, anuri (fullstendig fravær av urin) er mulig.
Diagnostikk
Traumatisk sjokk blir diagnostisert når de relevante symptomene er identifisert, tilstedeværelsen av en ny skade eller en annen mulig årsak til denne patologien. For å vurdere tilstanden til offeret utføres periodiske målinger av puls og blodtrykk, og laboratorietester er foreskrevet. Listen over diagnostiske prosedyrer bestemmes av den patologiske tilstanden som forårsaket utviklingen av traumatisk sjokk.
Behandling av traumatisk sjokk
På førstehjelpsstadiet er det nødvendig å midlertidig stoppe blødning (tourniquet, tett bandasje), gjenopprette luftveiene, utføre anestesi og immobilisering, og også forhindre hypotermi. Flytt pasienten bør være svært forsiktig for å forhindre re-traumatisering.
På sykehuset, i det innledende stadiet, transfunderer gjenopplivnings-anestesiologer saltvann (laktasol, Ringers løsning) og kolloidale (reopolyglucin, polyglucin, gelatinol, etc.) løsninger. Etter å ha bestemt Rh og blodgruppen, fortsettes transfusjonen av disse løsningene i kombinasjon med blod og plasma. Sørg for tilstrekkelig pust ved hjelp av luftveier, oksygenbehandling, trakeal intubasjon eller mekanisk ventilasjon. Fortsett anestesi. Blærekateterisering utføres for nøyaktig å bestemme mengden urin.
Kirurgiske inngrep utføres i henhold til vitale indikasjoner i den mengden som er nødvendig for å redde liv og forhindre ytterligere forverring av sjokk. De stopper blødning og behandler sår, blokkering og immobilisering av frakturer, eliminerer pneumothorax, etc. Hormonbehandling og dehydrering er foreskrevet, medisiner brukes til å bekjempe cerebral hypoksi, og metabolske forstyrrelser korrigeres.
Funksjoner av stress
- Bevaring og vedlikehold av konstansen til det indre miljøet i kroppen i et miljø i stadig endring.
- Mobilisering av kroppens ressurser for å overleve i et vanskelig miljø
- Tilpasning til uvanlige levekår
2. Sjokk - stadier, typer, patogenese. Konseptet med sjokkorganer.
Sjokk (av engelsk shock - blow) er en akutt utviklende, livstruende patologisk prosess forårsaket av virkningen av en supersterk patogen stimulus på kroppen og preget av alvorlige forstyrrelser i aktiviteten til sentralnervesystemet, blodsirkulasjonen, respirasjonen og metabolisme.
Det første stadiet er sjokktilpasningsstadiet.(kompensasjon, ikke-progressiv, erektil)
Til å begynne med utvikles vasokonstriksjonsreaksjoner (vasokonstriksjon). Dette skyldes aktivering av det sympatiske nervesystemet og frigjøring av binyremarghormoner - adrenalin og noradrenalin (aktivering av sympatisk-binyresystemet), som bidrar til frigjøring av vasokonstriktorstoffer, økt metabolisme og stimulering av aktiviteten til mange organer. Arbeidet til det kardiovaskulære systemet øker - hjertefrekvensen øker, blodtrykket stiger, volumet av sirkulerende blod i nyrene, fordøyelseskanalen, hud og muskler reduseres.
Imidlertid forblir hjerte- (koronar-) og cerebrale kar, som ikke har perifere reseptorer, utvidede, noe som har som mål å opprettholde blodstrømmen primært i disse vitale organene (dette er den s.k. blodsentralisering).
Andre trinn - stadiet av dekompensasjon (torpid) er preget av en reduksjon i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, og nivået av glukokortikoider i blodet faller. Arterielt trykk faller kraftig, hjertefrekvens og sirkulerende blodvolum kan reduseres. Det er et brudd på mikrosirkulasjonen - permeabiliteten til veggene i kapillæren og venulene øker og det er et brudd på blodets viskositet. På grunn av mikrosirkulasjonsforstyrrelser oppstår alltid hypoksi under sjokk, noe som bidrar til skade på organer, først og fremst hjernen, hjertet og nyrene.
Under sjokk blir noen organer skadet spesielt ofte - dette er lungene og nyrene. Slike organer kalles "sjokkorganer".
Ødem utvikles i "sjokklungen" og hypoksi øker.
Nyrer med sjokk utvikler nekrose av nyrene, og de slutter å fungere med langvarig iskemi.
I henhold til etiologien skilles følgende typer sjokk:
1) transfusjonssjokk er en konsekvens av transfusjon av giverens blod, uforenlig med mottakerens blod når det gjelder gruppefaktorer, Rh-faktoren;
2) traumatisk sjokk oppstår med vanlige skader på bein, muskler og indre organer. I dette tilfellet oppstår alltid skade på nerveendene, plexus. Forløpet av traumatisk sjokk forverres av blødning og infeksjon av sår;
3) Hypovolemisk sjokk utvikler seg med en akutt reduksjon i volumet av sirkulerende blod som følge av blødning, ukuelig oppkast, diaré, væsketap;
4) brannsjokk utvikler seg med omfattende termisk skade på huden;
5) kardiogent sjokk oppstår med en uttalt reduksjon i hjertevolum som et resultat av en primær lesjon i hjertet - dette er et hjerteinfarkt;
6) septisk sjokk assosiert med mikroorganismer som produserer endotoksiner som skader den indre veggen av blodårene, noe som fører til aktivering av blodkoagulasjonssystemet;
7) anafylaktisk sjokk oppstår med introduksjon av terapeutiske sera eller vaksiner, medikamenter.
3. Koma - generelle egenskaper, årsaker og typer koma.
Koma- dette er en tilstand av dyp depresjon av funksjonene til sentralnervesystemet, preget av fullstendig tap av bevissthet, tap av reaksjoner på ytre stimuli og dype forstyrrelser i reguleringen av vitale kroppsfunksjoner.
I motsetning til sjokk er koma karakterisert ved gradvis økende hemming av hjerneaktivitet og tap av bevissthet.
I medisin brukes begrepet "sjokk" når det kommer til komplekse (alvorlige, patologiske) tilstander som oppstår fra påvirkning av ekstreme stimuli og som har visse konsekvenser.
I hverdagen brukes det samme begrepet av mennesker for å definere et sterkt nervøst sjokk, selv om det er mange forskjellige situasjoner som kan forårsake en sjokktilstand. Så hva er sjokk og hvilken akutthjelp bør gis i slike situasjoner?
Terminologi og klassifikasjoner
Den første omtalen av sjokk som en patologisk prosess dukket opp for mer enn 2000 år siden, selv om dette begrepet i medisinsk praksis ble offisielt først siden 1737. Nå brukes det til å bestemme kroppens respons på ytre sterkeste stimuli.
Sjokk er imidlertid ikke et symptom eller en diagnose. Og dette er ikke engang en sykdom, selv om definisjonen indikerer en akutt patologisk prosess som utvikler seg i kroppen, noe som forårsaker alvorlige forstyrrelser i aktiviteten til interne systemer.
Det er bare to typer sjokk:
- Psykologisk sjokk er en kraftig reaksjon fra den menneskelige hjernen, som manifesterer seg som respons på psykologiske eller fysiske traumer. Dette er hvordan en persons bevissthet "beskyttes" når den nekter å akseptere realiteten av det som skjedde.
- Fysiologisk - et problem av rent medisinsk karakter, hvis løsning bør håndteres av fagfolk.
Blant de forskjellige faktorene som provoserer forekomsten av slike reaksjoner, kan følgende årsaker til sjokk skilles:
- Skader av annen art (forbrenning eller andre vevsforstyrrelser, elektrisk støt, leddbåndsruptur, etc.).
- Konsekvensene av skade er alvorlig blødning.
- Transfusjon av blod som er uforenlig i gruppen (i store mengder).
- Alvorlig allergisk reaksjon.
- Nekrose som skadet cellene i leveren, nyrene, tarmene og hjertet alvorlig.
- Iskemi, ledsaget av sirkulasjonsforstyrrelser.
1. Vaskulær er et sjokk, årsaken til dette er en reduksjon i vaskulær tonus. Det kan være anafylaktisk, septisk og nevrogent.
2. Hypovolemisk sjokk. Typer sjokk - vannfri (på grunn av tap av plasma), hemoragisk (med alvorlig blodtap). Begge varianter oppstår på bakgrunn av akutt blodsvikt i blodforsyningssystemet, en reduksjon i strømmen av venøst blod som ankommer eller forlater hjertet. En person kan også falle i hypovolemisk sjokk når de er dehydrert (dehydrering).
3. Kardiogen - en akutt patologisk tilstand som forårsaker forstyrrelser i funksjonen til det kardiovaskulære systemet, som i 49-89% av tilfellene fører til døden. En slik sjokktilstand er ledsaget av en skarp mangel på oksygen i hjernen, som oppstår på bakgrunn av et stans i blodtilførselen.
Det er en annen klassifisering av sjokk, som ble utviklet av patologen Selye fra Canada. I samsvar med det er det mulig å skille hovedstadiene i utviklingen av den patologiske prosessen, som er karakteristiske for hver av variantene av en alvorlig tilstand beskrevet ovenfor. Så de viktigste stadiene i utviklingen av avvik:
Trinn I - reversibel (eller kompensert). I den innledende fasen av utviklingen av kroppens respons på en aggressiv stimulans, blir funksjonen til hovedsystemene og organene for vital aktivitet forstyrret. Men på grunn av det faktum at arbeidet deres fortsatt ikke stopper, etableres en veldig gunstig prognose for dette sjokkstadiet.
Trinn II - delvis reversibel (eller dekompensert). På dette stadiet observeres betydelige sirkulasjonsforstyrrelser, som, gitt rettidig og riktig medisinsk behandling, ikke vil forårsake alvorlig skade på de viktigste funksjonssystemene i kroppen.
Trinn III - irreversibel (eller terminal). Det farligste stadiet der uopprettelig skade gjøres på kroppen, unntatt muligheten for å gjenopprette funksjoner selv med rettidig medisinsk intervensjon.
Samtidig var den berømte innenlandske kirurgen Pirogov i stand til å identifisere fasene av sjokk, hvis kjennetegn er oppførselen til pasienten:
1. Torpid fase - en person er i en døs, passiv og sløv. Siden han er i sjokktilstand, er han ikke i stand til å svare på ytre stimuli og gi svar på spørsmål.
2. Erektil fase - pasienten oppfører seg ekstremt aktivt og begeistret, skjønner ikke hva som skjer og utfører som et resultat mange ukontrollerte handlinger.
Hvordan gjenkjenne problemet
Hvis vi vurderer symptomene på sjokk mer detaljert, kan vi identifisere hovedtegnene som indikerer utviklingen av den patologiske prosessen mot bakgrunnen av det resulterende sjokket. Hovedsymptomene er:
- Rask hjerterytme.
- En liten reduksjon i blodtrykket.
- Avkjøling av ekstremiteter mot bakgrunn av lav perfusjon.
- Økt svette på huden.
- Tørking av slimhinner.
I motsetning til symptomene på den innledende fasen av problemet, er tegnene på sjokk i den tredje fasen (terminalen) mer uttalt og krever en umiddelbar respons fra helsepersonell. Den:
- Takykardi.
- Et kraftig fall i blodtrykket til et nivå under kritisk.
- Pusteavbrudd.
- Svak, knapt merkbar puls.
- Avkjøling av huden i hele kroppen.
- Endring i hudfarge fra normal til blekgrå, marmorert.
- Oligurea.
- Misfarging av huden på fingrene - når de trykkes, blir de bleke og går tilbake til sin forrige farge hvis belastningen fjernes.
Forløpet av sjokktilstander under dehydrering er ledsaget av ytterligere symptomer: uttørking av slimhinnene og en reduksjon i tonen i øyeeplenes vev. Hos nyfødte og babyer opp til 1-1,5 år kan en nedstigning av fontanelen observeres.
Hvis vi vurderer dette problemet fra det kliniske bildets synspunkt, kan tre grader av sjokk skilles. Klassifiseringen av sjokktilstander etter alvorlighetsgrad lar deg vurdere pasientens velvære korrekt. Følgende grader av den patologiske prosessen bør skilles:
I grad - pasienten forblir bevisst og kan til og med opprettholde en adekvat samtale, selv om han kan oppleve hemme reaksjoner. I slike situasjoner kan offerets puls variere mellom 90-100 slag per minutt. En karakteristisk indikator på systolisk trykk hos en pasient i denne tilstanden er 90 mm.
II grad - en person beholder sunn fornuft og han kan kommunisere, men han vil snakke på en dempet, litt hemmet måte. Andre karakteristiske tegn på denne tilstanden er rask hjertefrekvens, overfladisk pust, hyppige inn- og utåndinger og lavt blodtrykk. Pasienten trenger øyeblikkelig hjelp i form av antisjokkprosedyrer.
IV grad - en sjokktilstand som oppstår i alvorlig form og er preget av tap av bevissthet, en fraværende respons på smertefulle stimuli, utvidede pupiller, kramper, rask pust med hulker, kadaverøse flekker som tilfeldig vises på huden. Det er vanskelig for en pasient å sjekke pulsen og bestemme blodtrykket. Med denne formen for sjokk er prognosen i de fleste tilfeller skuffende.
Hvordan og hvordan hjelpe i slike situasjoner
I slike situasjoner må du gradvis utføre følgende manipulasjoner:
- Eliminer de første årsakene som provoserte sjokk (stoppe blødninger, slukke ting som brenner på en person), samt svekke / eliminere gjenstander som binder lemmer.
- Inspiser munnhulen og nesebihulene for tilstedeværelse av fremmedlegemer, som deretter må fjernes.
- Sjekk om offeret puster og har puls.
- Lag kunstig åndedrett, samt hjertemassasje.
- Snu personens hode til siden for å forhindre at tungen glipper og kvelning ved oppkast.
- Sjekk om offeret er ved bevissthet.
- Gi om nødvendig bedøvelse.
- Avhengig av forholdene rundt, vil det være nødvendig å enten kjøle ned personen eller varme ham opp.
Et offer i sjokktilstand bør aldri stå alene. Etter å ha gitt ham førstehjelp, bør du vente med ham på ankomsten av ambulanseteamet for å hjelpe legene med å finne årsakene til bruddet for å eliminere dem på riktig måte. Forfatter: Elena Suvorova
Historie
Sjokktilstanden ble først beskrevet av Hippokrates. Begrepet "sjokk" ble først brukt i Mr. Le Dran. På slutten av 1800-tallet begynte mulige mekanismer for utvikling av sjokkpatogenesen å bli foreslått, blant dem ble følgende konsepter de mest populære:
- lammelse av nervene som innerverer karene;
- uttømming av det vasomotoriske senteret;
- nevrokinetiske forstyrrelser;
- dysfunksjon av de endokrine kjertlene;
- en reduksjon i volumet av sirkulerende blod (BCC);
- kapillærstase med nedsatt vaskulær permeabilitet.
Patogenesen av sjokk
Fra et moderne synspunkt utvikler sjokk seg i samsvar med G. Selyes teori om stress. I følge denne teorien forårsaker overdreven eksponering for kroppen spesifikke og uspesifikke reaksjoner i den. Den første avhenger av arten av påvirkningen på kroppen. Den andre - bare på styrken av virkningen. Uspesifikke reaksjoner under påvirkning av en supersterk stimulus kalles det generelle tilpasningssyndromet. Det generelle tilpasningssyndromet fortsetter alltid på samme måte, i tre stadier:
- trinn kompensert (reversibel)
- dekompensert stadium (delvis reversibelt, preget av en generell reduksjon i kroppens motstand og til og med død av kroppen)
- terminalt stadium (irreversibelt, når ingen terapeutiske effekter kan forhindre død)
Dermed er sjokk, ifølge Selye, en manifestasjon uspesifikk reaksjon kroppen for overeksponering.
Hypovolemisk sjokk
Denne typen sjokk oppstår som et resultat av en rask reduksjon i sirkulerende blodvolum, noe som fører til et fall i fyllingstrykket i sirkulasjonssystemet og en reduksjon i venøs retur av blod til hjertet. Som et resultat utvikler et brudd på blodtilførselen til organer og vev og deres iskemi.
Grunnene
Volumet av sirkulerende blod kan raskt reduseres på grunn av følgende årsaker:
- blodtap;
- plasmatap (for eksempel med forbrenning, peritonitt);
- tap av væske (for eksempel med diaré, oppkast, kraftig svette, diabetes og diabetes insipidus).
etapper
Avhengig av alvorlighetsgraden av hypovolemisk sjokk, skilles tre stadier i løpet av, som suksessivt erstatter hverandre. den
- Den første fasen er ikke-progressiv (kompensert). Det er ingen onde sirkler på dette stadiet.
- Den andre fasen er progressiv.
- Det tredje stadiet er stadiet med irreversible endringer. På dette stadiet kan ingen moderne anti-sjokkmidler bringe pasienten ut av denne tilstanden. På dette stadiet kan medisinsk intervensjon returnere blodtrykk og hjertevolum til det normale i en kort periode, men dette stopper ikke de destruktive prosessene i kroppen. Blant årsakene til irreversibiliteten av sjokk på dette stadiet, er et brudd på homeostase notert, som er ledsaget av alvorlig skade på alle organer, skade på hjertet er av spesiell betydning.
onde sirkler
Ved hypovolemisk sjokk dannes det mange onde sirkler. Blant dem er den viktigste den onde sirkelen som bidrar til myokardskade og den onde sirkelen som bidrar til insuffisiens av det vasomotoriske senteret.
En ond sirkel som fremmer myokardskade
En reduksjon i volumet av sirkulerende blod fører til en reduksjon i hjertets minuttvolum og et fall i blodtrykket. Et fall i blodtrykket fører til en reduksjon i blodsirkulasjonen i hjertets kranspulsårer, noe som fører til en reduksjon i myokardial kontraktilitet. En reduksjon i myokardial kontraktilitet fører til en enda større reduksjon i hjertevolum, samt til et ytterligere fall i blodtrykket. Den onde sirkelen lukkes.
En ond sirkel som bidrar til insuffisiens av det vasomotoriske senteret
Hypovolemi er forårsaket av en reduksjon i hjertevolum (det vil si en reduksjon i volumet av blod som utstøtes fra hjertet i løpet av ett minutt) og en reduksjon i blodtrykket. Dette fører til en reduksjon i blodstrømmen i hjernen, samt til en forstyrrelse i aktiviteten til det vasomotoriske (vasomotoriske) senteret. Sistnevnte ligger i medulla oblongata. En av konsekvensene av et brudd i det vasomotoriske senteret er et fall i tonen i det sympatiske nervesystemet. Som et resultat blir mekanismene for sentralisering av blodsirkulasjonen forstyrret, blodtrykket faller, og dette utløser igjen et brudd på cerebral sirkulasjon, som er ledsaget av enda større hemming av det vasomotoriske senteret.
sjokkorganer
Nylig har begrepet «sjokkorgan» («sjokklunge» og «sjokknyre») ofte blitt brukt. Dette betyr at virkningen av en sjokkstimulus forstyrrer funksjonen til disse organene, og ytterligere brudd på tilstanden til pasientens kropp er nært knyttet til endringer i "sjokkorganene".
"Sjokklunge"
Historie
Dette begrepet ble først introdusert i praksis av Ashbaugh (år) da han beskrev syndromet med progressiv akutt respirasjonssvikt. Men selv i året Burford og Burbank beskrev et lignende klinisk-anatomisk syndrom, kalt det "vått (vått) lys". Etter en tid ble det funnet at bildet av "sjokklungen" ikke bare forekommer i sjokk, men også i kraniocerebrale, thorax-, mageskader, med blodtap, langvarig hypotensjon, aspirasjon av surt mageinnhold, massiv transfusjonsterapi, økende dekompensasjon av hjertet, tromboemboli i lungearterien. Foreløpig er det ikke funnet noen sammenheng mellom varigheten av sjokk og alvorlighetsgraden av lungepatologi.
Etiologi og patogenese
Den vanligste årsaken til utviklingen av "sjokklunge" er hypovolemisk sjokk. Iskemi av mange vev, samt en massiv frigjøring av katekolaminer, fører til at kollagen, fett og andre stoffer kommer inn i blodet, som forårsaker massiv trombose. På grunn av dette forstyrres mikrosirkulasjonen. Et stort antall blodpropper legger seg på overflaten av lungenes kar, som er forbundet med særegenhetene ved strukturen til sistnevnte (lange kronglete kapillærer, dobbel blodtilførsel, shunting). Under virkningen av inflammatoriske mediatorer (vasoaktive peptider, serotonin, histamin, kininer, prostaglandiner), øker vaskulær permeabilitet i lungene, bronkospasme utvikler seg, frigjøring av mediatorer fører til vasokonstriksjon og skade.
Klinisk bilde
"sjokklunge"-syndromet utvikler seg gradvis, og når sitt høydepunkt vanligvis etter 24-48 timer, utfallet er ofte en massiv (ofte bilateral) skade på lungevevet. Prosessen er klinisk delt inn i tre stadier.
- Den første fasen (innledende). Arteriell hypoksemi (mangel på oksygen i blodet) dominerer, røntgenbildet av lungen endres vanligvis ikke (med sjeldne unntak, når røntgenundersøkelse viser en økning i lungemønsteret). Cyanose (blåaktig hudtone) er fraværende. Partialtrykket av oksygen er kraftig redusert. Auskultasjon avslører spredte tørre raser.
- Andre trinn. I det andre stadiet øker takykardi, det vil si at hjertefrekvensen øker, takypné (respirasjonsfrekvens) oppstår, partialtrykket av oksygen reduseres enda mer, psykiske lidelser øker, partialtrykket av karbondioksid stiger litt. Auskultasjon avslører tørre, og noen ganger små boblende raser. Cyanose er ikke uttrykt. Radiologisk bestemmes en reduksjon i gjennomsiktigheten av lungevevet, bilaterale infiltrater vises, uklare skygger.
- Tredje trinn. I den tredje fasen, uten spesiell støtte, er kroppen ikke levedyktig. cyanose utvikler seg. Røntgen avslører en økning i antall og størrelse på fokale skygger med deres overgang til konfluente formasjoner og total mørkfarging av lungene. Partialtrykket av oksygen reduseres til kritiske tall.
"Sjokknyre"
Patologisk prøve av nyren til en pasient som døde av akutt nyresvikt.
Begrepet "sjokknyre" reflekterer en akutt svekkelse av nyrefunksjonen. I patogenesen spilles hovedrollen av det faktum at under sjokk oppstår kompenserende shunting av arteriell blodstrøm inn i de direkte venene til pyramidene med en kraftig reduksjon i hemodynamisk volum i regionen av det kortikale laget av nyrene. Dette bekreftes av resultatene fra moderne patofysiologiske studier.
patologisk anatomi
Nyrene er noe forstørret, hovne, deres kortikale lag er anemisk, blekgrå i fargen, den pericerebrale sonen og pyramidene, tvert imot, er mørkerøde. Mikroskopisk, i de første timene, bestemmes anemi i karene i det kortikale laget og en skarp hyperemi av pericerebral sone og direkte vener i pyramidene. Mikrotromboser av kapillærer av glomeruli og adduktorkapillærer er sjeldne.
I fremtiden observeres økende dystrofiske endringer i nefrotelet, som først dekker de proksimale og deretter de distale delene av nefronet.
Klinisk bilde
Bildet av "sjokk" nyren er preget av en klinikk med progressiv akutt nyresvikt. I utviklingen går akutt nyresvikt i sjokk gjennom fire stadier:
Det første stadiet oppstår mens årsaken som forårsaket akutt nyresvikt er i kraft. Klinisk er det en nedgang i diurese.
Den andre fasen (oligoanurisk). De viktigste kliniske tegnene på det oligoanuriske stadiet av akutt nyresvikt inkluderer:
- oligoanuri (med utvikling av ødem);
- azotemi (lukt av ammoniakk fra munnen, kløe);
- en økning i størrelsen på nyrene, ryggsmerter, et positivt symptom på Pasternatsky (opptreden av røde blodlegemer i urinen etter banking i området for projeksjonen av nyrene);
- svakhet, hodepine, muskelrykninger;
- takykardi, utvidelse av hjertets grenser, perikarditt;
- dyspné, kongestive raser i lungene opp til interstitielt lungeødem;
- munntørrhet, anoreksi, kvalme, oppkast, diaré, sprekker i slimhinnen i munnen og tungen, magesmerter, tarmparese;
Den tredje fasen (gjenoppretting av diurese). Diurese kan normaliseres gradvis eller raskt. Det kliniske bildet av dette stadiet er assosiert med den nye dehydreringen og dyselektrolytemi. Følgende tegn utvikles:
- vekttap, asteni, sløvhet, sløvhet, mulig infeksjon;
- normalisering av nitrogen-ekskresjonsfunksjon.
Fjerde trinn (gjenoppretting). Homeostaseindikatorer, samt nyrefunksjon, går tilbake til det normale.
Litteratur
- Ado A.D. Patologisk fysiologi. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
- Klimiashvili A. D. Chadaev A. P. Blødning. Blodoverføring. Bloderstatninger. Sjokk og gjenopplivning. - M., "Russian State Medical University", 2006. S. 38-60
- Meyerson F. Z., Pshennikova M. G. Tilpasning til stressende situasjoner og fysiske belastninger. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
- Poryadin GV Stress og patologi. - M., "Miniprint", 2002. S. 3-22
- Pods V. I. Generell kirurgi. - M., "Medicine", 1978. S. 144-157
- Sergeev ST Kirurgi av sjokkprosesser. - M., "Triada-X", 2001. S. 234-338
Notater
| Akutttilstander i endokrinologi | |
|---|---|