Stærkrefter. Å karakterisere Starling-ligningen (loven) i patogenesen av utviklingen av ulike typer ødem. Effekt av hjertevolum på blodtrykk, innstrømning og utstrømning av blod fra hjertet

Introduksjon

I 1960 beskrev Bayard Clarkson, David Thompson, Melvin Horwith og E. Hugh Luckey i American Medical Journal for første gang et klinisk tilfelle av tilbakevendende ødematøst syndrom, kombinert med manifestasjoner av hypovolemisk sjokk, hos en ung kvinne. Patologien besto i det periodiske og uforklarlige tapet av en del av blodplasmaet fra vaskulærsengen til interstitium, som skjedde i den premenstruelle perioden. De skadelige effektene av en plutselig tilbakevendende kraftig økning i kapillærpermeabilitet førte til slutt til pasientens død. Foreløpig er det ikke kjent mer enn 1000 beskrevne tilfeller av den idiopatiske formen av kapillærlekkasjesyndrom (CLS), med en dødelighet på 21 %.

De viktigste tegnene på syndromet er:

1) arteriell hypotensjon på grunn av hypovolemi;

2) en økning i hemokonsentrasjonsindikatorer - hematokrit og hemoglobinkonsentrasjon i blodet;

3) hypoalbuminemi uten albuminuri;

4) utseendet til generalisert ødem.

Men som det viste seg veldig snart, er kapillærlekkasje utvetydig tilstede på en eller annen måte i de aller fleste tilfeller av kritiske tilstander for menneske- og dyreorganismen. Det er mest uttalt under tilstander med sepsis og sjokk. Derfor, på det nåværende stadiet, blir kapillærlekkasjesyndromet oftest forstått som en progressiv patologisk økning i kapillærpermeabilitet observert under kritiske forhold (sepsis, sjokk, brannskader, respiratorisk nødsyndrom), som fører til tap av den flytende delen av blodet inn i den interstitielle sektoren av det ekstracellulære vannrommet, med videreutvikling av hypovolemi, hypoperfusjon av organer og vev, vanskeligheter med oksygentransport og rask dannelse av multippel organdysfunksjon.

Ved forekomst av SLE tilhører hovedrollen dysfunksjonen til det vaskulære endotelet, assosierte immunresponser og en rekke inflammatoriske mediatorer.

Funksjoner av endotelet og rollen til komponentene i Starling-ligningen i utviklingen av kapillærlekkasjesyndrom

Endotelet er den indre slimhinnen i blodårene som skiller blodstrømmen fra de dypere lagene av vaskulærveggen. Dette er et kontinuerlig monolag av epitelceller som danner vev, hvis masse hos mennesker er 1,5-2,0 kg. Endotelet produserer kontinuerlig en enorm mengde av de viktigste biologisk aktive stoffene, og er dermed et gigantisk parakrint organ fordelt over hele området av menneskekroppen. Endotelet syntetiserer stoffer som er viktige for kontroll av blodkoagulasjon, regulering av tonus og blodtrykk, nyrenes filtreringsfunksjon, hjertets kontraktile aktivitet, hjernens metabolske tilførsel, kontrollerer diffusjonen av vann, ioner , metabolske produkter, reagerer på den mekaniske effekten av flytende væske, blodtrykk og responsspenning, skapt av det muskulære laget av fartøyet. Endotelet er følsomt for kjemiske og anatomiske skader, noe som kan føre til økt aggregering og adhesjon av sirkulerende celler, utvikling av trombose og sedimentering av lipidkonglomerater.

Hovedfunksjonen til endotelet er barrieretransport, men implementeringen av denne funksjonen gjennom mikrokarene skjer på forskjellige måter. Transporten av stoffer gjennom endotelet til ulike deler av vaskulærsengen skjer forskjellig. Veggene til de venøse komponentene i mikrovaskulaturen er mer permeable for protein enn veggene til andre mikrokar. Permeabiliteten til postkapillære venuler for vann overstiger betydelig permeabiliteten til prekapillærer og kapillærer. Signifikante variasjoner i proteintransport over endotelslimhinnen observeres selv langs et enkelt mikrokar.

Transport av intravaskulær væske gjennom endotelet skjer: 1) direkte gjennom endotelceller - gjennom systemet til deres mikrovesikler og transendoteliale kanaler (transcytose, transendotelial overføring); 2) gjennom interendoteliale gap - områder for tilkobling av endotelceller.

Væskeutveksling mellom intravaskulær og interstitiell sektor er underlagt Ernst Henry Starlings lov. I henhold til denne loven beveger væsken seg i samsvar med trykkgradienten skapt, på den ene siden, av det hydrostatiske intravaskulære trykket og det kolloidosmotiske trykket til interstitialvæsken, og på den annen side av det hydrostatiske interstitielle trykket og kolloid osmotisk trykk i blodplasmaet.

I henhold til det klassiske konseptet Starling, inne i kapillæren, omtrent 2/3 av lengden fra begynnelsen, er det et likevektspunkt for alle kreftene beskrevet ovenfor, proksimalt som væskeekstravasasjon dominerer, og distal resorpsjon. Ved et ideelt likevektspunkt er det ingen utveksling av væske. Virkelige målinger viser at en viss sone av kapillæren er i en nesten likevektsposisjon, men selv i den råder frigjøring av væske fortsatt over resorpsjon. Dette overskytende transudatet returneres til blodet via lymfekarene.

Med en økning i hydrostatisk trykk i mikrosirkulasjonsutvekslingskar, skifter likevektssonen mot postkapillære venuler, øker filtreringsoverflaten og reduserer resorpsjonsområdet. Et fall i hydrostatisk trykk fører til en omvendt forskyvning av nær-likevektssonen. Den totale volumetriske filtreringshastigheten i en individuell hissjon bestemmes hovedsakelig av det totale overflatearealet til fungerende kapillærer og deres permeabilitet. En kvantitativ vurdering av den volumetriske hastigheten til den transkapillære bevegelsen til en væske kan gjøres ved å bruke formelen:

hvor Qf er volumet av væske som filtreres gjennom kapillærveggen, per arealenhet;

CFC er kapillærfiltreringskoeffisienten som karakteriserer området til utvekslingsoverflaten (antall fungerende kapillærer) og permeabiliteten til kapillærveggen for væske. Koeffisienten har enheten ml/min/100 g vev/mm Hg, dvs. viser hvor mange milliliter væske på 1 min som filtreres eller absorberes i 100 g vev med en endring i kapillært hydrostatisk trykk med 1 mm Hg;

s er den osmotiske refleksjonskoeffisienten til kapillærmembranen, som karakteriserer den faktiske permeabiliteten til membranen for vann og stoffer oppløst i den;

Rs- verdien av det hydrostatiske trykket til den intravaskulære væsken;

Pi- verdien av det hydrostatiske trykket til interstitium;

pc er verdien av det kolloidosmotiske trykket til den intravaskulære væsken;

pi er det kolloidosmotiske trykket til interstitium.

Verdien av hydrostatisk trykk i kapillærene, som presser væsken inn i vevet, ved den arterielle enden av kapillærene er omtrent 30 mm Hg. Langs kapillærene avtar den på grunn av friksjon opp til 10 mm Hg. ved deres venøse ende. Gjennomsnittlig kapillærtrykk er estimert til 17 mm Hg.

Det kolloidosmotiske trykket til plasma faller ikke sammen med det totale osmotiske trykket på cellemembraner. Den leveres bare av de partiklene som ikke passerer fritt gjennom kapillærveggen. Dette er utelukkende proteinmolekyler, hovedsakelig albumin og a1-globuliner. Karakteristisk er fibrinogen nesten ikke involvert i dannelsen av onkotisk trykk. Det totale osmotiske trykket på cellemembranen skapes av alle oppløste og suspenderte partikler, og det er 200 ganger høyere enn den kolloidale osmotiske komponenten. Men det er proteinkomponenten i det totale trykket som er den eneste signifikante for passasje av væske gjennom karveggen, siden salt- og ikke-elektrolyttkomponentene i det totale osmotiske trykket på begge sider av de histohematiske barrierene balanseres av diffusjon av de tilsvarende substansene med relativt lav molekylvekt, hvis hastighet er tusenvis av ganger større enn fluidfiltreringshastigheten. Normalt er plasmakonsentrasjonen av proteiner mer enn 3 ganger høyere enn den interstitielle. I muskler og hjernevev er konsentrasjonen av onkotiske ekvivalenter enda lavere. Derfor skaper plasmaproteiner et onkotisk trykk på minst 19 mm Hg, som holder væske i karet. I tillegg kommer ca 9 mm Hg. på grunn av effekten av F.J. Donnan - elektrostatisk fiksering av anioniske proteinmolekyler av overskytende kationer i det intravaskulære rommet. Dermed er det totale holdetrykket på 28 mmHg. eksisterer langs hele kapillæren.

Det gjennomsnittlige onkotiske trykket i vevsvæsken under normale forhold er 6 mm Hg. og holder på vann i vev. Hvis det overskytende proteinet som kommer inn i vevet gjennom transcytose og betennelse ikke ble reabsorbert gjennom lymfesystemet, ville den onkotiske trykkgradienten mellom blod og vev gradvis gå tapt.

Det hydrostatiske trykket til interstitialvæsken ble antatt i nesten 70 år etter Starling å være positivt, og motsto utslipp av væske fra karet. Eksperimentene til Arthur Guyton viste at under huden mellom karene er det et negativt (det vil si subatmosfærisk) sugetrykk. Under normale forhold er fritt væsketrykk i de fleste vev -2 til -7 mmHg. (gjennomsnittlig -6).

Suging av vev av væske fra kapillærer og postkapillære venuler letter faktisk hjertets arbeid i vevsperfusjon og har en avgjørende effekt på banene til normal mikrosirkulasjon. Trykket til vannet bundet av vevsgelen er også på subatmosfærisk nivå, men det er 1-2 mm Hg. høyere enn i den frie fasen. Positivt vevstrykk er bare i organer som ligger i et lukket volum, for eksempel i hjernen. I andre vev blir det høyere enn atmosfærisk bare med merkbart ødem. Et delvis vakuum under huden fremmer en kompakt tilstand av celler i friskt vev, selv i fravær av bindende bindevevsstrukturer. Med tap av ødematøst, for eksempel betent vev, svekkes bindingene mellom cellene.

Den høyere permeabiliteten og økte arealet av de venøse endene av kapillærene sammenlignet med de arterielle endene balanserer de motgående strømmene, til tross for nesten halvparten av den absolutte verdien av den resulterende resorpsjonsvektoren sammenlignet med transudasjonsvektoren. Mekanismen ovenfor regulerer filtrering og reabsorpsjon. Andre prosesser, diffusjon og transcytose, forekommer imidlertid også ved den histohematologiske grensen, som gir et viktig bidrag til å bestemme sammensetningen av vevsvæsken.

Diffusjon er hovedmekanismen for transkapillær utveksling. Hastigheten på filtreringsstrømmen er mye lavere enn hastigheten på kapillærblodstrømmen. Imidlertid har det blitt beregnet at hastigheten på histohematisk vannutveksling er svært høy, derfor bestemmes den ikke av filtrering, men kan bare assosieres med diffusjon. Som et resultat tilsvarer utvekslingen av riktig vann i vev generelt ikke de mekanisk variable egenskapene til kapillær blodstrøm. Diffusjonsverdien avhenger av antall fungerende kapillærer (direkte sammenheng), konsentrasjonsgradienten av oppløste stoffer (direkte sammenheng) og blodstrømningshastigheten i mikrovaskulaturen (inverst forhold).

Ytterligere beskyttelse av interstitium fra overdreven akkumulering av væske og dannelse av ødem er dreneringssystemet til lymfekarene. Ødem er en typisk patologisk prosess, som består i dannelsen av overflødig væske i den interstitielle sektoren av det ekstracellulære vannrommet. Begrepet "ødem" brukes ikke i forhold til intracellulær overhydrering (begrepet "hevelse av cellen" er mer akseptabelt for betegnelsen). Med ødem er det alltid ikke bare et overskudd av ekstracellulært vevsvann, men også en økning i natriuminnholdet i vevsvæsken. Ved ødem synker alltid sugevevstrykket, og ved alvorlig vevshyperhydrering blir det positivt. Klinisk tilsvarer det initiale ødemet med negativt vevsvæsketrykk symptomet på gropdannelse når man trykker på det ødematøse vevet. Hvis det ikke dannes trykkgrop, er trykket i vevet positivt, noe som tilsvarer "spent", eller langt fremskredent, ødem. A. Guyton beregnet at undertrykket i vevene (5,3 mm Hg), dreneringsfunksjonen til lymfen i forhold til væske (ca. 7 mm Hg) og resorpsjonen av vevsprotein til blodet gjennom lymfen (ytterligere 5 mm Hg) Art.) totalt skaper en "bufferreserve" i størrelsesorden 17 mm Hg, som beskytter mot den umiddelbare utviklingen av ødem med en økning i filtrering og en reduksjon i onkotisk trykk. Derfor begynner ødem å dannes når det gjennomsnittlige intrakapillære trykket stiger (eller det onkotisk plasmatrykket synker) med 17-18 mm Hg, det vil si når det når minst 35 mm Hg. - for kapillær hydrostatisk eller 10 mm Hg. - for plasma onkotisk trykk. Ødem er en manifestasjon av ufullkommen tilpasning. Den adaptive rollen til ødem kan sees i det faktum at de beskytter kroppen mot utvikling av hypervolemi, som kan ha livstruende akutte konsekvenser, bestående i et brudd på systemisk hemodynamikk. Lokalt ødem har en fortynningseffekt på vevsvæske, som potensielt reduserer konsentrasjonen av patogener, toksiner og autocoider når vev er skadet. Ødem er en av mekanismene for å begrense betennelsessonen. Samtidig presses kar i ødematøst vev, mikrosirkulasjonen forstyrres i tillegg, diffusjon av næringsstoffer er vanskelig, slikt vev blir lettere infisert og helbreder verre. Som andre typiske patologiske prosesser er ødem polyetiologisk.

Mekanismer for tap av intravaskulær væske i interstitium

Således er de mest åpenbare mekanismene for tap av intravaskulær væske i interstitium: 1) en økning i den hydrostatiske trykkgradienten i den arterielle delen av kapillæren; 2) reduksjon i gradienten av kolloid osmotisk trykk i den venøse enden av kapillæren; 3) brudd på lymfedrenasje. Av de listede mekanismene i dannelsen av SCA under kritiske forhold, er selvfølgelig den første og andre av den mest alvorlige betydningen. Væskelekkasje øker også på grunn av økt kapillærpermeabilitet mediert av virkningen av inflammatoriske mediatorer. I tabellen. 1 er en liste over velkjente mediatorer som forårsaker frigjøring av dekstran fra postkapillære venoler.

Tallrike eksperimenter har vist frigjøring av plasmaproteiner eller fluorescerende dextraner med samme molekylstørrelse fra postkapillære venuler inn i interstitium etter lokal påføring av histamin, bradykinin og andre inflammatoriske mediatorer. Denne utgangen, som tidligere antydet, skjer gjennom brede interendoteloverganger eller hull, som dannes ved sammentrekning av endotelceller. Noen av sporene er i en "åpen" tilstand selv før utbruddet av den aggressive handlingen til mediatoren. Under handlingen til mekleren øker antallet "åpne" spor, men bare opp til en viss grense. En ytterligere økning i mediatorkonsentrasjonen fører ikke til en økning i antall funksjonsgap. "Åpningen" av sprekkene kan stoppes ved innføring av en rekke medikamenter - antihistaminer, glukokortikoider, b-adrenerge agonister, vasopressin, xanthiner, langsomme kalsiumkanalblokkere.

En patologisk økning i vaskulær permeabilitet er også observert under virkningen av andre inflammatoriske mediatorer - cytokiner (tumornekrosefaktor alfa (TNF-a), interleukiner-2 og -6, vaskulær permeabilitetsfaktor (vaskulær endotelial vekstfaktor A)), aktive proteaser , frie radikaler, bakterielle toksiner, etc. En alvorlig rolle i reguleringen av vaskulær permeabilitet er for tiden tildelt trombin.

Som nevnt ovenfor kan kapillærlekkasje av den flytende delen av blodet føre til utvikling av betydelig hypovolemi, opp til utvikling av hypovolemisk sjokk. I sin tur bidrar sjokktilstanden i seg selv, som er preget av systemisk vevhypoperfusjon, endotelhypoksi, frigjøring av et stort antall aggressive mediatorer og alvorlige metabolske forstyrrelser, nødvendigvis til dannelsen av SLE. Slik sett er resultatene av eksperimentelle studier svært veiledende. Det er kjent at når man utfører eksperimenter på rotter, hvor hemorragisk sjokk kombinert med termiske skader ble simulert, ble erstatningsvolumterapi med krystalloide plasmaerstatninger ledsaget av en økning i væskeinnholdet i den interstitielle sektoren av det ekstracellulære vannrommet med 3 og til og med 3,5 ganger (Belyaev A.N. ). Daglige kliniske observasjoner viser at under forhold med kritiske tilstander kan det ødematøse syndromet utvikle seg ekstremt raskt, og eliminering av ødem skjer noen ganger veldig sakte, noe som krever bruk av efferente metoder for korreksjon (ultrafiltrering). Basert på disse dataene, bemerker en rekke forskere (V.V. Belyaev et al.), som studerer egenskapene til prosessene for transkapillær utveksling, med rette at det ikke alltid er mulig å forklare en betydelig kapillærlekkasje fra Starlings teori. .

For det første bidrar den progressive overgangen av væske fra karene til interstitium til en økning i hydrostatisk trykk i det, og følgelig til en reduksjon i gradienten med samme navn på nivået "arteriole - interstitium". For det andre, siden hoveddelen av væsken som går tapt fra karene er vann, når den akkumuleres i interstitium, vil proteinkonsentrasjonen naturlig synke i det, noe som resulterer i en reduksjon i det kolloidosmotiske trykket til interstitialvæsken og en økning i onkotisk trykkgradient på nivået "venule - interstitium" . Økt kapillærpermeabilitet, som følger av Starling-ligningen, kan bidra til både overgang av væske fra karene til interstitium og retur - retningen til væskestrømmen faller sammen med retningen til den resulterende vektoren. Dermed er økningen i ødem alltid begrenset, og det bør løse seg selv.

Andre tvil oppstår med en mer detaljert vurdering av mekanismene for transendotelial væsketransport og ultrastrukturen til endotelet og interstitium. Det er ingen gjennomgående hull i veggene til noen arterioler og venuler, så vel som kapillærene til de fleste organer, siden deres endotel tilhører en kontinuerlig type og de cytoplasmatiske prosessene til cellene overlapper hverandre og danner et kontinuerlig lag over kjellermembranen som inneholder ikke -fibrillær type 4 kollagen, laminin og proteoglykaner. En åpen type endotel finnes bare i kapillærene i milten, leveren og benmargen. I tarmene, nyrenes glomeruli og endokrine kjertler har endotelet en fenestrert struktur. Men vinduene er ikke områder med fravær av det cytoplasmatiske laget over basalmembranen, men bare områder hvor endotelceller er ekstremt tynne. I de fleste tilfeller er disse vinduene (fenestra) lukket av en ettlags membran med en sentral fortykkelse. Morfologisk er denne diafragma veldig lik diafragma som også lukker åpningene til endotelmikrovesikler og transendotelkanaler. I tillegg er det kontinuerlige basalmembraner overalt under endotelet, som ligner en tett vevd matte av kollagen og tilhørende proteiner og glykosaminoglykaner, og de interendoteliale fissurene gaper ikke, de er fylt med proteoglykaner.

Interstitium er heller på ingen måte et tomrom, men består av en kollagenmatrise fylt med proteoglykanfilamenter ved siden av hverandre. Under fysiologiske forhold har interstitium liten strekkbarhet, og strukturen forhindrer fri bevegelse av væske. Basert på fakta beskrevet ovenfor, fra Starlings teori, er det vanskelig å forestille seg muligheten for å øke mengden væske i interstitium med 3 ganger. I mellomtiden er et uttalt ødematøst syndrom lett modellert i eksperimentet og er ganske vanlig i klinikken hos pasienter med hypovolemisk sjokk, sepsis og omfattende brannskader.

Fremveksten av klarhet i spørsmålet om innholdet i konseptet "kapillær permeabilitet" ble i stor grad lettet av oppdagelsen, noe som indikerer at i tillegg til mekanismene assosiert med intercellulære gap, transcytose, dvs. transport i pinocytotiske vesikler direkte gjennom cytoplasmaet til endoteliocytter , og ikke mellom dem. Når en mediator er anerkjent for å ha en slik effekt som en økning i permeabilitet, betyr dette at dette middelet øker intensiteten av transcytose, fremmer dannelsen av transcytotiske vesikler eller akselererer deres trekking til utsiden av cellen ved hjelp av cytoskjelettet, etterfulgt av ekstrudering. For tiden er det generelt akseptert å identifisere mikropinocytotiske vesikler og store porer i endotelet. Det er mulig at små porer, spesielt i kapillærer, er det konvensjonelle navnet på en av variantene av den transcytotiske mekanismen. I dette tilfellet representerer de transkapillære tubuli den elektronmikroskopiske ekvivalenten til transcytotiske vesikler som har fusjonert med hverandre (R. Cotran).

En viss vanskelighet er spørsmålet om hva som kan få mekanismene til transcytose til å "fungere for intensiv pumping av væske fra kar inn i interstitium uten tilstrekkelig retur" og hvordan de mekaniske egenskapene til interstitium endres, slik at det kan akkumulere en betydelig mengde væske .

Diameteren på kapillærene kan variere med 2-3 ganger. Ved maksimal innsnevring slipper de ikke blodceller gjennom, de inneholder kun den flytende delen av blodet - plasma. Når kapillæren utvides, passerer blodceller sakte gjennom den, én om gangen, og endrer sin sfæriske form til en mer langstrakt. Dette er av stor fysiologisk betydning, siden forlengelsen av formen til blodceller øker området for deres kontakt med kapillærveggen, og den langsomme bevegelsen av blod forlenger tiden for kontakten med karveggen. Alt dette letter penetrasjonen av oksygen og næringsstoffer fra blodet inn i vevene.

Under betingelser for utvikling av en systemisk inflammatorisk reaksjon i kroppen under påvirkning av stoffer som for eksempel histamin, bradykinin, substans P, hydrogenioner, skjer vasodilatasjon av perifere mikrokar og tilførsel av leukocytter til kapillærene øker. Normalt henger ikke nøytrofiler og går utenom arterioler, kapillærer og venuler. Med hypercytokinemi som følger med generaliserte former for betennelse, skaper en endring i morfologien til endotelslimhinnen til venoler betingelser for retensjon av nøytrofiler i denne delen av vaskulærsengen med deres påfølgende aktivering. Av alle pro-inflammatoriske cytokiner, forbedrer tumornekrosefaktor alfa adhesjonen av sirkulerende granulocytter og monocytter til vaskulære endotelceller og stimulerer deres migrasjon inn i vev. Økt cellemigrasjon inn i vev er en konsekvens av aktiveringen av rullende prosesser ("rulling" langs endotelforingen) og påfølgende adhesjon av leukocytter til det transformerte endotelet til mikrokar. Samtidig overuttrykker endotelceller et utvidet spekter av celleadhesjonsmolekyler, membranproteiner involvert i cellebinding til den ekstracellulære matrisen og andre celler.

Leukocytter aktiveres under suksessive utviklingsfaser av denne prosessen og får evnen til å skille ut mediatorer, samt delta i inflammatoriske reaksjoner. Følgelig aktiverer hypercytokinemi ikke bare endotelet, initierer systemisk endoteldysfunksjon, men bidrar også til utfoldelsen av en inflammatorisk reaksjon som ikke har noen beskyttende verdi i nærliggende vev, som er ledsaget av endring.

Et betydelig bidrag til endringen av endotelet og veggene til mikrokar er også gitt av immunmekanismer implementert av mekanismen for cytolyse mediert av komplement og rettet mot antigener, celler og immunkomplekser som er fiksert på endotelet eller basalmembranen til veggene av blodårer. Degranulering av basofile og nøytrofiler, så vel som frustrert fagocytose av aggregerte blodplater, er prosessene som skaper for høye konsentrasjoner av bioaktive aminer, proteaser, lipidmediatorer av betennelse, anafylatoksiner (C5a, C4a, C3a), reaktive oksygenarter og andre reaktive radikaler og innføre ytterligere bidrag til endring. Som et resultat utvikler generalisert septisk vaskulitt, og flere vaskulære mikrotromboser dannes også. I senere stadier av generalisert vaskulitt frigjør aktiverte mononukleære celler pro-inflammatoriske cytokiner og blodplateaggregeringsfaktorer. Disse cellene får også evnen til fagocytose av ulike biologiske objekter og eksocytose av frie oksygenradikaler og proteaser. Dette forsterker i sin tur ekspresjonen av adhesive molekyler på cytoplasmatiske membraner til nøytrofiler og endoteliocytter ytterligere, fører til en økning i permeabiliteten til veggene til venoler og forverrer fenomenene med endring av deres endotel. Adhesjon av leukocytter øker ytterligere graden av obstruksjon av venolene. Fremmer disse prosessene og slugging av blodceller, noe som fører til en nedgang i blodstrømmen. På grunn av den forskjellige hastigheten på blodstrømmen, observeres slamfenomener hovedsakelig i venuler, sjeldnere sprer de seg til kapillærer. Slamfenomenet i arterioler er ekstremt sjeldent og indikerer som regel alvorlige irreversible forstyrrelser i den systemiske mikrosirkulasjonen. Med en reduksjon i lumen av venuler av blodceller, øker det hydrostatiske trykket i kapillærene, og et overskudd av væske akkumuleres i interstitium, det vil si at det dannes ødem. Blodplateadhesjon og aggregering av typen vaskulær-blodplatehemostase forverrer de nye blodstrømsforstyrrelsene i små kar. Dette motvirkes av biologisk aktive stoffer med vasodilatorisk aktivitet. Som et resultat utvikler det seg ytterligere bremse av blodstrømmen, reologiske forstyrrelser øker med fenomenene aggregering, blodbinding og kapillærlekkasje. Ved høye skjærhastigheter i blodstrømmen, som er mest typiske i mikrosirkulasjonssengen, øker aktiviteten til von Willebrand-faktoren som et middel for adhesjon og aggregering av leukocytter kraftig. Ved alvorlig sepsis og septisk sjokk utvikler de beskrevne prosessene seg samtidig i forskjellige mikrosirkulatoriske regioner, tilstede i nesten alle organer, noe som forhåndsbestemmer dannelsen og utdypingen av flere organdysfunksjoner.

Betennelse er preget av vevsinfiltrasjon av leukocytter. Leukocytter forlater blodbanen hele tiden og kommer inn i vevene uten betennelse. For disse formene for utkastelse brukes spesialiserte seksjoner av vaskulærsengen, representert i mange av dens områder, - høye endotelvenuler. Utgangen fra blodstrømmen til vev er et naturlig stadium i livet til monocytter, og fyller på bassenget av forskjellige vevsmakrofager, så vel som for polymorfonukleære celler. I nærvær av et inflammatorisk fokus oppstår imidlertid selektiv fokusering av leukocyttemigrasjon, og i noen tilfeller er mer enn halvparten av den daglige produksjonen av fagocytiske celler i betennelsessonen, med en relativ reduksjon i omfanget av emigrasjon i andre deler av karsengen. Utkastelsen av leukocytter fra karet skjer i fokus for betennelse over et stort område som dekker postkapillære venuler og kapillærer, men ikke arterioler. I lymfekarene til det inflammatoriske fokuset er emigrasjon også mulig. Følgelig, under påvirkning av inflammatoriske mediatorer, øker endotelet til alle disse karene (og ikke bare høye endotelvenuler) betydelig eller får evnen til å passere emigrerende leukocytter.

Ved å flytte til subendotelstrukturer fortsetter leukocytter å produsere og utskille biologisk aktive stoffer. Isolasjonen deres er først og fremst rettet mot å beskytte kroppen mot et inflammatorisk middel, men disse samme stoffene endrer også strukturen til interstitium, og endrer dets mekaniske egenskaper. Som et resultat blir strukturen til kollagenmatrisen til interstitium forstyrret og det hydrostatiske interstitielle trykket avtar. En økning i hydrostatisk kapillærtrykk på grunn av en økning i motstand mot blodstrøm i venulene forårsaker kapillærlekkasje. Den tapte væsken er ikke jevnt fordelt i interstitium, men danner områder med "væskeinfiltrater". Sammensetningen av de ovennevnte "infiltratene" inkluderer en betydelig mengde tapt protein, som beholder vann i det. Derfor er retur av væske inn i karene fulle av alvorlige vanskeligheter.

Det er tre typer dynamikk av vaskulær permeabilitet under betennelse:

1. Tidlig overgangsfase som består i en rask og kortsiktig økning i permeabiliteten til små og mellomstore venoler (med en diameter på opptil 100 mikron). Permeabiliteten øker til maksimalt 5-10 minutter etter skade. Histamin spiller en eksepsjonell rolle i denne fasen, siden det blokkeres av dets antagonister. Andre inflammatoriske mediatorer som bradykinin, leukotriener og prostaglandiner kan spille en støttende rolle. Mekanismene for den tidlige fasen av permeabilitetsøkning er mer relatert til utvidelsen av intercellulære rom på grunn av reduksjonen av endoteliocytter enn til økt transcytose. Reservene av histamin i vevet er små, det inaktiveres av histaminase, i tillegg er det en reduksjon i følsomheten til reseptorene. Derfor avtar permeabiliteten igjen etter 30 minutter.

2. sen utvidet fase økning i vaskulær permeabilitet begynner 1-2 timer etter skade på vaskularisert vev og når en topp etter 4-6 timer. Dette er spesielt uttalt med solbrenthet. I noen tilfeller, for eksempel med forsinket overfølsomhet, varer den latente perioden mye lenger - fra 4-6 til flere titalls timer eller til og med opptil 6-8 dager. Den sene fasen har en varighet på minst 24 timer. I den sene fasen øker permeabiliteten til både kapillærer og venuler. Det er en aktivering av det cellulære cytoskjelettet til endotelceller. Økningen i permeabilitet involverer både akselerasjon av transcytose og intercellulære prosesser, spesielt tilbaketrekking av endoteliocytter av prosessene som er involvert i forbindelsen av celler, på grunn av hvilke hull mellom dem. Merkbar avrunding av endotelceller er ikke observert. I forsøket reproduseres ikke det sene stadiet eller er sterkt svekket hos dyr som er fratatt leukocytter. Det antas at det hovedsakelig leveres av polypeptidmediatorer av betennelse, inkludert cytokiner av makrofag og lymfocytisk opprinnelse (interleukin-1, cachexin, g-interferon).

3. Tidlig vedvarende økning i permeabilitet . Med en betydelig og utbredt primærendring, for eksempel med alvorlige brannskader, infeksjoner med endoteliotrope patogener, øker vaskulær permeabilitet i løpet av de første 30-45 minuttene til et maksimum og avtar ikke på flere timer. Deretter følger dens sakte nedgang, som varer i flere dager. Arterioler, kapillærer og venuler påvirkes, nekrose, desquamation av endotelet og rupturer av basalmembraner observeres, stabilisering av permeabiliteten skjer når vaskulær trombose og ny vaskulær dannelse oppstår. Dette mønsteret med økt permeabilitet avhenger av den massive virkningen av den primære endringsfaktoren, påvirkningen av hydrolaser, og på andre, hovedsakelig leukocytt-mekanismer for sekundær endring på karene.

Behandling av kapillærlekkasjesyndrom

Det er umulig å forestille seg behandlingen av SKU uten tiltak rettet mot å eliminere årsaken som forårsaket utviklingen av det systemiske inflammatoriske responssyndromet. I tilfelle kirurgiske sykdommer som kan forårsake SKU, er deres rettidig og tilstrekkelig korreksjon med antibiotikabehandling nødvendig. Antibakteriell terapi er selvfølgelig hovedkomponenten i behandlingen av mange infeksjonssykdommer; dens oppgaver er både direkte ødeleggelse av patogener og forebygging av utvikling av bakteriell superinfeksjon.

I noen tilfeller kan dannelsen av SKU suspenderes ved utnevnelse av antagonister for virkningen av inflammatoriske mediatorer. Det mest veiledende er utnevnelsen av H1-histaminreseptorblokkere ved akutte allergiske reaksjoner, bruk av proteasehemmere hos pasienter med alvorlige former for akutt pankreatitt, traumatiske skader, brannskader, blødninger. Produksjonen av leukotriener, som realiseres gjennom lipoksygenaseveien for arakidonsyreoksidasjon, blokkeres ved innføring av quercetin (korvitin) i kroppen. Xantiner (teofyllin, pentoksifyllin), som er antagonister av adenosin og dets derivater, kan også begrense progresjonen av SLE.

Det er velkjent at forskrivning av b-adrenomimetika bidrar til reduksjon i kapillærpermeabilitet. Det er arbeider som beskriver en reduksjon i intensiteten av SLE med langvarige konstante infusjoner av dopamin og dobutamin. Den selektive β1-agonisten terbutalin brukes til langtidsbehandling av pasienter med idiopatisk CKU.

Nylig har glukokortikoider blitt mest brukt i klinisk praksis for å redusere vaskulær permeabilitet. Glukokortikoider stabiliserer cellemembraner og lysosomer, og begrenser dermed frigjøringen av aktive hydrolaser fra dem, noe som resulterer i begrenset vevsskade under betennelse. De bidrar til å opprettholde integriteten til cellemembranen selv i nærvær av giftstoffer, noe som reduserer cellehevelse. Glukokortikoider forbedrer syntesen av lipomodulin, en endogen hemmer av fosfolipase A-2, og hemmer derved aktiviteten. Fosfolipase A-2 fremmer mobilisering av arakidonsyre fra cellemembranfosfolipider og dannelsen av metabolitter av denne syren (prostaglandiner og leukotriener), som spiller en nøkkelrolle i betennelsesprosessen. I tillegg stimulerer glukokortikoider syntesen av et intercellulært stoff - hyaluronsyre, som reduserer permeabiliteten til vaskulærveggen. En reduksjon i eksudasjon er også assosiert med en reduksjon i histaminsekresjon og med en endring i følsomheten til adrenerge reseptorer for katekolaminer (økt følsomhet av adrenerge reseptorer for adrenalin og noradrenalin). Som et resultat er det en økning i vaskulær tone og en reduksjon i permeabiliteten til vaskulærveggen. Glukokortikoider bidrar også til å begrense migrasjonen av leukocytter inn i vev. Forhåpningene til bruk av glukokortikoider ved sepsis ble imidlertid ikke realisert. Resultatene fra nyere studier av evidensbasert medisin indikerer at både små og store doser av glukokortikoider ikke reduserer dødeligheten hos pasienter med sepsis.

Visse forhåpninger om en reduksjon i intensiteten av SLE ved ulike patologiske tilstander er forbundet med bruk av escinpreparater. Escin er et triterpenglykosid, som er den viktigste aktive ingrediensen i hestekastanjefrøekstrakt. Det har en uttalt venotonisk effekt og brukes til lokal og systemisk bruk ved venøse sirkulasjonsforstyrrelser, og spesielt ved venøs insuffisiens, og eliminerer venøs overbelastning.

Escin forhindrer aktivering av lysosomale enzymer som bryter ned proteoglykan, øker tonen i veneveggen, eliminerer venøs overbelastning, reduserer kapillærpermeabilitet og skjørhet. Økt venøs blodstrøm har en gunstig effekt på sykdommer ledsaget av venøs stase, ødem, trofisk skade på veggene i blodårene, inflammatoriske prosesser og venetrombose, fremmer reparasjon av organer og vev. Den venotoniske effekten utføres ved å aktivere de kontraktile egenskapene til de elastiske fibrene i veneveggen (dvs. eksponering for escinmetabolitter), samt ved å stimulere frigjøringen av binyrehormoner, dannelsen av prostaglandiner F2a i veggene i blodårene. og frigjøring av noradrenalin i synapsene til nerveender. Som en kapillærbeskytter normaliserer escin tilstanden til vaskulærveggen, øker stabiliteten til kapillærene og reduserer deres skjørhet. Effekten skyldes hemming av aktiviteten til lysosomale enzymer, som forhindrer nedbrytning av proteoglykan (mukopolysakkarider) i kapillærveggen. Escin hemmer aktiviteten til hyaluronidase, og har en uttalt anti-ødematøs effekt, reduserer permeabiliteten til kapillærer (først og fremst permeabiliteten til plasma-lymfebarrieren), forhindrer utskillelse av lavmolekylære proteiner, elektrolytter og vann inn i det intercellulære rommet; letter tømming av åreknuter, øker innholdet av tørre lymferester. Indirekte realiseres den antieksudative effekten gjennom stimulering av produksjon og frigjøring av prostaglandiner. På grunn av evnen til å øke kapillærresistens, påvirker escin hovedsakelig den første fasen av betennelse ved å redusere vaskulær permeabilitet og redusere leukocyttmigrasjon.

Escin utviser anti-aggregering (forbedrer mikrosirkulasjonen) og smertestillende effekter, fremmer reparasjon av organer og vev, og har antioksidantaktivitet. Når det brukes lokalt, eliminerer det smerte, hevelse, en følelse av spenning, akselererer resorpsjonen av overfladiske hematomer. Sterolene (stigmasterol og alfa-spinasterol) i hestekastanjeekstraktet reduserer alvorlighetsgraden av den inflammatoriske responsen. I randomiserte dobbeltblinde og crossover-studier var det en reduksjon i transkapillær filtrasjon og en signifikant reduksjon i ødem, en reduksjon i følelsen av tyngde, tretthet, spenning, kløe og smerte. I den kliniske praksisen for intensivbehandling er en løsning av L-lysin escinate, beregnet for intravenøs bolus og intravenøs drypp administrering, mye brukt som et escin preparat. I våre studier ble det funnet at L-lysin-aescinatbehandling hos pasienter med tegn på en systemisk inflammatorisk respons bidro til en økning i det spesifikke volumet av intravaskulær væske samtidig som volumet av væske i det ekstracellulære vannrommet ble redusert.

Til slutt oppnås reduksjon av væsketapet fra karene til interstitium ved å bruke kolloidale plasmaerstatninger som har evnen til å holde på vann i karene i flere timer. I denne forstand er krystalloide plasmaerstatninger betydelig dårligere enn kolloidale løsninger. Unnlatelsen av å fylle på intravaskulær væskemangel med en stor mengde krystalloide løsninger under tilstander med hypovolemisk sjokk ble tydeligst manifestert i nødhjelp til sårede soldater fra den amerikanske hæren under Vietnamkrigen. Forsøk på å opprettholde et tilstrekkelig volum av intravaskulær væske under tilstander med traumatisk sjokk ved bruk av kontinuerlig rask infusjon av Ringers løsning, hvor mengden nådde 5-6 liter per dag, førte raskt til retensjon av en betydelig mengde væske i interstitium av lungene og akselererte utviklingen av respiratorisk distress-syndrom. Hele den medisinske verden har innsett at i kritiske situasjoner trenger kroppen til ofrene innføring av plasmaerstatninger, som forlater vaskulærsengen saktere. Bruken av albuminløsninger til dette formålet er forbundet med en betydelig økning i kostnadene ved behandling og er ikke tilgjengelig selv i land med moderne sterke økonomier. Derfor har etableringen og forbedringen av syntetiske kolloidale plasmaerstatninger store muligheter. På det nåværende stadiet skiller derivater av dekstran, modifisert gelatin og hydroksyetylstivelse (HES) seg ut fra denne gruppen medikamenter. For å begrense kapillærlekkasje er bruk av HES av stor praktisk betydning. HES-molekyler holder ikke bare på væske i karene, men påvirker også mekanismene for den systemiske inflammatoriske responsen.

For tiden er det allerede en tilstrekkelig mengde bevis oppnådd på grunnlag av eksperimentelle studier og kliniske observasjoner på den anti-inflammatoriske effekten av HES-derivater. J. Tien et al. (2004) fant i en studie av effekten av 0,9 % NaCl-løsning og HES 200/0,5 ved økende doser under forhold med endotoksisk sjokk hos rotter en doseavhengig reduksjon i kapillærpermeabiliteten til lungekapillærer sammen med en reduksjon i akkumulering av nøytrofiler og nøytrofilt protein i lungene. Dette ble kombinert med eliminering av aktiveringen av kjernefaktoren kappa-B, som er ansvarlig for aktiveringen av cytokinkaskaden og konsentrasjonen av denne øker spesielt i blodet i dødelige tilfeller.

I en studie av D. Rittoo et al. (2005) inkluderte 40 pasienter som ble operert for en infrarenal aortaaneurisme. Sammenlignet med modifisert gelatin (gelofusin) bidro infusjonen av HES 200/0,5 til en signifikant og signifikant reduksjon i blodnivåene av C-reaktivt protein og von Willebrand-faktor i blodet til pasienter.

J. Verheij et al. (2006) studerte endringer i kapillærlekkasje hos 67 ventilerte hjertepasienter. 0,9 % NaCl-løsning, 6 % HES 200/0,5, 5 % albuminløsning og 4 % modifisert gelatinløsning ble brukt som plasmaerstatninger. Lungevaskulær skade ble vurdert ved lekkasje av 67Ga-merket transferrin. Det tok betydelig mer 0,9 % NaCl-løsning enn kolloider for å opprettholde et effektivt sirkulerende blodvolum. Væskelekkasje fra kar ble redusert i større grad med HES enn med gelatiner. I 30 % av tilfellene ble det ikke funnet endringer etter gjenopplivning.

I en komparativ studie av effektene av HES 200/0,5 og HES 130/0,4 av G. Marx et al. (2006) i en modell av septisk sjokk hos griser, ble det funnet at HES 130/0.4 var mer effektivt for å redusere kapillærlekkasje, selv om systemisk oksygenering av organer og vev ikke var signifikant forskjellig.

X. Feng et al. (2006) fant man ved undersøkelse av effekten av HES 130/0.4 på væskelekkasje i lungenes kapillærer, produksjon av cytokiner og aktivering av kjernefaktoren kappa-B i kroppen til rotter med abdominal sepsis at HES 130/ 0,4 redusert pulmonal kapillær permeabilitet og forholdet "væske/tørrvekt". Samtidig ble det observert en reduksjon i produksjonen av pro-inflammatorisk IL-6 og en økning i konsentrasjonen av anti-inflammatorisk IL-10. Aktiviteten til myeloperoksidase (et lysosomalt enzym av nøytrofiler som er i stand til å danne hypoklorittanion, som, som et sterkt oksidasjonsmiddel, har en uspesifikk bakteriedrepende effekt; i mange inflammatoriske sykdommer kan imidlertid nøytrofil myeloperoksidase forårsake vevsskade), reduserte også aktiviteten av myeloperoksidase, konsentrasjonen av TNF-α i blodet og aktiviteten til kjernefaktor kappa-B. I en annen studie, X. Feng et al. (2007) HES 130/0,4 i tilstander med polymikrobiell abdominal sepsis, sammenlignet med 0,9 % NaCl-løsning, bidro til en reduksjon i konsentrasjonen av inflammatoriske mediatorer i tarmvevet, en reduksjon i konsentrasjonen av TNF-a og makrofag inflammatorisk protein- 2 (MIP-2) i blodet, en økning i produksjonen av IL-10 og en reduksjon i aktiveringen av den nukleære faktoren kappa-B.

Deretter X. Feng et al. (2007) utførte en sammenlignende studie av effektene av HES 200/0,5 og modifisert gelatin hos rotter i en simulering av polymikrobiell abdominal sepsis. Både HES 200/0,5 og gelatin reduserte doseavhengig kapillærtapet av intravaskulær væske, men HES 200/0,5 viste en markert antiinflammatorisk effekt, som ikke ble observert med gelatin. HES 200/0,5 bidro signifikant til en reduksjon i blodkonsentrasjonen av TNF-a, pro-inflammatorisk IL-1b, MIP-2, reduserte antall adhesive molekyler og forhindret aktivering av myeloperoksidase og nøytrofil infiltrasjon.

J. Boldt et al. (2008), som ble utført på 50 hjertekirurgiske pasienter i senil alder (> 80 år) som gjennomgikk intervensjoner ved bruk av kardiopulmonal bypass, ble den perioperative reduksjonen i kolloidosmotisk trykk korrigert ved introduksjon av en 5 % løsning av albumin og HES 130/ 0,4. Studiet av den inflammatoriske responsen inkluderte studiet av konsentrasjonen i blodet av IL-6 og IL-10. Ingen fordeler med 5 % albuminløsning er funnet. Tilstedeværelsen av en mindre grad av endotelaktivering ble oppgitt ved bruk av HES 130/0,4.

S.A. Kozek-Langenecker et al. (2008) gjennomførte en komparativ studie av gjenopplivningseffektene av HES 200/0,5 og HES 130/0,4 hos kirurgiske pasienter. Resultatene av studien viste at pasienter som ble injisert med HES 130/0,4 hadde et større volum sirkulerende blod, lavere dreneringstap, sjeldnere nødvendig med transfusjon av røde blodlegemer, hadde normale verdier av aktivert partiell tromboplastintid og et lavere nivå av von Willebrand-faktor i blodplasma.

I en studie av P. Wanga et al. (2009) studerte effekten av gjenopplivning med laktat Ringers løsning, HES 130/0.4, og blodreinfusjon i en rottemodell av hemorragisk sjokk. Den ubetingede fordelen med påvirkningen av HES 130/0,4 og blodreinfusjon på tilstanden til kapillærpermeabilitet ble avslørt. I disse tilfellene ble produksjonen av TNF-a, IL-6, myeloperoksidaseaktivitet og aktivering av den nukleære faktoren kappa-B redusert. Men hvis det ble observert en klar økning i konsentrasjonen av frie radikal-oksidasjonsprodukter ved bruk av reinfusjon av erytrocytter, ble konsentrasjonen av malondialdehyd og forholdet mellom oksidert og redusert glutation signifikant og signifikant redusert under betingelser for bruk av HES 130/0,4. .

I kildene til vitenskapelig informasjon kan man finne mer enn ett bevis på de antiinflammatoriske effektene av HES-derivater og reduksjonen i kapillærpermeabilitet og SCL under påvirkning av bruken av dem. Dessverre gir ikke de mange terapiene som for tiden er tilgjengelige for intensivpersonell, 100 % eliminering av SCL. Behandlingen hans fortsetter å presentere et alvorlig problem.

Bibliografi

1. Belyaev A.V. Syndrom av kapillærlekkasje // Art of Likuvannya. - 2005. - Nr. 24. - S. 92-101.

2. Belyaev A.N. Krenkelse av transkapillær metabolisme i kombinert traume: måter for patogenetisk korreksjon // Patologisk fysiologi og eksperimentell terapi. - 2003. - Nr. 2. - S. 31.

3. Medisin-info [elektronisk ressurs] / http://meditsina-info.ru.

4. Swensier E. Bevis for regulering av mikromolekylær permeabilitet i postkapillære venuler gjennom mediering av endotelceller // Journal of the USSR Academy of Medical Sciences. - 1988. - Nr. 2. - S. 57-62.

5. Mehta D., Malik A.B. Signaleringsmekanismer som regulerer endotelpermeabilitet // Physiological Reviews - 2006. - Vol. 86. - S. 279-367.

To former for vannmetabolismeforstyrrelser er kjent: dehydrering av kroppen (dehydrering) og væskeretensjon i kroppen (overdreven akkumulering av det i vev og serøse hulrom).

§ 209. Dehydrering

Dehydrering av kroppen utvikler seg enten som et resultat av begrenset vanninntak eller overdreven utskillelse av det fra kroppen med utilstrekkelig kompensasjon for tapt væske (dehydrering fra mangel på vann). Dehydrering kan også oppstå på grunn av overdreven tap og utilstrekkelig påfyll av mineralsalter (dehydrering fra mangel på elektrolytter).

§ 210. Dehydrering ved manglende vannforsyning

Hos friske mennesker skjer begrensning eller fullstendig opphør av vanninntak i kroppen under nødstilfeller: hos de som går seg vill i ørkenen, hos de som sovner under jordskred og jordskjelv, i skipsvrak osv. Vannmangel er imidlertid mye oftere observert i forskjellige patologiske tilstander:

med problemer med å svelge (innsnevring av spiserøret etter forgiftning med kaustiske alkalier, med svulster, spiserørsatresi, etc.);
hos alvorlig syke og svekkede personer (koma, alvorlige former for utmattelse, etc.);
hos premature og alvorlig syke barn;
med noen sykdommer i hjernen (idioti, mikrocefali), ledsaget av mangel på tørste.

I disse tilfellene utvikles dehydrering av kroppen fra en absolutt mangel på vann.

I løpet av livet mister en person stadig vann. Obligatorisk, irreduserbart vannforbruk er som følger: minimumsmengden urin, bestemt av konsentrasjonen av stoffer i blodet som skal skilles ut, og konsentrasjonskapasiteten til nyrene; tap av vann gjennom huden og lungene (lat. perspiratio insensibilis - umerkelig svette); fekale tap. Vannbalansen til en voksen organisme i en tilstand av absolutt sult (uten vann) er gitt i tabell. 22.

Det følger av det at i en tilstand av absolutt sult er det et daglig vannunderskudd på 700 ml. Hvis dette underskuddet ikke fylles opp fra utsiden, oppstår dehydrering.

I en tilstand av vannsulting bruker kroppen vann fra vanndepoter (muskler, hud, lever). Hos en voksen som veier 70 kg inneholder de opptil 14 liter vann. Forventet levealder for en voksen med absolutt sult uten vann under normale temperaturforhold er 7-10 dager.

Barns kropper er mye vanskeligere å tolerere dehydrering sammenlignet med voksne. Under de samme forholdene mister spedbarn per enhet kroppsoverflate per 1 kg vekt 2-3 ganger mer væske gjennom huden og lungene. Bevaring av vann av nyrene hos spedbarn er ekstremt dårlig uttrykt (konsentrasjonsevnen til nyrene er lav), og de funksjonelle reservene av vann hos et barn er 3,5 ganger mindre enn hos en voksen. Intensiteten av metabolske prosesser hos barn er mye høyere. Følgelig er både behovet for vann, så vel som følsomheten for mangelen på det, høyere sammenlignet med en voksen organisme.

§ 211 For stort vanntap

Dehydrering fra hyperventilering. Hos voksne kan det daglige tapet av vann gjennom huden og lungene øke til 10-14 liter (under normale forhold overstiger ikke denne mengden 1 liter). En særlig stor mengde væske går tapt gjennom lungene i barndommen med det såkalte hyperventilasjonssyndromet (dyp, rask pust som fortsetter i lang tid). Denne tilstanden er ledsaget av tap av en stor mengde vann uten elektrolytter, gassalkalose. Som et resultat av dehydrering og hypersalemi (økt konsentrasjon av salter i kroppsvæsker), hos slike barn, er funksjonen til det kardiovaskulære systemet svekket, kroppstemperaturen stiger og nyrefunksjonen lider. En livstruende tilstand oppstår.

Dehydrering fra polyuri kan for eksempel forekomme ved diabetes insipidus, medfødt form for polyuri, noen former for kronisk nefritt og pyelonefritt, etc.

Ved diabetes insipidus kan den daglige urinmengden med lav relativ tetthet hos voksne nå 40 liter eller mer. Hvis tapet av væske kompenseres, forblir vannutvekslingen i balanse, dehydrering og osmotiske konsentrasjonsforstyrrelser av kroppens væsker oppstår ikke. Hvis væsketapet ikke kompenseres, oppstår alvorlig dehydrering innen få timer med kollaps, feber og hypersemi.

§ 212. Dehydrering ved mangel på elektrolytter

Kroppselektrolytter, blant andre viktige egenskaper, har evnen til å binde og holde på vann. Ioner av natrium, kalium, klor, etc. er spesielt aktive i denne forbindelse.Derfor, når kroppen mister og utilstrekkelig etterfyller elektrolytter, utvikles dehydrering. Dehydrering fortsetter å utvikle seg selv med fritt inntak av vann og kan ikke elimineres ved innføring av vann alene uten å gjenopprette den normale elektrolyttsammensetningen i kroppens væskemedier. Med denne typen dehydrering skjer tapet av vann i kroppen hovedsakelig på grunn av den ekstracellulære væsken (opptil 90 % av volumet av den tapte væsken og bare 10 % går tapt på grunn av den intracellulære væsken), som har en ekstremt ugunstig effekt på hemodynamikken på grunn av den raskt økende blodkoaguleringen.

§ 213. Eksperimentell reproduksjon av dehydrering

"Dehydreringssyndrom", karakterisert ved tap av vann og elektrolytter, acidose, sirkulasjonsforstyrrelser, dysfunksjon av sentralnervesystemet, nyrer, mage-tarmkanalen og andre organer og systemer, kan oppnås eksperimentelt på forskjellige måter:

begrensning eller fratak av vann i kombinasjon med å gi mat rik på proteiner;
frata kroppen for vann og salter ved oral administrering av magnesiumsulfat (som et avføringsmiddel) mens omgivelsestemperaturen økes;
intravenøs administrering av hypertone løsninger av forskjellige sukkerarter (osmotisk diurese);
gjentatt utpumping av magesaft eller gi brekninger (apomorfin, etc.);
intraperitoneal dialyse;
kunstig innsnevring av den pyloriske delen av magen eller den første delen av tolvfingertarmen med konstant fjerning av hemmeligheten til bukspyttkjertelen, etc.

Disse metodene fører til et overveiende primært tap av enten vann eller elektrolytter i kroppen (sammen med saftene fra mage-tarmkanalen) og rask utvikling av dehydrering, etterfulgt av et brudd på det indre miljøets konstanthet og funksjonen til forskjellige organer. og systemer. Et spesielt sted i dette tilfellet tilhører brudd på aktiviteten til det kardiovaskulære systemet (angidremisk sirkulasjonsforstyrrelse).

§ 214. Virkning av dehydrering på kroppen

Det kardiovaskulære systemet [forestilling]
Betydelig dehydrering av kroppen fører til fortykning av blodet - anhydremi. Denne tilstanden er ledsaget av en forstyrrelse av en rekke hemodynamiske parametere.
Volumet av sirkulerende blod og plasma avtar med dehydrering. Så under eksperimentell dehydrering av dyr - med et tap av vann, som er 10% av kroppsvekten - observeres en reduksjon i volumet av sirkulerende blod med 24% med en reduksjon i mengden plasma med 36%.
Det er en omfordeling av blod. Vitale organer (hjerte, hjerne, lever), på grunn av en betydelig reduksjon i blodtilførselen til nyrene og skjelettmuskulaturen, er relativt bedre forsynt med blod enn andre.
Ved alvorlige former for dehydrering synker det systoliske blodtrykket til 60-70 mm Hg. Kunst. og nedenfor. I ekstremt alvorlige tilfeller av dehydrering kan det hende at det ikke oppdages i det hele tatt. Venetrykket synker også.
Hjertets minuttvolum i alvorlige tilfeller av dehydrering reduseres til 1/3 og til og med 1/4 av normalverdien.
Blodets sirkulasjonstid forlenges etter hvert som verdien av hjerteminuttet synker. Hos spedbarn med alvorlig dehydrering kan det være 4-5 ganger lengre enn normalt.
sentralnervesystemet [forestilling]
I hjertet av forstyrrelser i sentralnervesystemet under dehydrering (kramper, hallusinasjoner, koma, etc.) er et brudd på blodsirkulasjonen i nervevevet. Dette fører til følgende fenomener:
1. utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer (glukose) til nervevevet;
2. utilstrekkelig tilførsel av oksygen til nervevevet;
3. brudd på enzymatiske prosesser i nerveceller.
Verdien av partialtrykket av oksygen i det venøse blodet i den menneskelige hjernen når kritiske tall, noe som fører til koma (under 19 mm Hg). Forstyrrelsen i aktiviteten til sentralnervesystemet forenkles også av en reduksjon i blodtrykket i den systemiske sirkulasjonen, et brudd på den osmotiske balansen i væskemediene i kroppen, acidose og azotemi, som utvikler seg under dehydrering.
nyrer [forestilling]
Hovedårsaken til reduksjonen i utskillelseskapasiteten til nyrene er utilstrekkelig blodtilførsel til nyreparenkymet. Dette kan raskt føre til azotemi etterfulgt av uremi.
I alvorlige tilfeller av dehydrering kan anatomiske endringer i nyrene også observeres (nekrotisk forkalkning av tubuliene med den foreløpige forsvinningen av fosfataseaktiviteten til epitelet til disse tubuli; nyrevenetrombose, blokkering av nyrearterien, symmetrisk kortikal nekrose, etc.). Forekomsten av azotemi avhenger både av en reduksjon i filtrasjon og en økning i urea-reabsorpsjon i tubuli. En uforholdsmessig stor reabsorpsjon av urea er tilsynelatende forbundet med skade på det tubulære epitelet. Belastningen på nyrene som utskillelsesorgan ved dehydrering økes. Nyresvikt er en avgjørende faktor i mekanismen for ikke-gass acidose (akkumulering av sure produkter av proteinmetabolisme, ketonlegemer, melkesyre, pyrodruesyre, sitronsyre, etc.).
Mage-tarmkanalen [forestilling]
På grunn av hemming av enzymatiske prosesser, så vel som på grunn av hemming av peristaltikken i mage og tarm, forårsaker dehydrering utvidelse av magen, parese av tarmmusklene, en reduksjon i absorpsjon og andre lidelser som fører til fordøyelsesbesvær. Den ledende faktoren i dette tilfellet er en alvorlig anhydremisk sirkulasjonsforstyrrelse i mage-tarmkanalen.

§ 215. Vannretensjon i kroppen

Vannretensjon i kroppen (hyperhydrering) kan oppstå ved overdreven vanninntak (vannforgiftning) eller med begrenset væskeutskillelse fra kroppen. Samtidig utvikles ødem og vatter.

§ 216 Vannforgiftning

Eksperimentell vannforgiftning kan induseres hos forskjellige dyr ved å fylle dem med overflødige mengder vann (utover nyrenes utskillelsesfunksjon) samtidig som antidiuretisk hormon (ADH) administreres. For eksempel, hos hunder med gjentatt gjentatt (opptil 10-12 ganger) innføring av vann i magen, 50 ml per 1 kg vekt med intervaller på 0,5 timer, oppstår vannforgiftning. Dette forårsaker oppkast, muskelrykninger, kramper, koma og ofte død.

Fra overdreven vannbelastning øker volumet av sirkulerende blod (den såkalte oligocytemiske hypervolemien, se § 222), det er en relativ nedgang i innholdet av blodproteiner og elektrolytter, hemoglobin, hemolyse av erytrocytter og hematuri. Diurese øker til å begynne med, og begynner deretter å ligge relativt etter mengden innkommende vann, og med utviklingen av hemolyse og hematuri oppstår en reell reduksjon i vannlating.

Vannforgiftning kan oppstå hos en person hvis inntaket av vann overstiger nyrenes evne til å skille ut det, for eksempel ved visse nyresykdommer (hydronefrose, etc.), samt under tilstander ledsaget av en akutt reduksjon eller opphør av urin output (hos kirurgiske pasienter i den postoperative perioden, pasienter i sjokktilstand, etc.). Forekomsten av vannforgiftning hos pasienter med diabetes insipidus som fortsatte å ta store mengder væske under behandling med antidiuretiske hormonmedisiner er beskrevet.

§ 217. Ødem

ødem kalles en patologisk opphopning av væske i vev og mellomrom på grunn av et brudd på utvekslingen av vann mellom blod og vev. Væske kan også holdes inne i cellene. Dette forstyrrer utvekslingen av vann mellom det ekstracellulære rommet og cellene. Slikt ødem kalles intracellulært. Den patologiske ansamlingen av væske i de serøse hulrommene i kroppen kalles dropsy. Opphopningen av væske i bukhulen kalles ascites, i pleurahulen - hydrothorax, i perikardsækken - hydropericardium.

Den ikke-inflammatoriske væsken som samles i ulike hulrom og vev kalles en transudat. Dens fysisk-kjemiske egenskaper er forskjellige fra ekssudatet - inflammatorisk effusjon (se § 99).

Tabell 23. Vanninnhold i kroppen (i prosent av kroppsvekten)
	Totalt vanninnhold	ekstracellulær væske	intracellulær væske
Embryo 2 måneder	95
foster 5 måneder	87
Nyfødt	80	40-50	30-40
Barn 6 måneder	70	30-35	35-40
1 år gammelt barn	65	25	40
Barn 5 år	62	22	40
Voksen	60	20	40

Det totale vanninnholdet i kroppen avhenger av alder, kroppsvekt, kjønn. Hos en voksen utgjør den omtrent 60 % av kroppsvekten. Nesten 3/4 av dette volumet av vann er inne i cellene, resten er utenfor cellene. Barnets kropp inneholder relativt sett større vannmengde, men funksjonelt sett er barnets kropp dårlig på vann, siden tapet gjennom hud og lunger er 2-3 ganger større enn hos en voksen, og behovet for vann hos en nyfødt er 120-160 ml per 1 kg vekt, og hos en voksen 30-50 ml / kg.

Kroppsvæsker har en ganske konstant konsentrasjon av elektrolytter. Konstansen til elektrolyttsammensetningen opprettholder konstansen til volumet av kroppsvæsker og en viss fordeling av dem i sektorer. En endring i elektrolyttsammensetningen fører til en omfordeling av væsker i kroppen (vannskifter) eller til økt utskillelse eller retensjon i kroppen. En økning i det totale vanninnholdet i kroppen kan observeres mens dens normale osmotiske konsentrasjon opprettholdes. I dette tilfellet er det isotonisk hyperhydrering. Ved en reduksjon eller økning i den osmotiske konsentrasjonen av væsken snakker de om hypo- eller hypertonisk overhydrering. En reduksjon i osmolariteten til kroppsvæsker under 300 mosm per 1 liter kalles hypoosmi, en økning i osmolaritet over 330 mosm/l kalles hyperosmi, eller hyperelektrolytemia.

Ødemmekanismer

Væskeutveksling mellom kar og vev skjer gjennom kapillærveggen. Denne veggen er en ganske kompleks biologisk struktur som relativt lett transporterer vann, elektrolytter og noen organiske forbindelser (urea), men beholder proteiner, som et resultat av at konsentrasjonen av sistnevnte i blodplasma og vevsvæske ikke er den samme ( henholdsvis 60-80 og 15-30 g/l). I følge den klassiske Starling-teorien bestemmes utvekslingen av vann mellom kapillærer og vev av følgende faktorer: 1) hydrostatisk blodtrykk i kapillærene og mengden vevsmotstand; 2) kolloid osmotisk trykk av blodplasma og vevsvæske; 3) permeabilitet av kapillærveggen.

Blod beveger seg i kapillærene med en viss hastighet og under et visst trykk, som et resultat av at det dannes hydrostatiske krefter som har en tendens til å fjerne vann fra kapillærene inn i det omkringliggende vevet. Effekten av hydrostatiske krefter vil være jo større, jo høyere blodtrykk, jo lavere motstand fra vevene som ligger nær kapillærene. Det er kjent at motstanden til muskelvev er større enn for subkutant vev, spesielt i ansiktet.

Verdien av hydrostatisk blodtrykk ved den arterielle enden av kapillæren er gjennomsnittlig 32 mm Hg. Art., og i den venøse enden - 12 mm Hg. Kunst. Vevsmotstand er omtrent 6 mm Hg. Kunst. Følgelig vil det effektive filtreringstrykket ved den arterielle enden av kapillæren være 32-6 = 26 mm Hg. Art., og i den venøse enden av kapillæren-12-6 = 6 mm Hg. Kunst.

Proteiner holder på vann i karene, og skaper en viss mengde onkotisk blodtrykk (22 mm Hg). Onkotisk trykk i vev er lik et gjennomsnitt på 10 mm Hg. Kunst. Det onkotiske trykket av blodproteiner og vevsvæske har motsatt virkeretning: blodproteiner holder på vann i karene, vevsproteiner i vevene. Derfor vil den effektive kraften (effektivt onkotisk trykk), som holder vann i karene, være: 22-10=12 mm Hg. Kunst. Filtreringstrykk (forskjellen mellom effektiv filtrering og effektivt onkotisk trykk) sikrer prosessen med ultrafiltrering av væsken fra karet inn i vevet. Ved den arterielle enden av kapillæren vil det være: 26-12 = 14 mm Hg. Kunst. Ved den venøse enden av kapillæren overskrider det effektive onkotiske trykket det effektive filtreringstrykket og det dannes en kraft lik 6 mm Hg. Kunst. (6-12 \u003d -6 mm Hg), som bestemmer overgangsprosessen av interstitiell væske tilbake til blodet. Ifølge Starling må det være en likevekt her: mengden væske som forlater karet i den arterielle delen av kapillæren må være lik mengden væske som passerer inn i karet i den venøse enden av kapillæren. En del av interstitialvæsken transporteres imidlertid inn i den generelle sirkulasjonen gjennom lymfesystemet, noe Starling ikke tok hensyn til. Dette er en ganske betydelig mekanisme for retur av væske til blodbanen, hvis skadet kan det oppstå såkalte lymfødem.

Væskeutveksling mellom kar og vev er vist i fig. 39.

Til venstre for punkt A (AB) kommer væske ut av kapillæren inn i det omkringliggende vevet, til høyre for punkt A (Ac) - den omvendte strømmen av væske fra vevene inn i kapillæren. Hvis verdien av hydrostatisk trykk øker (P"a") eller det onkotiske trykket synker (B"c"), flytter A seg til posisjon A1 eller A2. Samtidig hemmes overgangen av væske fra vev til kar på grunn av en reduksjon i den vaskulære overflaten, hvorfra væske resorberes fra vev inn i karet. Det er forhold for vannretensjon i vevet og utvikling av ødem.

Rollen til den hydrostatiske faktoren [forestilling]
Med en økning i hydrostatisk trykk i karene (P "a" i fig. 39), øker filtreringstrykket, så vel som overflaten av karene (VA 1, og ikke VA, som i normen), gjennom hvilken væske filtreres fra karet inn i vevet. Overflaten som den omvendte strømmen av væsken utføres gjennom (A 1 C, og ikke Ac, som i normen), avtar. Det er væskeretensjon i vevet. Det er et såkalt mekanisk, eller kongestivt, ødem. I henhold til denne mekanismen utvikler ødem med tromboflebitt, hevelse i bena hos gravide kvinner. Denne mekanismen spiller en viktig rolle i forekomsten av hjerteødem, etc.
Rollen til den kolloid osmotiske faktoren [forestilling]
Med en reduksjon i størrelsen på onkotisk blodtrykk (rett linje B "c" i fig. 39), oppstår såkalt onkotisk ødem. Mekanismen for deres utvikling er først og fremst assosiert med en reduksjon i det effektive onkotiske trykket i blodet, og følgelig kraften som beholder vann i karene og returnerer det fra vevene til den generelle sirkulasjonen. I tillegg øker overflaten av karene, gjennom hvilken prosessen med væskefiltrering skjer, mens resorpsjonsoverflaten til karene avtar (se fig. 39); ved en normal verdi av onkotisk trykk skjer filtrering av væsken i området av fartøyet, bestemt av segmentet BA, resorpsjon - segmenter Ac; med en reduksjon i onkotisk trykk (B"c"), utføres filtrering i området B"A 2, og resorpsjon - i området A 2c".
For første gang ble eksperimentelt bevis på en slik ødemmekanisme oppnådd av Starling. Det viste seg at den isolerte poten til hunden, gjennom karene som en isotonisk løsning av natriumklorid ble ført gjennom, ble ødematøs; ødemet forsvant etter å ha ført blodserumet gjennom karene i poten. Den kolloidosmotiske mekanismen spiller en viktig rolle i opprinnelsen til nyre (spesielt med nefrose), lever og såkalt kakektisk (kakeksi - en kraftig generell uttømming av kroppen som utvikler seg med underernæring, noen kroniske sykdommer - tuberkulose, ondartede svulster, sykdommer av de endokrine kjertlene, mage-tarmkanalen, etc.) ødem.
Rollen til kapillærveggen permeabilitet [forestilling]
En økning i permeabiliteten til vaskulærveggen kan bidra til forekomst og utvikling av ødem. Imidlertid kan denne forstyrrelsen føre til en økning i prosessene både ved filtrering ved den arterielle enden av kapillæren og resorpsjon ved den venøse enden. I dette tilfellet kan balansen mellom filtrering og resorpsjon av vann ikke bli forstyrret. Derfor er en økning i permeabiliteten til kapillærer for blodplasmaproteiner av stor betydning her, som et resultat av at det effektive onkotiske trykket reduseres, hovedsakelig på grunn av en økning i det onkotiske trykket i vevsvæsken. En tydelig økning i permeabiliteten til kapillærer for blodplasmaproteiner observeres, for eksempel ved akutt betennelse. Samtidig øker innholdet av proteiner i vevet kraftig i de første 15-20 minuttene etter virkningen av den patogene faktoren, stabiliserer seg i løpet av de neste 20 minuttene, og fra det 35-40 minuttet, den andre økningen i økningen i konsentrasjonen av proteiner i vevet begynner, tilsynelatende forbundet med brudd på lymfestrømmen og vanskeligheter med å fjerne proteiner fra fokus for betennelse.
Brudd på permeabiliteten til de vaskulære veggene er forbundet med akkumulering av skademediatorer (se § 124) og med en forstyrrelse av nervereguleringen av vaskulær tonus.
Permeabiliteten til vaskulærveggen kan øke under påvirkning av forskjellige kjemikalier (klor, fosgen, difosgen, lewisitt, etc.), bakterielle toksiner (difteri, miltbrann, etc.), samt giftstoffer fra forskjellige insekter og krypdyr (bier, slanger osv.). Under påvirkning av disse midlene, i tillegg til å øke permeabiliteten til vaskulærveggen, er det et brudd på vevsmetabolismen og dannelsen av produkter som øker hevelsen av kolloider og øker den osmotiske konsentrasjonen av vevsvæske. Det resulterende ødemet kalles giftig. I mekanismen for utvikling av ødem, i tillegg til de som er angitt, deltar også andre faktorer.
Rollen til lymfesirkulasjonen [forestilling]
Brudd på transporten av væske og proteiner gjennom lymfesystemet fra det interstitielle vevet til den generelle sirkulasjonen skaper gunstige forhold for utvikling av ødem. Så, for eksempel, med en økning i trykket i systemet til den øvre vena cava (innsnevring av munnen til vena cava, stenose av trikuspidalklaffen i hjertet), oppstår en kraftig pressorrefleks på lymfekarene i kroppen , som et resultat av at utstrømningen av lymfe fra vevene blir vanskeligere. Dette bidrar til utvikling av ødem ved hjertesvikt.
Med en betydelig reduksjon i konsentrasjonen av proteiner i blodet (under 35 g / l), for eksempel med nefrotisk syndrom, øker lymfestrømmen betydelig og akselererer. Til tross for dette, på grunn av den ekstremt intense filtreringen av væske fra karene (se rollen til den kolloide osmotiske faktoren i mekanismen for ødemutvikling), har den ikke tid til å bli transportert gjennom lymfesystemet inn i den generelle sirkulasjonen på grunn av til overbelastning av transportkapasiteten til lymfebanene. Det er en såkalt dynamisk lymfatisk insuffisiens, som bidrar til forekomsten av nefrotisk ødem.
Rollen til aktiv retensjon av elektrolytter og vann
En viktig faktor i utviklingen av visse typer ødem (hjerte, nefrotisk, hepatisk, etc.) er aktiv retensjon av elektrolytter og vann i kroppen. Endringer i den osmotiske konsentrasjonen av kroppsvæsker og deres volum er assosiert med brudd på den regulatoriske funksjonen til nervemekanismene, hormonelle faktorer og nyrenes utskillelsesfunksjon (fig. 40). I samsvar med saltbalansen holdes en tilsvarende mengde vann tilbake eller skilles ut. Dette skyldes det nære forholdet mellom osmo- og volumregulering: Saltreabsorpsjon bestemmes av volumet av kroppsvæsker, og vannreabsorpsjon bestemmes av saltkonsentrasjonen i disse væskene (skjema 12).
I patologi fører en reduksjon i minutt og totalt blodvolum, en reduksjon i blodtrykk, en negativ natriumbalanse, en økning i den adrenokortikotropiske funksjonen til hypofysen, traumer, emosjonelle reaksjoner og andre faktorer til en økning i aldosteronsekresjon. En spesielt viktig rolle i denne forbindelse tilhører reninangiotensin-systemet (skjema 13). Ved hjertesvikt, levercirrhose, nefrotisk syndrom, finner man en betydelig økning i konsentrasjonen av aldosteron i blodet (sekundær aldosteronisme, se § 328). Det er overbevisende bevis for at ADH-sekresjonen også øker under disse tilstandene. Det er fastslått at vedvarende hyperaldosteronisme ved hjertesvikt og levercirrhose er et resultat av ikke bare økt sekresjon, men også redusert leverinaktivering av aldosteron. I alle disse tilfellene observeres en økning i volumet av ekstracellulær væske, noe som så ut til å ha bremset økningen i produksjonen av aldosteron og ADH, men dette skjer ikke. Under slike omstendigheter spiller overflødig aldosteron og ADH ikke lenger en beskyttende rolle, og mekanismene som opprettholder homeostase hos en frisk person blir "feil" under disse forholdene, som et resultat av at opphopningen av væske og salt øker. I denne forbindelse kan ødematøse tilstander betraktes som "homeostasesykdommer" eller "tilpasningssykdommer" som oppstår, ifølge Selye, som et resultat av overdreven produksjon av kortikosteroidhormoner.

Hjerteødem. I dannelsen av hjerteødem hører en viktig rolle til den aktive oppbevaringen av salter og vann i kroppen. Det antas at den første koblingen i utviklingen av denne forsinkelsen er en reduksjon i hjertevolum (se skjema 13).

En økning i venetrykk og blodstase som utvikles ved hjertesvikt bidrar til utvikling av ødem. En økning i trykk i den øvre vena cava forårsaker en krampe i lymfekarene, noe som fører til lymfatisk insuffisiens, som ytterligere forverrer hevelsen. Den voksende forstyrrelsen i den generelle sirkulasjonen kan være ledsaget av en forstyrrelse i aktiviteten til leveren og nyrene. I dette tilfellet er det en reduksjon i syntesen av proteiner i leveren og en økning i deres utskillelse gjennom nyrene, etterfulgt av en reduksjon i det onkotiske trykket i blodet. Sammen med dette, ved hjertesvikt, øker permeabiliteten til kapillærveggene, og blodproteiner passerer inn i interstitialvæsken, og øker dets onkotiske trykk. Alt dette bidrar til akkumulering og retensjon av vann i vevet ved hjertesvikt. Den nevrohumorale koblingen i den komplekse mekanismen for utvikling av hjerteødem er vist i skjema 13.

Nyreødem. Ved nyreskade kan nefrotisk og nefritisk ødem oppstå.

En rekke faktorer er involvert i forekomsten av nefrotisk ødem. Noen av dem er vist i figur 14.

En reduksjon i mengden plasmaproteiner (hypoproteinemi) skyldes et stort tap av proteiner (hovedsakelig albumin) i urinen. Albuminuri er assosiert med økt glomerulær permeabilitet og nedsatt proteinreabsorpsjon av nyretubuli. Ved alvorlig nefrose kan kroppens tap av protein nå 60 g per dag, og konsentrasjonen i blodet kan falle til 20-30 g / l og under. Derfor blir betydningen av den onkotiske faktoren i mekanismen for utvikling av nefrotisk ødem tydelig. Økt ekstravasasjon av væske fra blodkar inn i vev og utvikling av dynamisk lymfatisk insuffisiens (se ovenfor) bidrar til utvikling av hypovolemi (reduksjon i blodvolum) med påfølgende mobilisering av aldosteronmekanismen for natriumretensjon og den antidiuretiske mekanismen for vannretensjon i kroppen (skjema 14).

Nefritisk ødem. I blodet til pasienter med nefritt er det en økt konsentrasjon av aldosteron og ADH. Det antas at hypersekresjon av aldosteron skyldes et brudd på intrarenal hemodynamikk, etterfulgt av inkludering av renin-angiotensin-systemet. Dannet under påvirkning av renin gjennom en rekke mellomprodukter, aktiverer angiotensin-2 direkte sekresjonen av aldosteron. Dermed mobiliseres aldosteronmekanismen for natriumretensjon i kroppen. Hypernatremi (som også forverres av en reduksjon i filtrasjonskapasiteten til nyrene ved nefritis) gjennom osmoreseptorer aktiverer sekresjonen av ADH, under påvirkning av hvilken hyaluronidaseaktivitet øker ikke bare i epitelet til nyretubuli og nyrenes samlingskanaler , men også i en stor del av kapillærsystemet i kroppen (generalisert kapillaritis). Det er en reduksjon i utskillelsen av vann gjennom nyrene og en systemisk økning i kapillærpermeabiliteten, spesielt for blodplasmaproteiner. Derfor er et kjennetegn på nefritisk ødem et høyt proteininnhold i interstitialvæsken og økt vevshydrofilitet.

Vevshydrering lettes også av en økning i osmotisk aktive stoffer (hovedsakelig salter) i dem på grunn av en reduksjon i deres utskillelse fra kroppen.

Ascites og ødem i skrumplever. Med skrumplever, sammen med lokal akkumulering av væske i bukhulen (ascites), øker det totale volumet av ekstracellulær væske (hepatisk ødem). Det primære øyeblikket for forekomst av ascites i levercirrhose er vanskeligheten med intrahepatisk sirkulasjon, etterfulgt av en økning i hydrostatisk trykk i portvenesystemet. Væsken som gradvis samler seg inne i bukhulen øker det intraabdominale trykket i en slik grad at det motvirker utviklingen av ascites. Samtidig avtar ikke det onkotiske trykket i blodet før leverens funksjon for å syntetisere blodproteiner er forstyrret. Men når dette skjer, utvikler ascites og ødem seg mye raskere. Innholdet av proteiner i ascitesvæske er vanligvis svært lavt. Med en økning i hydrostatisk trykk i portvenen øker lymfestrømmen i leveren kraftig. Med utviklingen av ascites overskrider væskeekstravasasjon lymfekanalens transportkapasitet (dynamisk lymfatisk insuffisiens).

En viktig rolle i mekanismen for utvikling av den generelle akkumuleringen av væske i levercirrhose er tildelt aktiv oppbevaring av natrium i kroppen. Det bemerkes at konsentrasjonen av natrium i spytt og svette i ascites er lav, mens konsentrasjonen av kalium er høy. Urin inneholder store mengder aldosteron. Alt dette indikerer enten en økning i sekresjonen av aldosteron, eller utilstrekkelig inaktivering av det i leveren, etterfulgt av natriumretensjon. De tilgjengelige eksperimentelle og kliniske observasjonene tillater oss å innrømme muligheten for tilstedeværelsen av begge mekanismene.

Hvis leverens evne til å syntetisere albuminer er svekket, reduseres onkotisk blodtrykk på grunn av utvikling av hypoalbuminemi, og onkotisk trykk slutter seg også til faktorene nevnt ovenfor som er involvert i mekanismen for ødemutvikling.

Verdien av ødem for kroppen. Som det fremgår av det ovenstående, er mange vanlige mekanismer involvert i dannelsen av ulike typer ødem (hjerte, nyre, lever, kakektisk, toksisk, etc.): en økning i hydrostatisk trykk i karene, en økning i permeabiliteten av vaskulærveggen for blodplasmaproteiner, en økning i kolloid osmotisk trykk i vev, insuffisiens av lymfesirkulasjon og retur av væske fra vev til blodet, en reduksjon i vevsmotstand, en reduksjon i onkotisk blodtrykk, aktivering av mekanismer som aktivt beholde natrium og vann i kroppen, etc. Disse typiske mekanismene danner ødem i en rekke høyt organiserte representanter for dyreverdenen i inkludert i mennesker.

Denne omstendigheten, så vel som den høye forekomsten av ødem i forskjellige skader på kroppen (ødem er en av de viktigste indikatorene på skade), gjør at vi kan tilskrive det typiske patologiske prosesser. Som enhver patologisk prosess har ødem både skadelige egenskaper og beskyttende elementer.

Utviklingen av ødem fører til mekanisk kompresjon av vev og forstyrrelse av blodsirkulasjonen i dem. Overflødig interstitiell væske hindrer utveksling av stoffer mellom blod og celler. På grunn av brudd på trofisme blir ødematøst vev lettere infisert, noen ganger er utvikling av bindevev i dem notert. Hvis den ødematøse væsken er hyperosmotisk (for eksempel hos pasienter med hjerteødem som bryter saltregimet), oppstår dehydrering av cellene med en smertefull følelse av tørste, feber, motorisk uro, etc. Hvis ødematøsvæsken er hypoosmotisk, celleødem utvikler seg med kliniske tegn på vannforgiftning. Brudd på elektrolyttbalansen i ødem kan føre til et brudd på syre-basebalansen til kroppsvæsker. Faren for ødem er i stor grad bestemt av lokaliseringen. Opphopning av væske i hulrommene i hjernen, hjertesekken, i pleurahulen forstyrrer funksjonen til viktige organer og truer ofte livet.

Av de beskyttende og adaptive egenskapene bør følgende påpekes: overgangen av væske fra karene til vevet og dets retensjon der bidrar til frigjøring av blod fra de (noen ganger giftige) stoffene oppløst i det, samt opprettholder konstant av det osmotiske trykket i væskemediene i kroppen. Ødematøs væske bidrar til å redusere konsentrasjonen av ulike kjemiske og giftige stoffer som kan forårsake utvikling av ødem, og reduserer deres patogene effekt. Ved inflammatoriske, allergiske, giftige og noen andre typer ødem, på grunn av vanskelighetene med utstrømning av blod og lymfe fra skadestedet (ødematøs væske komprimerer blodet og lymfekarene), er det en reduksjon i absorpsjon og distribusjon av ulike giftige stoffer i hele kroppen (bakterier, giftstoffer, allergener, etc.). ).

Detaljer

FRANK-STARLINGS LOV ("hjerteloven"):

Jo mer hjertemuskelen strekkes av det innkommende blodet, jo større blir sammentrekningskraften og jo mer blod kommer inn i arteriesystemet.

Frank-Starling-loven gir:

tilpasning av arbeidet til hjertets ventrikler til en økning i volumbelastning;
"utjevner" ytelsen til venstre og høyre ventrikkel i hjertet (per tidsenhet kommer samme mengde blod inn i system- og lungesirkulasjonen)

Påvirkning av hjertevolum på blodtrykk, inn- og utstrømning av blod fra hjertet.

To betingelser for å oppfylle den ernæringsmessige funksjonen til sirkulasjonssystemet som er tilstrekkelig til de aktuelle oppgavene, avhenger av verdien av hjertevolum: å sikre den optimale mengden sirkulerende blod og opprettholde (sammen med karene) et visst nivå av gjennomsnittlig arterielt trykk (70-90) mm Hg), nødvendig for å opprettholde fysiologiske konstanter i kapillærene (25-30 mm Hg). I dette tilfellet er en forutsetning for normal funksjon av hjertet lik blodstrøm gjennom venene og dens frigjøring i arteriene. Løsningen på dette problemet er hovedsakelig gitt av mekanismer bestemt av egenskapene til selve hjertemuskelen. Manifestasjonen av disse mekanismene kalles myogen autoregulering av hjertets pumpefunksjon. Det er to måter å implementere det på: heterometrisk - utføres som svar på endringer i den innledende lengden av myokardfibre, homeometrisk - oppstår med deres sammentrekninger i isometrisk modus.

Myogene mekanismer for regulering av aktiviteten til hjertet. Frank-Starling lov.

Studiet av avhengigheten av kraften til hjertets sammentrekninger av strekkingen av dets kamre viste at kraften til hver hjertesammentrekning avhenger av størrelsen på den venøse innstrømningen og bestemmes av den endelige diastoliske lengden av hjertefibrene. Denne avhengigheten kalles heterometrisk regulering av hjertet og er kjent som Frank-Starling lov: "Kraften av sammentrekning av hjertets ventrikler, målt på noen måte, er en funksjon av lengden av muskelfibrene før sammentrekning," dvs. jo mer hjertekamrene er fylt med blod, desto større er hjertet produksjon. Det ultrastrukturelle grunnlaget for denne loven er etablert, som består i at antallet actomyosinbroer er maksimalt når hver sarkomer strekkes til 2,2 μm.

En økning i sammentrekningskraften under strekking av myokardfibrene er ikke ledsaget av en økning i varigheten av sammentrekningen, derfor betyr denne effekten samtidig en økning i hastigheten på trykkøkningen i hjertekamrene under systole.
Inotropiske effekter på hjertet pga Frank-Starling-effekten, spiller en ledende rolle i å øke hjerteaktiviteten under økt muskelarbeid, når kontraherende skjelettmuskler forårsaker periodisk kompresjon av venene i ekstremitetene, noe som fører til en økning i venøs innstrømning på grunn av mobilisering av reserven av blod som er avsatt i dem.

Negative inotropiske påvirkninger av denne mekanismen spiller en betydelig rolle i endringer i blodsirkulasjonen under overgangen til vertikal posisjon (ortostatisk test). Disse mekanismene er av stor betydning for å koordinere endringer i hjertevolum og blodstrøm gjennom venene i den lille sirkelen, noe som forhindrer risikoen for å utvikle lungeødem.

Homeometrisk regulering av hjertet.

Begrepet " homeometrisk regulering» betegne myogene mekanismer, for implementeringen av hvilke graden av endediastolisk strekking av myokardfibre ikke spiller noen rolle. Blant dem er den viktigste avhengigheten av hjertets sammentrekningskraft av trykket i aorta (Anrep-effekt) og krono-inotropisk avhengighet. Denne effekten består i det faktum at med en økning i trykket "ved utgangen" fra hjertet, øker styrken og hastigheten til hjertesammentrekninger, noe som gjør at hjertet kan overvinne den økte motstanden i aorta og opprettholde optimal hjertevolum.

Ødem representerer en ubalanse i utvekslingen av vann mellom blod, vevsvæske og lymfe. Grunnene forekomsten og utviklingen av ødem kan brytes ned i to grupper: ødem forårsaket av endringer i faktorer som bestemmer den lokale balansen mellom vann og elektrolytter og den andre gruppen - ødem forårsaket av regulatoriske og renale mekanismer, som fører til natrium- og vannretensjon i kroppen.

Opphopning av ekstracellulær væske i kroppshulrom kalles vatter. Det finnes følgende typer vatt: vatt i bukhulen - ascites; vatter i pleurahulen - hydrothorax; vatter i perikardhulen - hydropericardium; vatter i hjernens ventrikler - hydrocephalus; vatter i testiklene - hydrocele.

I utviklingen av ødem er involvert seks hovedpatogenetiske faktorer.

1. Hydrodynamisk. På nivået av kapillærer utføres væskeutveksling mellom vaskulærsengen og vev som følger. I den arterielle delen av kapillærene overstiger trykket av væsken inne i karet dets trykk i vevene, og derfor strømmer væsken her fra vaskulærsengen inn i vevet. I den venøse delen av kapillærene er det omvendte forhold: i vevet er væsketrykket høyere og væsken strømmer fra vevet inn i karene. Normalt, i disse bevegelsene, etableres en likevekt, som kan forstyrres under patologiske forhold. Hvis trykket i den arterielle delen av kapillærene stiger, vil væsken begynne å bevege seg mer intensivt fra vaskulærsengen inn i vevene, og hvis en slik trykkøkning oppstår i den venøse delen av kapillærsengen, vil dette forhindre væske som passerer fra vevet inn i karene. En økning i trykk i den arterielle delen av kapillærene er ekstremt sjelden og kan være assosiert med en generell økning i sirkulerende blodvolum. En økning i trykket i den venøse delen forekommer ganske ofte under patologiske tilstander, for eksempel med venøs hyperemi, med generell venøs overbelastning forbundet med hjertesvikt. I disse tilfellene holdes væske tilbake i vevene og det utvikles ødem, som er basert på en hydrodynamisk mekanisme.

2. Membran. Denne faktoren er assosiert med en økning i permeabiliteten til vaskulære vevsmembraner, siden i dette tilfellet letter sirkulasjonen av væske mellom blodstrømmen og vevet. En økning i membranpermeabilitet kan oppstå under påvirkning av biologisk aktive stoffer (for eksempel histamin), med akkumulering av ufullstendig oksiderte metabolske produkter i vev, under påvirkning av giftige faktorer (kloriner, sølvnitrat, etc.). En vanlig årsak til utvikling av ødem, som er basert på membranfaktoren, er mikrober som skiller ut enzymet hyaluronidase, som, som virker på hyaluronsyre, fører til depolymerisering av mukopolysakkarider av cellemembraner og forårsaker en økning i deres permeabilitet.

3. Osmotisk. Akkumulering av elektrolytter i intercellulære rom og kroppshulrom fører til en økning i osmotisk trykk i disse områdene, noe som forårsaker en tilstrømning av vann.

4. Onkotisk. Ved enkelte patologiske tilstander kan onkotisk trykk i vev bli større enn i karsengen. I dette tilfellet vil væsken trekke fra vaskulærsystemet inn i vevene, og ødem vil utvikle seg. Dette skjer enten ved en økning i konsentrasjonen av produkter med høy molekylvekt i vevene, eller ved en reduksjon i proteininnholdet i blodplasmaet.

5. Lymfatisk. Denne faktoren spiller en rolle i utviklingen av ødem i tilfeller der lymfestagnasjon oppstår i organet. Når trykket i lymfesystemet øker, går vann fra det inn i vevene, noe som fører til hevelse.

6. Blant faktorene som bidrar til utviklingen av ødem, er det også reduksjon i vevsmekanisk trykk når den mekaniske motstanden mot væskestrøm fra kar til vev avtar, som for eksempel når vev er tømt for kollagen, øker deres sprøhet med økt hyaluronidaseaktivitet, som spesielt observeres ved inflammatorisk og toksisk ødem.

Dette er de viktigste patogenetiske mekanismene for utvikling av ødem. Imidlertid er "i sin rene form" monopatogenetisk ødem svært sjelden, vanligvis er faktorene diskutert ovenfor kombinert. nc av ventriklene i hjernen - hydrocephalus.

Transkapillær utveksling (TCR) er prosessene for bevegelse av stoffer (vann

og oppløste salter, gasser, aminosyrer, glukose, slagger, etc.) gjennom

kapillærvegg fra blodet inn i interstitialvæsken og fra interstitialet

væske inn i blodet, dette er forbindelsesleddet for bevegelse av stoffer mellom

blod og celler.

Mekanismen for transkapillær utveksling inkluderer filtreringsprosesser,

reabsorpsjon og diffusjon.

Grunnleggende mønstre for filtrering og reabsorpsjon av væsker

i TCR reflekterer Starling formel:

TKO \u003d K [(GDK - GDI) - (KODK - KODI)]

TKO \u003d K (∆GD- ∆KODE).

I formler:

K er permeabilitetskonstanten for kapillærveggen;

HDC - hydrostatisk trykk i kapillærer;

HDI - hydrostatisk trykk i interstitium;

COPC - kolloid-osmolar trykk i kapillærer;

CODI - kolloid-osmolar trykk i interstium;

∆HD er forskjellen mellom hydrostatisk intrakapillær og tarm

trykket;

∆KODE - forskjellen mellom kolloid-osmolar intrakapillær og interstitiell

sosialt press.

I de arterielle og venøse delene av kapillærleiet har disse TCR-faktorene ulik betydning.

Verdien av permeabilitetskonstanten (K) bestemmes av kroppens funksjonelle tilstand, dens tilførsel av vitaminer, virkningen av hormoner, vasoaktive stoffer, rusfaktorer, etc.

Når blod beveger seg gjennom kapillærene i den arterielle delen av kapillærleiet, dominerer kreftene til hydrostatisk intrakapillært trykk, noe som forårsaker væskefiltrering fra kapillærene til interstitium og til cellene; i den venøse delen av kapillærleiet dominerer kreftene til den intrakapillære KODE, som forårsaker reabsorpsjon av væske fra interstitium og fra cellene inn i kapillærene. Kraftene til filtrering og reabsorpsjon og følgelig volumene av filtrering og reabsorpsjon er like. Så, beregninger ved hjelp av Sterling-formelen viser at i den arterielle delen av kapillærsengen er filtreringskreftene like:

TKO \u003d K [(30-8) - (25-10)] \u003d + K 7 (mm Hg);

i den venøse delen av kapillærleiet er reabsorpsjonskreftene like:

TKO \u003d K [(15-8) - (25-11)] \u003d -K 7 (mm Hg).

Kun grunnleggende informasjon om MSW er gitt. Faktisk er det en liten overvekt av filtrering fremfor reabsorpsjon. Imidlertid oppstår ikke vevsødem, siden utstrømning av væske gjennom lymfekapillærene også deltar i transkapillær utveksling av væske (fig. 3). Når dreneringsfunksjonen til lymfekarene er dårligere, oppstår vevsødem selv med et lite brudd på TCR-kreftene. Transkapillær utveksling involverer også prosessene med diffusjon av elektrolytter og ikke-elektrolytter gjennom kapillærveggene, det vil si prosessene for deres penetrasjon gjennom kapillærveggen på grunn av forskjellen i konsentrasjonsgradienter og deres forskjellige evne til å penetrere (se nedenfor). I en mer fullstendig form kan mønstrene for TCR-metabolisme representeres som følgende formel.

TKO \u003d K (∆GD - D H ∆CODE) - Lymfestrøm,

hvor symbolet D betegner prosessene med diffusjon og refleksjon av makromolekyler fra kapillærveggen.

Endringer i kapillærpermeabilitet, hydrostatiske og kolloid osmotiske trykk forårsaker tilsvarende endringer i TCR. I mekanismene til TCR spilles en spesielt viktig rolle, som allerede nevnt, av plasmaproteiner - albuminer, globuliner, fibrinogen, etc., som skaper COD. Plasma-KODE-verdien (25 mm Hg) leveres av 80-85 % av albuminer, 16-18 % av globuliner og ca. 2 % av proteiner i blodkoagulasjonssystemet. Albuminer har den største vannholdende funksjonen: 1 g albumin holder på 18-20 ml vann, 1 g globuliner - kun 7 ml. Alle plasmaproteiner beholder generelt omtrent 93 % av den intravaskulære væsken. Det kritiske nivået av protein i plasma avhenger av profilen til proteinogrammet og er omtrent lik 40-50 g / l. En reduksjon under dette nivået (spesielt i tilfeller med en dominerende reduksjon i albumin) forårsaker hypoproteinemisk ødem, fører til en reduksjon i BCC, og utelukker muligheten for effektiv reparativ restaurering av blodvolumet etter blodtap.

Å ta hensyn til Starlings regelmessigheter i praktisk arbeid er i mange tilfeller grunnlaget for å konstruere terapi som er adekvat for den patologiske tilstanden. Starlings lover forklarer patogenetisk de viktigste manifestasjonene av alle sykdommer forbundet med forstyrrelser i vann-saltmetabolisme og hemodynamikk, gir det riktige valget av nødvendig terapi.

Spesielt avslører de mekanismen for lungeødem ved hypertensiv krise og hjertesvikt, mekanismen for reparativ tilstrømning av interstitiell væske inn i vaskulærsengen under blodtap, årsaken til utviklingen av ødematøst-ascitisk syndrom ved alvorlig hypoproteinemi. De samme mønstrene underbygger den patogenetiske tilstrekkeligheten av bruk av nitritter, ganglieblokkere, blodsletting, tourniquets på lemmer, morfin, mekanisk ventilasjon med positivt trykk ved slutten av inspirasjonen, halotananestesi, etc., for behandling av lungeødem, forklar den kategoriske utillateligheten av å bruke osmodiuretiske infusjoner (mannitol) i behandlingen av lungeødem. og andre), underbygger behovet for kolloid-krystalloide preparater i behandlingen av sjokk og blodtap, deres volumer og applikasjonsskjemaer.

Som nevnt ovenfor, i tillegg til prosessene med filtrering og reabsorpsjon, er diffusjonsprosesser av stor betydning i mekanismene til TCR. Diffusjon er bevegelsen av oppløste stoffer gjennom en separerende permeabel membran eller i selve løsningen fra et område med høy konsentrasjon av et stoff til et område med lav konsentrasjon. Ved TCR opprettholdes diffusjonen konstant av forskjellen i konsentrasjonene av stoffer på begge sider av den permeable kapillærmembranen. Denne forskjellen oppstår kontinuerlig i løpet av metabolismen og bevegelsen av væsker. Diffusjonsintensiteten avhenger av permeabilitetskonstanten til kapillærmembranen og egenskapene til det diffuserende stoffet. Diffusjonen av stoffer fra interstitium inn i celler og fra celler inn i interstitium bestemmer utvekslingen av stoffer mellom celler.

I følge den klassiske teorien til E. Starling (1896) bestemmes bruddet på vannutveksling mellom kapillærer og vev av følgende faktorer: 1) hydrostatisk blodtrykk i kapillærene og interstitielt væsketrykk; 2) kolloid osmotisk trykk av blodplasma og vevsvæske; 3) permeabilitet av kapillærveggen.

Blod beveger seg i kapillærene med en viss hastighet og under et visst trykk (fig. 12-45), som et resultat av at det dannes hydrostatiske krefter som har en tendens til å fjerne vann fra kapillærene inn i det interstitielle rommet. Effekten av hydrostatiske krefter vil være større jo høyere blodtrykk og jo lavere vevsvæsketrykk. Det hydrostatiske blodtrykket ved den arterielle enden av en menneskelig hudkapillær er 30-32 mm Hg, og i den venøse enden er det 8-10 mm Hg.

Det er fastslått at trykket av vevsvæske er en negativ verdi. Hun er 6-7 mm Hg. under atmosfærisk trykk og derfor, med en sugeeffekt av virkning, fremmer overgangen av vann fra karene til det interstitielle rommet.

Således, ved den arterielle enden av kapillærene, effektivt hydrostatisk trykk(EGD) - forskjellen mellom det hydrostatiske trykket i blodet og det hydrostatiske trykket til den intercellulære væsken, lik ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). I den venøse enden av kapillæren tilsvarer EHD-verdien 14 mm Hg.

Proteiner beholder vann i karene, hvis konsentrasjon i blodplasma (60-80 g/l) skaper et kolloid osmotisk trykk lik 25-28 mm Hg. En viss mengde proteiner er inneholdt i interstitielle væsker. kolloid osmotisk

Væskeutveksling mellom ulike deler av kapillæren og vevet (ifølge E. Starling): pa - normal hydrostatisk trykkforskjell mellom den arterielle (30 mm Hg) og venøse (8 mm Hg) enden av kapillæren; bc - normal verdi av onkotisk blodtrykk (28 mm Hg). Til venstre for punkt A (Ab-seksjonen) kommer væske ut av kapillæren inn i det omkringliggende vevet, til høyre for punkt A (Ac-seksjon), strømmer væske fra vevet inn i kapillæren (A1 - likevektspunkt). Med en økning i hydrostatisk trykk (p"a") eller en reduksjon i onkotisk trykk (b"c"), skifter punkt A til posisjonene A1 og A2. I disse tilfellene blir overgangen av væske fra vevet til kapillæren vanskelig og ødem oppstår.

interstitielt væsketrykk for de fleste vev er ~5 mmHg. Blodplasmaproteiner holder på vann i karene, vevsvæskeproteiner - i vevene. Effektiv onkotisk sugekraft(EOVS) - forskjellen mellom verdien av det kolloidosmotiske trykket til blod og interstitiell væske. Det er ~23 mm Hg. Kunst. (28-5). Hvis denne kraften overstiger det effektive hydrostatiske trykket, vil væsken bevege seg fra det mellomliggende rommet inn i karene. Hvis EOVS er mindre enn EHD, er prosessen med ultrafiltrering av væske fra karet inn i vevet sikret. Ved utjevning av verdiene til EOVS og EHD vises et likevektspunkt A (se fig. 12-45).

Ved den arterielle enden av kapillærene (EGD = 36 mm Hg og EOVS = 23 mm Hg) råder filtreringskraften over den effektive onkotiske sugekraften med 13 mm Hg. (36-23). Ved likevektspunkt A utjevnes disse kreftene og utgjør 23 mm Hg. Ved den venøse enden av kapillæren overskrider EOVS det effektive hydrostatiske trykket med 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), som bestemmer overgangen av væske fra det intercellulære rommet til karet.

Ifølge E. Starling er det en likevekt: mengden væske som forlater karet i den arterielle delen av kapillæren må være lik mengden væske som returnerer til karet i den venøse enden av kapillæren. Beregninger viser at en slik likevekt ikke oppstår: Filtreringskraften ved den arterielle enden av kapillæren er 13 mm Hg, og sugekraften i den venøse enden av kapillæren er 9 mm Hg. Dette skal føre til at det i hver tidsenhet kommer ut mer væske gjennom den arterielle delen av kapillæren inn i det omkringliggende vevet enn det som kommer tilbake. Slik skjer det – ca 20 liter væske passerer fra blodbanen inn i det intercellulære rommet per dag, og bare 17 liter går tilbake gjennom karveggen. Tre liter transporteres inn i den generelle sirkulasjonen via lymfesystemet. Dette er en ganske betydelig mekanisme for retur av væske til blodbanen, hvis skadet kan det oppstå såkalte lymfødem.