synkopalt syndrom. Årsaker til synkope hos unge mennesker. Liste over essensielle medisiner

Besvimelse, også kjent som synkope eller synkope på språket til offisiell medisin, er en kortvarig bevissthetsforstyrrelse, som vanligvis fører til et fall.

Ordet "synkope" er av gresk opprinnelse ( syn- med, sammen; koptein- kuttet av, kuttet av), senere migrerte dette ordet til det latinske språket - synkopa hvorfra det kom inn i musikalsk terminologi (synkope). Imidlertid er det i klinisk medisin vanlig å bruke termer som er etymologisk relatert til det greske språket for å betegne patologiske tilstander, så ordet "synkope" er fortsatt mer korrekt.

I noen tilfeller er utviklingen av besvimelse innledet av en rekke symptomer, som kalles lipothymia (svakhet, svette, hodepine, svimmelhet, synsforstyrrelser, tinnitus, en forutanelse om et forestående fall), men oftere utvikler synkope plutselig, noen ganger på bakgrunn av "fullstendig velvære".

Samtidig er tilstedeværelsen av forløpere til besvimelse ikke lik auraen som følger med epileptiske anfall. Forbudene om besvimelse er mer "jordiske" i naturen og kommer aldri til uttrykk i form av bisarre opplevelser: lukten av roser, auditive hallusinasjoner, etc.

Noen ganger kan pasienter med vanlig besvimelse, når lipothymia vises, ha tid til å sitte eller legge seg ned, påføre seg selv smertefulle irritasjoner (klype seg selv eller bite seg i leppen), og prøve å unngå bevissthetstap. Ofte lykkes dette.

Varigheten av bevissthetstap under besvimelse er som regel 15-30 sekunder, sjeldnere trekker det i opptil flere minutter. Langvarig synkope kan forårsake betydelige vanskeligheter når man prøver å skille dem fra andre sykdommer som kan være ledsaget av bevissthetsforstyrrelser.

Ikke hver gang det er mulig å skille et epileptisk anfall fra en besvimelse. Ved langvarig besvimelse, som ved et anfall, kan det oppstå rykninger i musklene i stammen og ansiktet. Det eneste er at pasienter med besvimelse aldri buer seg inn i en bue – de har ikke det som kalles generaliserte kramper (samtidig krampaktig sammentrekning av mange muskler).

Årsaker til synkope

Årsaken til besvimelse er en plutselig reduksjon i blodstrømmen til hjernen. Med en kraftig reduksjon i cerebral blodstrøm kan seks sekunder allerede være nok til at bevisstheten slår seg av.

Det kan være flere årsaker bak denne hendelsen:

refleksreduksjon i arteriell tone eller forstyrrelse av hjertet, ledsaget av en reduksjon i mengden blod som utvises fra det;
hjerterytmeforstyrrelser (skarp bradykardi eller takykardi, kortvarige episoder med hjertestans);
endringer i hjertet, som et resultat av at det er forstyrrelser i blodstrømmen inne i hjertekamrene (misdannelser).

De sannsynlige årsakene til besvimelse er forskjellige avhengig av alder, hos eldre mennesker bør man først og fremst mistenke forstyrrelser i karene som mater hjernen (innsnevring av disse karene forårsaket av åreforkalkning) eller ulike hjertesykdommer.

For unge pasienter er besvimelse mer typisk, og utvikler seg som i fravær av endringer i hjertet og blodårene - oftest er disse besvimelser, som er basert på nedsatt funksjon av nervesystemet eller psykiske lidelser.

I omtrent en tredjedel av alle tilfeller blir årsaken til besvimelse aldri funnet, til tross for pågående undersøkelse.

En av mekanismene for utvikling av besvimelse er den såkalte ortostatisk mekanisme, en slags menneskelig gjengjeldelse for å gå oppreist. Prinsippet for ortostatiske lidelser er utilstrekkelig tilførsel av blod til hjernen på grunn av tyngdekraftens seier og akkumulering av blod i de nedre delene av kroppen. Dette skjer enten på grunn av utilstrekkelig vaskulær tonus, eller med en reduksjon i volumet av blod i blodet.

Gjentatte besvimelser i stående stilling kan forekomme hos personer som har lidd av diabetes mellitus i lang tid, siden dette forstyrrer innerveringen av blodkar (autonom diabetisk nevropati), med Parkinsons sykdom, med binyrebarksvikt (mengden av hormoner som er ansvarlig for opprettholde blodtrykket faller).

En reduksjon i sirkulerende blodvolum kan være forårsaket av både blødning og reduksjon i volumet av den flytende delen av blodet (for eksempel kraftig svette i varmen, tilbakevendende diaré, kraftig oppkast).

Hos gravide kvinner, på grunn av inkonsekvensen av mengden blod med behovene til den "doble" kroppen, manifesteres også en tendens til besvimelse.

Ortostatiske reaksjoner kan provosere alkohol inntatt i store doser, og noen medikamenter. Om legemidler som kan forårsake kortvarig bevissthetstap, skal det sies separat.

For det første er dette legemidler som reduserer blodtrykket: legemidler tatt for å utvide blodårene og vanndrivende midler. Når du foreskriver dem, advarer legen om at trykket kan reduseres for mye, så du bør ikke gå lenge etter å ha tatt medisinen for første gang i livet eller bare stå lenge.

Det vanligste er reaksjoner på legemidler basert på nitroglyserin, så de bør alltid tas med stor forsiktighet.

Separat vil jeg advare: nitroglyserin er et stoff beregnet på behandling av angina pectoris. Det er på ingen måte et universelt middel for behandling av alle tilfeller; hos pasienter, på tidspunktet for besvimelse, er det noen ganger en følelse av trykk i hjertet, stikkende smerter og annet ubehag i brystet.

Nitroglycerin, raskt presset under tungen, vil bare forverre en allerede ubehagelig situasjon. Derfor, i de fleste tilfeller av synkope, bør det ikke gis, og hvis behovet for denne medisinen ikke er i tvil, er det i det minste nødvendig med et omtrentlig estimat av nivået av blodtrykk. Ved lavt trykk, hvis tilstedeværelse kan mistenkes av slike tegn som en puls av svak fylling, kald og fuktig hud, er nitroglyserin kontraindisert.

Legemidler som brukes til å behandle erektil dysfunksjon hos menn (sildenafil, vardenafil og tadalafil) kan også bidra til utvikling av ortostatiske reaksjoner. Faren for deres samtidige administrering med nitroglyserin er spesielt påpekt - den kombinerte bruken av disse stoffene kan redusere nivået av blodtrykk i karene veldig kraftig på grunn av en kraftig utvidelse av sistnevnte.

En annen mekanisme er involvert i grunnlaget nevrorefleks synkope, hvis utseende er forbundet med irritasjon av visse refleksiogene soner. Den utløste refleksen forårsaker en reduksjon i hjertefrekvens og vasodilatasjon, som til slutt fører til en reduksjon i blodstrømmen i hjernen.

Reseptorer av nervesystemet, hvis irritasjon kan føre til besvimelse, er spredt over hele kroppen. Irritasjon av øret med en trakt ved en ØNH-lege er en av de typiske årsakene til besvimelse i medisinske institusjoner.

På halsen, ikke langt fra vinkelen på underkjeven, på stedet der den vanlige halspulsåren deler seg, er det sinus halspulsårer, hvis irritasjon kan forårsake bevissthetstap. Dette problemet gjelder først og fremst menn med kort hals, som den konservative kleskoden foreskriver en tett knapping av krager, ledsaget av en stramming av slipset.

Menn kan også lide av irritasjon av dette området med en barberhøvel. En gang skilte til og med «barberens symptom» seg ut. Merkelig nok, men tunge smykker (massive øredobber eller kjeder) kan også provosere besvimelse, trykking eller noen ganger ganske enkelt berøre en altfor aktiv refleksogen sone.

En økning i brysttrykket som oppstår ved hosting, nysing eller belastning forårsaker besvimelse hos personer med for sensitive reseptorer i lungene. Assosiert med dette er svimmelheten som noen ganger oppstår ved brystsvømming.

Refleksimpulser fra tarmen, som oppstår som et resultat av banal flatulens, forårsaker til og med en kortvarig bevissthetsforstyrrelse, får en til å tenke på en alvorlig katastrofe i bukhulen. Det samme kan sies om refleksene fra blæren når den er utspilt på grunn av urinretensjon (assosiert med sykdom eller til og med vilkårlig).

Blæren er også forbundet med en så ubehagelig besvimelse som en besvimelse som oppstår hos menn ved vannlatingstid. Anatomisk er urinrøret hos en mann flere ganger lengre enn hos en kvinne, motstanden mot urinstrøm er igjen høyere, og årsakene til å øke denne motstanden er oftere (for eksempel prostataadenom). Og så, etter å ha opplevd flere bevissthetstap, må en mann tilpasse seg situasjonen som har oppstått (for eksempel å urinere mens han sitter).

Synkopale tilstander som utvikler seg mot bakgrunnen av erotisk stimulering eller mot bakgrunnen av orgasme ser ganske "romantiske ut". Akk, de er ikke assosiert med et følelsesmessig utbrudd, men med aktivering av de refleksiogene områdene i kjønnsorganene.

I tillegg til vasodilatasjon og reduksjon i hjertevolum, kan årsaken til bevissthetstap også være hjertearytmier. Av alle situasjoner er disse de farligste for pasienten, da de representerer den største livsrisikoen.

Faktum er at noen rytmeforstyrrelser som i utgangspunktet ikke fører til hjertestans kan etter noen sekunder eller minutter forårsake en potensielt dødelig forstyrrelse når fibrene i hjertet "trekker" i forskjellige retninger uten å utføre noen koordinert aktivitet og uten " jager bort” blod gjennom karene. Denne lidelsen kalles "flimmer".

Det følger av dette at enhver hjertearytmi som forårsaker nedsatt bevissthet bør vurderes meget alvorlig og være årsak til sykehusinnleggelse med tanke på både dybdeundersøkelse og valg av behandling eller til og med kirurgi.

Sykdommer i hjerte og lunger som forårsaker forbigående bevissthetsforstyrrelser er en ganske heterogen gruppe sykdommer. Disse kan være hjerteklafflesjoner, der det er et brudd på intrakardial blodstrøm, og lungelidelser, når en hindring for normal blodstrøm allerede oppstår i lungesirkulasjonen.

Til slutt kan skade på blodårene som direkte mater hjernen også føre til besvimelse. Årsaken til besvimelse er både indre barrierer for blodstrøm (for eksempel store aterosklerotiske plakk), og kompresjon av et stort kar av noe utenfra.

I følge dagens ideer er ikke alle kortsiktige bevissthetsforstyrrelser vanligvis klassifisert som synkope. Ikke-synkopal er karakteren av tap av bevissthet under et epileptisk anfall, varme eller solstikk, hyperventilasjonsforstyrrelse (akutt panikkanfall, ledsaget av dyp og hyppig pust).

Separat skiller en slik sykdom som synkope migrene seg ut. Å være lik migrene i sin viktigste manifestasjon - hodepine, har en grunnleggende forskjell. Hvis et klassisk migreneanfall også løses klassisk - med alvorlig kvalme og oppkast, noe som gir umiddelbar lindring, så med synkope-migrene, er anfallets apoteos ikke oppkast, men besvimelse. Når pasienten våkner, innser han at hodepinen har forsvunnet et sted eller nesten forsvunnet.

En slik, for eksempel, en sjelden diagnose som myxoma (en svulst som vokser inn i hjertets lumen på en tynn stilk), kan mistenkes hvis synkope utvikler seg når man snur seg fra side til side. Dette skjer fordi en svulst som "dingler" fritt nok i lumen i hjertekamrene, under visse posisjoner, kan blokkere blodstrømmen gjennom hjerteklaffen.

Når synkope oppstår stereotypt under avføring, vannlating, hosting eller svelging, snakker man om situasjonsbestemt synkope.

Situasjonen når synkope er assosiert med å vippe hodet bakover (som om pasienten ønsket å se i taket eller på stjernene) har et vakkert navn "Sistine Chapel Syndrome" og kan assosieres med både vaskulær patologi og hyperstimulering av carotis sinus soner.

Synkopale tilstander som oppstår under fysisk anstrengelse antyder tilstedeværelse av stenose i utstrømningskanalen til venstre ventrikkel.

Å fastslå årsaken til synkope kan i stor grad hjelpes av riktig innsamling av klager og sykehistorie. De viktigste punktene som skal vurderes er:

etablere stillingen der synkope utviklet seg (stående, liggende, sittende).

klargjøring av arten av handlingene som førte til synkope (stå, gå, snu nakken, fysisk anstrengelse, avføring, vannlating, hosting, nysing, svelging).

tidligere hendelser (overspising, emosjonelle reaksjoner, etc.)

påvisning av forløpere for synkope (hodepine, svimmelhet, "aura", svakhet, synsforstyrrelser, etc.). Separat bør du finne ut tilstedeværelsen av symptomer som kvalme eller oppkast før du mister bevisstheten. Deres fravær får en til å tenke på muligheten for å utvikle hjertearytmier.

klargjøring av omstendighetene ved selve synkopale episoden - varigheten, arten av fallet (bakover, "glidende" eller sakte knelende), fargen på huden, tilstedeværelsen eller fraværet av kramper og biting av tungen, tilstedeværelsen av luftveier lidelser.

egenskaper ved oppløsning av synkope - tilstedeværelsen av sløvhet eller forvirring, ufrivillig vannlating eller avføring, misfarging av huden, kvalme og oppkast, hjertebank.

anamnestiske faktorer - en familiehistorie med plutselig død, hjertesykdom, synkope; en historie med hjertesykdom, lungesykdom, metabolske forstyrrelser (primært diabetes og binyrepatologi); tar medisiner; data om tidligere synkope og undersøkelsesresultater (hvis noen).

I alle tilfeller av besvimelse kan det være nødvendig å ta et elektrokardiogram (hvis ikke umiddelbart, så senere). Faktum er at en rekke sykdommer som kan forårsake hjerterytmeforstyrrelser, som fører til tap av bevissthet, oppdages nøyaktig med et EKG. I verste fall kan bevissthetstap være debuten til hjerteinfarkt, diagnosen som også stilles på grunnlag av et kardiogram.

For å bekrefte den ortostatiske opprinnelsen til synkope, kan en elementær test utføres ved måling av blodtrykk. Den første målingen tas etter fem minutters opphold av pasienten i ryggleie. Pasienten reiser seg og målinger tas etter ett og tre minutter.

I tilfeller hvor reduksjonen i systolisk trykk er mer enn 20 mm Hg. Kunst. (eller under 90 mm Hg. Art.) er fikset i det første eller tredje minuttet, bør prøven anses som positiv. Hvis trykkreduksjonsindikatorene ikke når de angitte verdiene, men innen det tredje minuttet fortsetter trykket å synke, bør målingene fortsettes hvert annet minutt, enten til indikatorene stabiliserer seg eller til kritiske tall er nådd. Naturligvis bør denne testen utføres av en lege.

Selv om den vanlige testen med måling av trykk ikke ga resultat, kan det fortsatt være mistanke om den ortostatiske opprinnelsen til synkope. For den endelige avgjørelsen av et tvilsomt problem, utføres en "tilt-test" (fra engelsk, å vippe- tilt).

Pasienten legges på bordet og festes til dette bordet slik at når bordet vippes, forblir det i en slags «korsfestet» stilling. Bordet vipper, som om pasienten blir "satt" på føttene, mens den bestemmer endringer i blodtrykket under overføringen til vertikal stilling. En rask reduksjon i blodtrykket (og i sjeldne tilfeller utviklingen av pre-synkope) bekrefter diagnosen ortostatisk synkope.

Blodtrykksmåling bør tas på begge armer. Hvis forskjellen overstiger 10 mm Hg. Art., kan du mistenke tilstedeværelsen av aortoarteritt, subclavia arteriesyndrom eller disseksjon av aneurisme i aortabuen, dvs. sykdommer, som hver kan føre til ujevn blodstrøm i hjernesystemet, og som hver krever medisinsk intervensjon.

Normalt, hos enhver person, kan forskjellen i trykk nå 5-10% på to hender, men hvis disse forskjellene har blitt større, økt eller dukket opp for første gang i livet, er det fornuftig å konsultere en lege.

Behandling

Vasovagal synkope og andre manifestasjoner av nevroreflekssyndromet krever bare generelle tiltak - pasienten skal plasseres på et sted så kjølig som mulig, med åpen tilgang til frisk luft, løsne stramme klær eller klemme tilbehør (belte, krage, korsett, bh, slips ), gi bena en forhøyet stilling .

Å snu hodet til den ene siden for å forhindre tilbaketrekking av tungen er kun tillatt hvis det ikke er skade på subclavia, carotis og vertebrale arterier.

Påføring av smertefulle stimuli (smeller, for eksempel), er som regel ikke nødvendig - pasienten gjenvinner snart bevissthet på egen hånd. I langvarige tilfeller kan en bomullsull med ammoniakk brakt til nesen, eller bare kile slimhinnen i nesegangene, fremskynde bevissthetens retur. De to siste effektene fører til aktivering av de vasomotoriske og respirasjonssentrene.

I en situasjon der tidligere kraftig svetting førte til utvikling av besvimelse, bør du ganske enkelt fylle på væskevolumet - gi rikelig med væske. Et universelt middel for svakhet etter besvimelse er te - en væske pluss koffein, som opprettholder vaskulær tonus og hjertevolum, pluss sukker, som er nødvendig med tanke på mulig hypoglykemi (lavt blodsukker).

De fleste synkoper krever ikke spesifikk medikamentell behandling. Unge pasienter som er utsatt for ortostatiske reaksjoner kan anbefales å øke mengden salt mat, noen ganger foreskrevet medisiner som støtter vaskulær tonus.

Sykehusinnleggelse

Pasienter med "vanemessig" eller "situasjonsbestemt" synkope, tidligere undersøkt, som ikke gir anledning til bekymring for videre prognose, er ikke pålagt å bli innlagt på sykehus.

Pasienter er underlagt sykehusinnleggelse for å avklare diagnosen:

med mistanke om hjertesykdom, inkludert med endringer i EKG;
utvikling av synkope under trening;
familiehistorie med plutselig død;
opplevelser av arytmi eller avbrudd i hjertets arbeid rett før synkope;
tilbakevendende synkope;
utvikling av synkope i ryggleie.

Pasienter er underlagt sykehusinnleggelse for behandlingsformål:

med rytme- og ledningsforstyrrelser som førte til utvikling av synkope;
synkope, sannsynligvis på grunn av myokardiskemi;
sekundære synkopale tilstander ved sykdommer i hjerte og lunger;
tilstedeværelsen av akutte nevrologiske symptomer;
brudd i arbeidet til en permanent pacemaker;
skader som følge av fall under synkope.

Synkope (synkope syndrom,) er et kort bevissthetstap, kombinert med nedsatt muskeltonus og dysfunksjon av hjerte- og åndedrettssystemet.

Nylig betraktes besvimelse som en paroksysmal bevissthetsforstyrrelse. I denne forbindelse er det å foretrekke å bruke begrepet "syncop" - det definerer patologiske endringer i kroppen mye bredere.

En kollaps må skilles fra en synkopal tilstand: selv om det er en vaskulær-regulatorisk forstyrrelse med det, oppstår imidlertid ikke nødvendigvis tap av bevissthet.

Hva er synkope og dens nevrologiske vurdering

Som allerede nevnt, med synkope, er det et kortsiktig tap av bevissthet. Samtidig avtar den, og funksjonene til kardiovaskulære og respiratoriske systemer svekkes.

Synkope kan oppstå i alle aldre. Oppstår vanligvis i sittende eller stående stilling. Forårsaket av akutt stengel- eller cerebral oksygensult.

Synkope må skilles fra akutt. I det første tilfellet observeres spontan gjenoppretting av cerebrale funksjoner uten manifestasjon av gjenværende nevrologiske lidelser.

Nevrologer skiller mellom nevrogen og somatogene synkope.

Utviklingsstadier - fra skrekk til å treffe gulvet

Syncope utvikler seg i tre stadier:

prodromal (forløperstadiet);
umiddelbar tap av bevissthet;
tilstand etter besvimelse.

Alvorlighetsgraden av hvert av stadiene, dets varighet avhenger av årsaken og mekanismen for utvikling av synkope.

Prodromalstadiet utvikler seg som et resultat av virkningen av en provoserende faktor. Det kan vare fra noen få sekunder til titalls timer. Oppstår fra smerte, frykt, spenning, tetthet, etc.

Manifestert av svakhet, blanchering av ansiktet (det kan erstattes av rødhet), svette, mørkere øyne. Hvis en person i denne tilstanden har tid til å legge seg ned eller i det minste bøye hodet, så kommer han ikke.

Under ugunstige forhold (umulig å endre kroppens stilling, fortsatt eksponering for provoserende faktorer), øker generell svakhet, bevisstheten forstyrres. Varighet - fra sekunder til ti minutter. Pasienten faller, men det er ingen vesentlig fysisk skade, skum ved munnen eller ufrivillig vannlating observeres ikke. Pupillene utvider seg, blodtrykket faller.

Tilstanden etter besvimelse er preget av bevaring av evnen til å navigere i tid og rom. Imidlertid vedvarer sløvhet og svakhet.

Klassifisering av undertyper av syndromer

Klassifiseringen av synkope er svært kompleks. De skilles ut i henhold til det patofysiologiske prinsippet. Det skal bemerkes at i et betydelig antall tilfeller kan ikke årsaken til synkope bestemmes. I dette tilfellet snakker de om idiopatisk synkope.

Følgende typer synkope skilles også ut:

refleks. Disse inkluderer vasovagal, situasjonell synkope.
Ortostatisk. Oppstår på grunn av utilstrekkelig autonom regulering, inntak av visse medisiner, drikking av alkoholholdige drikkevarer og hypovolemi.
Kardiogent. Årsaken til synkope i dette tilfellet er kardiovaskulær patologi.
Cerebrovaskulær. Oppstår på grunn av blokkering av venen subclavia av en trombe.

Det er også ikke-synkopale patologier, men de er diagnostisert som synkope. Helt eller delvis tap av bevissthet under et fall oppstår på grunn av hypoglykemi, forgiftning,.

Det er ikke-synkope tilstander uten tap av bevissthet. Disse inkluderer kortvarig muskelavslapping på grunn av emosjonell overbelastning, psykogen pseudosynkope og hysteriske syndromer.

Etiologi og patogenese

Årsakene til synkope er refleks, ortostatisk, kardiogene og cerebrovaskulær. Følgende faktorer påvirker utviklingen av synkope:

tone i veggen av blodåren;
nivået av systemisk blodtrykk;
personens alder.

Patogenesen til forskjellige typer synkopale syndromer er som følger:

Vasovagal synkope- synkope eller vasodepressortilstander oppstår på grunn av forstyrrelser i den autonome reguleringen av blodkar. Spenningen i det sympatiske nervesystemet øker, noe som øker trykket og hastigheten på hjertesammentrekninger. I fremtiden, på grunn av en økning i tonen i vagusnerven, faller blodtrykket.
Ortostatisk synkope forekommer oftest hos eldre mennesker. De viser i økende grad en avvik mellom volumet av blod i blodet og det stabile arbeidet med den vasomotoriske funksjonen. Utviklingen av ortostatisk synkope påvirkes av inntak av antihypertensiva, vasodilatorer, etc.
På grunn av en reduksjon i hjertevolum, kardiogent
Med hypoglykemi utvikles en reduksjon i mengden oksygen i blodet cerebrovaskulært synkope. Eldre pasienter er også i faresonen på grunn av sannsynligheten for utvikling.

Psykisk sykdom, alder over 45 år øker hyppigheten av tilbakevendende synkope.

Funksjoner av det kliniske bildet

Funksjoner ved det kliniske forløpet til forskjellige typer synkope er som følger:

Diagnostiske kriterier

Først av alt, for diagnosen synkope, er samlingen av anamnese av stor betydning. Det er ekstremt viktig for legen å finne ut i detalj slike omstendigheter: om det var forløpere, hvilken karakter de hadde, hvilken bevissthet personen hadde før angrepet, hvor raskt de kliniske tegnene på synkope vokste, arten av pasientens fall direkte under angrepet, fargen på ansiktet hans, tilstedeværelsen av en puls, endrer karaktereleven.

Det er også viktig å angi for legen hvor lenge pasienten er i bevisstløshetstilstand, tilstedeværelse av kramper, ufrivillig vannlating og/eller avføring, skum utskilt fra munnen.

Ved undersøkelse av pasienter utføres følgende diagnostiske prosedyrer:

måle blodtrykket i stående, sittende og liggende stilling;
utføre diagnostiske tester med fysisk aktivitet;
ta blodprøver, urinprøver (påkrevd!), med bestemmelse av mengden blodsukker, samt hematokrit;
gjør også elektrokardiografi,;
hvis det er mistanke om hjerteårsaker til synkope, utføres røntgen av lungene, ultralyd av lungene og hjertet;
datamaskin og vises også.

Det er viktig å skille mellom synkope og. Karakteristiske differensielle tegn på synkope:

Assistanse taktikk og strategi

Valget av behandlingstaktikk avhenger først og fremst av årsaken som forårsaket synkopen. Formålet er først og fremst å gi akutthjelp, for å forhindre gjentatte episoder med bevissthetstap og å redusere negative følelsesmessige komplikasjoner.

Først av alt, når du besvimer, er det nødvendig å forhindre at en person slår. Den skal legges og bena plasseres så høyt som mulig. Trange klær bør kneppes opp og tilstrekkelig tilførsel av frisk luft bør sørges for.

Det er nødvendig å gi ammoniakk for å snuse, spray ansiktet med vann. Det er nødvendig å overvåke personens tilstand, og hvis han ikke våkner innen 10 minutter, ring en ambulanse.

Ved alvorlig besvimelse gis Metazon oralt i en 1 % oppløsning eller efedrin i en 5 % oppløsning. Et angrep av bradykardi, synkope, stoppes ved innføring av atropinsulfat. Antiarytmiske legemidler bør kun administreres ved hjertearytmier.

Hvis en person kommer til fornuft, må du roe ham ned og be ham om å unngå påvirkning av disponerende faktorer. Det er strengt forbudt å gi alkohol, for å tillate overoppheting. Det er nyttig å drikke mye vann med tilsetning av bordsalt. Det er nødvendig å unngå en plutselig endring i kroppsposisjon, spesielt fra horisontal til vertikal stilling.

Terapi mellom angrepene reduseres til å ta de anbefalte medisinene. Ikke-medikamentell behandling reduseres til avskaffelse av diuretika, dilatatorer. Med hypovolemi er korreksjon av denne tilstanden indikert.

Hva er konsekvensene?

Ved sjeldne synkopale tilstander, når de ikke er forårsaket av kardiovaskulære årsaker, er prognosen vanligvis gunstig. Også en gunstig prognose for nevrogen og ortostatisk synkope.

Synkope er en vanlig årsak til personskader, dødsfall fra trafikkulykker. Pasienter med hjertesvikt, ventrikulære arytmier og patologiske tegn på elektrokardiogrammet er i fare for plutselig hjertedød.

Forebyggende tiltak

For det første kommer forebygging av enhver synkope ned til eliminering av eventuelle provoserende faktorer. Dette er stressende forhold, tung fysisk anstrengelse, følelsesmessige tilstander.

Det er nødvendig å gå inn for sport (naturligvis, i rimelige tiltak), temperament, etablere en normal arbeidsmåte. Ikke gjør altfor plutselige bevegelser i sengen om morgenen.

Med hyppig besvimelse og overdreven eksitabilitet er det nødvendig å drikke beroligende infusjoner med mynte, johannesurt, sitronmelisse.

Enhver form for synkope krever økt oppmerksomhet, siden konsekvensene noen ganger kan være svært alvorlige.

18.1. GENERELLE BESTEMMELSER

Synkope (fra gresk. synkope - å svekke, utmatte, ødelegge), eller besvimelse (liten død), - den mest vanlige kortvarige paroksysmale bevissthetsforstyrrelser av ikke-epileptisk opprinnelse, forårsaket av utilstrekkelig blodstrøm i hjernens kar, dens hypoksi eller anoksi og diffus forstyrrelse av metabolske prosesser i den. V.A. Karlov (1999) inkluderer synkope i gruppen anoksiske anfall.

Begrepet "synkope" dukket opp i fransk litteratur fra 1300-tallet. I midten av XIX århundre. Litre i Dictionary of Medicine definerte synkope som en plutselig og kortvarig opphør eller svekkelse av hjerteaktivitet med pusteavbrudd, nedsatt bevissthet og frivillige bevegelser.

Synkope kan gå gjennom tre påfølgende stadier: 1) stadiet av forløpere (pre-synkope, lipothymia); 2) kulminasjonsstadiet, eller varme (faktisk synkope); 3) restitusjonsperiode (post-synkope). Det første trinnet kan gå foran ventetid (fra 20 til 80 s), som oppstår etter den provoserende situasjonen.

Synkope kan utløses av emosjonelt stress, ortostatisk hypotensjon, opphold i et tett rom, hosteanfall, irritasjon av carotis sinus, atrioventrikulær blokade, hypoglykemi, akutt dyspepsi, rikelig vannlating, etc. Hos pasienter med nevralgi av IX-nerven oppstår noen ganger synkope ved svelging som en reaksjon på den resulterende akutte smerten. nevrogen synkope - en av de paroksysmale vegetative lidelsene, som tydelig viser en reduksjon i kroppens adaptive evner til å tilby ulike former for aktivitet på grunn av akutt arteriell hypotensjon og påfølgende cerebral hypoksi. Arteriell hypotensjon (AH) disponerer ofte for synkope. I den interiktale perioden klager pasienter med en historie med synkope ofte over generell svakhet, økt tretthet, konsentrasjonsvansker, diffus hodepine (oftere om morgenen), tegn på vegetativ-vaskulær labilitet, migrene, kardialgi, elementer av Raynauds syndrom er mulig. .

Stadiet med forløpere til synkope varer fra noen få sekunder til 2 minutter. I løpet av denne perioden oppstår pre-besvimelsessymptomer

"føler meg dårlig" svime(fra gresk leipe - tap, tema - tanke, liv): generell svakhet, ledsaget av bleking av ansiktet, en økende følelse av ubehag, mangel på luft, ikke-systemisk svimmelhet, mørkere øyne, øresus, kvalme, hyperhidrose; noen ganger med gjesping, hjertebank, nummenhet i leppene, tungen, ubehag i hjertet, i magen. Bevissthet i de første øyeblikkene av et angrep kan være innsnevret, orientering - ufullstendig, mens "jorden flyter bort under føttene dine."

Tapet av bevissthet som oppstår mot denne bakgrunnen er ledsaget av en uttalt reduksjon i muskeltonus, noe som fører til et fall av pasienten, som imidlertid vanligvis ikke er skarp - pasienten, som er i stående eller sittende stilling, gradvis " setter seg”, og derfor oppstår det sjelden traumatiske skader under synkope. Bevissthetsforstyrrelse under besvimelse varierer fra lett forvirring et øyeblikk til et dypt tap i 10 sekunder eller mer. I perioden med bevissthetstap dekkes pasientens øyne, blikket er vendt opp, pupillene utvides, deres reaksjon på lys er treg, noen ganger vises nystagmus, sener og hudreflekser blir bevart eller deprimert, pulsen er sjelden ( 40-60 slag / min), svak fylling, noen ganger trådaktig, asystoli er mulig i 2-4 s, blodtrykket er lavt (vanligvis under 70/40 mm Hg), pusten er sjelden, grunt. Hvis bevissthetstapet varer mer enn 10 sekunder, er fascikulære eller myokloniske rykninger mulig, som spesielt skjer med Shy-Drager syndrom.

Alvorlighetsgraden av synkopaltilstanden bestemmes av dybden og varigheten av bevissthetsforstyrrelsen. I alvorlige tilfeller er bevisstheten deaktivert i mer enn 1 minutt, noen ganger opptil 2 minutter (Bogolepov N.K. et al., 1976). Alvorlig besvimelse, sammen med muskelrykninger, er noen ganger (svært sjelden) ledsaget av kramper, hypersalivasjon, biting av tungen og ufrivillig vannlating.

Under en synkopal tilstand viser EEG vanligvis tegn på generalisert cerebral hypoksi i form av langsomme bølger med høy amplitude; EKG ofte bradykardi, noen ganger arytmi, sjelden asystoli.

Etter gjenoppretting av bevissthet kan pasienter oppleve en viss generell svakhet, noen ganger en følelse av tyngde i hodet, en kjedelig hodepine, ubehag i hjertet, i magen. Den horisontale posisjonen til pasienten, frisk luft, forbedrede pusteforhold, lukten av ammoniakk, innføring av kardiotoniske legemidler, koffein bidrar til rask bevissthetsgjenoppretting. Når pasienten forlater en ubevisst tilstand, er pasienten godt orientert på sted og tid; noen ganger engstelig, redd, husker vanligvis pre-synkope-fornemmelser, merker generell svakhet, mens et forsøk på å raskt flytte til en vertikal stilling og til motorisk aktivitet kan provosere utviklingen av gjentatt besvimelse. Normaliseringen av pasientens tilstand etter et angrep avhenger av mange faktorer, først og fremst av alvorlighetsgraden av tilstanden som forårsaket den paroksysmale tilstanden.

Således, i motsetning til epileptiske anfall i synkopale tilstander, er bevissthetstap vanligvis innledet av alvorlige vegetative parasympatiske lidelser, bevissthetstap og en reduksjon i muskeltonus er ikke så akutt, at pasienten, selv når han faller, vanligvis ikke får blåmerker. Hvis et epileptisk anfall kan oppstå når som helst, ofte ganske uventet for pasienten, og ikke er avhengig av posisjonen til personens kropp, så synkopal

Denne tilstanden har med sjeldne unntak forløpere i form av økende vegetativ-vaskulære lidelser og utvikler seg vanligvis ikke under pasientens opphold i horisontal stilling. I tillegg, ved besvimelse, forekommer sjelden krampetrekninger, dysfunksjon av bekkenorganene og biting av tungen, som er karakteristisk for epileptiske anfall. Hvis pasienten ved slutten av et epileptisk anfall vanligvis er tilbøyelig til å sove, er det bare en generell svakhet etter besvimelse, men pasienten er orientert og kan fortsette med handlingene som utføres til den overførte synkopen. På EEG med synkopale paroksysmer noteres vanligvis langsomme bølger, mens det ikke er tegn som er karakteristiske for epilepsi. På EKG er endringer mulig som klargjør patogenesen av kardiogene synkope. REG avslører ofte tegn på lav vaskulær tonus og venøs kongestion, karakteristisk for arteriell hypotensjon som disponerer for synkope.

Omtrent 30 % av voksne har hatt synkope minst én gang i livet, oftest i alderen 15-30 år. Besvimelse noteres hos 1 % av pasientene ved tannlegebesøk, hos 4-5 % av giverne ved blodgivning. Gjentatte synkopale tilstander oppdages hos 6,8 % av respondentene (Akimov G.A. et al., 1978).

Polymorfismen av årsakene til synkope lar oss si at synkope bør betraktes som et klinisk fenomen som kan skyldes forskjellige eksogene og endogene faktorer, hvis natur kan bestemme noen av nyansene til de kliniske manifestasjonene av synkope, noe som bidrar til anerkjennelse av dens sak. Samtidig er muligheten for å oppnå samme mål i prosessen med å analysere anamnesedataene, informasjon om tilstanden til den nevrologiske og somatiske statusen og ytterligere studier ubestridelig.

18.2. KLASSIFISERING

Overfloden av årsaker til synkope gjør det vanskelig å klassifisere dem basert på det etiologiske prinsippet. En slik klassifisering er imidlertid mulig.

I samsvar med klassifiseringen av synkope (Adams R., Victor M., 1995), skilles følgende typer.

JEG. nevrogen type - vasodepressor, vasovagal synkope; synokarotidsynkope.

II. Kardiogene type - reduksjon i hjertevolum på grunn av arytmi; angrep av Morgagni-Adams-Stokes, etc.; omfattende hjerteinfarkt; aortastenose; myxoma i venstre atrium; idiopatisk hypertrofisk subaortastenose; brudd på innstrømning til venstre halvdel av hjertet: a) lungeemboli; b) stenose av lungearterien; c) svekket venøs retur til hjertet.

III. ortostatisk type - ortostatisk hypotensjon.

IV. cerebral type - forbigående iskemiske anfall, vegetative-vaskulære reaksjoner ved migrene.

v. Redusert oksygeninnhold i blodet - hypoksi, anemi.

VI. Psykogen type - hysteri, hyperventilasjonssyndrom.

I 1987 ble en mer detaljert klassifisering av synkope publisert. Forfatterne G.A. Akimov, L.G. Erokhin og O.A. Stykan alle synkopale tilstander er differensiert i tre hovedgrupper: nevrogen synkope, somatogen synkope og ekstrem eksponeringssynkope. Sjelden forekommende polyfaktorielle synkopale tilstander betraktes som et tillegg til disse gruppene. Hver av gruppene er delt inn i flere varianter av synkope, hvor det totale antallet når 16.

18.3. NEUROGENE (PSYKOGENE) SYNKOPALE FORHOLD

Nevrogen synkope i henhold til klassifiseringen til G.A. Akimova et al. (1987) kan være emosjonelle, assosiative, irritative, maladaptive og dysirkulerende.

18.3.1. Emosjonell synkope

Forekomsten av emosjonisk synkope er assosiert med negative følelser, som kan skyldes skarp smerte, synet av blod, angst, frykt, etc. Emosjonell synkope er mulig hos en sunn person, men manifesterer seg oftere mot bakgrunnen av nevrose eller nevroselignende tilstander med hyperreaktivitet av den emosjonelle sfæren og vegetativ-vaskulær dystoni med en overvekt av parasympatisk orientering av vaskulære reaksjoner.

Årsaken til slik synkope (besvimelse) kan vanligvis være traumatiske faktorer som har et ekstraordinært personlig betydningsfullt innhold for dette emnet. Blant dem uventede nyheter om tragiske hendelser, opplever alvorlige livssvikt, reelle eller innbilte trusler mot livet til pasienter og deres kjære, medisinske manipulasjoner (injeksjoner, punkteringer, blodprøvetaking, tanntrekking, etc.), følelser eller empati i forbindelse med med å lide andre mennesker. Derfor, etter en synkope, avslører en detaljert historikk vanligvis årsaken til paroksysmen, noe som gjør det mulig å forstå opprinnelsen.

Emosjonelle synkopale tilstander utvikler seg vanligvis etter en distinkt pre-synkope-periode (lipothymia), med autonome parasympatiske lidelser, en gradvis reduksjon i muskeltonus og et sakte tap av bevissthet som uttrykkes. I en personlig stressende situasjon (trussel, fornærmelse, harme, ulykke osv.) oppstår først generell spenning, og i tilfelle av en astenisk karakter av den emosjonelle reaksjonen (følelse av frykt, skam), er det en økende generell svakhet , munntørrhet, en ubehagelig følelse av tetthet i hjerteområdet , bleking av ansiktet, nedsatt muskeltonus, å holde pusten, noen ganger skjelving av øyelokk, lepper, lemmer. De observerte iskemiske og hypoksiske manifestasjonene bekreftes av REG- og EEG-data, som har en diffus karakter.

18.3.2. Assosiativ synkope

Associative synkopale tilstander er vanligvis et resultat av patologisk betingede reflekser som oppstår i forbindelse med minner om en opplevd emosjonell situasjon, som spesielt kan provoseres av en lignende situasjon. For eksempel besvimelse under et nytt besøk på kontoret til en tannkirurg.

18.3.3. Irritativ synkope

Irritative synkopale tilstander er et resultat av patologiske ubetingede vegetative-vaskulære reflekser. Den viktigste risikofaktoren i dette tilfellet er overfølsomheten til slike refleksiogene soner, hvis overeksitasjon fører til et sammenbrudd i systemet for autoregulering av cerebral sirkulasjon, spesielt reseptorer i carotis sinus-sonen, det vestibulære apparatet og parasympatiske strukturer av vagusnerven.

En variant av irritativ synkope er synkope - en konsekvens av irritasjon av altfor sensitive reseptorer i carotis sinus-sonen. Normalt reagerer reseptorene i carotis sinus på strekking, trykk og gir opphav til følsomme impulser, som deretter går gjennom nerven til Hering (en gren av glossopharyngeal nerve) til medulla oblongata.

Carotid sinus synkope er provosert av irritasjon av carotis sinus reseptorer. Eksitering av disse reseptorene på en eller begge sider, spesielt hos eldre, kan forårsake refleksreduksjon av hjertefrekvensen (vagal type respons), sjeldnere - blodtrykksfall uten bradykardi (depressortype respons). Carotis sinus synkope forekommer oftere hos menn, spesielt når de bærer en stram krage, tett knyttet slips. Å kaste hodet bakover mens du barberer deg, følger flyreisen osv. kan også provosere halspulsåren. Tap av bevissthet er vanligvis innledet av manifestasjoner av lipothymia, hvor kortpustethet, en følelse av kompresjon av halsen og brystet, som varer 15-25 sekunder, fra begynnelsen av irritasjon av carotis sinus reseptorsonen, etterfulgt av tap av bevissthet i 10 sekunder eller mer, er mulig, noen ganger er kramper mulig.

Under carotis sinus synkope er en kardiohemmende effekt karakteristisk. Det manifesteres ved en reduksjon i hjertefrekvens til 40-30 slag per minutt, og noen ganger ved kortvarig (2-4 s) asystoli. Invalidiserende bevissthet, sammen med bradykardi, er innledet av vasodilatasjon, svimmelhet, nedsatt muskeltonus. REG viser tegn på en reduksjon i parametrene for pulsblodfylling, jevnt uttrykt i de fremre delene av bassenget til de indre halspulsårene. Endringer i bioelektrisk aktivitet vises som typiske langsomme bølger som er karakteristiske for hypoksi, oppdaget i alle EEG-avledninger. Ifølge O.N. Stykana (1997), i 32% av tilfellene, irritasjon av carotis sinus regionen fører ikke til en kardiohemmende effekt, og i slike tilfeller synkope oppstår mot bakgrunnen av takykardi og perifer vasodepressoreffekt.

I.V. Moldovanu (1991) bemerker det tegn på synkope av carotis sinus kan være taleforstyrrelser, i dette tilfellet anser han paroksysmen som cerebral (sentral) halspulsåresynkope. Det bemerker han også i tilfeller av overfølsomhet av carotis sinus, er alvorlig svakhet mulig

og til og med tap av postural tonus uten å forstyrre bevisstheten. For diagnostisering av carotis synkope, foreslås det at pasienten som ligger på ryggen blir massert eller presset på området av carotis sinus vekselvis fra den ene siden og den andre. Diagnosen bekreftes ved forekomst av asystoli i mer enn 3 s (med den karotishemmende varianten) eller en reduksjon i systolisk blodtrykk med mer enn 50 mm Hg. og samtidig utvikling av besvimelse (vasodepressorvariant).

I irritativ synkope, som oppstår i forbindelse med re-irritasjon av det vestibulære apparatet, innledes bevissthetstapet av det såkalte reisesykesymptomkomplekset. Det er preget av en kombinasjon av sensoriske, vestibulosomatiske og vestibulo-vegetative lidelser. Sensoriske endringer inkluderer systemisk vertigo. Vestibulosomatiske reaksjoner er preget av en ubalanse forbundet med en endring i tonen i musklene i stammen og lemmene. I forbindelse med patologiske vestibulo-vegetative reflekser er det brudd på funksjonene til det kardiovaskulære systemet i form av takykardi eller bradykardi, endringer i blodtrykk, blanchering eller hyperemi av integumentet, samt hyperhidrose, rask og grunn pust, kvalme, oppkast, generell ubehag. Noen av disse symptomene vedvarer i ganske lang tid (innen 30-40 minutter) selv etter gjenoppretting av bevissthet.

Synkope under svelging kan også tilskrives gruppen irritativ synkope. Vanligvis er disse paroksysmene assosiert med den vasovagale refleksen, forårsaket av overeksitasjon av sensoriske reseptorer i vagusnerven. Irritative synkopale tilstander er også mulig ved sykdommer i spiserøret, strupehodet, mediastinum, samt noen diagnostiske manipulasjoner: esophagogastroskopi, bronkoskopi, intubasjon, kombinert patologi i fordøyelseskanalen og hjertet (angina pectoris, konsekvenser av hjerteinfarkt). Irritativ synkope er ofte funnet hos pasienter med divertikler eller stenose i spiserøret, brokk i esophageal åpning av mellomgulvet, spasmer og achalasia i den kardiale delen av magen. En lignende patogenese er også mulig med irritativ synkope provosert av angrep av nevralgi av glossopharyngeal nerve. Det kliniske bildet av en synkope i slike tilfeller har karakter av en vasodepressorsynkope, men blodtrykket synker ikke, men det er en kortvarig asystoli. Forebygging av synkope som følge av inntak av medikamenter fra gruppen M-antikolinergika (atropin etc.) kan være av diagnostisk verdi.

18.3.4. Maladaptiv synkope

Disadaptiv synkope oppstår med en økning i motorisk eller mental belastning, som krever passende ekstra metabolsk, energi, vegetativ støtte. Dermed er de forårsaket av insuffisiens av de ergotropiske funksjonene i nervesystemet, som oppstår under midlertidig feiltilpasning av kroppen på grunn av fysisk eller mental overbelastning og ugunstige miljøpåvirkninger. Et eksempel på denne varianten av synkopale tilstander er spesielt ortostatisk og hypertermisk synkope, samt synkope som oppstår under forhold med utilstrekkelig frisklufttilførsel, under fysisk overbelastning, etc.

Inkludert i denne gruppen av disaptasjonssynkope synkope med postural hypotensjon forekommer hos personer med kronisk vaskulær insuffisiens eller en periodisk økning i vasomotoriske reaksjoner. Det er en konsekvens av cerebral iskemi på grunn av en kraftig reduksjon i blodtrykket når du beveger deg fra horisontal til vertikal stilling eller under langvarig stående på grunn av et brudd på reaktiviteten til vasokonstriktorene i underekstremitetene, noe som fører til en kraftig økning i kapasitet og en reduksjon i vaskulær tonus og kan forårsake manifestasjoner av ortostatisk hypotensjon. Blodtrykksfallet, som fører til en maladaptiv synkope, kan i slike tilfeller være et resultat av funksjonell insuffisiens av pre- eller postganglionære sympatiske strukturer, sikre opprettholdelse av blodtrykket når pasienten beveger seg fra horisontal til vertikal stilling. Mulig primær autonom svikt på grunn av degenerativ patologi (Shy-Drager syndrom), eller idiopatisk ortostatisk hypotensjon. Sekundær ortostatisk hypotensjon kan skyldes autonom polynevropati (på grunn av alkoholisme, diabetes mellitus, amyloidose, etc.), for høye doser av visse legemidler (antihypertensiva, beroligende midler), hypovolemi (med blodtap, økt diurese, oppkast), langvarig sengeleie .

18.3.5. Dysirkulatoriske synkopale forhold

Dysirkulatorisk synkope oppstår på grunn av regional cerebral iskemi, forårsaket av angiospasme, nedsatt blodstrøm i hovedkarene i hodet, hovedsakelig i det vertebrobasilære systemet, og kongestiv hypoksi. Risikofaktorer i dette tilfellet kan være nevrosirkulatorisk dystoni, aterosklerose, hypertensive kriser, vertebrobasilar insuffisiens, ulike varianter av cerebral stenose. Patologiske endringer i cervikal ryggraden, anomalier i kraniovertebralleddet og kar i bassenget av vertebrale arterier er en vanlig årsak til akutt regional iskemi i hjernestammen.

Synkopale tilstander provoseres av plutselige bevegelser av hodet eller dets langvarige tvungne uvanlige posisjon. Et eksempel på en dysirkulatorisk synkope kan være barberingssyndrom, eller Unterharnscheidts syndrom, hvor besvimelse er provosert av skarpe svinger og vipping av hodet, samt sixtinsk madonna syndrom, som oppstår fra en langvarig uvanlig stilling av hodet, for eksempel når man undersøker maleriet av tempelstrukturer.

Med dysirkulatorisk synkope er forløperstadiet kort; på dette tidspunktet øker svimmelheten (muligens systemisk) raskt, occipital smerte vises ofte. Noen ganger fanges ikke varslerne før bevissthetstapet i det hele tatt. Et trekk ved en slik besvimelse er en veldig rask, kraftig reduksjon i muskeltonus, og i forbindelse med dette, plutseligheten av pasientens fall og tap av bevissthet, som ligner det kliniske bildet av et atonisk epileptisk anfall. Differensiering av disse paroksysmene som ligner i klinisk bilde kan forenkles av fraværet av anfallamnesi i synkope og den vanlige påvisningen på EEG ved epilepsi av hypersynkrone nevronale utladninger som er karakteristiske for det. I tilfelle av sirkulasjon

synkope, kan EEG avsløre langsomme bølger med høy amplitude, hovedsakelig i deltaområdet, karakteristisk for regional hypoksi i hjernen, vanligvis lokalisert i de bakre delene av hjernen, oftere i de occipito-parietale ledningene. På REG hos pasienter med dyssirkulatoriske synkopale tilstander på grunn av vertebrobasilar insuffisiens ved vending, bøyning eller tilbakekasting av hodet, er pulsblodfylling vanligvis tydelig redusert, spesielt uttalt i occipital-mastoid og occipital-parietale ledninger. Etter at hodet har inntatt sin normale posisjon, gjenopprettes pulsblodtilførselen etter 3-5 s.

Årsakene til akutt hypoksi i hjernen, manifestert av dysirkulatorisk synkope, kan være sykdommer ledsaget av stenose av grenene til aortabuen, spesielt Takayasus sykdom, subclaviask stjelesyndrom.

18.4. SOMATOGENE SYNKOPALE FORHOLD

Somatogen synkope er en konsekvens av somatisk patologi, som med jevne mellomrom fører til alvorlige forstyrrelser i generell cerebral hemodynamikk og metabolisme. Ofte, med somatogen synkope, har det kliniske bildet uttalte manifestasjoner av kroniske sykdommer i indre organer, spesielt tegn på hjertedekompensasjon (cyanose, ødem, takykardi, arytmi), manifestasjoner av perifer vaskulær insuffisiens, alvorlige allergiske reaksjoner, anemi, blod, diabetes mellitus, sykdommer i leveren, nyrene. I klassifiseringen til G.A. Akimova et al. (1987) avslørte 5 hovedvarianter av synkope i denne gruppen.

Kardiogen synkope er vanligvis assosiert med en plutselig reduksjon i hjertevolum på grunn av et skarpt brudd på hjertets rytme og en svekkelse av myokardial kontraktilitet. Synkope kan være forårsaket av manifestasjoner av paroksysmal arytmi og hjerteblokk, myokarditt, myokarddystrofi, iskemisk sykdom, hjertefeil, mitralklaffprolaps, akutt hjerteinfarkt, spesielt kombinert med kardiogent sjokk, aortastenose, hjertetamponader, etc. Kardiogen synkope kan være livstruende. Deres variant er Morgagni-Adams-Stokes syndrom.

Morgagni-Adams-Stokes syndrom manifesterer seg som en synkope som oppstår på bakgrunn av en fullstendig atrioventrikulær blokade, forårsaket av nedsatt ledning i bunten av His og provoserer iskemi i hjernen, spesielt den retikulære dannelsen av stammen. Det manifesteres av umiddelbar generell svakhet med et plutselig kortvarig bevissthetstap og et fall i muskeltonus, mens i noen tilfeller er kramper mulig. Ved langvarig asystoli blir huden blek, cyanotisk, pupillene er ubevegelige, pusten er stertorøs, urin- og fekal inkontinens er mulig, noen ganger oppdages et bilateralt Babinsky-symptom. Under et angrep bestemmes vanligvis ikke blodtrykket og hjertelyder høres ofte ikke. Kan gjentas flere ganger om dagen. Syndromet ble beskrevet av den italienske legen G. Morgagni (1682-1771) og de irske legene R. Adams (1791-1875) og W. Stokes (1804-1878).

Vasodepressor synkope oppstå med et kraftig fall i tonen i perifere kar, spesielt årer. De vises vanligvis på bakgrunn av hypotoniske kriser, kollaptoidreaksjoner ved infeksjoner, forgiftninger, allergier, og oppstår vanligvis når pasienten er i oppreist stilling.

tilhører vasodepressoren vasovagal synkope, på grunn av autonom ubalanse med en overvekt av parasympatiske reaksjoner. Oppstår med blodtrykksfall og bradykardi; mulig i alle aldre, men oftere observert i puberteten, spesielt hos jenter, unge kvinner. Slik besvimelse oppstår som et resultat av et brudd på hemodynamiske mekanismer: en betydelig reduksjon i vaskulær motstand, som ikke kompenseres av en økning i hjertevolum. Kan være et resultat av et lite blodtap, sult, anemi, langvarig sengeleie. Den prodromale perioden er preget av kvalme, ubehag i epigastrium, gjesping, hyperhidrose, takypné, utvidede pupiller. Under paroksysme noteres arteriell hypotensjon, bradykardi, etterfulgt av takykardi.

Anemisk synkope oppstå med anemi og tilhørende hemisk hypoksi på grunn av en kritisk reduksjon i antall erytrocytter i blodet og innholdet av hemoglobin i dem. De er vanligvis observert i sykdommer i blodet (spesielt med hypokrom anemi) og hematopoietiske organer. Manifestert ved gjentatt besvimelse med kortvarig bevissthetsdepresjon.

Hypoglykemisk synkope assosiert med et fall i konsentrasjonen av glukose i blodet, kan være et resultat av hyperinsulinemi av funksjonell eller organisk natur. De er preget av det faktum at på bakgrunn av en følelse av akutt sult, kronisk fordøyelsesvikt eller insulinadministrasjon, en skarp svakhet, en følelse av tretthet, en følelse av "tomhet i hodet", utvikles indre skjelvinger, som kan være ledsaget av en skjelving av hodet og lemmer, mens markert hyperhidrose, tegn på autonom dysfunksjon først sympatisk-tonisk, og deretter vagotonisk karakter. På denne bakgrunn er det en undertrykkelse av bevisstheten fra en lett stupor til en dyp stupor. Ved langvarig hypoglykemi er motorisk eksitasjon og produktive psykopatologiske symptomer mulig. I fravær av akutthjelp faller pasienter i koma.

Respiratorisk synkope oppstå på bakgrunn av spesifikke og uspesifikke lungesykdommer med luftveisobstruksjon. Denne gruppen inkluderer også synkope som oppstår med takypné og overdreven ventilasjon av lungene, ledsaget av svimmelhet, økende cyanose og nedsatt muskeltonus.

18.5. SYNKOPALE FORHOLD

FOR EKSTREM EKSPONERING

I denne gruppen av synkoper, G.A. Akimov et al. (1987) inkluderte synkope, provosert av ekstreme faktorer: hypoksisk, hypovolemisk (massivt blodtap), hyperbarisk, rus, medikament (etter å ha tatt legemidler som forårsaker en overdreven reduksjon i blodtrykk, hypoglykemi, etc.).

Hypoksisk synkope. Hypoksisk synkope inkluderer synkope som oppstår på grunn av eksogen hypoksi som oppstår med betydelig oksygenmangel i innåndingsluften, for eksempel i høyden (besvimelse i stor høyde), i uventilerte rom.

En forvarsel om slik besvimelse er et uimotståelig ønske om søvn, takypné, forvirring, blekhet i integumentært vev og noen ganger muskelrykninger. Ved hypoksisk synkope er ansiktet blekt med en gråaktig fargetone, øynene er lukkede, pupillene er innsnevret, rikelig, kald, klissete svette, grunt, sjelden, arytmisk pust, pulsen er hyppig, trådete. Uten hjelp kan synkope i stor høyde være dødelig. Etter å ha kommet seg ut av synkope i stor høyde, spesielt ved hjelp av en oksygenmaske, opplever offeret svakhet, hodepine i noen tid; han husker vanligvis ikke om den beståtte synkopen.

Hypovolemisk synkope. Oppstå på grunn av sirkulatorisk hypoksi på grunn av ugunstig omfordeling av blod når det utsettes for overbelastning under høyhastighetsflyvninger, sentrifugetester, dekompresjon av nedre halvdel av kroppen, samt massivt blodtap, en kraftig reduksjon i mengden blod i karene av hjernen. Med massive g-krefter i flukt, forverres først sentralsynet, et grått slør vises foran øynene, endres til svart, fullstendig desorientering oppstår og bevissthetstap oppstår, som oppstår sammen med et kraftig fall i muskeltonus (gravitasjonssynkope). Forvirring og desorientering vedvarer i noen tid etter opphør av effekten av akselerasjon.

Rusynkope. Besvimelse kan være provosert av forgiftning husholdnings-, industri- og andre giftstoffer som forårsaker nevrotoksiske, narkotiske, hypoksiske effekter.

Medisinsk synkope. Synkope oppstår som et resultat av hypotensive eller hypoglykemiske bivirkninger av visse legemidler, kan være et resultat av å ta antipsykotiske, ganglionblokkerende, antihypertensive, sukkersenkende legemidler.

Hyperbar synkope. Besvimelse er mulig i tilfeller av en kraftig økning i trykket i luftveiene under hyperbaroterapi ved et for høyt trykk i kammeret, mens utviklingen av et symptomkompleks på grunn av en uttalt kardiohemmende effekt er karakteristisk, som er klinisk manifestert av en uttalt bradykardi, opp til asystoli, og raskt fall i systolisk trykk.

18.6. SJELDEN POLYFAKTORIAL

SYNKOPALE FORHOLD

Blant polyfaktorielle synkopale forhold i klassifiseringen av G.A. Akimova et al. (1987) presenterer følgende.

Nicturisk besvimelse. Forekommer sjelden, vanligvis når du står opp av sengen om natten og tisser eller tar avføring; i de fleste tilfeller observert hos menn eldre enn 50 år. En konsekvens av den ortostatiske reaksjonen og mangel på adaptive-kompensatoriske evner under en rask overgang fra en horisontal til en vertikal posisjon mot bakgrunnen av overvekt av vagot-

niske reaksjoner provosert av rask tømming av blæren eller tarmene, som fører til en skarp endring i det intraabdominale trykket.

Hostesynkope, eller bettolepsi. Hostesynkope, eller bettolepsi (fra den greske bettor - hoste + lepsis - anfall, angrep), oppstår som regel under klimakset av et langvarig hosteanfall. Det er vanligvis observert hos pasienter med kronisk lungesykdom. Oftere er de middelaldrende menn med piknikkroppen, storrøykere. Bettolepsiangrep er provosert av en langvarig hoste, noe som fører til en økning i intrathorax og intraabdominalt trykk med nedsatt ventilasjon av lungene og utilstrekkelig blodstrøm til hjertet, til venøs overbelastning i kraniehulen og hypoksi i hjernen. Tap av bevissthet under hostesynkope oppstår vanligvis uten forløpere og er ikke avhengig av pasientens holdning, det er også mulig i ryggleie. Bevissthetssvikt varer vanligvis innen 2-10 sekunder, men varer noen ganger opptil 2-3 minutter, vanligvis kombinert med cyanose i ansikt, nakke, overkropp, med hevelse i livmorhalsen, hyperhidrose, noen ganger ledsaget av myokloniske reaksjoner. Begrepet "bettolepsi" ble foreslått i 1959 av en innenlandsk nevropatolog

M.I. Kholodenko (1905-1979).

Pasienter med synkope i anamnesen bør gjennomgå en somatisk og nevrologisk undersøkelse, og informasjon om tilstanden til generell og cerebral hemodynamikk, luftveiene og blodsammensetningen er spesielt viktig. Nødvendige tilleggsstudier inkluderer EKG, REG, ultralyd eller dupleksskanning.

18.7. BEHANDLING OG FOREBYGGING

I de fleste tilfeller avsluttes synkope vellykket. Ved besvimelse bør pasienten gis en stilling som vil sikre maksimal blodstrøm til hodet; det beste alternativet er å legge det slik at bena er litt høyere enn hodet, samtidig som du sørger for at det ikke er noen tilbaketrekking av tungen og andre hindringer for den frie luftstrømmen inn i luftveiene. Spraying av kaldt vann i ansikt og hals kan ha en positiv verdi, pasienten får en snus av ammoniakk. Ved trang til å kaste opp skal pasientens hode snus til siden, et håndkle skal legges. Pasienten skal ikke forsøke å gi medisin eller vann gjennom munnen før han har kommet seg etter bevisstløshet.

Ved alvorlig bradykardi er parenteral administrering av atropin tilrådelig, og med lavt blodtrykk - efedrin, koffein. Etter at bevisstheten har vist seg, kan pasienten stå opp først etter at han føler gjenoppretting av muskelstyrke, mens det må huskes at når han beveger seg fra en horisontal posisjon til en vertikal posisjon, er en ortostatisk reaksjon mulig, noe som kan provosere en repetisjon av en synkope.

Det bør huskes at årsaken til besvimelse kan være en alvorlig somatisk sykdom, spesielt hjerteblokk, hjerteinfarkt, blodsykdommer. Derfor er det viktig å iverksette tiltak for å avklare arten av prosessen som forårsaket forekomsten av synkope, og deretter utføre passende behandling, samt bestemme de mest rasjonelle tiltakene for å forhindre synkope i fremtiden.

Synkopale tilstander på grunn av respirasjonssvikt kan også oppstå ved mangel på oksygen i innåndingsluften (tett rom, opphold i høyden, etc.), samt med en reduksjon i lungenes vitale kapasitet og med deres hyperventilering.

I tilfeller av vegetativ labilitet hos unge mennesker og tilstedeværelse av psykogene assosiative, så vel som psykogene dyssirkulatoriske synkopale tilstander, er det systematisk behov for fysioterapiøvelser, herdingsprosedyrer og gjenopprettende medikamenter. Det er tilrådelig å unngå situasjoner som provoserer besvimelse. Det kan være nyttig å ta beroligende midler, beroligende midler, betablokkere (oksprenolol, pindolol), antikolinergika, antiarytmika (disopyramid, novokainamid, etc.), serotoninreopptakshemmere (fluoksetin, fluvoksamin).

Med postural hypotensjon bør pasienter ikke skynde seg når de beveger seg fra horisontal til vertikal stilling, noen ganger med arteriell hypotensjon, elastiske strømper, tar styrkende medisiner (eleutherococcus, ginseng, etc.), psykostimulerende midler som meridil (centedrin), sydnocarb, acefen kan anbefales. Ved kronisk ortostatisk hypotensjon er kurer med kortikosteroidbehandling noen ganger passende. Ved hjerterytmeforstyrrelser er passende medikamentell behandling indisert, og hvis den ikke er effektiv nok, installasjon av en elektrokardiostimulator, en pacemaker. Med refleks carotis sinus synkope bør pasienter ikke ha stramme krager, noen ganger bør spørsmålet om tilrådeligheten av kirurgisk denervering av carotis sinus diskuteres. Ved alvorlige synkopale tilstander under angrep kan koffein, efedrin, cordiamin og andre analeptiske og adrenomimetiske legemidler administreres parenteralt.

VASOVAGALE SYNKOPALE FORHOLD: MODERNE METODER FOR DIAGNOSE OG BEHANDLING. MODELLER FOR ORGANISERING AV AVDELINGER FOR LEDELSE AV PASIENTER MED SYNKOPALE FORHOLD

L. A. Bokeria, T. T. Kakuchaya*, T. G. Le

Vitenskapelig senter for kardiovaskulær kirurgi. MEN.

RAMS, Moskva

Synkope er en tilstand der det er et kortvarig bevissthetstap på grunn av en reduksjon i cerebral sirkulasjon. Begrepet "synkope" brukes ofte som et synonym for begrepene "besvimelse", "midlertidig tap av bevissthet", "slå av bevissthet". Denne tilstanden er assosiert med både nevrologiske (vegetative og ikke-vegetative) og hjerteårsaker. Psykologiske og mentale tilstander er årsakene til pseudosynkope, som er vanskelig å skille fra ekte synkope (Mathias C. J. et al., 2000).

Vasovagal synkope (VVS) er det vanligste kliniske problemet; finnes i alle aldersgrupper. Cerebral hypoperfusjon hos pasienter utvikler seg på grunn av unormal autonom kontroll av blodsirkulasjonen, noe som fører til arteriell hypotensjon med bradykardi, men kan forekomme uten. Selv om synkope har en god langsiktig prognose, kan det føre til alvorlige livsstilsendringer og forårsake alvorlig psykisk lidelse. I følge ulike data lider omtrent 12-48 % av friske unge mennesker og omtrent 6 % av eldre av tilbakevendende synkope. Arbeidet til W Wieling (2004) presenterer resultatene av en undersøkelse blant elever (gjennomsnittlig 20 år), som viste at rundt 20 % av guttene og 50 % av jentene opplevde synkope minst én gang i livet. Studier har vist at det autonome nervesystemet spiller en grunnleggende rolle i patofysiologien til VVS (Kochia-dakis G. E. et al., 2004). Det er bevis

om tilstedeværelsen av funksjonssvikt i det sentrale og perifere nervesystemet. God kunnskap

*E-post: [e-postbeskyttet]

N. Bakuleva (dirigent - akademiker ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper L. A. Bokeria)

Patofysiologien til VVS gir en mer rasjonell tilnærming til behandling og bidrar til å optimalisere metodene som brukes for å stille en diagnose.

Det samler seg bevis på at forstyrrelser i det autonome nervesystemet er ansvarlige for et betydelig antall tilfeller av synkope. I en studie av C. J. Mathias et al. (2001), som inkluderte 641 pasienter med tilbakevendende synkope og presynkope, ble de viktigste nevrologiske (ikke-vegetative) og hjerteårsakene tidligere ekskludert. Studier av det autonome nervesystemet og tilhørende patologi har vist at autonome lidelser var årsaken til synkope hos halvparten av pasientene. Rollen til det autonome nervesystemet i å opprettholde blodtrykket og dermed i forekomsten av synkope, dannet av baroreseptorreflekser og sympatisk efferent innervering av hjertekarene, understrekes.

Mottrykksmanøvrer, vanninntak, kompresjonsstrømper og psykoterapi har blitt studert som ikke-farmakologisk behandling og forebygging av synkope. Kroppens fysiologiske respons på raskt vanninntak har blitt studert i flere studier som tyder på at vanninntak forårsaker dramatiske endringer i menneskets fysiologi. Disse endringene påvirker ulike reguleringssystemer, inkludert metabolisme og kardiovaskulær regulering, og ser ut til å være mediert av aktivering av det sympatiske nervesystemet. Responsen til det kardiovaskulære systemet er rettet mot å redusere symptomer hos en pasient med ortostatisk hypotensjon, posturalt takykardisyndrom (POTS) eller nevrokardiogent

ANNALER OF ARYTHMOLOGY, nr. 3, 2008

(vasovagal) synkope. En stor fordel med fysiske mottrykksmanøvrer er at de kan brukes tidlig i begynnelsen av symptomer på hypotensjon, og dermed øke blodvolumet og blodtrykket, slik at pasienten kan få motstand i vanskelige situasjoner. Det er nyttig å diskutere den mulige rollen til psykiatriske og/eller psykologiske intervensjoner i behandlingen av pasienter med alvorlig vasovagal synkope og å analysere forholdet mellom vasovagal synkope og psykiatriske lidelser. Legen er interessert i spørsmålet om hvordan man gjennomfører en psykiatrisk undersøkelse hos personer med synkope og hva er effektiviteten av psykiatrisk behandling for tilbakefall av synkope.

European Society of Cardiology (ESC) gir en strukturert tilnærming til diagnostisering og behandling av pasienter med synkope (Brignole M. et al., 2004). Blant disse anbefalingene støttet ESC Syncope Working Group den bredere introduksjonen av spesialiserte multifunksjonelle medisinske enheter for å forbedre håndteringen av pasienter med synkope. I hovedsak, enten det er en fysisk enhet eller en "virtuell" enhet, må synkopeenheter (RSUer) opprettes for å konsentrere relevante tverrfaglige ferdigheter og erfaring (Brignole M. et al., 2004; Kenny R. A. et al., 2002; Dey A.B. et al., 1997).

FAMILIE VASOVAGAL SYNKOP: KLINISKE KARAKTERISTIKKER OG POTENSIELLE GENETISKE SUBSTRATER

/"1 <_» <_»

Familiehistorie med vasovagal synkope

Med VVS er familiehistorien ofte belastet, spesielt hvis de første manifestasjonene registreres før fylte 20 år. En kontrollert studie av P. R. Camfield og C. S. Camfield (1990) viste at 90 % av barn med VVS (27 av 30) har en forelder, bror eller søster som lider av synkope. C.J. Mathias et al. (1998) rapporterte en arvelig disposisjon for VVS hos pasienter med anfallsdebut før fylte 20 år. En positiv familieanamnese med VVS ble identifisert hos 57 % (33/58) av disse pasientene sammenlignet med 18 % (11/61) av pasientene med en senere debut av synkope. Av de 44 pasientene med positiv familieanamnese hadde 73 % minst én forelder eller barn med VVS, og bare 27 % av pasientene hadde andre slektninger med synkope. Fire foreldre ble identifisert med en belastet familiehistorie i mer enn tre generasjoner.

ja, en pasient hadde en tvillingsøster med synkope. I 9 % av tilfellene var søsteren eller broren den eneste pårørende som led av synkope; hos 18 % - VVS ble observert hos besteforeldre, tanter, onkler, kusiner eller søstre. Flertallet av voksne pasienter med sent oppstått VVS hadde en ukomplisert familiehistorie.

J.L. Newton et al. (Newcastle, Storbritannia) fant at hos 20 % av pasientene med tilbakevendende synkope, opplevde andre familiemedlemmer synkope, noe som tyder på den arvelige karakteren til VVS. Basert på data innhentet fra Royal Victory Infirmary, ble 603 pasienter identifisert med en diagnose av VVS. Blant dem svarte 441 (81 %) på spørreskjemaet med en positiv familiehistorie for synkope, og 75 (89 %) ga data om førstegradsslektninger. Generelt, av 389 første-ordens slektninger, led 145 av denne tilstanden (37,2%). Det totale antallet brødre og søstre i disse familiene var 145, og 47 (32,4%) av dem hadde synkope. Totalt antall avkom var 102, 42 (41%) av dem hadde synkope (Newton J. L., 2003). Ytterligere bevis for et genetisk grunnlag for denne tilstanden støttes av en studie av hemodynamiske responser på ortostatisk testing hos førstegradsslektninger til pasienter med VVS. J.L. Newton et al. (2003) beskrev 11 førstegradsslektninger fra seks familier som gikk med på å gjennomgå en ortostatisk test med nitratutfordring. Syv av dem led av denne tilstanden, og fire gjorde det ikke. Alle de elleve personene ga en patologisk respons på testen. Fem av de 11 testpersonene utviklet hypotensjon i forbindelse med subjektive symptomer, tre av dem hadde en historie med synkope, fullt reproduserte presynkope-symptomer, og de resterende to, som ikke tidligere hadde lidd av synkope, opplevde symptomer som var klinisk lik de som oppleves av mennesker besvimelse. Ingen av de to siste pasientene kunne huske

om lignende erfaringer tidligere. Fem av de resterende seks forsøkspersonene utviklet takykardi (fire av dem, med en historie med synkope, opplevde presynkope-symptomer, og en person som ikke tidligere hadde lidd av synkope utviklet symptomer som var klinisk lik presynkope). Den gjenværende pasienten, som ikke hadde opplevd synkope tidligere, utviklet en episode med synkope i kombinasjon med bradykardi, selv om han aldri hadde hatt slike symptomer før. Disse dataene tyder på at førstegradsslektninger til VVS-pasienter, selv i fravær av synkope, har en tendens til å

til en vasovagal reaksjon. Dette faktum antyder muligheten for ufullstendig penetrering av den genetiske lidelsen eller "genetisk variasjon" hos ikke-affekterte førstegradsslektninger til pasienter med VVS. En alternativ forklaring er at VVS har en kompleks mekanisme på grunn av samspillet mellom en eller flere alleler og miljøet. Miljøfaktorer kan inkludere smittestoffer, medisiner, mat, giftstoffer og stress (Newton J.L.,

2003). Derfor kan arvelig disposisjon for besvimelse være multifaktoriell, men krever stimulering fra omgivelsene for dens manifestasjon. En annen forklaring er basert på at VVS er en autosomal recessiv tilstand, men med vanlig allel recessiv frekvens (Newton J. L., 2005).

I 2005, Newton J. L. et al. presenterte data om en familie der VVS-arv ble observert i minst tre generasjoner i fravær av noen hjerte- eller autonom patologi. Probandet var et 10 år gammelt barn med en 18-måneders periode med tilbakevendende synkopale episoder. Søsknene til probandet hadde synkopale episoder i en alder av 12 år. Faren deres led av periodisk synkope, og en farbror hadde lignende symptomer. Barnet til onkelen til denne probanden opplevde også synkope for første gang i en alder av 10 år, det andre barnet hadde ikke synkope, selv om en mulig pre-synkope-episode ble notert. Farfaren, hans bror og søster led av presynkope i tidlig og sen ungdomsår. Selv om det var umulig å vite sikkert om oldeforeldre opplevde synkope, ble det antatt at oldefaren gjorde det. Det var ingen bevis for synkope hos mors slektninger til probandet. Ingen av familiemedlemmene hadde anomalier i autonom funksjon eller hjertefrekvensvariasjon (justert for kjønn og alder). Hos probandet bekreftet tilttesten diagnosen VVS med hypotensjon og synkope. Syv familiemedlemmer som i utgangspunktet ble mistenkt for å ha eller sannsynligvis har synkope, fikk symptomer reprodusert under en tilttest i en klinisk studie. To av tre ikke-synkoperende familiemedlemmer hadde en normal tilttest (mor og mormor). Den tredje forsøkspersonen (farmor) utviklet hypotensjon i kombinasjon med presynkope under titteltesten; Hun hadde aldri opplevd disse symptomene før. Stamtavlen til denne familien antyder at familiære VVS er autosomale

en dominerende lidelse med ufullstendig penetrans hos noen individer. Estimering av fenotypen til denne tilstanden tillater bedre karakterisering av berørte og ikke-påvirkede familiemedlemmer ved bruk av helgenomskanning og koblingsanalyse i de respektive familiene, noe som muligens fører til identifisering av det ansvarlige lokuset.

Tilstedeværelsen av familieformer for luftforsvaret bekreftes også av studien til M. F. Marquez et al. (2005), som studerte familier av eneggede tvillinger.

Dataene ovenfor indikerer at genetiske faktorer spiller en rolle i etiologien til VVS. Det er imidlertid svært vanskelig å avgjøre om familiær synkope er genetisk eller på grunn av den høye frekvensen av disse symptomene i befolkningen generelt.

Arteriell hypotensjon arvet i henhold til Mendels lover

En rekke genetiske determinanter er nå kjent for å kontrollere blodtrykk og kardiovaskulære responser og er mulige årsaker til familiære former for VVS.

Identifiseringen av det molekylære grunnlaget for noen autosomalt dominerende former for hypertensjon har gjort det mulig å entydig identifisere bærere av mutante gener, noe som muliggjør vurdering av blodtrykksområdet hos genbærere. Noen familiemedlemmer som arvet disse mutasjonene hadde normalt eller lett forhøyet blodtrykk. Dette antyder at, i tillegg til alleler som øker blodtrykket, er det mulig at alleler som senker blodtrykket finnes i befolkningen (Lifton R. P., 1996).

En tilnærming til å løse problemet med å bestemme det genetiske grunnlaget for VVS er gjenkjennelsen av mutasjoner som forårsaker recessive former for alvorlig hypotensjon. De fleste pasienter med VVS har en lang historie med arteriell hypotensjon i løpet av ungdommen. I 1996 ble de molekylære årsakene til noen arvelige former for hypotensjon skissert. En av disse formene er autosomal recessiv pseudohypo-aldosteronisme type 1 (PHA-1), som er preget av livstruende dehydrering i nyfødtperioden, hypotensjon, salttap, høye plasmakaliumnivåer, metabolsk acidose og økt plasmareninaktivitet. og aldosteron. Genetisk analyse av slektninger som led av denne sykdommen viste koblingen av denne sykdommen med segmenter av det 12. eller 16. kromosom, som hver inneholder gener som koder for

ANNALER OF ARYTHMOLOGY, nr. 3, 2008

forskjellige underenheter av epiteliale natriumkanaler. I studiet av underenhetsgener av epiteliale natriumkanaler i familier med PHA-1, ble det funnet mutasjoner som forårsaket de ovennevnte lidelsene (Marquez M. F., 2005). Dette var tidligere kjent fra familiære former for renale elektrolytttapdefekter, som Gitelmans syndrom, forårsaket av mutasjoner og tap av renal natriumkanalfunksjon, noe som resulterte i økt saltclearance og hypotensjon (Cruz D. N. et al., 2001). Gitelmans syndrom arves på en autosomal recessiv måte og er preget av lavt serumkalium og høyt serumbikarbonat, elektrolytttap, lav kalsiumutskillelse i urinen, lavt serummagnesium og aktivering av renin-angiotensin-systemet. Pasienter med denne lidelsen har lavt blodtrykk og nevromuskulær patologi. Genet som er ansvarlig for utviklingen av Gitelmans syndrom ble kartlagt til regionen til det 16. kromosomet. Dette genet koder for en renal tiazid-sensitiv Na-Cl-transportør, som fungerer som en kobling under reabsorpsjon av natrium og klorid (Cruz D. N., 2001).

Genetiske forstyrrelser i katekolaminmetabolismen

Mange av syndromene assosiert med ortostatisk intoleranse ligner på VVS med mulig overlapping eller felles etiologi (Gonzalez-Hermosillo A. et al., 2004). Posturalt ortostatisk takykardisyndrom (POTS) er en svekkende kronisk lidelse preget av takykardi, symptomer på cerebral hypoperfusjon og aktivering av det sympatiske nervesystemet. De fleste forfattere forklarer den hyperadrenerge tilstanden hos slike pasienter med en økning i frigjøringen av noradrenalin (NA) som respons på en endring i kroppsposisjon fra horisontal til vertikal. En alternativ forklaring er et brudd på klaringen av NA fra den synaptiske kløften. Mutasjoner som påvirker omdannelsen av alanin til prolin i det humane A457P-genet, assosiert med syntesen av HA-transportøren og lokalisert ved 16q12.2-lokuset, ble identifisert hos en pasient hvis identiske tvillingsøster led av POTS (Shannon J.R. et al., 2000). Som et resultat av denne mutasjonen er funksjonen til HA-transportører svekket. Hos slike mennesker er frigjøringen av NA i synapsen normal, men gjenopptaket av sympatiske nerveender reduseres på grunn av den lave aktiviteten til NA-bærere. Innholdet av HA i blodet øker, og mer HA

i synapsen blir tilgjengelig for interaksjon med adrenerge reseptorer. A457P-genmutasjonen forklarer imidlertid ikke alle tilfeller av POTS. Dessuten, selv om familiemedlemmene som hadde genmutasjonen hadde de samme fysiologiske og biokjemiske anomaliene som probanden og tvillingsøsteren hennes, hadde ingen av dem et fullstendig manifestert syndrom.

Dopamin-N-hydroksylase (DBH) er enzymet som er ansvarlig for den intraneuronale omdannelsen av dopamin til NA. Dens mangel fører til utilstrekkelig syntese av NA, overdreven frigjøring av dopamin, ortostatisk hypotensjon, noen ganger er ptose av øyelokkene notert. Hos pasienter med DBH-mangelsyndrom forverres symptomene i slutten av ungdomsårene, inkludert nedsatt evne til å trene, tett nese, dyspné, cervikal ubehag, prekordiale smerter og økt frekvens av synkope av posturale symptomer (Robertson D. et al., 1991). Genet som er ansvarlig for DBH er kartlagt ved 9q34-lokuset, og flere mutasjoner i DBH-genet som forårsaker dette sjeldne syndromet er nå kjent. C.H. Kim et al. (2001) identifiserte syv nye mutasjonsvarianter (hvorav fire er potensielt patogene) i det humane DBH-genet hos to pasienter uten DBH-mangel og deres familier. Imidlertid er det utilstrekkelig bevis for fravær av plasma DBH, da omtrent 4 % av befolkningen har mangel på DBH. Da den spesifikke enzymdefekten som forårsaker DBH-mangel ble oppdaget, hadde forskerne muligheten til å utvikle mer effektive behandlinger. Et gunstig langtidsresultat ble oppnådd ved bruk av L-dihydroksyfenyl-serin - L-DOPA (Robertson D. et al., 1991). Dette midlet er en forløper for dopamin, som, under påvirkning av endogen dopa-decar-boxylase, til slutt danner HA. Vellykket behandling av DBH-mangel har gitt opphav til håp om at andre autonome lidelser effektivt kan elimineres.

D.H.P. Streeten et al. (1972) beskrev en arvelig form for postural hypotensjon, der økt hjertefrekvens og synkope var assosiert med hyperekstensjon av huden i ansiktet og nedre øyelokk. Denne tilstanden har vært assosiert med for høye nivåer av bradykinin. Nylig har A.L. DeStefano et al. (1998) viste tilstedeværelsen i disse familiene av koblingen av 25cM-sonen til det 18. kromosomet mellom 18S858 og 18S541. Så langt er spesifikke mutasjoner i noen gener i dette syndromet ikke beskrevet.

Vi har ikke beskrevet alle vegetative lidelser. Det er andre arvelige

autonome lidelser ledsaget av ortostatisk hypotensjon (Mathias C. J., 1999). I de fleste tilfeller er de assosiert med nevrologiske lidelser.

SYNKOPE HOS PASIENTER MED FORSTYRRELSER AV DET AUTONOMISKE NERVESYSTEMET

De autonome forstyrrelsene som forårsaker synkope kan være forbigående (nevrogen synkope og posturalt takykardisyndrom), medikamentindusert eller et resultat av forstyrrelser i det autonome nervesystemet på grunn av primær eller sekundær autonom svikt (Mathias C. J., 2004). Diagnosen avhenger av en nøyaktig sykehistorie, en detaljert klinisk undersøkelse og passende tester (Mathias C. J., 2002, 2003).

Hovedkomponentene i behandlingen er ikke-farmakologiske intervensjoner, adekvat medikamentell behandling og intervensjonsbehandling som pacing (ved behov).

Nevrogen synkope

Denne typen synkope kan skyldes ulike årsaker. Vasovagal synkope er den vanligste. Å redusere eller stoppe eksponering for forverrende faktorer er viktig, og det samme er å informere pasienten om lidelsen. En kombinasjon av ikke-farmakologiske behandlinger, spesielt hvis liggende blodtrykk er lavt, bør inkludere en diett med høyt saltinnhold, tilstrekkelig væskeinntak; øvelser for å styrke musklene i underekstremitetene; aktiviteter som aktiverer det sympatiske nervesystemet, som langvarig klem på hånden, "pumping" av triceps-muskelen for å forhindre blodavsetning, og andre manøvrer, som å krysse bena (van Dijk N., 2000; Cooper V. L., 2002; Brignole M., 2004; Mathias C.J., 2004). Pasienter med symptomer på et kommende angrep bør sitte opp, og ideelt sett legge seg ned slik at hodet er lavere enn nivået på kroppen, bena kan bringes til vertikal stilling. Medikamentell behandling brukes når ikke-medikamentelle metoder er mislykkede, spesielt hvis blodtrykket i horisontal stilling er lavt. Det inkluderer lave doser fludrokortison og sympatomimetika efedrin og midodrin. Serotoninreopptakshemmere har blitt brukt med ulik grad av suksess.

hom. Ved den kardioinhiberende formen av vasovagal synkope er bruk av synkron pacemaker viktig (Benditt D. G., 1999). For noen pasienter, spesielt de med fobier, anbefales kognitiv atferdsterapi.

Ved carotis sinus overfølsomhet, som oftere diagnostiseres hos eldre pasienter, er pacemakerimplantasjon vanligvis gunstig, både i kardiohemmende og blandede former. Den vasodepressive formen krever vanligvis både ikke-medikamentell og medikamentell behandling, som beskrevet ovenfor. Ved ensidig overfølsomhet ble denervering av nervene i carotis sinus brukt.

I tilfeller av en rekke situasjonsbetingede synkoper er behandlingen spesifikk og avhenger av årsaken som forårsaket den. Hos mekanisk ventilerte pasienter med ryggmargsskade dominerer vagal aktivitet over sympatisk aktivitet, slik at trakealirritasjon kan forårsake bradykardi og synkope. I slike tilfeller er tilstrekkelig oksygenering, atropin og midlertidig synkron pacing indisert for noen pasienter (Frankel H. L., 1975; Mathias C. J., 1976). For urinsynkope kan det være tilstrekkelig å eliminere forverrende faktorer (som å drikke alkohol) og tømme blæren mens du sitter i stedet for å stå for å forhindre anfall.

Posturalt takykardisyndrom

I denne tilstanden er ikke-medikamentelle tiltak spesielt viktige og inkluderer unngåelse av hypovolemi og medvirkende faktorer som hyperventilering. Medisiner som fludrokortison og midodrin er nyttige for noen pasienter. Betablokkere, spesielt kardioselektive, reduserer takykardi. Spesifikke behandlingstilnærminger kan være nødvendige, avhengig av årsaken og tilknyttede faktorer, for eksempel ved hypermobilitetssyndrom, som er basert på en degenerativ endring i kollagenvev (Ehlers-Danlos syndrom, type III).

Medikamentindusert synkope

Når årsaken til synkope er et medikament, bør den farmakologiske effekten av legemidler, deres interaksjon med andre stoffer og modifikasjon alltid huskes.

ANNALER OF ARYTHMOLOGY, nr. 3, 2008

deres handlinger i visse sykdommer. Tilbaketrekking av stoffet er ideelt, men dette er ikke alltid mulig (for eksempel ved behandling av parkinsonisme). Stoffer som alkohol og perheksylinmaleat forårsaker autonom nevropati, og etter abstinens alene kan det hende at restitusjon ikke forekommer.

Primær og sekundær autonom svikt

Disse tilstandene krever vanligvis en kombinert tilnærming til behandling. Allerede de første bruddene bør tas hensyn til og med ortostatisk hypotensjon, som er en vanlig årsak til synkope, er det nødvendig å utføre behandling. Oftest brukes en kombinasjon av behandlingsmetoder. Legemidler som brukes til å behandle ortostatisk hypotensjon virker på en rekke måter og kombineres ofte i lave doser for å gi en gunstig effekt samtidig som de reduserer risikoen for bivirkninger (se tabell).

P-ADRENOBLOCKERE FOR FOREBYGGING AV VASOVAGALE-SYNKOPER:

HVEM HJELPER DENNE BEHANDLINGEN?

Katekolaminer og vasovagal synkope

Vasovagal synkope er en vanlig tilstand som reduserer livskvaliteten (Ganzeboom K. S., 2003; Linzer M., 1991; Rose S.,

2000) og kan være vanskelig å behandle. Selv om β-blokkere ofte er foreskrevet for å forhindre synkope, er det begrenset bevis for deres effektivitet. Imidlertid er det tilstrekkelig bevis på rollen til katekolaminer i den hemodynamiske responsen på den ortostatiske posisjonen, og deres innflytelse på selve vasovagalrefleksen er mulig (Mosqueda-Garcia R., 2000). Blodnivåer av både noradrenalin og epinefrin øker gradvis under langvarig ortostatisk stilling, det endelige nivået av adrenalin er betydelig høyere hos pasienter med indusert vasovagal

Ikke-medikamentelle og viktigste medikamentelle behandlinger for nevrogen ortostatisk hypotensjon

Ikke-medikamentelle tiltak

Medisineringstiltak og virkningsprinsipper for medisinske stoffer

Må unngås:

en skarp endring i posisjonen til hodet og kroppen (spesielt mens du går) en lang liggende spenningsstilling under vannlating og avføring

Høy omgivelsestemperatur (inkludert varme bad) Sterk fysisk anstrengelse Store måltider (spesielt med lett fordøyelige karbohydrater) Alkoholforbruk Inntak av legemidler med vasodilaterende egenskaper

Forhøyet hodestilling under søvn Spise hyppige, små måltider Spise store mengder salt Rimelig trening (inkludert svømming)

Bør tas i betraktning:

elastiske strømper abdominal bandasje vanninntak

Nedgang i salttap/økning i plasmavolum: mineralokortikoid, fludrokortison

Redusert vannlating om natten: V2-reseptoragonister (desmopressin)

Sympatisk vasokonstriksjon: rettet mot resistente kar (efedrin, midodrin, fenylefrin, noradrenalin, klonidin, tyramin med MAO-hemmere, yohimbin, L-dihydroksy-fenylserin)

rettet mot volumetriske kar (dihydroergotamin)

Ikke-sympatisk vasokonstriksjon: stoffer som virker på Ug-reseptorer - terlipressin

Stimulering av ganglioniske nikotinreseptorer: antikolinesterasehemmere: pyridostigmin

Forebygging av vasodilatasjon: p(indometacin, flurbiprofen)

dopaminreseptorblokkere (metaklopramid, domperidon)

β2-adrenerge blokkere (propranolol)

Forebygging av hypotensjon som oppstår etter

matinntak:

adrenalinreseptorblokkere (koffein) peptidfrigjøringshemmere (analog av somatostatin - oktreotid)

Økning i hjertevolum:

β-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (pindolol, xamoterol) dopaminagonister (ibopamin)

Økning i RBC: erytropoietin

refleks enn hos pasienter som er motstandsdyktige mot en langvarig tilttest (Mosqueda-Garcia R., 2000; Ermis C., 2004; Kikushima S., 1999). Eldre pasienter kan frigjøre mer adrenalin enn yngre pasienter (Ermis C., 2004). Graden av økning i noradrenalinnivået varierer betydelig i ulike studier. Basert på disse dataene antydes det at sympatisk stimulering, muligens av β-adrenerge reseptorer, spiller en viktig rolle i oppkomsten av vasovagal synkope. Dette bekreftes av evnen til infusjon av isoproterenol under en tilt-test å provosere vasovagal synkope mye raskere enn med en enkel langsiktig passiv ortostatisk tilt-test (Almquist A., 1989; Sheldon R., 1992; Delepine S., 2002) . Hvorvidt isoproterenol fremskynder utbruddet av vasovagal refleks eller dermed identifiserer en gruppe pasienter er ikke klart. For eksempel provoserer både isoproterenol og nitrater synkope under tilttesting, men kun hos en viss kategori pasienter (Delepine S., 2002). Det er sterke bevis for at akutt β-blokkade med isoproterenol under tilttesting kan forhindre den vasovagale refleksen (Dendi R., 2002). Det er imidlertid mindre effektivt for å forhindre synkope under en passiv ortostatisk tilttest (Kikushima S., 1999), det vil si at stimulering av β-adrenerge reseptorer kan være viktig i tilttesten med isoproterenol og mindre viktig i den vasovagale refleksen forårsaket av en passiv ortostatisk test.. Til slutt ga R. Dendi og D.S. Goldstein (2002) en metaanalyse av 19 rapporter om bruk av β-blokkere hos 1060 pasienter under tilttesten. De rapporterte at selektiv α-adrenerg reseptorblokkering førte til en negativ tilttest i 68 % av tilfellene, mens ikke-selektiv blokade resulterte i 94 % av tilfellene. Forfatterne konkluderte med at ikke-selektive β-blokkere sannsynligvis er mer effektive enn selektive β-blokkere for å forhindre vasovagal synkope. Dessverre ble ikke typene tilt-tester skissert, så det er ikke helt klart om dette var en studie av virkningen av isoproterenol eller fysiologien til vasovagal synkope. Hvorvidt disse funnene har terapeutiske implikasjoner for pasienter med tilbakevendende vasovagal synkope er også ukjent.

observasjonsstudier

Tre observasjonsstudier ga motstridende informasjon om hvorvidt β-blokkade forhindrer synkope. I en ikke-randomisert studie, M. M. Cox et al.

(1995) introduserte ulike β-blokkere 118 pa-

pasienter med synkope som i snitt besvimte tre ganger og som hadde positiv tilttest. Kontrollene var de pasientene som enten nektet behandling med β-blokkere eller sluttet å ta dem. Etter 28 ± 11 måneder ble synkope-residiv observert hos 10–23 % av permanent behandlede pasienter og hos 42–58 % av delvis eller fullstendig avbrutt behandling. Den beregnede absolutte effekten var ca. 34 %, en relativ reduksjon ble observert hos 68 % av pasientene. En gruppe på 153 pasienter med synkope som hadde en positiv tilttest og hadde en gjennomsnittlig historie med syv synkopale angrep ble også studert (Sheldon R. S., 1996). Synkope forekom hos 17 av 52 pasienter behandlet med β-blokkere og 28 av 101 ubehandlede pasienter; den aktuarielle sannsynligheten hos resten av pasientene uten synkope var den samme i begge gruppene. J.R. Alegria et al. (2003) beskrev lignende resultater i en stor observasjonsrapport. De fulgte 163 pasienter behandlet med β-blokkere og 75 kontrollpasienter behandlet med ikke-medikamentelle metoder i 20+13 måneder. Flertallet av pasientene (82 %) som fikk β-blokkere tok enten atenolol eller metoprolol. Pasienter behandlet med β-blokkere var litt yngre enn de som ble behandlet med ikke-farmakologiske metoder. Det var en trend mot dårligere utfall hos pasienter behandlet med β-blokkere; 20 % av pasientene i kontrollgruppen og 35 % av pasientene behandlet med β-blokkere hadde minst ett tilbakefall av synkope (p=0,056). I det minste gir denne studien i det minste minimale bevis på en gunstig effekt av betablokkere.

randomiserte kliniske studier

Fem randomiserte kliniske studier har blitt utført for å evaluere effektiviteten av β-blokkere for forebygging av synkope (Mahahonda N., 1995; Madrid A. H., 2001; Flevari P., 2002; Ventura R., 2002; Sheldon R. S., 2003). Selv om resultatene ikke er helt nøyaktige, tyder de sterkt på at β-blokkere ikke forhindrer utviklingen av vasovagal synkope. N. Mahanonda et al. studerte 42 pasienter med en ubestemt historie med presynkope og synkope og en positiv tilttest. Disse pasientene ble tilfeldig fordelt til atenolol og placebo. Etter 1 måned følte 71 % av pasientene behandlet med atenolol og 29 % av pasientene behandlet med placebo seg bedre, presynkopale og synkopale episoder forekom svært sjelden. Absolutt effekt

ANNALER OF ARYTHMOLOGY, nr. 3, 2008

var hos 42 % av pasientene, var den relative risikoen for reduksjon hos 61 %. Frekvensen av presynkopale og synkope-hendelser var 1+2 versus 6+9 angrep per uke hos pasienter behandlet med henholdsvis atenolol og placebo, med en relativ reduksjon på 83 %.

A.H. Madrid et al. (2001) Femti pasienter med vasovagal synkope ble tilfeldig tildelt atenolol (50 mg daglig) og placebo. Pasientene ble valgt basert på den kliniske diagnosen gitt av etterforskerne, og alle pasientene gjennomgikk en passiv langtids tilttest. Disse pasientene var asymptomatiske (som betyr bare tre synkope-episoder i løpet av livet) og ble inkludert i studien enten de var tilt-positive eller negative. Pasientene ble fulgt opp i 1 år, i denne perioden var det en svak økning i antall pasienter som hadde tilbakefall av synkope i atenololgruppen sammenlignet med placebogruppen. Det var ingen signifikant forskjell i resultater mellom positive og negative baseline tilt-testpasienter. Forfatterne konkluderte med at pasienter med en klinisk diagnose synkope, uavhengig av tilttestresultatet, ikke hadde nytte av prøvebehandling med atenolol. Selv om dette var en liten studie, var det ikke engang den minste trend i favør av atenolol.

P. Flevari et al. (2002) gjennomførte en prospektiv randomisert crossover-studie av nadolol, propranolol og placebo hos 30 pasienter med tilbakevendende vasovagal synkope og positiv tilttest. Hver gruppe i dette Latin Square-prosjektet ble behandlet i 3 måneder, og forfatterne rapporterte antall pre-synkope og synkope i oppfølgingsperioden. Nadolol ble valgt fordi det er en hydrofil ikke-selektiv β-blokker, mens propranolol er en hydrofob ikke-selektiv β-blokker. Det var en signifikant reduksjon (80-90 %) i forekomsten av presynkope og synkope i alle de tre observerte behandlingsgruppene (placebo, propranolol, nadolol), uten signifikant forskjell mellom dem. Det vil si at denne studien med korte observasjonsperioder ikke avdekket noen klinisk fordel med β-blokkere.

R. Ventura et al. (2002) delte 56 pasienter tilfeldig inn i to grupper, hvorav den ene fikk β-blokkerbehandling og den andre ikke fikk behandling i det hele tatt. I løpet av den 12 måneder lange oppfølgingsperioden kom synkope tilbake hos 71 % av ubehandlede pasienter og bare hos 29 % av pasientene

mottar β-blokkere. I en påfølgende regresjonsanalyse fant M. M. Cox at behandling med β-blokkere alene forutså fraværet av tilbakefall av synkope. Betydningen av konklusjonene i denne studien reduseres av mangelen på en placebokontroll og en blind studie.

En studie ble utført for å forhindre synkope (Prevention of Syncope Trial), hvis prosjekt tidligere ble beskrevet av R. S. Sheldon (2003). Denne randomiserte, placebokontrollerte, dobbeltblinde studien ble utført for å evaluere effektiviteten av en langsiktig (over

1 år) tar metoprolol for vasovagal synkope. Den underliggende hypotesen var at hos pasienter med moderat til høy risiko for hyppig tilbakefall av vasovagal synkope, ville behandling med metoprolol øke tiden til første tilbakefall av synkope (sammenlignet med placebo). Den andre hypotesen er at metoprolol vil redusere frekvensen av tilbakefall av synkopale angrep, samt frekvens, varighet og alvorlighetsgrad av pre-synkope-anfall, og forbedre livskvaliteten til pasientene. I tillegg ble høy alder eller behovet for å bruke isoproterenol for å indusere synkope antatt å forutsi en gunstig klinisk respons på metoprolol. Hver pasient hadde mer enn 2 synkopeanfall og en positiv tilttest. Randomisering ble stratifisert etter alder, den ene gruppen inkluderte personer yngre enn 42 år, den andre - 42 år og eldre. Pasientene fikk enten metoprolol (i optimalt tolererte doser på 25 til 200 mg per dag) eller placebo. Hovedutfallet var tilbakevendende synkope. Totalt var det 208 pasienter med en gjennomsnittsalder på 42 + 18 år som hadde et gjennomsnitt på ni episoder med synkope. Derfor var dette en gruppe symptomatiske pasienter. Omtrent 40 % hadde minst én tilbakefall av synkope i løpet av 1 års oppfølging, som forutsagt av innledende estimater basert på tidligere epidemiologiske studier (Sheldon R. S., 1996; 2003). Sannsynligheten for tilbakefall av synkope var ikke signifikant forskjellig mellom behandlede og randomiserte ikke-behandlingsgrupper. Metoprolol var således ikke mer effektivt enn placebo for å forhindre vasovagal synkope. Tatt i betraktning resultatene fra fire tidligere mindre studier, ble metoprolol og andre β-blokkere (muligens β-blokkere generelt) funnet å være ineffektive for å forhindre vasovagal synkope hos en stor pasientpopulasjon.

Baseline klinisk tilstand og tilt testresultater

Delvis motstridende konklusjoner om effektiviteten av β-blokkere kan skyldes valg av pasienter. Det kan være karakteristiske endringer i baseline som forutsier respons på betablokkere, som alder, sinustakykardi før synkope under tilttesting; isoproterenols evne til å starte synkope har også betydning. Effekten av alder på utfallet av å ta β-blokkere ble studert i en stor populasjon, hvis egenskaper er tidligere beskrevet (Sheldon R. S., 1996). Multivariat analyse viste at alder var en uavhengig risikofaktor for tilbakefall av synkope hos pasienter som tok β-blokkere, men ikke hos de som ikke fikk behandling. Den relative risikoen for tilbakevendende synkope for pasienter som tok β-blokkere var 3,0 ved 20 år, 1,0 ved 42 år og 0,3 ved 70 år. A. Natale et al.

(1996) publiserte en observasjonsstudie av 112 pasienter behandlet med metoprolol. Pasienter som responderte på metoprolol var eldre (55+12 år og 42+15 år, p.<0,05). Возраст старше 42 лет ассоциировался с более низкой вероятностью возникновения синкопе на фоне метопролола (р=0,02). Это было неслепое наблюдательное исследование, и многие факторы, такие как выбор пациента и плацебо-эффект, могли исказить полученные данные.

Derfor inkluderte den placebokontrollerte studien Prevention of Syncope Trial en foreløpig tilleggsanalyse av effekten av alder på pasientens respons på metoprolol (Sheldon R. S., 2003). Pasientrandomisering ble stratifisert ved 42 år, som var alderen for nøytral respons foreslått i tidligere arbeid som ikke har blitt publisert. I en stratifisert analyse fant etterforskerne en svært signifikant reduksjon i sannsynligheten for synkope hos pasienter 42 år og eldre, uten noen åpenbar fordel hos yngre pasienter. Basert på disse studiene er det klart at β-blokkerbehandling ikke er gunstig hos yngre pasienter, men kan være gunstig hos eldre pasienter. Begge studiene var retrospektive med tilleggsanalyser, men det er fortsatt ingen tilstrekkelig designet studie rettet mot eldre pasienter.

To studier antydet også at pasienter som ikke utviklet synkope under en passiv ikke-medikamentell tilt-test, men som utviklet synkope med isoproterenol-infusjon, hadde større sannsynlighet for å dra nytte av behandling med β-blokkere.

A. Natale et al. (Natale A., 1996) brukte en multivariat analyse for å vise at isoproterenolavhengig synkope ga en β-blokker respons prediktor odds ratio på 3,6. J. Leor et al. (1994) rapporterte at i isoproterenolavhengig synkope er den positive og negative prediktive verdien av det kliniske resultatet henholdsvis 94 og 37 %. Siden begge disse studiene var observasjonelle, åpne, retrospektive, ble denne hypotesen testet prospektivt i Prevention of Syncope Trial (POST) (Sheldon R. S., 2003). De fleste pasientene gjennomgikk en standard tilttest bestående av en 30-minutters pre-passiv ortotest og om nødvendig en isoproterenol infusjonstest. Effekten av metoprolol på klinisk utfall ble analysert hos pasienter som utviklet synkope under en passiv ortotiske test og hos de som trengte isoproterenol for å indusere en vasovagal respons. Behovet for isoproterenol for å oppnå en positiv tilt-test spådde ikke den påfølgende effekten av metoprolol. Disse resultatene av tilleggsstudier innen POST motsier de som ble presentert i de to foregående studiene (Natale A., 1996; Leor J., 1994). POST var imidlertid en prospektiv, randomisert, placebokontrollert studie, og det ser ut til at behovet for isoproterenol i baseline tilt-testing ikke er prediktiv for endelig klinisk respons på metoprolol.

Til slutt beskrev to grupper forfattere observasjonsstudier som viser at sinustakykardi under en ortotest er en prediktor for endelig respons på betablokkere. J. Leor et al. (1994) rapporterte at synkope i løpet av en oppfølgingsperiode på 18+6 måneder gjentok seg hos bare 9 % av pasientene som hadde sinustakykardi ved baseline tilttest sammenlignet med 54 % av pasientene som ikke gjorde det (s.<0,01). Развитие тахикардии было лучшим предиктором эффективности препарата, чем изопротеренол-индуцированный положительный тилт-тест. J. Klingenheben и соавт. проводили базовый тилт-тест, затем лечили пациентов метопрололом, и затем снова проводили тилт-тест. Синкопе развивались во время второго тилт-теста только у 17% пациентов, у которых была синусовая тахикардия во время базового тилт-теста, и у 80% пациентов, у которых ее не было (р<0,05). Эти интересные предварительные результаты ждут подтверждения в проспективных рандомизированных исследованиях.

ANNALER OF ARYTHMOLOGY, nr. 3, 2008

Pasientvalg for β-blokkerbehandling

Selektive β-blokkere er åpenbart ikke effektive hos pasienter yngre enn 40 år, så de kan ikke anbefales i denne gruppen. For å gi tvilsomme bevis generelt, bør de ikke brukes som førstelinjemedikamenter. Det er noe bevis fra ikke-randomiserte studier og POST-undergruppeanalyser på at selektive β-blokkere kan være effektive hos pasienter over 40 år. De kan også være effektive, selv om bevis er knappe, hos pasienter som utvikler sinustakykardi før synkope under tilttesting. Det vil imidlertid være rimelig å anbefale β-blokkere som terapi for forebygging av vasovagal synkope kun hos eldre personer med tidligere påvist resistens mot minst ett av VVS-behandlingsalternativene eller som har andre indikasjoner for β-blokkerbehandling. For eksempel kan det antas at β-blokkere med hell kan brukes hos pasienter som lider av tilbakevendende synkope i kombinasjon med arteriell hypertensjon.

VANNMOTTAK SOM FOREBYGGELSE AV UTVIKLING AV SYNKOPE:

FAKTA ELLER USANN?

Vasopressorrespons på vanninntak

Det er beskrevet at hos pasienter med alvorlig ortostatisk hypotensjon på grunn av autonom svikt, lindres symptomene betydelig etter å ha drukket et glass vann. På bakgrunn av disse sakene ble det besluttet å undersøke vanns effekt på blodtrykket på en systematisk måte. Studien inkluderte pasienter med autonom svikt på grunn av multippel systematrofi eller ren autonom svikt (Bradbury-Eggleston syndrom). Å ta 480 ml vann fra springen i 5 minutter ga en sterk vasopressoreffekt hos disse pasientene (Jordan J., 1999, 2000). Startblodtrykket økte med 33 mm Hg. Kunst. hos pasienter med multippel systematrofi og 37 mm Hg. Kunst. hos pasienter med ren autonom svikt (Jordan J., 2000). Vasopressoreffekten utvikles raskt, innen 5 minutter etter inntak av vann, og når et maksimum etter 30-40 minutter. Svaret ble opprettholdt i over en time. Data vedrørende pasienter med autonom svikt var

gjengitt av en annen gruppe forskere (Cariga P., 2001; Mathias C. J., 2003). Pasienter med tetraplegi og etter hjertetransplantasjon viste en moderat vasopressorrespons på vanninntak (Routledge H. C., 2003). Eldre forsøkspersoner i kontrollgruppen, som tok 480 ml vann, hadde en moderat økning i systolisk blodtrykk, maksimalt 11 mm Hg. Kunst. fra startnivået (Jordan J., 1999; 2000), i motsetning til unge friske pasienter hvor vanninntak ikke hadde en vasopressoreffekt (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001).

Vasokonstriksjon eller økt blodvolum

En studie som involverer pasienter med autonom svikt antyder at vasopressorresponsen på vanninntak er mediert av en økning i total vaskulær motstand (Cariga P., 2001). I en annen studie, hos unge friske forsøkspersoner, endret ikke blodtrykket og total vaskulær motstand seg etter å ha drukket vann. Den totale vaskulære motstanden til gastrocnemius-musklene økte imidlertid betydelig (Scott E. M., 2001). De paradoksale resultatene kan forklares med kompenserende ekspansjon i en annen vaskulær seng. Gitt alle disse dataene kan det antas at vanninntak forårsaker en økning i vaskulær tonus, og dette bidrar igjen til en økning i blodtrykket hos pasienter med autonom svikt.

Teoretiske betraktninger og faktiske fysiologiske parametere har utelukket en økning i sirkulerende blodvolum som en nøkkelmekanisme som forklarer den hemodynamiske responsen på vanninntak. Vann uten stoffer oppløst i det kommer inn i det ekstra- og intracellulære rommet. Forutsatt at det absorberte vannet (500 ml) absorberes, men ikke skilles ut, vil den totale prosentandelen av kroppsvæske endres med 1 % hos en person som veier 175 pund. Plasmavolumet vil øke med ca. 35 ml. En betydelig del av vannet som tas opp vil sannsynligvis bli frigjort på det tidspunktet når den maksimale fysiologiske responsen på vanninntak observeres. Faktisk forblir plasmavolumet uendret etter vanninntak (Jo^n J., 2000). I en annen studie hadde vanninntak ingen effekt på brystmotstanden (Schroeder C., 2002), noe som korrelerer med blodtilførselen til brystet (Ebert T. J., 1986). Til slutt er det vanskelig å forklare økningen i vaskulær motstand med en økning i sirkulerende blodvolum.

Involvering av sympatiske nervesystemmekanismer i vannindusert vasokonstriksjon

Det kan antas at vasopressorresponsen på vanninntak hos pasienter med autonom svikt ikke medieres av det sympatiske nervesystemet. Faktisk er autonom svikt ensbetydende med parasympatisk og sympatisk dysfunksjon. Opprinnelig var flere vasoaktive systemer involvert i vasopressorresponsen. Imidlertid økte verken plasmareninaktivering eller plasmavasopressinkonsentrasjon etter vanninntak (Jordan J., 2000). I en studie av J.R. Shannon et al. (2000) antydet at sympatisk efferent funksjon ikke er fullstendig tapt hos de fleste pasienter med autonom svikt. Det ufullstendige tapet av sympatisk efferent innervasjon forklarer den sympatisk medierte vasopressorresponsen på yohimbin hos en stor gruppe slike pasienter (Biaggioni I., 1994; Jordan J., 1998; Robertson D., 1986). Yohimbin øker sympatisk aktivitet ved å blokkere a2-adrenerge reseptorer i sentralnervesystemet og i de presynaptiske områdene til adrenerge nevroner (Robertson D., 1986). Paradoksalt nok er vasopressorresponsen på yohimbin hos pasienter med autonom svikt mye sterkere enn hos friske individer. Dermed kan den vanninntak-induserte vasopressorresponsen også være assosiert med sympatisk aktivering.

Effekten av yohimbin og vann på forskjellige dager ble evaluert hos pasienter med vegetativ insuffisiens. Hos pasienter med god respons på vanninntak økte yohimbin blodtrykket kraftig, mens hos pasienter som ikke responderte på vanninntak var det liten eller ingen vasopressorrespons på yohimbin (Jordan J., 2000). Forskerne antar at pasienter der yohimbin ikke er i stand til å øke sympatisk aktivitet, ikke produserer en vasopressorrespons på vanninntak. Ideen om at vasopressoreffekten av vanninntak skyldes en økning i sympatisk aktivitet har blitt støttet av eksperimenter med ganglionblokkere. Avbrudd av ganglionoverføring med trimetafan forhindret utviklingen av en vasopressorrespons på vanninntak hos to pasienter med autonom svikt (Jordan J., 2000). Dessuten svekket blokkering av a2-adrenerge reseptorer av fentolamin vasopressoreffekten av drikkevann hos dyr (Hoffman W. E., 1977). Og til slutt bidro inntaket av vann til akselerasjonen av bevegelsen av impulser i muskelsymptomene.

tic nerve og en økning i konsentrasjonen av nor-adrenalin i venøst plasma hos friske mennesker (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001; Geelen J., 1996). Alt dette tyder på at vanninntak øker sympatisk aktivitet.

Hvorfor forsterkes vasopressoreffekten etter vanninntak hos pasienter med autonom svikt? Kanskje overfølsomhet for frigjøring av noradrenalin hos pasienter med autonom svikt har betydning. Det sympatiske nervesystemet er ikke bare involvert i kardiovaskulær regulering, men regulerer også metabolismen. Dermed bør økningen i sympatisk aktivitet forårsaket av vanninntak påvirke metabolismen, spesielt energiforbruket. Effekten av 500 ml vanninntak på energiforbruk og på hastigheten av karbohydrat- og fettoksidasjon hos friske individer ble evaluert ved hjelp av indirekte kolorimetri (Boschmann M. et al., 2003). Drikkevann forårsaket en 30% økning i stoffskiftet. Hos menn forårsaket fett hovedsakelig en akselerasjon av metabolismen, mens hos kvinner ble karbohydrater hovedsakelig brukt som energiressurs. Den totale termiske responsen var omtrent 100 kJ. Varigheten av den metabolske responsen var lik varigheten av den hemodynamiske responsen. Systemisk blokkering av beta-adrenerge reseptorer med metoprolol reduserte nesten fullstendig økningen i energikostnadene etter drikkevann (Boschmann M. et al., 2003). Funnene tyder på at vanninntak øker sympatisk aktivitet, som igjen fører til en vasopressor og termogen respons.

Sympatisk aktivering gjennom spinalmekanismen

Aktivering av det sympatiske nervesystemet kan involvere hjernestammemekanismer eller en mekanisme som ligner på ryggmargsrefleksen. Det er mindre sannsynlig at vann direkte aktiverer postganglioniske sympatiske nevroner. Hos pasienter med multippel systematrofi er skade på det autonome nervesystemet lokalisert i hjernestammen (Bennarosh E. E., 2000). Mer distale efferente sympatiske strukturer er i det minste intakte (Shannon J. R., 2000; Goldstein D. S., 1997). Hos pasienter med høy ryggmargsskade er ryggmargs sympatiske strukturer intakte, men ikke mekanisk koblet til hjernestammen. Hos slike pasienter kan postganglioniske sympatiske nevroner aktiveres av spinalreflekser. For eksempel blæreutvidelse eller muskelspasmer under skaden

ANNALER OF ARYTHMOLOGY, nr. 3, 2008

ryggmargen kan øke blodtrykket betydelig. Vanninntak øker blodtrykket hos pasienter med multippel systematrofi (Jordan J., 2000) og hos pasienter med høy ryggmargsskade (Tank J., 2003). Dermed er det mulig at sympatiske efferente nevroner aktiveres via spinalmekanismer.

Hva stimulerer det sympatiske nervesystemet?

Den nøyaktige mekanismen for økt sympatisk aktivitet på grunn av vanninntak er ikke kjent. Det ble først antatt at vann kunne indusere en "iboende kald vasopressorrespons". Imidlertid var responsen på vanninntak hos pasienter med autonom svikt lik når pasienter drakk vann med forskjellige temperaturer (Jordan J., 2000). Studier av den termogene effekten av vanninntak tyder dessuten på at bare 40 % av tilfellene kan forklares med energien som kreves for å varme vann opp til 37° (Boschmann M., 2003). Å drikke 37°C vann økte også stoffskiftet. Tilsynelatende er ikke temperatur den viktigste stimulatoren for sympatisk aktivitet når man drikker vann.

Utvidelse av magen øker normalt sympatisk aktivitet hos mennesker (Rossi P., 1998). Maksimal respons på vanninntak ble observert på et tidspunkt da kun 25 % av det absorberte vannet var igjen i magen (Ploutz-Snyde L. et al., 1999). Hos noen pasienter med autonom insuffisiens forårsaket små volumer vann (120 ml) en signifikant og vedvarende vasopressorrespons. Utvidelse av magen forklarer ikke fullt ut den sympatiske aktiveringen etter vanninntak. Når væsker med varierende osmolaritet ble administrert til magen til hunder, forårsaket destillert vann en økning i blodtrykket dobbelt så høyt som for isotonisk natriumkloridløsning (Haberich F. J., 1968). Hos mennesker forårsaker infusjon av hypoosmolare løsninger gjennom en gastrisk sonde en sterkere økning i svette (sympatisk respons) enn infusjon av isoosmolar løsninger (Haberich F. J., 1986). En lignende studie ble utført på pasienter med multippel systematrofi. Disse pasientene fikk 500 ml vann eller isotonisk saltvann via en nasogastrisk sonde. Vann fremkalte en større vasopressorrespons enn isotonisk saltvann (Lipp A., 2005).

Dyrestudier har vist tilstedeværelsen av osmoreseptor afferente nervefibre (Jordan J., 2003). Muligheten for om sympatisk aktivitet indusert av vanninntak er assosiert med stimulering undersøkes for tiden.

mulering av osmosensitive afferente nerver i portalkanalen eller i leveren.

Terapeutisk betydning av vanninntak hos pasienter med vegetativ insuffisiens

Vanninntak har vist seg å øke blodtrykket ved langvarig stående og forbedre ortostatisk toleranse hos en stor undergruppe av pasienter med autonom svikt (Shannon J. R., 2002). I denne studien var systolisk blodtrykk 83 mmHg. Kunst. etter 1 min stå uten drikkevann. Systolisk trykk i oppreist stilling økte til 114 mm Hg. Kunst. 35 minutter etter inntak av 480 ml vann. Å drikke vann rett før et måltid forhindrer postprandial hypotensjon. Hos seks pasienter økte den maksimalt tolererte ståtiden fra 5,1 minutter til 11 minutter etter å ha drukket vann. Drikkevann reduserte også postprandial hypotensjon hos pasienter med autonom svikt (Shannon J. R., 2002). Etter å ha spist sank blodtrykket med 43/20 mm Hg. Art., og etter inntak av vann på 22/12 mm Hg. Kunst.

Drikkevann reduserer ortostatisk takykardi

Vanninntak kan være av terapeutisk verdi ved posturalt takykardisyndrom. Dette syndromet er også kjent som idiopatisk ortostatisk intoleranse eller kronisk ortostatisk intoleranse. Dette syndromet er mye mer vanlig enn autonom svikt, og, rettferdiggjør navnet, karakteriseres det hovedsakelig av ortostatisk takykardi snarere enn ortostatisk hypotensjon (Streeten D. H., 2002). Vanninntak reduserer hjertefrekvensen i vertikal stilling hos slike pasienter med 15 slag/min etter 3 minutters stående og med 10 slag/min etter 5 minutters stående (Jordan J., 2002). Drikkevann med ortostatisk takykardi sidestilles med virkningen av legemidler som a-blokker-agonister eller antihypertensiva (Jacob G., 1997; Low P. A., 1997; Jordan J., 1998).

Forebygging av nevrokardiogen (vasovagal) synkope

Til dags dato er vanninntak ikke studert hos pasienter med spontan nevrokardiogen synkope. Imidlertid har vanninntak vist seg å forsinke eller forhindre nevrokardiogen synkope eller presynkope hos tilt-testede friske individer (Shroeder C. et al.,

2002, Lu S. S., 2003). I en studie ble forsøkspersoner som hadde en toleranse for å stå på et ortostatisk bord utsatt for en gradvis oppbygging av negativt trykk i underkroppen mens de forble i oppreist stilling, den såkalte FeeB-protokollen (Broeder C. et al. ., 2002). Tiden til utvikling av presynkope og synkope ble ansett som en indikator på ortostatisk toleranse. Testing ble utført etter at forsøkspersonene drakk 50 eller 500 ml vann. Inntak av 500 ml vann økte ortostatisk toleranse med 5 minutter, noe som er en betydelig forbedring gitt det suprafysiologiske ortostatiske trykket. I denne studien reduserte vanninntaket også oppreist hjertefrekvens, økte hjertevolum og forbedret cerebral sirkulasjon. I en annen studie ble friske mennesker uten en historie med synkope utsatt for en ortostatisk test med 60° tiltbord i 45 minutter eller til presynkope eller synkope oppstod. Deltakerne ble testet med eller uten vanninntak av 473 ml vann 5 minutter før testen i et randomisert eller kryssmønster. I løpet av de første 30 minuttene av testingen ble pre-synkope opplevd av åtte av de 22 forsøkspersonene som ikke tok vann, og bare én av de 22 forsøkspersonene som tok vann før testingen. I gjennomsnitt økte tolererbar tid på tilt med 26 % med vanninntak. Drikkevann kan også være nyttig hos pasienter med synkope som utvikler seg etter fysisk aktivitet (Тъцб Ya. B., 2003).

Hvordan "tildele" vann?

Hos pasienter med ortostatisk hypotensjon, POTS eller nevrokardiogen synkope, brukes vann i kombinasjon med andre ikke-medikamentelle behandlinger før oppstart av medikamentell behandling eller som et tillegg til medikamentell behandling. Imidlertid krever en voksende mengde forskning en klarere definisjon av de terapeutiske fordelene med vann, spesielt ved POTS og nevrokardiogen synkope. Det er ingen data om effektiviteten ved langvarig bruk.

Pasienter med autonom svikt anbefales å innta 2-3 liter væske daglig. Det er imidlertid viktig å bestemme mengden vann som mottas. Pasienter bør drikke mesteparten av vannet når de føler forverring av ortostatiske symptomer (eller begynnelsen av debuten) og før måltider. Hos de fleste pasienter forverres symptomene om morgenen og bedres utover dagen. Pasienter

Det anbefales å drikke et glass vann før du går opp av sengen. I dette tilfellet kan vann være mye mer effektivt enn konvensjonelle raskere virkende vasopressorer (Jordan J., 1998). Drikkevann forsterker effekten av vasopressormedisiner som fenylpropanolamin og pseudoefedrin (Jordan J.,

2004). Legemiddelinteraksjoner kan brukes i behandlingen av ortostatisk hypotensjon, men de kan også føre til en farlig økning i blodtrykket. Det ble foreslått å undersøke følsomheten for vasopressorstoffer med eller uten vanninntak hos hver pasient med autonom svikt. Denne tilnærmingen er nyttig for å bestemme en rasjonell startdose av et legemiddel som er tilstrekkelig til å gi symptomatisk fordel, men som ikke fører til en overdreven, potensielt skadelig økning i blodtrykket. Forskere har rådet pasienter med liggende hypertensjon til ikke å drikke vann i en time før leggetid (Shannon J.R., 1997, 2000). Overdreven vanninntak kan føre til vannforgiftning, spesielt hos pasienter med autonom svikt. Forfatterne observerte imidlertid ikke denne komplikasjonen i klinisk praksis.

MOTTRYKKSMANØVER FOR Å AVLASTE KOMMENDE SYNKOPE:

ER DE VIRKELIG NYTTIGE?

Kardiovaskulær respons på mottrykksmanøvrer

Å krysse bena, kombinert med maksimal spenning av musklene i bena, magen og baken i størst mulig tid, inntil symptomene forsvinner helt, var den første foreslåtte manøveren (Van Leishout J. J. et al., 1992). Det har fordelen at det kan brukes som et forebyggende tiltak uten stor innsats og uten å tiltrekke seg andres oppmerksomhet. Det antas at en økning i ortostatisk trykk skyldes både mekanisk kompresjon av venelaget i underekstremitetene og en refleksøkning i total vaskulær motstand forårsaket av aktivering av mekanosenserende reseptorer (Ten Harkel A. D. et al., 1994; Van Dijk N. et al., 2005).

Armspenningsmanøveren består i maksimal tolererbar isometrisk sammentrekning av musklene i begge armer ved å klemme den ene armen med den andre med en gradvis abduksjon av armene, utført i størst mulig tid eller til

ANNALER OF ARYTHMOLOGY, nr. 3, 2008

fullstendig forsvinning av symptomer (Brignole M. et al., 2002, 2003). Den maksimale frivillige klemmen av en gummiball (ca. 5-6 cm i diameter) tatt i den dominerende hånden i størst mulig tid eller til symptomene forsvinner helt, kan også hjelpe (Ten Harkel A. D., 1994; Brignole M. et al., 2002, 2003).

Vaskulær motstand og irritasjon av den sympatiske muskelnerven øker under håndkompresjon hos friske individer (Seals D. R., 1989). En økning i blodtrykket kan oppnås ved kun å øke perifer motstand, dersom det ikke er mulig å øke håndkompresjon eller systolisk volum på grunn av kirurgisk denervering av hjertet - hos pasienter som har gjennomgått hjertetransplantasjon (Haskell W L., 1981). eller på grunn av medikamentblokkering av propranolol (McAllister R. G., 1979). En studie (Grucza R., 1989) fant ingen forskjell i størrelsen på den kardiovaskulære responsen på kompresjon av en eller begge hender. I en annen studie (Seals D. R., 1989) var økningen i sympatisk nerveaktivitet mer signifikant hvis øvelsen ble utført med begge hender, men den var mindre enn den enkle summen av responsene som ble oppnådd ved å utføre øvelsen separat med hver hånd; dette indikerer at de sympatiske kardiovaskulære reaksjonene forårsaket av spenningen i forskjellige lemmer er uavhengige og til og med hemmer hverandre.

Hos 32 friske frivillige (gjennomsnittsalder 44+12 år, 16 menn) ble den fysiologiske responsen på en to-minutters isometrisk muskelkontraksjon under håndkontraksjon, armmuskelspenning og benkryssing (som beskrevet ovenfor) vurdert. Testen ble utført på et 60° tiltbord, EKG og ikke-invasivt blodtrykk ble kontinuerlig registrert. Systolisk trykk økte fra 125+18 til 156+26 mm Hg. Kunst. under kompresjon av hånden, fra 123 + 15 til 155 + 24 mm Hg. Kunst. under armspenning, og fra 121 + 14 til 165 + 26 mm Hg. Kunst. mens du krysser bena (p=0,02); diastolisk trykk økte fra 72+10 til 94+16 mm Hg. Kunst. under kompresjon av hånden, fra 73 + 11 til 97 + 17 mm Hg. Kunst. under armspenning, og fra 71 + 12 til 95 + 16 mm Hg. Kunst. mens du krysser bena (forskjellen er ubetydelig). Hjertefrekvensen økte fra 76+14 til 84+16 bpm under håndkontraksjon, fra 75+13 til 86+15 bpm under armspenninger, og fra 76+12 til 92+18 bpm under benkryssing (p = 0,04) (Brignole M et al., 2003). Hos friske individer økte således systolisk blodtrykk, diastolisk blodtrykk og hjertefrekvens med lignende verdier både under håndkompresjon og armspenninger, deretter

hvordan systolisk trykk og hjertefrekvens økte mer under benkryssing. Hvorvidt dette har noen klinisk betydning er ukjent.

Effektivitet av manøvrer i håndteringen av vasovagal synkope

For å evaluere effektiviteten av isometriske håndmottrykksmanøvrer, M. Brignole et al. inkluderte i studien 29 pasienter med vasovagal synkope som hadde en historie med: 1) tre episoder med vasovagal synkope i løpet av de siste 2 årene, eller minst én synkope og tre episoder med presynkope det siste året; 2) synkope(r) episode(r) med prodromale symptomer som ble gjenkjent av pasienten som forløpere til synkope. For å bekrefte den vasovagale opprinnelsen til synkope og vurdere mengden prodromale symptomer, gjennomgikk pasientene en tilttest i henhold til den italienske protokollen (Bartoletti A. et al., 2000). Pasientene ble opplært til å bruke armspenninger eller håndklemming i tilfelle symptomer på forestående synkope, og ble utskrevet med instruksjoner om å bruke disse manøvrene med maksimalt vedvarende nivå av muskelkontraksjon umiddelbart etter utbruddet av symptomer på forestående synkope, identisk med de som er beskrevet av pasienter før behandling, og til symptomene ikke vil forsvinne. Deretter ble pasientene fulgt opp hver 3. måned på poliklinisk basis. Over en periode på 14+6 måneder (intervall 6–21 måneder) ble 260 episoder med forestående synkope beskrevet av 19 pasienter (gjennomsnittlig 4, med et interkvartalsområde på 3–13). Mottrykksmanøvrer ble utført av disse pasientene i 98 % av tilfellene og resulterte i lindring av synkope i 99,6 % av tilfellene. Total

5 episoder med synkope utviklet seg hos 5 pasienter (17%). I fire tilfeller klarte ikke pasientene å starte manøvrene på grunn av plutselig innsettende synkope, og i ett tilfelle utførte pasienten manøvrene, men de var ineffektive (Brignole M., 2003).

R. Krediet et al. (2002) utførte en lignende studie for å evaluere effektiviteten av benkryssing med muskelspenninger hos 21 tilt-positive pasienter. Pasientene ble bedt om å utføre manøvrer med utbruddet av symptomer på synkope. Brå prodromale symptomer forsvant hos alle pasienter, som ble ledsaget av en betydelig økning i systolisk og diastolisk trykk. Under oppfølgingen brukte 13 av 20 pasienter mottrykksmanøvrer i dagliglivet med fordel.

Hovedtrekkene i denne studien er at mottrykksmanøvrer er enkle å utføre, trygge, godt akseptert av pasienter og kan tilbys som førstehjelp for de pasienter som er i stand til å gjenkjenne prodromalsymptomene ved refleks vasovagal synkope.

Selv om disse tilnærmingene ser ut til å være nyttige i dagliglivet og pasienter er i stand til å utføre mottrykksmanøvrer som er effektive for å redusere symptomer i de fleste tilfeller av anfall, må det likevel erkjennes at de fleste av disse episodene kan løses spontant uten å føre til synkope, selv i fraværet av mottrykksmanøvrer. . Physical Counterpressure Maneuver Trial (PCMT) er en multisenter, prospektiv, langsiktig, randomisert, blindet klinisk studie. Hovedhypotesen til denne studien er at hos pasienter med diagnostisert synkope og ingen signifikant organisk hjertesykdom, reduserer fysiske mottrykksmanøvrer det totale antallet synkope sammenlignet med standardisert konvensjonell terapi. Ytterligere studiepunkter var tid til første tilbakefall av synkope, forekomst av presynkope og livskvalitet. Studiepopulasjonen besto av 223 pasienter som oppfylte følgende inklusjonskriterier: klinisk diagnose av klassisk nevroreflekssynkope basert på klinisk historie, eller diagnose av ikke-klassisk nevroreflekssynkope og positiv tilttest; tre episoder av synkope i løpet av de siste to årene, eller minst én i det siste året og minst tre episoder med presynkope i løpet av det siste året; gjenkjennelige prodromale symptomer; alder 16-70 år. Observasjon ble gjennomført kvartalsvis. På grunn av studiens åpne design klarte ikke forskerne å fastslå den eksakte fordelen med behandlingen.

KOMPRESSJONSSTRØMPER FOR VASOVAGAL SYNKOPE:

ER DET EN RIMELIG FORKLARING PÅ BRUKEN AV DERES?

Som du vet, er vasovagal synkope en heterogen tilstand som kan være forårsaket av sentral stimulering (smerte, ekstreme følelser, psykologisk stress) og perifer stimulering (redusert venøs retur av blod til hjertet - med langvarig stående, høy omgivelsestemperatur, hypovolemi, omfordeling av blodvolum). I hverdagen, vasovagal synkope

oppstår ofte når en person står lenge (Baron-Esquivias G., 2004). Under stående fører en økning i tyngdekraften til avsetning av 500-800 ml blod i utvidede årer under hjertets nivå, det vil si i venene i bena og indre organer, og reduserer dermed venøs retur til hjertet. Dette fører til en reduksjon i blodtrykk og hjertevolum. Hos friske mennesker utløses en kompenserende autonom refleks som holder blodtrykk og hjertevolum innenfor normale grenser gjennom vasokonstriksjon og takykardi på grunn av sympatisk aktivering og parasympatisk hemming. Hos pasienter som er utsatt for vasovagal synkope, er denne kompensatoriske refleksen utilstrekkelig. A. D. Hargreaves og A. L. Muir (1992) viste at under den ortostatiske testen ble den største økningen i benvolum og tendensen til størst perifer blodavsetning og reduksjon i venøs volumvariabilitet observert hos pasienter med tilbakevendende vasovagal synkope, sammenlignet med friske personer. Det har blitt foreslått at hos pasienter med vasovagal synkope aktiverer en reduksjon i venøs retur en unormal refleks som ligner på Bezold-Jarisch-refleksen, forårsaket av en sterk sammentrekning av det nesten tomme hulrommet i ventrikkelen. Dette irriterer intramyokardiale mekanoreseptorer (nonmyelin C-fibre i vagusnerven), og forårsaker paradoksal sympatisk hemming (perifer vasodilatasjon) og parasympatisk aktivering (bradykardi) med cerebral hypoperfusjon og utvikling av synkope (Raviele A. et al., 1997). Imidlertid er patofysiologien til vasovagal synkope kanskje ikke så skjematisk, og andre potensielle mekanismer kan være ansvarlige for denne tilstanden, for eksempel afferente signaler som stammer fra atrie- eller pulmonale baroreseptorer, eller til og med fra sentre med høyere nervøs aktivitet.

Hos de fleste er vasovagal synkope en godartet tilstand som ikke er livstruende og som ikke forringer livskvaliteten nevneverdig. Følgelig er vanligvis ingen spesifikk behandling indisert, og tilbakefall kan lett forebygges ved hjelp av pasientforsikret og rådgivning. Synkopale episoder kan imidlertid forekomme ganske ofte og vanligvis i fravær av forutsigbare omstendigheter eller advarselstegn; pasienten kan være fysisk skadet. Dette er den såkalte ondartede, eller atypiske, vasovagale synkopen. I slike tilfeller, så vel som pasienter med potensiell yrkesfare (piloter, sjåfører

ANNALER OF ARYTHMOLOGY, nr. 3, 2008

lastebiler, malere, taktekkere osv.), anbefales en spesifikk behandling. Mange forskjellige metoder har blitt foreslått for behandling av vasovagal synkope: ikke-farmakologisk/fysisk, medisinsk og elektrisk. Ingen av dem viste et effektivt resultat for å forhindre gjentakelse av synkope. Den betydelige ineffektiviteten til for tiden tilgjengelige terapeutiske tiltak for pasienter med tilbakevendende eller ondartet vasovagal synkope rettferdiggjør søket etter en alternativ behandling. Et tidligere foreslått tiltak for behandling av vasovagal synkope, men aldri testet i kliniske studier, er bruk av kompresjonsstrømper. En rimelig forklaring på denne behandlingen er en reduksjon i venøs avsetning av blod i underekstremitetene og en økning i venøs retur.

Flere studier har undersøkt de hemodynamiske og kliniske effektene av denne behandlingsmodaliteten i ulike kliniske settinger, men det er ikke utført studier for å evaluere effekten av kompresjonsstrømper hos pasienter med vasovagal synkope. C.L. Buhs et al. (1999) undersøkte friske individer under dagtidsaktiviteter som krever lange perioder med uavbrutt stående og gå. Under disse forholdene ble det demonstrert at graderte elastiske strømper hadde en direkte anatomisk effekt - de skapte transmuralt trykk i venene, og beskyttet de dype, overfladiske og perforerende venesystemene i underbenene mot utvidelse. Hos pasienter med kronisk venøs insuffisiens reduserte bruk av elastiske strømper restvolumfraksjonen, som er en indikator på forbedret pumpefunksjon av gastrocnemius-muskelen og refluks i venesegmentene (Eber-hardt R. T., Raggetto J. D., 2005). Disse gunstige effektene av kompresjonsstrømper hos pasienter med kronisk venøs insuffisiens ser ut til å skyldes omdirigering av blod fra de overfladiske til de dype venene i bena (Gamble J., 1998). Dette fremmer venøs retur til hjertet gjennom muskelkontraksjon-indusert refluks (Ibelguna V. et al., 2003; Agu O. et al., 2004; Bellard E. et al., 2003; Mayberry J. C. et al., 1991; Kierkegaard A. et al., 1992; Belcaro G. et al., 1992; Evers E. J., Wuppermann Th., 1999; Gamble J., 1998; Veraart J. C., et al., 1997).

Hos pasienter med ortostatisk hypotensjon forårsaket av adrenerg insuffisiens, bidrar kompresjonselastiske strømper til en økning i lavt blodtrykk.

stå ved å øke total perifer motstand og redusere venøs insuffisiens (Denq J. C. et al., 1997). I hverdagen fører dette til en reduksjon i symptomene knyttet til hypotensjon, som svimmelhet og rask puls, og en forbedring av livskvaliteten (Gorelic O. et al., 2004). Basert på disse studiene ble en multisenter, randomisert, placebokontrollert studie om bruk av elastiske strømper for forebygging av tilbakevendende vasovagal synkope (ElaSTIC STOCKings for the prevention of recurrent vasovagal synkope TRIAL – Stic Stoc Trial) designet og igangsatt. Målet med studien er å finne ut om bruk av kompresjonsstrømper reduserer antall tilbakefall av vasovagal synkope, om det forlenger tiden til første tilbakefall, og om det forbedrer livskvaliteten til pasienter som lider av tilbakevendende vasovagal synkope. Påmeldte pasienter randomiseres til aktiv behandling (kompresjonsstrømper) eller placebo (ikke-kompresjonsstrømper). Kompresjonsstrømper legger press på underbenet lik 20-30 mm Hg. Art., som tilsvarer klasse II i den europeiske klassifiseringen CEN (Veraart J. C., 1997). Det brukes placebostrømper som ser ut som kompresjonsstrømper, men som ikke gir noen hemodynamisk effekt. Medisinsk personell og pasienter som er involvert i studien er ikke informert om hvilken type strømper som brukes. For å bli inkludert i studien må pasienter oppfylle følgende kriterier: tilstedeværelse av vasovagal synkope og en positiv tilttest; minst 6 synkopale episoder i livet, hvorav den siste ikke var senere enn 6 måneder før studiestart. Følgende eksklusjonskriterier ble etablert: ikke-vasovagal synkope; kronisk venøs og arteriell insuffisiens; nylig (mindre enn 6 måneder) akutt hjerteinfarkt; kroniske alvorlige ekstra-hjertesykdommer (endestadium neoplasi, nevrologiske sykdommer, etc.); svangerskap. I løpet av studieperioden er bruk av pacemakere eller legemidler for å forhindre vasovagal synkope (som β-blokkere, aj-agonister, fludrokortison, serotoninreopptakshemmere, teofyllin og skopolamin) ikke tillatt. Pasientens livskvalitet vil bli vurdert av spørreskjemaer (SF-36) utfylt før behandling og 6 og 12 måneder etter utfylling. I løpet av en gjennomsnittlig oppfølgingsperiode på 12 måneder vil hver påmeldt pasient bruke kompresjonsstrømper på dagtid. Pasienter vil bli bedt om å lede

en dagbok som beskriver antall, alvorlighetsgrad og tidspunkt for synkope- og presynkope-episoder, omstendighetene de oppstår under og eventuelle tilhørende traumer. Pasienter bør også merke seg dagene de ikke bruker kompresjonsstrømper, årsakene, samt eventuelle bivirkninger. Pasienter vil bli klinisk undersøkt hver 3. måned. Hovedkriteriet for effektivitet er synkope. Pasientene ble undersøkt i 7 dager for synkope. For å verifisere en synkopal episode, blir pasienter og vitner bedt om å beskrive hendelsen og omstendighetene den skjedde under, spesielt om det var fullstendig bevissthetstap. Pasienter blir også screenet for alvorlige skader som følge av hendelsen. Antall pasienter som opplevde synkope under oppfølging, hyppighet av synkope (antall episoder per måned) og tid til første residiv tas som parametere for å vurdere den kliniske hovedhendelsen. Ytterligere effektkriterier: 1) antall pasienter med presynkopale tilbakefall, frekvens av presynkopale hendelser, tid til første synkopale tilbakefall; 2) livskvalitet. Resultatene av denne studien vil bli publisert senere.

I 2006, S. Roolieapi, J. Maggi, M. Brignole et al. publiserte resultatene av en randomisert, placebokontrollert studie som evaluerte effektiviteten av kompresjonsbandasjering av underekstremitetene og magen for å forhindre blodtrykksfall og andre symptomer under en akutt tilttest. Forfatterne evaluerte også de langsiktige resultatene. Begrunnelsen for bruken av kompresjonselastisk bandasje, som allerede nevnt ovenfor, var effekten av eksternt mottrykk på kapasitansen til magen og underekstremitetene for å forbedre venøs retur til hjertet. Under den akutte tilttesten gjennomgikk 21 pasienter med gjennomsnittsalder 70+11 år 2 tilttestprosedyrer - med elastisk bandasje og uten elastisk bandasjering av underekstremitetene (kompresjonstrykket under bandasjering var 40-60 mmHg) og mage (kompresjon). trykket under bandasjering var 20-30 mm Hg) i henhold til en randomisert crossover-protokoll. Varigheten av benbandasjering var 10 minutter, etterfulgt av placebobandasjering av magen, som også varte i 10 minutter. I placebogruppen gikk det systoliske blodtrykket ned fra 125+18 mmHg. Kunst. umiddelbart etter tilttest opp til 112+25 mmHg. Kunst. 10 minutter senere

etter placebobandasjering av bena og opp til 106 + 25 mm Hg. Kunst. 20 minutter etter ytterligere placebobandasjering av magen. I den aktive behandlingsgruppen var de respektive skårene 129+19, 127+17 (p=0,003 vs. placebo) og 127+21 mmHg. Kunst. (p=0,002 vs. placebo). I den aktive behandlingsgruppen forble 90 % av pasientene asymptomatiske sammenlignet med 53 % i kontrollgruppen (p=0,02). Uavhengig av resultatene av den akutte tilttesten, ble alle pasientene opplært i daglig bruk av elastiske kompresjonsstrømper, mens det nominelle kompresjonsnivået i fotnivå var 40-60 mmHg. Art., og på nivået av hoftene - 30-40 mm Hg. Kunst. For å vurdere symptomene ble det brukt et spesifikt spørreskjema for ortostatisk intoleranse med en skala av spesifikke symptomer (SSS-OI – Specific Symptom Scale questionnaire for Orthostatic Intolerance). Spørreskjemaet inkluderer en vurdering av symptomene til 7 spesifikke grupper: 1) svimmelhet og presynkope; 2) synsforstyrrelser (slør foran øynene, en endring i fargeoppfatning, økt lysstyrke, mørkning, såkalt tunneling av syn);

3) synkope; 4) hørselsforstyrrelse (hørselstap, knitring, ringen i ørene); 5) smerter i nakken (i de occipitale / nær-occipitale regionene og i skulderregionen), smerter i ryggen eller prekordial regionen; 6) svakhet, tretthet, sløvhet, hjertebank; 7) hyperhidrose. Pasientene blir bedt om å vurdere alvorlighetsgraden av hvert av disse symptomene på en skala fra 0 til 10 (10 er den maksimale intensiteten av symptomet). Summen av skårene for hver av de 7 symptomgruppene er den totale skåren (maksimal skår er 70). 1 måned etter bruk av elastiske kompresjonsstrømper ble SSS-OI-skåren redusert til 22,5+11,3 (p=0,01); gjennomsnittlig SSS-OI-skåre i denne studien var 35 (svimmelhet, svakhet og hjertebank - 64 % av de totale skårene). I kontrollgruppen var den totale SSS-OI-skåren 10,4+5,6 (p=0,01 vs pasienter). Etter 6 måneders oppfølging fortsatte 15 pasienter (71%) å bruke elastiske kompresjonsstrømper (12 pasienter daglig og 3 pasienter periodisk) og 13 pasienter (62%) rapporterte komfort og gunstig effekt av denne behandlingsmetoden. Således bidro kompresjonselastisk bandasje av underekstremitetene til å forhindre et ortostatisk fall i systolisk blodtrykk og reduksjon av symptomer hos eldre pasienter som lider av progressiv ortostatisk hypotensjon. Hjemmebehandling med seg selv

ANNALER OF ARYTHMOLOGY, nr. 3, 2008

Bruk av kompresjonsstrømper har vist seg å være mulig, trygg og akseptabel for de fleste pasienter.

ER PSYKOTERAPI VIKTIG FOR VASOVAGALE SYNKOPE?

Forholdet mellom vasovagal synkope og psykiatriske lidelser

Ulike faktorer synes å tyde på en sammenheng mellom vasovagal synkope og psykologiske lidelser. Alvorlig følelsesmessig stress eller frykt kan bidra til og/eller forårsake vasovagal synkope (Schmidt R. T., 1975); noen psykiatriske lidelser, som angst og depresjon, kan forårsake en vasovagal respons (American Psychiatric Association, 1994); etter å ha bekreftet den godartede tilstanden deres, har pasienter med vasovagal synkope betydelig færre synkopale tilbakefall (Sheldon R. et al., 1996); det eneste stoffet som er vist å være effektivt for å forhindre vasovagal synkope i placebokontrollerte studier er paroksetin, en serotoninreopptakshemmer som vanligvis brukes som et antidepressivum (Di Girolamo E. et al., 1999).

I internasjonal litteratur er data om psykiske lidelser og livskvalitet til pasienter som lider av vasovagal synkope ganske knappe og ufullstendige. Noen forskere har rapportert en høy forekomst av angst, depresjon, fysiske lidelser og alkoholisme hos pasienter med uklar synkope (Kapoor W. N. et al., 1995; Linzer M. et al., 1990; Koenig D. et al., 1992; Kouakam C. og et al., 1996, 2002; Cohen T. J. et al., 2000; Ventura R. et al.,

2001). Dessuten har noen forfattere funnet at pasienter med tilbakevendende synkope av ulike etiologier også har en betydelig redusert livskvalitet – både fysisk og psykisk (Linzer M et al., 1991, 1994; Rose M. S. et al., 2000). Studiene ovenfor er imidlertid ikke uten ulemper: heterogeniteten til studiepopulasjonen (pasienter inkludert i studien hadde synkope av ulik opprinnelse eller uklar etiologi); tilstedeværelsen av samtidige sykdommer hos et stort antall pasienter med synkope, noe som kan endre den psykologiske bakgrunnen og livskvaliteten til fagene); fraværet av en passende kontrollgruppe som er karakteristisk for den generelle befolkningen.

I en studie av F. Giada et al. (2005) sammenlignet psykologisk bakgrunn og livskvalitet

pasienter med alvorlig vasovagal synkope, bekreftet ved positiv tilttest med full reproduksjon av symptomer, og uten komorbiditeter med pasienter i kontrollgruppen, bestående av friske, kjønnsmatchede personer uten synkope. Denne studien bemerket en høy forekomst av milde til moderate psykiatriske lidelser hos pasienter med vasovagal synkope sammenlignet med kontrollgruppen, spesielt ved angst, humørsvingninger og psykosomatiske lidelser. Dessuten var det en signifikant reduksjon i alle livskvalitetsskalaer hos pasienter med vasovagal synkope (sammenlignet med kontrollgruppen) og hos pasienter med psykiske lidelser (sammenlignet med de som ikke hadde dem). Til slutt representerte tilstedeværelsen av psykiatriske lidelser en høy risikofaktor for tilbakefall ved oppfølgingstidspunktet.

Siden alle de ovennevnte studiene var kontrollerte observasjonsstudier, er det ingen klar konklusjon om at psykiske lidelser var årsaken til tilbakefall av synkope eller representerte bare en samtidig sykdom uten noen rolle i patogenesen av synkope. Vasovagal synkope og psykiatriske lidelser kan være relatert gjennom metabolismen av serotonin, eller, mest sannsynlig, gjennom impulser fra cortex til hjernestammen - området hvor den vasovagale refleksen dannes.

Hvordan utføre en psykiatrisk undersøkelse

hos pasienter med vasovagal synkope?

Hos pasienter med synkope utføres psykiatrisk utredning i hovedsak ved et strukturert intervju med psykolog og/eller ved bruk av et spesielt spørreskjema. Det mest brukte spørreskjemaet er Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2 (MMPI-2) - det mest anerkjente verktøyet for å vurdere den psykologiske statusen til en voksen (Butcher J. N. et al., 1989; Pancheri P., Sirigatti S., 1995 ). Spørreskjemaet består av 500 elementer, og bruker spesielle skalaer for å utforske ulike aspekter ved en persons personlighet. Etter en psykologisk undersøkelse formuleres kliniske diagnoser i samsvar med kriteriene i Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-IV (DSMD-IV).

Vurderingen av livskvaliteten gjennomføres hovedsakelig gjennom spesielle spørreskjemaer. Short-Form Health Survey (SF-36) spørreskjemaet er et internasjonalt standardisert verktøy for å evaluere

ki generell helse (Ware J. E., Sherbourne C. D., 1992; Mc-Horney C. A. et al., 1993). Det tjener ofte til å evaluere effekten av synkope på en persons fysiske og psykologiske funksjoner.

Effekt av psykiatrisk behandling ved tilbakevendende synkope

I litteraturen er data vedrørende effekten av psykiatriske intervensjoner i behandlingen av pasienter med vasovagal synkope ganske begrenset og består hovedsakelig av enkelt- eller serier av tilfeller. I disse små studiene ble psykoterapi og/eller farmakoterapi brukt hos pasienter med refraktære former for vasovagal synkope og hos pasienter med frykt for blod/skade.

Vasovagal synkope

Kognitiv atferdsterapi (f.eks. biofeedback og avspenning) brukes til å lære pasienter å bruke realistiske og overbevisende tanker om fysiske symptomer som virker plagsomme for å håndtere eller håndtere synkope og få tillit til situasjoner som utløser synkope. A.V. McGrady et al. (2003) utførte en randomisert kontrollert studie med 22 pasienter med refraktær vasovagal synkope. De bemerket en betydelig reduksjon i synkope hos pasienter behandlet med biofeedback og avspenningsteknikker sammenlignet med kontroller. Behandlingen var mest effektiv hos unge pasienter der synkope var assosiert med en sterk psykofysiologisk respons. I en åpen studie av J.L. Newton et al. (2003) viste at bruk av kognitiv atferdsterapi ved VVS resulterte i en betydelig reduksjon i synkopale episoder.

M. Linzer et al. (1990) i en åpen studie brukte psykoterapi i kombinasjon med farmakoterapi hos 11 pasienter med synkope av ukjent opprinnelse og psykiatriske lidelser, som et resultat av at symptomene forsvant hos de fleste pasientene. N.N. Kadri et al. (1999) brukte klonazepam (et godt tolerert benzodiazepin) hos 35 pasienter med refraktær vasovagal synkope og angst eller søvnforstyrrelser. I denne ikke-randomiserte, placebokontrollerte, observasjonsstudien opplevde ikke 83 % av pasientene tilbakefall av synkope i løpet av oppfølgingsperioden.

Frykt for blod/skade

Frykt for blod/skade er en vanlig psykiatrisk lidelse (2-4,5 % av barn og voksne) der frykt kan oppstå ved synet av blod, enhver invasiv medisinsk prosedyre eller skade. Det er ofte familiært og er vanligvis ledsaget av en vasovagal reaksjon og synkope. Psykologisk mistilpasning anses som den foretrukne terapien for denne tilstanden. Under økter med psykologisk mistilpasning, blir pasienter utsatt for frykteksitasjon (de får for eksempel vist blod) og lærer å bruke muskelspenninger. Kognitiv atferdsterapi er også vanligvis gjort. L.G. Ost et al. (1992) rapportert

om bedring av symptomer hos 84-90 % av pasientene som gjennomgikk fra ett til fem kurs med psykologisk disadaptasjon i løpet av 1 års observasjon. Tilsvarende gode resultater ble også oppnådd av N. Van Dijk et al. (2001), K. Hellstrom et al. (1996) og I. Marks (1988).

SYNKOPBEHANDLINGSAVDELING: EUROPEISK ERFARING

Nåværende behandling av pasienter med synkope (diagnose og behandling)

Synkope er et vanlig symptom i samfunnet og i akuttmedisin. For eksempel, i Storbritannia, er synkope og kollaps (ICD-10) den sjette vanligste årsaken til akuttinnleggelse av voksne over 65 år på medisinske sykehus. Medianvarigheten av disse sykehusinnleggelsene er 5–17 dager, noe som gjenspeiler mangfoldet av synkopebehandling og tilgjengeligheten av visse tester. Kun én sykehusinnleggelse står for 74 % av kostnadene ved å undersøke en pasient med synkope (Kenny R. A., 2002).

For tiden varierer taktikken for å undersøke pasienter med synkope mye både blant leger og på forskjellige sykehus og klinikker. I mer enn halvparten av tilfellene er undersøkelse og behandling av pasienter med synkope uplanlagt og inkonsekvent. Resultatet av dette er et bredt utvalg av tester og diagnostiske algoritmer som brukes, og hos noen pasienter er årsaken til synkope fortsatt uklar (Kenny R. A., 2002; Ammirati F., 1999, 2000; Disertori M., 2003; Farwell D. J., 2004) . For eksempel, i et prospektivt register (Disertori M. et al., 2003), som registrerer pasienter ved akuttmottakene ved de 28 hovedsykehusene i Italia, noteres det at massasje av sinus carotis ble utført hos 0-58 % og tilttest hos 0-50 % av pasientene

ANNALER OF ARYTHMOLOGY, nr. 3, 2008

med synkope. Som et resultat varierte den endelige diagnosen nevrogen synkope fra 10 % til 79 %. På grunn av bruken av ulike undersøkelsesopplegg varierer pacingratene hos pasienter med sinus carotis-syndrom betydelig selv innen landet (fra 1 til 25 % av implantasjonene); det avhenger av om overfølsomheten til carotis sinus er systematisk undersøkt ved undersøkelse av pasienter. Noen forfattere har evaluert virkningen av innføringen av stasjonære protokoller (Ashshiay E, 2000; Bashei B. J., 2004). Disse studiene har vist at det er mulig å forbedre diagnosen og optimalisere undersøkelsen. Det gjennomføres imidlertid fortsatt mange unødvendige studier og sykehusinnleggelser. Som følge av dette har kostnadene til undersøkelse og diagnostikk økt.

Hvis status quo angående den kliniske evalueringen av pasienter med synkope forblir uendret, er det sannsynlig at effektiviteten av diagnose og behandling ikke vil forbedres vesentlig. Implementering av de publiserte anbefalingene for behandling av synkope i klinisk praksis er nøkkelen til å gi en optimal håndteringsmodell for pasienter med synkope.

Gjennomgangen av European Society of Cardiology Working Group for synkope inneholder en konsistent strukturert behandlingsalgoritme som kan brukes både på et spesialisert sykehus (for behandling av synkope) og i en tverrfaglig tjeneste, er den optimale tilnærmingen til kvalitetsomsorg (se nedenfor) ). Betydelige forbedringer i diagnose og kostnadseffektivitet (dvs. kostnad per korrekt diagnose) kan oppnås gjennom kompetanseutvikling og klare, oppdaterte retningslinjer.

"En konsistent, strukturert behandlingsalgoritme som kan brukes både i et spesialisert synkope-sykehus og i en tverrfaglig tjeneste anbefales for global vurdering av pasienter med synkope

Må ha erfaring fra sentrale områder innen kardiologi, nevrologi, legevakt og gerontologi

Hovedutstyret for utstyr inkluderer: utstyr for registrering av EKG fra overflaten av kroppen, faseovervåking av arteriell

trykk, utstyr for tilttesting, eksternt og internt (implanterbart) EKG-registreringssystem, utstyr for 24-timers ambulatorisk blodtrykksovervåking, 24-timers ambulatorisk EKG, for testing av autonom funksjon

Andre diagnostiske tester eller andre behandlinger for synkope bør være berettiget og standardisert.

De fleste pasienter med synkope bør vurderes både som polikliniske og inneliggende pasienter.»

Modeller for behandling av synkope foreslått av eksisterende avdelinger

Den omsorgsmodellen Newcastle Group har tatt i bruk er preget av en tverrfaglig tilnærming til pasienter med synkope. Alle pasienter er utstyrt med de samme forholdene (med tilgang til utstyr for studier av det kardiovaskulære systemet og høyt kvalifisert personell), de blir undersøkt av gerontologer eller kardiologer, avhengig av det dominerende symptomet hos en bestemt pasient. I det siste har denne gruppen vist at over en periode på mer enn

1 års etablering av en barnehageenhet for undersøkelse av pasienter med synkope (ICD-10 kategori 6116, inkludert synkope og kollaps) med noen få liggedøgn på sykehuset ga betydelige kostnadsbesparelser for akuttsykehus (4 millioner €) i forhold til andre tilsvarende klinikker Storbritannia. Kostnadsbesparelser var et resultat av en kombinasjon av faktorer som lavere reinnleggelsesrater, raskere tilgang til spesialisert barnehage og redusert synkope på grunn av effektiv behandling av pasienter med synkope og fall (Kenny R. A., 2002).

Modellen for medisinsk behandling for pasienter med synkope, tatt i bruk i noen klinikker i Italia (Brignole M., 2003), er en funksjonell avdeling innen kardiologisk avdeling, administrert av kardiologer og med kompetent medisinsk personell og støttepersonell. Pasienter innlagt på synkopeavdelingen har selektiv tilgang til alle undersøkelser og behandlinger innenfor enheten, inkludert innleggelse på kardiologisk avdeling eller intensivavdeling dersom det er indisert. Om nødvendig overvåkes pasienter ikke bare av kardiologer, men også av andre spesialister.

tami, for eksempel nevropatologer. Pasienter henvises til synkopeenheten (OS) fra akuttmottaket eller fra døgn- eller poliklinikker, men OS-ansatte er vanligvis ikke involvert i den første evalueringen av pasienten. Denne tilnærmingen forbedret håndteringen av pasienter med synkope betydelig sammenlignet med tilsvarende sykehus uten slike tilstander (Brignole M., 2003) og reduserte antallet unødvendige studier. Dessuten har det omhyggelige utvalget av diagnostiske tester, tatt i betraktning indikasjoner, økt; for eksempel trengte 66 % av pasientene i gjennomsnitt mindre enn to tester for å stille en diagnose (CroC E, 2002).

Profesjonelle ferdigheter,

nødvendig for å diagnostisere synkope

Man skal kanskje ikke være dogmatisk om behovet for opplæring av personell med ansvar for spesialiserte settinger for behandling av pasienter med synkope. Disse ferdighetene vil avhenge av de forhåndsetablerte kravene til lokale profesjonelle organisasjoner, nivået på screening og egenskapene til pasientpopulasjonen i området. Men generelt bør det være erfaring og opplæring innen sentrale områder innen kardiologi, nevrologi, akutthjelp og gerontologi for utredning og diagnostisering av synkope, tilgang til konsultasjoner med andre spesialister - psykiater, fysioterapeut, ØNH-lege og klinisk psykolog.

Nødvendig medisinsk personell og støttepersonell bør være på heltid eller mesteparten av tiden i synkopeenheten; i tillegg er samhandling med alle interessenter i sykehuset og samfunnet nødvendig.

Personalet med ansvar for den kliniske siden av avdelingen bør være kjent med de siste retningslinjene for håndtering av synkope. En strukturert tilnærming akselererer klinisk veiledning, pasientinformasjonssystemer, tjenesteutvikling og etterutdanning. I tillegg til utstyret oppført i retningslinjene, ekkokardiografi, intrakardial elektrofysiologisk undersøkelse, stress-EKG, computertomografi og magnetisk resonansavbildning av hodet, bør elektroencefalografi være tilgjengelig og mulig. Pasienter bør ha selektiv tilgang til sykehusinnleggelse og til enhver annen mulig behandling, for eksempel implantasjon av pacemaker eller defibrillator, kateterablasjon av arytmier. Det krever også spesialisert

forskningsrom. De fleste pasienter med synkope kan utredes poliklinisk eller dagsykehus. Indikasjoner for sykehusinnleggelse er angitt i de relevante anbefalingene (Brignole M., 2004; Brignole M., 2004-uprale 2004).

Rollen til den lokale synkope-integrasjonstjenesten er å sette følgende standarder (som kreves av European Society of Cardiology Syncope Guidelines og andre rådgivende publikasjoner):

1) diagnostiske kriterier for årsakene til synkope;

2) den foretrukne tilnærmingen til diagnostisk testing i undergrupper av pasienter med synkope;

3) risikostratifisering for pasienten med synkope;

4) behandling for å forhindre tilbakefall av synkope.

Hovedmålet med synkopeenheter er å redusere antall sykehusinnleggelser ved å tilby pasienten en veldefinert, rask alternativ undersøkelsesvei.

Den nåværende erfaringen med den nye strukturelle tjenesten viser at nøye overvåking av aktivitetene til synkopeavdelinger og deres effektivitet raskt vil rettferdiggjøre de innledende økonomiske kostnadene for ressurser og forespørsler om ytterligere finansiering, presse på for videreutvikling av tjenesten og gi betingelser for å øke henvisningene til pasienter til disse avdelingene.

Introduksjon til klinisk praksis av en modell for strukturert medisinsk tilsyn basert på anbefalingene fra European Society of Cardiology

I Italia ble det utført en prospektiv systematisk vurdering av nøyaktigheten av å følge behandlingsanbefalingene fra European Society of Cardiology (Brignole M., 2005). Studien inkluderte pasienter som presenterte akuttmottakene på 11 store sykehus for synkope. Spesialtrent grunnleggende medisinsk personell (både lokalt - på hvert sykehus og sentralt) ble utnevnt til å overvåke overholdelse av diagnosealgoritmen og gi råd om nødvendig for å korrigere den. I tillegg ble et anbefalingsbasert program brukt for å samle dataene. Diagnostisk undersøkelse, i samsvar med anbefalingene, ble utført hos 465 pasienter av 541 (86 %). En nøyaktig diagnose ble etablert i 98% av tilfellene (uforklarlig synkope - 2%).

Nevrogen synkope utgjorde 66 %, ortostatisk hypotensjon – 10 %, arytmogen

ANNALER OF ARYTHMOLOGY, nr. 3, 2008

synkope - 11%, organisk hjertesykdom og hjerte- og lungesykdommer - 5%, ikke-synkope angrep - 6%. Den første undersøkelsen (inkludert anamnese, fysisk undersøkelse og standard elektrokardiogram) gjorde det mulig å stille diagnosen hos 50 % av pasientene. Sykehusinnleggelse for behandling av synkope var berettiget i 25 % av tilfellene og ble påkrevd senere av andre årsaker hos 13 % av pasientene. Median sykehusopphold var 5,5 dager (kvartalsvis 3-9 dager). I tillegg til den første undersøkelsen gjennomgikk hver av de 193 pasientene i gjennomsnitt 1,9±1,1 nødvendige tester. Gjennomsnittlig kostnad per pasient var 1216 €. Denne studien viste at en strukturert tilnærming til behandling, utviklet i samsvar med de siste anbefalingene fra European Society of Cardiology, kan implementeres i klinisk praksis.

ORGANISERING AV SYNKOPBEHANDLINGSAVDELINGER: ERFARENHETEN AV NORD-AMERIKA

Status for Syncope Units (OSUs) i USA

For å fastslå den nåværende statusen til ARS i Nord-Amerika, ble medisinske sentre i USA og Canada undersøkt om deres tilnærminger til å undersøke pasienter med synkope. Når det gjelder målstedet for undersøkelsen, har den kliniske undersøkelsen av synkope i økende grad blitt et ansvar for kardiologer/elektrofysiologer, og derfor ble undersøkelsen fokusert på medisinske sentre hvor disse spesialitetene er meget godt representert.

Med hensyn til indikatorene for selve undersøkelsen, var det spesielt interessant å fastslå:

Faktorer som påvirker beslutningen om behovet for å danne et SA;

Hva mener leger om den potensielle offentlig nytten av EML;

Den foretrukne enheten til de genererte RL-ene.

I en foreløpig gjennomgang av studiedata, organiserte bare 2 av de 22 undersøkte sentrene (9%) en EML. Det ene rommet ble beskrevet som "ekte" og det andre som "virtuelt" (dvs. uten en spesifikk fysisk romlig enhet). I begge tilfeller ble avdelingene ledet av kardiologer/elektrofysiologer. På den ene avdelingen jobbet kun kardiologer/elektrofysiologer, mens på den andre var ulike spesialister involvert, blant annet indremedisin, nevrologi, barnekardiologi og gerontologi.

Bare 5 av de 20 undersøkte helsesentrene uten CHF (25%) indikerte at de hadde planer om å danne slike avdelinger, selv om 65% av respondentene svarte at de godkjente ideen om CHF. Omtrent like mange respondenter indikerte med sikkerhet at ELS ville redusere kostnadene ved å stille en korrekt diagnose hos pasienter med synkope. Når det gjelder organisasjonsstrukturen til PCC, favoriserte flertallet av respondentene en multidisiplinær type avdeling, inkludert (i det minste) medisinske spesialister som en kardiolog/elektrofysiolog, en internist og en nevropatolog. Omtrent halvparten av respondentene anser en psykiatrisk undersøkelse som et nødvendig element i OLS.

Det store flertallet av respondentene (over 90 %) oppga at de foretrekker å ha en kardiolog/elektrofysiolog som leder av FC eller hovedarrangør. Uansett undersøkelsesdata, ble målene foreløpig valgt ut fra retningslinjene til Heart Rhythm Society (tidligere North American Society of Pacing and Electrophysiology, NASPE), hvor den ledende rollen til kardiologen/elektrofysiologen i slike avdelinger ble vist meget overbevisende.

Denne undersøkelsen forsøkte også å rette oppmerksomheten mot hovedårsakene til mangelen på FLS i institutter. De vanligste årsakene som hindrer organiseringen av FLS er mangel på ledelse (55 % av respondentene svarte) og et lite antall interessenter (50 % av respondentene svarte). Men mens flertallet av respondentene mener at RLS vil forbedre effektiviteten ved behandling av pasienter med synkope, var 35 % av respondentene ambivalente til utviklingen av RRS, siden det er utilstrekkelig bevis hittil til fordel for RRS for å forbedre diagnosen og redusere kostnadene . Multisenterstudier som sammenligner diagnose- og behandlingsresultater med økonomiske utfall vil være svært nyttige for å stimulere til bruk av EML-konseptet, dersom effektiviteten til disse avdelingene blir godkjent.

Økonomiske problemer som påvirker utviklingen av EML

Spørsmålet om å forbedre den kliniske undersøkelsen og behandlingen av pasienter med kardiovaskulære sykdommer i Nord-Amerika er av største betydning (Eddy D. M., 1998; Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). Behandlingskostnadene spores hovedsakelig i henhold til kodene til International Classification of Diseases (ICD-10) (Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). Rett

De totale og indirekte kostnadene ved arteriosklerotisk sykdom i USA i 1993, offentlige helseutgifter fra Health Care Financing Administration (HCFA) overstiger USD 200 milliarder ifølge National Center for Health Statistics (Sun B.C., 2005). Det er klart at selv beskjedne kostnadsreduksjoner på dette området vil gi betydelig utbytte sammenlignet med kostnadene ved synkope, som er omtrent 1 milliard dollar årlig (Maisel W. H., 2004). Selv om antall tilfeller av synkope kan være unøyaktig på grunn av selektive behandlingsresultater og feildiagnostisering, representerer de likevel en relativt liten andel av totale utgifter til hjerte- og karbehandling. Derfor er det ikke overraskende at relativt lite oppmerksomhet har blitt viet til problemstillinger knyttet til optimalisering av håndteringen av pasienter med synkope og andre former for midlertidig tap av bevissthet.

Effekt av EML på kostnader

Mange faktorer bestemmer kostnadene ved klinisk evaluering av pasienter med synkope. De inkluderer hyppigheten av denne patologien, som er et viktig medisinsk problem for akuttmottakene på sykehus og klinikker. I USA utgjør synkope således 1 % av de årlige sykehusinnleggelsene ved akuttmottak, ifølge eksperter fra Vest-Europa (Brignole M., 2004; Blanc J.-J., 2002). Det viktigste er imidlertid metodene for diagnostisering og behandling etter at pasienten dukker opp på akuttmottaket eller klinikken. En fersk rapport som beskriver erfaringer fra et italiensk sykehus ga data om antall uinformative tester utført på pasienter med mistanke om synkope (Bartoletti A., 2004). Svært informative tester ble oftest ikke brukt. I motsetning til dette, R.A. Kenny et al. demonstrerte ganske godt de mulige kostnadsbesparelsene forbundet med en godt administrert FQR. Spesielt tydelig viste de økonomiske besparelser på over 4 millioner dollar per år, bare på ett sykehus i Newcastle, noe som skyldes effektiv behandling av pasienter med synkope (Kenny R. A., 2002). En stor økonomisk gevinst kom fra reduksjon i antall reinnleggelser og betydelig reduksjon i antall sykehusopphold. Dette kan oppnås i Nord-Amerika, selv om denne typen opplevelse er sjelden.

ble publisert (Shen "K., 2004). Det viste seg at respondentene i undersøkelsen, kjent eller ikke kjent med Newcastles erfaring i denne saken, er enige om at ELS gir en mulighet til å redusere kostnadene ved å stille en pålitelig diagnose.

KONKLUSJON

For å oppnå gode resultater i behandlingen av pasienter med synkope, er det nødvendig å oppnå nøyaktig rettidig diagnose og gi effektiv både ikke-medikamentell og medikamentell behandling. Brudd på den autonome funksjonen kan føre til ulike tilstander som til syvende og sist kan føre til tap av bevissthet. Suksess i å gjenkjenne genene som er ansvarlige for hypotensjon og dens kliniske konsekvenser kan gi ny innsikt i patofysiologien til denne tilstanden og føre til utvikling av svært sensitive tester for å identifisere pasienter med en spesifikk arvelig tilstand. Denne kunnskapen kan tillate, på det prekliniske stadiet, å utføre spesialisert terapi rettet mot primær patologi, som vil forbedre effektiviteten av behandlingen og redusere dødeligheten fra disse sykdommene. Psykiatrisk og psykologisk intervensjon i behandlingen av synkope kan vise lovende, i det minste hos pasienter med refraktær vasovagal synkope og hos pasienter med fobier. Men før den blir den foretrukne behandlingen for flertallet av pasienter med vasovagal synkope, må de gunstige effektene av psykiatrisk behandling bekreftes av store, randomiserte, placebokontrollerte studier. Drikkevann gir et godt resultat hos pasienter med ortostatisk hypotensjon og ortostatisk takykardi, noe som forårsaker en sterk vasopressorrespons. Dette tyder på at vanninntak kan være en effektiv lavkostbehandling for disse tilstandene, enten alene eller i kombinasjon med andre medikamentelle eller ikke-medikamentelle behandlinger beskrevet ovenfor.

Oppsummert må det sies at for å gi en strukturert tilnærming til diagnostisering og behandling av denne komplekse tilstanden, er det nødvendig å vurdere opprettelsen av den mest optimale modellen for en spesialisert avdeling for behandling av pasienter med synkope, som vil kunne gi høy kvalitet og rettidig diagnose og effektiv behandling for både akutte og planlagte pasienter.

ANNALER OF ARYTHMOLOGY, nr. 3, 2008

LITTERATUR

1. Alegria, J. R. Sammenligning av frekvens av tilbakevendende synkope 21. etter betablokkerterapi versus konservativ behandling for pasienter med vasovagal synkope / J. R. Alegria, B. J. Gersh,

C.G. Scott et al. //Amer. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 92. - S. 82-84.

2. Ammirati, F. Sykehusbehandling av synkope: OESIL 22.

studie / F. Ammirati, F. Colivicchi, G. Minardi et al. // G. Ital.

cardiol. - 1999. - Vol. 29. - S. 533-539.

3. Ammirati, F. Diagnostisering av synkope i klinisk praksis. imple-

omtale av en forenklet diagnostisk algoritme i en multisenter prospektiv studie - OESIL 2-studien (Osservatorio Epide- 23.

miologico della Sincope nei Lazio) / F. Ammirati, F. Coliviccbl,

M. Santini // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - S. 935-940.

4. Baron-Esquivias, G. Langtidsutfall av pasienter med vaso-24.

vagal synkope / G. Baron-Esquivias, F. Errazquin, A. Pedrote et al. //Amer. Heart J. - 2004. - Vol. 147. - S. 883-889.

5. Bartoletti, A. 'The Italian Protocol': en forenklet head-up-tilt

testing potensert med oral nitroglyserin for å vurdere pasienter med uforklarlig synkope / A. Bartoletti, P. Alboni, F. Ammirati et 25.

al. // Europace. - 2000. - Vol. 2. - S. 339-342.

6. Benarroch, E. E. Involvering av den ventrolaterale medulla i

Parkinsonisme med autonom svikt / E. E. Benarroch, 26.

A.M. Schmeichel, J.E. Parisi //Neurology. - 2000.- Vol. 54.-s. 963-968.

7. Benditt, D.G. Hjertepacing for forebygging av vasovagal 27.

synkope / D. G. Benditt / / J. Amer. Coll. cardiol. - 1999. -Vol. 33. - S. 21-23.

8. Biaggioni, I. Manipulering av noradrenalinmetabolisme med yohimbin ved behandling av autonom svikt / I. Biaggioni,

R. M. Robertson, D. Robertson // J. Clin. Pharmacol. - 28.

1994. Vol. 34. - S. 418-423.

9. Brignole, M. Retningslinjer for håndtering av synkope i

2004 / M. Brignole, P. Alboni, D. G. Benditt et al., for Task Force on Syncope European Society of Cardiology // 29.

Europace. - 2004. - Vol. 6. - S. 467-537.

10. Brignole, M. Retningslinjer for behandling (diagnose og behandling- 30.

ment) of syncope - oppdatering 2004 / M. Brignole, P. Albon,

D.G. Benditt et al. // EUR. Heart J. - 2004. - Vol. 25, #22. -

S. 2054-2072. 31.

11. Brignole, M. Isometriske armmottrykksmanøvrer for å avbryte forestående vasovagal synkope / M. Brignole, F. Croci,

C. Menozzi et al. // J.Amer. Coll. cardiol. - 2002. - Vol. 40. - 32.

12. Brignole, M. Ledelsen av synkope henvist til akuttsykehus med og uten synkopeenhet / 33.

M. Brignole, M. Disertori, C. Menozzi et al. // Europace. -2003. - Vol. 5. - S. 293-298.

13. Boschmann, M. Vannindusert termogenese / M. Boschmann,

J. Steiniger, U. Hille et al. // J. Clin. Endokrinol. Metab. - 34.

2003. - Vol. 88. - S. 1615-1619.

14. Buhs, C.L. Effekten av graderte kompresjonselastiske strømper i

venesystemet i underbenet under daglig aktivitet / C. L. Buhs, 35.

P. J. Bedick, J. L. Glover // J. Vask. Surg. - 1999. - Vol. 30.-s. 830-835.

15. Butcher, J. N. MMPI-2 manual for administrasjon og scoring / J. N. Butcher, G. W. Dahlstrom, J. R. Graham. - 36.

Minneapolis: University of Minnesota Press, 1989. - S. 81.

16. Cariga, P. Hemodynamikk av pressoreffekten av oralt vann i human sympatisk denervering på grunn av autonom svikt /

P. Cariga, C. J. Mathias // Clin. sci. (Lond.). - 2001. - 37.

Vol. 101. - S. 313-319.

17. Chen, J. Performance of the '100 Top Hospitals': hva rapporterer rapportkortet? / J. Chen, M. J. Radford, Y Wang et al. //

helsesaker. - 1999. - Vol. 18. - S. 53-68. 38.

18. Cox, M. M. Akutt og langvarig beta-adrenerg blokade for

pasienter med nevrokardiogen synkope / M. M. Cox, B. A. Perlman, M. R. Mayor et al. // J.Amer. Coll. cardiol. - 1995. - 39.

Vol. 26. - P. 1293-1298.

19. Croci, F. Anvendelsen av en standardisert strategi for evaluering hos pasienter med synkope referert til tre synkopeenheter / 40.

F. Croci, M. Brignole, P. Alboni et al. // Europace. - 2002. -Vol. 4. - S. 351-356.

20. Dendi, R. Meta-analyse av ikke-selektiv versus beta-1 adrenoceptor-selektiv blokade i forebygging av tilt-indusert nevro-

kardiogene synkope / R. Dendi, D. S. Goldstein// Amer. J. Cardiol. -2002. - Vol. 89. - S. 1319-1321.

Denq, J. C. Effektivitet av kompresjon av forskjellige kapasitanssenger for å lindre ortostatisk hypotensjon / J. C. Denq, T. L. Opfer-Gehrking, P. A. Low// Clin. auton. Res. - 1997. -Vol. 7. - S. 321-326.

Di Girolamo, E. Effekter av paroksetinhydroklorid, en selektiv serotoninreopptakshemmer, på refraktær vasovagal synkope: en randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie / E. Di Girolamo, C. Di Iorio, P. Sabatini et al. . //J. amer. Coll. cardiol. -1999. - Vol. 33. - S. 1227-1230.

Eddy, D. M. Ytelsesmåling. Problemer og løsninger / D. M. Eddy // Helsesaker. - 1998. - Vol. 17.-s. 7-25.

Flevari, P. Vasovagal synkope: en prospektiv, randomisert, crossover-evaluering av effekten av propranoloi, nadolol og placebo på synkope-residiv og pasienters velvære / P. Fle-vari, E. G. Livanis, G. N. Theodorakis et al. // J.Amer. Coll. cardiol. - 2002. - Vol. 40.-P. 499-504.

Giada, F. Psykiatrisk profil, livskvalitet og risiko for synkopal tilbakefall hos pasienter med tilt-indusert vasovagal synkope / F. Giada, I. Silvestri, Rossillo A. et al. // Europace. - 2005. Goldstein, D. S. Sympatisk kardionevropati ved dysautonomier / D. S. Goldstein, C. Holmes, R. O. Cannon et al. // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336. - S. 696-702.

Gonzalez-Hermosillo, A. Vasovagal synkope, ortostatisk hypotensjon og posturalt ortostatisk takykardisyndrom: Er det en sammenheng? / A. Gonzalez-Hermosillo, M. F. Marquez, Kostine A. et al.; utg. A. Raviele // Hjertearytmier. - Milan: Springer, 2003. - S. 615-624.

Gorelik, O. Kompresjonsbandasje for underekstremiteter er effektivt for å forhindre tegn og symptomer på sitteindusert postural hypotensjon/O. Gorelik, G. Fishlev, N. Cohen // Kardiologi. -

2004. - Vol. 102. - S. 177-183.

Haberich, F. J. Osmoreception in the portal circulation / F. J. Haberich // Fed. Proc. - 1968. - Vol. 27. - P. 1137-1141. Hargreaves, A. D. Mangel på variasjon i venøs tonus potenserer vasovagal synkope / A. D. Hargreaves, A. L. Muir// Brit. Hjerte J.-1992. - Vol. 67. - S. 486-490.

Jordan, J. Pressorresponsen på vanndrikking hos mennesker: en sympatisk refleks? / J. Jordan, J.R. Shannon, B.K. Black et al. // Sirkulasjon. - 2000. - Vol. 101. - S. 504-509.

Jordan, J. En potent pressorrespons fremkalt av drikkevann / J. Jordan, J.R. Shannon, E. Grogan et al. // Lancet. -1999.-Vol. 353. - S. 723.

Kadri, N. N. Effekt og sikkerhet av klonazepam i refraktær neuralt mediert synkope / N. N. Kadri, T. T. Nee, K. S. Rovang et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1999. - Vol. 22.-s. 307-314.

Kenny, R. A. Effekten av et dedikert synkope- og fallanlegg for eldre voksne på akuttsenger / R. A. Kenny, D. O’Shea, H. F. Walker// Age Aging. - 2002. - Vol. 31. - S. 272-275. Kim, C. H. Mutasjoner i dopamin fi-hydroksylase-genet er assosiert med human noradrenalin-mangel / C. H. Kim, C. P. Zabetian, J. F. Cubells // Amer. J. Med. Genet. - 2001. -Vol. 108. - S. 140-147.

Krediet, P. Håndtering av vasovagal synkope: kontrollere eller avbryte besvimelser ved å krysse beina og spenne muskler / P. Krediet, N. van Dijk, M. Linzer et al. // Sirkulasjon. - 2002. - Vol. 106.-s. 1684-1689.

Leor, J. Fravær av takykardi under tilttest predwts svikt i betablokkerterapi hos pasienter med nevrokardiogen synkope / J. Leor, Z. Rotstein, Z. Vered et al. //Amer. Hjerte J.-1994. - Vol. 127. - S. 1539-1543.

Lifton, R. P. Molecular genetics of human blood pressure variation / R. P. Lifton // Science. - 1996. - Vol. 272.-P. 676-680.

Linzer, M. Psykiatrisk synkope: et nytt blikk på en gammel sykdom / M. Linzer, A. Felder, A. Hackel et al. // Psykosomatikk. -1990. - Vol. 31. - S. 181-188.

Madrid, A. H. Mangel på effektivitet av atenolol for forebygging av neuralt mediert synkope i en svært symptomatisk populasjon: en prospektiv, dobbeltblind, randomisert og placebokontrollert studie / A. H. Madrid, J. Ortega, J. G. Rebollo et al. // J.Amer. Coll. cardiol. - 2001. - Vol. 37. - S. 554-559.

41. Mahanonda, N. Randomisert dobbeltblind, placebokontrollert studie av oral atenolol hos pasienter med uforklarlig synkope og positive testresultater for oppreist vippebord / N. Mahanonda, K. Bhu-ripanyo, C. Kangkagate et al. //Amer. Heart J. - 1995. - Vol. 130. - S. 1250-1253.

42. Marquez, M. F. Familiær vasovagal synkope / M. F. Marquez, K. I. Urias, A. G. Hermosillo et al. // Europace. - 2005.

43. Mathias, C. J. Ortostatisk hypotensjon og ortostatisk intoleranse / C. J. Mathias; red. J.L. Jameson, L.J. DeGroot // Endokrinologi. - 5. utg. - Philadelphia: Elsevier, 2005.

44. Mathias, C. J. Dopamin fi-hydroksylase-mangel med et notat om andre genetisk betingede årsaker til autonom svikt / C. J. Mathias, R. Bannister; red. C. J. Mathias, R. Bannister // Autonomisk svikt. En lærebok om kliniske lidelser i det autonome nervesystemet. - 4 utg. - Oxford-New York: Oxford University Press, 1999. - S. 387-401.

45. Mathias, C. Hyppighet av familiehistorie i vasovagal synkope / C. Mathias, K. Deguchi, K. Bleasdale-Barr, S. Smith // Lancet. - 1998. - Vol. 352. - S. 33-34.

46. Mathias, C. J. Observasjoner av tilbakevendende synkope og pre-synkope hos 641 pasienter / C. J. Mathias, K. Deguchi, I. Schatz// Lancet. - 2001. - Vol. 357. - S. 348-353.

47. McGrady, A. V. Biofeedback-assistert avspenningsterapi i nevrokardiogen synkope: en pilotstudie / A. V. McGrady, C. Kern-Buell, E. Bush et al. //Appl. Psychophysiol. biofeedback. - 2003. - Vol. 28. - S. 183-192.

48. Mc-Horney C. A. The MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36): II. Psykometriske og kliniske tester av validitet ved måling av fysiske og mentale helsekonstruksjoner / C. A. Mc-Horney, J. E. Ware, A. E. Raczek// Med. omsorg. - 1993. - Vol. 31. - S. 247-263.

49. Mosqueda-Garcia, R. Den unnvikende patofysiologien til nevralt mediert synkope / R. Mosqueda-Garcia, R. Furlan, J. Tank et al. // Sirkulasjon. - 2000. - Vol. 102. - S. 2898-2906.

50. Natale, A. Respons på betablokkere hos pasienter med nevrokardiogen synkope: Hvordan forutsi gunstige effekter / A. Natale, K. H. Newby, A. Dhala et al. // Cardiovasc. Electrophysiol. - 1996. - Vol. 7. - S. 1154-1158.

51. Newton, J. L. Kognitiv atferdsterapi som potensiell behandling for vasovagal/nevrokardiogen synkope - en pilotstudie / J. L. Newton, R. A. Kenny, C. R. Baker// Europace. - 2003. - Vol. 5. - S. 299-301.

52. Newton, J. L. Prevalens av familiehistorie i vasovagal synkope og hemodynamisk respons på hode-tilt i første grads slektninger. Foreløpige data for Newcastle-kohorten / J. L. Newton// Clin. auton. Res. - 2003. - Vol. 13. - S. 22-26.

53. Newton, J.L. Familiær nevrokardiogen (vasovagal) synkope / J.L. Newton, S. Kerr, J. Pairman et al. //Amer. J. Med. genetikk. - 2005. - Vol. 133A. - S. 176-179.

54. Ost, L. G. Én versus fem økter med eksponering ved behandling av injeksjonsfobi / L. G. Ost, K. Hellstrom, A. Kaver// Behav. Res. Ther. - 1992. - Vol. 23. - S. 263-282.

55. Pancheri, P. MMPI-2 Minnesota Multiphase Personality Inventory-2 manual. Italiensk tilpasning / P. Pancheri, S. Sirigatti. - Firenze, Italia: OS (Organizzazioni Special), 1995. - S. 34.

56. Podoleani, C. Kompresjonsbandasjer for underekstremiteter og mage forhindrer progressiv ortostatisk hipotensjon hos eldre. En randomisert placebokontrollert studie / C. Podoleani, R. Maggi, M. Brignole et al. // J.Amer. Coll. cardiol. - 2006. - Vol. 48. - S. 1425-1432.

57. Raviele, A. Utvikling av et implanterbart medikamentleveringssystem for behandling av vasovagal synkope: en drøm eller et ekte prospekt? / A. Raviele, M. Brignole, C. Menzzoni; utg. A. Raviele // Hjertearytmier. - Milan: Springer, 1997. - S. 422-427.

58. Robertson, D. Bruk av alfa 2-adrenoreseptoragonister og -antagonister i funksjonell vurdering av den sympatiske nerven

system / D. Robertson, M. R. Goldberg, C. S. Tung et al. // J. Clin. Investere. - 1986. - Vol. 78.-P. 576-581.

59. Robertson, D. Dopamin beta-hydroksylase-mangel. En genetisk forstyrrelse av kardiovaskulær regulering / D. Robertson, V. Haile, S. E. Perry et al. // Hypertensjon. - 1991. - Vol. 18. - S. 1-8.

60. Routledge, H. C. Pressoreffekt av vanndrikking hos tetraplegiske pasienter kan være en spinalrefleks / H. C. Routledge, S. Chowdhary, J. Tank et al. // Hypertensjon. - 2003. - Vol. 41. - S. 1234-1239.

61. Schroeder, C. Vanndrikking forbedrer ortostatisk toleranse akutt hos friske personer / C. Schroeder, V. E. Bush, L. J. Nor-cliffe et al. // Sirkulasjon. - 2002. - Vol. 106. - S. 2806-2811.

62. Schmidt, R. T. Personlighet og besvimelse / R. T. Schmidt // J. Psychosom. Res. - 1975. - Vol. 19. - S. 21-25.

63. Scott, E. M. Vanninntak øker sympatisk vasokonstriktorutflod hos normale mennesker / E. M. Scott, J. P. Greenwood, S. G. Gilbey et al. // klinikk. sci. Colch. - 2001. - Vol. 100. - S. 335-342.

64. Seals, D. R. Påvirkning av muskelmasse på sympatisk nevral aktivering under isometrisk trening / D. R. Seals // J. Appl. physiol. - 1989. - Vol. 67. - S. 1801-1806.

65. Shannon, J. R. Sympatisk mediert hypertensjon ved autonom svikt / J. R. Shannon, J. Jordan, A. Diedrich et al. // Sirkulasjon. - 2000. - Vol. 101. - S. 2710-2715.

66. Sheldon, R. S. Prevention of synkope-forsøk (post): en randomisert klinisk studie av betablokkere i forebygging av vasovagal synkope, begrunnelse og studiedesign / R. S. Sheldon, S. Rose,

S. Connolly, på vegne av POST-etterforskerne // Europace. - 2003. - Vol. 5. - S. 71-75.

67. Shen, W. K. Synkopeevaluering i akuttmottaksstudien (SEEDS): en multidisiplmær tilnærming til synkopehåndtering / W. K. Shen, W. W. Decker, P. A. Smars et al. // Sirkulasjon. - 2004. - Vol. 119. - S. 3636-3645.

68. Streeten, D. H. P. Hyperbradykinism: A new ortostatic syndrome / D. H. P. Streeten, L. P. Kerr, C. B. Kerr et al. // Lancet. - 1972. - Vol. 11. - S. 1048-1053.

69. Sun, V. C. Direkte medisinske kostnader ved synkoperelaterte sykehusinnleggelser i USA / B. C. Sun, J. A. Emond, C. A. Ca-margo// Amer. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 95.-P. 668-671.

70. Ten Harkel, A. D. Effects of leg muscle pumping and tensing on ortostatic arterial press: a study in normal subjects and patients with autonomic failure / A. D. Ten Harkel, J. J. Van Lieshout, W. Wieling // Clin. Sc.-1994. - Vol. 87.-P. 553-558.

71. Thijs, R. D. Vanndrikking som en potensiell behandling for idiopatisk treningsrelatert synkope: en saksrapport / R. D. Thijs, R. H. Reijntjes, J. G. van Dijk // Clin. auton. Res. - 2003. - Vol. 13. - S. 103-105.

72. Van Dijk, N. Behandling av vasovagal synkope: pacemaker eller kryssende ben? / Van Dijk N., Harms M. P., Linzer M., Wieling W. // Clin. Autonom. Res. - 2000. - Vol. 10. - S. 347-349.

73. Van Lieshout, J. J. The vasovagal response / J. J. Van Lieshout, W. Wieling, J. M. Karemaker et al. // klinikk. sci. - 1991. - Vol. 81.-P. 575-586.

74. Ventura, R. En randomisert og kontrollert pilotstudie av betablokkere for behandling av tilbakevendende synkope hos pasienter med positiv eller negativ respons på head-up tilt-test / R. Ventura, R. Maas, D. Zeidler et al. . // PACE. - 2002. - Vol. 25. - S. 816-821.

75. Veraart, J. C. Trykkforskjeller på elastiske kompresjonsstrømper ved ankelregionen / J. C. Veraart, G. Pronk, H. A. Neumann // Dermatol. Surg. - 1997. - Vol. 23. - S. 935-939.

76. Ware, J. E. The MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36): I. Conceptual framework and item selection / J. E. Ware, C. D. Sherbourne// Med. omsorg. - 1992. - Vol. 30. - S. 473-483.

77. Wieling, W. Reflekssynkope hos barn og ungdom / W. Wieling, K. S. Ganzeboom, S. J. Philip // Heart. - 2004. - Vol. 90. - S. 1094-1100.

ANNALER OF ARYTHMOLOGY, nr. 3, 2008

Besvimelse er et tap av bevissthet av en forbigående type, vanligvis assosiert med cerebral iskemi, som oppstår i en kronisk form. Det er ledsaget av generell hypoperfusjon av medulla - en tilstand provosert av progressiv sirkulasjonssvikt i hodet. Vasovagal synkope oppstår på bakgrunn av en reduksjon i antall sammentrekninger av hjertemuskelen, noe som fører til et fall i blodtrykket og en forverring av blodtilførselen til hjernen.

I ICD-10-klassifiseringen er patologi notert i avsnitt R55 "Syncope". I nevrologisk praksis er synkopale angrep mer vanlig enn andre former for paroksysmale tilstander. Paroksysmer er ikke alltid assosiert med CNS-patologier. Noen ganger virker somatiske sykdommer som avgjørende etiologiske faktorer.

Vasovagal synkope er en tilstand som vanligvis ikke er forbundet med alvorlig sykdom og ikke er livstruende. Noen ganger forekommer hos friske mennesker. Ofte assosiert med et tidligere psykovegetativt syndrom, som manifesteres av økt emosjonalitet og angst.

Patogenesen er basert på et brudd på den neurohumorale reguleringen av aktiviteten til det kardiovaskulære systemet, som igjen er provosert av funksjonsfeil i det autonome nervesystemet. Karakteriseringen av vasovagal synkope antyder variasjon i dens varighet og alvorlighetsgrad. Den kan være kort eller lang, lett eller dyp.

Varianter

Statistikk viser at omtrent 30 % av voksne har vært i synkope minst én gang. Besvimelse forekom hos 4-6 % av personer som donerte blod fra en blodåre, og hos 1 % av pasienter som mottok medisinsk behandling på tannklinikker. I medisinsk praksis, tatt i betraktning etiologiske faktorer, er det 3 hovedformer for besvimelse:

Refleks (nevrogen) - diagnostisert i 18% av tilfellene.
Kardiogent. Oppstår på grunn av arytmi - 14% av tilfellene, assosiert med hjertepatologier (klaffsykdom, kardiomyopati, koronarsykdom) - 3% av tilfellene.
Forekommer mot bakgrunn av hypotensjon av ortostatisk type - 8% av tilfellene. En skarp endring i kroppsposisjon, stående opp eller et langt opphold i oppreist stilling er ledsaget av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Patologi er assosiert med en reduksjon i blodtrykket.

Vasovagal synkope, sammen med situasjonelle (5% av tilfellene), carotis sinus (1% av tilfellene), atypiske (34-48% av tilfellene, etiologiske faktorer forblir ukjente) typer, tilhører refleksformen. Når man beskriver vasovagal synkope, som også er kjent som enkel eller vasodepressor synkope, er det verdt å merke seg at det ofte utvikler seg som en reaksjon fra kroppen på stress. Situasjonsmessig synkope (besvimelse) kan utløses av faktorer:

Nysing og hosting.
Spise og svelge mat.
Fysisk trening.
Handlinger av vannlating og avføring.
Smerter i magen.

Disse forholdene er assosiert med en reduksjon i volumet av venøst blod som returnerer til hjertet og økt aktivitet av vagusnerven. Hostesynkope oppstår vanligvis hos pasienter med diagnostiserte sykdommer i luftveiene (akutt lungebetennelse, kronisk bronkitt).

Den patogenetiske mekanismen er assosiert med en økning i intratorakalt trykk, eksitasjon av vagusreseptorer (vagusnerven) lokalisert i organene i luftveiene, et brudd på prosessen med lungeventilasjon, et fall i metningsnivået (blodoksygenmetning) av oksygen.

Carotis sinus synkope forekommer vanligvis hos eldre mannlige pasienter. Provoserende faktorer: en rask, skarp tilbaketrekking av hodet i retning bakover, kompresjon av arteriene som mater hjernen i nakken på grunn av et tett strammet slips eller en tettknappet skjortekrage.

Synkope kan provoseres av volumetriske formasjoner (svulster, cyster) lokalisert i området av carotis sinus-sonen - forgreningsstedet til halspulsåren inn i de ytre og indre grenene. Aktivering av carotisreflekser oppstår på grunn av eksitasjon av nerveender lokalisert i carotis sinus. Som et resultat av kompresjon av carotis sinus oppstår vasodilatasjon (avslapning, avslapning av vaskulærveggen) og en reduksjon i antall hjertesammentrekninger.

Årsaker

Vasovagal synkope er en vanlig årsak til tap av bevissthet av en forbigående, plutselig, kortvarig type. Oppstår vanligvis i ungdomsårene og tidlig voksen alder. Mekanismer for patogenese er assosiert med emosjonelle faktorer. Vanligvis er årsakene til vasovagal synkope på grunn av følelser og frykt provosert av ytre omstendigheter - den kommende tannbehandlingen, blodprøvetaking fra en vene, situasjoner med reell og innbilt fare.

Patogenesen er basert på overdreven avsetning (akkumulering) av blod i venene som ligger i underekstremitetene. Blodet akkumulert i venene er midlertidig ikke involvert i den generelle sirkulasjonen, noe som fører til mangel på blodtilførsel til visse vaskulære regioner, inkludert hjerneregioner. En av de patogenetiske faktorene er et brudd på reflekseffekten på hjertets aktivitet. Årsaker og mekanismer for utvikling av vasovagal synkope:

En kraftig reduksjon i verdiene for total perifer vaskulær motstand (motstand fra vaskulære vegger mot blodstrøm på grunn av viskositet, virvelbevegelser av blodstrømmen, friksjon mot vaskulærveggen).
Dilatasjon (ekspansjon) av perifere kar.
Nedgang i mengden blod som går til hjertet.
Redusert blodtrykk.
Refleksbradykardi (endring i hjertets sinusrytme, reduksjon i hjertefrekvens - mindre enn 50 slag per minutt).

Blant de provoserende faktorene er det verdt å merke seg mangel på søvn, fysisk tretthet, nervøs belastning, drikke alkohol, øke temperaturen i miljøet eller menneskekroppen.

Symptomer

For vasodepressorsynkope er fraværet av organiske patologier i hjertet typisk. Det kliniske bildet er standard og reduseres til tap av bevissthet, tap av postural (normal muskeltonus) tonus, noen ganger til traumer forbundet med et fall. I den prodromale perioden (forutgående vasovagal synkope) observeres symptomer:

Generell svakhet, svimmelhet.
Økt svetting (primært i frontalområdet).
Mørking i øynene.
Blek i huden.
Støy i ørene.

Symptomene er ikke spesifikke. For eksempel observeres tinnitus, svimmelhet, forvirring, mørkere øyne i forskjellige hjernepatologier - TIA, slag, abscess og smittsomme lesjoner i sentralnervesystemet, aterosklerose og relaterte iskemiske prosesser, hydrocephalus, hjerneslag.

Varigheten av prodromen er vanligvis 0,5-2 minutter. Synkope oppstår når en person står oppreist. Dersom pasienten inntar en liggende eller sittende stilling under prodromalperioden, kan synkope ofte forhindres. Typiske tegn på synkopal tilstand: bradykardi, alvorlig blekhet i huden (spesielt i ansiktsområdet), en reduksjon i blodtrykket.

Når pasienten tar en horisontal stilling, regresserer symptomene, bevisstheten gjenopprettes. Perioden etter synkope er preget av en følelse av alvorlig svakhet. Huden blir varm og fuktet. I motsetning til reflekssynkope oppstår kardiogen synkope uavhengig av posisjonen til pasientens torso.

Det kliniske bildet i den kardiogene formen inkluderer tegn: blek eller cyanotisk hudfarge, mydriasis (utvidede pupiller), svekkelse av skjelettmuskeltonen, hjerterytmeforstyrrelser, senkende blodtrykksverdier, grunt, rask pust. Kramper observeres ofte, som med progresjon tar form av et generalisert angrep.

Den prodromale perioden er preget av en rask hjerterytme, en følelse av ujevn hjertefrekvens, en følelse av mangel på luft, smerter i brystområdet. I historien, hos pasienter som er utsatt for utseendet av kardiogen synkope, iskemisk hjertesykdom, utvidet (assosiert med utvidelsen av de naturlige hulrommene i hjertet) kardiomyopati, hjertefeil.

Diagnostikk

Av spesiell betydning i diagnosen synkope er dataene om anamnese og undersøkelse ved bruk av fysiske metoder. Undersøkelsen lar deg fastslå årsaken til synkope i 50-85% av tilfellene. Under en visuell undersøkelse bestemmer legen den nevrologiske statusen til pasienten og identifiserer tegn på somatiske sykdommer.

Synkope forårsaket av tumorprosesser og nødsituasjoner (hjerteinfarkt, blødning, tromboemboli i lungearterien) er utelukket. Innsamling av anamnese innebærer å innhente informasjon om frekvens, frekvens og typiske kliniske manifestasjoner av anfall. Metoder for instrumentell diagnostikk:

Elektrokardiografi, EKG-overvåking. Det utføres for å utelukke arytmogen (assosiert med arytmi) genese. Arytmier oppdages hos 4 % av pasientene.
Ekkokardiografi. Organiske patologier i hjertet oppdages.
Elektroencefalografi. Brukes til å skille synkope fra epileptiske anfall.

En tilttest (provokasjon av besvimelse) utføres hvis synkope gjentas gjentatte ganger, antagelig av vasovagal eller uforklarlig karakter (spesielt i tilfeller ledsaget av kramper). En studie i formatet MR og CT er utført for å oppdage strukturelle endringer i hjernevev.

Behandling

Behandling av vasovagal synkope er rettet mot å forebygge anfall og inkluderer et sett med forebyggende og terapeutiske tiltak. Forebygging av synkope inkluderer:

Livsstilsendring. Unngå påvirkning av utløsende (provoserende) faktorer - opphold på steder med en stor mengde mennesker, dehydrering, følelsesmessig og fysisk overbelastning.
Studie av prodromale symptomer og rettidig respons når de vises (for eksempel ta en horisontal posisjon).
Unngå å ta medisiner som bidrar til å senke blodtrykket.

Ytterligere terapi utføres hvis synkope forekommer ofte og påvirker pasientens livskvalitet negativt. Fysiske behandlingsmetoder består i å utføre visse handlinger i prodromalperioden. For eksempel, å krysse underekstremitetene og klemme hendene fører til en økning i blodtrykksverdiene.

Tilttrening (ortostatisk trening, vanligvis daglig) er en terapi som bidrar til å forhindre synkope. Farmasøytiske legemidler (betablokkere, serotoninreopptakshemmere, teofyllin, efedrin, klonidin, disopyramid) viser ikke alltid effektivitet.

Vasovagal synkope er en tilstand som ofte oppstår under påvirkning av eksterne faktorer - stress, overdreven følelsesmessige opplevelser. Forebyggende tiltak og korrekt terapi vil bidra til å forhindre tilbakefall.