Kramper (konvulsivt syndrom) hos barn. Generalisert epilepsi hos barn, akutt periode Konvulsivt syndrom mkb 10

RCHD (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)
Versjon: Arkiv - Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2007 (bestillingsnr. 764)

Generalisert idiopatisk epilepsi og epileptiske syndromer (G40.3)

generell informasjon

Kort beskrivelse


Generalisert epilepsi(HE) er en kronisk hjernesykdom karakterisert ved gjentatte angrep med svekkede motoriske, sensoriske, autonome, mentale eller mentale funksjoner som følge av overdreven nevrale utladninger i begge hjernehalvdelene.
GE er en enkelt sykdom som representerer separate former med elektro-kliniske egenskaper, tilnærming til behandling og prognose.

Protokollkode: H-P-003 "Generalisert epilepsi hos barn, akutt menstruasjon"
For pediatriske sykehus

Kode (koder) i henhold til ICD-10:

G40.3 Generalisert idiopatisk epilepsi og epileptiske syndromer

G40.4 Annen generalisert epilepsi og epileptiske syndromer

G40.5 Spesielle epileptiske syndromer

G40.6 Grand mal-anfall, uspesifisert (med eller uten petit mal-anfall)

G40.7 Petit mal-anfall, uspesifisert, uten grand mal-anfall

G40.8 Andre spesifiserte former for epilepsi G40.9 Epilepsi, uspesifisert

Klassifisering


I følge International Classification of 1989 (International League Against Epilepsy) er generalisert epilepsi basert på generalisert epileptisk aktivitet.

Innen GE er det former: idiopatiske, symptomatiske og kryptogene.

Generaliserte typer epilepsi og syndromer:

1. idiopatisk(med aldersavhengig debut). ICD-10: G40.3:
- godartede familiære neonatale anfall;
- benigne idiopatiske neonatale anfall;
- godartet myoklonisk epilepsi i tidlig barndom;
- epilepsi fra barndom (ICD-10: G40.3);
- epilepsi fra ungdomsfravær;
- juvenil myoklonisk epilepsi;
- epilepsi med oppvåkningsanfall;
- andre typer idiopatisk generalisert epilepsi (ICD-10: G40.4);
- epilepsi med anfall provosert av spesifikke faktorer.

2. Kryptogent og/eller symptomatisk(med aldersavhengig debut) - ICD-10: G40.5:
- West syndrom (infantile spasmer);
- Lennox-Gastaut syndrom;
- epilepsi med myoklon-astatiske anfall;
- epilepsi med myoklonisk fravær.

3. Symptomatisk.

3.1 Ikke-spesifikk etiologi:
- tidlig myoklonisk encefalopati;
- tidlig infantil epileptisk encefalopati med komplekser "flash-depresjon" på EEG;
- andre typer symptomatisk generalisert epilepsi.

3.2 Spesifikke syndromer.

Diagnostikk

Diagnostiske kriterier

Klager og anamnese
Spesiell vekt i innsamlingen av anamnese:

Arvelighet;

For en historie med neonatale anfall, kramper med økt temperatur (de er risikofaktorer for utvikling av epilepsi);

Giftige, iskemiske, hypoksiske, traumatiske og smittsomme lesjoner i hjernen, inkludert den prenatale perioden (kan være årsakene til denne sykdommen).

Fysisk undersøkelse:
- tilstedeværelsen av anfall;
- arten av anfallene;
- familie disposisjon;
- debutalder;
- varigheten av angrepet.

Laboratorieforskning
Antall leukocytter og blodplater er bestemt for å utelukke folic mangelanemi og relaterte sekundære endringer i benmargen, som er klinisk manifestert ved en reduksjon i nivået av leukocytter og blodplater;

En reduksjon i den spesifikke vekten av urin kan indikere utseende av nyresvikt, noe som krever avklaring av doseringen av legemidler og behandlingstaktikker.

Instrumentell forskning: EEG-data.


Indikasjoner for ekspertråd: avhengig av den medfølgende patologien.


Differensialdiagnose: nei.

Liste over viktigste diagnostiske tiltak:

1. Ekkoencefalografi.

2. Fullstendig blodtelling.

3. Generell analyse av urin.


Liste over ytterligere diagnostiske tiltak:

1. Computertomografi av hjernen.

2. Kjernemagnetisk resonansavbildning av hjernen.

3. Konsultasjon av pediatrisk oftalmolog.

4. Konsultasjon av infeksjonsspesialist.

5. Konsultasjon av nevrokirurg.

6. CSF-analyse.

7. Biokjemisk analyse av blod.

Behandling i utlandet

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medisinsk turisme

Behandling


Den første legen som forårsaket et epileptisk anfall bør beskrive det i detalj, inkludert tegnene som gikk forut for anfallet og som oppsto etter at det var slutt.
Pasienter bør henvises til en fullstendig nevrologisk undersøkelse for å bekrefte diagnosen og avklare etiologien.
Behandling av epilepsi begynner først etter at en nøyaktig diagnose er etablert. Ifølge de fleste eksperter bør behandlingen av epilepsi startes etter et andre anfall.


Behandlingsmål:

Redusere frekvensen av anfall;

Å oppnå remisjon.


Ikke-medikamentell behandling A: En god natts søvn er viktig.

Medisinsk behandling

Behandling av epilepsi bør utføres avhengig av formen for epilepsi, og deretter på arten av angrepene - fra basismedisinen for denne formen for epilepsi. Startdosen er omtrent 1/4 av den gjennomsnittlige terapeutiske dosen. Med god toleranse av stoffet øker dosen til omtrent 3/4 av den gjennomsnittlige terapeutiske dosen innen 2-3 uker.
Ved fravær eller utilstrekkelig effekt økes dosen til gjennomsnittlig terapeutisk dose.
Hvis det ikke er effekt av den terapeutiske dosen innen 1 måned, er en ytterligere gradvis økning av dosen nødvendig inntil en uttalt positiv effekt oppnås eller bivirkninger vises.
I fravær av en terapeutisk effekt og utseendet på tegn på forgiftning, erstattes stoffet gradvis med et annet.

Ved mottak av en uttalt terapeutisk effekt og tilstedeværelsen av bivirkninger, er det nødvendig å vurdere arten og alvorlighetsgraden av sistnevnte, og deretter bestemme om du skal fortsette behandlingen eller erstatte stoffet.
Erstatning av barbiturater og benzodiazepiner bør gjøres gradvis over 2-4 uker eller mer på grunn av tilstedeværelsen av et uttalt abstinenssyndrom. Utskifting av andre antiepileptika (AED) kan utføres raskere - på 1-2 uker. Evaluering av stoffets effektivitet kan bare gjøres ikke tidligere enn 1 måned fra det øyeblikket du begynner å ta det.


Antiepileptika som brukes ved generaliserte anfallbeslag og GE

epileptisk

anfall

Antiepileptika

1. valg

2. valg

3. valg

Tonisk-klonisk

Valproater

Difenin

Fenobarbital

Lamotrigin

tonic

Valproater

Difenin

Lamotrigin

klonisk

Valproater

Fenobarbital

Myoklonisk

Valproater

Lamotrigin

Suximides

Fenobarbital

Klonazepam

Atonic

Valproater

Clobazam

Fravær

Typisk

Atypisk

Myoklonisk

Valproater

Suximides

Valproater

Lamotrigin

Valproater

Klonazepam

Clobazam

Klonazepam

Clobazam

Klonazepam

ketogen diett

Separate skjemaer

epileptisk

syndromer og

epilepsi

Nyfødt

myoklonisk

encefalopati

Valproater

Karbamazepiner

Fenobarbital

Kortikotropin

Infantil

epileptisk

encefalopati

Valproater

Fenobarbital

Kortikotropin

Komplisert

feberkramper

Fenobarbital

Valproater

West syndrom

Valproater

Kortikotropin

Nitrazepam

Store doser

pyridoksin

Lamotrigin

Lennox syndrom-

gasto

Valproater

Lamotrigin

Immunoglobuliner

ketogen diett

Lennox syndrom-

Gasteau med tonic

angrep

Valproater

Topiramat

Lamotrigin

Felbamat

Karbamazepiner

Succinimider

Benzodiazepiner

hydantoider

Kortikosteroid

hormoner

Immunoglobuliner

tyrotropin -

frigjørende hormon

Myoklonisk

astatisk epilepsi

Valproater

Clobazam

Kortikotropin

ketogen diett

Fravær barn

Suximides

Valproater

Klonazepam

Fravær barn

kombinert med

generalisert

tonisk-klonisk

angrep

Valproater

Difenin

Lamotrigin

Acetazolamid (diakarb)

fravær

tenåring

Valproater

Valproat inn

kombinert med

suximider

Myoklonisk

ungdoms-

godartet

Valproater

Lamotrigin

Difenin

Epilepsi

våkne opp med

generalisert

tonisk-klonisk

angrep

Valproater

Fenobarbital

Lamotrigin

Gjennomsnittlige daglige doser av AED (mg/kg/dag): fenobarbital 3-5; heksamidin 20; difenin 5-8; suximider (etosuksimid 15-30); klonazepam 0,1; valproater 30-80; lamotrigin 2-5; clobazam 0,05-0,3-1,0; karbamazepiner 5-15-30; acetozolamid 5-10-20.

Liste over essensielle medisiner:
1. *Valproinsyre 150 mg, 300 mg, 500 mg tab.
2. Clobazam 500 mg, 1000 mg tab.
3. Hexamidin 200 tab.
4. Etosuksimid 150-300 mg tab.
5. * Klonazepam 25 mg, 100 mg tab.
6. Karbamazepiner 50-150-300 mg tab.
7. *Acetozolamid 50-100-200 mg tab.
8. *Lamotrigin 25 mg, 50 mg tab.

Liste over tilleggsmedisiner:
1. * Difenin 80 mg tab.
2. *Fenobarbital 50 mg, 100 mg tab.

Videre ledelse: dispensær observasjon.


Indikatorer for behandlingseffektivitet:

Redusering av anfall;

Kontrollering av anfall.

* - legemidler inkludert i listen over essensielle (vitale) legemidler

Sykehusinnleggelse

Indikasjoner for sykehusinnleggelse:

Økte anfall;

motstand mot behandling;

status flyt;

Avklaring av diagnose og form for epilepsi.

Informasjon

Kilder og litteratur

  1. Protokoller for diagnostisering og behandling av sykdommer i Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan (ordre nr. 764 av 28. desember 2007)
    1. 1. Hopkins A., Appleton R. Epilepsy: Oxford University Press. 1996. 2. Internasjonal klassifisering av sykdommer 10. revisjon; 3. International League Against Epilepsy (ILAE) Epilepsia 1989 vol. 30-P.389-399. 4. K.Yu.Mukhin, A.S. Petrukhin "Idiopatisk epilepsi: diagnose, taktikk, behandling". M., 2000. 5. Diagnose og behandling av epilepsi hos barn. Redigert av P.A. Temin, M. Yu .Nikanorova, 1997. 6 Moderne ideer om barndoms epileptisk encefalopati med diffuse langsomme toppbølger (Lennox-Gastaut syndrom).K.Yu. Mukhin, A.S. Petrokhin, N.B. Kalasjnikov. Pedagogisk metode. Fordel. Russian State Medical University, Moskva, 2002. 7. Fremgang i epileptiske lidelser "Kognitiv dysfunksjon hos barn med temporallappepilepsi". Frankrike, 2005. 8. Aicardi J. Epilepsi hos barn.-Lippincott-Raven, 1996.-R.44-66. 9. Marson AG, Williamson PR, Hutton JL, Clough HE, Chadwick DW, på vegne av epilepsi-monoterapi-forsøkerne. Karbamazepin versus valproat monoterapi for epilepsi. I: The Cochrane Library, utgave 3, 2000; 10 Tudur Smith C, Marson AG, Williamson PR. Fenotoin versus valproat monoterapi for partielle anfall og generaliserte tonisk-kloniske anfall. I: The Cochrane Library, utgave 4, 2001; 11. Evidensbasert medisin. Årlig håndbok. Del 2. Moskva, Media Sfera, 2003. s. 833-836. 12. Første beslagsforsøksgruppe (FØRSTE gruppe). Randomisert klinisk studie om effekten av antiepilepiske legemidler for å redusere risikoen for tilbakefall etter et første uprovosert tonisk klonisk anfall. Neurology 1993;43: 478-483; 13. Medisinsk forskningsråd Studiegruppe for antiepileptiske legemidler. Randomisert studie av abstinenser mot epilepsi hos pasienter i remisjon. Lancet 1991; 337: 1175-1180. 14. Kliniske retningslinjer for utøvere basert på evidensbasert medisin, 2. utgave. GEOTAR-MED, 2002, s. 933-935. 15. Aldri tepper for epilepsi hos barn. National Institute for Clinical Excellence. Technology Appraisal 79. april 2004. http://www.clinicalevidence.com. 16. Brodie MJ. Lamotrigin monoterapi: en oversikt. I: Loiseau P (red). Lamictal - en lysere fremtid. Royal Society of Medicine Hress Ltd, London, 1996, s. 43-50. 17. O'Brien G et al. Lamotrigin i tilleggsterapi ved behandlingsresistent epilepsi hos mentalt funksjonshemmede pasienter: en midlertidig analyse. Epilepsi 1996, trykk. 18. Karseski S., Morrell M., Carpenter D. The Expert Consensus Guideline Series: Treatment of Epilepsy. Epilepsi Epilepsi Behav. 2001; 2:A1-A50. 19 Hosking G et al. Lamotrigin hos barn med alvorlige utviklingsavvik i en pediatrisk populasjon med refraktære anfall. Epilepsi 1993; 34 (Suppl): 42 20. Mattson RH. Effekt og uønskede effekter av etablerte og nye antiepileptika. Epilepsi 1995; 36 (tillegg 2): 513-526. 21. V. V. Kalinin, E. V. Zheleznova, T. A. Rogacheva, L. V. Sokolova, D. A. Polyanskii, A. A. Zemlyanaya og D. M. Nazmetdinova, Russ. Bruk av Magne B6 til behandling av angstdepressive tilstander hos pasienter med epilepsi. Tidsskrift for nevrologi og psykiatri 2004; 8: 51-55 22. Barry J., Lembke A., Huynh N. Affektive lidelser ved epilepsi. I: Psykiatriske problemer ved epilepsi. En praktisk veiledning til diagnose og behandling. A. Ettinger, A. Kanner (red.). Philadelphia 2001; 45-71. 23. Blumer D., Montouris G., Hermann B. Psykiatrisk sykelighet hos anfallspasienter på en nevrodiagnostisk overvåkingsenhet. J. Neuropsychiat Clin Neurosci 1995; 7:445-446. 24. Edeh J., Toone B., Corney R. Epilepsi, psykiatrisk sykelighet og sosial dysfunksjon i allmennpraksis. Sammenligning mellom sykehus klinikkpasienter og klinikk ikke-besøkte. Neuropsychiat Neuropsychol Behav Neurol 1990; 3:180-192. 25. Robertson M., Trimble M., Depressiv sykdom hos pasienter med epilepsi: en gjennomgang. Epilepsi 1983; 24: Suppl 2:109-116. 26. Schmitz B., Depressive lidelser ved epilepsi. I: Anfall, affektive lidelser og krampestillende medikamenter. M. Trimble, B. Schmitz (red.). Storbritannia 2002; 19-34.

Informasjon

Liste over utviklere:

MD, prof. Lepesova M.M., leder for avdeling for pediatrisk nevrologi, AGIUV

Vedlagte filer

Merk følgende!

  • Ved selvmedisinering kan du forårsake uopprettelig skade på helsen din.
  • Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sykdommer: en terapeuts veiledning" kan og bør ikke erstatte en personlig konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte medisinske fasiliteter hvis du har noen sykdommer eller symptomer som plager deg.
  • Valget av legemidler og deres dosering bør diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og dens dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
  • MedElement-nettstedet og mobilapplikasjonene "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på dette nettstedet skal ikke brukes til å vilkårlig endre legens resepter.
  • Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for helseskader eller materielle skader som følge av bruken av dette nettstedet.

Epilepsi er en kompleks og fortsatt ikke fullt ut forstått hjernesykdom, manifestert ved krampeanfall. Artikkelen diskuterer konseptet, symptomene og behandlingen av denne sykdommen, samt formene for epilepsi i henhold til ICD 10

Epilepsi (ICD 10 - G40), eller paroksysmal epileptisk lidelse, er en kronisk patologi i hjernen preget av tilbakevendende uprovoserte epileptiske anfall.

Det må huskes at en enkelt kramper ikke kan betraktes som et epileptisk anfall.

Flere artikler i tidsskriftet

Det viktigste i artikkelen

Ofte er årsakene til denne sykdommen ukjente, men noen patologiske tilstander kan provosere den såkalte symptomatiske epilepsien - disse inkluderer for eksempel hjernesvulster, slag og vaskulære misdannelser.

Symptomatisk epilepsi er en sykdom som utvikler seg som et symptom på allerede kjente patologier. Anfall provosert av det kalles symptomatiske epileptiske anfall. Ofte er dette fenomenet observert hos eldre pasienter og nyfødte babyer.

Epileptiske anfall bør skilles fra ikke-epileptiske anfall, vanligvis forårsaket av en forbigående sykdom eller irriterende.

Disse inkluderer:

  • metabolske forstyrrelser;
  • infeksjoner i nervesystemet;
  • sykdommer i hjerte og blodårer;
  • toksiske effekter av visse medisiner eller tilbaketrekking av dem;
  • psykogenetiske lidelser.

Hos barn opp til en viss alder kan krampeanfall være forårsaket av hypertermi – dette er de såkalte feberkramper.

Utvid kvalitetskriteriene for spesialisert medisinsk behandling for voksne og barn med epilepsi i Consilium-systemet: Kun tilgjengelig for leger!

I tillegg kjennetegnes psykogene pseudo-angrep ved symptomer som ligner på epilepsi (ICD 10 - G40) - de er vanligvis karakteristiske for mennesker med psykiske lidelser.

Forskjellen er at i denne tilstanden blir den patologiske elektriske aktiviteten til hjernen ikke registrert.

Klassifisering av epilepsi i henhold til ICD

I samsvar med Internasjonal klassifisering av sykdommer 10 revisjon skille flere etiologiske former for epilepsi.

De er presentert i tabellen nedenfor:


ICD-10 KODE

Formen

Beskrivelse

Epilepsi

Lokalisert (fokal) (delvis) idiopatisk epilepsi og epileptiske syndromer med fokale anfall

Godartet barneepilepsi med topper på EEG i den sentrale-temporale regionen

Lokalisert (fokal) (delvis) symptomatisk epilepsi og epileptiske syndromer med enkle partielle anfall

Anfall uten bevissthetsforandring Enkle partielle anfall blir til sekundært generaliserte anfall

Lokalisert (fokal) (delvis) symptomatisk epilepsi og epileptiske syndromer med komplekse partielle anfall

Anfall med endret bevissthet, ofte med epileptisk automatisme Komplekse partielle anfall som går over til sekundære generaliserte anfall

Generaliserte idiopatiske og epileptiske syndromer

Godartet: myoklonisk - tidlig barndom, neonatale anfall (familiært), epileptiske absences i barndommen [pyknolepsi], epilepsi med grand mal-anfall ved oppvåkning Juvenile: absence epilepsi, myokloniske [impulsive petit mal] anfall . atonisk. klonisk. myoklonisk. tonic. tonisk-klonisk

Andre typer generalisert epilepsi og epileptiske syndromer

Epilepsi med:. myoklonisk fravær. myoklonisk-astatiske anfall Infantile spasmer Lennox-Gastaut syndrom Salaam tic Symptomatisk tidlig myoklonisk encefalopati West syndrom

Spesielle epileptiske syndromer

Delvis kontinuerlig: [Kozhevnikova] Epileptiske anfall assosiert med: . drikker alkohol. bruken av medisiner. hormonelle endringer. søvnmangel. eksponering for stressfaktorer Hvis det er nødvendig å identifisere stoffet, bruk en tilleggskode for eksterne årsaker (klasse XX).

Grand mal-anfall, uspesifisert [med eller uten mindre anfall]

Mindre anfall, uspesifisert uten grand mal-anfall

Andre raffinerte former

Epilepsi og epileptiske syndromer er ikke definert som fokale eller generaliserte

Epilepsi, uspesifisert

Epilepsi:. kramper NOS. anfall NOS. anfall NOS

Idiopatisk, symptomatisk eller kryptogen epilepsi

Den internasjonale klassifiseringen av epilepsi, epileptiske syndromer, vedtatt i 1989 av International Antiepileptic League, er basert på 2 prinsipper.

Den første er å avgjøre om epilepsien er fokal eller generalisert.

I henhold til det andre prinsippet skilles idiopatisk, symptomatisk eller kryptogene epilepsi.

Lokaliseringsindusert (fokal, lokal, delvis) epilepsi:

  • idiopatisk;
  • symptomatisk (epilepsi i frontal-, temporal-, parietal-, occipitallappen);
  • kryptogene.

Generalisert epilepsi:

  • idiopatisk (inkludert barndoms- og ungdomsepilepsi);
  • symptomatisk;
  • kryptogene.

Epilepsi ICD-kode 10 hos voksne

Et epileptisk anfall innebærer patologisk ukontrollert elektrisk aktivitet i cellene i den grå substansen i hjernebarken. Dette fører til en midlertidig sammenbrudd av funksjonene.

Oftest er et angrep ledsaget av slike fenomener som endret bevissthet, sanseforstyrrelser, fokale bevegelsesforstyrrelser eller kramper. Et generalisert anfall utvikler seg, ledsaget av en ufrivillig sammentrekning av alle muskelgrupper.

I følge statistikk, et epileptisk anfall (ICD-10 - G40)) Omtrent 2% av voksne måtte gå gjennom minst én gang i livet. Hos 2/3 av dem skjedde det aldri igjen.

Epileptiske anfall hos mennesker i middels og eldre alder er som regel sekundære, det vil si at de utvikler seg som et resultat av en alvorlig sykdom eller sterk ytre påvirkning. I disse tilfellene bør legen mistenke symptomatisk epilepsi eller et epileptisk syndrom.

Kliniske manifestasjoner

Et vanlig symptom er auraen, et enkelt delvis anfall som begynner med fokale symptomer.

Denne tilstanden kan omfatte motorisk aktivitet, sensoriske, autonome eller mentale sensasjoner (for eksempel parestesier, uforståelig epigastrisk ubehag, lukthalusinasjoner, angst, frykt, samt tilstander av deja vu (fransk - "allerede sett") eller jamevu (fra Fransk - "aldri sett") Faktisk er de to siste fenomenene motsatte av hverandre.

De fleste epileptiske anfall varer ikke mer enn 1-2 minutter og går over av seg selv. Etter et generalisert anfall kan en postisk tilstand oppstå, manifestert av dyp søvn, hodepine, forvirring og muskelsmerter.

Det varer fra flere minutter til flere timer. Noen ganger oppdages den såkalte Todds parese - en forbigående nevrologisk insuffisiens, manifestert av svakhet i lemmen, som ligger motsatt fokuset for patologisk hjerneaktivitet.

De fleste pasienter med epilepsi (ICD-kode 10 - G40) har ingen nevrologiske symptomer mellom angrepene, til tross for at inntak av høye doser krampestillende medikamenter deprimerer sentralnervesystemet.

Den progressive forverringen av mentale funksjoner er oftest forbundet med den underliggende patologien som forårsaket angrepet, men ikke med selve angrepet. I svært sjeldne tilfeller fortsetter anfallene uten å stoppe, det ene etter det andre - i dette tilfellet snakker vi om den epileptiske statusen til pasienten.

Hvordan organisere en medisinsk undersøkelse på 90 minutter

Symptomatisk epilepsi (ICD-kode 10 - G40.2)

Symptomatisk epilepsi viser seg på forskjellige måter. Generaliserte anfall er som regel preget av tap av bevissthet, tap av kontroll over handlinger, fall av pasienten, som utvikler et uttalt krampesyndrom.

I henhold til alvorlighetsgraden av epilepsi (ICD-10 - G40) er delt inn i mild og alvorlig. Symptomene på sykdommen er varierte og avhenger av hvilken del av hjernebarken som er rammet. Fra dette synspunktet skilles mentale, sensoriske, vegetative og motoriske lidelser.

Ved milde anfall mister pasienten vanligvis ikke bevisstheten, men uvanlige villedende opplevelser kan oppstå. Du kan også miste kontrollen over enkelte deler av kroppen din.

En alvorlig form for symptomatisk epilepsi er preget av fullstendig tap av forbindelse med virkeligheten, krampaktig sammentrekning av alle muskelgrupper, tap av kontroll over egne handlinger og bevegelser.
Avhengig av hvilken del av hjernebarken som er påvirket, kan følgende symptomer på symptomatisk epilepsi observeres:

  • frontallappen - plutselig utbrudd av et angrep, dets korte varighet (opptil 1 minutt), høy frekvens av angrep, bevegelsesforstyrrelser;
  • tinninglapp - forvirring, visuelle og auditive hallusinasjoner, ansikts- og håndautomatikk;
  • parietallapp - utvikling av muskelspasmer, smerte, økt libido, nedsatt temperaturoppfatning;
  • occipitallapp - visuelle hallusinasjoner, ukontrollert blinking, synsfeltforstyrrelse, hoderykninger.

Hvordan redusere risikoen for medisinske feil? Hvilke algoritmer for medisinske undersøkelser er godkjent av Roszdravnadzor?

  • G40 Epilepsi
    • Ekskludert Stikkord: Landau-Kleffners syndrom (F80.3), anfall NOS (R56.8), status epilepticus (G41.-), Todds parese (G83.8)
    • G40.0 Lokalisert (fokal) (delvis) idiopatisk epilepsi og epileptiske syndromer med anfall med fokal debut. Godartet barneepilepsi med topper på EEG i den sentrale-temporale regionen. Pediatrisk epilepsi med paroksysmal EEG-aktivitet i occipital-regionen
    • G40.1 Lokalisert (fokal) (delvis) symptomatisk epilepsi og epileptiske syndromer med enkle partielle anfall
    • G40.2 Lokalisert (fokal) (delvis) symptomatisk epilepsi og epileptiske syndromer med komplekse partielle anfall
    • G40.3 Generalisert idiopatisk epilepsi og epileptiske syndromer Pyknolepsi. Epilepsi med grand mal-anfall
    • G40.4 Annen generalisert epilepsi og epileptiske syndromer
    • G40.5 Spesielle epileptiske syndromer. Kontinuerlig partiell epilepsi [Kozhevnikova] Epileptiske anfall assosiert med: alkoholbruk, narkotikabruk, hormonelle endringer, søvnmangel, eksponering for stressfaktorer
    • G40.6 Grand mal-anfall, uspesifisert (med eller uten petit mal-anfall)
    • G40.7 Petit mal-anfall, uspesifisert uten grand mal-anfall
    • G40.8 Andre spesifiserte former for epilepsi
    • G40.9 Epilepsi, uspesifisert
  • G41 Status epilepticus
    • G41.0 Grand mal status epilepticus (krampeanfall)
    • G41.1 Petit mal status epilepticus
    • G41.2 Kompleks partiell status epilepticus
    • G41.8 Annen spesifisert status epilepticus
    • G41.9 Status epilepticus, uspesifisert
  • G43 Migrene
    • Ekskludert: hodepine NOS (R51)
    • G43.0 Migrene uten aura (enkel migrene)
    • G43.1 Migrene med aura (klassisk migrene)
    • G43.2 Migrenestatus
    • G43.3 Komplisert migrene
    • G43.8 Annen migrene. Oftalmoplegisk migrene. retinal migrene
    • G43.9 Migrene, uspesifisert
  • G44 Andre hodepinesyndromer
    • Ekskludert Stikkord: atypiske ansiktssmerter (G50.1) hodepine NOS (R51) trigeminusnevralgi (G50.0)
    • G44.0 Histaminhodepinesyndrom. Kronisk paroksysmal hemikrani. "Histamin" hodepine:
    • G44.1 Vaskulær hodepine, ikke klassifisert annet sted
    • G44.2 Spenningshodepine. Kronisk spenningshodepine
    • G44.3 Kronisk posttraumatisk hodepine
    • G44.4 Hodepine på grunn av medisiner, ikke klassifisert annet sted
    • G44.8 Annet spesifisert hodepinesyndrom
  • G45 Forbigående forbigående cerebrale iskemiske angrep (anfall) og relaterte syndromer
    • Ekskludert: neonatal cerebral iskemi (P91.0)
    • G45.0 Syndrom av vertebrobasilar arteriesystem
    • G45.1 Halspulsåresyndrom (hemisfærisk)
    • G45.2 Multiple og bilaterale cerebrale arteriesyndromer
    • G45.3 Forbigående blindhet
    • G45.4 Forbigående global amnesi
    • Ekskludert: hukommelsestap NOS (R41.3)
    • G45.8 Andre forbigående cerebrale iskemiske angrep og relaterte syndromer
    • G45.9 Forbigående cerebralt iskemisk anfall, uspesifisert Spasmer i cerebral arterien. Forbigående cerebral iskemi NOS
  • G46 * Cerebrale vaskulære syndromer ved cerebrovaskulære sykdommer (I60 - I67)
    • G46.0 Middle cerebral artery syndrom (I66.0)
    • G46.1 Anterior cerebral artery syndrome (I66.1)
    • G46.2 Posterior cerebral arteriesyndrom (I66.2)
    • G46.3 Slagsyndrom i hjernestammen (I60 - I67). Benedict syndrom, Claude syndrom, Fauville syndrom, Miylard-Juble syndrom, Wallenberg syndrom, Weber syndrom
    • G46.4 Cerebellar hjerneslagsyndrom (I60-I67)
    • G46.5 Rent motorisk lakunarsyndrom (I60 - I67)
    • G46.6 Rent sensitivt lakunarsyndrom (I60-I67)
    • G46.7 Andre lakunære syndromer (I60-I67)
    • G46.8 Andre cerebrovaskulære syndromer ved cerebrovaskulære sykdommer (I60-I67)
  • G47 Søvnforstyrrelser
    • Ekskludert Stikkord: mareritt (F51.5), ikke-organiske søvnforstyrrelser (F51.-), natteskrekk (F51.4), søvngjengeri (F51.3)
    • G47.0 Forstyrrelser i initiering og vedlikehold av søvn Søvnløshet
    • G47.1 Søvnighetsforstyrrelser hypersomni
    • G47.2 Forstyrrelser i søvn-våkne sykluser
    • G47.3 Søvnapné
    • G47.4 Narkolepsi og katapleksi
    • G47.8 Andre søvnforstyrrelser. Kleine-Levin syndrom
    • G47.9 Søvnforstyrrelse, uspesifisert

Konvulsivt syndrom hos barn er en typisk manifestasjon av epilepsi, spasmofili, toksoplasmose, encefalitt, meningitt og andre sykdommer. Kramper oppstår med metabolske forstyrrelser (hypokalsemi, hypoglykemi, acidose), endokrinopati, hypovolemi (oppkast, diaré), overoppheting.

Mange endogene og eksogene faktorer kan føre til utvikling av anfall: rus, infeksjon, traumer, sykdommer i sentralnervesystemet. Hos nyfødte kan kramper være forårsaket av asfyksi, hemolytisk sykdom, medfødte defekter i sentralnervesystemet.

ICD-10 kode

R56 Kramper, ikke klassifisert annet sted

Symptomer på et konvulsivt syndrom

Konvulsivt syndrom hos barn utvikler seg plutselig. Det er en motorisk eksitasjon. Blikket blir vandrende, hodet kaster seg tilbake, kjevene lukkes. Fleksjon av de øvre lemmer i håndledd og albue ledd er karakteristisk, ledsaget av utretting av underekstremitetene. Bradykardi utvikler seg. Pustestans er mulig. Fargen på huden endres, opp til cyanose. Deretter, etter et dypt pust, blir pusten støyende, og cyanose erstattes av blekhet. Anfall kan være klonisk, tonisk eller klonisk-tonisk i naturen, avhengig av involvering av hjernestrukturer. Jo yngre barnet er, desto oftere noteres generaliserte kramper.

Hvordan gjenkjenne konvulsivt syndrom hos barn?

Konvulsivt syndrom hos spedbarn og små barn er som regel av tonisk-klonisk karakter og forekommer hovedsakelig med nevroinfeksjon, toksiske former for ARVI og AEI, sjeldnere med epilepsi og spasmofili.

Kramper hos barn med feber er sannsynligvis febril. I dette tilfellet er det ingen pasienter med krampeanfall i barnets familie, det er ingen indikasjoner på kramper i historien ved normal kroppstemperatur.

Feberkramper utvikler seg vanligvis mellom 6 måneder og 5 år. Samtidig er deres korte varighet og lave frekvens karakteristiske (1-2 ganger i løpet av feberperioden). Kroppstemperaturen under et angrep av kramper er mer enn 38 ° C, det er ingen kliniske symptomer på en smittsom lesjon i hjernen og dens membraner. På EEG påvises ingen fokal og krampaktig aktivitet utenfor anfall, selv om det er tegn på perinatal encefalopati hos et barn.

Grunnlaget for feberkramper er den patologiske reaksjonen til sentralnervesystemet til infeksjonstoksiske effekter med økt konvulsiv beredskap i hjernen. Sistnevnte er assosiert med en genetisk disposisjon for paroksysmale tilstander, mild hjerneskade i perinatalperioden, eller på grunn av en kombinasjon av disse faktorene.

Varigheten av et angrep av feberkramper overstiger som regel ikke 15 minutter (vanligvis 1-2 minutter). Vanligvis oppstår et anfall av kramper på høyden av feber og er generalisert, som er preget av en endring i hudfarge (blanchering i kombinasjon med ulike nyanser av diffus cyanose) og pusterytme (den blir hes, sjeldnere overfladisk).

Hos barn med nevrasteni og nevrose oppstår affektive-respiratoriske kramper, hvis opprinnelse skyldes anoksi, på grunn av kortvarig, spontant opphørende apné. Disse anfallene utvikler seg hovedsakelig hos barn i alderen 1 til 3 år og representerer konvertering (hysteriske) anfall. Oppstår vanligvis i familier med overbeskyttelse. Anfall kan være ledsaget av tap av bevissthet, men barn kommer seg raskt fra denne tilstanden. Kroppstemperatur under affektive-respiratoriske kramper er normal, ingen forgiftningsfenomener er notert.

Kramper som følger med synkope utgjør ikke en trussel mot livet og krever ikke behandling. Muskelsammentrekninger (kramper) oppstår som følge av metabolske forstyrrelser, vanligvis saltmetabolisme. For eksempel er utviklingen av gjentatte, kortvarige anfall innen 2-3 minutter mellom 3 og 7 dager av livet ("kramper på den femte dagen") forklart med en reduksjon i konsentrasjonen av sink hos nyfødte barn.

Neonatal epileptisk encefalopati (Otaharas syndrom) utvikler toniske spasmer som oppstår i serie både under våkenhet og under søvn.

Atoniske anfall manifesteres ved fall på grunn av plutselig tap av muskeltonus. Ved Lennox-Gastaut syndrom tapes plutselig tonen i musklene som støtter hodet, og barnets hode faller. Lennox-Gastaut syndrom debuterer i en alder av 1-8 år. Klinisk er det preget av en triade av anfall: tonisk aksial, atypisk fravær og myatoniske fall. Anfall oppstår med en høy frekvens, ofte utvikle status epilepticus, resistente mot behandling.

Wests syndrom debuterer i det første leveåret (gjennomsnittlig 5-7 måneder). Anfall oppstår i form av epileptiske spasmer (fleksor, ekstensor, blandet) som påvirker både aksiale muskler og lemmer. Typisk kort varighet og høy frekvens av angrep per dag, deres gruppering i en serie. De bemerker en forsinkelse i mental og motorisk utvikling fra fødselen.

Akutthjelp for konvulsivt syndrom hos barn

Hvis kramper er ledsaget av alvorlige pusteforstyrrelser, blodsirkulasjon og vann-elektrolyttmetabolisme, d.v.s. manifestasjoner som direkte truer barnets liv, bør behandlingen begynne med deres korreksjon.

For lindring av anfall foretrekkes medikamenter som forårsaker minst respirasjonsdepresjon - midazolam eller diazepam (seduxen, relanium, relium), samt natriumoksybat. En rask og pålitelig effekt gis ved introduksjon av heksobarbital (heksenal) eller natriumtiopental. Hvis det ikke er effekt, kan du påføre oksygen-oksygenbedøvelse med tilsetning av halotan (halotan).

Ved symptomer på alvorlig respirasjonssvikt er bruk av langvarig mekanisk ventilasjon indisert på bakgrunn av bruk av muskelavslappende midler (fortrinnsvis atracuriumbesylat (trakrium)). Hos nyfødte og spedbarn, hvis det er mistanke om hypokalsemi eller hypoglykemi, bør glukose og kalsiumglukonat administreres, henholdsvis.

Behandling av anfall hos barn

I følge de fleste nevropatologer anbefales det ikke å foreskrive langvarig antikonvulsiv terapi etter 1. konvulsiv paroksysme. Enkelt krampeanfall som skjedde på bakgrunn av feber, metabolske forstyrrelser, akutte infeksjoner, forgiftning kan effektivt stoppes i behandlingen av den underliggende sykdommen. Preferanse gis til monoterapi.

Hovedbehandlingen for feberkramper er diazepam. Det kan brukes intravenøst ​​(sibazon, seduxen, relanium) i en enkeltdose på 0,2-0,5 mg/kg (hos små barn, 1 mg/kg økt), rektalt og oralt (klonazepam) i en dose på 0,1-0,3 mg/ (kg/dag) i noen dager etter anfall eller periodisk for å forhindre dem. Ved langtidsbehandling foreskrives vanligvis fenobarbital (enkeltdose 1-3 mg / kg), natriumvalproat. De vanligste orale antikonvulsiva er finlepsin (10-25 mg/kg per dag), antilepsin (0,1-0,3 mg/kg per dag), suxilep (10-35 mg/kg per dag), diphenin (2- 4 mg/kg). ).

Antihistaminer og antipsykotika øker effekten av krampestillende midler. Med konvulsiv status, ledsaget av respirasjonssvikt og trusselen om hjertestans, er det mulig å bruke anestesimidler og muskelavslappende midler. I dette tilfellet blir barna umiddelbart overført til respiratoren.

For antikonvulsive formål på intensivavdelingen brukes GHB i en dose på 75-150 mg/kg, hurtigvirkende barbiturater (tiopental-natrium, hexenal) i en dose på 5-10 mg/kg, etc.

For neonatale og infantile (afebrile) anfall, er de foretrukne medikamentene fenobarbital og difenin (fenytoin). Startdosen av fenobarbital er 5-15 mg / kg-dag), vedlikehold - 5-10 mg / kg-dag). Med ineffektiviteten til fenobarbital er difenin foreskrevet; startdose 5-15 mg/(kg/dag), vedlikehold - 2,5-4,0 mg/(kg/dag). En del av den første dosen av begge legemidlene kan administreres intravenøst, resten - oralt. Ved bruk av disse dosene bør behandlingen utføres på intensivavdelinger, siden respirasjonsstans hos barn er mulig.

Pediatriske enkeltdose antikonvulsiva

Forekomsten av hypokalsemiske anfall er mulig med en reduksjon i nivået av totalt kalsium i blodet under 1,75 mmol / l eller ionisert - under 0,75 mmol / l. I den nyfødte perioden av et barns liv kan anfall være tidlig (2-3 dager) og sent (5-14 dager). I løpet av det første leveåret er den vanligste årsaken til hypokalsemiske anfall hos barn spasmofili, som oppstår på bakgrunn av rakitt. Sannsynligheten for konvulsivt syndrom øker i nærvær av metabolsk (med rakitt) eller respiratorisk (typisk for hysteriske anfall) alkalose. Kliniske tegn på hypokalsemi: tetaniske kramper, apnéanfall på grunn av laryngospasme, karpopedal spasme, fødselslegehånd, positive symptomer på Chvostek, Trousseau, Lust.

Effektiv intravenøs langsom (innen 5-10 minutter) administrering av en 10 % løsning av klorid (0,5 ml/kg) eller kalsiumglukonat (1 ml/kg). Administrering med samme dose kan gjentas etter 0,5-1 time mens kliniske og (eller) laboratorietegn på hypokalsemi opprettholdes.

Hos nyfødte kan anfall skyldes mer enn bare hypokalsemi (

Anfall (konvulsiv) NOS

I Russland er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer av den 10. revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt forskriftsdokument for regnskap for sykelighet, grunner til at befolkningen tar kontakt med medisinske institusjoner ved alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. №170

Publiseringen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Konvulsivt syndrom hos barn - akutthjelp på prehospitalt stadium

Konvulsivt syndrom hos barn følger med mange patologiske tilstander hos barnet på stadium av deres manifestasjon med forverring av kroppens vitale funksjoner. Hos barn i det første leveåret noteres krampetilstander mye mer.

Frekvensen av neonatale anfall, ifølge ulike kilder, varierer fra 1,1 til 16 per 1000 nyfødte. Debuten av epilepsi skjer hovedsakelig i barndommen (omtrent 75% av alle tilfeller). Forekomsten av epilepsi er 78,1 av barnepopulasjonen.

Konvulsivt syndrom hos barn (ICD-10 R 56.0 uspesifiserte kramper) er en uspesifikk reaksjon av nervesystemet på ulike endo- eller eksogene faktorer, manifestert i form av gjentatte anfall av kramper eller tilsvarende (start, rykninger, ufrivillige bevegelser, skjelving) , etc. ), ofte ledsaget av nedsatt bevissthet.

I henhold til prevalensen kan anfall være partielle eller generaliserte (krampeanfall), avhengig av den dominerende involveringen av skjelettmuskulatur, er anfall toniske, kloniske, tonisk-kloniske, kloniske-toniske.

Status epilepticus (ICD-10 G 41.9) er en patologisk tilstand karakterisert ved epileptiske anfall som varer mer enn 5 minutter, eller tilbakevendende anfall, i intervallet mellom hvilke funksjonene til sentralnervesystemet ikke er fullstendig gjenopprettet.

Risikoen for å utvikle status epilepticus øker med en anfallsvarighet på mer enn 30 minutter og/eller med mer enn tre generaliserte anfall per dag.

Etiologi og patogenese

Årsaker til anfall hos nyfødte:

  • alvorlig hypoksisk skade på sentralnervesystemet (intrauterin hypoksi, intranatal asfyksi hos nyfødte);
  • intrakranielt fødselstraumer;
  • intrauterin eller postnatal infeksjon (cytomegali, toksoplasmose, røde hunder, herpes, medfødt syfilis, listeriose, etc.);
  • medfødte anomalier i hjernens utvikling (hydrocephalus, microcephaly, holoprosencephaly, hydroanencephaly, etc.);
  • abstinenssyndrom hos en nyfødt (alkoholisk, narkotisk);
  • stivkrampe med infeksjon i navlestrengen til den nyfødte (sjelden);
  • metabolske forstyrrelser (hos premature spedbarn, elektrolyttubalanse - hypokalsemi, hypomagnesemi, hypo- og hypernatremi; hos barn med intrauterin underernæring, fenylketonuri, galaktosemi);
  • alvorlig hyperbilirubinemi i kjernefysisk gulsott hos nyfødte;
  • endokrine lidelser ved diabetes mellitus (hypoglykemi), hypotyreose og spasmofili (hypokalsemi).

Årsaker til anfall hos barn i det første leveåret og i tidlig barndom:

  • nevroinfeksjoner (encefalitt, meningitt, meningoencefalitt), infeksjonssykdommer (influensa, sepsis, otitis, etc.);
  • traumatisk hjerneskade;
  • uønskede reaksjoner etter vaksinasjon;
  • epilepsi;
  • volumetriske prosesser i hjernen;
  • medfødte hjertefeil;
  • phakomatoses;
  • forgiftning, rus.

Forekomsten av anfall hos barn kan skyldes arvelig belastning av epilepsi og psykisk sykdom hos slektninger, perinatal skade på nervesystemet.

Generelt, i patogenesen av anfall, spilles hovedrollen av en endring i nevronaktiviteten i hjernen, som under påvirkning av patologiske faktorer blir unormal, høyamplitude og periodisk. Dette er ledsaget av en uttalt depolarisering av hjerneneuroner, som kan være lokal (partielle kramper) eller generalisert (generalisert anfall).

På det prehospitale stadiet, avhengig av årsaken, er det grupper av konvulsive tilstander hos barn, presentert nedenfor.

Anfall som en ikke-spesifikk reaksjon i hjernen (epileptisk reaksjon eller "tilfeldige" kramper) som respons på ulike skadelige faktorer (feber, nevroinfeksjon, traumer, bivirkning under vaksinasjon, rus, metabolske forstyrrelser) og som oppstår før fylte 4 år. .

Symptomatiske kramper ved sykdommer i hjernen (svulster, abscesser, medfødte anomalier i hjernen og blodårene, blødninger, slag, etc.).

Kramper ved epilepsi, diagnostiske tiltak:

  • samling av en anamnese av sykdommen, en beskrivelse av utviklingen av anfall hos et barn fra ordene til de tilstedeværende under en krampaktig tilstand;
  • somatisk og nevrologisk undersøkelse (vurdering av vitale funksjoner, identifisering av nevrologiske endringer);
  • en grundig undersøkelse av huden til barnet;
  • vurdering av nivået av psykoverbal utvikling;
  • bestemmelse av meningeale symptomer;
  • glukometri;
  • termometri.

Med hypokalsemiske kramper (spasmofili), definisjonen av symptomer for "konvulsiv" beredskap:

  • Khvosteks symptom - sammentrekning av musklene i ansiktet på den tilsvarende siden når du banker i området av den zygomatiske buen;
  • Trousseaus symptom - "fødselslegens hånd" når du klemmer den øvre tredjedelen av skulderen;
  • Lusts symptom - samtidig ufrivillig dorsalfleksjon, abduksjon og rotasjon av foten når du klemmer underbenet i øvre tredjedel;
  • Maslovs symptom er en kortvarig pustestopp ved inspirasjon som svar på en smertefull stimulans.

Anfall i status epilepticus:

  • status epilepticus er vanligvis provosert ved seponering av antikonvulsiv terapi, så vel som akutte infeksjoner;
  • gjentatte, serielle anfall med tap av bevissthet er karakteristiske;
  • det er ingen fullstendig gjenoppretting av bevissthet mellom anfall;
  • kramper har en generalisert tonisk-klonisk karakter;
  • det kan være kloniske rykninger i øyeeplene og nystagmus;
  • angrep er ledsaget av luftveisforstyrrelser, hemodynamikk og utvikling av cerebralt ødem;
  • varigheten av statusen er i gjennomsnitt 30 minutter eller mer;
  • prognostisk ugunstig er økningen i dybden av nedsatt bevissthet og utseendet av pareser og lammelser etter kramper.
  • en krampaktig utflod oppstår vanligvis ved en temperatur over 38 ° C mot bakgrunnen av en økning i kroppstemperaturen i de første timene av sykdommen (for eksempel SARS);
  • varigheten av kramper er i gjennomsnitt fra 5 til 15 minutter;
  • risiko for tilbakefall av anfall opptil 50 %;
  • hyppigheten av feberkramper overstiger 50%;

Risikofaktorer for tilbakevendende feberkramper:

  • tidlig alder på tidspunktet for den første episoden;
  • feberkramper i en familiehistorie;
  • utvikling av kramper ved subfebril kroppstemperatur;
  • et kort intervall mellom feberstart og kramper.

I nærvær av alle 4 risikofaktorer forekommer tilbakevendende kramper hos 70%, og i fravær av disse faktorene - bare hos 20%. Risikofaktorer for tilbakevendende feberkramper inkluderer en historie med afebrile anfall og en familiehistorie med epilepsi. Risikoen for transformasjon av feberkramper til epileptiske anfall er 2-10 %.

Utvekslingskramper ved spasmofili. Disse krampene er preget av tilstedeværelsen av uttalte muskel- og skjelettsymptomer på rakitt (i 17 % av tilfellene) assosiert med hypovitaminose D, en reduksjon i funksjonen til biskjoldbruskkjertlene, noe som fører til en økning i fosfor og en reduksjon i kalsium i blodet , alkalose, hypomagnesemi utvikler seg.

Paroksysme begynner med spastisk åndedrettsstans, cyanose, generelle kloniske kramper, apné i flere sekunder observeres, deretter puster barnet og de patologiske symptomene går tilbake med gjenopprettingen av den opprinnelige tilstanden. Disse paroksysmene kan provoseres av ytre stimuli - en skarp banking, ringing, skriking, etc. I løpet av dagen kan gjentas flere ganger. Ved undersøkelse er det ingen fokale symptomer, det er positive symptomer for "krampeanfallende" beredskap.

Affektive-respiratoriske konvulsive tilstander. Affektive-respiratoriske konvulsive tilstander - anfall av "blå type", noen ganger kalles de kramper av "sinne". Kliniske manifestasjoner kan utvikle seg fra 4 måneders alder, er assosiert med negative følelser (manglende barnepass, utidig fôring, bleieskift, etc.).

Et barn som viser sin misnøye med en langvarig gråt, utvikler cerebral hypoksi på høyden av affekt, noe som fører til apné og tonisk-kloniske kramper. Paroksysmer er vanligvis korte, etter dem blir barnet døsig, svakt. Slike kramper kan være sjeldne, noen ganger 1-2 ganger i løpet av livet. Denne varianten av affektiv-respiratoriske paroksysmer må skilles fra den "hvite typen" av lignende kramper som følge av refleks asystoli.

Det må huskes at epileptiske paroksysmer kanskje ikke er krampaktige.

Vurdering av allmenntilstand og vitale funksjoner: bevissthet, respirasjon, blodsirkulasjon. Termometri utføres, antall pust og hjerteslag per minutt bestemmes; blodtrykket måles; obligatorisk bestemmelse av blodsukkernivåer (normen hos spedbarn er 2,78-4,4 mmol / l, hos barn 2-6 år - 3,3-5 mmol / l, hos skolebarn - 3,3-5,5 mmol / l); undersøkt: hud, synlige slimhinner i munnhulen, bryst, mage; auskultasjon av lunger og hjerte utføres (standard fysisk undersøkelse).

Nevrologisk undersøkelse omfatter bestemmelse av cerebrale, fokale symptomer, meningeale symptomer, vurdering av intelligens og taleutvikling hos barnet.

Som du vet, i behandlingen av barn med krampesyndrom, brukes stoffet diazepam (Relanium, Seduxen), som, som et mindre beroligende middel, har terapeutisk aktivitet på bare 3-4 timer.

Men i de utviklede landene i verden er det førstevalgte antiepileptiske stoffet valproinsyre og dets salter, varigheten av den terapeutiske virkningen er timer. I tillegg ble valproinsyre (ATX-kode N03AG) inkludert i listen over vitale og essensielle legemidler for medisinsk bruk.

Basert på det ovennevnte og i samsvar med ordre fra Russlands helsedepartement datert 20. juni 2013 nr. 388n, anbefales følgende algoritme for å gjennomføre hastetiltak for konvulsivt syndrom hos barn.

Øyeblikkelig hjelp

  • sikre åpenhet av luftveiene;
  • innånding av fuktig oksygen;
  • forebygging av skader på hodet, lemmer, forebygging av å bite tungen, aspirasjon av oppkast;
  • glykemisk overvåking;
  • termometri;
  • pulsoksymetri;
  • om nødvendig, gi venøs tilgang.

Medisinsk assistanse

  • Diazepam med en hastighet på 0,5% - 0,1 ml / kg intravenøst ​​eller intramuskulært, men ikke mer enn 2,0 ml en gang;
  • med korttidseffekt eller ufullstendig lindring av det konvulsive syndromet, re-introduser diazepam med en dose på 2/3 av den første dosen hvert annet minutt, den totale dosen av diazepam bør ikke overstige 4,0 ml.
  • Natriumvalproatlyofisat (depakin) er indisert i fravær av en uttalt effekt fra diazepam. Depakine administreres intravenøst ​​med en hastighet på 15 mg/kg bolus i 5 minutter, oppløses hver 400 mg i 4,0 ml av et løsemiddel (vann til injeksjon), deretter administreres stoffet intravenøst ​​i en dose på 1 mg/kg per time, løses opp hver 400 mg i 500 0 ml 0,9 % natriumkloridløsning eller 20 % dekstroseløsning.
  • Fenytoin (difenin) er indisert i fravær av effekt og opprettholdelse av epileptisk status i 30 minutter (under betingelser for arbeidet til et spesialisert gjenopplivingsteam fra ambulansetjenesten) - intravenøs administrering av fenytoin (difenin) i en metningsdose på 20 mg / kg med en hastighet på ikke mer enn 2,5 mg / min (medikamentet fortynnes med 0,9% natriumkloridløsning):
  • i henhold til indikasjonene er det mulig å administrere fenytoin gjennom en nasogastrisk sonde (etter å ha knust tablettene) i dozemg / kg;
  • Gjentatt administrering av fenytoin er ikke tillatt tidligere enn etter 24 timer, med obligatorisk overvåking av konsentrasjonen av legemidlet i blodet (opptil 20 μg / ml).
  • Natriumtiopental brukes til status epilepticus, motstandsdyktig mot de ovennevnte behandlingstypene, bare under arbeidsforholdene til et spesialisert gjenopplivingsteam fra SMP eller på et sykehus;
  • natriumtiopental administreres intravenøst ​​mikrofluidisk 1-3 mg/kg per time; maksimal dose er 5 mg / kg / time eller rektalt i dozemg i 1 år av livet (kontraindikasjon - sjokk);

Ved nedsatt bevissthet, for å forhindre cerebralt ødem eller hydrocephalus, eller hydrocefalisk-hypertensivt syndrom, foreskrives lasix 1-2 mg / kg og prednisolon 3-5 mg / kg intravenøst ​​eller intramuskulært.

Ved feberkramper administreres en 50 % løsning av metamizolnatrium (analgin) med en hastighet på 0,1 ml / år (10 mg / kg) og en 2 % løsning av klorpyramin (suprastin) i en dose på 0,1-0,15 ml / år av livet intramuskulært, men ikke mer enn 0,5 ml for barn under ett år og 1,0 ml for barn eldre enn 1 år.

Med hypoglykemiske kramper - intravenøs bolus med 20% dekstroseløsning med en hastighet på 2,0 ml / kg, etterfulgt av sykehusinnleggelse i endokrinologisk avdeling.

Med hypokalsemiske kramper injiseres en 10% løsning av kalsiumglukonat sakte intravenøst ​​- 0,2 ml / kg (20 mg / kg), etter foreløpig fortynning med en 20% dekstroseløsning 2 ganger.

Med pågående status epilepticus med manifestasjoner av alvorlig hypoventilasjon, økt cerebralt ødem, for muskelavslapning, med tegn på hjerneluksasjon, med lav metning (SpO2 ikke mer enn 89%) og under betingelser for arbeidet til et spesialisert ambulanseteam - overføring til mekanisk ventilasjon etterfulgt av innleggelse på intensivavdeling.

Det skal bemerkes at hos spedbarn og ved status epilepticus kan krampestillende midler forårsake respirasjonsstans!

Indikasjoner for sykehusinnleggelse:

  • barn i det første leveåret;
  • førstegangsanfall;
  • pasienter med kramper av ukjent opprinnelse;
  • pasienter med feberkramper på bakgrunn av en belastet anamnese (diabetes mellitus, medfødt hjertesykdom, etc.);
  • barn med konvulsivt syndrom på bakgrunn av en infeksjonssykdom.

Konvulsiv syndromkoding i henhold til ICD-10

Forekomsten av anfall hos en voksen eller et barn er et signal om en alvorlig patologisk prosess i kroppen. Ved å stille en diagnose bruker legen den konvulsive syndromkoden i henhold til ICD 10 for korrekt utførelse av medisinsk dokumentasjon.

International Classification of Diseases brukes av leger fra ulike spesialiteter rundt om i verden og inneholder alle nosologiske enheter og premorbide tilstander, som er delt inn i klasser og har sin egen kode.

Mekanisme for forekomst av et anfall

Konvulsivt syndrom oppstår på bakgrunn av ugunstige faktorer i det indre og ytre miljøet, det er spesielt vanlig ved idiopatisk epilepsi (et epileptisk anfall). Provosere utviklingen av konvulsivt syndrom kan også:

  • traumatisk hjerneskade;
  • medfødte og ervervede sykdommer i sentralnervesystemet;
  • alkoholavhengighet;
  • godartede og ondartede svulster i sentralnervesystemet;
  • høy feber og rus.

Forstyrrelser i hjernens arbeid manifesteres av paroksysmal aktivitet av nevroner, på grunn av hvilken pasienten har gjentatte angrep av kloniske, toniske eller klonisk-toniske kramper. Delvise anfall oppstår når nevroner i en sone er påvirket (de kan lokaliseres ved hjelp av elektroencefalografi). Slike brudd kan oppstå av alle de ovennevnte årsakene. Men i noen tilfeller, når du setter en diagnose, er det ikke mulig å nøyaktig identifisere årsaken til denne alvorlige patologiske tilstanden.

Funksjoner i barndommen

Den vanligste manifestasjonen av konvulsivt syndrom hos barn er feberkramper. Nyfødte og barn under 6 år har størst risiko for å utvikle anfall. Hvis anfallene gjentar seg hos eldre barn, bør epilepsi mistenkes og en spesialist bør konsulteres. Feberkramper kan oppstå med enhver smittsom eller inflammatorisk sykdom, som er ledsaget av en kraftig økning i kroppstemperaturen.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen er denne patologien under koden R56.0.

Hvis babyen din har krampetrekninger i muskler mot bakgrunnen av feber, må du:

  • ring en ambulanse;
  • legg barnet på en flat overflate og snu hodet til siden;
  • etter at anfallet har stoppet, gi et febernedsettende middel;
  • sørge for tilførsel av frisk luft i rommet.

Du bør ikke prøve å åpne barnets munn under et angrep, da du kan skade deg selv og ham.

Funksjoner ved diagnose og behandling

I ICD 10 er konvulsivt syndrom også under koden R56.8 og inkluderer alle patologiske tilstander som ikke er relatert til epilepsi og anfall av andre etiologier. Diagnose av sykdommen inkluderer en grundig anamnese, en objektiv undersøkelse og et elektroencefalogram. Dataene fra denne instrumentelle studien er imidlertid ikke alltid nøyaktige, så legen bør også fokusere på det kliniske bildet og sykdomshistorien.

Behandling bør begynne med eliminering av alle mulige predisponerende faktorer for sykdommen. Det er nødvendig å stoppe alkoholmisbruk, fjerne svulster i sentralnervesystemet kirurgisk (hvis mulig). Hvis det er umulig å nøyaktig bestemme årsaken til anfall, foreskriver legen symptomatisk terapi. Antikonvulsiva, beroligende midler, beroligende midler, nootropika er mye brukt. Tidlig tilgang til kvalifisert medisinsk behandling kan øke effektiviteten av behandlingen betydelig og forbedre prognosen for pasientens liv.

Legg til en kommentar Avbryt svar

  • Scottped på akutt gastroenteritt

Selvmedisinering kan være helsefarlig. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege.

ICD-10 R56: Konvulsivt syndrom hos barn, ikke klassifisert annet sted

Manifestasjonen av et konvulsivt syndrom hos barn kan alvorlig skremme enhver voksen, spesielt en uforberedt. Ulike årsaker kan utløse et anfall hos et lite barn.

Og foreldre må vite hvorfor dette skjedde og hvordan man kan forhindre slike situasjoner i fremtiden.

Etiologi

Et konvulsivt syndrom er en prosess med ufrivillig sammentrekning av skjelettmuskulatur forårsaket av en sterk ytre eller indre stimulans. Oftest manifestert på bakgrunn av bevissthetstap. Små barn er mest utsatt for manifestasjoner av slike kramper, fordi sentralnervesystemet deres ennå ikke er fullstendig styrket og dannet. Jo yngre barnet er, desto høyere er hans konvulsive beredskap. Og det er for den umodne barnehjernen at anfallene er farligst.

Klassifisering og årsaker

Anfall er klassifisert etter ulike faktorer.

  • epileptisk;
  • ikke-epileptisk (kan bli epileptisk).

avhengig av kliniske manifestasjoner:

Avhengig av involvering av ulike hjernestrukturer, kan de variere i karakter.:

  • tonic;
  • klonisk;
  • klonisk-tonisk.

Oftest observeres sistnevnte type anfall. Den kombinerer først langvarige muskelsammentrekninger av en bestemt muskelgruppe, og deretter raske rytmiske eller arytmiske sammentrekninger av alle muskler (begynner med ansiktsmusklene) med korte pauser mellom dem.

Den første fasen varer som regel ikke mer enn 1 minutt, men det er varigheten av den andre fasen som er en viktig faktor i videre prognoser.

Årsakene til syndromet kan være svært forskjellige. Arten av anfall blir diagnostisert av en lege, som utfører alle nødvendige studier.

smittsomt

Anfall kan oppstå med ulike infeksjonssykdommer. Dette skyldes den høye kroppstemperaturen (mer enn 38,8 grader). Manifestasjoner av syndromet er mulig med sykdommer som mellomørebetennelse, influensa, lungebetennelse og forkjølelse. Også kramper oppstår ofte med matforgiftning og diaré, siden kroppen er betydelig dehydrert.

Stivkrampe, hjernehinnebetennelse og encefalitt kan også forårsake et anfall.

Noen ganger er et slikt angrep et barns reaksjon på en forebyggende vaksinasjon. Det forekommer mest hos barn under 1,5 år.

metabolsk

Alvorlig rakitt på grunn av en reduksjon i vitamin D og kalsiumnivåer kan forårsake anfall.

De er også observert hos barn med diabetisk hypoglykemi etter langvarig faste og intens fysisk anstrengelse.

Barn med skjoldbruskkjertelproblemer, samt de som har operert det, møter ofte slike angrep.

Epilepsi

En sykdom som epilepsi kan i seg selv forårsake ufrivillige muskelsammentrekninger. Å vite om disposisjonen for denne sykdommen, og enda mer etter å ha diagnostisert den, er det nødvendig å være forberedt på mulige angrep og være i stand til å gi førstehjelp.

hypoksisk

Oksygenmangel kan oppstå både ved lavt nivå av oksygen i atmosfæren rundt, og ved patologiske forhold. Det fører til forstyrrelse av kroppen på grunn av funksjonsfeil i metabolske prosesser.

Hypoksi er ganske vanlig og er et samtidig symptom på mange sykdommer.

Hos et barn med økt nervøs eksitabilitet kan dette manifestere seg i et øyeblikk med uttalt glede eller sinne. Sterk skriking eller gråt kan forårsake dette fenomenet.

Strukturell

Strukturelle årsaker inkluderer hjerneskade:

Symptomer

Syndromet utvikler seg plutselig og manifesteres av forskjellige symptomer, men de har alle en felles karakter:

  • motorisk eksitasjon vises, musklene trekker seg ufrivillig sammen (fleksjon av øvre og utretting av underekstremitetene er karakteristisk);
  • hodet kastes tilbake;
  • kjever lukkes;
  • mer sannsynlighet for å slutte å puste;
  • bradykardi vises;
  • hudfargen blir veldig blek;
  • pusten blir støyende og veldig rask;
  • blikket blir overskyet, barnet er ikke klar over hva som skjer og mister kontakten med virkeligheten;
  • mulig skumdannelse fra munnen.

Medfølgende sykdommer

Kramper vises ofte på bakgrunn av akutte infeksjonssykdommer, forgiftninger og sykdommer av arvelig karakter.

De kan også følge med følgende sykdommer:

  • medfødte patologier i sentralnervesystemet;
  • fokale lesjoner i hjernen;
  • brudd på hjertet;
  • ulike blodsykdommer.

Diagnostikk

Siden det er mange årsaker til syndromet, bør undersøkelsen omfatte en omfattende undersøkelse av ulike spesialister (barnelege, nevrolog, endokrinolog og andre).

Det er viktig under hvilke omstendigheter, hvor lenge og hva slags anfall var.

For korrekt diagnose er det også nødvendig å gi pålitelig informasjon om arvelige disposisjoner, tidligere sykdommer og skader.

Etter å ha avklart alle de medfølgende omstendighetene, utføres ulike analyser for å bestemme arten av anfall:

  • reoencefalografi;
  • røntgen av skallen.

For å avklare diagnosen kan det være nyttig:

  • lumbal punktering;
  • nevrosonografi;
  • diafanoskopi;
  • angiografi;
  • oftalmoskopi;
  • CT-skanning av hjernen.

Med utviklingen av syndromet er det nødvendig å utføre en biokjemisk studie av blod og urin.

Lindring av konvulsivt syndrom hos barn: behandling

Etter å ha identifisert årsaken til anfall, foreskriver legen behandling. Hvis angrepet var forårsaket av feber eller en slags infeksjonssykdom, vil selve manifestasjonene forsvinne sammen med den underliggende sykdommen.

Men hvis testene har identifisert en mer alvorlig årsak til deres forekomst, er medikamentell behandling foreskrevet:

  • lindring av syndromet med legemidler som Hexenal, Diazepam, GHB og intramuskulær eller intravenøs administrering av magnesiumsulfat;
  • tar beroligende midler.

En viktig faktor er normalisering av ernæring for full gjenoppretting av kroppen.

Etter fjerning av den akutte tilstanden utføres vedlikehold og forebyggende terapi under konstant tilsyn av en lege.

Førstehjelp: handlingsalgoritme

Hvis et angrep oppstår, er det nødvendig å handle raskt og nøyaktig for ikke å skade barnet og ikke forverre situasjonen. Enhver person kan gi førstehjelp, det viktigste er å nøyaktig bestemme arten av anfall og følge reglene.

  1. Hvis barnet sto, prøv å forhindre fallet (å treffe fallet vil bare gjøre ting verre).
  2. Legg på et hardt underlag, så kan du legge noe mykt under hodet.
  3. Snu hodet eller hele kroppen til siden.
  4. Frigjør nakken fra klær.
  5. Sørg for frisk luft.
  6. Legg et lommetørkle eller vev i munnen.
  7. Hvis angrepet er ledsaget av gråt eller hysteri, er det nødvendig å roe barnet - dryss med kaldt vann, snus av ammoniakk og avled oppmerksomheten hans på alle mulige måter.

Riktig utført førstehjelp er et viktig trinn i behandlingen som vil bidra til å bevare helse eller til og med liv.

I de fleste tilfeller stopper anfallene med alderen. Men forholdsregler må tas. For å unngå gjentakelse av et anfall, bør hypertermi ikke tillates ved infeksjonssykdommer.

Forebygging består i regelmessig undersøkelse av lege og rettidig behandling av den underliggende sykdommen som provoserte kramper.

Ved langvarig manifestasjon av anfall kan det antas at barnet har utviklet epilepsi. For å gjøre dette, er det nødvendig å gjennomføre en fullstendig undersøkelse av en lege og gi barnet riktig behandling. Med riktig forebygging er sannsynligheten for at anfall blir til epileptiske anfall 2-10%, og riktig behandling vil bidra til å stoppe sykdommen fullstendig.

Fare og uforutsigbarhet

Anfall er et svært farlig fenomen, da de kan forårsake hjerneskade, problemer med det kardiovaskulære systemet og pustestans. Et langvarig og langvarig anfall kan føre til alvorlig epilepsi, så du bør ikke ty til selvmedisinering og gi barnet ditt medisiner uten å konsultere lege.

Husk at et rettidig besøk til en lege og riktig forebygging i fremtiden vil bidra til å holde barnet ditt sunt og beskytte livet mot utseendet til denne typen kramper i fremtiden.

Jeg visste ikke hvordan jeg skulle roe ned sønnen min, jeg sov ikke godt, selv i søvne snakket jeg, ropte! Moren min ga ham noen urter.

Vi har også kjøpt en mobil, og barnet er interessert i å leke med den. Bestilt på Internett i butikken mamakupi.ua,.

Barn uten å konsultere lege bør ikke ha det bedre. Du kan gjøre det verre. Da sønnen min hadde diaré, hadde vi en barnelege.

  • © 2018 Agu.life
  • konfidensialitet

Bruk av materiale som er lagt ut på nettstedet er tillatt forutsatt lenken til agu.life

Redaktørene av portalen kan ikke dele forfatterens mening og er ikke ansvarlig for forfatterens materiale, for nøyaktigheten og innholdet i reklame