Elastisitet - ja mål på elastisitet i lungevev. Jo større elastisitet vevet er, desto mer trykk må det påføres for å oppnå en gitt endring i lungevolum. Elastisk trekkraft lungene oppstår på grunn av det høye innholdet av elastin og kollagenfibre i dem. Elastin og kollagen finnes i alveolarveggene rundt bronkiene og blodårene. Det er mulig at elastisiteten til lungene ikke så mye skyldes forlengelsen av disse fibrene som en endring i deres geometriske arrangement, som man observerer når man strekker nylonstoff: selv om trådene i seg selv ikke endrer lengde, er stoffet lett strukket på grunn av deres spesielle vev.

En viss andel av den elastiske trekkraften til lungene skyldes også virkningen av overflatespenningskrefter ved gass-væske-grensesnittet i alveolene. Overflatespenning - er kraften som utøves på overflaten som skiller væske og gass. Det er på grunn av det faktum at den intermolekylære kohesjonen inne i væsken er mye sterkere enn kohesjonskreftene mellom molekylene i væske- og gassfasene. Som et resultat blir overflatearealet til væskefasen minimal. Overflatespenningskrefter i lungene samvirker med naturlig elastisk rekyl for å få alveolene til å kollapse.

spesielt stoff ( overflateaktivt middel), som består av fosfolipider og proteiner og fôrer den alveolære overflaten, reduserer den intraalveolære overflatespenningen. Surfaktant skilles ut av type II alveolære epitelceller og har flere viktige fysiologiske funksjoner. For det første, ved å senke overflatespenningen, øker det strekkbarheten til lungen (reduserer elastisiteten). Dette reduserer arbeidet som gjøres under innånding. For det andre sikres stabiliteten til alveolene. Trykket som skapes av overflatespenningskreftene i en boble (alveolen) er omvendt proporsjonalt med dens radius, derfor, med samme overflatespenning i små bobler (alveoler), er det større enn i store. Disse kreftene følger også Laplaces lov nevnt tidligere (1), med en viss modifikasjon: "T" er overflatespenningen og "r" er radiusen til boblen.

I mangel av et naturlig vaskemiddel, ville de små alveolene ha en tendens til å pumpe luften inn i de større. Siden lagstrukturen til det overflateaktive stoffet endres med en endring i diameter, er dens effekt for å redusere overflatespenningskrefter større, jo mindre diameteren til alveolene er. Sistnevnte omstendighet jevner ut effekten av en mindre krumningsradius og økt trykk. Dette forhindrer kollaps av alveolene og utseendet av atelektase ved utånding (diameteren på alveolene er minimal), samt bevegelse av luft fra mindre alveoler til store alveoler (på grunn av justering av overflatespenningskrefter i alveoler av forskjellige diametre).

Neonatalt respiratorisk distress-syndrom er preget av mangel på normalt overflateaktivt middel. Hos syke barn blir lungene stive, urokkelige, utsatt for å kollapse. Mangel på overflateaktive stoffer er også tilstede ved respiratorisk distress-syndrom hos voksne, men dens rolle i utviklingen av denne varianten av respirasjonssvikt er mindre åpenbar.

Trykket som utøves av det elastiske parenkymet i lungen kalles elastisk rekyltrykk (Pel). Standardmålet for elastisk trykkstyrke er utvidbarhet (C - fra engelsk compliance), som er i gjensidig relasjon til elastisitet:

C \u003d 1 / E \u003d DV / DP

Utvidbarhet (endring i volum per trykkenhet) reflekteres av helningen til volum-trykkkurven. Slike forskjeller mellom direkte og omvendte prosesser kalles hysterese. I tillegg kan man se at kurvene ikke stammer fra origo. Dette indikerer at lungen inneholder et lite, men målbart volum gass selv når det ikke påføres strekktrykk på den.

Samsvar måles vanligvis under statiske forhold (Cstat), det vil si i en tilstand av likevekt eller med andre ord i fravær av gassbevegelse i luftveiene. Dynamisk strekk(Cdyn), som måles mot bakgrunnen av rytmisk pust, avhenger også av luftveismotstanden. I praksis måles Cdyn ved helningen til linjen trukket mellom inspirasjons- og ekspirasjonspunktene på den dynamiske trykk-volumkurven.

Under fysiologiske forhold når den statiske strekkbarheten til menneskelige lunger ved lavt trykk (5-10 cm H 2 O) omtrent 200 ml / cm vann. Kunst. Ved høyere trykk (volum) avtar den imidlertid. Dette tilsvarer en flatere del av trykk-volumkurven. Lungekompliansen reduseres noe med alveolært ødem og kollaps, med økt trykk i lungevenene og overløp av lungene med blod, med en økning i volumet av ekstravaskulær væske, tilstedeværelse av betennelse eller fibrose. Med emfysem øker forlengbarheten, som de sier, på grunn av tap eller omstrukturering av de elastiske komponentene i lungevevet.

Siden endringer i trykk og volum er ikke-lineære, for å vurdere de elastiske egenskapene til lungevevet, brukes ofte den "normaliserte" strekkbarheten per enhet lungevolum - bestemt strekning. Den beregnes ved å dele den statiske etterlevelsen med lungevolumet den måles ved. I klinikken måles statisk lungekompatibilitet ved å få en trykk-volumkurve for endringer i volum per 500 ml fra funksjonell restkapasitet (FRC).

Utvidbarheten til brystet er normalt ca. 200 ml / cm vann. Kunst. Den elastiske trekkraften i brystet forklares av tilstedeværelsen av strukturelle komponenter som motvirker deformasjon, muligens av muskeltonen i brystveggen. På grunn av tilstedeværelsen av elastiske egenskaper, har brystet i ro en tendens til å utvide seg, og lungene - å avta, dvs. på nivået av funksjonell restkapasitet (FRC), balanseres den innover elastiske rekylen av lungen av den ytre elastiske rekylen til brystveggen. Når volumet av brysthulen utvides fra nivået av FRC til nivået av dets maksimale volum (total lungekapasitet, TLC), reduseres den ytre rekylen til brystveggen. Ved 60 % inspiratorisk vitalkapasitet (maksimal mengde luft som kan inhaleres fra gjenværende lungevolum), synker brystvolumet til null. Med ytterligere utvidelse av brystet, er returen av veggen rettet innover. Et stort antall kliniske lidelser, inkludert alvorlig overvekt, omfattende pleurafibrose og kyfoskaliose, er preget av endringer i brystkompliansen.

I klinisk praksis blir det vanligvis vurdert generell utvidbarhet lunger og bryst (C totalt). Normalt er det ca 0,1 cm / vann. Kunst. og beskrives med følgende ligning:

1/S generell = 1/C bryst + 1/C lungene

Det er denne indikatoren som gjenspeiler trykket som må skapes av respirasjonsmusklene (eller ventilatoren) i systemet for å overvinne den statiske elastiske rekylen i lungene og brystveggen ved forskjellige lungevolumer. I horisontal stilling reduseres utvidbarheten til brystet på grunn av trykket fra bukorganene på mellomgulvet.

Når en blanding av gasser beveger seg gjennom luftveiene, oppstår det ytterligere motstand, vanligvis kalt uelastisk. Ikke-elastisk motstand er hovedsakelig (70%) på grunn av aerodynamisk (luftstrålefriksjon mot luftveiene), og i mindre grad tyktflytende (eller deformasjon, assosiert med bevegelse av vev under bevegelse av lunger og bryst) ) komponenter. Andelen viskøs motstand kan øke markant med en betydelig økning i tidevannsvolum. Til slutt er en ubetydelig andel treghetsmotstanden som utøves av massen av lungevev og gass under de resulterende akselerasjonene og retardasjonene av pustehastigheten. Svært liten under normale forhold, denne motstanden kan øke ved hyppig pusting eller til og med bli den viktigste under ventilasjon med høy respirasjonsfrekvens.

Hva er de inspiratoriske og ekspiratoriske parametrene målt av respiratoren?

Tid (tid), volum (volum), strømning (strøm), trykk (trykk).

Tid

- Hva er tid?

Tid er et mål på varigheten og rekkefølgen av hendelser (på grafene for trykk, strømning og volum går tiden langs den horisontale "X"-aksen). Målt i sekunder, minutter, timer. (1 time=60min, 1min=60sek.)

Fra respirasjonsmekanikkens ståsted er vi interessert i varigheten av innånding og utånding, siden produktet av den inspiratoriske strømningstiden og strømmen er lik inhalasjonsvolumet, og produktet av den ekspiratoriske strømningstiden og strømmen er lik. ekspirasjonsvolumet.

Tidsintervaller for respirasjonssyklusen (det er fire av dem) Hva er "inspirasjon - inspirasjon" og "utånding - utånding"?

Innånding er at luft kommer inn i lungene. Varer til starten av utåndingen. Utånding er utløpet av luft fra lungene. Varer til innåndingen starter. Med andre ord, innånding telles fra det øyeblikket luft begynner å komme inn i luftveiene og varer til begynnelsen av utåndingen, og utåndingen telles fra det øyeblikket luften begynner å bli utstøtt fra luftveiene og varer til begynnelsen av innåndingen.

Eksperter deler pusten i to deler.

Inspiratorisk tid = Inspiratorisk flyttid + Inspirasjonspause.
Inspiratorisk strømningstid - tidsintervallet når luft kommer inn i lungene.

Hva er en "inspirasjonspause" (inspirasjonspause eller inspirasjonshold)? Dette er tidsintervallet når inspirasjonsventilen allerede er lukket og ekspirasjonsventilen ennå ikke er åpen. Selv om det ikke kommer luft inn i lungene i løpet av denne tiden, er inspirasjonspausen en del av inspirasjonstiden. Så enig. En inspirasjonspause oppstår når det innstilte volumet allerede er levert og inspirasjonstiden ennå ikke er utløpt. For spontan pusting er dette å holde pusten på høyden av inspirasjon. Å holde pusten på høyden av innånding praktiseres mye av indiske yogier og andre.

I noen moduser av IVL er det ingen inspirasjonspause.

For en PPV-ventilator er ekspirasjonstiden for utånding tidsintervallet fra åpningen av utåndingsventilen til starten av neste pust. Eksperter deler utåndingen i to deler. Ekspiratorisk tid = Ekspiratorisk flyttid + Ekspirasjonspause. Ekspiratorisk strømningstid - tidsintervallet når luft forlater lungene.

Hva er en "ekspirasjonspause" (ekspirasjonspause eller ekspirasjonshold)? Dette er tidsintervallet når luftstrømmen fra lungene ikke lenger kommer, og pusten ennå ikke har begynt. Hvis vi har å gjøre med en "smart" respirator, er vi forpliktet til å fortelle ham hvor lenge ekspirasjonspausen etter vår mening kan vare. Hvis ekspirasjonspausetiden har gått uten at inhalasjonen er startet, varsler den smarte respiratoren en alarm og begynner å redde pasienten, ettersom den tror en apné har oppstått. Alternativet Apneventilasjon er aktivert.

I noen moduser av IVL er det ingen ekspirasjonspause.

Total syklustid - tiden for respirasjonssyklusen er summen av inspirasjonstiden og utåndingstiden.

Total syklustid (Ventilasjonsperiode) = Inspirasjonstid + Ekspirasjonstid eller Total syklustid = Inspiratorisk strømningstid + Inspirasjonspause + Ekspiratorisk strømningstid + Ekspirasjonspause

Dette fragmentet demonstrerer overbevisende vanskelighetene med oversettelse:

1. Utåndingspause og inspirasjonspause oversettes ikke i det hele tatt, men skriv ganske enkelt disse begrepene på kyrillisk. Vi bruker en bokstavelig oversettelse - retensjon av innånding og utånding.

2. Det er ingen praktiske termer på russisk for Inspiratorisk flyttid og Ekspiratorisk flyttid.

3. Når vi sier "inhaler" - må vi avklare: - dette er Inspiratorisk tid eller Inspiratorisk flyttid. For å referere til Inspiratorisk flyttid og Ekspiratorisk flyttid, vil vi bruke begrepene inspiratorisk og ekspiratorisk flyttid.

Inspirasjons- og/eller ekspiratoriske pauser kan være fraværende.

Volum

- Hva er VOLUM?

Noen av våre kadetter svarer: «Volum er mengden av substans». Dette gjelder for inkompressible (faste og flytende) stoffer, men ikke alltid for gasser.

Eksempel: De tok med deg en sylinder med oksygen, med en kapasitet (volum) på 3 liter, - og hvor mye oksygen er det i den? Vel, selvfølgelig må du måle trykket, og deretter, etter å ha estimert graden av gasskompresjon og forventet strømningshastighet, kan du si hvor lenge det vil vare.

Mekanikk er en eksakt vitenskap, derfor er volumet først og fremst et mål på plass.

Og likevel, under forhold med spontan pust og mekanisk ventilasjon ved normalt atmosfærisk trykk, bruker vi volumenheter for å estimere mengden gass. Kompresjon kan neglisjeres.* I respirasjonsmekanikk måles volumer i liter eller milliliter.
*Når pusten skjer ved et trykk over atmosfæretrykket (trykkkammer, dypvannsdykkere osv.), kan ikke komprimeringen av gasser neglisjeres, siden deres fysiske egenskaper endrer, spesielt løseligheten i vann. Resultatet er oksygenforgiftning og trykkfallssyke.

Under alpine forhold med lavt atmosfærisk trykk opplever en frisk klatrer med et normalt nivå av hemoglobin i blodet hypoksi, til tross for at han puster dypere og oftere (tidevanns- og minuttvolumene økes).

Tre ord brukes for å beskrive volumer

1. Mellomrom (mellomrom).

2. Kapasitet.

3. Volum (volum).

Volumer og rom i respirasjonsmekanikk.

Minuttvolum (MV) - på engelsk Minuttvolum er summen av tidevannsvolumer per minutt. Hvis alle tidevannsvolumene i et minutt er like, kan du ganske enkelt multiplisere tidevannsvolumet med respirasjonsfrekvensen.

Dead space (DS) på engelsk Dead * space er det totale volumet av luftveiene (en sone i luftveiene der det ikke er gassutveksling).

* den andre betydningen av ordet død er livløs

Volumer undersøkt ved spirometri

Tidevolum (VT) på engelsk Tidalvolum er verdien av én normal inn- eller utpust.

Inspirert reservevolum - Rovd ​​(IRV) på engelsk Inspirert reservevolum er volumet av maksimal innånding ved slutten av et normalt pust.

Inspiratorisk kapasitet - EB (IC) på engelsk Inspiratorisk kapasitet er volumet av maksimal innånding etter en normal utpust.

IC = TLC - FRC eller IC = VT + IRV

Total lungekapasitet - TLC på engelsk Total lungekapasitet er volumet av luft i lungene ved slutten av et maksimalt pust.

Restvolum - RO (RV) på engelsk Restvolum - dette er volumet av luft i lungene ved slutten av maksimal utånding.

Vitalkapasitet i lungene - Vitality (VC) på engelsk Vitalkapasitet er volumet av innånding etter maksimal utånding.

VC=TLC-RV

Funksjonell restkapasitet - FRC (FRC) på engelsk Funksjonell restkapasitet er volumet av luft i lungene ved slutten av en normal utpust.

FRC=TLC-IC

Ekspiratorisk reservevolum - ROvyd (ERV) på engelsk Utløpt reservevolum - dette er maksimalt ekspirasjonsvolum ved slutten av en normal utånding.

ERV = FRC - RV

strømme

– Hva er STREAM?

- "Velocity" er en presis definisjon, praktisk for å evaluere driften av pumper og rørledninger, men for respirasjonsmekanikk er det mer egnet:

Flow er hastigheten på volumendring

I respirasjonsmekanikk måles flow() i liter per minutt.

1. Flow() = 60l/min, inspirasjonstid (Ti) = 1 sek (1/60 min),

Tidevannsvolum (VT) = ?

Løsning: x Ti = VT

2. Flow() = 60L/min, Tidevolum(VT) = 1L,

Inspiratorisk tid (Ti) = ?

Løsning: VT / = Ti

Svar: 1 sek (1/60 min)

Volum er produktet av strømningstider inspirasjonstid eller arealet under strømningskurven.

VT = x Ti

Dette konseptet med forholdet mellom strømning og volum brukes til å beskrive ventilasjonsmoduser.

press

– Hva er TRYKK?

Trykk er kraften som påføres per arealenhet.

Luftveistrykket måles i centimeter vann (cm H 2 O) og i millibar (mbar eller mbar). 1 millibar = 0,9806379 cm vann.

(Bar er en trykkenhet utenfor systemet lik 105 N / m 2 (GOST 7664-61) eller 106 dyn / cm 2 (i CGS-systemet).

Trykkverdier i forskjellige soner i luftveiene og trykkgradienter (gradient) Per definisjon er trykk en kraft som allerede har funnet sin anvendelse - den (denne kraften) presser på et område og beveger seg ikke noe sted. En kompetent lege vet at et sukk, en vind, og til og med en orkan, skapes av en trykkforskjell eller en gradient.

For eksempel: i en sylindergass ved et trykk på 100 atmosfærer. Så hva, det koster seg selv en ballong og berører ingen. Gassen i sylinderen presser seg rolig på området av sylinderens indre overflate og blir ikke distrahert av noe. Hva om du åpner den? Det vil være en gradient (gradient), som skaper vinden.

Press:

Pote - luftveistrykk

Pbs - trykk på kroppsoverflaten

Ppl - pleuratrykk

Palv - alveolært trykk

Pes - esophageal press

gradienter:

Ptr-transpiratorisk trykk: Ptr = Paw - Pbs

Ptt-transthorax trykk: Ptt = Palv - Pbs

Pl-transpulmonalt trykk: Pl = Palv – Ppl

Pw-transmuralt trykk: Pw = Ppl – Pbs

(Lett å huske: hvis prefikset "trans" brukes, snakker vi om en gradient).

Den viktigste drivkraften som gjør at du kan trekke pusten er trykkforskjellen ved inngangen til luftveiene (Pawo-trykk luftveisåpning) og trykket i punktet der luftveiene slutter – altså i alveolene (Palv). Problemet er at det er teknisk vanskelig å måle trykk i alveolene. For å vurdere respirasjonsanstrengelsen ved spontan pusting er derfor gradienten mellom spiserørstrykket (Pes), under måleforholdene, lik pleuratrykket (Ppl), og trykket ved inngangen til luftveiene (Pawo) er estimert.

Når du bruker en ventilator, er den mest tilgjengelige og informative gradienten mellom luftveistrykk (Paw) og trykk på kroppsoverflaten (Pbs-trykk kroppsoverflate). Denne gradienten (Ptr) kalles "transrespiratorisk trykk" og her er hvordan den lages:

Som du kan se tilsvarer ingen av ventilasjonsmetodene helt spontan pust, men hvis vi vurderer påvirkningen på venøs retur og lymfedrenasje, ser NPV-ventilatorer av Kirassa-typen ut til å være mer fysiologiske. NPV-ventilatorer av typen Iron lung reduserer ved å skape undertrykk over hele kroppens overflate venøs retur og følgelig hjertevolum.

Newton er uunnværlig her.

Trykk (trykk) er kraften som vevet i lungene og brystet motvirker det injiserte volumet med, eller med andre ord kraften som respiratoren overvinner motstanden i luftveiene, den elastiske trekkraften i lungene og muskulaturen. -ligamentøse strukturer i brystet (ifølge Newtons tredje lov er de det samme fordi "virkningskraften er lik reaksjonskraften").

Bevegelseslikning kraftlikning, eller Newtons tredje lov for "ventilator - pasient"-systemet

Når respiratoren inhalerer synkront med pasientens inspirasjonsforsøk, legges trykket som genereres av ventilatoren (Pvent) til pasientens muskelkraft (Pmus) (venstre side av ligningen) for å overvinne lunge- og brystelastisitet (elastisitet) og motstand ( motstand) mot luftstrøm i luftveiene (høyre side av ligningen).

Pmus + Pvent = Pelastic + Presistiv

(trykket måles i millibar)

(produkt av elastisitet og volum)

Presistiv = R x

(produkt av henholdsvis motstand og strømning).

Pmus + Pvent = E x V + R x

Pmus(mbar) + Pvent(mbar) = E(mbar/ml) x V(ml) + R (mbar/l/min) x (l/min)

Husk samtidig at dimensjonen E - elastisitet (elastisitet) viser hvor mange millibar trykket i tanken øker per injisert volumenhet (mbar / ml); R - motstand mot strømmen av luft som passerer gjennom luftveiene (mbar / l / min).

Vel, hvorfor trenger vi denne bevegelseslikningen (kraftlikningen)?

Å forstå kraftlikningen lar oss gjøre tre ting:

For det første kan enhver PPV-ventilator kun kontrollere én av de variable parameterne som er inkludert i denne ligningen om gangen. Disse variable parameterne er trykkvolum og strømning. Derfor er det tre måter å kontrollere inspirasjon på: trykkkontroll, volumkontroll eller strømningskontroll. Implementeringen av inhalasjonsalternativet avhenger av utformingen av ventilatoren og valgt ventilatormodus.

For det andre, basert på ligningen av krefter, er det opprettet intelligente programmer, takket være hvilke enheten beregner indikatorene for respirasjonsmekanikk (for eksempel: etterlevelse (utvidbarhet), motstand (motstand) og tidskonstant (tidskonstant "τ").

For det tredje, uten å forstå kraftlikningen kan man ikke forstå slike ventilasjonsmoduser som "proporsjonal assistanse", "automatisk rørkompensasjon" og "adaptiv støtte".

De viktigste designparametrene for respirasjonsmekanikk er motstand, elastanse, etterlevelse

1. Luftveismotstand

Forkortelsen er Raw. Dimensjon - cmH 2 O / L / s eller mbar / ml / s Normen for en frisk person er 0,6-2,4 cmH 2 O / L / s. Den fysiske betydningen av denne indikatoren forteller hva trykkgradienten (tilførselstrykket) bør være i et gitt system for å gi en strømning på 1 liter per sekund. Det er ikke vanskelig for en moderne ventilator å beregne motstanden (luftveismotstanden), den har trykk- og strømningssensorer - den deler trykket inn i strømmen, og resultatet er klart. For å beregne motstanden deler ventilatoren forskjellen (gradient) mellom maksimalt inspirasjonstrykk (PIP) og inspiratorisk platåtrykk (Pplateau) med strømmen ().
Rå = (PIP–Pplateau)/.
Hva er å motstå hva?

Respirasjonsmekanikk vurderer luftveismotstand mot luftstrøm. Luftveismotstand er avhengig av lengden, diameteren og åpenheten til luftveien, endotrakealtuben og respiratorens pustekrets. Strømningsmotstanden øker spesielt hvis det er akkumulering og retensjon av sputum i luftveiene, på veggene i endotrakealtuben, akkumulering av kondensat i pustekretsslangene eller deformasjon (knekk) av noen av rørene. Luftveismotstanden øker ved alle kroniske og akutte obstruktive lungesykdommer, noe som fører til en reduksjon i diameteren av luftveiene. I samsvar med Hagen-Poiseul-loven, når rørdiameteren er halvert, for å sikre samme strømning, må trykkgradienten som skaper denne strømningen (injeksjonstrykket) økes med en faktor på 16.

Det er viktig å huske på at motstanden til hele systemet bestemmes av sonen med maksimal motstand (flaskehalsen). Eliminering av denne hindringen (for eksempel fjerning av et fremmedlegeme fra luftveiene, eliminering av trakeal stenose eller intubasjon ved akutt larynxødem) tillater normalisering av ventilasjonsforholdene. Begrepet motstand er mye brukt av russiske gjenopplivningsmenn som et maskulint substantiv. Betydningen av begrepet tilsvarer verdensstandarder.

Det er viktig å huske at:

1. Ventilatoren kan kun måle motstand under obligatorisk ventilasjon hos en avslappet pasient.

2. Når vi snakker om motstand (Rå- eller luftveismotstand) analyserer vi obstruktive problemer som hovedsakelig er relatert til tilstanden til luftveiene.

3. Jo større flyt, jo høyere motstand.

2. Elastisitet og etterlevelse

Først av alt bør du vite at dette er strengt motsatte konsepter og elastanse = 1 / samsvar. Betydningen av begrepet "elastisitet" innebærer en fysisk kropps evne til å beholde den påførte kraften under deformasjon, og til å returnere denne kraften når formen er gjenopprettet. Denne egenskapen er tydeligst manifestert i stålfjærer eller gummiprodukter. Ventilatorer bruker en gummipose som en falsk lunge når de setter opp og tester maskiner. Elastisiteten til luftveiene er indikert med symbolet E. Elastisitetsdimensjonen er mbar / ml, som betyr: hvor mange millibar bør trykket i systemet økes for at volumet skal øke med 1 ml. Dette begrepet er mye brukt i arbeider om fysiologien til respirasjon, og ventilatorer bruker konseptet om det motsatte av "elastisitet" - dette er "compliance" (noen ganger sier de "compliance").

- Hvorfor? – Den enkleste forklaringen:

– Samsvar vises på monitorene til ventilatorer, så vi bruker det.

Begrepet compliance (compliance) brukes som et maskulint substantiv av russiske gjenopplivningsmenn så ofte som motstand (alltid når monitoren til respiratoren viser disse parameterne).

Samsvarsenheten - ml/mbar - viser hvor mange milliliter volumet øker med en trykkøkning med 1 millibar. I en reell klinisk situasjon hos en pasient på mekanisk ventilasjon, måles etterlevelsen av luftveiene - det vil si lungene og brystet sammen. For å angi samsvar brukes følgende symboler: Crs (komplianse åndedrettssystem) - samsvar med åndedrettssystemet og Cst (compliance statisk) - statisk samsvar, dette er synonymer. For å beregne statisk etterlevelse deler ventilatoren tidalvolumet med trykket på tidspunktet for inspirasjonspausen (ingen strømning, ingen motstand).

Cst = V T /(Pplateau -PEEP)

Norm Cst (statisk samsvar) - 60-100ml / mbar

Diagrammet nedenfor viser hvordan strømningsmotstanden (Raw), statisk etterlevelse (Cst) og respirasjonssystemets elastisitet beregnes fra en to-komponent modell.

Målinger utføres hos en avslappet pasient under volumkontrollert mekanisk ventilasjon med overgang til utpust i tide. Dette betyr at etter at volumet er levert, i inspirasjonshøyde, er inspirasjons- og ekspirasjonsventilene lukket. På dette tidspunktet måles platåtrykket.

Det er viktig å huske at:

1. Ventilatoren kan måle Cst (statisk etterlevelse) kun under obligatoriske ventilasjonsforhold hos en avslappet pasient under en inspirasjonspause.

2. Når vi snakker om statisk compliance (Cst, Crs eller respiratorisk compliance), analyserer vi restriktive problemer hovedsakelig relatert til tilstanden til lungeparenkymet.

Den filosofiske oppsummeringen kan uttrykkes med en tvetydig uttalelse: Flyt skaper trykk.

Begge tolkningene er sanne, det vil si: for det første skapes strømmen av en trykkgradient, og for det andre, når strømmen møter en hindring (luftveismotstand), øker trykket. Tilsynelatende verbal uaktsomhet, når vi i stedet for "trykkgradient" sier "trykk", er født fra den kliniske virkeligheten: alle trykksensorer er plassert på siden av respiratorens pustekrets. For å måle trykket i luftrøret og beregne gradienten, er det nødvendig å stoppe strømmen og vente på at trykket utjevnes i begge ender av endotrakealrøret. Derfor bruker vi i praksis vanligvis trykkindikatorene i respiratorens pustekrets.

På denne siden av endotrakealtuben kan vi øke inspirasjonstrykket (og følgelig gradienten) så mye som vi har nok sunn fornuft og klinisk erfaring til å gi et inhalasjonsvolum av CmL i tid Ysec, siden respiratorens evner. er enorme.

Vi har en pasient på den andre siden av endotrakealtuben, og han har kun elastisiteten til lungene og brystet og styrken til luftveismusklene (hvis han ikke er avslappet) for å sikre utånding med et volum på CmL under Ysec. Pasientens evne til å skape en ekspirasjonsstrøm er begrenset. Som vi allerede har advart, "flyt er hastigheten på volumendring", så det må gis tid for pasienten til å puste ut effektivt.

Tidskonstant (τ)

Så i hjemlige håndbøker om fysiologi av respirasjon kalles Tidskonstant. Dette er et produkt av samsvar og motstand. τ \u003d Cst x Raw er en slik formel. Dimensjonen til tidskonstanten, naturlig nok sekunder. Faktisk multipliserer vi ml/mbar med mbar/ml/sek. Tidskonstanten reflekterer både de elastiske egenskapene til luftveiene og luftveismotstanden. Ulike mennesker har forskjellige τ. Det er lettere å forstå den fysiske betydningen av denne konstanten ved å starte med utpust. La oss forestille oss at innåndingen er fullført, utåndingen begynner. Under påvirkning av de elastiske kreftene i luftveiene skyves luft ut av lungene, og overvinner motstanden i luftveiene. Hvor lang tid vil passiv utpust ta? – Multipliser tidskonstanten med fem (τ x 5). Slik er menneskelige lunger ordnet. Hvis respiratoren gir inspirasjon og skaper et konstant trykk i luftveiene, vil maksimalt tidalvolum for et gitt trykk hos en avslappet pasient leveres på samme tid (τ x 5).

Denne grafen viser prosentandelen av tidalvolum versus tid ved konstant inspirasjonstrykk eller passiv utånding.

Ved utpust etter tid τ klarer pasienten å puste ut 63 % av tidalvolumet, med tiden 2τ - 87 %, og med tiden 3τ - 95 % av tidalvolumet. Når du inhalerer med konstant trykk, et lignende bilde.

Praktisk verdi av tidskonstanten:

Hvis tiden tillater pasienten å puste ut<5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

Det maksimale tidevannsvolumet under inhalasjon ved konstant trykk vil ankomme i en tid på 5τ.

I den matematiske analysen av ekspirasjonsvolumkurvegrafen, gjør beregningen av tidskonstanten det mulig å bedømme etterlevelse og motstand.

Denne grafen viser hvordan en moderne ventilator beregner en tidskonstant.

Det hender at statisk etterlevelse ikke kan beregnes, fordi for dette må det ikke være noen spontan respirasjonsaktivitet, og det er nødvendig å måle platåtrykket. Hvis vi deler tidevannsvolumet på maksimalt trykk, får vi en annen beregnet indikator som reflekterer etterlevelse og motstand.

CD = Dynamisk kjennetegn = Dynamisk effektiv samsvar = Dynamisk samsvar.

CD = VT / (PIP - PEEP)

Det mest forvirrende navnet er "dynamisk etterlevelse", siden målingen finner sted med strømmen ikke stoppet, og derfor inkluderer denne indikatoren både samsvar og motstand. Vi liker navnet "dynamisk respons" bedre. Når denne indikatoren synker, betyr det at enten etterlevelsen har redusert, eller motstanden har økt, eller begge deler. (Enten er luftveien blokkert eller lungekompliansen er redusert.) Men hvis vi vurderer tidskonstanten fra ekspirasjonskurven sammen med den dynamiske responsen, vet vi svaret.

Hvis tidskonstanten øker, er dette en obstruktiv prosess, og hvis den avtar, har lungene blitt mindre bøyelige. (lungebetennelse?, interstitielt ødem?...)

4. Endring i lungevolum under inn- og utpust. Funksjon av intrapleuralt trykk. pleurarommet. Pneumotoraks.
5. Pustefaser. Volumet av lungen(e). Pustefrekvens. Dybde av pusten. Lungevolumer av luft. Respirasjonsvolum. Reserve, restvolum. lungekapasitet.

7. Alveoler. Overflateaktivt middel. Overflatespenning av væskelaget i alveolene. Laplaces lov.
8. Luftveismotstand. Lungemotstand. Luftstrøm. laminær strømning. Turbulent strømning.
9. Avhengighet "flow-volum" i lungene. Luftveistrykk under utånding.
10. Respirasjonsmuskulaturens arbeid under respirasjonssyklusen. Arbeidet til åndedrettsmusklene under dyp pusting.

Ved inhalering forhindres en økning i volumet av brysthulen elastisk rekyl i lungene, bevegelsen av det stive brystet, bukorganene og til slutt luftveienes motstand mot bevegelsen av luft mot alveolene. Den første faktoren, nemlig lungenes elastiske rekyl, hindrer i størst grad økningen i lungevolum under inspirasjon.

Utvidelse av lungene (lungevev).

Under normale fysiologiske forhold inspirasjonsdybde kan begrenses bare av de fysiske egenskapene til lungevevet og brystet. Motstand mot oppblåsing av lungene, som oppstår når luft kommer inn i dem, skyldes utvidbarheten til bindevevet deres og luftveienes motstand mot luftstrøm. Et mål på de elastiske egenskapene til lungevevet er forlengbarheten til lungene, som karakteriserer graden av økning i lungevolum avhengig av graden av reduksjon i intrapleuralt trykk:

hvor C - utvidbarhet(engelsk - compliance), dV - endring i lungevolum (ml), og dP - endring i intrapleuralt trykk (cm vannsøyle). Compliance karakteriserer kvantitativt graden av endring i lungevolum hos en person, avhengig av graden av endring i intrapleuralt trykk under inspirasjon. Brystet har også elastiske egenskaper, derfor bestemmer forlengbarheten til vevet i lungene og vevet i brystet de elastiske egenskapene til hele det menneskelige åndedrettsapparatet.

Ris. 10.6. Overholdelseskurve for menneskelige lunger. Kurvene til høyre viser endringen i tidevolum og total lungekapasitet som oppstår ved endringer i intrapleuralt trykk uten å ta hensyn til påvirkning av brystvev. Lungene kollapser ikke helt hvis intrapleuralt trykk blir null (punkt 1). Compliance-kurvene sammenfaller ved punkt 2 med et stort volum i lungene, når lungevevet når den elastiske strekkgrensen. Vp - intrapleuralt trykk. Til venstre - et diagram over registrering av endringer i intrapleuralt trykk og respirasjonsvolum i lungene.

På fig. 10.6 vist endring av lungevolum som oppstår med endringer i intrapleuralt trykk. De stigende og synkende linjene karakteriserer henholdsvis inflasjon og kollaps av lungene. Fragment av fig. 10.6 til venstre viser hvordan lungevolum og intrapleuralt trykkverdier kan måles når de plottes. Lungevolumet synker ikke til null når intrapleuralt trykk blir null. Å blåse opp lungene fra nivået av deres minimumsvolum krever innsats for å åpne de kollapsede veggene til alveolene på grunn av den betydelige overflatespenningen til væsken som dekker både overflaten og overflaten av luftveiene. Derfor faller ikke kurvene som oppnås under inflasjon og kollaps av lungene sammen med hverandre, og deres ikke-lineære endring kalles hysterese.

Lungene med rolig pust avtar aldri helt, så nedgangskurven beskriver endringer i lungevolum med endringer i intrapleuralt trykk i området -2 cm aq. Kunst. opp til -10 cm aq. Kunst. Normalt har menneskelunger høy strekkbarhet (200 ml/cm vannsøyle). Elastisiteten til lungevevet skyldes egenskapene til bindefibrene i lungevevet. Med alderen reduserer disse fibrene som regel tonen, som er ledsaget av en økning i forlengbarhet og en reduksjon i den elastiske rekylen i lungene. Hvis lungevevet er skadet eller hvis det er en overdreven utvikling av bindevev i det (fibrose), blir lungene dårlig strekkbare, strekkbarheten reduseres, noe som gjør det vanskelig å puste inn og krever mye større innsats av åndedrettsmuskulaturen enn normalt .

Lungeutvidelse skyldes ikke bare elastisiteten til lungevevet, men også overflatespenningen til væskelaget som dekker alveolene. Sammenlignet med lungenes elastiske rekyl er påvirkningen på mengden av lungekomplians under respirasjon av overflatespenningsfaktoren til væskelaget som dekker alveolene mer kompleks.

Kollagen og elastiske fibre i veggene i alveolene gir elastisk motstand, rettet mot å redusere volumet av alveolene. I tillegg oppstår det krefter i luft-væske-grensesnittet, som også er rettet mot å redusere overflaten - dette er overflatespenningskrefter. I tillegg, jo mindre diameteren på alveolene er, desto større blir overflatespenningen. Hvis disse kreftene virket uten interferens, ville luften av små alveoler på grunn av kombinasjonen mellom de enkelte alveolene gå over i store, og små alveoler måtte forsvinne.
Det er imidlertid en biologisk tilpasning i kroppen som motvirker disse kreftene. Cesurfactants (surfactants - surfactants) inneholdt i overflatelaget av væsken. De produseres av type II pneumocytter. Jo mindre diameteren på alveolene er og jo større overflatespenning, jo mer aktive er overflateaktive stoffer. I nærvær av overflateaktive stoffer avtar overflatespenningen med nesten 10 ganger. Hvis væsken som inneholder overflateaktive stoffer vaskes av med vann og dekker epitelet til alveolene med et tynt lag, vil alveolene kollapse.
Funksjoner av overflateaktive stoffer.
1. Bevaring av alveolenes størrelse og form. Hovedelementet i Sør-Afrika er dipalmitylfosfatidylkolin (DPPC), som er syntetisert fra fettsyrer. Disse syrene blir brakt inn i lungene av blodet. Det antas at overflatespenningen reduseres på grunn av egenskapene til DPPC-molekylet. Det er hydrofobt på den ene siden, og hydrofilt på den andre, takket være at molekylet sprer seg over overflaten av vannet i et tynt lag. På grunn av evnen til frastøting motvirker overflateaktive stoffer tiltrekningen av vannmolekyler, som gir overflatespenning. Økningen i surfaktantaktivitet med en reduksjon i overflatearealet til alveolene er gitt av en tett tilpasning
DPPC-molekyler til hverandre, noe som øker kraften til gjensidig frastøtning.
2. Hysterese av lungene. Sør-Afrika syntetiseres konstant av pneumocytter og går først inn i den såkalte hypofasen. Denne typen depot av overflateaktive stoffer er plassert under overflatemonolaget. Ødeleggelsen av områder i det øvre aktive laget, aldret, er ledsaget av strømmen av ferdige overflateaktive molekyler fra hypofasen. Sør-Afrika får også monolag når lungene strekkes i inspirasjonsfasen. Konsentrasjonen deres, som vokser under utløpet, bidrar til den første forsinkelsen i den alveolære resesjonen. I dette øyeblikket, til tross for reduksjonen i kraften til intern strekking av alveolene, forblir deres diameter relativt større enn under inspirasjon. Det vil si at det er et avvik mellom volumet av eksternt trykk. Dette avviket er vist på grafen i form av en hystereseløkke (fra gresk. Hysterese - lag, forsinkelse. Ved normal pustedybde endres volumet av alveolene lite (opptil 3-5%). Pga. dette er hysteresen ikke signifikant. I motsetning til dyp pusting begynner hysterese å spille en viktig rolle i å lette respirasjonsbevegelser.I tillegg bidrar forsinkelsen i alveolar resesjon til langsiktig lagring av luft i alveolene , som forbedrer forholdene for gassutveksling.
3. Sør-Afrika deltar i den periodiske ekskluderingen av deler av alveolene fra pusteprosessen. Selv om syntesen av overflateaktive stoffer i pneumocytter skjer konstant, "skyter de ut" inn i den omkringliggende hypofasen med jevne mellomrom. Takket være dette kan de sørafrikanske republikkene som har blitt gamle, forsvinner fra overflaten av noen alveoler eller individuelle områder, eksponere overflaten en stund. En økning i overflatespenning fører til en reduksjon i alveolær inngang.
4. Fjerning av alveolene. På overflaten av alveolene beveger SA seg gradvis i retning av overflatespenningsgradienten. På stedet for sekresjon av overflateaktive stoffer er overflatespenningen liten, og i delen som grenser til bronkiolene, hvor det ikke er sekretoriske celler, er overflatespenningen høyere. Derfor, her, til utgangen fra alveolene, beveger overflateaktive stoffer seg. Støvpartikler og ødelagt epitel kan fjernes fra overflaten av alveolene sammen med Sør-Afrika. I en støvete atmosfære forsterkes disse prosessene, og derfor aktiveres også syntesen av overflateaktive stoffer. På grunn av den høye aktiviteten til disse prosessene, kan biosyntesen i Sør-Afrika gradvis tømmes. Dette er en av årsakene til utviklingen av atelektase - forsvinningen av noen av de små alveolene.
5. Det er en oppfatning at Giari bidrar til å holde overflaten av alveolene tørr og reduserer fordampningen av vann gjennom lungene med omtrent 50 %. Det er også mulig at de deltar i overføringen av gasser gjennom lungemembranen. Men den viktigste funksjonen til Sør-Afrika er selvfølgelig å opprettholde stabiliteten til alveolene.
I tillegg til overflateaktive stoffer, spiller den strukturelle gjensidige avhengigheten av alveolene en viktig rolle for å opprettholde strukturen til lungene. Deres fusjon med hverandre bidrar til gjensidig strekking av nærliggende alveoler.
Overflateaktive stoffer begynner å syntetiseres ved slutten av den intrauterine perioden. deres tilstedeværelse letter implementeringen av det første åndedraget. Under prematur fødsel kan det hende at babyens lunger ikke er forberedt på å puste, noe som kan forårsake områder med atelektase.
Arbeidet til åndedrettsmusklene som utfører inhalasjon er først og fremst rettet mot å overvinne alle typer motstand. I tillegg overvinner åndedrettsmusklene tyngdekraften, noe som forhindret stigningen av brystet og skulderbeltet under inspirasjon. Spesielt å merke seg er viktigheten av å overvinne aerodynamisk luftmotstand. Denne motstanden øker med innsnevring av luftveiene, så vel som med en økning i ventilasjonshastigheten i lungene. Så hevelse i slimhinnen, som oppstår selv med en kort innånding av sigarettrøyk, øker motstanden mot luftbevegelse med 2-3 ganger i 20-30 minutter. Motstanden mot luftbevegelse øker enda mer med innsnevring av bronkiene ved bronkial astma. Som et resultat må pasienten bruke hjelpemuskler for å utføre selv rolig pust. En økning i hastigheten på luftbevegelsen under tvungen pust fører til en betydelig økning i turbulente virvler og en økning i motstand uten å endre luftveislumen. Dette gjør det så vanskelig for åndedrettsmusklene å jobbe at for å redusere aerodynamisk motstand ved tvungen pust, går en person ufrivillig over til å puste gjennom munnen. Det er fastslått at pust gjennom munnen reduserer aerodynamisk luftmotstand med 30-40 %.

V.Yu. Mishin

En av hovedoppgavene til den kliniske undersøkelsen av pasienten er å bestemme funksjonell tilstand hans luftveiene, som er av stor betydning for å ta opp spørsmål om behandling, prognose, samt vurdering av arbeidsevne.

Moderne funksjonelle metoder er absolutt nødvendige for evaluering av individuelle syndromer av lidelsen. funksjoner av ekstern respirasjon (RF). De gjør det mulig å bestemme slike egenskaper ved åndedrettsfunksjon som bronkial ledning, luftfylling, elastiske egenskaper, diffusjonskapasitet og åndedrettsmuskelfunksjon.

Funksjonsforsøk gjøre det mulig å oppdage tidlige former for respirasjonssvikt, hvorav mange er reversible. Å bestemme arten av tidlige funksjonelle lidelser lar deg velge de mest rasjonelle terapeutiske tiltakene for å eliminere dem.

De viktigste metodene for studiet av respiratorisk funksjon:

• spirometri;
• pneumotakometri;
• pulmonal diffusjonsstudie;
• måling av lungekompatibilitet;
• indirekte kalorimetri.

De to første metodene regnes som screening og er obligatoriske for bruk i alle medisinske institusjoner som overvåker, behandler og rehabiliterer lungepasienter. Metoder som kroppspletysmografi, studiet av diffusjonskapasitet og lungekomplians er mer avanserte og kostbare metoder. Når det gjelder ergospirometri og indirekte kalorimetri, er dette også ganske komplekse metoder som brukes i henhold til individuelle indikasjoner.

En reduksjon i lumen av bronkialtreet, manifestert av luftstrømbegrensning, er den viktigste funksjonelle manifestasjonen av lungesykdommer. De generelt aksepterte metodene for å registrere bronkial obstruksjon er spirometri og pneumotachometri med ekspirasjonsmanøver.

De tillater å identifisere restriktive og obstruktive ventilasjonsforstyrrelser, for å bestemme diffusjonskapasiteten til lungene, for å karakterisere overgangen av gasser fra den alveolære luften til blodet i lungekapillærene. Foreløpig utføres studien på enheter med programvare som utfører automatiserte beregninger, tar hensyn til de riktige verdiene.

Vitalkapasitet (VC) består av respirasjons-, tilleggs- og reservevolum. Tidevannsvolum- luften som pustes inn og ut i en normal (rolig) respirasjonssyklus. Inspiratorisk reservevolum- det ekstra volumet av luft som kan inhaleres med anstrengelse etter en normal (rolig) pust. ekspiratorisk reservevolum- volumet av luft som kan fjernes fra lungene etter en normal (rolig) utpust.

Bestemmelse av VC er avgjørende i studiet av respirasjonsfunksjon. Den generelt aksepterte grensen for reduksjonen i VC er en indikator under 80 % av riktig verdi. En reduksjon i VC kan være forårsaket av forskjellige årsaker - en reduksjon i volumet av fungerende vev på grunn av betennelse, fibrøs transformasjon, atelektase, stagnasjon, vevsreseksjon, deformasjon eller skade på brystet, adhesive prosesser.

Årsaken til reduksjonen i VC kan også være obstruktive endringer i bronkial astma, emfysem, men en mer uttalt reduksjon i VC er karakteristisk for restriktive (restriktive) prosesser. Hos en frisk person, når man undersøker VC, går brystet etter maksimal inspirasjon og deretter utånding tilbake til nivået av funksjonell gjenværende kapasitet.

Hos pasienter med obstruktiv pulmonal dysfunksjon i studien av VC, følger en langsom trinnvis tilbakevending etter flere respirasjonssykluser til nivået av rolig utpust ( symptom på "luftfelle"). Den resulterende luftretensjonen er assosiert med en reduksjon i elastisiteten til lungevevet og en forringelse av bronkial åpenhet.

Forsert vitalkapasitet (FVC), eller forsert ekspirasjonsvolum (FEV), er volumet av luft som pustes ut så raskt som mulig etter en maksimal inspirasjon. Verdien av FVC tilsvarer normalt verdiene til VC under normal pust.

Hovedkriteriet som lar oss si at pasienten har kronisk luftstrømsbegrensning (bronkial obstruksjon) er en reduksjon i FEV i første sekund (FEV) til et nivå som er mindre enn 70 % av de riktige verdiene. Denne indikatoren er svært reproduserbar når manøveren utføres riktig, og gjør det mulig å dokumentere tilstedeværelsen av obstruksjon hos pasienten.

I henhold til alvorlighetsgraden av obstruktiv dysfunksjon, avhengig av FEV, er de delt inn i mild (med en indikator på 70 % eller mer av termin), moderat (ved 50-60 % av termin) og alvorlig (mindre enn 50 % av forfall). En årlig nedgang i FEV ble etablert, innen 30 ml hos friske individer og mer enn 50 ml hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.

Tiffno test- beregnet fra forholdet mellom FEV/FVC og FEV/VC, som gjenspeiler tilstanden til luftveiene generelt, uten å indikere obstruksjonsnivået. Den mest følsomme og tidlige indikasjonen på luftstrømbegrensning er FEV/FVC. Det er et definerende trekk ved kronisk obstruktiv sykdom i alle stadier. En nedgang i FEV/FVC under 70 % indikerer obstruktive lidelser i bronkiene.

Den gjennomsnittlige volumetriske luftstrømningshastigheten er også estimert i segmentet 25-75 % av FVC-kurven, og i henhold til graden av dens helning, analyseres tilstanden av åpenhet til overveiende små bronkier.

I økende grad, i klinisk praksis, brukes tester som oppdager funksjonsforstyrrelser før debut av kliniske symptomer. Disse er strømningsvolumkurven, alveoloarteriell oksygengradient og okkludert volum.

Det er svært vanskelig å tidlig diagnostisere den dominerende lesjonen av små bronkier med en diameter på mindre enn 2-3 mm, som er karakteristisk for utbruddet av kronisk obstruktiv lungesykdom. Det oppdages ikke på veldig lang tid under spirometri og kroppspletysmografisk måling av luftveismotstand.

Forsert ekspiratorisk strømningsvolumkurve avslører nivået av obstruksjon. Diagnose av nivået av brudd på bronkial patency er basert på komprimering av luftveiene under tvungen utånding. Sammenbruddet av bronkiene forhindres av elastisiteten til lungevevet. Når du puster ut, samtidig med en reduksjon i volum, reduseres elastisiteten til vevet, noe som bidrar til kollapsen av bronkiene. Med en reduksjon i elastisitet skjer kollapsen av bronkiene tidligere.

Når man analyserer den tvungne ekspirasjonskurven, blir den øyeblikkelige hastigheten fastsatt på toppnivået - den maksimale ekspiratoriske strømningshastigheten (PEF), så vel som når man puster ut 75%, 50%, 25% av den utåndede VC - den maksimale ekspiratoriske strømningshastigheten ( MSV 75, MSV 50, MSV 25). Indikatorer PSV og MSV 75 gjenspeiler åpenheten til store, og MSV 50 og MSV 25 - små bronkier.

En annen metode som lar deg registrere skade på de små bronkiene er bestemmelse av intratorakalt kompresjonsvolum (Vcomp). Sistnevnte er den delen av det intrapulmonale luftvolumet, som på grunn av nedsatt ledning av de små bronkiene under en tvungen ekspirasjonsmanøver blir utsatt for kompresjon.

Vcomp er definert som forskjellen mellom lungevolumendring og integrert oral flyt. Disse verdiene bør betraktes som en viktig indikator for åpenhet i luftveiene. Det bør brukes til tidlig diagnose av kronisk bronkitt, spesielt hos røykere som ikke har kliniske tegn på kronisk bronkitt. En endring i disse verdiene kan indikere skade på de små luftveiene, det er også en faktor som indikerer behovet for terapeutiske og forebyggende tiltak.

• Nedgangen i VC, FEV, MBJT innenfor 79-60 % av forfallsverdiene vurderes som moderat; 59-30% - signifikant; mindre enn 30 % - skarp.
• Nedgangen i PSV, MSV 75, MSV 50 og MSV 25 innenfor 59-40 % av de riktige verdiene vurderes som moderat; 39-20% - signifikant; mindre enn 20 - skarp.

Begrensningen av ekspiratorisk luftstrøm som oppstår hos pasienter med kronisk bronkitt fører til en nedgang i fjerning av luft fra lungene under utånding, som er ledsaget av en økning i FRC. Som et resultat er det en dynamisk hyperinflasjon av lungene og en endring i mellomgulvet i form av en forkorting av lengden, en utflating av formen og en reduksjon i sammentrekningskraften. I forbindelse med hyperinflasjon av lungene endres også den elastiske rekylen, det oppstår et positivt trykk på slutten av utåndingen og arbeidet til åndedrettsmuskulaturen øker.

Studiet av bronkial åpenhet ved bruk av farmakologiske tester utvider mulighetene for spirografi betydelig. Å bestemme dataene for lungeventilasjon før og etter inhalering av et bronkodilaterende stoff lar deg identifisere skjult bronkospasme, skille funksjonelle og organiske lidelser. På den annen side gjør bruken av bronkokonstriktorer (acetylkolin) det mulig å studere reaktiviteten til bronkialtreet.

For å løse problemet med reversibilitet for hindringer, test med bronkodilatatorer administrert ved innånding. I dette tilfellet sammenlignes hovedsakelig FEV. Andre indikatorer på strømningsvolumkurven er mindre reproduserbare, noe som påvirker nøyaktigheten av resultatene. Bronkodilatorisk respons på stoffet avhenger av dets farmakologiske gruppe, administreringsvei og inhalasjonsteknikk.

Faktorer som påvirker den bronkodilatatoriske responsen er også dosen som administreres; tid medgått etter inhalering; bronkial labilitet under studien: lungefunksjonsstatus; reproduserbarhet av sammenlignede indikatorer; forskningsfeil. Som bronkodilaterende midler ved testing hos voksne anbefales følgende:

• korttidsvirkende 32-agonister (salbutamol - opptil 800 mcg, terbutalin - opptil 1000 mcg) med måling av bronkodilatatorisk respons etter 15 minutter;
• antikolinerge legemidler (ipratropiumbromid opp til 80 mcg) med måling av bronkodilatatorisk respons etter 30-45 minutter.

Det er mulig å utføre bronkodilatatoriske tester ved hjelp av forstøvere. I deres implementering foreskrives høyere doser medikamenter: gjentatte studier bør utføres 15 minutter etter inhalering av 2,5-5 mg salbutamol eller 5-10 mg terbutalin, eller 30 minutter etter inhalering av 500 mcg ipratropiumbromid.

For å unngå forvrengning av resultatene og for korrekt utførelse av bronkodilatasjonstesten, er det nødvendig å avbryte den pågående behandlingen i samsvar med de farmakokinetiske egenskapene til legemidlet som tas (korttidsvirkende P2-agonister - 6 timer før start av testen, langtidsvirkende 32-agonister - 12 timer før, forlengede teofylliner - 24 timer før testens start) h).

Resultatet av testen blir evaluert av graden av økning i FEV-indikatoren, som en prosentandel av startverdien. Med en økning i FEV med 15 % eller mer, anses prøven som positiv og vurderes som reversibel. bronkial obstruksjon anses som kronisk hvis det oppstår minst tre ganger innen 1 år, til tross for pågående behandling.

Studie av lungeventilasjon. Ventilasjon er en syklisk prosess med innånding og utånding, som sikrer inntak av luft fra atmosfæren, som inneholder ca. 21 % 02, og fjerning av CO2 fra lungene.

Naturen til pusten ved lungesykdommer kan variere. Med obstruktive sykdommer oppstår dypere pust, med en restriktiv lesjon - oftere overfladisk og rask. I det første tilfellet, på grunn av et brudd på bronkienes åpenhet, er en langsom hastighet for luftpassasje gjennom luftveiene effektiv for å unngå turbulens i strømmen og kollaps av veggen til de små bronkiene. Dyp pusting forbedrer også elastisk rekyl.

Med overvekt av fibro-inflammatoriske endringer, ledsaget av en reduksjon i forlengbarheten av lungevevet, er de muskulære kostnadene ved å puste mindre med hyppig og grunn pusting.

Generell ventilasjon, eller respiratorisk minuttvolum (MOD), bestemmes spirografisk ved å multiplisere tidalvolumet (TO) med respirasjonsfrekvensen. Maksimal ventilasjon av lungene (MVL) kan også bestemmes når pasienten puster ofte og dypt. Denne verdien, samt FEV, reflekterer lungenes ventilasjonskapasitet.

Ved patologi og fysisk aktivitet øker verdien av MOD, noe som henger sammen med behovet for å øke forbruket av 02. Når lungene blir skadet, synker verdien av MVL. Forskjellen mellom MIA og MOD karakteriserer respirasjonsreserven. I følge spirogrammet kan du også beregne mengden oksygen som forbrukes (normalt 250 ml / min).

Studie av alveolær ventilasjon. Effektiviteten av ventilasjon kan vurderes ut fra størrelsen på alveolær ventilasjon. Alveolarventilasjon - volumet av luft som kommer inn i alveolene under pusting per tidsenhet, vanligvis beregnet for 1 minutt. Volumet av alveolær ventilasjon er lik tidalvolumet minus det fysiologiske dødrommet.

Fysiologisk dødrom inkluderer anatomisk dødrom og volumet av ikke-perfuserte alveoler og volumet av alveoler der ventilasjonsprosessen overstiger volumet av blodstrømmen. Verdien av alveolær ventilasjon er 4-4,45 l/min, eller 60-70 % av den totale ventilasjonen. Hypoventilasjonen som utvikler seg i en patologisk tilstand fører til hypoksemi, hyperkapni og respiratorisk acidose.

hypoventilasjon- alveolær ventilasjon, utilstrekkelig i forhold til nivået av metabolisme. Hypoventilasjon fører til en økning i PC02 i alveolærluften og en økning i PC02 i arterielt blod (hyperkapni). Hypoventilasjon kan oppstå med en reduksjon i respirasjonsfrekvens og DO, samt med en økning i dead space.

Kompensatoriske endringer karakteristiske for respiratorisk acidose utvikles - standard bikarbonat (SB), bufferbaser (BB) øker, bufferbasemangel (BE) avtar, som blir negativ. P02 i det alveolære blodet faller under hypoventilering.

De vanligste årsakene til hypoventilasjon er et brudd på åpenheten og en økning i det døde rommet i luftveiene, et brudd på funksjonen til mellomgulvet og interkostale muskler, et brudd på den sentrale reguleringen av pust og perifer innervasjon av luftveiene. muskler.

Ved ukontrollert oksygenbehandling stiger PC02 i blodet. Som et resultat hemmes reflekseffekten av hypoksemi på den sentrale reguleringen av respirasjonen og den beskyttende effekten av hyperventilering elimineres. Den resulterende tilstanden av relativ hypoventilasjon bidrar til CO2-retensjon og utvikling av respiratorisk acidose. Økt sekresjon i luftveiene kan bidra til ventilasjonssvikt, spesielt hvis det er vanskelig å ekspektorere oppspytt.

Studie av diffusjon av gasser i lungene. Målingen av diffusjonskapasitet hos pasienter med lungesykdommer utføres vanligvis i det andre stadiet av vurderingen av respirasjonsfunksjonen etter å ha utført tvungen spirometri eller pneumotachometri og bestemme strukturen av statiske volumer.

Diffusjonsevne angi mengden gass som passerer i løpet av ett minutt gjennom alveokapillærmembranen basert på I mm av forskjellen i partialtrykket til denne gassen på begge sider av membranen.

Studiet av diffusjon brukes hos pasienter for å diagnostisere emfysem eller fibrose i lungeparenkymet. Når det gjelder evnen til å oppdage initiale patologiske forandringer i lungeparenkymet, er denne metoden sammenlignbar i følsomhet for CT. Diffusjonsforstyrrelser er ofte ledsaget av lungesykdommer, men det kan også være en isolert lidelse, referert til som " alveolokapillær blokk».

Ved emfysem reduseres diffusjonskapasiteten til lungene (DLCO) og dens forhold til alveolvolumet (Va), hovedsakelig på grunn av ødeleggelsen av alveolær-kapillærmembranen, noe som reduserer det effektive området for gassutveksling.

Ved restriktive lungesykdommer er en signifikant reduksjon i DLCO karakteristisk. DLCO/Va-forholdet kan reduseres i mindre grad på grunn av den samtidige betydelige reduksjonen i lungevolum. En reduksjon i diffusjon er vanligvis kombinert med et brudd på ventilasjon og blodstrøm.

Diffusjon kan avta med en reduksjon i antall kapillærer involvert i gassutveksling. Med alderen er det en nedgang i antall lungekapillærer hos pasienter med sarkoidose, silikose, emfysem, mitralstenose, etter pneumonektomi.

Karakteristisk for pasienter med redusert diffusjonsevne er en reduksjon i P02 ved trening og en økning ved inhalasjon av O2. På vei til hemoglobin diffunderer oksygenmolekyler gjennom alveolene, intercellulær væske, kapillært endotel, plasma, erytrocyttmembran, intraerytrocyttvæske.

Med fortykning og komprimering av disse vevene, akkumulering av intracellulær og ekstracellulær væske, forverres diffusjonsprosessen. CO2 har en mye bedre løselighet enn 02, og diffusjonskapasiteten er 20 ganger høyere enn sistnevnte.

Studiet av diffusjon utføres ved bruk av gasser som løses godt opp i blodet (CO2 og 02). Verdien av diffusjonskapasiteten for CO2 er direkte proporsjonal med mengden CO2 som overføres fra alveolargassen til blodet (ml/min) og omvendt proporsjonal med forskjellen mellom gjennomsnittlig CO2-trykk i alveolene og kapillærene. Normalt varierer diffusjonskapasiteten fra 10 til 30 ml/min CO2 per 1 mm Hg.

Under studien inhalerer pasienten en blanding med lavt innhold av CO2, holder pusten i 10 sekunder, hvor CO2 diffunderer inn i blodet. Dette måler CO2 i alveolargassen før og på slutten av pusten. For beregninger fastsettes CFU.

Studie av blodgasser og syre-base tilstand (KOS). Studiet av blodgasser og CBS av arterielt blod er en av hovedmetodene for å bestemme tilstanden til lungefunksjonen. Fra indikatorene for gasssammensetningen til blodet undersøkes Pa02 og PaCO2, fra KOS-indikatorene - pH og overskudd av baser (BE).

For studiet av blodgasser og CBS brukes blodmikroanalysatorer med måling av P02 med en Clark platina-sølv-elektrode og PC02 med en glass-sølv-elektrode. Undersøk arterielt og arterialisert kapillærblod; sistnevnte er tatt fra fingeren eller øreflippen. Blodet skal flyte fritt og ikke inneholde luftbobler.

Verdien av P02 fra 80 mm Hg ble tatt som norm. og høyere. Reduserer P02 til 60 mm Hg. anses som en lett hypoksemi opp til 50-60 mm Hg. - moderat, under 50 mm Hg. - skarp.

Følgende tilstander kan være årsaken til hypoksemi: alveolær hypoventilasjon, nedsatt alveolær kapillærdiffusjon, anatomisk eller parenkymal shunting, akselerasjon av blodstrømmen i lungekapillærene.

Ved hypoventilering, DO eller BH-reduksjon, øker fysiologisk dødrom. Den resulterende reduksjonen i P02 er som regel kombinert med en forsinkelse i CO2. Hypoksemi, som oppstår når det er et brudd på diffusjonen av gasser, øker med fysisk aktivitet, ettersom hastigheten på blodstrømmen i lungenes kapillærer øker, og følgelig reduseres tiden for kontakt med blod med alveolær gass.

Hypoksemi forårsaket av nedsatt diffusjon er ikke ledsaget av CO2-retensjon, siden diffusjonshastigheten er mye høyere enn O2-diffusjon. Ofte er lavt CO2-innhold assosiert med samtidig hyperventilering. Hypoksemi forårsaket av veno-arterielle shunter elimineres ikke ved inhalering av høye konsentrasjoner av O2.

Alveoloarteriell forskjell samtidig forsvinner eller avtar det ved innånding av 14 % 02. Innholdet av 02 avtar ved trening. I strid med ventilasjons-perfusjonsforhold forsvinner hypoksemi ved bruk av oksygenbehandling. I dette tilfellet kan CO2-forsinkelse oppstå på grunn av eliminering av hyperventilering, som er av refleksopprinnelse i nærvær av hypoksemi.

Innånding av 02 i høye konsentrasjoner fører til at den alveoloarterielle forskjellen forsvinner. Hypoksemi forårsaket av akselerert passasje av blod i lungekapillærene oppstår med en generell reduksjon i blodstrømmen i lungesirkulasjonen. Samtidig synker P02-verdiene betydelig under fysisk aktivitet.

Vevsfølsomhet for O2-mangel bestemmes ikke bare av innholdet i blodet, men også av blodstrømmens tilstand. Forekomsten av en skadelig vevseffekt er vanligvis assosiert med en kombinasjon av hypoksemi og en samtidig endring i blodstrømmen. Med en god blodtilførsel til vevet er manifestasjonene av hypoksemi mindre uttalt.

Hos pasienter med kronisk lungesvikt er blodstrømmen ofte økt, noe som gjør at de tåler hypoksemi relativt godt. Ved akutt respirasjonssvikt og fravær av økt blodstrøm, kan selv moderat hypoksemi utgjøre en trussel mot pasientens liv.

Utviklingen av hypoksemi mot bakgrunn av anemi og økt metabolisme utgjør også en viss fare. Hypoksemi forverrer blodtilførselen til vitale organer, forløpet av angina pectoris, hjerteinfarkt. Vev har ulik følsomhet for O2-mangel.

Dermed er skjelettmuskulaturen i stand til å trekke det ut fra arterielt blod ved P02 under 15-20 mm Hg; hjerne- og myokardceller kan bli skadet hvis P02 faller under 30 mm Hg. Intakt myokard er motstandsdyktig mot hypoksemi, men i noen tilfeller oppstår arytmier og en reduksjon i kontraktilitet.

Tilstanden til venøst ​​blod har en viss betydning ved utvikling av respirasjonssvikt: venøs hypoksemi og økning i arteriovenøs forskjell i O2 Hos friske individer er P02-verdien i venøst ​​blod 40 mm Hg, arteriovenøs forskjell 40-55 mm Hg.

En økning i bruken av 02 av vev er et tegn som indikerer en forverring av betingelsene for utveksling og oksygentilførsel.

Et viktig tegn på respirasjonssvikt er også hyperkapni. Det utvikler seg ved alvorlige lungesykdommer: emfysem, bronkial astma, kronisk bronkitt, lungeødem, luftveisobstruksjon, luftveismuskelsykdommer.

Hyperkapni kan også oppstå med lesjoner i sentralnervesystemet, virkningen av medikamenter på respirasjonssenteret, grunn pust, når alveolær ventilasjon er redusert, ofte mot bakgrunnen av en stor total. En økning i PC02 i blodet forenkles av ujevn ventilasjon og perfusjon, en økning i fysiologisk dødrom og intenst muskelarbeid.

Hyperkapni oppstår når PC02 overstiger 45 mmHg; tilstanden hyperkapni diagnostiseres når PC02 er under 35 mm Hg.

Kliniske tegn på hyperkapni manifesteres av hodepine om natten og om morgenen, svakhet, døsighet. Med en progressiv økning i PC02 vises forvirret bevissthet, en endring i psyken og skjelving. Med en økning i PC02 til 70 eller mer mm Hg. koma, hallusinasjoner og kramper forekommer. Det kan være endringer i øyets fundus i form av overflod og tortuositet av karene i netthinnen, blødninger i netthinnen, hevelse i brystvorten til synsnerven. Hyperkapni kan forårsake cerebralt ødem, arteriell hypertensjon, hjerterytmeforstyrrelser til det stopper.

Akkumuleringen av CO2 i blodet hindrer også prosessen med blodoksygenering, som manifesteres av progresjonen av hypoksemi. En reduksjon i arteriell blodpH under 7,35 betraktes som acidose; boost 7,45 - liker alkalose. Respiratorisk acidose diagnostisert med en økning i PC02 mer enn 45 mm Hg, respiratorisk alkalose - med PC02 under 35 mm Hg.

indikator metabolsk acidose er en reduksjon i baseoverskudd (BE), metabolsk alkalose - en økning i BE.
Normalt varierer BE fra -2,5 mmol/l til +2,5. pH-verdien i blodet avhenger av forholdet mellom bikarbonat (HC03) og karbonsyre, som normalt er 20:1.