Smal palpebral fissurpatologi. Superior orbital fissur syndrom er et resultat av nerveskade. Utvidelse av palpebral fissur

Det bør også bemerkes at ved Downs syndrom faller den bredeste delen av palpebralfissuren på midten, mens i den generelle befolkningen er palpebralfissuren vanligvis bredest ved grensen til den indre og midtre tredjedelen.

På grunn av den skrå retningen til palpebrale sprekker og epicanthus i Downs sykdom i utlandet, kalles denne sykdommen fortsatt noen ganger feilaktig "mongolisme", "mongoloid idioti". Uten å avsløre essensen av sykdommen, gjenspeiler dette begrepet bare den tilsynelatende likheten til slike pasienter med representanter for den mongolske rasen.

Faktisk er det ingen likhet mellom strukturen til øyelokkene til representantene for den mongolske rasen og de med Downs sykdom.

Epikanten hos pasienter går ikke over til det øvre øyelokket, mens det blant de østlige folkene alltid er en fortsettelse av folden på det øvre øyelokket. Dette, som understreket i litteraturen (Benda et al.), bekrefter nok en gang grunnløsheten i teorien om nærheten av Downs sykdom til den mongolske rasen.

For å tydeligere vise forskjellene i strukturen til palpebrale sprekker blant europeiske folk, representanter for den mongolske rasen og pasienter med Downs sykdom, presenterer vi en skjematisk representasjon av formen og posisjonen til palpebralfissurene.

a - blant europeiske folk;
b - blant folkene i den mongolske rasen;
c — med Downs sykdom.

Nesten alle forfattere som beskriver epicanthus ved Downs sykdom ser på det som et tegn på et etterslep i generell utvikling, og spesielt i utviklingen av ansiktshodeskallen. Det er kjent at epicanthus også kan observeres hos friske individer av den europeiske rasen. Ofte er det funnet hos barn i de første tre månedene av livet.

Blant andre øyelokkforandringer sett ved Downs sykdom, kan man ofte finne blefarokonjunktivitt. Øyelokkene til slike pasienter er vanligvis noe ødematøse, kantene deres er hyperemiske, glattet og dekket med skalaer. Øyevippene er sparsomme og limes ofte sammen med en mukopurulent utflod.

Hvis disse fenomenene kommer til uttrykk og vedvarer i lang tid, fører de vanligvis til delvis vending av øyelokkene og tåredannelse. Noen forskere ser årsaken til blefarokonjunktivitt hos disse pasientene i den reduserte motstanden i kroppen, andre tilskriver det betydelig kontaminering av øynene med hender hos mentalt utviklingshemmede barn, og atter andre til trofiske lidelser som er karakteristiske for slike pasienter.

Blefarokonjunktivitt ble funnet hos 43,4 % av de 120 pasientene vi undersøkte. Vi bør også påpeke forkortningen av tårekarunkelen, som er mer vanlig ved Downs sykdom enn i befolkningen generelt.

Øynene til personer med Downs sykdom ser ut til å være vidt spredt, men målinger viser at det ikke er noen ekte hypertelorisme (for stor avstand mellom øynene), og den tilsynelatende økningen skyldes en reduksjon i hodestørrelse.

"Downs sykdom", E.F.Davidenkova

Syndrom av den overordnede orbitale fissuren er en patologi som er preget av fullstendig lammelse av de indre og ytre musklene i øyet og tap av følsomhet i det øvre øyelokket, hornhinnen og en del av pannen. Symptomer kan være forårsaket av skade på kranialnervene. Smertefulle tilstander oppstår som komplikasjoner av svulster, meningitt og arachnoiditt. Syndromet er typisk for eldre og middelaldrende mennesker; hos et barn diagnostiseres en slik patologi sjelden.

Anatomi av toppen av banen

Banen, eller øyehulen, er en paret benete fordypning i hodeskallen, som er fylt med øyeeplet og dets vedheng. Inneholder strukturer som leddbånd, blodårer, muskler, nerver, tårekjertler. Toppen av hulrommet er dens dype sone, avgrenset av sphenoidbenet, som opptar omtrent en femtedel av hele banen. Grensene til den dype banen er avgrenset av vingen til sphenoidbenet, så vel som av orbitalprosessen til palatinplaten, den infraorbitale nerven og den nedre orbitale fissuren.

Banestruktur

Banen er representert av tre soner, som hver er begrenset av nærliggende strukturer.

utendørs. Det dannes av det zygomatiske beinet nedenfra, overkjeven (dens frontale prosess), frontale, tåre-, nese- og etmoide bein.
Indre sone. Den stammer fra den fremre enden av den infraorbitale fissuren.
Dyp sone eller apex av banen. Det er begrenset til det såkalte hovedbeinet.

Hull og spor

Toppen av banen er assosiert med følgende strukturer:

kile-frontal sutur;
ekstern geniculate kropp;
kile-zygomatisk sutur;
små og store vinger på hovedbeinet;
kileformet gittersøm;
viktigste bein;
palatine bein;
frontal prosess i overkjeven.

Den dype banen har følgende åpninger:

visuell blenderåpning;
gitter hull;
rundt hull;
infraorbital spor.

Dype banespor:

nedre orbital;
superior orbital fissur.

Store nerver og blodårer passerer gjennom hullene og gjennom sprekkene inn i hulrommet i banen.

Årsaker til syndromet

Syndromet til den øvre orbitale fissuren kan være forårsaket av følgende faktorer:

Mekanisk skade, øyeskade.
Svulster lokalisert i hjernen.
Betennelse i arachnoidmembranen i hjernen.
Meningitt.
Gå inn i øyeområdet til et fremmedlegeme.

Forekomsten av et symptomkompleks av syndromet til den overordnede palpebrale fissuren er assosiert med skade på nervene: oculomotorisk, abducent, blokk, oftalmisk.

Risikofaktorer for patogenesen av sykdommen inkluderer å bo i miljøforurensede områder, spise mat som inneholder kreftfremkallende stoffer og langvarig eksponering for ultrafiolette stråler på øynene.

Hovedtrekkene

De viktigste manifestasjonene og symptomene på patologi er:

Hengende av det øvre øyelokket med manglende evne til å løfte det, noe som resulterer i en innsnevring av den palpebrale sprekken i det ene øyet. Årsaken til anomalien er nerveskade.
Lammelse av indre og ytre øyemuskler (oftalmoplegi). Øyeeplets motoriske aktivitet går tapt.
Tap av følelse i huden på øyelokket.
Inflammatoriske prosesser i hornhinnen.
Pupillutvidelse.
Fremre forskyvning av øyeeplet (såkalte bulende øyne).
Netthinnevene dilatasjon.

Noen av symptomene gir betydelig ubehag og fikses av pasienten, andre oppdages ved undersøkelse hos øyelege og videre undersøkelse. Sykdommen er preget av en ensidig lesjon med bevaring av funksjonene til det andre, sunne øyet.

Kombinasjonen av flere tegn eller noen av dem indikerer et patologisk syndrom, mens den nedre orbitale fissuren forblir uendret.

På bildet viser pasienter asymmetri i øynene, ptosis av det berørte organet.

Diagnostikk

Diagnose av sykdommen er komplisert av det faktum at andre oftalmiske problemer har lignende symptomer. Syndromet manifesterer seg på samme måte som følgende tilstander:

myasteniske syndromer;
aneurisme i halspulsåren;
multippel sklerose;
periostitt;
temporal arteritt;
osteomyelitt;
parasellære svulster;
neoplasmer i hypofysen;
svulstdannelser i banen.

For å skille patologien fra andre sykdommer med lignende manifestasjoner, er det nødvendig å utføre diagnostiske undersøkelser når det gjelder oftalmologi og nevrologi:

Samling av anamnese med avklaring av arten av smertefulle opplevelser og bestemmelse av patogenesen til sykdommen.
Bestemmelse av synsfelt og dets skarphet.
Diafanoskopi av øyehulen (belysningsmetode).
Oftalmoskopi.
Radioisotopskanning (for å identifisere tumorformasjoner).
Ultralydprosedyre.
Biopsi (hvis det er mistanke om en svulst).
Computertomografi av deler av hjernen, lidelser som kan provosere symptomkomplekset til syndromet.
Magnetisk resonansavbildning.
Angiografi (røntgenundersøkelse med kontrastmiddel).

Etter oppdagelsen av de første manifestasjonene av syndromet, er det nødvendig med en presserende konsultasjon av spesialister: en øyelege og en nevrolog. Siden patologien er forårsaket av skade på strukturer som er lokalisert i nærheten av orbitalfissuren, innebærer terapi å handle på dem for å eliminere grunnårsaken. Selvmedisinering kan føre til forverring av tilstanden og manglende evne til å gi effektiv medisinsk behandling.

Den grunnleggende metoden i behandlingen av syndromet er immunsuppressiv terapi, som stopper den beskyttende responsen til kroppen i tilfelle av en autoimmun natur av sykdommen. Den lave forekomsten av patologi tillater ikke store studier, men en analyse av tilgjengelige data lar oss konkludere med at bruken av kortikosteroider er rasjonell. Den behandlende legen kan utpeke:

"Prednison"
"Medrol",
andre analoger.

Legemidlene administreres intravenøst eller tas oralt som tabletter. Effekten av slik behandling vises allerede på den tredje eller fjerde dagen. Hvis det ikke er noen bedring, er det stor sannsynlighet for at sykdommen ble feildiagnostisert.

Ytterligere overvåking av pasientens tilstand er viktig, siden steroidene som brukes også bidrar til å eliminere symptomene på sykdommer og tilstander som karsinom, lymfom, aneurisme, chordoma, pachymeningitt.

I tillegg til immunsuppressiv terapi, er det en behandling av symptomkomplekset, som er laget for å lindre pasientens tilstand. Analgetika er foreskrevet i form av dråper og tabletter, antikonvulsiva.

Vitaminkomplekser er vist som generelle styrkende midler. Det er mottak av metabolske legemidler for regulering av metabolske prosesser i de berørte strukturene i øyet.

Formen og størrelsen på den palpebrale fissuren gjenstand for betydelige rasemessige og individuelle variasjoner. Hos normale voksne er palpebralfissuren 22–30 mm lang og 12–15 mm bred. Hos barn forblir 1-2 mm av sclera avdekket av det øvre øyelokket oppover fra hornhinnen. I ungdomsårene når det øvre øyelokket akkurat hornhinnens limbus, hos voksne dekker det hornhinnen med 1-2 mm. Kanten på det nedre øyelokket når i alle aldre nesten til underekstremiteten av hornhinnen.

Utvidelse av palpebral fissur kan skyldes mekaniske eller nervøse faktorer. Mekanisk utvides den palpebrale fissuren på grunn av en reduksjon i kapasiteten til banen med svulster eller inflammatoriske infiltrater, med høy nærsynthet på grunn av en økning i størrelsen på øyeeplet, med cicatricial eller senil eversion av den nedre tonehøyden. Av nervefaktorene fører følgende til utvidelse av den palpebrale fissuren: lammelse av ansiktsnerven, delvis eksophthalmos ved Graves sykdom, patologisk regenerering i perifere lesjoner av den oculomotoriske nerven, mental agitasjon (irritasjon av sympati eller økt flyt av adrenalin i status postencephaliticus og tabes.
I begge sistnevnte tilfeller er mekanismen for ekspansjon av palpebral fissur uklar.

mekanisk innsnevring utvikler seg med anophthalmos på grunn av en reduksjon i orbital fiber. Følgende nervefaktorer fører til innsnevring av palpebralfissuren: parese av den tverrstripete muskelen som løfter øvre øyelokk (skade på gassmotornerven, Myasthenia gravis, medfødte anomalier i kjernen, nerven og muskelen, som fører til utvikling av ptosis ), eller lammelse av den sympatiske m. tarsals (Horners syndrom). I tillegg observeres innsnevring av palpebralfissuren ved langvarig skjeling ved brytningsfeil for å få skarpere bilder på netthinnen, ved lukking av det ene øyet for å eliminere dobbeltsyn ved paralytisk og av og til ved samtidig skjeling. Alt dette er spastiske fenomener, som ofte blandes med paralytisk ptose.

Normale øyelokkbevegelser skyldes harmonisk koordinert aktivitet ansikts- og oculomotoriske nerver(reduksjon eller gjensidig avslapning av m. orbicularis oculi og levator palpebrae). Hos mennesker og pattedyr deltar det øvre øyelokket hovedsakelig i disse bevegelsene, hos reptiler og fugler, tvert imot, det nedre øyelokket.

Forbindelser mellom trigeminus-, ansikts-, glossopharyngeal- og vagusnervene (ifølge Harris - F. Harris, fra Walsh)

ufrivillig periodisk varer 0,13-0,2 sekunder, det vil si at det foregår raskere enn det fysiologiske sekvensielle bildet varer. Takket være dette forstyrres ikke kontinuiteten til synshandlingen. Intervallene mellom individuelle blink er forskjellige, fra 2 til 10 sekunder. Under en samtale blir blinkingen mer sjelden, ved høytlesing er det mindre enn ved fiksing. Hos pasienter med encefalitt er gjennomsnittlig blinkefrekvens klart redusert, det samme observeres med Graves sykdom (Stellwag-symptom).

Blinde, men ellers friske individer har normal frekvens blinker. Blinding av sterkt lys forårsaker rask blinking; denne reaksjonen kommer til syne etter å ha nådd det første leveåret; det er fraværende hos noen hemiplegika. Hyppigheten av den fysiologiske handlingen med å blinke kan ikke bare bestemmes av afferente impulser som kommer fra hornhinnen og bindehinnen (sensitive irritasjoner på grunn av tørking). Det ble også antatt eksistensen av et spesielt niktiterende senter i basalgangliene, hvorfra periodiske impulser kunne leveres til kjernen i ansiktsnerven.

Evnen til asymmetrisk innervering av kjernene i ansiktsnerven hos mennesker (i motsetning til de fleste pattedyr) er stort sett tapt. Mange friske mennesker har helt eller nesten helt mistet evnen til å lukke det ene øyet; samtidig noteres forekomsten av den ene siden (mulig forvirring med lammelse av ansiktsnerven).

Med aktiv blinker ligamentum canthi intern: strekker lacrimal canaliculus og toppen av lacrimal sac. Denne sugemekanismen ser ut til å være nødvendig for normal tårefrenering. Hos pasienter som har hatt hjernebetennelse, som kan se rett frem i timevis uten å blunke, tørker ikke hornhinnen ut, tilsynelatende på grunn av forsinket fjerning av tårer. Det er mulig at små svingninger i intraokulært trykk forårsaket av blunking også er viktig for væskeutveksling i øyehulen.

Fra fysiologisk synkinesis vi vil nevne følgende: samtidig senking av øyenbrynet nedover med tvungen lukking av palpebral fissur; rynker i pannen (corrugator supercilii) med økt akkommodasjon eller mysing med brytningsfeil (på grunn av den pågående konstante spenningen i galea aponeurotica, ble dette ansett som en av årsakene til hodepine), så vel som når du prøver å lukke det ene øyet; samtidige bevegelser av øyelokkene opp eller ned når du ser opp eller ned. Den samtidige bevegelsen av det øvre øyelokket når man ser ned forekommer også ved lammelse av ansiktsnerven og ved ryggleie i motsetning til tyngdekraften.

Det er fortsatt diskutabelt om det bare skyldes gjensidighet avslapning striated levator palpebrae eller avhenger av andre, foreløpig ukjente faktorer. På samme måte er opprinnelsen til forstyrrelsen av denne samtidige bevegelsen fortsatt uklar, nemlig etterslep eller krampaktige bevegelser av øvre øyelokk med sakte nedoverblikk (Graefes symptom i Graves' exophthalmos og noen ganger, i sjeldne tilfeller, etter sløv encefalitt ). Tilbaketrekking av øyelokkene under bevegelser av øyeeplet i forbindelse med regenerering av den oculomotoriske nerven er allerede diskutert ovenfor (pseudosymptom Graefe). Sammensetningen av komplekse synkinesier inkluderer, til slutt, bevegelsene til tonehøyden under latter, gråt, gjesping, der tårekjertelen også er involvert, forårsaket av eksitasjon fra forskjellige tilfeller.

Klager fra pasienter: nedsatt synsskarphet (nevritt og atrofi av synsnerven), periodisk kortvarig uskarphet i synet med økt intrakranielt trykk. Brudd på evnen til å gjenkjenne gjenstander eller deres individuelle kvaliteter (skade på de bakre delene av den parieto-occipitale regionen). Tap av halvparten eller en fjerdedel av synsfeltene i begge øyne (skade på de intrakraniale synsveiene). Smerter i øyeområdet uten tegn til betennelse i øyeeplet (migrene, trigeminusnevralgi). Dobling i horisontale, vertikale eller skrå plan (skade på oculomotoriske nerver III, IV, VI par eller en patologisk prosess i bane).

Ekstern øyeundersøkelse

a) Bredden på palpebrale fissurer varierer på grunn av ulike årsaker. Den palpebrale fissuren er betydelig innsnevret når det øvre øyelokket senkes - ptosis, som kan være medfødt eller ervervet. Ervervet ptosis avhenger for det meste av lammelse av muskelen som løfter øvre øyelokk (III-par), av sykdommer i øyemusklene (myasthenia gravis, myopati), lammelse av den sympatiske nerven (lammelse av den glatte muskelen i øvre øyelokk) ;
b) Reflekspasme av den sirkulære muskelen i øyelokkene (blefarospasme) observeres med lesjoner i hjernehinnene, hysteri, initiale manifestasjoner av hemi- eller paraspasme, og også ofte med omfattende hemisfæriske lesjoner på siden av fokuset;
c) Utvidelse av palpebralfissuren noteres ved lammelse av ansiktsnerven. Umuligheten av å lukke øyelokkene (lagophthalmos) er karakteristisk, som et resultat av at øyet er konstant åpent, vannaktig;
d) Øyeeplets fremspring fra orbiten (exophthalmos) kan være ensidig, bilateral, pulserende. Unilateral exophthalmos observeres ved sykdommer i bane (retrobulbar svulst, betennelse i tenons bag, etc.), hjernesvulster, og også med irritasjon av de cervikale sympatiske nodene, når, sammen med exophthalmos, en utvidelse av palpebral fissur og pupill er notert. Med bilateral fremspring av øyeeplene, må du tenke på endokrin ødematøs eksophthalmos. Pulserende exophthalmos oppstår når den indre halspulsåren brister i sinus hule; samtidig, sammen med pulseringen av øyeeplet, høres en blåselyd (gjennom øyeeplet), ofte følt av pasienten selv;
e) Tilbaketrekking av øyeeplet dypt inn i bane (enophthalmos) i kombinasjon med innsnevring av palpebral fissur og pupill (miosis), som kalles Horners syndrom, indikerer tap av funksjon av den cervikale sympatiske nerven;
f) Formen og størrelsen på pupillene undersøkes, samt pupillens reaksjon på lys (direkte og vennlig), med konvergens og akkommodasjon. Refleks immobilitet av pupillene, dvs. fravær av en direkte og vennlig reaksjon på lys med bevart innsnevring under konvergens (Argyll Robertsons symptom), observeres i de fleste tilfeller med tabes og progressiv lammelse. Svært ofte noteres ujevn pupillbredde (anisocoria), samt en endring i formen (lang, kantete) og kanter (ujevn) på pupillen. Elevene reagerer ikke eller reagerer veldig dårlig på mydrietiske og nærsynte midler. Med Adies syndrom, med konvergens, observeres en tonisk reaksjon av elevene - i flere sekunder smalner eleven, etter slutten av konvergensen utvides den sakte (fra 30-40 s til flere minutter); anisocoria, en endring i størrelsen på pupillen i løpet av dagen, dens raske innsnevring under påvirkning av miotiske midler og ekspansjon fra mydriatiske midler. Som regel er prosessen ensidig;
g) Avsetningen av et grønnbrunt pigment på periferien av hornhinnen i form av en ring eller en halvring (Kaiser-Fleischers hornhinnering) er patognomonisk for hepato-cerebral dystrofi;
h) Brudd på mobiliteten til øyeeplet i nærvær eller fravær av strabismus observeres i tilfeller av skade på oculomotoriske nerver (III, IV, VI).

Lammelse av abducens nerve (VI) er ledsaget av konvergent strabismus (øyeeplet er vendt innover), begrensning av øyeeplets mobilitet utover, økt dobling når man ser utover. Isolert trochlear nerveparese (IV) er ekstremt sjelden. Samtidig observeres strabismus, divergerende i vertikal retning; øyeeplet er vendt opp og innvendig, diplopi noteres bare når man ser ned. Lammelse av den oculomotoriske nerven (III) kan være fullstendig eller ufullstendig. Ved fullstendig lammelse henger det øvre øyelokket (ptose); øyeeplet er vendt utover og litt nedover (divergent strabismus), diplopi, utvidet pupille, tåkesyn på nært hold (akkomodasjonslammelse), øyet stikker noe ut fra bane (exophthalmos). Ved ufullstendig lammelse av den oculomotoriske nerven påvirkes individuelle muskler. Hvis fullstendig lammelse av denne nerven er ledsaget av en lesjon av de abducente og trochleære nervene, utvikles fullstendig oftalmoplegi; hvis bare de ytre musklene i øyet påvirkes, oppstår ekstern oftalmoplegi, hvis bare de indre musklene i øyet påvirkes, indre. oftalmoplegi oppstår.

Tilknyttede forstyrrelser i bevegelsen av øyeeplene til sidene, opp og ned med mulighet for isolert bevegelse av det ene øyet (blikkparese) observeres når det er et brudd på forbindelsene mellom kjernene til synsnervene, hovedsakelig i bakre del longitudinal fasciculus, samt i quadrigemina og i bakre frontal gyrus. Avvik av det ene øyet oppover og utover, og det andre nedover og innover fra midtlinjen (Hertwig-Magendie symptom) oppstår når hjernestammen er skadet. I dette tilfellet er lesjonen lokalisert på siden av øyet, avviket fra topp til bunn.

Oftalmoskopisk undersøkelse

Oftalmoskopisk undersøkelse avslører endringer i fundus i nervesystemets patologi.

Med den innledende kongestive disken observeres hyperemi, uskarphet av grensene, begrenset marginalt ødem, oftest av øvre og nedre kant av synsnervehodet. Arterienes kaliber endres ikke, venene er noe utvidede, men ikke kronglete. Blødninger forekommer som regel ikke på dette stadiet. En uttalt kongestiv skive er preget av dens mer uttalt hyperemi, spredning av ødem gjennom skiven, en betydelig økning i diameteren og fremspringet i glasslegemet, uskarphet av grensene. Arteriene er innsnevret, venene er betydelig utvidede, rikelig og kronglete. Flere blødninger og hvite foci er til stede ikke bare på overflaten av disken, men også i netthinnen ved siden av den. Med langvarig eksistens blir den stillestående skiven gradvis til atrofi (atrofi etter stagnasjon). En gråaktig fargetone av skiven vises, hevelse av vev avtar, venene blir mindre fullblods og utvides, blødninger løser seg, fociene forsvinner.

Et karakteristisk trekk ved den kongestive platen er langsiktig bevaring av visuelle funksjoner - synsskarphet, synsfelt. Synsstyrken kan forbli normal i flere måneder, og noen ganger i lengre tid (ett år). Med overgangen fra kongestiv skive til atrofi, er det en reduksjon i synet opp til blindhet og en innsnevring av synsfeltets grenser.

Et av de tidligste tegnene på tette skiver (på grunn av ødem) er en økning i blindsonen, noen ganger liten, i andre tilfeller 3-4 ganger. Et tidlig tegn på kongestive skiver er også en økning i trykk i den sentrale retinalarterien. Dette gjelder hovedsakelig diastolisk trykk, som stiger til 60-80 mm Hg. Kunst. (norm - fra 35 til 40 mm Hg. Art.).

Med kompliserte kongestive plater, sammen med effekten av økt intrakranielt trykk, er det også en direkte effekt av den patologiske prosessen på synsveien. Denne påvirkningen kan være direkte, enten gjennom det utvidede ventrikkelsystemet i hjernen, eller gjennom forskyvning av hjernen. Kompliserte kongestive plater er preget av:

atypiske endringer i synsfeltet;
høy synsskarphet med et skarpt endret synsfelt;
en skarp forskjell i synsskarphet for begge øyne;
en kraftig reduksjon i synsskarphet med kongestive skiver uten atrofiske endringer eller med initial mild atrofi;
utvikling av synsnerveatrofi i det ene øyet med bilaterale kongestive skiver.

Akutt sirkulasjonsforstyrrelse i systemet av arterier som mater synsnerven observeres i den cerebrale formen av hypertensjon og aterosklerose. Sykdommen begynner akutt, med en kraftig reduksjon i synet (opptil flere tideler eller hundredeler) på ett øye. Fra siden av fundus er det et uttalt ødem i synsnervehodet med en melkehvit eller gulaktig farge på det ødematøse vevet. Kantene til platen er uskarpe, dens fremspring inn i glasslegemet er moderat. Netthinnearteriene er veldig smale, upåfallende, tapt i det ødematøse vevet, venene utvides ikke. Blødninger på og rundt skiven. Ødem på synsplaten varer fra flere dager til 2-3 uker og blir til atrofi av synsnerven. Visuelle funksjoner gjenopprettes dårlig.

Optisk nevritt er en inflammatorisk prosess i denne nerven. Forekommer ved akutte inflammatoriske sykdommer i nervesystemet (meningitt, encefalitt, encefalomyelitt). Av de kroniske infeksjonssykdommer er nevrosyfilis av største betydning.

Med en mild inflammatorisk prosess er den optiske platen litt hyperemisk, dens grenser er uskarpe, arterier og vener er litt utvidet. En uttalt neuritt er preget av betydelig hyperemi og uskarphet av grensene til synsnervehodet. Den smelter sammen med den omkringliggende bakgrunnen til fundus og kan kun bestemmes ved utgangspunktet til store kar. Det er flere blødninger og hvite foci av ekssudat på overflaten av skiven og i den tilstøtende netthinnen. Dramatisk utvidede arterier og vener er dekket med uklar skivevev. I de fleste tilfeller er nevritt preget av fravær av fremspring av synsnervehodet over nivået av den omkringliggende netthinnen. Med overgangen av nevritt til atrofi, er det en nedgang i hyperemi og utviklingen av en knapt merkbar skivebleking i begynnelsen. Blødninger og foci av ekssudat forsvinner gradvis, karene smalner (spesielt arteriene), brystvorten blir hvit og et bilde av sekundær atrofi av synsnervene utvikler seg. Karakterisert av et tidlig brudd på visuelle funksjoner, som oppstår samtidig med utviklingen av oftalmoskopiske endringer. De manifesterer seg i en reduksjon i synsskarphet (fra tideler til hundredeler, i noen tilfeller til lysoppfatning), i endringer i synsfeltet (konsentrisk innsnevring av grensene, sentrale og parasentrale scotomer), samt i en fargeforstyrrelse oppfatning.

Retrobulbar optisk neuritt er preget av et mangfoldig bilde av fundus. Det bestemmes både av lokaliseringen av prosessen i synsnerven og av intensiteten av inflammatoriske endringer. Sammen med det normale bildet av fundus, kan endringer som er karakteristiske for både neuritt og kongestiv skive observeres. Det forekommer hovedsakelig ved multippel sklerose, så vel som opto-chiasmatisk araknoiditt, opto-myelitt, meningitt, encefalitt. Et karakteristisk tegn på retrobulbar nevritt er et avvik mellom oftalmoskopiske endringer og tilstanden til visuelle funksjoner. Med mindre forandringer i fundus observeres en rask og kraftig reduksjon i synet: i noen tilfeller, i løpet av noen få timer, synker synet til lysoppfatning, i andre faller det til flere hundredeler. Sammen med dette noteres smerte bak øyeeplet, spesielt under bevegelsene, og lett eksophthalmos (på grunn av hevelse i orbitalvevet).

En kraftig reduksjon i synet varer vanligvis fra flere dager til flere uker, hvoretter synet begynner å komme seg, men utvinningen er ikke alltid fullstendig. I løpet av denne perioden, når man undersøker synsfeltet, avsløres det sentrale absolutte eller relative skotomet av hvite og andre farger, karakteristisk for retrobulbar neuritt. Med retrobulbar nevritt er den papillomakulære bunten hovedsakelig påvirket; som et resultat er bleking av den temporale halvdelen av brystvorten oftest notert, noe som er nesten patognomonisk for multippel sklerose. Noen ganger utvikler seg imidlertid enkel atrofi med bleking av hele den optiske platen.

Atrofi av synsnervene er en konsekvens av en rekke prosesser. Det er primær (enkel) atrofi av synsnervene og sekundær. Primær utvikler seg med tabes, hypofysetumorer, på grunnlag av traumer, med Lebers atrofi. Fra siden av fundus noteres bleking av synsnervehodet med dets klart definerte grenser. Ved alvorlig atrofi er den optiske platen helt hvit, karene (spesielt arteriene) er kraftig innsnevret. Sekundær atrofi utvikler seg etter nevritt og stillestående skiver. På fundus, sammen med bleking av synsnervehodet, avsløres uskarphet i kantene.

Kombinasjonen av enkel atrofi av synsnerven i det ene øyet med en kongestiv skive i det andre (Foster-Kennedy syndrom) observeres oftest i svulster, abscesser av den basale overflaten av hjernens frontallapp. I dette tilfellet oppstår atrofi av synsnerven på siden av svulsten eller abscessen, og kongestiv skive - på motsatt side.

Med blokkering av den indre halspulsåren før den oftalmiske arterien forlater, noteres atrofi av synsnerven på siden av den blokkerte arterien i kombinasjon med hemiplegi på motsatt side (kryss-optisk pyramidalt syndrom).

Endringer i makulaen - i barndommens form for familiær amaurotisk idioti, observeres et rundt hvitt fokus i området av makulaen, 2-3 skivediametre i størrelse med en kirsebærrød farge i midten. Til å begynne med endres ikke synsnervehodet, senere blir det blekt. Med ungdomsformen av denne sykdommen oppstår en gradvis forverring av synet opp til blindhet. På fundus er pigmentær degenerasjon notert i de sentrale seksjonene eller på periferien av netthinnen.

Endringer i retinale kar observeres oftest ved hypertensjon og aterosklerose i cerebrale kar. Det er tre stadier av fundusforandringer i hypertensjon.

Hypertensiv angiopati i netthinnen- på bunnen av øyet er det endringer bare i karenes kaliber i form av deres innsnevring, sjeldnere ekspansjon, korketrekker-lignende kronglete av venoler i makulærområdet (Guists symptom). På dette stadiet er det arterielle spasmer, lett hevelse av den optiske platen og den omkringliggende netthinnen, små presise blødninger i netthinnen er mulig.
Hypertensiv angiosklerose i netthinnen- dette stadiet er preget av ujevn kaliber av arterier, deres kronglete eller omvendt retthet; fortykkelse av arterieveggen; karrefleksen blir gulaktig (kobbertrådfenomen). Senere blir karet tomt og blir til en tynn hvit stripe (sølvtrådfenomen). Sklerose i retinalarteriene er ofte ledsaget av fenomenet Gunia-Salus arteriovenøs chiasme: bøying av venen under trykk fra den skleroserte arterien som ligger på den.
Hypertensiv retinopati- videre utvikling av sklerotiske fenomener i karene i netthinnen fører til endringer i selve retinalvevet i form av ødem, degenerative foci og blødninger.

I den cerebrale formen for hypertensjon observeres ofte endringer i optisk disk og netthinnen i form av neuroretinopati.

Angiomatose av netthinnen er en uavhengig sykdom eller følger med angiomatose i sentralnervesystemet (Tippel-Lindau sykdom). Samtidig er det på periferien av fundus en rød sfærisk svulst med en diameter 2-4 ganger større enn diameteren på disken, som inkluderer to utvidede og kronglete kar - en arterie og en vene som kommer fra synsnerven hode. I fremtiden vises hvite ekssudater av forskjellige størrelser. Tumor og eksudater fører ofte til netthinneløsning.

Superior orbital fissur syndrom (SOS) er et oftalmisk kompleks av nevrologiske symptomer. Øyenhulen eller bane er et hulrom laget av de bestanddelene av beinvev, der øyeeplet er plassert i suspendert tilstand. Hulrommet er ikke blindt, i dybden har det hull - sprekker, gjennom hvilke blodkar og nerver passerer til det visuelle apparatet. En av de største naturlige åpningene kalles superior orbital fissuren. Det er også en nedre og visuell kanal. Dannelsen av svulster og andre patologiske prosesser i dette området fører til kompresjon av nerver og blodårer, som manifesteres av symptomkomplekset til FVHS.

Årsaker til syndromet

Det gjenstår å forstå hvilke patologier som er forutsetningene for brudd i den øvre sprekken av banen:

hjernesvulst i dette området.
Arachnoiditt er en inflammatorisk prosess i arachnoidmembranen.
Meningitt.
Mekanisk skade på banen.
Fremmed objekt.

Klinisk bilde i SVGS

Tegn på patologi er som følger:

Ptosis er en tilstand der det øvre øyelokket til det berørte organet ikke stiger, det er dekket hele tiden;
Oftalmoplegi - umuligheten av å flytte øyeeplet, lammelse som følge av skade på oculomotoriske nerver;
Redusert følsomhet av øyelokket;
Mydriasis - patologisk reduksjon av pupillen;
Tilstanden til fartøyene er i endring;
Nevropalytisk keratitt - en inflammatorisk prosess i hornhinnen på grunn av skade på trigeminusnerven;
Exophthalmos - fremspring av et eple eller svulmende øyne.

Antallet symptomer og deres alvorlighetsgrad avhenger av arten og alvorlighetsgraden av skade på nerver og blodårer i området av den øvre orbitale fissuren.

Det kliniske bildet er bare manifestasjoner av en slags patologi. SVGS er et symptomkompleks som følge av lidelser i palpebralfissuren. Det vil derfor kreves en klar begrunnelse basert på resultatene fra instrumentelle studier for å stille en diagnose. Behandling vil inkludere eliminering av grunnårsaken (som også må bestemmes), feilsøking av nevrologiske prosesser og behandling av konsekvenser.

Diagnostikk

Det er ikke så lett å identifisere FHH, denne sykdommen har lignende symptomer med en rekke andre patologier:

svulster i omkringliggende områder. Fossa av hodeskallen, hypofysen, pterygoid bein, parasell;
carotis aneurisme;
Osteomyelitt;
Retrobulbar prosesser;
Periostitt;
Multippel sklerose;
Og andre sykdommer i oftalmologi.

I tillegg er det flere lignende syndromer, for eksempel:

vanskelig sinus;
Tholos Khanta;
Gradenigo;
cerebellopontine vinkel;
Villaret;
Garsena;
Og andre syndromer som er preget av nerveskade og symptomer, som ved FVHS.

Basert på symptomene henvender pasienten seg først til øyelegen, hvor en rekke relevante studier utføres:

Visuell og mikroskopisk undersøkelse av øyeeplet.
Synsstyrketest.
Vurdering av tilstanden til fundus.
Andre oftalmiske diagnostiske prosedyrer etter behov.

Siden syndromet også kombinerer nevrologi, blir pasienten deretter sendt til en spesialisert spesialist på dette feltet. For et fullstendig bilde av patologien er det nødvendig å gjennomgå en rekke instrumentell diagnostikk:

CT av hjernen, samt den tyrkiske salen.
MR av lignende objekter.
Angiografi av orbitalregionen.
Sonografi av øyet.
Hvis en svulst er funnet, er en biopsi gjort.
Histologi evaluerer arten av den patologiske prosessen ved å analysere en biopsiprøve.

Komplikasjoner

Konsekvensene av patologi kan enten være direkte, på grunn av symptomer, eller indirekte, som oppstår fra grunnårsaken:

. Redusert synsskarphet på den ene siden på grunn av en midlertidig forringelse av synlighet;
Atrofi av synsnerven;
Hjerneabscess som et resultat av avansert meningitt;
Tap av CNS-funksjoner på grunn av kompresjon av en stor svulst;
Onkologi.

Det kan ikke sies at alt dette venter på en pasient med FVHS, men mangelen på kvalifisert assistanse blir årsaken til forskjellige patologier i det visuelle apparatet og hjernen.

Behandling av syndromet i den øvre fissuren av banen

Terapi av FVHS utføres etter en felles beslutning fra en nevrolog, en nevrokirurg og en øyelege. Patologi er svært sjelden, og det hender at legen rett og slett ikke er kjent med en lignende sykdom eller forveksler den med en annen. Optometristen hjelper til med å lindre symptomer og forhindre komplikasjoner i deres område. Når øyelokket senkes, kan et lat øye-syndrom utvikles, når synet faller raskt.

Nevrologen velger legemidler som vil forbedre funksjonen til nervene. Som regel brukes legemidler fra gruppen kortikosteroider. For eksempel Prednisolon eller Medrol. Doseringen bestemmes individuelt basert på vekten til pasienten med FVHS og alvorlighetsgraden av syndromet. I tillegg foreskrive vitaminer og andre styrkende midler.

Nevrokirurgen avgjør om kirurgi er nødvendig for å løse den underliggende årsaken. Onkologiske og store godartede hjernesvulster, et fremmedlegeme i bane kan bli en indikasjon. Det finnes dusinvis av teknikker for fjerning: mikrokirurgi, laserfordampning, nevroendoskopi. Utviklingen av moderne teknologier gjør at operasjonen kan utføres ekstremt delikat, og unngår ytterligere skade på sentralnervesystemet.

Merk følgende! Tilstedeværelsen av syndromet til den øvre spalten i banen i seg selv er ikke en indikasjon for kirurgi.

Forebygging av SVGS

Det er mulig å forhindre en slik sykdom bare når det gjelder skader, beskytte øynene. Det er ingen spesifikke metoder for forebygging. Å redusere risikoen for onkologi og andre tumorprosesser utføres ved å observere enkle helseregler:

Avslag på alkohol og sigaretter, samt narkotika;
rettidig behandling av infeksjoner;
Balansert kosthold;
Fysisk aktivitet;
Moderat fysisk og psykisk stress;
Mangel på stress, eller korrekt aksept av ubehagelige og vanskelige omstendigheter;
Forebyggende diagnostikk av hele organismen.

Alternative metoder for behandling av syndromet

Det finnes ingen spesielle resepter for alternativ medisin for FGD. Imidlertid vil antiinflammatoriske, immunmodulerende, gjenopprettende naturmidler hjelpe i kombinasjon med medikamentell behandling. Mange er kjent med blandinger av honning med tørket frukt, nøtter og sitron, eller hvitløk og andre ingredienser. Slike medisiner er veldig effektive, de forbedrer beskyttelsesfunksjonene, eliminerer patologiske patogener, tilfører vitaminer til kroppen vår. I tillegg har urtete lignende egenskaper. Med syndromet kan alternative metoder eliminere grunnårsaken, det vil si svulsten. Et stort og eget tema innen onkologisk hjemmebehandling, som har positive tilbakemeldinger blant pasientene. Noen ganger kom en person som ble ansett som inoperabel tilbake til det normale livet ved bruk av folkevisdom.

Merk følgende! Før bruk, sørg for å diskutere avgjørelsen din med legen din. Mulige kontraindikasjoner.

Konklusjon

FTS er ikke bare en sykdom, men et kompleks av problemer som kan ha en svært alvorlig grunnårsak i form av en svulst. Det er vanskelig å selvmedisinere selv om det er ønskelig, ikke alle legespesialister kan bestemme denne diagnosen. En ting er sikkert, komplikasjonene er svært alvorlige, så selv med 2-3 symptomer bør du gå til øyelege og nevrolog. I tillegg er lignende patologier ikke mindre farlige.