Ernæringsdyspepsi mikrobiell 10. Funksjonell dyspepsi i magen - symptomer og behandling. Manifestert av magesmerter syndrom

Beskrivelse

Dyspepsi (fra -gresk Δυσ- - et prefiks som benekter den positive betydningen av ordet og πέψις - fordøyelse) er et brudd på den normale aktiviteten i magen, vanskelig og smertefull fordøyelse. Dyspepsisyndrom er definert som en følelse av smerte eller ubehag (tyngde, fylde, tidlig metthet) lokalisert i den epigastriske (epigastriske) regionen nærmere midtlinjen.

Feil kosthold, dårlige vaner, daglig bruk av medisiner og andre negative faktorer påvirker funksjonen til mage-tarmkanalen og provoserer funksjonelt dyspepsisyndrom.

Dette begrepet refererer til en omfattende liste over tegn som har en felles opprinnelse, etiologi og lokalisering.

Gastroenterologer kaller funksjonell og permanent dyspepsi i magen alle symptomene som provoserer et brudd på den normale funksjonen til mage-tarmkanalen.

En pasient som henvender seg til en lege med klager på en lidelse av denne typen er alltid interessert i spørsmålet om hva funksjonell dyspepsi er og hvilke konsekvenser det truer.

Den organiske formen av sykdommen diagnostiseres oftest hos pasienter i den eldre aldersgruppen, mens funksjonell dyspepsi hovedsakelig finnes hos barn og ungdom, i begge situasjoner foreskrives også forskjellig behandling.

Det bør huskes at patologi er delt inn i flere former, som hver har sine egne egenskaper og manifesterer seg på forskjellige måter. Dyspepsi kan være:

• ikke-spesifikke, når de eksisterende symptomene er vanskelige å klassifisere som den første eller andre formen av sykdommen;
• dyskinetisk, hvis pasienten klager over kvalme, tyngde og en følelse av metthet i magen;
• sårlignende, når pasienten hovedsakelig er bekymret for ubehag i den epigastriske regionen.

Grunnene

Avhengig av årsaken til fordøyelsesbesvær, skilles dyspepsi på grunn av dysfunksjon av en av delene av fordøyelsessystemet og utilstrekkelig produksjon av visse fordøyelsessafter (tarm, mage, bukspyttkjertel, lever) og dyspepsi hovedsakelig assosiert med fordøyelsessykdommer (fermentativ, forråtnende). og fett, eller såpe).

Hovedårsakene til dyspepsi er mangel på fordøyelsesenzymer som forårsaker malabsorpsjonssyndrom, eller, oftest, grove feil i ernæringen. Dyspepsi forårsaket av underernæring kalles ernæringsdyspepsi.

Symptomer på dyspepsi kan være forårsaket av både mangel på en diett og et ubalansert kosthold.

Dermed fører dysfunksjon av organene i mage-tarmkanalen uten deres organiske skader til funksjonell dyspepsi (næringsdyspepsi), og mangelen på fordøyelsesenzymer er en konsekvens av organisk skade på fordøyelseskanalen. I dette tilfellet er dyspepsi bare et symptom på den underliggende sykdommen.

Dyspepsi hos barn utvikler seg på grunn av misforhold i sammensetningen eller mengden mat med evnene til barnets mage-tarmkanal. Den vanligste årsaken til dyspepsi hos barn i det første leveåret er overfôring av et barn eller utidig introduksjon av ny mat i kostholdet.

I tillegg har nyfødte og barn i de første ukene av livet fysiologisk dyspepsi på grunn av umodenhet i mage-tarmkanalen. Fysiologisk dyspepsi hos barn krever ikke behandling, og forsvinner etter hvert som mage-tarmkanalen modnes.

Ofte er de viktigste symptomene på sykdommen assosiert med eventuelle sykdommer i mage-tarmkanalen. Dette kalles organisk dyspepsi.

Følgelig er årsakene til denne patologien forårsaket av den underliggende sykdommen i fordøyelsessystemet. Men syndromet med funksjonell dyspepsi er oftest indikert av feil kosthold til en person.

Når du kommuniserer med en lege, viser det seg vanligvis at pasienten konstant spiste før sengetid, misbrukte alkohol, foretrakk halvfabrikata og fet mat, besøkte med jevne mellomrom gatekjøkkenrestauranter, ganske ofte satt på smørbrød alene.

Avhengig av den generelle helsen til pasienten, kan fordøyelsessystemet svikte etter noen måneder eller etter noen år. Resultatet er fortsatt det samme - en legetime og klager på mageproblemer.

Hovedårsaken til utviklingen av dyspepsi hos barn er et brudd på kostholdet, ofte overfôrer unge foreldre babyene sine, og bekymrer seg for at de vil gråte av sult.

1.4 Koding i henhold til ICD-10

Dyspepsi (K30)

K25 magesår

Inkluderer:
erosjon av magen

Magesår
peptisk:

pylorus
avdeling

mage
(middelmage)

Er brukt
undergruppe karakteristikker av skarphet
utvikling og alvorlighetsgrad av kurset, fra 0 til 9

K26
duodenalsår

Inkluderer:
duodenal erosjon

Magesår
peptisk:

pærer
tolvfingertarmen

postpylorisk

K28
gastrojejunalt sår

Inkluderer:
sår (peptisk) eller erosjon

anastomose

gastrocoli

gastrointestinale

ungdoms-

K25 magesår

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer har dyspepsi en kode på K 30. Denne lidelsen ble utpekt som en egen sykdom i 1999. Dermed varierer forekomsten av denne sykdommen fra 20 til 25% av hele befolkningen på planeten.

1.3. Epidemiologi

Symptomer på dyspepsi er blant de vanligste
gastroenterologiske plager. I følge befolkningsundersøkelser,
gjennomført i Nord-Amerika, Europa og Australia, totalt
Prevalensen av dyspepsisymptomer i befolkningen varierer fra 7
opptil 41 % og i gjennomsnitt ca. 25 %.

Disse tallene viser til
t. n

"uundersøkt dyspepsi" (uundersøkt dyspepsi), inkludert
inkluderer både organisk og funksjonell dyspepsi.

Ifølge ulike kilder er det bare annenhver eller fjerde oppsøkt lege.
pasient med dyspepsisyndrom. Disse pasientene utgjør ca. 2-5 %
pasienter som besøker allmennleger. Blant
av alle gastroenterologiske plager som pasienter henvender seg til disse
eksperter, andelen av symptomer på dyspepsi utgjør 20-40%.

Klassifisering

• Økologisk. Denne gruppen følger med ulike gastroenterologiske problemer, som for eksempel bakteriell infeksjon, giftig forgiftning eller rotavirussykdommer. Forårsaket av gjæringsmangelsykdom.
• Funksjonell (aka alimentary). Dette er en uavhengig sykdom, som alltid vurderes separat fra den organiske gruppen.

Hvis vi snakker om det funksjonelle bruddet på tarmfordøyelsen, er det underarter:

• råtten;
• fettholdig (såpeaktig);
• gjæring.

Dyspepsi, årsaken til utilstrekkelig gjæring, har følgende varianter:

• kolecystogent;
• hepatogen;
• pankreatogent;
• enterogen;
• gastrogene;
• blandet.

Dyspepsi er forskjellig på flere måter og funksjoner.

Disse typer dyspepsi er assosiert med den psykosomatiske tilstanden til pasienten. Med andre ord utvikler fordøyelsesbesvær på bakgrunn av autonom somatoform dysfunksjon av det autonome nervesystemet.

- med en overvekt av epigastrisk smertesyndrom (det tidligere navnet er en sårlignende variant);

- med en overvekt av postprandialt distress syndrom (det tidligere navnet er en dyskinetisk variant).

1. Ulcerøs
variant av dyspepsi

2. Dismotor
variant av dyspepsi

3. Ubestemt
(blandet) variant av dyspepsi

Eksempler
formulering av diagnosen funksjonell
dyspepsi:

funksjonelle
dyspepsi, ulcerøs variant,
eksacerbasjonsfase.

funksjonelle
dyspepsi, dysmotorisk variant, variant,
eksacerbasjonsfase.

funksjonelle
dyspepsi, ubestemt variant,
fase av ustabil remisjon.

PÅ
2006 Roma-kriterier II
godkjent i revidert form som
Romerske kriterier III

Kliniske former:

Hoved
(isolert) duodenitt

Sekundær
(assosiert) duodenitt

Giftig
(eliminering) duodenitt

Eksempler
formulering av diagnosen kronisk
duodenitt:

Kronisk
primær duodenitt sårlignende
form, HP-assosiert, multiple
erosjon av tolvfingertarmen
tarmer.

Kronisk
sekundær duodenitt, bukspyttkjertelen
form, kronisk galleavhengig
pankreatitt.

K25 magesår

MEN.
I henhold til etiologi og patogenese:

Mekanisk
(organisk) HDN er 14 %
saker

a) medfødt
anomalier i tolvfingertarmen, duodenojejunal junction,
leddbånd av Treitz og bukspyttkjertelen;

b) ekstraduodenal
prosesser som klemmer tolvfingertarmen fra utsiden;

c) intramuralt
patologiske prosesser i tolvfingertarmen.

funksjonelle
CRD er diagnostisert i 86 % av tilfellene

a) Primær funksjonell

b) Sekundær-funksjonell

B.
Etter stadier:

Kompensert;

Subkompensert;

Dekompensert.

PÅ.
I henhold til alvorlighetsgraden av strømmen:

1. Middels alvorlighetsgrad;

På grunnlag av T
(primær svulst)

Tx er ikke nok
data for å evaluere den primære svulsten

Det er det primære
svulsten er ikke identifisert

Dette -
preinvasivt karsinom: intraepitelialt
svulst uten invasjon

egen

i
situ)

T1 - svulst

submukosalt lag

T2 - svulst
infiltrerer veggen i magen
subserøs membran

T3 - svulst
serosa vokser (visceral
peritoneum) uten invasjon

til naboen
strukturer

T4 - svulst
vokser på nabostrukturer

Merk: til T1
bør også vurderes [Samsonov
V.A., 1989]:

ondartet
polypp på et ben;

ondartet
polypp på en bred base;

karsinomatøse
erosjon eller sone med karsinomatøs erosjon
langs kanten eller omgitt av peptisk
sår.

Av
attributt N
(regionale lymfeknuter)

Nx-
ikke nok data til å evaluere
regionale lymfeknuter

N0 -
ingen tegn på metastatisk sykdom
regional lymfatisk

N1 -

lymfeknuter på avstand

mer enn 3 cm fra kanten
primær svulst

N2 -
det er metastaser i perigastrien
lymfeknuter på avstand

mer enn 3 cm fra kanten
primær svulst eller i lymfesystemet
knuter,

plassert
langs venstre mage, vanlig lever,
milt

eller cøliaki
arterier

Basert på M
(fjernmetastaser)

Mh - ikke nok
data for å bestemme avstand
metastaser

M0 - ingen tegn
fjernmetastaser

M1 - tilgjengelig
fjernmetastaser

Adenokarsinom:

a) papillær;

b) rørformet

c) slimete;

d) cricoid-celle
kreps

Kjertelflat
kreps.

plateepitel
kreps.

udifferensiert
kreps

uklassifisert
kreps

Klassifisering
magekreft

JEG.
Lokalisering: - antrum (50-70 %)

mindre krumning
(10-15 %)

cardia
(8-10%)

større krumning
(1 %)

gastrisk fundus (1 %)

P. Utseende: —
polypose (sopp)

tallerkenformet

ulcerøs infiltrativ

diffuse

III. Mikroskopisk:
- udifferensiert;

diffust cellulært
kreft (små- og storcellet kreft);

differensiert
kjertelkreft
(adenokarsinom);

dystrofisk
(skirr);

blandet
(kjertelflat) plateepitel;

1. Liten hevelse
ligger i tykkelsen av slimhinnen og
submukosalt lag

mage, regional
det er ingen metastaser.

2.
En svulst som vokser inn i muskellagene, men
spirer ikke
serøst dekke,

enkeltmetastaser
i lymfeknutene.

3.

utover veggene

tilstøtende organer,
begrense mobiliteten til magen,
flere
regionale metastaser.

4. Tumor av evt
størrelser og eventuelle tegn hvis tilgjengelig
fjernmetastaser.

Eksempler
ordlyden av diagnosen:

BL
ventrikuler,




BLventriculi IVst. (Status etter radikal kirurgi
02.1999: tilbakefall.
Generaliseringsprosess med metastaser i
lever og hjerne.

Syndromer
assosiert med nedsatt neurohumoral
regulering av organers aktiviteter
mage-tarmkanalen:

dumping syndrom
(mild, moderat, alvorlig)

hypoglykemisk
syndrom

adduktor syndrom
løkker

magesår
anastomose

gastrittstump
mage, anastomose (inkludert HP
assosiert)

etter gastroreseksjon
dystrofi

etter gastroreseksjon
anemi

Syndromer
forbundet med dysfunksjon
aktiviteter i fordøyelsessystemet
og deres kompenserende adaptive
restrukturering:

brudd i
hepatobiliært system;

tarmsykdommer,
inkludert malabsorpsjonssyndrom;

brudd
funksjoner til magestumpen;

brudd
bukspyttkjertelens funksjon;

refluksøsofagitt.

organisk
lesjoner: tilbakefall av magesår,
degenerasjon av slimhinnen
magestump (polypose, stubbekreft
mage).

Post-vagotomi
syndrom

dysfagi

gastrostase

tilbakefall av sår

5. Kombinert
lidelser (kombinasjoner av patologiske
syndromer).

1.
Sykdom i operert mage
(reseksjon 2/3 etter B II
i 1994 på grunn av magesår
mage komplisert av stenose og
penetrering inn i leverbåndet)
dumping syndrom
moderat, kronisk
gastritt av magestumpen, postgastrektomi
diaré.

Hepatocellulært
adenom;

Fokal (fokal)
nodulær hyperplasi;

nodulær
regenerativ hyperplasi;

Lever hemangioma;

Kolangiom (adenom
intrahepatiske galleganger);

Cystadenom
intrahepatiske kanaler;

Mesenkymal
hamartoma

Definisjon.
Hepatocellulært
karsinom - primær ikke-metastatisk
svulst med opprinnelse i leveren
celler og sammen med kolangiom (svulst,
avledet fra intrahepatiske celler
galleveier) og hepatocholangioma
(svulst av blandet opprinnelse)
beskrevet under fellesnavnet
primær leverkreft.

I følge histologi:

hepatocellulært
kreps;

kolangiocellulært
kreps;

blandet kreft

Naturen
høyde:

nodal form;

massiv form;

diffus form.

Klassifisering
arvelige metabolske defekter,

ledende
til leverskade

arvelig
karbohydratmetabolismeforstyrrelser:

Glykogenoser
(typer I,
III,
IV,
VI,
IX)

Galaktosemi

Fruktosemi

arvelig
forstyrrelser i fettstoffskiftet:

Lipidoser

Gauchers sykdom

Niemann-Pick sykdom

Kolesterolose

Sykdom
Hånd-Schuller-Christian

Familie
hyperlipoproteinemi

Generalisert
xantomatose

Volman sykdom

arvelig
forstyrrelser i proteinmetabolismen

Tyrosinemi

Feil
enzym som aktiverer metionin

arvelig
forstyrrelser i gallesyremetabolismen

Progressiv
intrahepatisk kolestase (sykdom
Bieler)

arvelig
lymfødem med tilbakevendende kolestase

Arteriohepatisk
dysplasi

Syndrom
Zellweger

TNSA syndrom

arvelig
forstyrrelser i bilirubinmetabolisme

Gilberts syndrom

Syndrom
Rotor

Syndrom
Dubin-Johnson

Syndrom
Crigler Nayyar

arvelig
forstyrrelser i porfyrinmetabolismen

arvelig
forstyrrelser i jernmetabolismen

arvelig
forstyrrelser i kobbermetabolisme

Krenkelser
andre typer utveksling

cystisk fibrose
(cystisk fibrose)

Feil
en 1-antitrypsin

Amyloidose

SYKDOMMER
GALLEBLÆRE OG GALEVEIS

Klassifisering
sykdommer i galleblæren, galleveiene
måter

(ICB,
X revisjon, 1992)

K80 Gallestein
sykdom (kolelithiasis)

K80.0 Gallestein
blære med akutt kolecystitt

K80.1 Gallestein
blære med annen kolecystitt

K80.2 Gallestein
blære uten kolecystitt (cholecystolithiasis)

K80.3 Gallestein
kanal (choledocholithiasis) med kolangitt

K80.4 Gallestein
kanal med kolecystitt (alle alternativer,
koledocho- og kolecystolitiasis)

K81 Kolecystitt (uten
kolelitiasis)

K81.0 Akutt kolecystitt
(emfysematøs, koldbrann, purulent,
abscess, empyema, koldbrann i galleblæren
boble)

K81.1 Kronisk
kolecystitt

K81.8 Andre former
kolecystitt

K81.9 Kolecystitt
uspesifisert

K82 Andre sykdommer
galleveiene

K83 Andre sykdommer
galleveiene

K87 Nederlag
galleblære, galleveier
for sykdommer klassifisert under
andre overskrifter

E1. Dysfunksjon
galleblære

E2. Dysfunksjon
lukkemuskel av Odddi

JEG.
Hyperkinetisk (hypertonisk)
biliær dyskinesi;

II.
Hypokinetisk (hypotonisk)
biliær dyskinesi;

III.
Blandet form for dyskinesi

1. Kronisk
akalkuløs kolecystitt

a) c
overvekt av den inflammatoriske prosessen

b)c
overvekt av dyskinetiske lidelser

Kronisk
kalkulus kolecystitt

II.Fase
sykdommer:

eksacerbasjonsfase
(dekompensasjon)

dempet fase
eksacerbasjoner (subkompensasjon)

remisjonsfase
(kompensasjon)

III.Ifølge
strømmens natur:

ofte tilbakevendende
(stædig) strøm

fast
(monoton) flyt

variabel strøm

IV.Etter
alvorlighetsgrad:

mild grad
gravitasjon

middels grad
gravitasjon

alvorlig
gravitasjon

V.Basic
kliniske syndromer:

1. dyskinetisk

   kolecystokardialgisk

   premenstruelle
   Spenning

   solenergi

   reaktive

1. Kronisk
bakteriell (E. Coli)
moderat kolecystitt
eksacerbasjonsfase, ofte tilbakefallende
strømme.

I. Av
etiologi (bakteriell, helminthisk,
giftig);

Med flyten:

- krydret

- kronisk

1. Primær
(bakteriell, helmintisk,
autoimmun)

a) på bakken
subhepatisk kolestase

- koledokale polypper

- arr og
inflammatoriske strikturer

- godartet
og ondartede svulster

- pankreatitt med
kompresjon av den vanlige gallegangen

b)
på grunnlag av sykdommen uten subhepatisk
kolestase

— biliodigestive
anastomoser og fistler

- insuffisiens
lukkemuskelen til Oddi

– postoperativt
kolangitt

- kolestatisk
hepatitt

- biliær cirrhose

IV.Etter
type betennelse og morfologi

katarrhal

1. hindrende

   ødeleggende

V. Av
arten av komplikasjonene

leverabscesser

nekrose og perforering
hepatocholedochus

1. bakteriell -
   giftig sjokk

   akutt lever
   feil

Akutt primær
bakteriell kolangitt

gallestein
sykdom (choledocholithiasis): forverring,
sekundær bakteriell kolangitt.

kolesterose
galleveier, polypøs form

kolesterose
galleveier, retikulo-diffus
formen

kolesterose
galleveier, fokal form

(A.I.
Krakovsky, Yu.K. Dunaev, 1978; E.I. Galperin,
N.V. Volkova, 1988)

JEG.
Overtredelser knyttet til hoved
patologisk prosess, ikke fullstendig
eliminert ved operasjon:

Steiner i galleblæren
kanaler

Stenosing
papillitt, betennelse i den vanlige galleblæren

Kolangitt, galleveier
pankreatitt

Dyskinesi
sphincter of Oddi, duodenostase,
duodenobiliær dyskinesi.

P. Brudd,
direkte knyttet til operasjonen
:

Syndrom
galleinsuffisiens

Dyskinesi
sphincter av Oddi og galleveier

stubbe syndrom
gallegang

pankreatitt

Nevrinom

mesenterisk
lymfadenitt, lymfanitt

Lim
og skleroserende prosess

Pseudotumorer:

hyperplasi;

Heterotopi
slimhinnen i magen

Ekte svulster:

epitelial
svulster;

Hamartros;

Teratom

Etter skjema:

• diffuse;

  papillær

Etter morfologi:

adenokarsinom;

udifferensiert
kreps;

plateepitel
kreps

Klassifisering
svulster i gallegangene (A.I. Khazanov,
1995)

Etter lokalisering:

kolangiokarsinomer,
utvikle seg fra minste og minste
intrahepatiske kanaler (perifere
kolangiokarsinom);

kolangiokarsinomer,
utvikler seg fra det proksimale
vanlig leverkanal, hovedsakelig
fra området for sammenløp av høyre og venstre
leverkanaler (proksimale
kolangiokarsinomer - Klatchkin-svulster);

Kolangiokarsinomer
distal vanlig lever
og felles gallegang - distal
kolangiokarsinomer

Etter skjema:

papillær;

diffuse;

intramuralt.

T1-svulststørrelse
ikke overstige 1 cm, svulsten går utover
papillagrenser;

T2 tumorstørrelse
ikke overstige 2 cm, svulsten fanger
munning av begge kanaler, men infiltrerer ikke
bakvegg;

T3 tumorstørrelse
ikke overstige 3 cm, svulsten spirer
bakre vegg av tolvfingertarmen
men vokser ikke inn i bukspyttkjertelen;

T4-svulst kommer ut
utenfor tolvfingertarmen
infiltrerer hodet av bukspyttkjertelen
kjertler, strekker seg til karene;

Nxo
tilstedeværelsen av lymfogene metastaser
kjent;

Na overrasket
enkelt retroduodenal lymfatisk
noder;

Nb overrasket
parapankreatisk lymfatisk
noder;

Nc overrasket
periportal, paraaortic,
mesenteriske lymfeknuter;

M0 fjernkontroll
ingen metastaser;

M1 fjernkontroll
det er metastaser

JEG.
I henhold til morfologiske egenskaper:

interstitiell ødematøs;

parenkymalt;

fibrosklerotisk
(indurated);

hyperplastisk
(pseudotumorøs);

cystisk.

II.
Kliniske alternativer:

smertefullt
alternativ;

hyposekretorisk;

latent;

astenoneurotisk
(hypokonder);

kombinert

III.
I henhold til arten av det kliniske kurset

sjelden
tilbakevendende

ofte
tilbakevendende

vedvarende

IV.
Etter etiologi

galleavhengig;

alkoholiker;

dysmetabolsk
(diabetes mellitus, hyperparatyreoidisme,
hyperkolesterolemi,

1. hemokromatose);

smittsomme;

legemiddel

idiopatisk.

v.
Etter funksjonstilstand

Med
eksokrin insuffisiens
(moderat, uttalt, skarpt

1. uttrykte);

Med
normal eksokrin funksjon;

Med
bevart eller svekket intrasekretorisk
funksjon.

VI.
Komplikasjoner

brudd
utstrømning av galle

inflammatorisk
endringer (parapankreatitt, "enzymatisk
kolecystitt", cyste, abscess, erosiv
øsofagitt, gastroduodenal blødning,
inkludert Mallory-Weiss syndrom, og
også lungebetennelse, effusjonspleuritt,
Akutt lungesviktsyndrom,
paranefritt, akutt nyresvikt,
effusjonsperikarditt, paranefritt)

endokrine
lidelser (pankreatogent sukker
diabetes, hypoglykemi).

portal
hypertensjon (subhepatisk blokkering)

smittsomt
(kolangitt, abscesser)

(T)
Giftig-metabolsk:

Alkoholiker
(70-80 % av alle tilfeller);

Røyking
tobakk;

hyperkalsemi;

hyperparathyroidisme;

Høyt kolesterol;

Kronisk
nyresvikt;

Medisiner;

idiopatisk
(10-20%):

Tidlig
idiopatisk;

Sent
idiopatisk;

Tropisk
(tropisk forkalkning);

fibrokalkulær
bukspyttkjertel diabetes;

Arvelig
(1%):

autosomal dominant
(øker risikoen for kreft betydelig);

- kationisk
trypsinogen (mutasjon av kodon 29 og 122)

Autosomal recessiv/modifikasjon
gener:

-CFTR mutasjon
(transmembranbærer CF);

SPINC1 mutasjon
(sekretorisk trypsinhemmer);

kationisk
trypsinogen (mutasjon av kodon 19,22 og 23);

Feil
a-1-antitrypsin.

Autoimmun:

Isolert
autoimmune;

Syndrom
autoimmun kronisk pankreatitt:

Sjögrens syndrom;

Primær gallevei
skrumplever;

Inflammatorisk
leversykdom (Crohns sykdom,
uspesifikk ulcerøs kolitt).

tilbakevendende
og alvorlig akutt pankreatitt:

Tung
akutt pankreatitt;

tilbakevendende
akutt pankreatitt;

Vaskulær
sykdommer;

Etter
eksacerbasjoner.

hindrende
(galdeveier):

ringformet
(divisum) bukspyttkjertelen
kjertel;

Sykdommer
lukkemuskel av Oddi;

duktal
hindring;

Preampullær
cyster av veggen i tolvfingertarmen;

Post traumatisk
cicatricial endringer i bukspyttkjertelen
kanal.

1. Kronisk
galleavhengig pankreatitt
overveiende parenkymal med
moderat alvorlig smertesyndrom,
sjelden tilbakevendende, moderat
alvorlighetsgrad og moderat svekkelse
eksokrin funksjon, eksacerbasjon.

2. Kronisk
alkoholisk cystisk pankreatitt med
alvorlig smertesyndrom, ofte
tilbakevendende, alvorlig
brudd på endokrine og eksokrine
funksjon. Komplikasjon: pankreatogent
diabetes, alvorlig forløp, sekundær
underernæring.

3. Kronisk
pankreatitt alkoholisk pseudotumor,
smerte, moderat alvorlighetsgrad
med eksokrin insuffisiens
mild grad, eksacerbasjon.

4. Kronisk
pankreatitt galleavhengig, smertefull
variant, parenkymal, mellom
alvorlighetsgrad. kolelithiasis, kronisk
kalkulus kolecystitt, moderat
alvorlighetsgrad, forverring.

a) hodet

d) totalt
nederlag.

a) adenokarsinom;

b) cystadenokarsinom;

c) acinar cancer;

d) plateepitel
kreps;

e) udifferensiert
kreps.

Idiameter
svulster ikke mer enn 3 cm;

II svulst
mer enn 3 cm i diameter, men strekker seg ikke utover
kroppsgrenser;

IIIa infiltrativ
tumorvekst (inn i tolvfingertarmen
tarm, gallegang,

mesenterium, portal
blodåre);

IIIb metastaser
svulster i regionale lymfesykdommer
noder;

IV fjernt
metastaser

T1-svulst
går ikke utover kroppen;

T2 svulst
går utover kroppen;

T3 svulst
infiltrerer nærliggende organer og vev;

N0 lymfogen
ingen metastaser;

N1-metastaser
i regionale lymfeknuter;

N2-metastaser
til fjerne lymfeknuter;

M0 hematogen
ingen metastaser;

M1 hematogen
det er metastaser.

Av
lokalisering:

akutt ileitt
(ileotiflitt)

jejunoileitis med
tynntarmsobstruksjonssyndrom

kronisk
jejunoileitis med svekket
suging

granulomatøs
kolitt

granulomatøs
proktitt

Av
form:

1. stenosing

   Crohns sykdom med
   primært kronisk forløp

   kronisk
   strømme

trinn 1 (tidlig
Endringer);

trinn 2 (mellomliggende
Endringer);

trinn 3 (uttrykt
Endringer)

ekstraintestinale
manifestasjoner:

Klinisk
karakteristisk.

Anatomisk
karakteristisk

Komplikasjoner

IBS kjører
med en overvekt av magesmerter og
flatulens

IBS kjører
med en overvekt av diaré

IBS kjører
med overvekt av forstoppelse

JEG.
Etiologi:

smittsomt

giftig

medisinsk

stråling

etter operasjoner
i tynntarmen osv.

alvorlig sykdom
kjeder

alfa, beta
lipoproteinemi

agammaglobulinemi

P. Sykdomsfase:

forverring

remisjon

III. Grad
gravitasjon:

IV.Gjeldende
:

monotont

tilbakevendende

kontinuerlig
tilbakevendende

latent

V. Character
morfologiske endringer:

eenhet uten atrofi

eunit med moderat
alvorlig atrofi

eunit med uttalt
atrofi

eunit med uttalt
subtotal villøse atrofi

JEG.
Etter etiologi:

smittsomt

næring

berusende

iskemisk

pseudomembranøs

P. Ved lokalisering
:

pankolitt

1. tverrgående

   sigmoiditt

III.Ifølge
arten av morfologiske endringer:

katarrhal

eroderende

ulcerøs

atrofisk

blandet

V. Av
nedstrøms

eksacerbasjonsfase

remisjonsfase
(delvis, full)

motoriske funksjoner

1. Hypermotor

2. Hypomotorisk

VII.
I henhold til alvorlighetsgraden av intestinal dyspepsi:

med fenomenet
fermentativ dyspepsi

med fenomenet
putrefaktiv dyspepsi

med blandet
fenomener

stafylokokker;

protein;

klebsiella;

bakterieoid;

klostridig;

candidiasis
og så videre.;

assosiert
(Protein-enterokokker, etc.)

mikroorganismer, forårsaker dysbakteriose	Grad kompensasjon	Klinisk skjemaer
Stafylokokker Gjæraktig sopp Foreninger (stafylokokker, proteus, gjærlignende sopp, laktose-negativ Escherichia)	Kompensert Subkompensert Dekompensert	Latent (subklinisk) Lokal (lokal) vanlig, flyter med bakteriemi vanlig, fortsetter med generalisering av infeksjon, sepsis, septikopyemi

Medfødt
(ekte) divertikler:

1. Meckels divertikel

   divertikulum
   tolvfingertarmen

   Divertikulum annet
   lokalisering

Ervervet
divertikler:

1. Pulsering
   divertikulum

   Trekk
   divertikulum

   Falsk divertikulum

Komplikasjoner
divertikler:

1. Akutt divertikulitt

   Kronisk
   divertikulitt

   tarm
   obstruksjon (vedheft
   rundt divertikkel)

   Divertikulumruptur

   tarm
   blør

   Purulente komplikasjoner
   (abscess)

   bakteriell
   kolonisering av tynntarmen ved divertikulose
   tynntarm og tykktarmsdysbakteriose
   tarmer med divertikler i tykktarmen.

KRONISK
ISKEMISK SYKDOM I FORDØYELSESorganet

Definisjon.
Iskemisk sykdom i fordøyelsessystemet
(abdominal iskemisk sykdom,
tarmiskemi: akutt eller
kronisk sirkulasjonssvikt
i systemene til cøliakistammen, øvre og
underordnede mesenteriske arterier, ledende
til sirkulasjonsforstyrrelser og utvikling
funksjonelle, trofiske og strukturelle
fordøyelsessykdommer.

(P.Ya. Grigoriev,
A.V. Yakovenko, 1997)

intravasal
årsaker: utslette aterosklerose,
uspesifikk aortoarteritt,
hypoplasi av aorta og dens grener, aneurismer
uparrede viscerale arterier, etc.

Ekstravasal
årsaker: kompresjon av karene i medianen
bueformet leddbånd i mellomgulvet,
nevroganglionisk vev i solen
plexuser, svulster i bukspyttkjertelhale
kjertel eller retroperitoneal
rom.

Klassifisering
overlegen mesenterisk insuffisiens
arterier

(L.V. Potashov og
et al., 1985; G. Gerold,
1997)

Trinn I: asymptomatisk (kompensert).
Tilfeldig funn på angiografi
gjennomført ved en annen anledning.

Stadium II: Angina abdominalis (subkompensert). Intermitterende
abdominal iskemisk forårsaket
smerte etter å ha spist.

Trinn III: (dekompensert) endring
langvarig smerte i bukhulen,
malabsorpsjonssyndrom - kronisk
iskemisk enteritt.

Stadium IV: akutt obstruksjon av mesenterial
arterier, nekrose (infarkt) i tarmen.

STRÅLING ENTERITIT

K25 magesår

egen
slimhinne (karsinom
i
situ)

T3 -
svulsten invaderer serosa
(visceral peritoneum) uten invasjon

Adenokarsinom:

a) papillær;

b) rørformet

c) slimete;

liten
krumning (10–15 %)

cardia
(8-10%)

større krumning
(1 %)

gastrisk fundus (1 %)

III. Mikroskopisk:
- udifferensiert;

differensiert
kjertel
kreft (adenokarsinom);

3.
En svulst av betydelig størrelse
utover veggene
mage, samler seg og vokser inn
nabolandet
organer som begrenser bevegelsen
mage, flere
regionale metastaser.

BL
ventrikuler,
ulcerøs infiltrativ form med
lokalisering i antrum
(histologisk: adenokarsinom).

BL
ventriculi IV st. (Stat
etter en radikal operasjon 02.1999):
tilbakefall. Generalisering
prosess med metastaser til lever og hjerne
hjerne.

Etter morfologi:

a) stor dråpe
(makroskopisk);

b) Små dråper
(mikroskopisk);

c) Kryptogent

Etter skjema:

a) fokus
spredt, uoppdaget
klinisk;

b) uttrykt
spredt;

c) sone (in
ulike avdelinger av docten);

d) diffus

skrumplever
LEVER

Definisjon.
skrumplever
lever er en kronisk diffus sykdom
leveren, som består i den strukturelle
restrukturering av parenkymet i form
knuter og fibrose utvikles
på grunn av nekrose av hepatocytter
shunter mellom portal og sentral
årer som omgår hepatocytter med utvikling
portal hypertensjon og økende
leversvikt.

Klassifisering
levercirrhose (WHO, 1978)

I følge morfologisk
omtalt:

mikronodulære
skrumplever (regenerasjonsnoder opp til
1 cm);

makronodulær
skrumplever (regenerasjonsnoder opptil 3-5 cm);

Blandet cirrhose
(mikro-makronodulær).

Ernæringsdyspepsi hos barn er en vanlig sykdom som er preget av et brudd på fordøyelsesprosessen. Oftest diagnostiseres denne patologien hos barn under ett år, men den forekommer også i den eldre generasjonen. Alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet avhenger av mengden mat som barnet konsumerer. Og dette skyldes det faktum at fordøyelsessystemet i denne alderen ikke alltid er klar til å takle volumet av innkommende mat. Det er lett å identifisere sykdommen i det innledende stadiet, fordi symptomene er ganske uttalte.

Varianter av dyspepsi

Det finnes flere typer funksjonelle eller alimentære, giftige og parenterale.

Fordøyelsesformen er en fordøyelsessykdom som oppstår på grunn av et ubalansert kosthold til babyen. Dette skjemaet er delt inn i fem varianter:

• Fermentering skyldes gjæringsprosesser som oppstår på grunn av overdreven inntak av matvarer som inneholder karbohydrater. Som et resultat formerer fermenteringsbakterier seg raskt i babyens tykktarm.
• Putrefactive - når barnets tarm er bebodd av putrefaktive mikrober, hvis reproduksjon er provosert av mat overmettet med protein.
• Fett er typisk for barn som spiser store mengder fet mat.
• Giftig. En veldig farlig type ernæringsdyspepsi hos spedbarn. Hovedkilden til problemet er tarmpatogener som Salmonella, E. coli, Shigella og andre patogener.

• Parenteral utvikler seg som et resultat av en komplikasjon etter en sykdom, for eksempel lungebetennelse.

Ofte hos nyfødte 3-5 dager etter fødselen observeres midlertidig dyspepsi. Det varer bare noen få dager, til barnets kropp tilpasser seg det ytre miljøet, krever ingen behandling, da det går over av seg selv.

Årsaker til ernæringsdyspepsi

Hovedårsaken til utviklingen av dyspepsi hos barn er et brudd på kostholdet, ofte overfôrer unge foreldre babyene sine, og bekymrer seg for at de vil gråte av sult.

Hvis babyen blir tilbudt mat som ikke samsvarer med hans alder, for eksempel introduseres komplementære matvarer tidlig og de gjør det feil, provoserer dette et brudd på fordøyelsesprosessene i tarmene.

Det er mange negative faktorer som provoserer utviklingen av fordøyelsesdyspepsi (ICD-kode 10 - K30).

Barn under ett år er oftest rammet, og det er mange årsaker til dette:

• Overspising. Det er oftest observert hos barn som får flaske, fordi det er mye lettere for barnet å suge melk fra en flaske, og han kan ikke stoppe, noe som til slutt fører til overspising.
• Liten mengde fordøyelsesenzymer.
• Spise mat som ikke passer for babyens alder. Det er grunnen til at en ung mor ikke bare trenger å vite når den skal introdusere komplementær mat til et barn som ammes, men også hvilken mat. Barneleger anbefaler å slutte med enkomponentretter og begynne å introdusere dem i kostholdet tidligst ved 4 måneder hvis babyen er kunstig matet. Hvis moren ammer, bør komplementær mat utsettes til 6 måneder.
• Prematuritet.

Hos eldre barn utvikler dyspepsi på grunn av slike årsaker:

• Overdreven inntak av mat som er vanskelig for fordøyelsen. Disse inkluderer: stekt, krydret, røkt og fet mat.
• Brudd på dietten, for eksempel en solid middag rett før du legger deg.
• Hormonelle endringer karakteristisk for puberteten.

Det er en rekke vanlige årsaker som er typiske for alle aldre:

Ernæringsdyspepsi hos barn er en alvorlig sykdom som er ledsaget av ubehagelige symptomer.

Symptomer på dyspepsi

Kliniske manifestasjoner av dyspepsi hos spedbarn og eldre barn er preget av følgende symptomer:

Lignende symptomer observeres innen en uke, hvis du ikke søker hjelp fra en spesialist og ikke starter rettidig behandling, utvikler barnet en mer alvorlig form - giftig. Du kan bestemme utviklingen av en alvorlig form ved følgende tegn:

• en kraftig økning i kroppstemperatur, opp til feber;
• konstant følelse av kvalme og hyppige oppkast;
• diaré, barnets tarmer kan tømmes opptil 20 ganger om dagen;
• alvorlig dehydrering av kroppen;
• synking av fontanelen hos spedbarn;
• en kraftig reduksjon i kroppsvekt;
• reduserte reflekser;
• mangel på interesse for det nye og tidligere usett;
• kramper og anfall.

Den giftige formen for fordøyelsesdyspepsi kan forårsake nedsatt bevissthet, utvikling av koma og død.

Hva skjer i kroppen under dyspepsi?

Slimhinnen i tynntarmen hos et barn og en voksen oppdateres raskt, mens alle næringsstoffer går tapt sammen med døende celler. Epitelet oppdateres i løpet av et par dager. Det er derfor endetarmen reagerer veldig sterkt på mangelen på visse komponenter. For den normale strukturen til slimhinnen er det nødvendig med en stor mengde næringsrik mat, med alderen øker rekkevidden.

I patogenesen spilles en viktig rolle av den eksokrine funksjonen til bukspyttkjertelen og separasjonen av galle. Etter at mat kommer inn i tynntarmen som ikke er fullstendig fordøyd, blir den riktige frigjøringen av enzymer forstyrret. Slike forhold fører til at tarmens motoriske funksjon blir forstyrret, bakteriene sprer seg gjennom tarmen, noe som til slutt provoserer prosessene med forråtnelse og gjæring.

Denne tilstanden fører til dannelse av giftige produkter i store mengder, som skatol, indol, ammoniakk, hydrogensulfid og andre. Disse stoffene irriterer tarmslimhinnen, noe som påvirker dens bevegelighet, og resultatet er diaré. Den akselererte passasjen av mat lar ikke fordøyelsen fungere ordentlig. Ved fordøyelsesdyspepsi dannes det kalksalter i kroppen, som dreper bifidobakterier som normalt lever i en sunn tarm.

Derfor er det viktig for foreldre å ta hensyn til de første symptomene i tide og søke råd fra en spesialist.

Diagnose av dyspepsi

Hvis det er mistanke om at barnet utvikler dyspepsi, er det presserende å søke råd fra en spesialist. Han vil samle en anamnese, finne ut av foreldrene når de første symptomene dukket opp, hvor uttalt de er. Etter det vil legen vurdere symptomene og i tillegg foreskrive laboratorietester av avføringen.

Det er viktig for en spesialist å diagnostisere nøyaktig, unntatt utviklingen av andre sykdommer, for eksempel:

• kronisk enteritt;
• atrofisk gastritt;
• kronisk pankreatitt.

For å få mer nøyaktige data om tilstanden til barnets tarmer, må foreldre vite hvordan de samler avføring for analyse fra et barn.

Innsamling av avføring for analyse

Alle voksne vet at det er nødvendig å samle urin og avføring om morgenen, umiddelbart etter at en person våkner. Men det er veldig vanskelig å tvinge et lite barn til å tømme tarmen om morgenen. Mange foreldre tyr til klyster, men barneleger anbefaler ikke å gjøre dette. Babyer kan samle avføring selv om tarmen tømmes om ettermiddagen. Nøkkelen er å oppbevare den i kjøleskapet.

Hvordan samle avføring for analyse fra et barn:

• først av alt, kjøp en spesiell beholder med en plastskje på lokket på apoteket;
• det er ikke nødvendig å vaske barnet før du samler avføring, fordi det ikke alltid er mulig å gjette når han vil tømme tarmene;
• du kan samle avføring fra en engangsbleie ved å bruke en spesiell skje som følger med beholderen;
• den resulterende analysen sendes til kjøleskapet, og om morgenen leveres den til laboratoriet for analyse.

Du kan ikke lagre avføring i mer enn to dager, i så fall vil de innhentede dataene være unøyaktige. Det er bedre å samle inn materiale dagen før testen.

Etter å ha mottatt dataene om analysen, vil den pediatriske gastroenterologen gjennomgå dem og velge et individuelt behandlingsregime for barnet.

Medisinsk behandling

For å eliminere symptomene på dyspepsi som er ubehagelige for et barn, er det viktig å finne årsaken til deres utseende. Etter at det er funnet, velges et helt terapeutisk kompleks, som inkluderer:

• overholdelse av dietten;
• tar medisiner;
• andre prosedyrer, for eksempel magemassasje, som bidrar til å lindre smerte og forbedrer funksjonen til fordøyelsessystemet.

Når det gjelder valg av medisiner, stopper eksperter oftest ved følgende:

Disse medisinene bidrar til å lette prosessen med fordøyelse av mat, på grunn av hvilken tarmmikrofloraen gjenopprettes, tyngde og smerter i magen forsvinner.

Kosthold for dyspepsi

Hvis du ikke følger en spesiell diett, vil medikamentell behandling ikke gi noen resultater. Dietten er basert på å redusere mengden mat som forbrukes av barnet og gjenopprette vannbalansen i kroppen.

Diett for et barn med dyspepsi er designet for 5 dager:

Ernæring for barn opptil ett år etter måneder bør være strengt planlagt. Fra tabellen nedenfor kan du finne ut når og hvor mye du skal introdusere komplementær mat til barnet, samt den tillatte mengden mat som babyen skal spise.

Ikke ignorer det og bestem selv når og i hvilken mengde du vil legge til nye matvarer i kostholdet. Denne typen beslutninger kan føre til utvikling av alvorlige patologier, som vil være vanskelig å kurere.

Farene ved overfôring

Spedbarn kan ikke kontrollere mengden mat de spiser. Derfor er det viktig å sikre at porsjoner samsvarer med aldersnormer. Overfôring kan også provosere dyspepsi hos babyen. I tabellen nedenfor kan du se ernæringsnormene for barn opp til ett år for måneder. Du bør ikke strengt overholde disse normene, fordi alle verdiene er gjennomsnittlig, og appetitten hos barn bestemmes av individuelle parametere, men det er fortsatt verdt å ta hensyn til disse punktene.

Hvis du merker tegn på overfôring hos babyen din (hyppige oppstøt, økt gassdannelse, overdreven vektøkning), bør du justere kostholdet hans.

Alternative metoder for behandling av dyspepsi

Det kan være ganske vanskelig for foreldre å finne årsakene til oppblåsthet hos et barn etter å ha spist. Behandling av et slikt symptom bør utføres av en spesialist etter at årsaken til denne tilstanden er funnet. Legen kan anbefale å ta farmasøytiske preparater eller tradisjonelle medisinoppskrifter. Følgende oppskrifter vil bidra til å effektivt takle symptomene på dyspepsi:

Alimentær dyspepsi hos barn behandles raskt hvis alle anbefalingene følges, men det er fortsatt bedre å forhindre utviklingen. Det er bedre for foreldre å ta forebyggende tiltak.

Forebygging av dyspepsi

Forebyggende tiltak for tarmsykdommer av denne typen er i samsvar med en rekke regler:

• foreldre bør rasjonelt og balansert mate barnet sitt i henhold til hans alder;
• ingen overspising og spis mat av lav kvalitet;
• tenåringer trenger å føre en sunn livsstil;
• regelmessig trening av moderat fysisk aktivitet er nødvendig;
• streng hygiene før spising vises;
• regelmessige besøk til en spesialist er nødvendig, minst en gang i året.

Prognosen for barn som har blitt diagnostisert med dyspepsi er stort sett gunstig, og ender med en rask og fullstendig bedring uten konsekvenser og komplikasjoner. Men hvis foreldrene ikke søker hjelp i tide, ikke følg legens anbefalinger, da vil ikke prognosen være så trøstende. Barnet kan utvikle en giftig form, og det vil allerede medføre koma eller død av barnet.

I kasushistoriene til pasientene er funksjonell fordøyelsesbesvær i henhold til ICD 10 kryptert som en egen nosologisk enhet. Det er et enkelt offisielt dokument for medisinske institusjoner, der alle eksisterende sykdommer er oppført og klassifisert.

Dette dokumentet kalles International Statistical Classification of Diseases av 10. revisjon, utviklet i 2007 av Verdens helseorganisasjon.

Dette dokumentet er grunnlaget for å gjennomføre statistikk over sykelighet og dødelighet blant befolkningen. Hver sakshistorie er kodet i henhold til den endelige diagnosen.

FRG-kode i henhold til ICD 10 refererer til klasse XI - "Syddommer i fordøyelsessystemet" (K00-K93). Dette er en ganske omfattende del der hver sykdom vurderes separat. Kode i ICD 10 funksjonell tarmlidelse: K31 - " Andre sykdommer i magen og tolvfingertarmen».

Hva er FRF

Funksjonell fordøyelsesbesvær er forekomsten av smerte, fordøyelsesforstyrrelser, motilitet, sekresjon av magesaft i fravær av noen anatomiske endringer. Dette er en slags diagnose-unntak. Når ingen organiske lidelser oppdages ved alle forskningsmetoder, og pasienten har klager, fastsettes denne diagnosen. Funksjonelle lidelser inkluderer:

• funksjonell dyspepsi, som kan manifestere seg på forskjellige måter - tyngde i magen, rask metthet, ubehag, metthetsfølelse, oppblåsthet. Det kan også være kvalme, oppkast, aversjon mot en bestemt type mat, raping. Samtidig oppdages ingen endringer i mage-tarmkanalen.
• Svelger luft(aerofagi), som deretter enten blir oppstøt eller absorbert i tarmkanalen.
• Funksjonell pylorospasme- magen er trang, maten passerer ikke inn i tolvfingertarmen og oppkast av maten som spises utvikles.

Ved disse plagene er røntgenundersøkelse, ultralyd og FEGDS obligatorisk - men det observeres ingen endringer og brudd.

Funksjonelle lidelser i mage-tarmkanalen behandles symptomatisk, siden den eksakte årsaken til sykdommen ikke er kjent. Diett, enzympreparater, antispasmodika, adsorbenter, gastrobeskyttere, medikamenter som reduserer magesyre og normaliserer motilitet. Ofte brukt og beroligende midler.

Hvis det er nødvendig å identifisere årsaken, bruk en ekstra ekstern årsakskode (klasse XX).

Ekskludert:

• erosjon av spiserøret (K22.1)
• refleksøsofagitt (K21.0)
• øsofagitt med gastroøsofageal refluks (K21.0)

Ekskluderer: øsofagusvaricer (I85.-)

Ekskludert:

• akutt hemorragisk erosiv gastritt (K29.0)
• magesår NOS (K27.-)

[cm. underoverskriftene ovenfor]

Inkludert:

• erosjon (akutt) av tolvfingertarmen
• magesår (peptisk):
  • tolvfingertarmen
  • postpylorisk del

  Om nødvendig, for å identifisere stoffet som forårsaket lesjonen, bruk en ekstra ekstern årsakskode (klasse XX)

  Utelukker: magesår NOS (K27.-)

  [cm. underoverskriftene ovenfor]

  Inkludert:

  • gastroduodenalsår NOS
  • magesår NOS

  Utelukker: magesår hos nyfødte (P78.8)

  [cm. underoverskriftene ovenfor]

  Inkluderer: sår (peptisk) eller erosjon:

  • anastomose
  • gastrointestinale
  • gastrointestinale
  • gastrointestinale
  • jejunal
  • regional
  • fistel

  Ekskluderer: primært sår i tynntarmen (K63.3)

  Ekskludert:

  • eosinofil gastritt eller gastroenteritt (K52.8)
  • Zollinger-Ellisons syndrom (E16.4)

  Inkluderer: funksjonelle forstyrrelser i magen

  Ekskludert:

  • duodenal divertikel (K57.0-K57.1)
  • gastrointestinal blødning (K92.0-K92.2)

  I Russland er den internasjonale klassifiseringen av sykdommer av den 10. revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt forskriftsdokument for å redegjøre for sykelighet, grunner til at befolkningen skal kontakte medisinske institusjoner ved alle avdelinger og dødsårsaker.

  ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. №170

  Publiseringen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

  Med endringer og tillegg fra WHO.

  Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

  Funksjonell dyspepsi - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

  Kort beskrivelse

  Funksjonell dyspepsi (Rome II-kriterier, 1999) er et syndrom som inkluderer smerte og ubehag (tyngde, fylde, tidlig metthet, oppblåsthet, kvalme) lokalisert i epigastrisk regionen nærmere midtlinjen, observert i mer enn 12 uker og ikke assosiert med noen organisk patologi. Prevalens: 20–25 % av den totale befolkningen.

  Kode i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

  • K30 Dyspepsi

  Grunnene

  Etiologi og patogenese. Brudd på motiliteten til magen og tolvfingertarmen er den eneste faktoren for patogenese, hvis betydning i utviklingen av funksjonell dyspepsi er godt bevist; manifestert av et brudd på akkommodasjonen i magen, et brudd på rytmen til peristaltikken i magen, et brudd på den antroduodenale koordinasjonen (duodenogastrisk refluks, en reduksjon i tonus og evakueringsaktivitet i magen), økt følsomhet av magen. magevegg til strekk (visceral overfølsomhet). Mulige årsaker til utviklingen av funksjonell dyspepsi inkluderer hypersekresjon av saltsyre, fordøyelsesfeil (te, kaffe), dårlige vaner (røyking, drikking av alkohol), å ta NSAIDs, nevropsykiske faktorer (depresjoner, nevrotiske og hypokondriske reaksjoner observeres ofte); Helicobacter pylori infeksjon.

  Diagnostikk

  Diagnostikk. Diagnosen funksjonell dyspepsi stilles ved tilstedeværelse av følgende tilstander: Tilstedeværelse av relevante kliniske symptomer i minst 12 uker i løpet av året. Utelukkelse av organisk patologi som forekommer med lignende symptomer. I nærvær av "angstsymptomer" (dysfagi, melena, hematemesis, hematochezia, feber, vekttap, anemi, økt ESR, leukocytose, utbruddet av symptomer på dyspepsi for første gang over 45 år), en tilleggsundersøkelse utføres for å utelukke en organisk sykdom. For å utelukke organisk patologi i mage-tarmkanalen: FEGDS - for å utelukke øsofagitt, magesår, pankreatitt, etc. Generell analyse av avføring og analyse av avføring for okkult blod - for å utelukke blødning fra tumororganene; Ultralyd av abdominale organer - for å utelukke kolelithiasis, kronisk mage-tarmkanal Daglig overvåking av intraøsofageal pH - for å utelukke gastroøsofageal reflukssykdom. Om nødvendig røntgenundersøkelse av spiserør og mage, diagnose av Helicobacter pylori, esophageal manometri, elektrogastrografi, scintigrafi (for å oppdage gastroparese)

  Kliniske varianter av kurset Ulcer-like Dyskinetic Nonspecific.

  Symptomer (tegn)

  klinisk bilde. Den sårlignende varianten manifesteres av smerter i epigastrium på tom mage, om natten, som stopper etter spising og antisekretoriske stoffer. Den dyskinetiske varianten er preget av en følelse av tidlig metthet, metthet, oppblåsthet, tyngde etter spising, kvalme og en følelse av ubehag som øker etter å ha spist. Den uspesifikke varianten har blandede symptomer, ofte kan det ledende symptomet ikke identifiseres.

  Differensialdiagnose Gastroøsofageal reflukssykdom Mage- og tolvfingertarmsår Magekreft Sykdommer i galleblæren Kronisk pankreatitt Diffus spiserør Malabsorpsjonssyndrom Funksjonelle sykdommer i mage-tarmkanalen: aerofagi, funksjonell oppkast av IHD, Sekundære systemforandringer i gastrooderintestinal diabetes, etc.

  Behandling

  Behandlingstaktikker I tilfelle av en sårlignende variant - syrenøytraliserende midler og antisekretoriske legemidler (blokkere av H 2 - histaminreseptorer: ranitidin 150 mg 2 r / dag, famotidin 20 mg 2 r / dag, protonpumpehemmere - omeprazol, rabeprazol 20 mg 2 r/dag, lansoprazol 30 mg 2 r/dag I den dyskinetiske varianten - prokinetikk: domperidon, metoklopramid I den uspesifikke varianten: kombinert terapi med prokinetikk og antisekretoriske legemidler, hvis det ikke er mulig å isolere hovedsymptomet hvis Helicobacter pylori oppdages - gjennomføre eradikeringsterapi Ved depressive eller hypokondriske reaksjoner - rasjonell psykoterapi, evt. forskrivning av antidepressiva

  Kosthold Utelukkelse fra kostholdet av vanskelig fordøyelig og grov mat Hyppige og delmåltider Røykeslutt og misbruk av alkohol, kaffe, NSAIDs.

  Synonymer Ikke-ulcus dyspepsi Idiopatisk dyspepsi Ikke-organisk dyspepsi Essensiell dyspepsi

  ICD-kode: K30

  Dyspepsi

  Dyspepsi

  Søk

  • Søk på ClassInform

  Søk i alle klassifiserere og kataloger på KlassInform-nettstedet

Søk etter TIN

• OKPO av TIN

Søk etter OKPO-kode med TIN

OKTMO av TIN

Søk etter OKTMO-kode med TIN

OKATO av TIN

Søk OKATO-kode med TIN

OKOPF av TIN

Søk etter OKOPF-kode med TIN

OKOGU av TIN

Søk etter OKOGU-kode med TIN

OKFS av TIN

Søk etter OKFS-kode med TIN

OGRN av TIN

Søk PSRN etter TIN

Finn ut TIN

Søk etter TIN for en organisasjon ved navn, TIN for IP ved fullt navn

Motpartssjekk

• Motpartssjekk

Informasjon om motparter fra databasen til Federal Tax Service

Omformere

• OKOF til OKOF2

Oversettelse av OKOF-klassifiseringskoden til OKOF2-koden

OKDP i OKPD2

Oversettelse av OKDP-klassifiseringskoden til OKPD2-koden

OKP i OKPD2

Oversettelse av OKP-klassifiseringskoden til OKPD2-koden

OKPD i OKPD2

Oversettelse av OKPD-klassifiseringskoden (OK (CPE 2002)) til OKPD2-koden (OK (CPE 2008))

OKUN i OKPD2

Oversettelse av OKUN-klassifiseringskoden til OKPD2-koden

OKVED i OKVED2

Oversettelse av OKVED2007-klassifiseringskoden til OKVED2-koden

OKVED i OKVED2

Oversettelse av OKVED2001-klassifiseringskoden til OKVED2-kode

OKATO i OKTMO

Oversettelse av OKATO-klassifiseringskoden til OKTMO-koden

TN VED i OKPD2

Oversettelse av TN VED-koden til OKPD2-klassifiseringskoden

OKPD2 i TN VED

Oversettelse av OKPD2-klassifiseringskoden til TN VED-koden

OKZ-93 i OKZ-2014

Oversettelse av OKZ-93-klassifiseringskoden til OKZ-2014-koden

Klassifiserer endringer

• Endringer 2018

Feed av klassifiseringsendringer som har trådt i kraft

All-russiske klassifiserere

• ESKD klassifiserer

All-russisk klassifisering av produkter og designdokumenter OK

OKATO

All-russisk klassifisering av objekter av administrativ-territoriell inndeling OK

OKW

All-russisk klassifisering av valutaer OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

All-russisk klassifisering av typer last, emballasje og emballasjematerialer OK

OKVED

All-russisk klassifisering av typer økonomisk aktivitet OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

All-russisk klassifisering av typer økonomisk aktivitet OK (NACE REV. 2)

OCGR

All-russisk klassifisering av vannkraftressurser OK

OKEI

All-russisk klassifisering av måleenheter OK (MK)

OKZ

All-russisk klassifisering av yrker OK (MSKZ-08)

OKIN

All-russisk klassifisering av informasjon om befolkningen OK

OKISZN

All-russisk klassifisering av informasjon om sosial beskyttelse av befolkningen. OK (gyldig til 01.12.2017)

OKISZN-2017

All-russisk klassifisering av informasjon om sosial beskyttelse av befolkningen. OK (gyldig fra 01.12.2017)

OKNPO

All-russisk klassifisering av grunnskoleutdanning OK (gyldig til 07/01/2017)

OKOGU

All-russisk klassifisering av statlige organer OK 006 - 2011

OK OK

All-russisk klassifisering av informasjon om all-russiske klassifiserere. OK

OKOPF

All-russisk klassifisering av organisatoriske og juridiske former OK

OKOF

All-russisk klassifisering av anleggsmidler OK (gyldig til 01/01/2017)

OKOF 2

All-russisk klassifisering av anleggsmidler OK (SNA 2008) (gjelder fra 01.01.2017)

OKP

All-russisk produktklassifisering OK (gyldig til 01.01.2017)

OKPD2

All-russisk klassifisering av produkter etter type økonomisk aktivitet OK (KPES 2008)

OKPDTR

All-russisk klassifisering av yrker av arbeidere, stillinger for ansatte og lønnskategorier OK

OKPIiPV

All-russisk klassifisering av mineraler og grunnvann. OK

OKPO

All-russisk klassifisering av bedrifter og organisasjoner. OK 007–93

OKS

All-russisk klassifisering av standarder OK (MK (ISO / infko MKS))

OKSVNK

All-russisk klassifisering av spesialiteter med høyere vitenskapelig kvalifikasjon OK

OKSM

All-russisk klassifisering av land i verden OK (MK (ISO 3)

OK SÅ

All-russisk klassifisering av spesialiteter i utdanning OK (gyldig til 07/01/2017)

OKSO 2016

All-russisk klassifisering av spesialiteter for utdanning OK (gyldig fra 07/01/2017)

OKTS

All-russisk klassifisering av transformasjonshendelser OK

OKTMO

All-russisk klassifisering av territorier til kommuner OK

OKUD

All-russisk klassifisering av ledelsesdokumentasjon OK

OKFS

All-russisk klassifiserer av eierformer OK

OKER

All-russisk klassifisering av økonomiske regioner. OK

OKUN

All-russisk klassifisering av offentlige tjenester. OK

TN VED

Varenomenklatur for utenlandsk økonomisk aktivitet (TN VED EAEU)

VRI ZU klassifiserer

Klassifisering av typer tillatt bruk av tomter

KOSGU

Klassifiserer for offentlige transaksjoner

FKKO 2016

Føderal klassifiseringskatalog for avfall (gyldig til 24.06.2017)

FKKO 2017

Føderal klassifiseringskatalog for avfall (gyldig fra 24.06.2017)

BBC

Klassifiseringer internasjonale

Universell desimalklassifisering

ICD-10

Internasjonal klassifisering av sykdommer

ATX

Anatomisk terapeutisk kjemisk klassifisering av legemidler (ATC)

MKTU-11

Internasjonal klassifisering av varer og tjenester 11. utgave

MKPO-10

International Industrial Design Classification (10. utgave) (LOC)

Referanse bøker

Unified Tariff and Qualification Directory of Works and Professions of Workers

EKSD

Samlet kvalifikasjonskatalog over stillinger til ledere, spesialister og ansatte

profesjonelle standarder

2017 Yrkesstandardhåndbok

Stillingsbeskrivelser

Eksempler på stillingsbeskrivelser med hensyn til faglige standarder

GEF

Føderale statlige utdanningsstandarder

Arbeidsplasser

All-russisk database over ledige stillinger Arbeid i Russland

Matrikkel av våpen

Statlig matrikkel for sivile og tjenestevåpen og patroner for dem

Kalender 2017

Produksjonskalender for 2017

Kalender 2018

Produksjonskalender for 2018

Tar vitaminer for pankreatitt

Pankreatitt er en betennelse i bukspyttkjertelen forårsaket av underernæring. Sykdommen er ledsaget av beltesmerter i korsryggen, nedsatt avføring, kvalme. Denne sykdommen forverrer livskvaliteten, og behandlingen krever tilstrekkelig tid.

Å opprettholde et strengt kosthold er nøkkelen til restitusjon. Men med en slik diett, når mange grønnsaker og frukt er ekskludert fra menyen, er det nødvendig å ta vitaminer. Mangel på vitaminer truer med beriberi, og det fører igjen til forstyrrelse av aktiviteten til mange organer. Utad manifesterer vitaminmangel seg som følger: hårtap, forringelse av huden i ansiktet og hendene, dens tørrhet, svake negler, grå hudfarge. For kvinner står slike problemer i forhold til en katastrofe.

For å opprettholde kroppen og normalisere funksjonen til indre organer, inkludert bukspyttkjertelen, er det nødvendig å ta ytterligere medisiner - vitaminer. Men hvilke vitaminer bør du drikke med pankreatitt, vil legen din fortelle deg.

Liste over vitaminer

Det er viktig å forstå hvilke vitaminer for pankreatitt som bør tas. Hvert element eksisterer separat og har en separat fordel. Gruppene A, B, C, E, PP er nødvendige for å opprettholde det forstyrrede fordøyelsessystemet som kroppen vår hviler på.

Vitamin A

Vitamin A eller retinol er en naturlig antioksidant som forhindrer utvikling av kreft. Det er ansvarlig for vekst og utvikling av vevsceller, er involvert i prosessen med å dele fett, noe som letter arbeidet til fordøyelsessystemet. Støtter immunsystemet på riktig nivå. Det daglige behovet for retinol er 900 mcg. Det kan finnes i tilstrekkelige mengder i leveren, oster, melk, gulrøtter.

Gruppe B

B-vitaminer er ansvarlige for metabolismen, og mangelen påvirker funksjonen til bukspyttkjertelen betydelig. Det er følgende undergrupper:

• B1 eller tiamin er ansvarlig for å lede nerveimpulser, er involvert i metabolske operasjoner mellom proteiner, karbohydrater og fett. Dagsbehovet er 1,5 mg. Det finnes i bakeriprodukter laget av fullkornsmel, i bønner, erter, spinat og lever.
• B2 eller riboflavin er involvert i redoksprosessene til fett. Dagsbehovet er 1,8 mg. Det finnes i meieri- og kjøttprodukter, bokhvete.
• B6 eller pyridoksin hjelper til med å absorbere protein, jevnt forsyner cellene med glukose. Den daglige normen er 2 mg. Det finnes i tilstrekkelige mengder i egg, fisk, lever, grovt brød.
• B9 eller folsyre støtter funksjonen til mage-tarmkanalen, er ansvarlig for syntesen av nukleinsyrer og er involvert i hematopoiesis. Daglig norm. Det er nok i belgfrukter, salat, hvitkål, brokkoli, lever.
• B12 eller kobalamin er aktivt involvert i alle prosesser i leveren, og forbedrer funksjonen til mage-tarmkanalen. Hans daglige behov er 3 mikrogram. Inneholdt i kjøtt og meieriprodukter.

Vitamin C

Vitamin C eller askorbinsyre er kjent for sin evne til å styrke det menneskelige immunforsvaret. Det reduserer nivået av kolesterol i blodet, lindrer betennelser og fremmer sårheling. Askorbinsyre er vannløselig. Det daglige inntaket er opptil 1 gram. Den finnes i store mengder i pepper, rips, tindved, kål, sitrusfrukter og nyper. De fleste av de listede produktene er godkjent for pankreatitt, så disse friske grønnsakene og fruktene, samt bær, vil berike kostholdet ditt.

Vitamin E

Vitamin E eller tokoferol er en oljeaktig løsning, da den er fettløselig. Det er kjent som en antioksidant som fremmer fjerning av frie radikaler fra kroppen, og forhindrer utvikling av svulstprosesser. Deltar aktivt i celleregenerering, stimulerer prosessen med vevsforyngelse. Den blinker for å bekjempe forstoppelse og har en gunstig effekt på mage-tarmkanalen. På grunn av sin mangel er dannelsen av steiner i galleblæren mulig, og dette fører igjen til dannelsen av blokkering av bukspyttkjertelkanalene. Derfor forverrer pankreatitt og vitamin E i utilstrekkelige mengder den allerede forstyrrede bukspyttkjertelen.

Det daglige inntaket av vitamin E er opptil 12 mg. Den maksimale mengden tokoferol finnes i olivenolje, spiret hvetekorn, bønner, erter, egg, makrell, reker, kaviar.

En nikotinsyre

Vitamin PP eller nikotinsyre kan klassifiseres som et legemiddel, da det er det eneste vitaminet som kan kurere visse sykdommer. Under påvirkning av nikotinsyre omdannes sukker og fett til energi. Vitamin PP beskytter bukspyttkjertelceller og bidrar til å forhindre diabetes. Det er ofte foreskrevet for kronisk pankreatitt.

Dagsbehovet for en voksen er opptil 20 mg. Produktene den er inneholdt i er varierte: tomater, erter, egg, fisk, solsikkefrø, poteter, valnøtter, bønner, svisker, tørkede aprikoser.

komplekser

Skader på bukspyttkjertelen over tid påvirker andre organer, da absorpsjonen av de nødvendige elementene er svekket. For å opprettholde helsen til kroppen som helhet, er det nødvendig å ta et stort antall vitaminer og sporstoffer. For å bringe alle vitaminene sammen, er vitaminkomplekser utviklet av farmasøytiske selskaper. Moderne teknologier har utviklet en gradvis anvendelse av aktive stoffer som gradvis frigjøres i den ønskede delen av mage-tarmkanalen.

Slike komplekser er tilgjengelig på apoteket og kan tas som et forebyggende tiltak mot sykdommer. Følgende multivitaminer regnes som de mest populære: Complivit, Vitacomp, Centrum.

Inntaksregler

Å ta vitaminer er ikke tillatt i den akutte fasen av pankreatitt. Når bruken er tillatt, nemlig for å gjenopprette bukspyttkjertelen, vil legen foreskrive medisiner basert på bivirkninger og allergiske reaksjoner. Reglene for å ta vitaminer er som følger:

1. Legemiddelforløpet kan ikke overstige 2 uker. Etter det må du ta en 2-måneders pause.
2. Det er nødvendig å følge instruksjonene strengt: når før måltider eller etter å ha tatt kompleksene. Deres fordøyelighet avhenger av dette.
3. Vitamin B1 kombineres ikke med B6 og B12. De må tas til forskjellige tider.
4. Eldre mennesker bør overvåke blodsukkernivået mens de tar disse medisinene.

Dyspepsi

Definisjon og bakgrunn[rediger]

Funksjonell dyspepsi (FD) er et symptomkompleks som inkluderer smerte eller ubehag i den epigastriske regionen, tyngde og metthetsfølelse i epigastrium etter spising, tidlig metthet, oppblåsthet, kvalme, oppkast, raping og andre symptomer som til tross for en grundig undersøkelse , er det ikke mulig å identifisere noen organisk sykdom hos pasienten.

I vesteuropeiske land finnes FD hos 30-40% av befolkningen, det er årsaken til 4-5% av alle legebesøk. I USA og Storbritannia angår dyspeptiske plager (symptomer) henholdsvis 26 % og 41 % av befolkningen. I Russland finnes FD i 30-40% av befolkningen. FD er mer vanlig i ung alder (17-35 år), og hos kvinner er det 1,5-2 ganger mer vanlig enn hos menn.

Avhengig av det kliniske bildet av sykdommen, skilles tre varianter av FD:

Etiologi og patogenese

Kliniske manifestasjoner

På sårlignende variant observere konstante eller periodiske smerter av varierende intensitet i epigastriet eller en følelse av ubehag, som oftere forekommer på tom mage, om natten, avtar etter å ha spist eller antisekretoriske medisiner.

På dyskinetisk variant Pasientens FD forstyrres av dyspeptiske lidelser i form av tyngde, oppblåsthet, metthetsfølelse i magen, tyngde i epigastrisk region etter spising, kvalme, oppkast og rask metthetsfølelse.

På ikke-spesifikk variant blandede symptomer observeres, og det er vanskelig å isolere hovedsymptomet.

FD er preget av et langt (langvarig) forløp uten uttalt progresjon.

Dyspepsi: Diagnose[rediger]

Diagnosen FD kan stilles dersom diagnostiske kriterier for FD er tilstede (Rome, 1999).

Vedvarende eller tilbakevendende dyspepsi (smerte eller ubehag i øvre del av magen i midtlinjen) i minst 12 uker de siste 12 månedene.

Mangel på bevis på organisk sykdom, bekreftet ved nøye anamnese, endoskopisk undersøkelse av øvre gastrointestinale trakt (GIT) og ultralyd av bukhulen.

Ingen bevis for at dyspepsi lindres ved avføring eller er assosiert med en endring i frekvensen eller formen på avføring (typisk for irritabel tarm-syndrom).

En viktig rolle i differensialdiagnosen spilles av identifiseringen av "angstsymptomer", som inkluderer dysfagi, feber, umotivert vekttap, synlig blod i avføringen, leukocytose, økt erytrocyttsedimentasjonsrate (ESR), anemi. Påvisning av minst ett av disse symptomene utelukker diagnosen FD og krever en grundig undersøkelse av pasienten for å identifisere en mer alvorlig sykdom.

Obligatoriske eksamensmetoder

Som en del av en generell klinisk undersøkelse: kliniske blodprøver, urin, avføring, fekale okkulte blodprøver.

Biokjemiske blodprøver: innhold av totalprotein, albumin, kolesterol, glukose, bilirubin, serumjern, aminotransferaseaktivitet, amylase.

For FD er endringer i laboratorieparametre ikke typiske.

a) Obligatoriske eksamensformer

FEGDS lar deg utelukke organisk patologi i den øvre fordøyelseskanalen: erosiv øsofagitt, magesår i magen eller tolvfingertarmen, magekreft.

Ultralyd av hepatobiliærregionen avslører kolelithiasis, kronisk pankreatitt.

b) Ytterligere undersøkelsesmetoder

Intragastrisk pH-metri gjør det mulig å evaluere den syreproduserende funksjonen til magen.

Scintigrafi lar deg bestemme hastigheten på gastrisk tømming; bruke mat merket med isotoper. Metoden lar deg beregne hastigheten på magetømmingen.

Elektrogastrografi: Metoden er basert på registrering av den myoelektriske aktiviteten i magen ved hjelp av elektroder installert i epigastrisk region. Elektrogastrografi reflekterer den myoelektriske rytmen i magen og lar deg identifisere magearytmier. Normalt er rytmen 3 bølger per minutt, med bradygastria - mindre enn 2,4 bølger per minutt, med tachygastria - 3,6-9,9 bølger per minutt.

Gastroduodenal manometri: bruk perfusjonskatetre eller miniatyrmanometriske sensorer montert på katetre satt inn i hulrommet i antrum og duodenum; sensorer reflekterer endringen i trykk under sammentrekning av mageveggen.

Gastrisk barostat: studer prosessene for normal og forstyrret mottakelig avslapning av magen, kontraktil aktivitet.

Røntgenundersøkelse avslører stenose eller dilatasjon av ulike deler av fordøyelseskanalen, forsinket magetømming og utelukker sykdommens organiske natur.

Hvis symptomene på dyspepsi vedvarer (til tross for empirisk terapi og ingen advarselstegn), bør testing for Helicobacter pylori utføres (se Kronisk magesår uten blødning eller perforering)

Differensialdiagnose[rediger]

Organiske årsaker til dyspepsi (se avsnitt om diagnose) finnes hos 40 % av pasientene. De viktigste differensialdiagnostiske kriteriene er resultatene av instrumentelle forskningsmetoder.

Dyspepsi: Behandling[rediger]

Redusere kliniske symptomer.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Sykehusinnleggelse er indisert hvis det er nødvendig å gjennomføre en kompleks undersøkelse og vanskeligheter med differensialdiagnosen.

Behandling av pasienter med FD-syndrom bør være omfattende og inkludere tiltak for å normalisere livsstil, kosthold og kosthold, medikamentell behandling, og om nødvendig psykoterapeutiske metoder.

Livsstilsendring innebærer eliminering av fysiske og følelsesmessige overbelastninger som kan påvirke motiliteten til mage-tarmkanalen negativt, utelukkelse av røyking og alkohol.

Unngå lange pauser i å spise, spise fet og krydret mat, konserveringsmidler, marinader, røkt kjøtt, kaffe, kullsyreholdige drikker.

Ta mat i små porsjoner, tygg grundig og svelg jevnt.

Tildel avhengig av varianten av sykdommen.

Med en sårlignende variant foreskrives antacida (aluminiumhydroksid + magnesiumhydroksid, 1 dose 1,5-2 timer etter måltider og ved sengetid) og antisekretoriske legemidler (protonpumpehemmere er å foretrekke fremfor H 2 -histaminreseptorblokkere) på vanlig daglig basis dose.

I den dyskinetiske varianten er prokinetikk foreskrevet som normaliserer magens motoriske funksjon: domperidon (10 mg 3-4 ganger om dagen før måltider). Domperidon krysser ikke blod-hjerne-barrieren og har derfor færre bivirkninger enn metoklopramid.

I den uspesifikke varianten av FD er prokinetikk foreskrevet i kombinasjon med antisekretoriske medisiner.

H. pylori-assosiert PD er klassifisert av Maastricht Consensus III (2005) som en gruppe sykdommer der utryddelsesterapi er tilrådelig (se avsnitt Behandling av kronisk magesår uten blødning eller perforasjon, siden det hos noen pasienter (omtrent 25 %) bidrar til langsiktig forbedring av velvære og forhindrer utvikling av atrofisk gastritt eller magesår.

Videre behandling av pasienten

Hvis noen medikamenter er ineffektive hos pasienter med FD uten "alarmerende" tegn, utføres en prøvebehandling med et medikament fra en annen gruppe (prokinetikk, histamin H 2 -reseptorantagonister, protonpumpehemmere).

Vær oppmerksom på muligheten for blødning, vekttap og dysfagi. Hvis disse symptomene oppstår, utelukkes diagnosen FD, og ​​pasienten henvises til konsultasjon hos gastroenterolog.

Hos pasienter som får eradikasjonsterapi, bør en H. pylori-test utføres for å bekrefte resultatet av eradikasjonsterapi.

Forebygging[rediger]

Tiltak for å hindre utvikling av FD er ikke utviklet.

Annet [rediger]

På grunn av fraværet av en organisk årsak til FD, kan prognosen anses som gunstig, selv om sykdommen forverrer livskvaliteten til pasientene. FD er preget av tilbakefall av symptomer, så sannsynligheten for tilbakefall av sykdommen etter et behandlingsforløp forblir.

Funksjonell dyspepsi er et symptomkompleks av funksjonelle lidelser, inkludert smerter eller ubehag i epigastrisk region, tyngde, metthetsfølelse etter å ha spist, tidlig metthet, oppblåsthet, kvalme, oppkast, raping, halsbrann og andre tegn der organiske sykdommer ikke kan oppdages (ingen sikker biokjemisk eller morfologisk årsak).

tematisk nummer: GASTROENTEROLOGI, HEPATOLOGI, KOLOPROKTOLOGI

Diagnose og behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet

SYKDOMMER I MAGE OG DUODENUM

Kolelithiasis (cholelithiasis) ICD-10 K80

LEVER CIRRHOSE ICD-10: K74

Rasjonell diagnose og farmakoterapi av fordøyelsessykdommer / Ed. prof. O.Ja. Babaka, N.V. Kharchenko//Katalog "VADEMECUM Doctor Gastroenterologist". - Kiev: LLC "OIRA "Health of Ukraine", 2005. - 320 s. – (Serien “Library “Health of Ukraine”).

FUNKSJONELL DYSPEPSIA ICD-10: K30

generell informasjon

Prevalensen i utviklede land når 30-40%. Hovedmekanismene for dannelsen av funksjonell dyspepsi ligger innen motoriske forstyrrelser i magen, når den fysiologiske antro-duodenale koordinasjonen er forstyrret (streng synkronisering av den peristaltiske aktiviteten til antrum av magen med åpningen av pylorus sphincter og duodenal motilitet).

Etiologi

Av stor betydning i utviklingen av funksjonell dyspepsi er dårlige vaner og ernæringsfeil - for eksempel å drikke alkohol, røyke, ta narkotika. En viss rolle spilles av nevropsykiske påkjenninger. De siste årene har en mulig sammenheng mellom utvikling av symptomer og infeksjon i mageslimhinnen med H. pylori vært mye diskutert.

Patogenese

Dyspepsisyndrom er basert på ulike typer gastroduodenale motilitetsforstyrrelser, nemlig:

• svekkelse av motiliteten til antrum av magen (gastroparese);
• gastrisk dysrytmi - forstyrrelser i rytmen til gastrisk peristaltikk (tachygastria, antral fibrillering, bradygastria);
• brudd på antrokardiell og antroduodenal koordinering;
• duodeno-gastrisk refluks;
• forstyrrelser av innkvartering av magen (evnen til den proksimale delen til å slappe av);
• økt følsomhet av reseptorapparatet til veggene i magen for strekking (visceral overfølsomhet);
• H. pylori-infeksjon hos individer uten synlige morfologiske tegn på gastritt (det er bevist at H. pylori svekker gastrisk motilitet, noe som oppstår ved deltakelse av cytokiner - IL-11, IL-6, IL-8, TNF-a).

Klinisk bilde

Det kliniske bildet inkluderer generelle nevrologiske manifestasjoner - søvnløshet, migrene, irritabilitet, dårlig humør og spesielle (gastritt) manifestasjoner, som avhenger av typen dyspepsi. Den sårlignende varianten er preget av periodiske smerter i epigastrium av moderat intensitet, vanligvis uten bestråling, som oppstår på tom mage (sultsmerter) eller om natten (nattsmerter), stopper etter å ha spist og/eller syrenøytraliserende midler. Den dysmotoriske varianten er preget av følelse av tidlig metthet, tyngde, fylde, oppblåsthet i epigastrium; følelse av ubehag etter å ha spist; kvalme, noen ganger oppkast; nedsatt appetitt. Ved en uspesifikk variant kan det være ulike tegn som er vanskelige å tilskrive en eller annen variant. En kombinasjon av ulike alternativer hos én pasient er mulig.

Funksjonell dyspepsi er preget av tre trekk (i henhold til Roma (II) diagnostiske kriterier):

• vedvarende eller tilbakevendende dyspepsi (smerte eller ubehag lokalisert i epigastriet langs midtlinjen), hvis varighet er minst 12 uker i løpet av de siste 12 månedene (det kan være lette intervaller mellom eksaserbasjoner);
• mangel på bevis på en organisk sykdom, bekreftet av anamnese, endoskopisk undersøkelse av den øvre mage-tarmkanalen, ultralyd av mageorganene;
• ingen bevis for at dyspepsi lindres ved avføring eller assosiert med endringer i avføringsfrekvens eller -type.

Å etablere en diagnose er bare mulig ved å ekskludere sykdommer med et lignende klinisk bilde, spesielt de såkalte "angstsymptomene" (feber, blod i avføringen, anemi, akselerert ESR, umotivert vekttap).

Gastriske dysrytmier er intermitterende i naturen, noe som forklarer det tilbakevendende forløpet av funksjonell dyspepsi.

Diagnostikk

Fysiske undersøkelsesmetoder:

• undersøkelse - identifikasjon av kliniske symptomer på sykdommen;
• undersøkelse - en liten reduksjon i kroppsvekt, smerte ved palpasjon i den epigastriske regionen, pyloroduodenal sone.

Laboratorieforskning

• fullstendig blodtelling - moderat alvorlig anemi, eller uten avvik fra normen;
• generell urinanalyse;
• blod- og uringlukose;
• analyse av avføring for okkult blod - fraværet av okkult blod i avføringen;
• analyse av mikrofloraen av avføring - tegn på dysbiose.

Hvis det er indikasjoner:

• EGDS med biopsi etterfulgt av morfologisk undersøkelse av biopsiprøver - for kvalifisering for å etablere diagnosen "gastritt", i samsvar med kravene i Sydney-systemet;
• indikasjon på H. pylori - for utnevnelse av etiopatogenetisk terapi;
• kromoendoskopi av magen - for tidlig påvisning av områder med dysplasi i epitelet i mageslimhinnen;
• fluoroskopi - for å bestemme motor-evakueringsfunksjonen til magen og tolvfingertarmen;
• intragastrisk pH-metri - for å bestemme den syredannende funksjonen til magen;
• Ultralyd av fordøyelsesorganene - for å identifisere samtidig patologi.

Hvis det er indikasjoner:

• Ultralyd av skjoldbruskkjertelen og bekkenorganene;
• serologiske tester - studiet av serumpepsinogen I og gastrin-17, antistoffer mot parietalceller;
• fluorografi av lungene.

Hvis det er indikasjoner:

• kirurg - med et komplisert forløp av gastritt (magekreft, MALT-lymfom, etc.).

Takket være hovedmetoden for å diagnostisere gastritt - morfologisk, er det mulig å skille forskjellige varianter av gastritt i henhold til Sydney-systemet og verifisere diagnosen.

Den moderne behandlingen av pasienter med kronisk gastritt forårsaket av H. pylori-infeksjon er basert på etiologisk terapi rettet mot å utrydde infeksjonen. I anbefalingene for behandling av CG, som indikasjoner for eradikeringsterapi, er gastrittvarianter med alvorlige strukturelle endringer navngitt - intestinal metaplasi, atrofi og gastritt med erosjoner. Som en ubetinget indikasjon for eradikasjonsterapi er det kun påvist atrofisk gastritt, siden det er påvist at det er en precancerøs sykdom.

Hvis det er indikasjoner:

• med psyko-emosjonelle lidelser - sulpiridmg per dag;
• med kombinert duodenogastrisk refluks - ursodeoksykolsyre;
• med erosive defekter i slimhinnen - sukralfat;
• med samtidig intestinal dysbiose - korreksjon av tarmmikrofloraen;
• multivitaminpreparater.

• eliminering av kliniske symptomer;
• oppnåelse av endoskopisk remisjon;
• utryddelse av H. pylori;
• forebygging av komplikasjoner.

Behandling på poliklinisk basis inntil symptomene på sykdommen er eliminert og under eksacerbasjoner.

Forebygging

• utryddelse av H. pylori;
• regelmessige måltider - minst 4 ganger om dagen;
• begrense fet, stekt, krydret og gassholdig mat;
• slutte å røyke og alkohol;
• normalisering av den psyko-emosjonelle tilstanden;
• avslag på å ta NSAIDs, om nødvendig, regelmessig bruk - alltid under dekke av syrenøytraliserende midler eller antisekretoriske legemidler (H 2 -blokkere av histaminreseptorer eller PPI).

Kolelithiasis (cholelithiasis) ICD-10 K80

K80.2 Galleblærestein uten kolecystitt (cholecystolithiasis)

K80.3 Galleveisstein (choledocholithiasis) med kolangitt (ikke-primær sklerosering)

K80.4 Galleveisstein (choledocholithiasis) med kolecystitt

K80.5 Galleveisstein (choledocholithiasis) uten kolangitt eller kolecystitt

K80.8 Andre former for kolelitiasis

generell informasjon

Gallesteinsykdom (GSD) er en sykdom forårsaket av nedsatt metabolisme av kolesterol og/eller bilirubin og karakterisert ved dannelse av steiner i galleblæren (cholecystolithiasis) og/eller i gallegangene (choledocholithiasis).

På verdensbasis har én av fem kvinner og én av ti menn gallestein og/eller galleveisstein; gallestein forekommer i 6-29 % av alle obduksjoner. Prevalensen av kolelitiasis i Ukraina i 2002 var 488,0 tilfeller, insidensraten var 85,9 personer per 100 000 voksne og ungdom. Siden 1997 har tallene økt med henholdsvis 48,0 % og 33,0 %.

Komplikasjoner: akutt kolecystitt med galleblæreperforasjon og peritonitt, vattsyre, galleblærempyem, obstruktiv gulsott, biliær fistel, gallesteinsileus, "deaktivert" galleblære, sekundær (kologen) eksokrin pankreasinsuffisiens, akutt eller kronisk pankreatitt. Med et langt forløp er utviklingen av sekundær biliær skrumplever, forkalkning av veggene i galleblæren ("porselen" galleblæren) og galleblærekreft mulig. Ofte utvikles uspesifikk reaktiv hepatitt. Etter kirurgisk behandling (kolecystektomi) er utvikling av kolelithiasis, postkolecystektomisyndrom og kronisk pankreatitt mulig.

Etiologi

En av årsakene til utviklingen av kolelithiasis er graviditet, hvor det er en økt produksjon av østrogen, som kan forårsake produksjon av litogen galle. Forholdet mellom fedme og kolelitiasis er etablert. Utviklingen av kolelithiasis påvirkes også av ernæringens natur (høykalorimat, lavt innhold av kostfiber, vegetabilsk fiber i kostholdet). Andre risikofaktorer for steindannelse inkluderer fysisk inaktivitet, høy alder. Oftere er kolelithiasis observert hos personer med blodtype A (II) og F (I).

Behandling av hyperlipidemi med fibrater øker utskillelsen av kolesterol i gallen, noe som kan øke litogenisiteten til galle, dannelsen av steiner.

Malabsorpsjonsforstyrrelser i mage-tarmkanalen reduserer mengden av gallesyrer og fører til dannelse av gallestein. Hyppige infeksjoner i galleveiene forstyrrer utvekslingen av bilirubin, noe som fører til en økning i den frie fraksjonen i gallen, som, i kombinasjon med kalsium, kan bidra til dannelsen av pigmentsteiner. Kombinasjonen av pigment gallestein med hemolytisk anemi er velkjent. Dermed er GSD en polyetiologisk sykdom.

Patogenese

Prosessen med dannelse av gallestein inkluderer tre stadier: metning, krystallisering og vekst. Det viktigste stadiet er metning av galle med kolesterollipider og initiering av gallestein.

Kolesterolstener i galleblæren dannes når gallen er overmettet med kolesterol. Som et resultat syntetiseres en overflødig mengde kolesterol og en utilstrekkelig mengde gallesyrer, inkludert lecitin, i leveren, noe som er nødvendig for at den skal være i oppløst tilstand. Som et resultat begynner kolesterol å falle ut. For videre dannelse av tannstein er tilstanden til den kontraktile funksjonen til galleblæren og dannelsen av slim av galleblærens slimhinne viktig. Under påvirkning av nukleasjonsfaktorer (galleglykoproteiner) dannes de første mikrolittene fra de utfelte kolesterolkrystallene, som under forhold med en reduksjon i blærens evakueringsfunksjon ikke skilles ut i tarmen, men begynner å vokse. Veksthastigheten for kolesterolsteiner er 1-3 mm per år.

Klinisk bilde

Asymptomatisk forløp (steinbærer), klinisk manifest ukomplisert og komplisert forløp er mulig.

Den mest typiske manifestasjonen av sykdommen er biliær kolikk - et angrep av skarpe smerter i høyre hypokondrium, vanligvis strekker seg til hele øvre høyre kvadrant av magen med bestråling til høyre skulderblad, høyre skulder og krageben. Ofte er smerten ledsaget av kvalme, oppkast, med tillegg av en galleveisinfeksjon - feber. Angrepet er provosert av inntak av fet, stekt mat, skjelven kjøring, fysisk aktivitet, spesielt med plutselige bevegelser.

Diagnostikk

• fullstendig blodtelling - leukocytose med et stikkskifte, akselerert ESR;
• urinanalyse + bilirubin + urobilin - tilstedeværelsen av gallepigmenter;
• totalt blodbilirubin og dets fraksjoner - en økning i nivået av totalt bilirubin på grunn av den direkte fraksjonen;
• ALA, AST - økning i innholdet under utviklingen av reaktiv hepatitt, i perioden med biliær kolikk;
• AP - nivåøkning;
• GGTP - nivåøkning;
• totalt blodprotein - innenfor normale grenser;
• proteinogram - ingen dysproteinemi eller lett hypergammaglobulinemi;
• blodsukker - innenfor normale grenser;
• blod og urin amylase - det kan være en økning i enzymaktivitet;
• Blodkolesterol - oftere forhøyet;
• blod β-lipoproteiner - oftere forhøyet;
• coprogram - en økning i innholdet av fettsyrer.

Hvis det er indikasjoner:

• Blod CRP - for diagnostisering av komplikasjoner (kronisk pankreatitt, kolangitt);
• fecal pancreatic elastase-1 - for diagnostisering av komplikasjoner (kronisk pankreatitt, kolangitt).

Instrumentelle og andre diagnostiske metoder

• Ultralyd av galleblæren, leveren, bukspyttkjertelen - for å bekrefte diagnosen.

Hvis det er indikasjoner:

EKG - for differensialdiagnose med angina pectoris, akutt hjerteinfarkt;

undersøkelse røntgenundersøkelse av bukhulen - for å oppdage steiner i galleblæren, for å diagnostisere komplikasjoner;

undersøkelse røntgenundersøkelse av brystet - for differensialdiagnose med sykdommer i bronkopulmonale og kardiovaskulære systemer;

ERCP - for diagnostisering av komplikasjoner av kolelithiasis;

CT-skanning av bukhulen og retroperitonealt rom - for verifisering av diagnosen og differensialdiagnose.

konsultasjon av kirurgen - for å bestemme taktikken for behandling.

Hvis det er indikasjoner:

konsultasjon med en kardiolog - for å utelukke patologien til det kardiovaskulære systemet.

Biliær kolikk bør skilles fra magesmerter av annen opprinnelse. Renal kolikk - smerte er ledsaget av dysuriske fenomener, bestråling av smerte i lumbal, inguinal region er karakteristisk. En objektiv undersøkelse bestemmer et positivt symptom på Pasternatsky, smerte ved palpasjon av magen i ureterpunktene. Urinen viser hematuri.

Ved akutt pankreatitt er smerten langvarig, intens, stråler ofte ut i ryggen, får en helvetesild karakter, og er ledsaget av en mer alvorlig allmenntilstand. Det er en økning i aktiviteten til amylase, lipase i blodet, amylase i urinen. Intestinal pseudo-obstruksjon er preget av diffus smerte i hele magen, som er ledsaget av flatulens, før et langvarig fravær av avføring. Abdominal auskultasjon avslørte ingen tarmlyder. Vanlig radiografi av bukhulen - akkumulering av gass i tarmens lumen, utvidelse av tarmen.

Akutt blindtarmbetennelse - i tilfelle av den vanlige plasseringen av vedlegget, er smerten permanent, lokalisert i høyre iliaca-region. Pasienten unngår plutselige bevegelser, den minste skjelvingen i bukveggen øker smerten. En objektiv undersøkelse viste positive symptomer på peritoneal irritasjon. I blodet - økende leukocytose.

Mindre ofte er det nødvendig å differensiere biliær kolikk med et komplisert forløp av magesår (penetrasjon), leverabscess, høyresidig pleuropneumoni.

Hvis det er indikasjoner:

med biliær kolikk: myotropisk krampeløsende (papaverinhydroklorid eller drotaverin 2% løsning 2,0 i/m 3-4 r/d) i kombinasjon med M-antikolinerg (atropinsulfat 0,1% løsning 0,5-1 0 ml s/c 1-2 r / d) i kombinasjon med et smertestillende middel (baralgin 5.0 etter behov);

med intense, men ikke nå gale kolikksmerter, for lindring, er oral administrering av drotaverin indisert i 1-2 tabeller. 2-3 r/d;

med sekundær hologen bukspyttkjertelinsuffisiens: substitusjonsterapi med minimikrosfæriske dobbeltskall enzympreparater;

med angina pectoris form for kolelithiasis: nitrater (nitrosorbidmg 3 r / d);

med giardiasis - metronidazol 500 mg 3 ganger daglig i 3-5 dager eller aminokinol 150 mg 3 ganger daglig i 3-5 dager i to sykluser med en pause på 5-7 dager eller furazolidon 100 mg 4 ganger daglig i 5- 7 dager;

med opisthorchiasis - biltricid 25 mg/kg 3 ganger daglig i 3 dager;

i nærvær av forstoppelse - laktulosaml 3 r / d i lang tid;

med utvikling av reaktiv hepatitt - hepatobeskyttere som ikke inneholder koleretiske komponenter, innen en måned.

I remisjonsperioden:

induktotermi - forbedrer mikrosirkulasjonen, har en anti-inflammatorisk og smertestillende effekt, lindrer den spastiske tilstanden i galleveiene;

UHF - anti-inflammatorisk, bakteriedrepende virkning;

Mikrobølgebehandling - forbedrer blodstrømmen og trofisme;

Elektroforese med legemidler: magnesia, krampestillende midler - antiinflammatorisk, krampeløsende virkning.

Kolecystektomi etter indikasjoner.

Ernæring er brøkdel, med en begrensning av produkter som irriterer leveren: kjøttbuljonger, animalsk fett, eggeplommer, krydret krydder, bakverk.

Kaloriinnhold - 2500 kcal, proteiner - g, fett - g, karbohydrater - 400 g.

Kriterier for effektiviteten av behandlingen

Lindring av kliniske manifestasjoner, en reduksjon i aktiviteten til den inflammatoriske prosessen, forbedring av generell tilstand, laboratorietestresultater, sonografidata (reduksjon i størrelsen på calculi, eliminering av biliær hypertensjon, normalisering av tykkelsen på galleblærens vegg, etc. ). Tilbakefall 5 år etter litolytisk terapi i 50 % av tilfellene, 5 år etter sjokkbølgelitotripsi hos 30 %, etter kolecystektomi - opptil 10 %.

I 80% av tilfellene, med planlagt kirurgisk behandling, oppstår utvinning og gjenoppretting av arbeidsevne. Ved elektiv kolecystektomi hos pasienter med ukomplisert kalkulus kolecystitt og fravær av alvorlige samtidige sykdommer, er dødeligheten 0,18-0,5%. Hos eldre og senile pasienter som lider av kolelithiasis i lang tid, i nærvær av dens komplikasjoner og samtidige sykdommer, er dødeligheten 3-5%. Med kolecystektomi hos pasienter med akutt kalkulus kolecystitt - 6-10%, med destruktive former for akutt kolecystitt hos eldre og senile pasienter - 20%.

Innlagt (om nødvendig) - opptil 20 dager, poliklinisk - opptil 2 år.

• normalisering av kroppsvekt;
• kroppsøving og idrett;
• begrense inntaket av animalsk fett og karbohydrater;
• regelmessige måltider hver 3-4 time;
• utelukkelse av lange perioder med faste;
• ta en tilstrekkelig mengde væske (minst 1,5 liter per dag);
• eliminering av forstoppelse;
• sonografi av galleblæren 1 gang på 6-12 måneder hos pasienter med diabetes mellitus, Crohns sykdom, så vel som hos pasienter som tar østrogener, klofibrat, ceftriakson, oktreotid i lang tid.

LEVER CIRRHOSE ICD-10: K74

generell informasjon

Levercirrhosis (LC) er en kronisk polyetiologisk progressiv leversykdom preget av diffuse lesjoner av parenchyma og stroma i leveren med en reduksjon i antall fungerende celler, nodulær regenerering av leverceller, overdreven utvikling av bindevev, som fører til til en restrukturering av arkitekturen til leveren og dens vaskulære system og utvikling av påfølgende leverinsuffisiens med involvering i den patologiske prosessen til andre organer og systemer. Prevalensen er omtrent 90 tilfeller per 100 000 innbyggere.

Etiologi

LC er resultatet av kronisk hepatitt av ulike etiologier. Spesielt årsaken til levercirrhose er viral hepatitt B, C, delta, autoimmun hepatitt, kronisk alkoholmisbruk. Utviklingen av cirrhose kan være forårsaket av genetisk betingede metabolske forstyrrelser, spesielt mangel på alfa-1-antitrypsin, galaktose-1-fosfat uridyltransferase, amyl-1,6-glykosidase. En av de etiologiske faktorene til cirrhose er Konovalov-Wilsons sykdom. I noen tilfeller kan etiologien til CP ikke fastslås.

Patogenese

Cirrhotiske endringer i leverens arkitektur utvikles som et resultat av de direkte skadelige effektene av det etiologiske middelet. I dette tilfellet oppstår nekrose av organets parenkym og fibrøse septa vises, som sammen med regenereringen av de gjenværende hepatocyttene fører til dannelsen av "falske" lobuler. Cirrhotic restrukturering av leveren forårsaker et brudd på blodstrømmen i organet. Mangel på blodtilførsel til parenkymet fører til dets død, som er ledsaget av funksjonell leversvikt og støtter på sin side progresjonen av skrumpleverprosessen. Samtidig er organets metabolske funksjoner slått av, ikke bare på grunn av deres sanne insuffisiens, men også på grunn av shunting av blod gjennom anastomosene og tilstedeværelsen av en barriere mellom blodet som strømmer gjennom leveren og levercellene. Portal hypertensjon ved cirrhose er forårsaket av kompresjon av levervenegrener av fibrøst vev, regenerasjonsnoder, perisinusoidal fibrose, økt blodstrøm inn i portvenesystemet gjennom arteriovenøse anastomoser fra leverarterien. En økning i portaltrykket er ledsaget av en økning i kollateral blodstrøm, noe som forhindrer ytterligere økning. Anastomoser dannes mellom portalen og den nedre vena cava i den fremre bukveggen, i det submukosale laget av den nedre tredjedelen av spiserøret og hjerteseksjonen av magesekken, mellom milten og venstre levervene, i bassengene i mesenterial og hemorroide årer.

En økning i sinusformet hydrostatisk trykk, hypoalbuminemi, en reduksjon i effektivt plasmavolum med påfølgende aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet og sekresjon av antidiuretisk hormon er hovedfaktorene i patogenesen av ascites hos pasienter med cirrhose.

Klinisk bilde

Det bestemmes av stadiet av prosessen, tilstedeværelsen av komplikasjoner - fra fullstendig fravær av symptomer til et levende klinisk bilde av leverkoma.

Smertesyndrom er ikke typisk. Det kan være klager over tyngde og smerte i høyre hypokondrium, epigastrium, sjeldnere i venstre hypokondrium, etter å ha spist, under trening; hodepine (ofte assosiert med encefalopati).

Det er dyspeptiske fenomener assosiert hovedsakelig med fordøyelsesforstyrrelser, samtidig patologi i mage-tarmkanalen, forgiftning. Oppblåsthet, flatulens er ofte notert, sjeldnere - kvalme, oppkast, halsbrann, bitterhet og tørr munn. Forstyrrelser i avføringen i begynnelsen av sykdommen blir ofte ikke observert, sjeldnere - forstoppelse, med progresjonen av prosessen - diaré.

Vanlige plager (asteno-vegetativt syndrom) er karakteristiske - svakhet, tretthet, redusert ytelse, vekttap; temperaturøkning (som også reflekterer tilstedeværelsen av et inflammatorisk syndrom, aktiviteten til prosessen); gulhet i huden, kløe (med kolestase); blødninger, nese- og livmorblødninger (koagulopatisyndrom); ødem, spesielt i underekstremitetene, en økning i magen (ødematøst-ascitisk syndrom).

Det er kliniske syndromer spesifikke for cirrhose:

• portal hypertensjon (inkluderer ødematøst-ascitisk syndrom);
• hepatisk encefalopati;
• hepatolienalt syndrom, hypersplenisme;
• hepatocellulær insuffisiens (hypoalbuminemi, endogen forgiftning, koagulopatisyndrom, endokrine forstyrrelser, hepatisk encefalopati).

Ved undersøkelse, gulhet i huden, sklera, synlige slimhinner, åreknuter i fremre bukvegg, palmar erytem, ​​Dupuytrens kontraktur, en overflod av små subkutane kar i ansiktet, edderkoppårer, gynekomasti hos menn, spor av riper overalt kroppen avsløres. Det kan være et uttalt vekttap, kombinert med en kraftig økning i magen (kakeksi med ascites), hevelse i underekstremitetene. Sjelden - anasarca.

Ved palpasjon bestemmes en økning i leveren, en endring i konsistens, form; splenomegali; smerter i høyre, venstre hypokondrium.

• encefalopati;
• leversvikt;
• portal hypertensjon;
• hepatorenalt syndrom;
• bakteriell peritonitt;
• blør.

Diagnostikk

Fysiske undersøkelsesmetoder:

• undersøkelse - etablering av den etiologiske faktoren (hvis mulig);
• undersøkelse - hypotrofi av musklene i øvre skulderbelte, tilstedeværelsen av telangiektasier på huden, gynekomasti, en økning i størrelsen på magen, hevelse i underekstremitetene;
• palpasjon av magen - smerte i høyre og venstre hypokondrium, en økning i størrelsen på leveren og milten, en økning i deres tetthet, tuberøsitet av leverens overflate.

• fullstendig blodtelling - påvisning av anemi, leukopeni, trombocytopeni, akselerert ESR;
• generell urinanalyse - påvisning av proteinuri, bakteriuri;
• analyse av avføring for okkult blod - for å identifisere tegn på gastrointestinal blødning;
• markører for viral hepatitt - for å bestemme den etiologiske faktoren for cirrhose;
• blodgruppe, Rh-faktor - hvis det er nødvendig å gi akutt hjelp for blødning fra åreknuter i spiserøret, magen og rektal plexus;
• hepatisk kompleks - for å bestemme aktiviteten til prosessen;
• nyrekompleks - for å oppdage komplikasjoner av cirrhose (encefalopati, hepatorenalt syndrom);
• proteinfraksjoner - påvisning av brudd på den proteinsyntetiske funksjonen til leveren og mesenkymalt betennelsessyndrom;
• koagulogram - påvisning av forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet;
• markører for autoimmun hepatitt: antiglatt muskel, antimitokondrielle, antinukleære antistoffer - bestemmelse av den etiologiske faktoren.

Hvis det er indikasjoner:

• elektrolytter (natrium, kalium, kalsium, magnesium, kobber, klor) - identifikasjon av elektrolyttubalanse;
• alfa-fetoprotein - screening for ondartet transformasjon av cirrhose;
• ceruloplasmin - etableringen av den etiologiske faktoren (Wilsons sykdom).

Instrumentelle og andre diagnostiske metoder

• Ultralyd av abdominale organer - påvisning av hepatomegali, splenomegali, brudd på strukturen av levervevet, tegn på portal hypertensjon, tilstedeværelse av ascites;
• esophagogastroscopy - påvisning av åreknuter i spiserøret og magen;
• sigmoidoskopi - påvisning av åreknuter i rektal plexus;
• leverbiopsi med biopsiundersøkelse - verifisering av diagnosen.

Hvis det er indikasjoner:

• statisk hepatoscintigrafi;
• hepatobiliær scintigrafi dynamisk;
• fluorografi av lungene;
• koloskopi.

Hvis det er indikasjoner:

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose av LC i kompensasjonsstadiet bør utføres med primær skleroserende kolangitt, autoimmun hepatitt, leveramyloidose. Kliniske og biokjemiske parametere er lite informative. "Gullstandarden" for diagnostisering av disse sykdommene er resultatene oppnådd fra en leverbiopsi.

LC er også differensiert med blodsykdommer, primær kreft og skrumplever-leverkreft, alveokokkose, hemokromotose, hepatolentikulær degenerasjon (Konovalov-Wilsons sykdom), Waldenströms makroglobulinemi.

Leverkreft er preget av en raskere utvikling av sykdommen, et uttalt progressivt forløp, utmattelse, feber, smertesyndrom, en rask økning i leveren, som har en ujevn overflate og en "steinete" tetthet, samtidig som størrelsen på milt. I det perifere blodet bestemmes anemi, leukocytose og en betydelig akselerasjon av ESR. Abelev-Tatarinov-reaksjonen for tilstedeværelse av serum alfa-fetoproteiner er viktig. Ultralyd, CT og målrettede leverbiopsidata muliggjør en korrekt diagnose. Ved mistanke om kolangiom utføres angiografi.

Ved differensialdiagnose med autoimmun hepatitt bør det bemerkes at sistnevnte er preget av tilstedeværelsen av antistoffer mot glatt muskulatur, lever-nyremikrosomer, løselig leverantigen, lever-pankreasantigen og antinukleære antistoffer, samt tilstedeværelsen av B8- , DR3-, DR4-antigener av hovedkompleksets histokompatibilitet.

Primær skleroserende kolangitt er preget av en økning i ALP og GGTP i fravær av antimitokondrielle antistoffer. Ved gjennomføring av ERCP avsløres en innsnevring av de intrahepatiske kanalene i form av "perler".

Med echinococcosis noteres en gradvis økende økning i leveren. Ved palpasjon er den uvanlig tett, humpete og smertefull. I diagnosen er røntgenundersøkelse ved bruk av pneumoperitonium, leverskanning, ultralyd, CT, laparoskopi viktig. Ved bruk av disse metodene oppdages echinococcal cyster. Lateksagglutinasjonsreaksjonen, som oppdager spesifikke antistoffer, bidrar til å stille diagnosen.

Hemokromatose er preget av avsetning av jern i ulike organer og vev. En triade er karakteristisk: hepato- og splenomegali, bronsepigmentering av hud og slimhinner, diabetes. Et økt innhold av jern i blodserumet bestemmes. I vanskelige tilfeller utføres en leverbiopsi.

Hepatolentikulær degenerasjon (Konovalov-Wilson sykdom) manifesterer seg ved påvisning av Kaiser-Fleischer-ringen og en reduksjon i serumceruloplasmin.

Waldenströms makroglobulinemi diagnostiseres på grunnlag av en punktering av benmarg, levervev og lymfeknuter med påvisning av en lymfoproliferativ prosess med monoklonal hypermakroglobulinemi i punkteringen.

Subleukemisk leukemi har et godartet forløp, klinisk uttrykt som en forstørret milt som går foran hepatomegali. Utviklingen av fibrose i levervevet kan føre til portal hypertensjon. Bildet av det perifere blodet samsvarer ikke med splenomegali: det er en moderat nøytrofil leukocytose med en overvekt av modne former, som har en svak tendens til fremgang. Pålitelige diagnostiske kriterier er dataene for trepanobiopsi av flate bein, hvis de finner uttalt cellulær hyperplasi med et stort antall megakaryocytter og spredning av bindevev. I mange tilfeller er en leverbiopsi nødvendig.

Behandling

Fysioterapibehandlinger

Hvis det er indikasjoner:

• bypass kirurgi for lindring av portal hypertensjon i tilfelle blødning fra åreknuter i spiserøret,
• levertransplantasjon.

Sanatorium-resort behandling og rehabilitering

Alle pasienter med cirrhose anbefales et sparsomt kur med begrenset fysisk aktivitet. Med utviklingen av dekompensasjon er sengeleie indikert. Tilordne en diett med hyppige brøkmåltider. Anbefalt protein (1-1,5 g per 1 kg kroppsvekt), inkludert animalsk opprinnelse; g fett (1 g / kg), inkludert vegetabilsk; g karbohydrater og 4-6 g salt (i fravær av ødematøst-ascitisk syndrom). Kostholdets totale kaloriinnhold er kcal. Med encefalopati og prekoma er protein kraftig begrenset - hund. Med ascites er en saltfri diett foreskrevet.

Kriterier for effektiviteten av behandlingen

Oppnåelse av klinisk og laboratoriemessig remisjon, overgang av dekompensasjon til subkompensasjon, kompensasjon.

Døgnbehandling - dager.

• utelukkelse av alkohol;
• utelukkelse av toksiske effekter;
• ekskludering av stressende påvirkninger;
• forebygging av viral leverskade (bruk av medisinske engangsinstrumenter, personlig verneutstyr og hygiene, etc.).

• full medisinsk etiopatogenetisk terapi av kronisk hepatitt.

DYSPEPSIA FUNKSJONELL honning.
Funksjonell dyspepsi er en fordøyelsessykdom forårsaket av funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen. Det er preget av kronisk ubehag i den epigastriske regionen (oftest smerte og en følelse av tyngde), rask metthet, kvalme og/eller oppkast, raping uten tegn på strukturelle endringer i mage-tarmkanalen. Frekvensen er 15-21 % av pasientene som henvender seg til behandlere med plager fra mage-tarmkanalen.
Kliniske varianter av kurset
ulcerøs
Reflukslignende
Dyskinetisk
Uspesifikk. Etiologi og patogenese
Brudd på bevegeligheten i den øvre mage-tarmkanalen (redusert tonus i den nedre esophageal sphincter, duodenogastrisk refluks, redusert tonus og evakueringsaktivitet i magen)
Nevropsykiatriske faktorer - depresjon, nevrotiske og hypokondriske reaksjoner observeres ofte
Anta den etiologiske rollen til Helicobacter pylori, selv om det ikke er konsensus om dette spørsmålet.

Klinisk bilde

Funksjoner avhengig av flytalternativet
Sårlignende variant - smerte eller ubehag i den epigastriske regionen på tom mage eller om natten
Reflukslignende variant - halsbrann, oppstøt, raping, brennende smerter i området av xiphoid-prosessen i brystbenet
Dyskinetisk variant - en følelse av tyngde og fylde i den epigastriske regionen etter spising, kvalme, oppkast, anoreksi
Ikke-spesifikt alternativ - klager er vanskelige å tilskrive en bestemt gruppe.
Det kan være tegn på flere alternativer.
Mer enn 30 % av pasientene er kombinert med irritabel tarm.
Spesielle studier for å utelukke organisk patologi i mage-tarmkanalen
FEGDS
Røntgen av den øvre mage-tarmkanalen
Ultralyd av abdominale organer
Påvisning av Helicobacter pylori
Irrigog-raffia
Daglig overvåking av intraøsofageal pH (for registrering av episoder med duodenogastrisk refluks)
Esophageal manometri
øsofagotonometri
Elektrogastografi
Magescintigrafi med technetium og indium isotoper.

Differensialdiagnose

Gastroøsofageal refluks
Magesår i magen og tolvfingertarmen
Kronisk kolecystitt
Kronisk pankreatitt
Magekreft
Diffus esophagospasme
Malabsorpsjonssyndrom
iskemisk hjertesykdom
Sekundære endringer i mage-tarmkanalen ved diabetes mellitus, systemisk sklerodermi, etc.

Behandling:

Kosthold

Utelukkelse fra kostholdet av vanskelig fordøyelig og grov mat
Hyppige og små måltider
Røykeslutt og alkoholmisbruk, bruk av NSAIDs. Taktikk for gjennomføring
Hvis Helicobacter pylori oppdages, utryddelse (se)
I nærvær av depressive eller hypokondriske reaksjoner - rasjonell psykoterapi, er det mulig å foreskrive antidepressiva
Med en sårlignende variant av kurset - antacida, selektive antikolinergika, som gastrocepin (pirencepin), H2-blokkere; kort kur med protonpumpehemmere (omeprazol) kan brukes
Med reflukslignende og dyskinetiske varianter, for å akselerere gastrisk tømming, redusere hyperacid stasis - cerucal
(metoklopramid) 10 mg 3 r/dag før måltider, motilium (domperidon) 10 mg 3 r/dag før måltider, cisaprid (når det kombineres med irritabel tarmsyndrom) 5-20 mg 2-4 r/dag før mat
Prokinetikk øker tonen i den nedre esophageal sphincter og akselererer evakueringen fra magen - metoklopramid 10 mg 3 r / dag før måltider.

Kontraindikasjoner

Magnesiumholdige syrenøytraliserende midler - for nyresvikt
Pirenzepin - i første trimester av svangerskapet
Domperidon - med hyperprolaktinemi, graviditet, amming
Cisaprid - med gastrointestinal blødning, graviditet, amming, alvorlige brudd på lever og nyrer.

Forebyggende tiltak

Hos pasienter med lever- og nyresykdom bør doser av H2-reseptorantagonister velges individuelt.
Antacida som inneholder kalsium kan bidra til dannelse av nyrestein
Forsiktighet bør utvises ved forskrivning av pirenzepin for glaukom, prostatahypertrofi
Når du tar metoklopramid, er ekstrapyramidale lidelser, døsighet, tinnitus, munntørrhet mulig; forsiktighet bør utvises når du forskriver stoffet til barn under 14 år
Bivirkninger av cisaprid er assosiert med kolinomimetisk virkning.

medikamentinteraksjon

Antacida bremser absorpsjonen av digoksin, jernpreparater, tetracykliner, fluorokinoloner, folsyre og andre legemidler
Cimetidin bremser stoffskiftet i leveren av mange legemidler, som antikoagulantia, TAD, benzo-diazepin beroligende midler, difenin, anaprilin, xanthiner.
Forløpet er langt, ofte kronisk med perioder med eksaserbasjoner og remisjoner.

Synonymer

Ikke-ulcus dyspepsi
Idiopatisk dyspepsi
Ikke-organisk dyspepsi
Essensiell dyspepsi Se også, Irritabel tarm syndrom ICD KZO Dyspepsi

Sykdomshåndbok. 2012 .

Se hva "FUNCTIONAL DYSPEPSIA" er i andre ordbøker:

Dyspepsi- ICD 10 K30.30. Dyspepsi (fra annet gresk. δυσ prefiks som benekter den positive betydningen av ordet og ... Wikipedia

Honning. Gastritt er en lesjon i mageslimhinnen med en uttalt betennelsesreaksjon ved et akutt forløp eller med morfofunksjonell restrukturering ved et kronisk forløp. Frekvens 248,0 (registrerte pasienter med en diagnose, ... ... Sykdomshåndbok

Honning. Irritabel tarmsyndrom er et brudd på den motoriske aktiviteten i mage-tarmkanalen, manifestert av skade på dens nedre deler; de viktigste symptomene på varierende intensitet av magesmerter, forstoppelse, diaré. Klinikken oppstår nesten alltid i en tilstand av ... ... Sykdomshåndbok

Gastritt- ICD 10 K29.029.0 K29.7 ICD 9 535.0535.0 535.5535.5 ... Wikipedia

MAT- MAT. Innhold: I. Ernæring som sosial. hygieneproblem. Om Yaema P. i lys av den historiske utviklingen og det menneskelige samfunn ....... . . 38 Problemet med P. i det kapitalistiske samfunnet 42 Produksjon av P.-produkter i tsar-Russland og i USSR ... Big Medical Encyclopedia

Kvamatel- Aktiv ingrediens ›› Famotidin* (Famotidine*) Latinsk navn Quamatel ATX: ›› A02BA03 Famotidin Farmakologisk gruppe: H2 antihistaminer Nosologisk klassifisering (ICD 10) ›› J95.4 Mendelssohns syndrom ›› K20 Esofagitt ›› K21 ...

Penzital- Aktiv ingrediens ›› Pancreatin (Pancreatin) Latinsk navn Penzital ATX: ›› A09AA02 Polyenzympreparater (lipase + protease, etc.) Farmakologisk gruppe: Enzymer og antienzymer Nosologisk klassifisering (ICD 10) ›› E84.1 ... ... Medisinordbok

Aktivert karbon MS- Aktiv ingrediens ›› Aktivt kull Latinsk navn Carbo activatus MS ATX: ›› A07BA01 Aktivt kull Farmakologiske grupper: Avgiftningsmidler, inkludert motgift ›› Adsorbenter Nosologisk ... ... Medisinordbok

Aktivert karbon FAS-E- Aktiv ingrediens ›› Aktivt kull Latinsk navn Carbo activatus FAS E ATX: ›› A07BA01 Aktivt kull Farmakologiske grupper: Avgiftningsmidler, inkludert motgift ›› Adsorbenter Nosologisk ... ... Medisinordbok