Har du noen gang lurt på hvorfor katter og hunder ikke lever lenge? Det hele viser seg å være i strukturen til hodeskallen, eller rettere sagt, du kan til og med si det - hvordan beinene i hodeskallen er sammenkoblet.

Og de er først og fremst forbundet med et spesielt beinvev, som danner sømmer. Det er disse suturene som er svært viktige i forbindelsesprosessen, da de er støtdempere og områder med beinvekst.

Men det er ett trist "MEN" - etter førti år vokser disse sømmene over.

Cervikal osteokondrose er en sykdom i cervikal ryggraden med degenerative-dystrofiske forandringer i ryggvirvlene og mellomvirvelskivene.

Denne typen osteokondrose er den vanligste på grunn av mobiliteten til livmorhalsregionen og den store belastningen som legges på den.

Osteokondrose i livmorhalsregionen - symptomer

Jo tidligere du merker tegn på cervical osteokondrose, jo større sjanse har du for å stoppe denne sykdommen.

Alle symptomer på cervikal osteokondrose kan grupperes i tre grupper:

• nevrologisk gruppe;
• en gruppe bevegelsesforstyrrelser;
• gruppe hjernesymptomer.

Den nevrologiske gruppen av symptomer på cervikal osteokondrose inkluderer: ubehag og smerter i nakken, prikking og nummenhet i nakken, øvre lemmer, skulderblader og øvre bryst.

Osteokondrose er farlig ikke bare med konstant smerte, men også med risiko for komplikasjoner. Derfor, med langvarig og intens smerte i nakken, bør du definitivt konsultere en spesialist.

I de innledende stadiene av sykdommen vil bare øvelser for nakken med osteokondrose bli anbefalt for deg. I en forsømt tilstand krever sykdommen medikamentell behandling for å eliminere betennelse, gjenopprette vaskulær patency.

I noen tilfeller er det nødvendig å bruke et spesielt korsett som støtter hodet.

Hvis du vil vite alle hemmelighetene til behandling av cervikal osteokondrose, anbefaler vi at du gjør deg kjent med dette gratis kurset. En veldig effektiv teknikk!

Nedenfor er et eksempel på flere øvelser.

1. Pasienten ligger på gulvet. En håndflate er plassert på magen, og den andre på brystet. Sakte, jevn pust inn (magen, og deretter løfter brystet seg), pust deretter ut. Gjenta 8-10 ganger. Det er nødvendig å bevisst slappe av i kroppen. Øvelsen gjentas 3-4 ganger i løpet av dagen.
2. Plasser på gulvet, men denne gangen på magen. Hodet, overkroppen stiger sakte, hendene skal hvile foran deg på gulvet. I denne posisjonen må du være 1 - 1,5 minutter, og deretter jevnt gå tilbake til den opprinnelige posisjonen. Viktig! Det er nødvendig å sørge for at skuldrene ikke "tumler" - hold din holdning under kontroll! Øvelsen utføres 3-4 ganger om dagen.
3. Stilling - liggende på magen. Armene er forlenget langs kroppen. Hodet dreier sakte mot høyre. Du bør prøve å presse øret mot gulvet. Så i motsatt retning. Viktig! Smerte bør ikke følge med trening! Løp 5-6 ganger. I løpet av dagen kan du utføre denne øvelsen 3-4 ganger.
4. Sittestilling. Sakte, pust ut, len deg fremover, før haken så nært brystet som mulig. Deretter, mens du inhalerer, vipper du hodet sakte bakover, og prøver å se så langt som mulig. Gjenta 10-15 ganger. Selve øvelsen gjentas 2-3 ganger om dagen.
5. Uten å endre posisjon må du presse pannen mot dine egne håndflater. Bruk så mye press som mulig. Øvelsen gjøres på utpusten – dette er viktig! Gjenta 5-6 ganger. Utfør 3-4 ganger i løpet av dagen.
6. Hvis bruddet ikke er sterkt, kan du utføre en forsiktig rotasjon av hodet, i begge retninger.

Artrose (OA) er en kronisk progressiv degenerativ leddsykdom karakterisert ved nedbrytning av leddbrusken med påfølgende endringer i det subkondrale beinet og utvikling av marginale osteofytter, noe som fører til tap av brusk og samtidig skade på andre komponenter i leddet (synovium, leddbånd). ).

I løpet av det internasjonale tiåret for sykdommer i bein og ledd (2000–2010) ble følgende sykdommer identifisert som å ha den viktigste medisinske og sosiale betydningen for samfunnet: slitasjegikt, osteoporose, korsryggsmerter, revmatoid artritt, traumatiske skader. Når det gjelder påvirkning på helse, er OA på fjerde plass blant alle sykdommer blant kvinner og åttende blant menn i vestlige land. Forekomsten av OA øker gradvis med alderen. På grunn av den betydelige aldring av befolkningen, inkludert den ukrainske befolkningen, er spørsmålene om forebygging og behandling av denne sykdommen av spesiell relevans.

Medisinsk-sosial betydning. Artrose er den vanligste formen for artikulær patologi. I vestlige land forekommer radiografiske tegn på OA hos de fleste over 65 år og hos omtrent 80 % av personer over 75 år. Omtrent 11 % av personer over 60 år har symptomatisk (med kliniske manifestasjoner) OA i kneet. Blant innbyggere i USA over 30 år forekommer symptomatisk OA i kneet hos ca. 6 %, og symptomatisk OA i hoften forekommer hos ca. 3 % av befolkningen.

På grunn av utbredelsen og hyppige funksjonshemninger som følger med sykdommen i kne- og hofteledd, forårsaker OA flere problemer med å gå og gå i trapper enn noen annen sykdom. OA er den vanligste årsaken til hofte- og kneproteser.

Forekomsten av sykdommen ble studert under epidemiologiske studier. Forekomsten av artrose øker med alderen, med tydelige kjønnsforskjeller. Før fylte 50 år er prevalensen av OA i de fleste ledd høyere hos menn enn hos kvinner. Etter 50 år er OA i kne-, hånd- og fotledd mer vanlig hos kvinner enn hos menn. I de fleste studier er hofte-OA mer vanlig hos menn. I populasjonsstudier øker forekomsten og prevalensen av sykdommen 2–10 ganger mellom 30 og 65 år og fortsetter å øke ytterligere med alderen.

OA utvikler seg hovedsakelig i middel- og alderdom, og i ung alder kan det oppstå etter leddskader, inflammatoriske prosesser, hos pasienter med medfødt patologi i muskel- og skjelettsystemet. Med alderen øker forekomsten av OA betydelig. Så hvis i en alder av 29 år 8,4 personer per 1000 personer er syke, ved 30-39 år - 42,1 per 1000 personer, 40-49 år - 191, 9 per 1000 personer, 50-59 år - 297,2 pr. 1000 personer, deretter i alderen 60–69 år - 879,7 per 1000 personer . Gonartrose hos menn er mer enn 2 ganger mindre vanlig enn hos kvinner, mens kvinner er mer sannsynlig å lide av OA i kneleddet (gonartrose), og menn - i hofteleddet (coxarthrosis) . Selv om utviklingen av OA ikke påvirker livsprognosen, er sykdommen en av hovedårsakene til prematur funksjonshemming og funksjonshemming. Artrose er en av hovedårsakene til kronisk smertesyndrom, som reduserer livskvaliteten til pasientene betydelig.

Hyppigheten av skader på enkeltledd ved OA er ikke den samme. Noen studier indikerer overvekt av artrose i de små leddene i hendene over resten av dens lokaliseringer, i andre - artrose i kneleddet. I en studie fra Institute of Rheumatology ved USSR Academy of Medical Sciences, ble det funnet at blant pasienter med OA var det en hyppigere lesjon i kneleddene (71,2%) og små ledd i hendene (47,7%), og deretter leddene i føttene, inkludert anklene (23,3%) og ryggraden .

Figur 1. Prevalens av artrose etter alder og lokalisering

Mekanismer for utvikling av slitasjegikt. Artrose kan diagnostiseres på grunnlag av kliniske symptomer eller patologiske manifestasjoner av sykdommen. Den patologiske prosessen ved OA involverer hele leddet, som inkluderer et fokalt og progressivt tap av hyalin leddbrusk med samtidige endringer i det subkondrale beinet, utvikling av marginale vekster (osteofytter) og fortykkelse av endebenplaten (subkondral sklerose). Bløtvevsstrukturene i og rundt leddet påvirkes også. De inkluderer synovium, som kan vise milde inflammatoriske infiltrater, ofte endrede muskler og leddbånd som blir "svake". Mange mennesker med radiografisk tegn på OA har ingen kliniske tegn på sykdommen.

Det er to hovedformer for OA: primær eller idiopatisk slitasjegikt, hvis etiologi er ukjent, og sekundær, hvis forekomst er forårsaket av forstyrrelser i leddet forårsaket av eksponering for kjente etiologiske faktorer (inflammatoriske sykdommer, skader, medfødte eller ervervede) anatomiske deformiteter, metabolske forstyrrelser, etc.).

Mange faktorer deltar i utviklingen av OA, mens noen spiller en ledende rolle (fysisk aktivitet, mikrotraumatisering, hypoksi og iskemi), mens andre spiller en disponerende rolle (hormonelle, metabolske, infeksjons-allergiske faktorer, alder, fysisk inaktivitet).

Risikofaktorer som bestemmer muligheten for å utvikle OA er konvensjonelt delt inn i tre hovedgrupper (tabell 1).

Tabell 1. Risikofaktorer for artrose

genetisk	Ervervet	Miljøfaktorer
Hunn Defekter i kollagen type II-genet Medfødte sykdommer i bein og ledd	Eldre og senil alder Overvektig Østrogenmangel hos postmenopausale kvinner Vitamin D-mangel Ervervede sykdommer i bein og ledd Leddoperasjoner (f.eks. meniskektomi)	Overdreven belastning på leddene Skader Yrke og trekk ved fysisk aktivitet Sport og fritidsaktiviteter

Det skal bemerkes at faktorene forbundet med skade på ulike ledd (coxarthrosis, gonarthrosis, etc.) kan variere betydelig.

Grunnlaget for lesjonen ved OA er endringer i bruskvevet, hvis viktigste funksjon er tilpasning av leddet til mekanisk stress. Med OA oppstår degenerasjon og død av kondrocytter, depolymerisering av hovedstoffet produsert av dem utvikler seg, og mengden glykosaminoglykaner reduseres. Tapet av proteoglykaner fører til en reduksjon i styrken til brusken og dens degenerasjon. Responsen til beinvev kommer til uttrykk i veksten og dannelsen av osteofytter.

Tilstanden til kroppens endokrine status er en viktig faktor i mulig utvikling av OA. Det er nå bevist at hormonelle påvirkninger er essensielle regulatorer i stadiene av vekst og utvikling av bruskvev, og kondrocytter har spesifikke reseptorer for tyroksin. , insulin , glukokortikoider, somatotropin , østradiol , testosteron . Under eksperimentelle forhold har det vist seg at ubalanse av hormoner i kroppen fører til en endring i metabolismen av bruskvev, og derfor kan forstyrrelser i det endokrine systemet betraktes som en risikofaktor for slitasjegikt. .

Til dags dato er det en diskusjon i verdenslitteraturen om rollen til kjønnshormonmangel og overgangsalder i utviklingen av OA. I 1940 viste M. Silberberg, N. Silberberg at administrering av et ekstrakt av hypofysen til dyr fører til degenerasjon av leddbrusk, og administrering av østrogener påvirker deres metabolisme gunstig. I 1966 uttrykte S. Seze og A. Ryskewaert det syn at lidelser i hypothalamus-hypofyse-ovariesystemet, spesielt de som oppstår i postmenopausal perioden, kan være en patogenetisk kobling i utviklingen av OA. Nyere studier har vist at østrogenreseptorer eksisterer i leddvev, nemlig i synoviocytter, kondrocytter, fibroblaster, synovialt epitel, artikulære karvegger og artikulært stroma.

Immunforstyrrelser er av stor betydning i utviklingen av OA. Ødeleggelsen av bruskproteoglykaner er ledsaget av utviklingen av immunresponser av cellulær og humoral immunitet. Sensibilisering av forfallsproduktene til T- og B-lymfocytter manifesteres ved økt produksjon av lymfokiner og dannelse av immunkomplekser, samt, muligens, dannelse av autoantistoffer mot bruskvev, vev i synovialmembranen. Dette fører til progressiv fibrose av leddmembranen, patologiske endringer i leddvæsken, nedsatt smøring og brusknæring. Produksjonen av defekt leddvæske støtter utviklingen av degenerative forandringer i leddbrusken .

En viktig rolle i utviklingen av katabolske prosesser i brusk ved OA spilles av "pro-inflammatoriske" cytokiner, spesielt interleukin I (IL-I) og tumornekrotiserende faktor α (TNF-α), som aktiverer enzymer involvert i proteolytisk skade på bruskvev. OA utvikler seg når katabolisme (ødeleggelse) av bruskvev overskrider syntesen. Det antas at kollagenolytiske enzymer (metalloproteinase -1, 8, 13) bidrar til ødeleggelsen av brusk.

En annen viktig faktor som fører til hyppigere utvikling av OA er overdreven belastning på leddene. Så det ble funnet at personer som er engasjert i tungt fysisk arbeid og med mer enn 5 års arbeidserfaring har større sannsynlighet for å bli syke. I tillegg, oftest ved OA, er de bærende leddene (kne, hofte), små ledd i hendene (distale og proksimale interfalangeale ledd i hendene) og ryggraden involvert i prosessen. . Yrkesaktiviteter som å bøye knærne, sitte på huk og gå i trapper er assosiert med høyere risiko for artrose i kneet, mens tunge løft, anstrengende fysisk arbeid er forbundet med risiko for coxarthrosis. Rekreasjonstrening som løping øker imidlertid ikke risikoen for å utvikle OA i fravær av biomekaniske forstyrrelser i leddene.

Overvektige mennesker har høy forekomst av OA i kne. Vekttap ved fedme kan redusere risikoen for å utvikle OA. I Freemenheim-studien reduserte kvinner som gikk ned i gjennomsnitt 11 kilo i vekt, risikoen for å utvikle OA med 50 %. Sammenhengen mellom økt kroppsvekt og artrose i hofteleddene er mindre uttalt enn ved OA i kneleddene. Samtidig er ensidig skade på hofteleddet ikke forbundet med overvekt, i motsetning til bilateral lokalisering.

Overbelastning av kne- og hofteledd fører til bruskskader og skade på leddbånd og andre støttestrukturer. For hver 1 pund økning i masse, øker den totale kraften på kneleddet når du står på en underekstremitet med 2 til 3 pund. Denne effekten av overanstrengelse står for den økte risikoen for artrose i kne og hofte hos de fleste overvektige individer. Noen, men ikke de fleste, studier har rapportert en assosiasjon mellom overvekt og hånd-OA, noe som tyder på at metabolske forstyrrelser kan fungere som en mediator (f.eks. diabetes eller lipidforstyrrelser), men en slik mediator har ikke blitt funnet pålitelig.

Klassifisering av slitasjegikt. I samsvar med den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i X-revisjonen er det:

M15. Polyartrose. Inkludert: artrose i mer enn ett ledd

M16. Coxarthrosis (artrose i hofteleddet).

M17. Gonartrose (artrose i kneleddet).

M18. Artrose i det første karpometakarpalleddet.

M19. Annen artrose.

Det er to hovedformer for OA: primær eller idiopatisk artrose, hvis etiologi er ukjent, og sekundær, hvis forekomst er forårsaket av forstyrrelser i leddet forårsaket av eksponering for kjente etiologiske faktorer (tabell 2).

Tabell 2. Klassifisering av artrose

Primær artrose

Sekundær artrose og dens årsaker

Den degenerative prosessen utvikler seg i sunn leddbrusk, for eksempel under påvirkning av overdreven funksjonell belastning

Degenerative prosesser utvikles i den endrede leddbrusken som et resultat av: Inflammatoriske sykdommer i bindevevet; Skader (brudd, meniskskader, gjentatte mikrotraumer); felles overbelastning (profesjonell eller sportslig overbelastning); metabolske forstyrrelser (akromegali, hyperparathyroidisme, hemokromatose, etc.); Medfødte eller ervervede anatomiske deformiteter (hoftedysplasi, epifyseal dysplasi); Noen sykdommer i bein og ledd (aseptisk nekrose, Pagets sykdom, etc.)

Det er slike spesifikke underklasser av sekundær artrose:

erosive OA av hånden;

monoartikulær synovitt i kneleddet;

kondrokalsinose og slitasjegikt.

I henhold til lokalisering skilles følgende typer sekundær artrose ut: monoartikulær, oligoartikulær, polyartikulær.

Kliniske manifestasjoner av slitasjegikt. De viktigste kliniske symptomene på OA er smerter og deformitet i leddene, noe som fører til dysfunksjon i leddet. . Varianter av smertesyndrom ved artrose i kneet er vist i tabell 1. Smerter oppstår når belastningen på det syke leddet, når man går, avtar i hvile. Karakterisert av kvelds- og nattsmerter etter daglig trening. Noen ganger forverres smerter i leddene under påvirkning av meteorologiske faktorer (lav temperatur, høy luftfuktighet og atmosfærisk trykk, etc.), som forårsaker en økning i trykket i leddhulen. Stivhet ved OA varer opptil 30 minutter, i motsetning til revmatoid artritt (mer enn en time).

Tabell 3. Varianter av smertesyndrom ved artrose (Mazurov V.I., Onushchenko I.A., 2000)

Smertesyndrom variant	Kliniske egenskaper
mekaniske smerter	Oppstår med en belastning på leddet, mer om kvelden, avtar etter en natts søvn
Startsmerter	Oppstår i nærvær av reaktiv synovitt i begynnelsen av gange, forsvinner deretter raskt og gjenopptas med fortsatt fysisk aktivitet
Smerter forbundet med tilstedeværelsen av tendobursitt og periarthrose	Oppstår bare under bevegelser der de berørte senene er involvert
Smerter assosiert med venøs hyperemi og blodstase i det subkondrale beinet mot bakgrunn av intraossøs hypertensjon	Oppstår om natten, forsvinner om morgenen når du går
Reflekssmerter	Forårsaket av reaktiv synovitt
Reflektert smerte	Assosiert med involvering i den inflammatoriske og degenerative prosessen i leddkapselen
"Blokkeringssmerte"	Forårsaket av brudd på bruskbinderen (artikulær "mus") mellom leddflatene

I følge kurset er OA delt inn i sakte og raskt progressiv. OA kan på visse stadier av forløpet ledsages av reaktiv synovitt. Det kliniske forløpet av OA er preget av bølger, når korte perioder med eksacerbasjon etterfølges av spontan remisjon.

Når de avhører pasienten, finner de ut årsakene til utviklingen av sykdommen og tilstedeværelsen av risikofaktorer for utvikling og progresjon av den patologiske prosessen. Undersøkelse lar deg identifisere ledddeformasjoner i frontale og sagittale plan, gangforstyrrelser, dens funksjoner, evnen til å bevege seg uavhengig eller ved bruk av ekstra midler (stokk, krykker), sammenligne pasientens bevegelse i området og på trappene ( opp og ned). Bestem lokaliseringen av smerte, tilstedeværelsen av synovitt, frie intraartikulære legemer, identifiser skade på menisken, mål mengden bevegelse i leddet, størrelsen på fleksjon og ekstensorkontrakturer.

Dannelsen av knuter i de proksimale (Bouchards noder) og distale (Heberdens noder) interfalangeale ledd er også karakteristisk. Alvorlig hevelse og lokal temperaturøkning over leddene er ikke typisk, men kan oppstå ved utvikling av sekundær synovitt.

Diagnose av slitasjegikt. Klassifikasjonskriterier bidrar til å fordele pasienter i ulike kategorier i henhold til det etiopatogenetiske prinsippet, men reflekterer ikke individuelle egenskaper og forskjeller i de kliniske manifestasjonene av OA. Klassifiseringskriterier skiller seg fra diagnostiske kriterier, som beskriver symptomene på sykdommen. Dette ble reflektert i klassifiseringskriteriene for OA i kne, hofteledd og OA i håndleddene utviklet av American College of Rheumatology (tabell 4).

Tabell 4. Klassifikasjonskriterier for artrose i kne og hofte (American College of Rheumatology).

Kliniske kriterier		Kliniske, laboratoriemessige og radiologiske kriterier
Kneledd
	1. Smerter i kneleddet de fleste dagene i forrige måned
2. Crepitus	2. Tilstedeværelse av osteofytter
3. Morgenstivhet< 30 мин	3. Synovialvæske typisk for OA
4. Alder > 38 år gammel	4. Alder > 40 år
5. Øke størrelsen på beinene	5. Morgenstivhet< 30 мин
	6. Crepitus
	Diagnosen er pålitelig med slike sett med kriterier
hofteleddet
		1. Smerter i hofteleddet de fleste dagene i forrige måned
2. Intern rotasjon< 15 0		2.ESR< 20 мм/час
3.ESR< 45 мм/час		3. Osteofytter (røntgen)
4. Hoftefleksjon< 115 0		4. Innsnevring av leddrommet (røntgen)
5. Intern rotasjon > 15 0
6. Morgenstivhet< 60 мин.
7. Alder > 50 år gammel
8. Smerter med indre rotasjon
Diagnosen er pålitelig med slike sett med kriterier		Diagnosen er pålitelig med slike sett med kriterier

For tiden er diagnostiske tilnærminger og klassifiseringskriterier utviklet for de vanligste lokaliseringene av OA (kne-, hofte- og håndledd); det kan imidlertid være vanskeligheter med å etablere de første manifestasjonene av OA av ulik lokalisering.

Den diagnostiske prosessen innebærer en grundig anamnesetaking, en detaljert analyse av klager, en klinisk undersøkelse, en analyse av årsakene til smerte og tilstedeværelsen av deformiteter. Ved diagnostisering bør det tas hensyn til at smertesyndrom og ledddeformasjoner ikke alltid er en konsekvens av OA, selv om pasienten tilhører de eldre aldersgruppene og tegn på OA bekreftes radiografisk. Det bør huskes at ved OA kan pasientens hovedklager være assosiert med en samtidig patologi (for eksempel entesopati eller tendinopati), og de mest effektive behandlingsmetodene vil være fysioterapi, samt lokal injeksjonsterapi. En rettidig diagnose av OA er nøkkelen til vellykket behandling.

For å etablere riktig diagnose må følgende kriterier vurderes:

visse symptomer, slik som smerte av en mekanisk type (oppstår når du går og spesielt når du går opp og ned trapper og passerer i hvile);

kliniske tegn på deformitet;

røntgentegn på innsnevring av leddrommet.

I laboratorietester viser blod vanligvis ikke endringer, i studiet av leddvæske bestemmes lett turbiditet, fraværet av krystaller, leukocytter - mindre enn 2000 celler / mm 3 og nøytrofiler - mindre enn 25%.

Radiologiske kriterier for artrose. Det er følgende hovedradiologiske tegn på OA:

osteofytter - marginale beinvekster som øker kontaktområdet, endrer kongruensen til leddflatene;

innsnevring av leddrommet, mer uttalt i segmentene som er under tung belastning (i kneleddene - i de mediale seksjonene, i hofteleddene - i de laterale seksjonene);

subkondral sklerose (herding av beinvevet).

Valgfrie radiografiske funn ved OA er:

cyster (vanligvis plassert langs aksen med størst belastning);

subluksasjoner og dislokasjoner;

erosjon.

For å bestemme de radiologiske endringene og alvorlighetsgraden av OA, brukes klassifiseringen foreslått av J. Kellgren og J. Lawrence oftest, der 4 stadier av de viktigste radiologiske tegnene på OA skilles.

Stadier av slitasjegikt ifølge J. Kellgren og J. Lawrence:

Stage 0 - fravær av radiologiske tegn;

Fase I - tvilsomt;

Trinn II - minimal;

Stage III - medium;

IV stadium - uttrykt.

N.S. Kosinskaya foreslo å tildele 3 kliniske og radiologiske stadier av OA.

Stage I - en liten begrensning av mobilitet i leddet, hovedsakelig i en bestemt retning. Røntgenbildet viser små beinvekster langs kantene av leddhulen, samt øyer med forbening av leddbrusken som deretter smelter sammen med epifysen, leddrommet blir litt innsnevret.

Stage II - generell begrensning av leddmobilitet, grov knase under bevegelse, moderat atrofi av regionale muskler. På røntgenbildet - betydelige beinvekster, innsnevring av leddrommet med 2-3 ganger sammenlignet med normen, subkondral sklerose.

Stage III - betydelig deformitet av leddet med en skarp begrensning hans mobilitet. På røntgenbildet - den nesten fullstendige forsvinningen av leddrommet, alvorlig deformasjon og komprimering av artikulære overflater av epifysene, omfattende marginale vekster.

Feil ved diagnostisering av slitasjegikt. De viktigste årsakene til feildiagnostisering av slitasjegikt er listet opp nedenfor.

I. Feiltolkning av smertesyndromet

1. Årsaken til smertesyndromet er ikke OA, men en annen patologisk prosess:

leddgikt av annen opprinnelse;

Patologiske endringer i beinene som danner leddet (svulst, osteomyelitt, metabolske sykdommer i bein, etc.);

mekanisk skade, patologiske brudd;

irritativt smertesyndrom (for eksempel radikulopati av spinalroten L 4 kan forårsake smerter i kneleddet eller i området av den store trochanter);

Andre nevrologiske sykdommer som forårsaker immobilitet i leddet (parkinsonisme, skade på de sentrale motoriske nevronene, etc.);

bløtvevslidelser uavhengig av OA (for eksempel tendinopati i det store kråkefotområdet, Kervens sykdom, etc.).

2. Årsaken til smertesyndromet er OA med en annen lokalisering:

smerter i kneleddet ved OA i hofteleddet;

· Smerter i skulderleddet med osteokondrose i spinalbevegelsessegmentet C 4 - C 5 ;

smerter i osteokondrose i lumbosakral ryggraden, forårsaker smerter i hofte-, kne- eller ankelledd.

3. Årsaken til smertesyndromet er sekundære endringer i det periartikulære bløtvevet ved OA:

ligamentitt (spesielt ved OA i kneleddet);

Entesopati, tendinopatier som følge av leddkontrakturer;

Bursitt (for eksempel Bakers cyste).

II. Feil tolkning av ledddeformiteter:

Pseudohypertrofisk artropati;

psoriasisartritt (distal type);

fleksjonskontraktur av leddene;

mukopolysakkaridose;

Nevrogen artropati;

krystallinske artropatier;

· varus eller valgus deformitet av leddene, ikke assosiert med OA.

III. Feiltolkning av røntgenbilder:

leddgikt mot bakgrunn av tidligere OA;

innledende manifestasjoner av OA (radiologiske tegn på OA kan være fraværende);

syndrom av idiopatisk utbredt hyperostose;

fleksjonskontraktur som forårsaker tilsynelatende innsnevring av leddrommet.

IV. Nevrogen og metabolsk artropati:

pyrofosfat artropati;

hydroksyapatitt artropati;

artropati med hemokromatose;

alkaptonuri.

For å unngå feil ved diagnostisering av artrose, en grundig anamnese, en kvalifisert nevro-ortopedisk undersøkelse (bestemmelse av smerte, identifisering av kontrakturer og deformiteter, undersøkelse av leddfunksjon), laboratorie- og radiologiske studier, og om nødvendig andre diagnostiske metoder (computertomografi, magnetisk resonansavbildning) bør utføres. kjerneresonans, etc.).

Differensialdiagnose av smertesyndrom ved artrose i kneleddet. Smertesyndromet ved OA i kneleddet er hovedsakelig av mekanisk natur, dvs. oppstår ved fysisk aktivitet og avtar ved hvile. Dens karakter avhenger av forskjellige patogenetiske mekanismer.

Den vanligste årsaken til smerte ved OA er reaktiv synovitt. Årsakene til dens forekomst er oftest traumer, mekanisk overbelastning av leddene, inflammatoriske endringer. Synovitt er ofte ledsaget av fenomenet tendobursitt, hvor smerte oppstår under visse bevegelser i kneleddet, forbundet med sammentrekning av den berørte senen. Disse fenomenene, i motsetning til synovitt ved leddgikt, går raskt over når sengeleie observeres.

For reaktiv synovitt er de såkalte startsmertene som oppstår under de første trinnene til pasienten karakteristiske; de forsvinner deretter raskt og kan dukke opp igjen etter fortsatt trening. Startsmerter oppstår når den berørte brusken gnis mot hverandre, på overflaten som bruskavfall legger seg (fragmenter av nekrotisk brusk). Med de første bevegelsene i kneleddet skyves detritus inn i leddhulen og smertene stopper. Utbruddet av smerte fremmes av avviket mellom den raske økningen i behovet for vevsånding og evnen til mikrosirkulasjonssengen til å forsyne vev med blod.

Forekomsten av synovitt kan være assosiert med utfelling av kalsiumpyrofosfat- eller hydroksylapatittkrystaller i leddhulen med deres påfølgende fagocytose, frigjøring av lysosomale enzymer og utvikling av en inflammatorisk reaksjon.

Venøs hyperemi, stase i det subkondrale beinet og økt intraossøst venetrykk forårsaker sløve, kontinuerlige nattesmerter som forsvinner når man går. Disse smertene kalles billedlig "artikulær migrene", som understreker den ledende rollen til venøse lidelser i deres patogenes. Man bør huske på at iskemisk smerte også kan oppstå ved avaskulær nekrose og hos pasienter med sigdcelleanemi.

Smerter under et lengre opphold i oppreist stilling eller gang i lang tid (med mekanisk belastning), oppstår som regel på grunn av en reduksjon i evnen til å bære belastningen av det subkondrale beinet. De er forårsaket av utviklingen av osteosklerose og osteoporose av epifysene.

Pasienter med OA i kneleddet opplever ofte ømhet i vevene i umiddelbar nærhet av leddene, dvs. periartikulært vev (muskelsener, deres skjeder, slimposer, ligamenter, fascia og aponeuroser), samt vev som ligger i en viss avstand fra leddene (muskler, nevrovaskulære formasjoner, subkutant fettvev).

Ved OA i kneleddet observeres bløtvevsendringer både i den periartikulære regionen (hovedsakelig på festestedene til musklene i sartorius, ømme, semitendinosus, semimembranosus og biceps femoris), tolket som periartritt i kneleddet, og i områder relatert til leddet funksjonelt. Samtidig dannes soner med smerteutløsende aktivitet i de proksimale delene av rektusmuskelen, muskelen som belaster fascia lata, gluteus maximus, så vel som i området av ilio-tibialkanalen, som er betraktet som myofascial syndrom ved OA i kneleddet. Disse endringene fører til dannelse av smertekontrakturer og begrensning av bevegelser i kneleddene.

Smertesyndromet som oppstår når man går ned trappene i de senere stadier av den patologiske prosessen, skyldes skade på ligamentapparatet og regionale muskler. Konstant smerte med enhver bevegelse av leddet er assosiert med en refleks spasme av nærliggende muskler. Plutselige akutte smerter og forekomsten av en blokkering i leddet, som tvinger pasienten til å stoppe, er assosiert med brudd på et relativt stort bein- eller bruskfragment, den såkalte leddmusen, mellom leddflatene. Fragmenter av endret brusk, beinfragmenter, meniskvev kan være kilden til dannelsen av frie leddlegemer i OA i kneleddene. Etter flere vellykkede bevegelser i leddet, glir "leddmusen" ut, smerten stopper plutselig, og bevegelser i leddet gjenopprettes.

Degenerative forandringer eller ruptur (hel eller delvis) av menisken fører til ustabilitet i ledd og smerte.

De vanligste årsakene til smerte i kne-OA er reaktiv synovitt, periartritt og spasmer i nærliggende muskler.

Feiltolkning av smertesyndromet ved diagnostisering av OA i kneleddet kan oppstå med leddgikt av en annen opprinnelse, mekanisk skade og andre prosesser i bløtvev som ikke er assosiert med OA, med smerter i kneleddene av irritativ karakter forårsaket av OA hofteleddet eller kliniske manifestasjoner av osteokondrose i ryggraden i lumbosacral regionen.

Differensialdiagnose bør også utføres ved sykdommer i det kliniske bildet som det er et smertesyndrom i kneleddet:

osteokondropati av tibial tuberositet (Osgood-Schlatters sykdom);

osteokondropati av den artikulære overflaten av lårbenskondylen (König sykdom);

posttraumatisk forkalkning av bløtvev i regionen til den indre kondylen av låret (Pelligrini-Stieda sykdom);

Posttraumatisk skade på pterygoidefoldene og hyperplasi av det artikulære fettvevet i kneleddet (Hoffas sykdom).

Behandling av slitasjegikt. Den kjente spesialisten John Kent Spender (1829-1916) skrev for mer enn hundre år siden at «et lite antall emner kan forårsake døsighet og fortvilelse, som en konferanse dedikert til diskusjonen om slitasjegikt. Området er så goldt. Resultatet er minimalt ... ". Merk at i utenlandsk litteratur er slitasjegikt en analog av slitasjegikt, og derfor understreker forskere rollen til den inflammatoriske prosessen i patogenesen av sykdommen. Den mest brukte gruppen av legemidler som brukes i behandlingen av OA er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs).

Virkningsmekanismen til NSAIDs skyldes hemming av omdannelsen av arakidonsyre til prostaglandiner ved å hemme enzymet cyklooksygenase (COX). To COX-isoenzymer er identifisert: COX-1 og COX-2. COX-1 eksisterer normalt i kroppen, katalyserer syntesen av prostaglandiner (PG), involvert i en rekke fysiologiske funksjoner, inkludert normal funksjon av slimhinnen i mage-tarmkanalen og aggregeringsegenskapene til tromboksan 2 i blodplater. COX-2 syntetiseres kun ved vevsskade, induserer produksjonen av cytokiner og andre inflammatoriske mediatorer i en rekke vev, inkludert endotelceller, og antas å spille en rolle i utviklingen av smerte, betennelse og feber. Produksjonen av COX-2 øker betydelig ved betennelsestilstander. PGer dannet under påvirkning av COX-2 er involvert i utvikling og progresjon av akutt og kronisk betennelse. Dermed øker PG E2, ved å utvide arteriolene, blodstrømmen til betennelsesområdet, og PG F2a innsnevrer venulene og hindrer utstrømningen av blod, noe som bidrar til utviklingen av eksudasjon. I tillegg forårsaker PG hyperalgesi og potenserer virkningen av andre inflammatoriske mediatorer.

Den sentrale virkningsmekanismen til NSAIDs er assosiert med hemming av syntesen av prostaglandiner, som dannes i sentralnervesystemet og bidrar til overføringen av smertesignalet. NSAIDs reduserer følsomheten til smertereseptorer, reduserer hevelse av vev i fokus for betennelse, svekker det mekaniske trykket på nociceptorer. Ytterligere mekanismer for den antiinflammatoriske aktiviteten til NSAIDs som ikke er assosiert med hemming av COX er diskutert: hemming av nøytrofilfunksjon og interaksjon av leukocytter med vaskulært endotel, aktivering av transkripsjonsfaktoren NF-kB, som regulerer syntesen av pro-inflammatorisk mediatorer, eller til og med opioidlignende effekter.

For å gi et tilstrekkelig nivå av smertelindring, er mye oppmerksomhet viet til tradisjonelle NSAIDs, som har en kraftig smertestillende effekt, men har en rekke bivirkninger. I følge litteraturen er forekomsten av magesår og duodenalsår hos pasienter med langvarig bruk av NSAIDs ca. 20 %, og den årlige forekomsten av alvorlige komplikasjoner fra disse sårene er 1-4 %. Derfor er valget av et adekvat smertestillende medikament med minimal risiko for bivirkninger fortsatt en vanskelig oppgave.

Blant COX-2 selektive legemidler er nimesulid (4-nitro-2-fenoksymetansulfonamid), et unikt antiinflammatorisk legemiddel som skiller seg fra de fleste NSAIDs, fortsatt det mest studerte.

Nimesulid er den første representanten for en ny klasse av selektive COX-2-hemmere som presenteres på verdensmarkedet. Det har blitt brukt i klinisk praksis siden 1985, da det først dukket opp på det farmasøytiske markedet i Italia, og er for tiden registrert i mer enn 50 land rundt om i verden. Nimesulid er den mest foreskrevne NSAID i Italia, Portugal, Frankrike. Legemidlet ble utviklet i Sveits av Helsinn Healthcare i 1980, i 1994 ble den dominerende effekten av nimesulid på COX-2 bevist, og ytterligere bekreftet av en rekke studier. Effekten på COX-1 utføres hovedsakelig i fokus på betennelse, som gir en ekstra anti-inflammatorisk effekt, og fraværet av en effekt på COX-1 i magen og nyrene fører igjen til en høy sikkerhetsprofil [Barskova V.G., 2011].

Påvirkningen av nimesulid skyldes klassespesifikke mekanismer som er karakteristiske for de fleste NSAIDs og effekten av nimesulid. Som alle medlemmer av klassen har nimesulid anti-inflammatoriske, smertestillende og febernedsettende effekter. Legemidlet reduserer konsentrasjonen av kortvarig PG H2, hvorfra PG E2 dannes under påvirkning av PG-isomerase. En reduksjon i konsentrasjonen av PG E2 fører til en reduksjon i graden av aktivering av reseptorer av prostanoid EP-type, som realiseres i smertestillende og antiinflammatoriske effekter. Legemidlet undertrykker reversibelt dannelsen av PG E2 ikke bare i fokus for betennelse, men også i de stigende banene i det nociseptive systemet, inkludert banene for smerteimpulser i ryggmargen. Nimesulid har liten effekt på COX-1 og forhindrer praktisk talt ikke dannelsen av PG E2 fra arakidonsyre under fysiologiske forhold, og reduserer dermed antall bivirkninger av legemidlet (fig. 2).

Figur 2. Virkningsmekanismer for nimesulid

Nimesulid hemmer blodplateaggregering ved å hemme syntesen av endoperoksider og tromboksan A2, hemmer syntesen av blodplateaggregeringsfaktor, hemmer frigjøring av histamin og reduserer også graden av bronkospasme forårsaket av eksponering for histamin og acetaldehyd [Kosarev V.V.01., Babanov S.V.A. ].

Nimesulid hemmer frigjøringen av tumornekrosefaktor α, som forårsaker dannelsen av cytokiner. Det er vist at nimesulid er i stand til å hemme syntesen av interleukin-6 og urokinase, metalloproteinaser (elastase, kollagenase), og bremse nedbrytningen av proteoglykaner og kollagen i bruskvev. I tillegg hemmer nimesulid interleukin-1b og kondrocytt-apoptosefaktor [Vorobyova O.V., 2010].

Nimesulid har antioksidantegenskaper, hemmer dannelsen av giftige oksygennedbrytningsprodukter ved å redusere aktiviteten til myeloperoksidase, påvirker produksjonen og virkningen av oksidative radikaler, samt andre komponenter av nøytrofilaktivering, som forsterker antiinflammatoriske og smertestillende effekter og reduserer sannsynligheten av gastrointestinal ulcerogenisitet. Interaksjonen av nimesulid med GCS-reseptorer og deres aktivering ved fosforylering forsterker den antiinflammatoriske effekten av stoffet [Kosarev V.V., Babanov S.A., 2011].

Den gastrointestinale sikkerheten til nimesulid skyldes mangelen på innflytelse på COX-1 og stoffets kjemiske egenskaper. De fleste tradisjonelle NSAIDs er kjemisk syrer som øker tynntarmens permeabilitet. Dette er en ekstra, ikke relatert til hemming av PG-syntese, mekanisme for utvikling av gastropati. Nimesulid, tvert imot, har svake sure egenskaper og akkumuleres ikke i slimhinnen i magen og tarmene. I tillegg reduserer nimesulid produksjonen av oksidative radikaler og leukotriener, samt frigjøring av histamin fra mastceller, noe som skaper ekstra beskyttelse av mage-tarmslimhinnen. I en rekke kliniske studier med ulike sykdommer i muskel- og skjelettsystemet er det bevist at de aller fleste bivirkningene for nimesulid fra mage-tarmkanalen er forbigående, milde og svakt korrelert med den ulcerogene effekten. En dobbeltblind studie med gastroduodenoskopi viste at bruk av nimesulid i en dose på 100 eller 200 mg i 7 dager ikke førte til slimhinneforandringer sammenlignet med placebo. Dermed kan det slås fast at nimesulid sjelden gir alvorlige gastrointestinale komplikasjoner, noe som er spesielt viktig for personer i eldre aldersgrupper.

Av grunnleggende betydning for å vurdere sikkerheten til nimesulid er erfaringen med langvarig bruk. Så, i arbeidet til P. Locker et al. 199 pasienter med OA fikk nimesulid (200 mg) eller etodolac (600 mg) i 3 måneder. Det terapeutiske potensialet til nimesulid viste seg å være høyere: virkningen ble vurdert som "god" eller "utmerket" av 80 % av pasientene, mens bare 68 % av pasientene ga en lignende vurdering som referansemedisinen. Men selv om etodolac er et selektivt NSAID og anses å være svært godt tolerert, var det ikke forskjell på antall bivirkninger i begge behandlingsgruppene. I en stor studie av Huskisson et al. nimesulid (200 mg/dag) eller diklofenak (150 mg/dag) ble foreskrevet til 279 pasienter med OA, og behandlingens varighet var 6 måneder. Effektiviteten til legemidlene, som ble vurdert ut fra dynamikken i pasientenes velvære og Lekens funksjonsindeks, viste seg å være praktisk talt den samme. Imidlertid var nimesulid betydelig bedre enn diklofenak når det gjelder tolerabilitet: forekomsten av bivirkninger fra mage-tarmkanalen ble registrert hos henholdsvis 36 og 47 % av pasientene (p.<0,05) . В настоящее время наиболее длительным и большим рандомизированным двойным слепым исследованием нимесулида остается работа W. Kriegel et al. В этом исследовании определялись эффективность и безопасность нимесулида (200 мг) и напроксена (750 мг) у 370 больных с ОА в течение 12 мес. Как и в работе Huskisson, эффективность обоих препаратов оказалась сопоставимой. Количество медикаментозных осложнений при использовании нимесулида также оказалось меньшим: суммарно 47,5% (54,5 % – у пациентов, получавших напроксен) [Каратеев А.Е., 2009]. Очень важно, что ни в одной из трех представленных работ не зафиксировано значимого повышения частоты кардиоваскулярных осложнений на фоне длительного приема нимесулида.

I en studie av N. A. da Silva et al. en sammenlignende evaluering av effekten og toleransen til nimesulid og celecoxib i behandlingen av slitasjegikt ble utført. Deltakelsen tok 57 pasienter i alderen 40 og 80 år med artrose i kne og hofte, som ble tilfeldig delt inn i to grupper som fikk enten nimesulid eller celecoxib i 30 dager. Pasientene ble vurdert før behandlingsstart, etter 10, 20 og 30 dagers behandling. Signifikant reduksjon av smerte i hvile og under bevegelse var lik i begge gruppene ved alle oppfølgingsbesøk. Gjennomsnittlig varighet av morgenstivhet ble signifikant redusert med nimesulid gjennom hele studien. Hos pasienter som fikk celecoxib ble det observert en signifikant reduksjon i stivhet ved det tredje besøket. Ved evaluering av funksjonalitet ved bruk av HAQ-skalaen hos pasienter som tok nimesulid, ble det observert en betydelig forbedring av indikatoren gjennom hele studieperioden, og hos pasienter som fikk celecoxib, kun ved det fjerde besøket. Lesquesne & Samsons (1991) alvorlighetsgradsindeks for kneartrose sank signifikant ved inntak av nimesulid ved 3. besøk, ved inntak av celecoxib ble det ikke funnet noen signifikante endringer i indeksen. Bivirkninger ble oppdaget hos 21 % av pasientene behandlet med nimesulid og 25 % med celecoxib. Selv om det i denne studien ble observert en lignende reduksjon i alvorlighetsgraden av smerte ved slitasjegikt i kne og hofte med både nimesulid og celecoxib, en signifikant raskere reduksjon i morgenstivhet, Lesquesne & Samsons artrose alvorlighetsindeks i kneleddet Lesquesne & Samsons og forbedring i pasientfunksjonalitet ble etablert i gruppen pasienter som fikk nimesulid.

De kondrobeskyttende egenskapene til nimesulid ble studert i en randomisert, dobbeltblind, kontrollert klinisk studie av H. Ergün et al., hvis formål var en sammenlignende vurdering av effektivitet, tolerabilitet og kondrobeskyttelse av nimesulid og piroksikam. Studien involverte 90 pasienter som led av artrose i kneleddet. Behandlingen resulterte i en betydelig forbedring i artrose-alvorlighetsindeksen etter 2 uker (s.<0,01) и улучшение глобальной оценки артрита врачом через 4 недели (р <0,01) терапии в обоих группах наблюдения. Достоверное снижение суставного индекса болезненности суставов (р <0,05) через 8 недель и самостоятельной оценки нетрудоспособности – через 4 недели (р <0,05) по сравнению с исходным показателем, наблюдалось только в группе пациентов, получающих нимесулид. При проведении магнитно-резонансной томографии с целью оценки изменений в суставном хряще после 6 месяцев терапии не было выявлено достоверных отличий между двумя группами обследуемых пациентов. Побочные эффекты наблюдались у 6 пациентов при приеме нимесулида и 9 пациентов, получавших пироксикам. Таким образом, учитывая клиническую эффективность, результаты визуализирующих методов исследования, меньшую частоту побочных явлений препаратом выбора в лечении остеоартрита коленных суставов является нимесулид .

O. B. Ershova
Institutt for terapi FPDO med et kurs i gerontologi ved Yaroslavl State Medical Academy

Artrose er en heterogen gruppe sykdommer av ulike etiologier med lignende biologiske, morfologiske og kliniske utfall, som er basert på nederlaget for alle leddene i leddet (leddbrusk, subkondral bein, leddbånd, kapsel, synovial membran og periartikulære muskler). Artrose er den vanligste sykdommen i muskel- og skjelettsystemet. Det er også en av hovedårsakene til prematur funksjonshemming og funksjonshemming. Den viktigste risikofaktoren for å utvikle slitasjegikt er alder. Det finnes studier som viser at tegn på sykdommen oppdages hos 90 % av personer over 50 år. Åpenbart lider folk i den eldre aldersgruppen som regel av ikke én, men flere sykdommer samtidig, inkludert gastrointestinale og hjertesykdommer. Dette gjør det vanskelig å velge en adekvat behandling for slitasjegikt, da det blir nødvendig å ta hensyn til en rekke bivirkninger og interaksjoner av en rekke medikamenter.

Årsakene til slitasjegikt er forskjellige, ofte er de kombinert, mens bidraget fra mange faktorer til utviklingen av sykdommen i stadiene av utviklingen kan være forskjellig. Her er mekaniske effekter, og biologiske (genetiske) trekk ved artikulære strukturer, og betennelse. Den patologiske prosessen ved slitasjegikt kjennetegnes primært av nedbrytning av brusk. Histologiske endringer i brusken i dette tilfellet er relatert til de to hovedkomponentene i matrisen - kollagen og proteoglykaner, og oppdages allerede i de tidlige stadiene av sykdommen. Brusknedbrytning er forårsaket av en endring i strukturen til proteoglykaner, aggregerte proteoglykaner og en reduksjon i aggregeringsegenskapene til monomerer. Skaden på leddvevet er ikke begrenset til ødeleggelsen av brusk, den er ledsaget av betennelse i leddmembranen, siden som et resultat av skade på bruskmatrisen av proteolytiske enzymer, kommer dens nedbrytningsprodukter i overkant inn i leddvæsken, og forårsaker en betennelsesreaksjon av synovialmembranen, som igjen fører til syntese av cytokiner: interleukin-1, tumornekrosefaktor-a, etc.

De mest slående kliniske manifestasjonene og konsekvensene av slitasjegikt er: smerte og dysfunksjon i leddet, som tvinger pasienten til å redusere fysisk aktivitet.

Virkningen av de fleste medikamenter er først og fremst rettet mot å behandle symptomene på sykdommen, selv om noen av dem anses som legemidler som påvirker de katabolske og anabole prosessene som oppstår når brusk er skadet. Disse legemidlene er klassifisert som symptommodifiserende legemidler. Valget av medikamenter, valget av en kombinasjon av ulike behandlingsmetoder forblir strengt individuelle. Kunnskap om virkningsmekanismer, effekt, kontraindikasjoner ved forskrivning av legemidler, sikkerhetsprofilen til legemidler er ekstremt viktig.

Kondroprotektorer er i dag en av de viktigste reseptene for pasienter med slitasjegikt. Effektiviteten til bare visse kondroprotektorer (kondroitinsulfat og glukosamin) er imidlertid bevist i randomiserte multisenterstudier, og bruken av dem ved slitasjegikt har en høy (A1) grad av bevis. De blir ofte referert til som symptomatiske saktevirkende legemidler for slitasjegikt (SYSADOA).

Kondroitinsulfat, en sulfatert glykosaminoglykan som finnes i den ekstracellulære matrisen til leddbrusk, er en høykvalitets polyanionisk glykosaminoglykan som er en integrert del av bruskaggrekanmolekylet og er ansvarlig for dets cellulære og fysisk-kjemiske egenskaper. Hos pasienter med slitasjegikt er konsentrasjonen av kondroitinsulfat i leddvæsken lavere enn normalt. Terapi med kondroitinsulfat er i hovedsak en erstatning. Resultatene av farmakokinetiske studier indikerer at når det tas oralt, er det godt adsorbert og finnes i høye konsentrasjoner i leddvæsken. In vitro-studier har gitt bevis for at dette stoffet har anti-inflammatorisk aktivitet, hovedsakelig rettet mot den cellulære komponenten av betennelse, stimulerer syntesen av hyaluronsyre og proteoglykaner, og hemmer virkningen av proteolytiske enzymer. I eksperimentelle in vivo-studier ble det funnet at administrering av kondroitinsulfat oralt eller intramuskulært til kaniner (med kunstig kjemisk bruskdegenerasjon) økte innholdet av bruskproteoglykaner signifikant sammenlignet med kontrolldyr. Dette indikerer at kondroitinsulfat beskytter brusken i tilfelle skade og har evnen til å støtte resyntesen av matriksproteoglykan.

Det er bevis på evnen til kondroitinsulfat til å undertrykke dannelsen av superoksidradikaler og syntesen av nitrogenoksid, noe som gjør det mulig å forklare den smertestillende effekten som utvikler seg ganske raskt under behandling med det. En annen mekanisme som potensielt kan ligge til grunn for dens strukturmodifiserende virkning er assosiert med undertrykkelse av katabolsk (cytokinavhengig bruskødeleggelse, inaktivering av matrisemetalloproteinaser) og stimulering av anabole (proteoglykansyntese) prosesser i brusk, så vel som med å bremse kondrocyttapoptose .

Studien av kondroitinsulfat og glukosaminsulfat er gjenstand for en publisert metaanalyse som dekker studier frem til 1999. Forfatterne konkluderer med at kondroitin og glukosamin har moderat til signifikant effekt på smerte og funksjonell leddmobilitet ved OA sammenlignet med placebo.

I en randomisert kontrollert komparativ studie av kondroitinsulfat og diklofenak, utført med deltakelse av 146 pasienter, ble det observert en raskere reduksjon i kliniske symptomer hos pasienter behandlet med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), men disse symptomene kom tilbake. umiddelbart etter seponering av behandlingen. Kondroitinsulfat var preget av en langsommere innsettende terapeutisk virkning, som varte opptil 3 måneder etter avsluttet behandling.

Bevisnivået for det originale glukosaminsulfatet var høyt (1A). I den multilaterale komplekse virkningsmekanismen til dette legemidlet er den antiinflammatoriske komponenten representert av evnen til å hemme den pro-inflammatoriske genaktiveringsfaktoren - NF-kb. Glukosaminsulfat er en komponent i leddbrusk. Det er vist in vitro at dette stoffet tilsatt kondrocyttkultur stimulerer syntesen av proteoglykaner. Resultatene av tidlige korttidsstudier indikerer effektiviteten av glukosaminsulfat når det tas oralt. Glukosaminmonosulfat er et substrat for syntesen av proteoglykaner av kondrocytter, deltar i syntesen av glukuronsyre (et stoff som gir viskositeten til den intraartikulære væsken), og hemmer også aktiviteten til metalloproteinaser (kollagenase, fosfolipase). Det antas at glukosaminmonosulfat har en dobbel effekt - anti-inflammatorisk og kondrobeskyttende. I henhold til tilgjengelige data innhentet under randomiserte multisenterstudier, forbedret 1500 mg/dag glukosaminsulfat tilstanden til pasienter med monoterapi. I tilfeller hvor sykdommen fortsatte med en uuttrykt inflammatorisk komponent, var effektiviteten av glukosaminsulfat ikke dårligere enn NSAIDs. I tillegg ble det innhentet data som indikerer tilstedeværelsen av en additiv effekt ved kombinert bruk av glukosaminsulfat og NSAIDs.

For alle kondroprotektorer bemerker E.L. Nasonov følgende fellestrekk:

1. deres antiinflammatoriske effekt er sammenlignbar med NSAIDs;
2. de lar deg redusere dosen av NSAIDs;
3. effekten vedvarer etter avsluttet behandling;
4. de er kombinert med paracetamol og NSAIDs;
5. det er praktisk talt ingen bivirkninger når du bruker dem,
6. de bremser progresjonen av artrose (?).

Og selv om det siste punktet må bekreftes, har en rekke arbeider vist muligheten for noen kondroprotektorer for å bremse strukturelle endringer i leddene. Med hensyn til deres reelle smertestillende, antiinflammatoriske effekt og reduksjon i behovet for NSAIDs, er denne studien nesten enstemmig, og vi slutter oss, gitt personlig erfaring og resultater fra kliniske studier, også til denne oppfatningen.

Det er kombinerte preparater som inneholder kondroitinsulfat og glukosaminsulfat). Varigheten av å ta disse kondroprotektorene er vanligvis opptil 3-4 måneder; slike kurs anbefales 2 ganger i året. Nye kondroprotektorer dukker opp på markedet, bestående av disse komponentene. Flere kliniske studier har evaluert effekten av en kombinasjon av glukosamin og kondroitin (ofte med andre ingredienser) sammenlignet med placebo. Disse kombinasjonene har ikke blitt sammenlignet med hverandre, så vel som med monoterapi, så det er umulig å trekke konklusjoner om fordelene eller ulempene ved denne tilnærmingen. Det er medisiner fra andre grupper med en kondrobeskyttende effekt, men det er fortsatt ikke nok data, og følgelig er graden av bevis for behandling med disse stoffene lavere enn for kondroitinsulfat og glukosamin. Som et eksempel, la oss ta piascledin 300 - et kompleks av aktive fytostyrener (g-tokoferol og b-sitostyrol) og mettede fettsyrer (H-fraksjon), oppnådd ved molekylær destillasjon. I virkningsmekanismen bør tre punkter bemerkes:

1. stimulering av kollagensyntese gjennom anabole virkning ved å øke uttrykket av den transformerende vekstfaktoren TGF-b1;
2. hemming av den kollagenolytiske aktiviteten til kondrocytter ved å øke syntesen av en hemmer av plasminogenaktivitet, noe som fører til en reduksjon i aktiviteten til metalloproteinaser;
3. reduksjon i produksjonen av pro-inflammatoriske cytokiner og PGE.

Metodene som brukes til å behandle slitasjegikt kan imidlertid ikke betraktes som perfekte, derfor fortsetter søket etter nye medisiner som ikke bare kan redusere smerte, men også bremse progresjonen av leddødeleggelse, og dermed forhindre eller forsinke ledddysfunksjon og funksjonshemming. Sammen med dette er lokal (lokal) terapi, inkludert bruk av salver og geler, av stor betydning ved behandling av artikulært syndrom ved artrose.

Husk eksistensen av en slik behandlingsmetode som intraartikulær administrering av smøremidler, som har sin egen historie (mange revmatologer husker bruken av polyvinylpyrildon for dette formålet), men denne retningen har blitt populær bare siden slutten av forrige århundre . For tiden brukes hyaluronsyrepreparater som et "kunstig smøremiddel" for leddet. De injiseres vanligvis i kneleddet en gang i uken, kurset er 3-5 injeksjoner, varigheten av bedring er 4-6 måneder. Det bør huskes at en klarere effekt bare observeres i de tidlige stadiene av artrose. Det innenlandske stoffet i denne gruppen er en syntetisk polymer, hvis allergenisitet, på grunn av det faktum at den ikke inneholder ingredienser av animalsk opprinnelse, er ubetydelig, dens inntreden i mykt periartikulært vev forårsaker ikke reaksjoner, og derfor er det mulig å injisere det i forskjellige ledd, ikke bare i kneet . Dette stoffet har også visse antibakterielle egenskaper på grunn av sølvionene som finnes i det og evnen til å effektivt opp til 1-2 år på ethvert stadium av artrose.

Av de innenlandske rettsmidler for lokal terapi har kondroksid (salve) nylig fått anerkjennelse, hvis aktive stoff er kondroitinsulfat, på grunn av hvilket det har en stimulerende effekt på regenerering av leddbrusk, noe som gjør det mulig å tilskrive dette stoffet til et erstatningsmiddel som er identisk med mukopolysakkarider og glykosaminer. Det anbefales for ekstern bruk ved å påføre huden 2-3 ganger om dagen over lesjonen og gni inn i 2-3 minutter til den er fullstendig absorbert.

Dimetylsulfoksyd har anti-inflammatoriske, smertestillende og fibrinolytiske effekter, fremmer penetrasjon av kondroitin gjennom cellemembraner og dets inntreden i periartikulært vev, muskler og leddhulen. De aktive stoffene i Chondroxide er kondroitinsulfat og dimetylsulfoksid.

Kondroitinsulfat er en strukturell modulator som ikke bare syntetiseres av kroppen, men som også, etter administrering, integreres i strukturene til bruskvev, stimulerer syntesen og hemmer ødeleggelse. Dens rettidige utnevnelse og regelmessig bruk gir hemming, stabilisering og forebygging av utviklingen av destruktive prosesser i leddet. Påført lokalt, forårsaker dimetylsulfoksid også en generell anti-inflammatorisk effekt og bidrar til å øke retningen av andre legemidler til betente organer (vev).

På grunn av sin unike sammensetning har Chondroxide salve en rask og uttalt smertestillende og anti-inflammatorisk effekt, har en kondrobeskyttende og regenerativ effekt.

Med en integrert tilnærming til behandling av pasienter med slitasjegikt, er fysioterapeutiske metoder mye brukt, hvis bruk forbedrer mikrosirkulasjonen i det subkondrale beinet, synovial membran og periartikulært vev, metabolisme og bremser destruktive prosesser. Teknikker som ultralyd, elektroforese med legemidler, laserterapi, parafinterapi, magnetoterapi og mange andre hos pasienter med slitasjegikt fører til en reduksjon i muskelspasmer, økt lymfestrøm, forbedret blodtilførsel til vev, redusert smerte og økt funksjonell aktivitet i leddene. . Imidlertid er den utbredte bruken av mange behandlingsmetoder begrenset på grunn av den hyppige tilstedeværelsen hos pasienter med denne sykdommen av kontraindikasjoner på grunn av komorbiditeter, slik som kardiovaskulær, inkludert arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom, rytmeforstyrrelser, samt skjoldbruskkjertelsykdom, livmor. fibroider. , mastopati, etc. Magnetoterapi, inkludert magnetoforese av legemidler, i motsetning til andre fysioterapeutiske metoder, har ikke bivirkninger, noe som gjør at den kan brukes med forskjellige samtidige patologier. En viktig forskjell mellom magnetoterapi er muligheten for å bruke denne metoden i enhver fase av lokal betennelse, inkludert i nærvær av synovitt. For magnetoforese brukte forfatterne enheten "Pole-2" for lavfrekvent magnetoterapi. Magnetoforese ble utført i en kontinuerlig modus med en frekvens på 50 GU (trinnintensitet, opptil 4, varigheten av en prosedyre var 15 min).

I følge en studie utført av V.N. Sorotskaya et al. , bruken av magnetoforese med Chondroxide salve i behandlingen av pasienter med slitasjegikt i store ledd (kne, hofte, skulder) ga en uttalt smertestillende effekt. Samtidig, på bakgrunn av denne terapien, var det en betydelig forbedring i funksjonstilstanden til leddene, samt en raskere inntreden av en positiv effekt fra behandlingen sammenlignet med pasienter som bare fikk grunnleggende terapi. Sammen med dette har magnetoforese med "Chondroxide" salve etablert seg som ikke bare en effektiv, men også en sikker metode for behandling av slitasjegikt, inkludert hos pasienter som er kontraindisert ved fonoforese.

Ifølge forfatterne fra CITO im. N.N.Priorova, for behandling av artrogene smerter ved slitasjegikt, er bruken av kondroksid ved ultrafonoforese mer effektiv. På grunn av tilstedeværelsen av dimetylsulfoksid i sammensetningen av stoffet, øker hudens permeabilitet, noe som betyr at penetrasjonen av kondroitinsulfat inn i kroppen, som virker i utvekslingen av proteoglykaner og derved øker syntesen av bruskmatrisekomponenter og hemmer prosessene med bruskødeleggelse, forbedrer. Dette oppnår en anti-inflammatorisk effekt ved tilbakevendende synovitt, som er en av årsakene til artrogene smerter ved slitasjegikt. Behandlingsforløpet inkluderer 8-10 daglige prosedyrer. Fonoforese bør utføres som følger: 5% kondroksidsalve påføres rundt omkretsen av det berørte leddet og gnides i 2-3 minutter til det er fullstendig absorbert (ultralydintensitet - 0,40,6 W / cm 2, teknikk - labil, modus - kontinuerlig , 3- 5 min på banen). Kondroksid-fonophorese er trygg, forårsaker ikke bivirkninger og kan anbefales for kompleks terapi av slitasjegikt.

Generelt er hovedfordelen med Chondroxide kombinasjonen av betennelsesdempende, smertestillende og kondrobeskyttende effekter, som gjør det mulig, ved å løse hovedoppgaven med å behandle slitasjegikt - bruk av sykdomsmodifiserende terapi med kondroprotektorer, for å redusere bruken av ikke- steroide anti-inflammatoriske og smertestillende midler som forårsaker en rekke alvorlige bivirkninger (gastrointestinale, hjerte, etc.).)

Medikamentene som brukes ved slitasjegikt er derfor mange og varierte. Samtidig er det riktige valget av type terapi og reseptbelagte diett med obligatorisk inkludering av legemidler med en kondrobeskyttende effekt ekstremt viktig, siden i dette tilfellet øker ikke bare effektiviteten av behandlingen, men også livskvaliteten til pasientene blir bedre.

Litteratur

1. Kuttner K, Goldberg VM. slitasjegikt lidelser. Rosemont: American Academy of Orthopedic Surgeons, 1995.
2. EULAR Recommendations 2003. Ann Rheuma Dis 2003; 62:1145-55.
3. Nasonov E.L. Moderne trender innen farmakoterapi av slitasjegikt. Consilium Medicum 2001; 3 (9).
4. McAlidon TE, LaValley MP, Gulin JP, Felson DT. Glukosamin og kondroitin for behandling av slitasjegikt en systematisk kvalitetsvurdering og metaanalyse. JAMA 2000; 283:1469-75.
5. Morreale P, Manopulo R, Galati M et al. Sammenligning av antiinflammatorisk effekt av kondroitinsulfat og diklofenaknatrium hos pasienter med kneartrose. J Rheumatolo 1996; 23:1385-91.
6. Chichasova N.V. Plassen til saktevirkende medisiner i rasjonell terapi for deformerende slitasjegikt. Consilium Medicum 2005; 7(8):634-8.
7. Alekseeva L.I. Moderne tilnærminger til behandling av slitasjegikt. brystkreft. 2003; 11(4):201-5.
8. Golubev G., Krigshtein O. Evaluering av bevisene for effektiviteten til midler som hevder å bli kalt "strukturmodifiserende legemidler". Internasjonal. magasin honning. praksis. 2005; 2.
9. Berglezova M.A. Omfattende behandling av pasienter med alvorlige forstyrrelser i funksjonen til underekstremitetene i polikliniske omgivelser. En veiledning for leger. M., 1999.
10. Rasjonell farmakoterapi av revmatiske sykdommer. Under totalt utg. V.A. Nasonova, E.L. Nasonova.
11. Sorotskaya V.N., Kuznetsova E.V., Salnikova T.S. et al. Erfaring med bruk av magnetoforese salve "Chondroxide" hos pasienter med slitasjegikt i store ledd. Vitenskapelig-praktisk. revmatol. 2007; 2.
12. Tereshina L.G., Shirokov V.A., Kuznetsova T.G. m.fl.. Behandling av pasienter med artrose ved hjelp av kondroksid-fonoforese - kronobiologiske aspekter. Materialer fra den VII internasjonale konferansen. Stavropol, 2005.

Artrose er en leddsykdom, ofte et resultat av slitasje av den intraartikulære brusken og, i overgangsalderen, metabolske degenerative endringer.

Artrose er en ikke-inflammatorisk sykdom og har derfor ingenting å gjøre med kronisk polyartritt eller leddgikt, hvor leddbetennelse er preget av reaktive patologiske endringer i leddvæsken. Det samme kan sies om akutt leddgikt, som er betennelse i leddene, som er forårsaket av ulike smittestoffer.
En av årsakene som fører til for tidlig slitasje av intraartikulær brusk er aldring av kondrocytter, dvs. bruskceller. Den totale mengden brusk i leddet kan gradvis avta, dette er spesielt merkbart med tilnærmingen til alderdom, etter skader, posttraumatisk betennelse, konstant profesjonelt stress på visse ledd (for eksempel blant landbruksarbeidere og fotballspillere). Ved slitasjegikt er hofteledd (coxarthrosis) og kneledd (gonartrose) oftest påvirket. En av de tidligste manifestasjonene av artrose er smerter i kneleddene. I de innledende stadiene av sykdommen er den praktisk talt fraværende i hvile, men vises med en belastning på leddet.
Årsaker til utvikling av artrose:
Artrose er en sykdom som er forårsaket av mange faktorer. Artrose er tradisjonelt delt inn i primær og sekundær.
Primær artrose (ekte) - begynner uten åpenbar grunn og påvirker uendret leddbrusk samtidig i mange ledd; mer vanlig hos personer over 40 år. Primær artrose er også en konsekvens av et brudd på forholdene i bruskvevet til prosessene for syntese og degenerasjon, og er ledsaget av en dysfunksjon av kondrocytter. I brusk med leddgiktsforandringer dominerer ødeleggelsesprosesser.
Eksistensen av matrisen som helhet - et mellomstoff av bruskvev, som består av proteoglykaner og type II kollagen, kan representeres som en kombinasjon av en prosess med konstant fornyelse - syntese og nedbrytning.
Artrose sekundær - er utfallet av leddskade eller sykdom. Sekundær artrose utvikler seg i et forhåndsmodifisert ledd på grunn av brudd på det normale forholdet mellom leddflater med ytterligere omfordeling av belastningen på dem og med en konsentrasjon i visse trykkområder. Grensene mellom primær og sekundær artrose er vanligvis uklare på grunn av en kombinasjon av metabolske forstyrrelser og mekaniske ødeleggelsesprosesser i bein- og leddvev.
Generalisert artrose (polyartrose, polyartikulær) - preget av flere lesjoner i leddene.
Deformerende artrose - preget av uttalte hyperplastiske og destruktive endringer i leddendene av beinene, manifestert av alvorlig smerte, progressiv dysfunksjon og betydelig defigurasjon av leddene; kne- og hofteledd er oftere påvirket.
Uncovertebral artrose - deformerende artrose i leddene, som i tillegg dannes på de posterolaterale overflatene mellom prosessene til II cervical vertebrae; manifestert av tegn på brachial og cervical neuritt og andre nevrologiske symptomer.

Risikofaktorer for artrose:

Genetisk:
medfødte sykdommer i ledd og bein;
kollagen II-gendefekter;
hunn.

Kjøpt:
overvektig;
eldre alder;
felles operasjoner;
østrogenmangel hos postmenopausale kvinner;
ervervede sykdommer i ledd og bein;

Miljøfaktorer:
leddskader;

genetiske faktorer.

Defekter i muskel- og skjelettsystemet av ervervet eller medfødt opprinnelse. Leddefekter: dysplasi, hypermobilitet av leddene, noe som fører til en reduksjon i kongruensen til leddflatene; brudd på statikk - flate føtter, geno valgum, geno varum og andre, fører til forskyvning av belastningsakser i leddene, kronisk mikrotrauma i brusken, og som et resultat utvikling av artrose.
Det er funnet defekter i gener av type II kollagen (hovedstrukturmaterialet i det hyalinske bruskskjelettet) av arvelig art, som fører til degenerasjon av leddbrusken.
Forekomsten av artrose av interfalangeale ledd i hendene forekommer 10 ganger oftere hos kvinner, noe som forklares av den autosomale dominerende arven til denne patologien. Ofte overføres sykdommen fra bestemor til datter, og deretter til barnebarnet.
Overvekt øker belastningen på leddene, spesielt på knærne, så hos personer med overvekt øker risikoen for å utvikle gonartrose flere ganger. Fedme, ifølge en rekke studier, bidrar til utviklingen av artrose i kneleddene, men dette postulatet for hofteleddene er ikke bevist.

ervervede faktorer.

I løpet av livet akkumuleres de ervervede faktorene for utvikling av artrose. Den syntetiske funksjonen til kondrocytter avtar med alderen, nedbrytningen av proteoglykaner øker, så vel som defibreringen av kollagenbruskstrukturen. Artrose oppstår etter 35-40 år. Du kan møte artrose mye oftere hos en eldre person. Praktisk talt, etter 60 år, har hver person ulike radiologiske tegn på artrose.
Dessverre gir ulike operasjoner på leddene ikke bare ønsket terapeutisk positivt resultat, men har også et alternativ - en destruktiv faktor og fører derfor ofte til artrose.
Østrogenmangel hos postmenopausale kvinner. I den postmenopausale perioden er det ingen "østrogen beskyttelse av en kvinne", og det er grunnen til at mange sykdommer oppstår. Først av alt inkluderer disse postmenopausal osteoporose, så vel som artrose.
Ervervede sykdommer i ledd og bein. Betennelse. Akutt eller kronisk leddgikt, uspesifikk betennelse i leddet, inkludert tuberkuløs, revmatoid artritt og andre fører til sekundær artrose. Påvisningen av inflammatoriske immunoglobuliner og komplement, som er festet på overflaten av leddbrusken, antyder deres rolle i løpet av artrose. Fra et generelt klinisk synspunkt er utviklingen av sekundær artrose mot bakgrunnen av primær leddgikt ikke bare hyppig, men også en slags kompenserende prosess, når på samme bakgrunn som "minus" radiologiske symptomer på leddgikt (erosiv prosess, osteoporose, benvevslyse, cystisk restrukturering, etc.) det er "pluss"-symptomer på artrose (subkondral osteofytose, osteosklerose, etc.). nevrogene lidelser. Brudd på normale nerveimpulser forårsaker endringer i muskeltonen og tonen i de tilførende blodårene, noe som fører til forstyrrelser i den mekaniske belastningen på leddet, og også til en perversjon av ernæringsprosesser i den. Metabolsk sykdom. I "akkumuleringssykdommer" som ochronose, kondrokalsinose, gikt, hemokromatose, oppstår avsetning av forskjellige stoffer i brusken, noe som fører til direkte skade på den og som et resultat til et sekundært brudd på avskrivningskapasiteten til brusken.

Miljøfaktorer.

Leddskader, kontusjoner, dislokasjoner, spesielt kronisk mikrotraumatisering av brusken, samt intraartikulære frakturer, forstyrrer strukturen og ernæringen til brusken og beinet som ligger under bruskvevet, og fører derfor til artrose.
Miljøfaktorer som overdreven belastning på leddene, dvs. kronisk mikrotraumatisering av brusken bidrar til utvikling av artrose. Det kan betraktes som hovedårsaken til artrose - dette er et avvik mellom belastningen på leddoverflaten av brusken av mekanisk natur, og evnen til å motstå denne belastningen av bruskvev. Slitasjegikt utvikler seg derfor ofte hos personer som utfører tungt fysisk arbeid med overbelastning av leddene av mekanisk karakter med hyppig gjentatte bevegelser av samme type.

Symptomer på artrose
Artrose rammer oftest hofte- og kneledd. Men noen ganger er det også artrose i albuen, skulderleddene og artrose, som påvirker fingrenes falanger. Nesten alle pianister lider av sistnevnte type artrose. Risikogruppen inkluderer idrettsutøvere, arbeidere forbundet med tungt fysisk arbeid, personer som tilbringer mesteparten av dagen i sittende eller stående stilling.

De viktigste symptomene på artrose:
Verkende smerter i leddet. Det er spesielt manifestert med ulike typer belastninger på det syke leddet, mens du går opp trappene.
Lomota og crunch i leddet. Smertene vises under hypotermi. Crunchen er ikke sterk i starten, men hvis den ikke behandles, vil andre høre den over tid.
Utseendet til hevelse. Dette symptomet er karakteristisk for en annen sykdom i leddene - leddgikt (betennelse i leddet). Men med artrose oppstår hevelse bare under eksacerbasjoner og er ikke ledsaget av akutt smerte, men av verking. Det er veldig merkbart og forårsaker betydelige ulemper.
Noen av symptomene ovenfor bør i alle fall ikke ignoreres. Crunch, smerte eller hevelse i leddet er hovedgrunnen til å oppsøke lege.

Behandling av artrose
Behandling av degenerative leddsykdommer bør være tidlig, kompleks og patogenetisk. Hovedprinsippene for behandling er eliminering av årsakene som bidrar til utviklingen av sykdommen, eliminering av inflammatoriske endringer og gjenoppretting av tapte funksjoner.
Omfattende behandling av artrose består i bruk av medikamenter med smertestillende og antiinflammatoriske egenskaper, fysioterapiprosedyrer som har smertestillende og vasodilaterende effekter, i spa-behandling og også bruk av gunstige klimatiske forhold, gjørme og mineralvann.
Kompleks-faset behandling utføres under hensyntagen til aktivitetsfasen og sykdomsstadiet og mulige komplikasjoner.
For å undertrykke reaktiv synovitt, ofte observert i lesjoner av store ledd, foreskrives kortsiktige (5-10 dager) ikke-hormonelle antiinflammatoriske legemidler. Disse midlene med vedvarende reaktiv synovitt anbefales brukt i 1 måned eller mer. I noen tilfeller er intraartikulær administrering av kortikosteroider (hydrokortison, kenalog) mulig.

Av spesiell interesse er polyvinylpyrrolidon, når det gjelder fysisk-kjemiske egenskaper, er det nær leddvæske.

Polyvinylpyrrolidon er en svært enzymresistent høymolekylær forbindelse som forårsaker nedbrytning av glykosaminoglykaner i leddbrusk. Dette middelet har også svake immundempende egenskaper. På grunn av den langsomme elimineringen av stoffet fra leddhulen, kan det brukes til å danne et depot for andre medisiner og dermed sikre deres langvarige virkning. Polyvinylpyrrolidon er i stand til å binde metabolske produkter og giftstoffer, som deretter fjernes fra leddet.

Oppstår ved slitasjegikt ødeleggelse av leddbrusk med tap av glykosaminoglykaner. I denne forbindelse virker det verdifullt å bruke arteparon, som er basert på glykosaminoglykaner. Legemidlet i en dose på 50 g injiseres i leddet en gang i uken; en kur på 4-5 injeksjoner. Også effektiv er bruken av renset glykosaminoglykan i form av tabletter i en daglig dose på 1,5 i 1,5-2 måneder.

Med artrose øker aktiviteten til lysosomale enzymer i leddbrusken og i leddvæsken, som et resultat av at bruskvevet raskt degenererer. Trasylol brukes til å deaktivere disse enzymene. Legemidlet injiseres i leddet en gang i uken i en dose på 25 000 IE 1, for et kurs på 3-5 injeksjoner. Anbefalt ved utvikling av synovitt, prasinol. Nylig, for behandling av synovitt ved slitasjegikt, injiseres det ikke-hormonelle antiinflammatoriske legemidlet orgotein i leddet. Gå inn i store ledd 1 gang per uke 8 mg, for en kur på 4-6 injeksjoner. Det gir et lengre varig resultat sammenlignet med hydrokortison.

I henhold til bredden av indikasjoner og effektivitet, inntar fysioterapeutiske metoder for behandling av degenerative leddsykdommer en ledende plass. Imidlertid bør de behandles med stor forsiktighet, spesielt når pasienten har ulike typer dysfunksjoner i indre organer. Spesielt mye brukt er elektroforese av medisinske løsninger, ultralyd, parafin- og gjørmeapplikasjoner, impulsive strømmer, magnetoterapi og induktoterapi.

I lang tid har det vært utført røntgenbehandling ved ulike sykdommer i muskel- og skjelettsystemet. Inkludert i sykdommer av degenerativ opprinnelse. Ofte brukes ikke denne metoden av leger på grunn av frykt for å utvikle alvorlige komplikasjoner, selv om den er godt utviklet og presise indikasjoner for bruken er definert, så en gunstig effekt kan forventes selv når alle andre ikke-medikamentelle behandlingsmetoder er ineffektive.

Gitt den viktige rollen til lesjoner i muskel- og skjelettapparatet i utviklingen av artrose, er det nødvendig å systematisk utføre terapeutiske øvelser og bruke massasje av de regionale musklene. Varigheten og arten av øvelsene avhenger av alvorlighetsgraden av leddskade og tilhørende sykdommer. Spesiell betydning er knyttet til terapeutiske øvelser, derfor bør det bare forlates i de tilfellene når pasienten lider av alvorlige eller akutte sykdommer i de indre organene.

Balneologiske prosedyrer er av særlig betydning i den komplekse behandlingen av pasienter med slitasjegikt. De fleste artrosepasienter som får balneologisk behandling årlig kan klare seg lenge uten medisiner.

Typen balneoterapi velges avhengig av manifestasjonene av sykdommen og de medfølgende sykdommene i de indre organene. Forbedring hos de fleste pasienter skjer etter å ha tatt gjørmeapplikasjoner, hydrogensulfid, radonbad. Det er nødvendig å ta hensyn til de klimatiske forholdene når du velger et feriested. Sanatoriebehandling for pasienter med slitasjegikt er indisert i områder med relativt lav luftfuktighet og uten hyppige endringer i sykloner og vær.

Kirurgisk behandling utføres etter indikasjoner i tilfeller av alvorlig artrose, spesielt i hofte- og kneledd.

Smerter i hendene kan indikere forekomsten av en alvorlig sykdom - artrose. En kompetent lege gjenkjenner artrose i fingrene ved symptomene og velger behandlingen basert på årsaken til sykdommen. Dette er en patologi der betennelse i leddene oppstår. I følge statistikk vises det oftere hos kvinner. Dette skyldes hormonelle endringer (med overgangsalder) i kvinnekroppen og en reduksjon i kollagensyntese. Sykdommen oppstår vanligvis hos eldre mennesker. Blant unge mennesker er andelen pasienter liten.

Patologi, deformering av leddene, kan føre til tap av motorisk aktivitet i hendene, deres krumning og alvorlig smerte. Leddene i phalanges er vanligvis påvirket. Det er også polyartrose, der det er betennelse i alle ledd i hånden og deres fortykkelse (Heberdens eller Bouchards knute).

Årsaker til sykdommen og dens symptomer

Artrose i hånden kan oppstå under påvirkning av mange faktorer. En av disse faktorene er alder. Når vi blir eldre, blir brusken mindre elastisk. Mengden leddvæske som gir næring og beskytter dem mot mekanisk skade, avtar gradvis. Fortykkelse av leddene forårsaker forferdelig smerte og bevegelsesvansker hos en person.

I tillegg til alder, skiller leger følgende årsaker til artrose i fingrene:

• traume;
• tungt fysisk arbeid;
• tilstedeværelsen av kroniske sykdommer (leddgikt, diabetes, etc.);
• arvelig faktor;
• hormonelle endringer (menopause hos kvinner);
• hypotermi i leddene i fingrene.

Sykdommen har klare symptomer. Det gjenkjennes av symptomer som smerte under manuelt arbeid og i hvile, muskelhypertonisitet (økt spenning) i hendene, dannelse av knuter og fortykkelser. Bildet viser hvordan krumningen av fingrene og deres forkortning ser ut. Patologi kan ikke bare deformere fingrene, men også forårsake deres hevelse (hevelse). Et annet tegn er en knase når du beveger hendene.

Stadier og typer av sykdommen

Symptomer avhenger også av alvorlighetsgraden av sykdommen. Artrose av hendene i den innledende fasen er preget av et gradvis tap av elastisitet i leddene. Pasienten klager over ubehag og verkende smerte, muskelspenninger i hendene. Smerte er ofte verre om natten. På dette stadiet er det ingen problemer med å bevege fingrene.

I den andre fasen er det en økning i smertesyndrom. Smerten forlater ikke pasienten selv i hvile. Det er knase og vanskeligheter med å bevege seg. Fingrene svulmer og begynner å deformeres.

På det siste stadiet fører artrose av fingrene til alvorlig hevelse og rødhet. Pasienten mister fullstendig evnen til manuelt arbeid. Det deformerte leddet fortsetter å vokse, brusk og beinvev blir ødelagt. En sykdom av denne alvorlighetsgraden kalles polyosteoartritt.

Avhengig av lokaliseringen av lesjonen, er det 3 typer deformerende artrose i hendene:

1. Artrose i de små leddene i hendene. Denne typen sykdom er svært utsatt for personer som arbeider med hendene. Oftere vises lesjoner ved krysset mellom phalanges. Denne typen sykdom er farlig med høy utviklingshastighet. En person kan fullstendig miste evnen til å bevege fingrene.
2. Artrose i tommelen. Denne typen sykdom er mer sjelden. I offisiell medisin har denne patologien et annet navn - rhizarthrosis. Betennelse oppstår i krysset mellom metakarpalleddet og håndleddsbenet. I følge statistikk forekommer rhizarthrose hos 5% av pasientene. Med denne typen sykdom kan tommelen miste bevegeligheten fullstendig.
3. Artrose i håndleddet. En svært sjelden type sykdom. Det er en lesjon i dette leddet på grunn av skade (brudd eller dislokasjon).

Rhizarthrose (leddgikt i tommelen) manifesteres av tegn som ligner på andre typer slitasjegikt. Verkende smerte og knasing utvikler seg i leddet. Da fører rhizarthrose til en sterk krumning og forkortning av tommelen.

Den minst vanlige typen slitasjegikt er artrose i håndleddet. Det er vanskelig å diagnostisere. Til å begynne med tar en person ikke hensyn til ubehag i hånden. Han henvender seg til en spesialist for å få hjelp når artrose i håndleddet når 2 grader.

Hvordan behandle sykdommen?

Mange eldre lurer på hvordan de skal behandle artrose. Det første du må gjøre er å oppsøke lege. Han vil stille riktig diagnose og foreskrive riktig medisin.

Det er 2 måter å behandle artrose av fingrene på: konservativ og kirurgisk. Operasjonen utnevnes vanligvis i de siste stadiene.

Patologi av 1 eller 2 alvorlighetsgrad behandles konservativt. Slik terapi inkluderer:

• tar medisiner;
• riktig næring;
• håndøvelser;
• fysioterapi;
• behandling med folkemedisin.

Medikamentell behandling bør kun foreskrives av den behandlende legen. Riktig valgt medikament vil gi den ønskede terapeutiske effekten. Vanligvis er pasienten foreskrevet NSAIDs (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler) og kondroprotektorer.

Blant NSAIDs brukes ofte medikamenter som Diclofenac, Nimesulide, Ketoprofen, Meloxicam. De eliminerer smerte, hevelse og undertrykker den inflammatoriske prosessen. Forløpet med å ta NSAIDs varer i 2 uker. Kondroprotektorer brukes til syntese (gjenoppretting) av skadet bruskvev. Legemidler som Chondroxide, Glucosamine og deres analoger brukes.

Ikke-medikamentelle metoder

Gymnastikk for hendene spiller en viktig rolle i behandlingen av sykdommen. De vanligste øvelsene er:

1. Lett banking på en hard overflate med fingertuppene.
2. Knytter og løsner knyttnever.
3. Rosenkransøvelser.
4. Fleksjon og ekstensjon av fingrene (spesiell oppmerksomhet bør rettes mot tommelen, hvis det er rhizarthrose).

Hovedregelen for ernæring for pasienter er utelukkelse av salt fra kostholdet og bruk av alkaliske matvarer. Dietten for artrose i leddene består av produkter som:

• geite melk;
• melk serum;
• rugmel brød;
• ferske grønnsaker.

Det er nyttig for pasienten å ta kåljuice.

Med artrose av fingrene er behandling med folkemedisiner basert på bruk av bad fra avkok og infusjoner av urter. Vanlige planter er:

• bjørkeblad;
• Comfrey;
• timian;
• kjerringrokk.

De hjelper til med å gjenopprette bruskvev og gjenopprette sin tidligere elastisitet.

For å tilberede et avkok trenger du 1 ss. l. tørket medisinplante i et glass kokende vann. Et slikt verktøy må legges til badene. Det anbefales å utføre prosedyren 2 eller 3 ganger i uken.

Deformering av artrose i kneleddet, symptomene, årsakene til utvikling og behandling som vi vil vurdere nedenfor, er et ganske vanlig problem. I følge statistikk møter nesten hver femte person denne sykdommen på en eller annen måte, men samtidig er den mest typisk for personer som er over 40 år. I tillegg er denne sykdommen mye mer vanlig hos kvinner.

Vanskeligheten er at denne sykdommen utvikler seg gradvis, uten umiddelbart å vise signifikante symptomer. Så, en liten smerte i kneet blir vanligvis oppfattet av folk rett og slett som en uheldig misforståelse som "vil gå over av seg selv." Men smerten får gradvis en kronisk karakter, intensiverer, leddets mobilitet begrenses gradvis, og etter det begynner den gradvis å endre utseendet. Så henvender personen seg til legen, men problemet er at dette skjer på de senere stadier av utviklingen av sykdommen, når behandlingen allerede er ganske komplisert og ofte lite effektiv. Derfor er det ekstremt nyttig å forestille seg hva artrose i kneleddet av grader 1 og 2 er, når symptomene ennå ikke er for uttalte. Men påvisningen av sykdommen i dette øyeblikket gir de største sjansene for vellykket behandling.

Hva er årsakene til utviklingen av denne sykdommen?

Gonartrose er en ganske vanlig sykdom som hovedsakelig møter eldre mennesker. Men i løpet av de siste årene har denne sykdommen blitt mye "yngre", nå faller personer som er over 30 år inn i "risikogruppen".

Det er to hovedtyper av denne sykdommen - primær og sekundær artrose. Primær er noe mindre vanlig, men det er en selvstendig sykdom som oppstår av seg selv, uten å være et resultat av andre faktorer. Samtidig er årsakene til utviklingen av denne sykdommen ikke kjent, men det antas at metabolske forstyrrelser er årsaken til utviklingen.

Så det antas at nesten enhver prosess der skade på leddbrusken oppstår kan føre til utvikling av artrose i kneleddet. Dette kan være en metabolsk lidelse, endokrine lidelser, ulike sirkulasjonsforstyrrelser (aterosklerose, åreknuter, etc.).

En av de vanligste årsakene til utviklingen av sykdommen er fysisk anstrengelse og leddskade. Så, posttraumatisk artrose i kneleddet er et vanlig problem blant idrettsutøvere. Men stress på leddet er ikke alltid forbundet med sport – overvekt stresser også leddene, mens det å prøve å «gå ned i vekt» gjennom løping kan være en alvorlig feil. Av denne grunn anbefales overvektige personer å gi opp løpingen og gå over til rask gange.

Sekundær gonartrose oppstår oftest på grunn av utilstrekkelig korrekt eller ufullstendig behandling av permanent mikrotraume i leddene, som kan oppstå på grunn av:

• meniscopathy (skade på menisken, som kan oppstå med mislykkede bevegelser);
• genetiske patologier (det antas at det er en genetisk disposisjon for sykdommer av denne typen, mangel på kollagen av en viss type kan også være årsaken);
• langvarig statisk belastning på leddet (et levende eksempel er huking, der musklene ikke er for spente, men leddet er i en overbelastet tilstand);
• overflødig vekt (som også fører til konstant overdreven belastning på leddet);
• betydelig belastning på leddene (slik oppstår når du kjører snowboard og ski, løper, hopper, spiller basketball og fotball).

Også årsaken til utviklingen av sykdommen kan være en medfødt underlegenhet i kneleddene, samt inflammatoriske prosesser i disse leddene.

Hva er symptomene ved ulike kliniske stadier av gonartrose?

Når de diskuterer hvordan man kan kurere artrose i kneleddet, snakker de ofte om viktigheten av å diagnostisere problemet i tide. Så alle eksperter er enige om at det er mye lettere å stoppe utviklingen av sykdommen hvis den ble oppdaget på 1. eller 2. utviklingsstadium, men med en sen diagnose av denne sykdommen er det ganske vanskelig å oppnå signifikante resultater i behandling. Men hovedproblemet er at i de tidlige stadiene manifesterer sykdommen seg ubetydelig, fordi folk ofte bare ignorerer slike symptomer.

Så det eneste signifikante symptomet på sykdommen på første stadium er kjedelig smerte, som er lokalisert i dybden av leddet. Det vises vanligvis etter en lang belastning, så folk tar sjelden hensyn til det.

Smerteopplevelser i det andre stadiet av denne sykdommen er allerede mer intense og langvarige, en "knusing" kan også vises i leddene når du går. Om morgenen er det noe stivhet i leddene, men det forsvinner en stund etter å ha gått. Det kan være en liten begrensning av bevegeligheten under ekstensjon og fleksjon av leddet. Men selv om det er mange symptomer, er de alle subtile, fordi de fleste lindrer knesmerter med vanlige analgetika, og de tar rett og slett ikke hensyn til andre problemer.

I tredje stadium blir smertene konstante og øker samtidig uavhengig av om personen er i bevegelse eller hviler. Følsomhet for værforandringer vises, på grunn av alvorlige bevegelsesbegrensninger i leddene, endres gangarten dramatisk, leddet øker i størrelse og deformeres. Alt dette kan være ledsaget av hyppige betennelser og muskelspenninger, som ligger nær leddet.

Selv en veldig tålmodig person er ikke lenger i stand til å ignorere slike symptomer, derfor går folk i de fleste tilfeller til legen på dette stadiet av utviklingen av sykdommen. Problemet er at "prosessen" allerede er i gang for alvor, så det vil være ganske vanskelig å endre situasjonen til det bedre.

Hvordan behandles denne sykdommen?

Hvordan behandle slitasjegikt i kneleddet er et ganske komplekst og omfangsrikt spørsmål. Vanligvis kombinerer behandlingsprosessen en rekke terapeutiske tiltak som skal lindre smerte, aktivere blodsirkulasjonen nær det berørte leddet, stoppe ødeleggelsen av leddbrusk og fremskynde utvinningen, øke mobiliteten til selve leddet og styrke de omkringliggende musklene.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler brukes vanligvis for å lindre smerte. Ofte er bruken ganske enkelt nødvendig, siden smerten er konstant og med noen innvirkning på leddet, intensiverer den. Så, med artrose i kneleddet, brukes vanligvis NSAIDs før massasje, treningsterapi eller gymnastikk vil bli utført. Ulike øvelser og belastninger i tilfelle artrose i kneleddet provoserer en økning i smertesyndromet, og det er derfor det er nødvendig å "undertrykke" smerten først. Men det bør huskes at NSAIDs i seg selv ikke behandler leddet, men bare utfører smertelindringsfunksjonen.

Hovedbehandlingen er å ta kondroprotektorer. Disse stoffene eliminerer ikke så mye smerte da de bidrar til gjenoppretting av skadet bruskvev, samt bedre produksjon av leddvæske. Behandlingen av denne sykdommen er rett og slett meningsløs uten disse stoffene, siden det i hovedsak ikke finnes andre metoder for å gjenopprette bruskvev.

Også ulike salver og kremer, samt kompresser, brukes aktivt i behandlingen. Det skal forstås at de ikke kan redde en person fra sykdommen, deres hovedoppgave er å lindre smerte.

En vanlig metode er bruk av intraartikulære injeksjoner av kortikosteroidmedisiner. De lindrer nesten øyeblikkelig smerte, noe som ga dem anerkjennelse fra mange leger som begynte å foreskrive dem nesten for forebyggende formål. Men på samme tid, Evdokimenko (en representant for ganske tradisjonell medisin, en ganske kjent og respektert spesialist), som en rekke andre spesialister, anses behandlingen av artrose i kneleddet med hyppig bruk av slike medisiner som uberettiget , siden faktisk hele deres effekt er redusert til smertelindring, og ofte kan dette oppnås, og mindre "kardinal" betyr. Samtidig krever dette stoffet i seg selv overholdelse av visse regler, som mange spesialister rett og slett ikke tenker på, blir revet med av den "øyeblikkelige" effekten.

Ernæring spiller også en betydelig rolle i behandlingen - kostholdet for artrose i kneleddene er ikke så krevende for valg av produkter som for deres kvalitet, eller rettere sagt, på fraværet av konserveringsmidler og annen "kjemi" i dem.

Behandling av en sykdom som artrose i kneleddet innebærer også bruk av metoder som manuell terapi, fysioterapi og terapeutiske øvelser. Men samtidig kan det bemerkes at de er mest effektive i de tidlige stadiene av utviklingen av sykdommen.

Deformasjon av fasettleddene (fasettleddene) oppstår på grunn av artrose - dessverre en ganske vanlig sykdom. Denne sykdommen er veldig ubehagelig og smertefull. Oftest lider de i voksen alder eller eldre, men det er tilfeller av artrose hos svært unge mennesker, på grunn av noen fysiske skader eller medfødte sykdommer.

• Spondylarthrose av fasettleddene
• Årsaker og tegn
• Artrose i korsryggen
• Metoder for diagnose og behandling
• Relaterte videoer

Spondylarthrose av fasettleddene

Spondylarthrose av fasettleddene er en inflammatorisk prosess som har oppstått på grunn av ødeleggelsen av brusk, alle leddene, inkludert beinvev. På grunn av den ujevne fordelingen av belastningen blir brusklaget ødelagt, noe som beskytter benvevet mot slitasje og deformasjon, noe som til slutt fører til hypertrofi (deformasjon) av fasettene til fasettleddene. Slike endringer kan ikke tillate leddene å fungere fullt ut, stivhet i ryggraden oppstår.

Det er tre typer artrose av fasettvirvlene:

• cervicoarthrosis - deformitet av fasettleddene i cervikal ryggraden;
• dorsartrose. Leddene i thoraxregionen påvirkes;
• lumboartritt, skade på leddene i korsryggen.

Årsaker og tegn

Deformasjonen av fasettleddene utvikler seg oftest av følgende årsaker:

• en gang mottatt skader i ryggraden;
• overdreven belastning på ryggraden (profesjonell sport);
• forstyrrede metabolske prosesser i kroppen, så vel som overvekt;
• en konsekvens av alderdom;
• andre sykdommer (osteokondrose, flate føtter).

Symptomer på spondylartrose i fasettleddene kan ikke vises på lenge. Ofte oppdages artrose under undersøkelser forbundet med helt andre menneskelige plager. Helt i begynnelsen av sykdommen kan de føle seg ikke uttalt, trekke smerte og ubehag under fysisk anstrengelse.
Et mer avansert stadium av sykdommen kan forårsake akutte smerter og stivhet i bevegelser, manglende evne til å bøye og rette seg i ryggraden.

Vanligvis opplever folk som tilbringer mye tid ved datamaskinen og sitter i feil stilling i lang tid smerter i nakken. Periodisk blir bevegelser ledsaget av en ubehagelig knase. Gradvis mister en person evnen til å snu eller vippe hodet fullt ut.

Artrose i korsryggen

Artrose i fasettleddene i korsryggen er en sykdom som er vanlig for personer med en stillesittende livsstil. Det oppstår som et resultat av regelmessige statiske belastninger på lumbalområdet i ryggraden, ofte uttrykt som smerte i korsbenet. Smertene har en trekkende karakter, kan gis i baken. Lumbarthrose har et annet slående tegn - stivhet i korsryggen ved oppvåkning.

Med artrose av leddene i thoraxregionene er ryggsmerter vanligvis forstyrrende. Og ved langvarig sykdom kan det også oppstå pustevansker. Men denne typen artrose regnes som den sjeldneste.

Hvis sykdommen ikke behandles i tide, kan det føre til at en person blir ufør.

Metoder for diagnose og behandling

Ved mistanke om artrose er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse, som nødvendigvis inkluderer en røntgenundersøkelse av ryggraden. Bildet kan bestemme sykdomsstadiet og den generelle tilstanden til ryggraden og bruskvevet.

Behandling av fasettledddeformitet er en lang og møysommelig prosess. For å få effekten av de foreskrevne prosedyrene, kreves en integrert tilnærming til problemet, inkludert:

• medikamentell behandling;
• iført ortopediske korsetter og krager;
• fysioterapi;
• massasje;
• fysioterapi;
• alternative medisinmetoder;
• folkemetoder for behandling.

Når du starter behandlingen, bør det huskes at resultatet ikke bare vil avhenge av virkningen av legemidler og resepter. Det er nødvendig å revurdere alle aspekter av livsstil - gå ned i vekt, koble til nyttig fysisk aktivitet og muligens justere kostholdet ditt.

Essensen av medikamentell behandling av ledddeformitet er i større grad å blokkere smerteopplevelser, samt å gjenopprette bruskvev. Ved bruk av denne metoden brukes injeksjoner, inkludert intravenøs og intervertebral, tabletter og forskjellige salver. Disse kan være smertestillende midler, anti-inflammatoriske legemidler, samt kondroprotektorer som har en tendens til å støtte bruskvev.

Ortopedisk korreksjon, det vil si å bruke korsetter og krager, er designet for å redusere belastningen på ryggraden; denne metoden må brukes under streng tilsyn av en lege.

Massasje for deformasjon av fasettleddene brukes til å normalisere muskeltonen. For å oppnå best resultat anbefales det å gjennomføre det sammen med fysioterapiøvelser.

Fysioterapi er også en viktig del av riktig og effektiv behandling. Med denne sykdommen brukes slike typer fysioterapi som elektroforese, ultralydbehandling og fonforese. Ved å påvirke det berørte området forbedrer enhetene blodstrømmen og fremskynder metabolske prosesser.

Metodene for alternativ medisin inkluderer slike prosedyrer som hirudoterapi, manuell terapi, akupunktur. Men bare kvalifiserte og sertifiserte spesialister bør utføre slike prosedyrer. Pasientene mine bruker et velprøvd middel, takket være det kan du bli kvitt smerte på 2 uker uten mye anstrengelse.