Hva er treg schizofreni og hvordan behandles det? Treg nevroselignende schizofreni hos menn og kvinner Målløse handlinger ved treg schizofreni

Treg schizofreni er en variasjon preget av dårlig fremgang, sykdommen er preget av bare indirekte spesifikke manifestasjoner. Synonymer til begrepet er "lavprogressiv schizofreni" eller "schizopatisk lidelse".

Når treg schizofreni oppstår, noteres biokjemiske forstyrrelser av hjernens nevrotransmittere: overdreven sekresjon av dopamin, eksitasjon av deres reseptorer. Patologi i det limbiske systemet er også avslørt, inkonsekvens i arbeidet til halvkulene og svikt i funksjonene til fronto-cerebellarforbindelsene spores.

Hovedfaktorene i utviklingen av personlige endringer inkluderer:

• genetisk disposisjon er den vanligste årsaken;
• alvorlig stress;
• overførte infeksjonssykdommer og hjerneskader;
• negativt familiemiljø.

Det er ingen sammenheng mellom forekomsten av schizopatisk lidelse mellom kjønn, men hos menn er forløpet av patologien mer alvorlig enn hos kvinner. Det er bevist at innbyggere i megabyer og ubeskyttede sosiale lag oftere blir syke.

Symptomer

Symptomer på treg schizofreni kan merkes selv i puberteten, når sykdomsutbruddet oppstår. Men tydelig viser det seg i voksen alder. Grensen mellom vanlige nevrotiske og schizoide lidelser er veldig tynn, det er noen ganger vanskelig å skille dem på grunn av patologiens mangeartede manifestasjoner. Sykdomsforløpet er preget av gradvise, grunne personlighetsforandringer.

etapper

Treg schizofreni utvikler seg og fortsetter i stadier:

• Latent periode. De er forskjellige i uskarpe symptomer, noen ganger forstår til og med pårørende ikke at en person er syk. Manifestasjonene er preget av langvarig hypomani (høyt humør, etterfulgt av apati), irritabilitet, abstrakte eller filosofiske resonnementer som ikke har noen verdi. Noen ganger er det somatiserte depresjoner, vedvarende følelsesmessige utbrudd (affekter). Noen ganger slutter en tenåring å kommunisere, nekter å forlate leiligheten eller gå til eksamen.
• manifest stadium. På dette stadiet er det en økning i kliniske manifestasjoner, når rariteter begynner å forstyrre kjære. Ikke alltid i denne perioden henvender de seg til en spesialist, siden det ikke er vrangforestillinger og hallusinasjoner. Staten tilskrives karaktertrekk. På dette tidspunktet opplever pasienten frykt eller panikkanfall, hypokondri, paranoid syndrom, hysteri eller tvangslidelser.
• Stabilisering. Etter en tid avtar manifestasjonene av patologien, tilstanden går tilbake til det normale, personen oppfører seg normalt.

Det siste stadiet kan vare lenge, noen ganger strekker det seg i årevis.

Skjemaer

Generelle kliniske tegn på indolent schizofreni manifesterer seg i forskjellige former:

• sensopatiske lidelser. Denne typen er preget av ubehagelige opplevelser, smerte inne i kroppen eller på huden, mens det ikke er noen patologisk prosess. Noen ganger klager pasienten over en følelse som er uvanlig for organet, for eksempel en brennende følelse i hodet. Det er umulig å overbevise ham om noe annet.
• Depersonalisering. På dette tidspunktet mister en person som det var sitt eget selv, slutter å oppfatte seg selv som en person, han mister viljen og følelsene, det ser ut til at noen kontrollerer ham.
• Dysmorfofobi. Syndromet kommer til uttrykk i overdrivelse eller oppfinning av feil i utseende, vanligvis manifestert hos ungdom. Ofte er defektene pretensiøse, for eksempel er pasienten sikker på at det ene øyet er større enn det andre.
• Hysteri. Ønsket om å være sentrum for oppmerksomheten. Hvis dette ikke skjer, begynner hysteriet med skrik og hulk. Noen ganger endres stemningen dramatisk, latter erstattes av gråt.
• Den asteniske formen regnes som et mildt forløp. Pasienten utvikler rask tretthet fra normalt arbeid, husarbeid, kommunikasjon. Samtidig har han ikke somatiske og kroniske plager. Ofte kommuniserer en person med asosiale emner, samler samlinger med entusiasme.
• Tvangsformen ligner på tvangslidelse, men psykogenese og personlighetskonflikt forekommer ikke. Noen ganger utfører pasienten et meningsløst ritual før handling.
• Hypokondri manifesterer seg i perioder med hormonelle endringer. Det virker for en person at han er syk med en farlig sykdom.
• Den psykopatiske formen kommer til uttrykk i oppførsel eller tåpelighet, manifestasjoner av delirium eller hallusinasjoner er mulig.
• affektiv lidelse. Her forekommer treg schizofreni i to varianter. I det første tilfellet stuper pasienten inn i depresjon ved å gjøre personlighetsanalyse. I en annen form ligner staten hypomani, når urimelig kraftig aktivitet erstattes av apati.
• latent form. Symptomer ligner en debut, går ikke inn i manifeststadiet. Det mildeste uttrykket for schizoid lidelse.
• uproduktive lidelser. Selv om de viser negative symptomer, påvirker de ikke psyken.

Sakte men treg schizofreni utvikler seg, med årene blir symptomene lysere. På grunn av psykiske lidelser lider tenkning, vilje og følelsessfære. Personlighet gjennomgår endringer, defekter utvikles.

Defekter

Med alle typer slapp eller latent schizofreni dannes mentale defekter over tid. De vises individuelt eller i kombinasjon, deres spesifisitet bestemmes av symptomene på sykdommen:

• Verschreuben. Defekten manifesteres av autisk aktivitet, ledsaget av pretensiøse handlinger som ikke er i samsvar med allment aksepterte normer. Pasienten er ikke i stand til å vurdere seg selv i forhold til andre mennesker og sin egen fremtid. Han forstår ikke at han oppfører seg rart, når han finner ut at han regnes som en eksentriker blir han veldig overrasket. Boligen hans er ustelt, rotete med unødvendige ting. Personen selv ser uryddig ut, kler seg merkelig, forsømmer reglene for personlig hygiene. Bevegelser mister plastisiteten, er kantete, ansiktsuttrykkene er manerer. Pasienten mister gradvis familiefølelser, blir følelsesmessig grov, mister sin følelse av takt, faller ofte i eufori, vitser upassende, er utsatt for selvtilfredshet og upassende talepatos. Samtidig beholder han mentale og fysiske funksjoner.
• Pseudopsykopatisering. Tilstanden manifesteres i emosjonell oppstemthet og aktivitet, noen ganger kan det være en hysterisk komponent. Pasienten fosser rett og slett med absurde ideer, og ber alle om å hjelpe ham å realisere dem. Han oppnår naturligvis aldri et konkret resultat.
• Reduksjonen av energipotensialet kommer til uttrykk i begrensede kontakter. En person vil ikke jobbe, føler seg komfortabel hjemme, bruker ofte alkohol eller narkotika. Alkohol i en liten mengde forbedrer tilstanden, alvorlig rus forårsaker aggressivitet, oppførsel blir ukontrollerbar.

Behandling

Behandling av indolent schizofreni inkluderer en biososial tilnærming. Ikke bare medikamentell behandling er viktig, et eget aspekt er psykoterapi og sosial tilpasning av pasienten. Det er umulig å oppnå stabil remisjon uten et kompleks av tiltak.

Det er å foretrekke å starte medikamentell behandling før begynnelsen av manifestasjonsstadiet. For behandling av en treg form brukes en redusert dose medikamenter sammenlignet med ondartede manifestasjoner av sykdommen. Et medikament er foreskrevet som effektivt kan stoppe symptomene. Hvilke medisiner brukes:

• Typiske nevroleptika. Antipsykotika brukes til å blokkere følsomheten til nevrotransmittersystemer. Høyt patenterte legemidler er preget av et høyere nivå av forbindelse med dopaminreseptorer, så de er foreskrevet for aktive manifestasjoner (hovedsakelig Haloperidol, også Trifluperidol, Pimozide). Med milde symptomer kan lavpatentmedisiner brukes: Perfenazin, Periciazin.
• Atypiske nevroleptika. Ny generasjons medisiner påvirker dopamin, så vel som serotoninreseptorer.
• Anxiolytika virker for å eliminere følelser av angst, melankoli.
• Normotimikk stabiliserer humøret.
• Antidepressiva reduserer følelsen av melankoli, apati, irritabilitet.
• Nootropics. Nevrometabolske sentralstimulerende midler har en spesifikk effekt på den funksjonelle komponenten i hjernen.
• Psykotropika aktiverer den mentale og fysiske (i mindre grad) aktiviteten til kroppen. Psykostimulerende midler forbedrer hjerneaktivitet, lindrer apati, øker muskeltonus og koordinering av bevegelser.

Hensikten med legemidler og dosering er rent individuelle, avhengig av egenskapene til forløpet av treg schizofreni, symptomer og bivirkninger. Typiske antipsykotika påvirker pasienter på forskjellige måter, kan forårsake ekstrapyramidalt syndrom, så de er nøye utvalgt.

Oral administrering av legemidler anbefales, intramuskulær eller intravenøs administrering av legemidler brukes for akutt lindring av psykomotorisk agitasjon. Kursbruk av medikamenter for å eliminere symptomer i 2 måneder. Varigheten av stabiliseringsprosessen er opptil seks måneder. I løpet av denne perioden reduseres dosen, men det er umulig å nekte narkotika fullstendig.

Sosial tilpasning

Ved treg schizofreni inkluderer behandlingen tiltak for å bevare pasientens fulle personlighet som en del av samfunnet. En spesiell rolle hører her til psykiaterens profesjonalitet, hans evne til å finne kontakt med pasienten, slik at han ikke opplever behandlingen som et frihetsinngrep.

Pårørendes oppgave er å støtte en person i en periode med remisjon, hjelpe ham med å gjenopprette sine gamle forbindelser, ikke la ham henge opp i opplevelser, trekke seg tilbake i seg selv. Felles besøk til sosiale arrangementer, utstillinger, tilbake til jobb - alt dette bidrar til å gi tilbake smaken for et fullt liv, enkle menneskelige gleder. Hvis pasienten blir likegyldig, er det viktig å interessere ham for nye hobbyer, for å finne en interessant hobby. Pasienten bør ikke være for nedlatende: han vil bli irritert og trekke seg tilbake.

Treg schizofreni fører ikke til en fullstendig personlighetsfeil. Vanligvis lar kompleks behandling pasienten begrense begynnelsen av manifestasjonen, gjør det mulig å leve livet fullt ut i stabiliseringsstadiet.

Det er psykiatri, det er psykiatriske problemer – psykoser og andre lidelser. Dette er tilfellet når begrepet «forringelse av livskvaliteten» får slike trekk at det blir merkbart under en normal visuell undersøkelse av pasienten. Det er nok å se på ham for å forstå situasjonen. Hos de fleste pasienter med alvorlige lidelser kan denne kvaliteten rett og slett ikke annet enn å forverres. Samtidig endrer andres liv seg til det verre.

Symptomer på treg schizofreni vises ikke umiddelbart

Alt skal være enkelt: det er psykose - psykiatri, men nei - et annet sted ...

Pasienten kan fortsette, erklære at han er helt frisk og det blir gjort en eller annen form for vilkårlighet mot ham. Bare hvis bak denne personens handlinger er merkelige og fylt med et kompleks av aggresjon og protest, vil det være bedre for alle hvis bruken av et adekvat behandlingsregime likevel begynner. På diagnosevekten veies graden av lidelse. Og prognosen, generelt, bør gjøres i forhold til denne graden - dens økning eller reduksjon.

Det dårlige er at noen antipsykotika, sammen med en reduksjon i mental aktivitet, også reduserer mentale og fysiske evner betydelig, men de foreskrives når pasienten med en stor gassnøkkel dagen før terapistart drev ut onde ånder fra rør eller kastet avføring inn i passerende tog, etter instruksjonene fra stemmene i hodet mitt.

Alt er klart her. Det er lidelse, og det er i det minste en måte å befri. Antipsykotika er ikke søtsaker, men i reelle, selektive og åpenbare tilfeller av psykiatri er de nødvendige. I nærheten er det et annet lag av væren. Dette er en verden av ikke-standardiserte personligheter, autistiske tenkere, ambivalente kjennere av det vakre og det stygge også, merkelig oppførsel, magi og mystikk, avantgardekunst og et ønske om å reformere samfunnet. Psykiatriens intervensjon er mulig, noen ganger også nødvendig, men selve kriteriene kan ikke være de samme som ved åpenlyst paranoid schizofreni. Dette handler ikke bare om diagnostiske kriterier, men om selve prinsippet om prosessinitialisering og tilnærming til det. Det er umulig å si at tegnene på treg schizofreni hos menn og kvinner ikke fortjener oppmerksomheten til psykologer generelt, inkludert representanter for religiøs lære. Det er klart at psykoterapeuter vil ha noe å jobbe med. Ikke for å behandle noe, men for å jobbe med noe...

Latent schizofreni, hva er det ...

Hvorfor og hvorfor inkluderte WHO, som styrer ICD-revisjonsprosessen, diagnosen «latent schizofreni» i klasse V? Det forstås at pasienten selv vurderer sin tilstand som negativ, opplever lidelse og søker hjelp. En lege kan ikke gi det bare slik, verken i Tyskland, USA eller Russland. Vi trenger en diagnose. Men heldigvis er han langt unna F20-blokka. Deretter ble blokk F21 "Schizotypal disorder" opprettet. Det er to typer "liknelser". Dette er diagnoser som starter med "pseudo" - pseudoneurotisk og pseudopsykopatisk schizofreni, samt latente, "dårlige symptomer", schizotyp personlighetsforstyrrelse og en spesiell schizofren reaksjon.

Latente schizofrenisymptomer har en utelukkende ikke-psykotisk profil. Det er nesten umulig å skille det fra schizotyp personlighetsforstyrrelse i praksis. Umiddelbart kan du nevne fem diagnoser fra helt forskjellige kategorier, som også kan passe for enkelte tilfeller.

En gang ble lidelsen utpekt og er noen ganger fortsatt utpekt av konseptet "treg schizofreni". Det er knyttet til to fakta. Dette er bruken av en tilnærming til fengsling i PND alle de som er kritikkverdige for myndighetene og med jakten på et prodrom for vanlig paranoid schizofreni i noen mildere former.

Treg schizofreni er ikke assosiert med schizotypisk lidelse

Det er mulig at dette prodromet eksisterer. Men bare for å utvikle den riktige holdningen til situasjonen, må du endelig finne ut hva en "splitt av bevissthet" er, og deretter utarbeide handlinger. Det er nødvendig å bruke en slags terapi til mennesker med en alvorlig separasjon fra virkeligheten nå. I andre tilfeller er hastverk langt fra å være forbundet med konstruksjonen av et adekvat behandlingsregime.

Tilstedeværelsen av psykose er ikke så vanskelig å fastslå

La oss skissere bildet slik det ser ut til å være riktig fra den praktiske siden. Dette er en blitzdiagnostikk, som utføres helt fra begynnelsen. Tenk deg en helt fredelig situasjon. "Kamp"-veien, med parringer, injeksjoner rett i ambulansen, skriking, overlevering av pasienter til et spesielt team av politifolk - vi vil utelate, for da taler situasjonen for seg selv.

La det være en distriktspsykiater og en person som kom selv. Hva er det første legen spør om? Det brukes et standard sett med spørsmål, og svarene viser en persons evne til å vurdere situasjonen, situasjonen, til å identifisere seg. Tilstedeværelsen av hallusinasjoner, pseudohallusinasjoner og vrangforestillinger er etablert. Om mulig suppleres informasjonen som mottas fra den påståtte pasienten med informasjon fra pårørende. Mens det er i en flytende modus, er dette ennå ikke en detaljert anamnese av liv og tilstand, men bare en avklaring av sakens natur. En annen psykiater vil interessere seg for hodeskader, andre mulige årsaker til noen organiske endringer.

Om personen selv kom til spesialisten, om slektningene hans overtalte ham, om han ble lokket av bedrag, men på 30 minutter kan du fastslå selve essensen: er det en psykose eller ikke. Hva, hvordan det fortsetter, hva som må ekskluderes, hva du skal legge til - alt dette bestemmes i løpet av langsiktig observasjon. Ingen psykose? Hvorfor ikke gå til en psykoterapeut? Han helbreder sjelen og tar relativt billig.

Forestill deg nå en situasjon med forskjellige tåkete særheter.

• Doktor, noen ganger kommer rare tanker opp i hodet mitt. Det virker for meg som om verden har tatt til våpen mot meg.
• Jeg tror at jeg gjorde noe forferdelig tidligere, og nå vil jeg uunngåelig møte gjengjeldelse.
• Jeg kan ikke være alene. Jeg føler meg forferdelig, som om veggene prøver å presse meg inn. Hva burde jeg gjøre?

Bak alle disse utsagnene kan det skjule seg en rekke diagnoser. Her er den som sa om verdens milits mot ham - det er mulig at hvis vi lar ham snakke mer, vil han begynne å fortelle ting som vi vil se klare tegn på vrangforestillinger om forfølgelse og innflytelse. Men igjen, i tolkningen av en psykiater. Eller kanskje han ikke engang har depresjon, han er helt frisk og det kan ikke være snakk om noen diagnose.

Derfor oppdages psykose i henhold til kriterier som tydelig indikerer dens tilstedeværelse.

Å diagnostisere en lidelse uten psykotiske symptomer er enda enklere

I årene av Sovjetunionen var det nok å se en fyr med en ørering i øret, langt hår og revne jeans. Symptomer på "treg" schizofreni innenfor rammen av psykose vil kanskje ikke oppdages. Derfor kan en diagnose stilles til hvem som helst, selv om en person prøver å jukse og er lakonisk.

Forskere, leger og medlemmer av offentligheten som opererer i WHO har laget en egen blokk i ICD for å diagnostisere alle slags rariteter, ikke av ondskap. Dette er bare et forsøk på å regulere virksomheten til psykiatere og psykoterapeuter i tilfelle det er behov for eller ønske om hjelp. Psykiatri er en spesiell type medisinsk praksis. Diagnose etterfølges av behandling. Alle haloperidol lidenskaper som har å gjøre med paranoid schizofreni er nesten alltid, i nesten alle tilfeller, rettferdiggjort av selve situasjonen. Vi vet i hvert fall at stemmene ikke er vitser, og de virker ikke, men er en del av «virkeligheten» i pasientens psyke. Og tiltak må iverksettes ... De som kan redusere graden av skade fra lidelsen.

Hvis ønskelig, kan symptomene på treg schizofreni finnes hos hvem som helst - derfor er det umulig å stille en diagnose på egen hånd

Men disse tingene, når en slags moderat schizofreni oppstår, gir ikke en slik tillit til rettferdiggjørelsen av psykiatrisk intervensjon.

Tegn på treg schizofreni lar deg diagnostisere enhver person. Differensialdiagnose av "treg" schizofreni er bare mulig når det gjelder å skille den fra organiske lidelser og mer alvorlige syndromer forbundet med et ondartet forløp. Fra alt annet, inkludert normaltilstanden, er det enten svært vanskelig eller prinsipielt umulig å skille. Forskjellen på «treg» schizofreni og en enkel form for schizofreni er bare at dette er to kontroversielle diagnoser, men enkle finnes i alderen 14-20 år, og «sløve» hos enhver person.

Du personlig kan diagnostiseres på 20 minutter, og underbygges på 10. Det kan ikke utelukkes at hvis det ikke fungerer på noen måte, så kan undersøkelsestiden økes til 40 minutter. Men om en time vil du ikke stå uten en diagnose. Tinn? Hva vil du hvis psykotiske symptomer faktisk utelukkes? Hva vurderer de da? Dette er hovedhemmeligheten ... Diagnosen avslører prepsykotisk og prodromal schizofreni. Frem til premieretidspunktet var alle personer med diagnosen paranoid schizofreni normale. De fikk rett til å kjøre kjøretøy, de ble tatt for å tjene i hæren og statlige strukturer, de var vanlige, ikke annerledes enn andre borgere. Men på en eller annen måte utviklet det seg i dem ... Denne ikke-forskjellen er "pre", "prod" ... Det er nok å se på normen fra en annen vinkel, hvordan det vil bli en spesiell treg, lett, mild og en slags schizofreni.

Dette benekter ikke eksistensen av selve problemet, men snakker om de kontroversielle tilnærmingene til vurderingen.

Samtidig, merkelig nok, men alt det ovennevnte er ikke et forsøk på å benekte eksistensen av problemet med schizofreni uten dets hovedtrekk. En ren prodromal tilstand, hvis pasienten selv la merke til det og vurderte det som en kilde til ubehag, er en konsekvens av en generell integrert lidelse. Det gjelder metabolisme, energi-informasjonsmetabolisme, det er assosiert med den første diatesen, det indikerer også at informasjonsutvekslingen har blitt forstyrret, og dette er på en eller annen måte forbundet med

• aktiviteten til det høyere nervesystemet;
• psykens arbeid;
• trekk ved tenkning.

Øyeblikket da pasienten klarte å legge merke til prodromen sier bare at tankegangen hans "brøt". Selve "mekanismen"... Noen ganger i ortodoksien kalles sinnet sjelens "øye". Her følte personen at «øyet» ble dårligere å «se». Alle uttrykker det på sin egen måte. Bleuler beskrev ikke ved et uhell denne latensen, det var ikke tilfeldig at han snakket om prodromen til den latente formen. Og faktisk kan alt dette føre til hallusinasjoner. Men du kan bare behandle dem annerledes.

Hallusinasjoner og vrangforestillinger er en måte for det ubevisste å få kontakt med det bevisste. Dette er en defensiv reaksjon og samtidig en måte for psyken å helbrede seg selv på. "Reparert" i øyeblikket av aktivering av hallusinasjoner er nettopp evnen til å tenke til å tolke og kompilere informasjon. Det ubevisste spruter inn i bevisstheten de konstruktive elementene i språket, selv om de ser ut som djevler - dette er bilder som det er rikt på, det har ingen andre, men deres rolle er mye mer positiv enn det kan virke. Selvfølgelig tolker bevisstheten elementene i det ubevisste som noen slags fenomener - stemmer, fremmede øgler og lignende. Men dette er alt når det gjelder den paranoide formen. Symptomene og tegnene på "treg" schizofreni er mykere ting, noen umerkelige transaksjoner av informasjon fra det ubevisste til bevisstheten. Det generelle prinsippet endrer seg ikke fra dette. Prosessen med mental selvregulering har begynt, og når den først har begynt, er den ikke fra bunnen av. Behandlingen av "treg" schizofreni er et reelt forsøk på å blokkere virkningen av immunsystemet til kroppen selv.

Svakheter ved psykiatrien

Et av psykiatriens svakeste sider er at den avslører konsekvensen av noe i form av selve lidelsen, og ved behandling forstår de eliminering av konsekvenser. Dette er det samme som å behandle en byll ved å legge på den strammeste bandasjen - så lenge det ikke kommer en dråpe puss på lakenet. Hvorfor snakkes det så mye om atferd i sammenheng med disse "trege" og andre "lette" formene? For det trengs noe åpenbart... Det er absolutt ikke riktig å betrakte atferden til alle antatte pasienter som ikke-standard i den eksterne planen. La oss bare si - oftere enn andre er personligheter merkbare som er originaler, kommuniserer annerledes, kle seg annerledes, se verden annerledes og snakke om det. Autister gjemte seg i hullene deres, og ingen vet om dem. Faktisk er det mange flere autister enn eksentrikere og hyklere i offentligheten.

Original og eksentrisk betyr ikke schizofren

Det åpenbare rart med psykiatri er at ikke bare praktiserende vanlige leger, men også forskere tillater seg å tenke på samme måte som folk fra gaten. Prodromalitet kalles en "alarmklokke", og det antas at hvis de sier at den blir gjenkjent i tide og behandling startes, kan dypere og mer alvorlige former unngås. Under alvorlige oppfatter de vrangforestillinger og hallusinasjoner, som i virkeligheten er en beskyttende og gjenopprettende reaksjon av psyken og hele organismen på bruddene som oppstår i den. En hallusinasjon er et verktøy for psyken, ikke djevelen på et kosteskaft. Ved å blokkere mental aktivitet på nivået av eksponering for nevrotransmitterreseptorer, forsvinner hallusinasjoner. I noen tilfeller er dette nødvendig. Det ubevisste - det kan ikke selv korrelere nivået av dets intervensjon i bevisstheten. Aktiviteten hans minner litt om elementene. Likevel gjør hele settet med elementer av den menneskelige enheten jobben sin.

1. På grunn av noen problemer overføres psyken og tenkningen til en modus som er mest konsistent med å opprettholde levedyktighet i en ekstrem situasjon med forstyrrelse av energiinformasjonsmetabolismen.
2. Prosessen med selvkorrigering, omstrukturering, tilpasning til forholdene som har oppstått begynner. I løpet av denne prosessen smelter infor bevissthet og det ubevisste midlertidig sammen.
3. Med den rette holdningen til det som skjer, forsøk på å ikke blokkere reseptorene til nevrotransmittere, men å gi kroppen noe som vil styrke immunforsvaret, medfører ikke premieren utvikling av en defekt. Det samme er mulig ved vanlig inaktivitet, men når en person er plassert i et sparsomt miljø.

Spørsmålet om treg schizofreni kan kureres virker i denne sammenhengen mest «smart». Er det mulig å blokkere den beste, mest sparsommelige versjonen av kroppens og psykens respons på stoffskifteforstyrrelser, uten vrangforestillinger og hallusinasjoner i det hele tatt, på samme måte som hallusinasjoner blokkeres? Ja. Det er mulig... Det er mulig å finne slike stoffer og slik terapi at en person ikke vil være i stand til å tenke i det hele tatt. Alt er ganske ekte.

Og om et annet dødelig argument. Omtrent 40 % av disse pasientene antas å forsøke selvmord. Derav konklusjonen om at forventet levealder ved treg schizofreni er lav, så noe må gjøres snarest. Jeg snakket med en tilhenger av sovjetiske teorier fra Snezhnevskys tid. Autoritativt, kraftig bevist tilstedeværelsen av treg schizofreni. Og du vet, overbevist. Hva er poenget? Han sidestilte ikke begrepet «treg» med begrepet «latent». Han beskrev 3-4 kasushistorier av den vanligste paranoide schizofrenien, men uten økning i symptomer, med lav progresjon. Alle hadde hallusinasjoner, delirium, en reduksjon i affekt og dens utflating, men de danset ikke nakne under månen, selv om pasientene endte dårlig. Her er et eksempel på psykiatriens utsmykkede terminologi når det gjelder tolkning. Det er nødvendig å bevise eksistensen av en "treg" en, så gir de den ut som en paranoid. Absolutt ikke flau over ondsinnetheten i selve episodene. Gammel skole for sovjetisk psykiatri. Det kan imidlertid ikke nektes at paranoid schizofreni kan være treg. Bare noen andre blir hun ikke av dette, bare paranoid med lav fremgang av patogenese.

I stedet for utgang

Problemet med tankeforstyrrelse eksisterer ... Det kan føre til alt, fra autisme med elementer av agorafobi til eksentrisk atferd uten å redusere sosial aktivitet. Den eneste grunnen til å starte behandling med tanke på psykiatri er imidlertid ønsket om samme pasient. Det er klokere å stille en diagnose generelt en hvilken som helst annen som inneholder ordet "nevrose". Det er bedre å avstå fra medisiner så lenge som mulig.

En psykoterapeut kan hjelpe deg med å håndtere nevrose

Et unntak gjøres best kun for antidepressiva dersom pasienten opplever depresjon eller noe som er forbundet med angst. Og i alt annet - psykoterapi er bred, dyp og noen ganger effektiv. Her er metodene hennes, og du må lene deg.

Treg, eller lavprogressiv, schizofreni er en kronisk endogen progressiv sykdom der det ikke er noen produktive symptomer som er karakteristiske for schizofreni og dype personlighetsendringer. Progresjonen av sykdommen er mindre uttalt enn ved schizofreni, den emosjonelle-viljemessige defekten utvikler seg på senere stadier. Debuten til en treg form for patologi faller på ungdomsårene, men som et resultat av milde symptomer er det ikke mulig å gjenkjenne sykdommen umiddelbart.

Vis alt

Generell informasjon

Det er bevist at blant de formene for schizofreni som er mest vanlig i praksisen med indre sykdommer, dominerer trege og latente, og utgjør 82 % mot 18 % av tilfellene på sykehus og klinikker og ca. 70 % mot 30 % i nevroserom. . Sykdommen er vanlig blant kvinner og menn med samme frekvens.

I International Classification of Diseases (ICD-10) er diagnosen "nevroseliknende schizofreni" kodet under overskriften "schizotypisk lidelse" under koden F21. 3.

For første gang ble begrepet "latent schizofreni" brukt i 1911 av E. Bleiler.

I følge Bleuler kan diagnosen lavprogressiv schizofreni bare stilles etter en retrospektiv studie av pasientens tilstand: i studiet av fortiden til pasienter som etter en tid manifesterte typisk schizofreni, var prodromale tegn på en treg prosess. ofte funnet. E. Bleuler pekte ut en rekke varianter av depresjon, hypokondri, hysteri, fobier, psykastheni og neurasteni som slike tegn.

Årsakene til utviklingen av treg schizofreni er dårlig forstått, men utvilsomt spilles hovedrollen i utbruddet av sykdommen av forstyrrelser i forholdet mellom sentrale mediatorer i nervesystemet (glutamat-dopamin-serotonin-norepinefrin ergisk og andre systemer). Det faktum at tilstedeværelsen av en slik diagnose hos slektninger øker sannsynligheten for lavprogressiv schizofreni, taler til fordel for den genetiske teorien om psykisk lidelse.

Kliniske manifestasjoner

Kriteriene for det kliniske bildet av treg schizofreni, som i den "typiske" varianten av sykdommen, er preget av manifestasjonen av to hovedsymptomkomplekser:

1. 1. patologisk negativt syndrom (psykopatologisk defekt i form av en reduksjon i tidligere interesse, tilbøyeligheter, ønsker);
2. 2. psykopatologiske produktive symptomer.

Det er tre påfølgende stadier i løpet av lavprogressiv schizofreni (ifølge A.B. Smulevich):

1. 1. Latent, der det ikke er noen spesifikke tegn på manifestasjon, fenomenene med progresjon mot bakgrunnen av utseendet av mindre latente symptomer i oppførselen til pasienter (det såkalte "Verschroben" -symptomet observeres).
2. 2. Den aktive fasen, eller perioden av sykdommens fulle høyde, som er preget av manifestasjonen av sykdommen med utseende av positive eller negative tegn i form av ett eller en rekke angrep med en tendens til kontinuitet mot progresjon.
3. 3. Stabiliseringsstadiet med personlighetsendringer som kommer i forgrunnen, en reduksjon i produktive symptomer og dannelse av tegn på kompensasjon i fremtiden.

Følgende former for forløpet av nevroselignende schizofreni er delt inn:

• obsessiv-fobisk (med ulike frykt, fenomener med besettelser av tanker og handlinger);
• depersonalisering eller derealisering;
• hypokondrisk;
• hysterisk (med hysteriske manifestasjoner);
• enkel form (dårlig) - med en overvekt av negative symptomer.

Treg nevroselignende schizofreni manifesteres hovedsakelig av tvangstanker og fobier. Av de vanligste merker de frykten for å være i åpne overfylte rom (agorafobi), pådra seg en infeksjon, bli syk med en uhelbredelig sykdom (hjerteinfarkt, kreft, syfilis, AIDS). I motsetning til nevroser (spesielt ved tvangslidelser), kjennetegnes alle disse fobiene ved nevroselignende schizofreni ved pretensiøsitet, vrangforestillinger og kan endre seg betydelig på kort tid. For eksempel, med den første frykten for å reise bare på tog, over tid, dukker det opp en frykt for bevegelse i alle typer transport. For å overvinne sine obsessive fobier kommer pasienter med nevroselignende schizofreni med merkelige distraherende operasjoner, handlinger som til slutt får karakter av absurditet, pretensiøsitet.

Frykten for å "forurense hendene og kroppen" kan utvikle seg til en frykt for å "bli infisert av mikrober med en eller annen form for infeksjon" med utvikling av en tvangskamp mot skitt, vanen med å daglig vaske egne ting atskilt fra andres, hele tiden tørker klær med våtservietter fra imaginært smuss. Etter en tid kan pasienten forlate jobben, studere, slutte å kommunisere med slektninger og venner og slutte å gå ut bare for å unngå kontakt med infeksjon.

Sykdommen oppstår så umerkelig og utvikler seg raskt at det ikke er mulig å fastslå tidspunktet for utseendet. Emosjonell monotoni øker gradvis, pasientens aktivitet avtar, sirkelen av tidligere interesser innsnevres, noen eksentrisiteter i oppførsel vises, tale og tenkning blir pretensiøs, med elementer av resonnement. Sammen med emosjonell utarming kommer ulike tvangstanker, frykt, mild depresjon og hysteriske symptomer gradvis sammen. Alle disse endringene utvikler seg over mange år med utviklingen av sykdommen og økningen i negative symptomer.

Et viktig symptom som kjennetegner begynnelsen av manifestasjonen av treg schizofreni er "Verschroben" - dette er eksentrisitet, uttalt dårskap, rariteter i oppførsel, som er preget av klossethet i utseende, sløvhet. Pasienter har kantete, usikre bevegelser som hos små barn. Endringer observeres også i samtalen - talen deres blir akselerert i tempo, overfylt med alle slags pretensiøse svinger, fillete tanker kan observeres. Mental og fysisk aktivitet er alltid bevart.

Ved nevroselignende schizofreni kan episodiske kvasi-psykotiske symptomer (illusjoner, hallusinasjoner, forfølgelsesvrangforestillinger) sjelden forekomme, men i de fleste tilfeller vil disse manifestasjonene være et prodrom for klinisk definert schizofreni.



Schizofreni hos menn - symptomer, atferd og behandling

Strømningsstadier

Latent periode. Kliniske manifestasjoner av den latente perioden er oftest begrenset til et lite utvalg av affektive og psykopatiske lidelser, fenomener med reaktiv labilitet, tvangstanker. Blant psykopatologiske lidelser skiller trekk ved schizoiditet seg ut, ofte kombinert med tegn på hysterisk, paranoid eller psykastenisk personlighetsforstyrrelse. I den affektive sfæren manifesteres lidelser i de fleste tilfeller av slettede somatiserte eller nevrotiske depresjoner, et langvarig hypomant symptom med en monoton og vedvarende affekt. Det kliniske bildet av det innledende (latente) stadiet av treg schizofreni kan i noen tilfeller bare begrenses av spesifikke reaksjoner på ytre påvirkninger, ofte gjentatt i form av en serie angrep av 3 eller flere somatogene eller psykogene lidelser (depressiv, depressiv- hypokonder, hystero-depressiv, i sjeldne tilfeller - rettslig eller vrangforestillinger).

A. B. Smulevich beviste at i den latente perioden er psykiske lidelser av liten spesifisitet og manifesterer seg ofte bare på atferdsnivået; hos barn og ungdom observeres unngåelsesreaksjoner (spesielt med fenomenene sosial fobi), avslag (fra mat, bestått eksamener, forlate huset), insolvenstilstander (velkjente perioder i overgangsalderen for ungdom).

Aktiv periode og stabilisering . Det kliniske bildet av den vanligste varianten av latent schizofreni fortsetter med lidelser i det obsessive-fobiske spekteret og manifesteres av et bredt spekter av tvangstanker, engstelige og fobiske symptomkomplekser:

• konstant obsessiv tvil om fullstendigheten, fullstendigheten av ens handlinger, ledsaget av ritualer og rekontroller (tvil om renheten til omkringliggende gjenstander, klær, ens kropp);
• handlinger som får karakter av komplekse vaner (ritualer), pretensiøse handlinger, obsessive mentale operasjoner (repetisjon av lyder, visse ord, obsessive tellinger, etc.);
• panikkanfall som er atypiske;
• fobier for kontrasterende innhold, frykt for å miste kontrollen over seg selv, galskap, frykt for mulig skade på seg selv eller andre;
• frykt for mørke, høyder, å være alene, branner, tordenvær, frykt for å rødme i offentligheten;
• frykt for en ekstern trussel, ledsaget av beskyttende ritualer (frykt for penetrering i kroppen av patogene bakterier, giftige stoffer, skarpe gjenstander, etc.).



Typer flyt

Slettede varianter av schizofreni forekommer med fenomener derealisering og depersonalisering og er preget av følelser av fremmedgjøring innen autopsykikk (mental utarming, bevissthet om en endret indre verden), en reduksjon i initiativ, aktivitet og vitalitet av manifestasjoner. En løsrevet forståelse av virkeligheten til objekter og fenomener, en mangel på en følelse av tilegnelse og eierskap, en følelse av tap av skarphet og fleksibilitet av intellektet råder. I tilfeller av kronisk depresjon i klinikken, råder manifestasjoner av "smertefull anestesi": tap av evnen til å føle subtile nyanser av følelser, motta misnøye og nytelse og fravær av emosjonell resonans.

I den hypokondriske varianten av schizofreni består det kliniske bildet av angstfobiske manifestasjoner av hypokondrisk karakter og senestopatier. Tildele:

• senestopatisk hypokondri, som er preget av en rekke frilly, foranderlige, diffuse senestopatiske opplevelser;
• ikke-vrangforestillingsform for hypokondri, som er preget av et skarpt utseende av frykt og fobier av hypokondrisk natur (frykt for å pådra seg en ukjent eller sjelden infeksjon, kreftfobi, kardiofobi) med episoder med angst-vegetative manifestasjoner, fiksering og obsessive observasjoner av minste somatiske manifestasjoner med et overvurdert ønske om å overvinne sykdommen og påfølgende endeløse besøk til forskjellige leger, konvertering (hysteriske) symptomer.

Med overvekt av den hysteriske komponenten vil hovedsymptomatologien være preget av demonstrative, overdrevne former: stereotype, uhøflige hysteriske reaksjoner, koketthet og væremåte med trekk av affeksjon, hypertrofier teatralitet, etc. og senesto-hypokondriske symptomkomplekser. Med utviklingen av sykdommen (stabiliseringsperiode), kommer grove psykopatologiske lidelser (vagrancy, eventyrlyst, svik) og negative manifestasjoner i forgrunnen i det kliniske bildet, som et resultat av at pasienter blir degradert, ensomme eksentrikere, inngjerdet fra samfunnet, men pretensiøst kledd, tiltrekker oppmerksomhet til misbruk av kosmetikk, rariteter i frisyren.

Enkel lavprogressiv schizofreni er preget av tegn på apati, asteni med nedsatt aktivitet av selvbevissthet: lidelser i den anergiske komponenten dominerer med monotoni, ekstrem fattigdom og fragmentering av manifestasjoner; depressive lidelser med affektiv negativ farging (asteniske, apatiske depresjoner med mangel på symptomer og mangel på det kliniske bildet); med bipolare lidelser - en økning i fysisk og mental asteni, anhedoni-fenomener, et dystert og deprimert humør, følelser av fremmedgjøring, senestesi og lokale senestopatier. Over tid er det en gradvis økning i mental tretthet, passivitet, langsomhet, stivhet, det er klager på hukommelse og konsentrasjonsvansker.

Former for treg schizofreni

Treg schizofreni deles inn i negativ, positiv og residual. Med negativt forløp snakker vi om senestetisk schizofreni; i varianten med en overvekt av positive manifestasjoner - om organoneurotisk; med gjenværende - om gjenværende symptomer på patologi med fenomenene kroppslige fenomener.

Negativ (senestetisk schizofreni) - dominans i det kliniske bildet av patologiske somatiske sensasjoner (vage, ubestemte, foranderlige, diffuse, sensasjoner vanskelig for subjektivt uttrykk). De kan karakteriseres av pseudo-vestibulære (forringet koordinasjon av bevegelser, balanse, følelse av "bomullsbein", ustø gang), sensoriske (endringer i kvaliteten og intensiteten av lukt- og hørselssansene, en følelse av uklarhet, usikkerhet ved vurdering av avstand , vaghet, forvrengning av synet) og kinestetiske (belastning eller muskelspasmer, følelse av "muskeltomhet", stivhet i lemmer, imaginære bevegelser) opplevelser. I prosessen med dynamisk observasjon blir manifestasjoner av astenisk syndrom med en klinikk med alvorlig svakhet, passivitet, sløvhet, mangel på initiativ mer og mer distinkte.

Positiv (organoneurotisk schizofreni) - debuten til en endogen prosess i form av en organnevrose (falsk nevrose), men i motsetning til den sanne, er den preget av manifestasjoner av overvurdert eller nevrotisk hypokondri med vrangforestillingssymptomer. Med nevrotisk hypokondri domineres klinikken av funksjonelle forstyrrelser i luftveiene (hyperventilasjonssyndrom) og kardiovaskulære (vegetovaskulær dystoni, Da Costa syndrom, kardioneurose). På bakgrunn av progresjonen av organoneurotiske lidelser oppstår ofte nosofobi i form av frykt for helsen med tillegg av senestopatier, senestalgi, angst og fobiske symptomkomplekser, opp til utvikling av generalisert angst og panikkparoksysmer. Panikkanfall i disse tilfellene er preget av alvorlighetsgrad, atypiskitet (anfall kan vare opptil flere dager).

Hvis hypokondrisk schizofreni er assosiert med lidelser i mage-tarmkanalen (galledyskinesi, irritabel mage og tarmsyndrom), begynner et bilde av rigid (overvurdert) hypokondri å dannes. På denne bakgrunn er alle tanker og oppførsel til pasienten bestemt av ønsket om å overvinne sykdommen med alle midler og for enhver pris gjennom et sett med eksentriske, utradisjonelle, noen ganger livstruende, tiltak rettet mot å forbedre helsen. Pasienter fortsetter å søke etter velværebehandlinger, mens funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsessystemet gradvis reduseres. Slik progresjon av organoneurotisk schizofreni er preget av autoaggressiv atferd (traumatiske og merkelige måter å "helbredelse") og ender med dannelsen av tegn på en psykopatisk defekt med "Verschroben"-trekk.

Residuell schizofreni er preget av tegn på resteffekter med symptomer på somatiske sensasjoner. Somatiske fantasier (fantastiske senestopatier) kommer i forgrunnen som de viktigste manifestasjonene - pretensiøse, uvanlige opplevelser, ofte dannet som et resultat av en ekte somatisk sykdom. Disse somatiske manifestasjonene er hovedsakelig representert av et symptomkompleks av forstyrrelser i det autonome nervesystemet (ubehagelige, smertefulle, noen ganger absurde opplevelser av bevegelse, kompresjon, reduksjon, økning, press fra indre organer - magen "berører" andre organer når du fordøyer mat , hjertet "gnir" med dyp pust om pleura, etc.).

Diagnostikk

De fleste med treg schizofreni har ingen kritikk av tilstanden sin, så slike pasienter går sjelden til legen på egen hånd, noe som er svært vanskelig og forverrer sykdomsforløpet. I slike tilfeller spilles en stor rolle av pårørende som er de første til å legge merke til endringer i atferden til pasienter.

Hvis du finner symptomer som ligner nevroselignende schizofreni, bør du oppsøke psykiater eller psykoterapeut. Det er disse spesialistene som vil hjelpe en person med å takle problemet som har oppstått.

Behandling

I psykoterapi av treg schizofreni er individualisering av psykoterapeutisk behandling viktig. Det er viktig å velge den mest effektive varianten av psykoterapeutisk bistand for hver pasient, uavhengig av om det er individuell eller gruppe psykoterapi. Basert på praksis er den mest effektive metoden for psykoterapi en integrerende tilnærming. Det brukes også elementer av familiepsykoterapi, som bidrar til å normalisere forholdet til pårørende. Hovedmålene med terapi for nevroselignende schizofreni:

1. 1. Sosial aktivering av pasienter og normalisering av responser som respons på situasjoner knyttet til sykdom og behandling.
2. 2. Forebygging av isolasjon av pasienter i samfunnet og autisering.
3. 3. Potensering av den antipsykotiske virkningen av farmakologiske behandlinger.
4. 4. Disaktualisering av mentale opplevelser og dannelse av en kritisk oppfatning av sykdommen.
5. 5. Forberedelse av pasienter for utskrivning og forebygging av sykehus.

I en generell vurdering av betydelige faktorer for gunstig sosial og arbeidstilpasning av pasienter med treg schizofreni for alle varianter av forløpet, den viktige rollen til familiepsykoterapi, støttende behandling med psykofarmaka (nevroleptika og beroligende midler), tiltak for sosial og arbeidsrehabilitering og eliminering av eksogene farer bør noteres.

Medikamentell behandling bør forfølge 2 oppgaver:

1. 1. lindring av positive symptomer;
2. 2. reduksjon av negative manifestasjoner.

Antipsykotika anses å være en anerkjent klasse blant alle grupper av psykofarmaka i den komplekse farmakoterapien av nevroselignende schizofreni. Nylig er det bevist at bruk av tradisjonelle sterke legemidler av denne klassen fører til en rekke bivirkninger, så den nye generasjonen antipsykotika (atypiske antipsykotika) har fordeler. Innføringen av "små" antipsykotika i klinisk psykofarmakologi forbedrer prognosen for livet til pasienter med treg nevroselignende schizofreni.

Legemidler fra gruppen av atypiske antipsykotika stopper ikke bare positive symptomer, men også negative manifestasjoner, normaliserer kognitive funksjoner og har et mindre spekter av bivirkninger, noe som øker overholdelse av terapi.

Med overvurdert ideoipochondria foreskrives Zyprexa (olanzapin), Abilify (aripiprazol), Fluanxol (flupentixol), Rispolept (risperidon) og Azaleptin (klozapin). Hvis vi snakker om nevrotisk senesto-hypokondri, som hovedsakelig forekommer med manifestasjoner av patologiske kroppslige opplevelser, anbefales utnevnelsen av Seroquel (quetiapin), Eglonil (sulpirid), Soliana (amisulprid) og Azaleptin.

Terapi av den organoneurotiske varianten utføres i flere stadier, og i de innledende stadiene av sykdomsforløpet utføres behandlingen i institusjoner i det generelle medisinske nettverket med rådgivende deltakelse fra en psykoterapeut og en psykiater. I det første stadiet av kompleks psykofarmakoterapi brukes medisiner fra gruppen av nyeste generasjons antidepressiva - serotonerge medisiner, inkludert Prozac (fluoksetin), Cipramil (citalopram), Coaxil (tianeptin) og antidepressiva med kompleks virkning: Remeron (mirtazapin), Ixel ( milnacipran) i kombinasjon med å ta atypiske neuroleptika og beroligende midler. Med utviklingen av resistens flytter de seg til den andre fasen av terapien, preget av utnevnelsen av tradisjonelle antipsykotika (Klorprothixene, Haloperidol) i kombinasjon med trisykliske antidepressiva (Amitriptylin, Anafranil).

En integrert tilnærming til behandling av hypokondriske former for schizofreni, sammen med psykofarmakoterapi, inkluderer psykoterapi, som utføres forskjellig avhengig av varianten av sykdommen: negativ - positiv - gjenværende. I det første tilfellet brukes kursterapi med beroligende midler og atypiske antipsykotika. I det andre alternativet foreskrives intensive psykofarmakaterapeutiske metoder (kombinert terapi med moderne antidepressiva og atypiske antipsykotika med tillegg, om nødvendig, beroligende midler med parenteral administrering av legemidler i middels eller høye doser). I det tredje tilfellet vedlikehold, korrigerende terapi med små doser antipsykotika (atypisk og tradisjonell, avhengig av resistens) i enteral form.

Behandling av hypokondriske former for treg schizofreni med manifestasjoner av alvorlig motstand mot terapi, som krever utnevnelse av intensive teknikker (tredje stadium), utføres i spesialiserte institusjoner og foretrekker parenteral administrering av trisykliske antidepressiva i kombinasjon med neuroleptika (Haloperidol, Sulpiride) og tranquilizer. (Elzepam).

Treg schizofreni er en variant av sykdommen, preget av et relativt gunstig forløp, den gradvise utviklingen av personlighetsendringer som ikke når dybden av slutttilstandene, mot hvilke nevrose-lignende (obsessiv, fobisk, tvangsmessig, konvertering), psykopatisk, affektive og sjeldnere slettede paranoide lidelser oppdages.

Eksistensen av sakte og relativt gunstig utviklende psykoser av endogen natur ble reflektert i litteraturen lenge før spredningen av E. Kraepelins konsept om demens praecox.

Studiet til E. Bleuler (1911) la grunnlaget for læren om slettede, latente former for schizofreni.

Deretter dukket beskrivelser av relativt godartede former tilsvarende begrepet indolent schizofreni opp i litteraturen under forskjellige navn. De mest kjente av dem er "mild schizofreni" [Kronfeld A.S., 1928], "mikroprosessuell", "mikropsykotisk" [Goldenberg S.I., 1934], "rudimentær", "sanatorium" [Kannabikh Yu.V., Liozner S.A., 1934] , "amortisert", "abortiv", "pre-fase av schizofreni" [Yudin T. I., 1941], "sakte" [Ozeretskovsky D. S., 1950] gj "subklinisk", "pre-schizofreni", "ikke-regressiv", " latent", "pseudo-nevrotisk schizofreni" [Kaplan G. I., Sadok B. J., 1994], "schizofreni med tvangslidelser" .

V. O. Ackerman (1935) snakket om en sakte utviklende schizofreni med en "krypende" progresjon.

I amerikansk psykiatri, i løpet av 1950- og 1960-årene, ble problemet med "pseudo-nevrotisk schizofreni" intensivt utviklet. I løpet av det neste og et halvt tiåret ble forskernes oppmerksomhet på dette problemet assosiert med den kliniske og genetiske studien av schizofrenispekterforstyrrelser (begrepet "borderline schizofreni" av D. Rosenthal, S. Kety, P. Wender, 1968) .

I husholdningspsykiatrien har studiet av gunstige, milde former for schizofreni en lang tradisjon. Det er nok å peke på studiene til L. M. Rosenstein (1933), B. D. Fridman (1933), N. P. Brukhansky (1934), G. E. Sukhareva (1959), O. V. Kerbikov (1971), D E. Melekhova (1963), etc. I systematikk av schizofreni utviklet av A-V. Snezhnevsky og hans samarbeidspartnere, treg schizofreni fungerer som en uavhengig form [Nadzharov R. A., Smulevich A. B., 1983; Smulevich A.B., 1987, 1996].

Tilstander som tilsvarer ulike varianter av treg schizofreni (nevroselignende, psykopatiske, "dårlige symptomer") er skilt i ICD-10 fra overskriften "Schizofreni" (F20), som kombinerer psykotiske former av sykdommen, og vurderes under overskriften «Schizotypisk lidelse» (F21).

Data om utbredelsen av treg schizofreni blant den russiske befolkningen varierer fra 1,44 [Gorbatsevich P. A., 1990] til 4,17 per 1000 befolkning [Zharikov N. M., Liberman Yu. I., Levit V. G., 1973]. Pasienter diagnostisert med treg schizofreni varierer fra 16,9-20,4 % [Ulanov Yu.I., 1991] til 28,5-34,9 % [Yastrebov B.C., 1987] av alle registrerte pasienter med schizofreni.

Ideen om det biologiske fellesskapet av trege og manifeste former for schizofreni er basert på data om akkumulering av schizofrene spektrumforstyrrelser i familier av probander med treg schizofreni - manifeste og slettede former, så vel som schizoide lidelser. Et trekk ved treg schizofreni er den homotopiske karakteren til mental patologi blant de berørte slektningene, nemlig akkumulering av former som ligner på sykdommen til probanden (sekundære tilfeller av treg schizofreni) [Dubnitskaya EB, 1987].

Når du velger varianter av treg schizofreni på grunnlag av overvekt av aksiale forstyrrelser i sykdomsbildet - negativ ("enkel mangel", ifølge N. Eu, 1950] eller patologisk produktiv - trekkene til "familiens psykopatiske disposisjon" tas i betraktning, hvis eksistens i form av en schizoid konstitusjon i familier til pasienter med schizofreni ble først postulert av E. Kahn (1923).

Komplikasjonen av schizofreni med psykopatier som schizoidia ("fattige schizoider" av T. I. Yudin, "degenerative eksentrikere" av L. Binswanger) strekker seg også til treg enkel schizofreni. Følgelig vurderes dette alternativet, der strukturen av familieforverring, inkludert psykopatisk disposisjon, er fullstendig bestemt av schizofrenispekterforstyrrelser, som grunnleggende. Men treg schizofreni har en genetisk affinitet med en rekke grensetilstander. I samsvar med dette skilles to andre varianter ut, som hver avslører en samsvar mellom de fenotypiske egenskapene til sykdommen hos probander og den foretrukne typen konstitusjonell mental patologi i familier. Ved treg schizofreni med tvangsfobiske lidelser er det således en opphopning av tilfeller av psykastenisk (anankastisk) psykopati blant de nærmeste pårørende til pasienter, og ved schizofreni med hysteriske lidelser, hysterisk psykopati.

I samsvar med dataene ovenfor ble det formulert en hypotese [Smulevich A.B., Dubnitskaya E.B., 1994], ifølge hvilken mottakelighet for utvikling av treg schizofreni bestemmes av to genetisk bestemte akser - prosedyremessig (schizofren) og konstitusjonell (fig. 29) ).

Ris. 29. Strukturen av familieforverring ved treg schizofreni. 1 - enkel schizofreni (grunnleggende variant); 2 - schizofreni med obsessive-fobiske lidelser; 3 - schizofreni med hysteriske lidelser. Den brede linjen indikerer den schizofrene (prosessuelle) aksen, den smale linjen - den konstitusjonelle aksen for familieforverring.

Kliniske manifestasjoner. Treg schizofreni, så vel som andre former for schizofren psykose, kan utvikle seg kontinuerlig eller i form av anfall. Den typologiske inndelingen av indolent schizofreni etter dette prinsippet ville imidlertid ikke samsvare med den kliniske virkeligheten, siden et særtrekk ved utviklingen av sykdommen i de fleste tilfeller er en kombinasjon av anfall med et tregt kontinuerlig forløp.

Ved å adlyde de generelle mønstrene i forløpet av endogene psykoser (latent stadium, periode med full utvikling av sykdommen, stabiliseringsperiode), har treg schizofreni også sin egen "utviklingslogikk". De viktigste kliniske egenskapene til treg schizofreni: 1) en lang latent periode med påfølgende aktivering av sykdommen i de fjerne stadiene av den patologiske prosessen; 2) en tendens til en gradvis endring av symptomene fra den minst differensierte når det gjelder nosologisk spesifisitet (i den latente perioden) til den foretrukne for endogen sykdom (i den aktive perioden, i stabiliseringsperioden); 3) uforanderlighet av serien; og psykopatologiske lidelser (aksiale symptomer), som er en enkelt kjede av lidelser, hvis regelmessige modifikasjon er nært knyttet både til tegnene på generaliseringen av den patologiske prosessen og til nivået av negative endringer.

Aksiale symptomer (tvangstanker, fobier, overvurderte formasjoner, etc.), som virker i kombinasjon med symptomene på en defekt, bestemmer det kliniske bildet og vedvarer (til tross for endring av syndromer) gjennom sykdomsforløpet

Innenfor rammen av treg schizofreni skilles varianter med en overvekt av patologisk produktive - pseudoneurotiske, pseudopsykopatiske (obsessiv-fobiske, hysteriske, depersonalisering) og negative lidelser. Det siste alternativet - treg enkel schizofreni - er en av formene som har dårlige symptomer [Nadzharov R. A., Smulevich A. B., 1983]. Ofte er det bestemt av overvekt av asteniske lidelser (schizoasthenia, ifølge N. Eu).

Treg schizofreni med tvangsfobiske lidelser [obsessionell schizofreni, ifølge E. Hollander, C.M. Wong (1955), schizofreni med tvangslidelser, ifølge G. Zohar (1996); schizo-obsessional disorder, ifølge G. Zohar (1998)] inkluderer et bredt spekter av angst-fobiske manifestasjoner og tvangstanker. Det kliniske bildet av sistnevnte er preget av en kompleks struktur av psykopatologiske syndromer, som dannes både på grunn av den samtidige manifestasjonen av flere fenomener i den obsessive-fobiske serien, og på grunn av tillegg av ideo-obsessionelle lidelser [Korsakov S. S., 1913 ; Kraft-Ebing K., 1879], inkludert rudimentære lidelser i mer alvorlige registre. Blant slike symptomkomplekser kan det være dissosiative lidelser, fenomener med auto- og allopsykisk depersonalisering, som manifesterer seg innenfor rammen av panikkanfall; overvurdert og sensorisk hypokondri, som kompliserer forløpet av agorafobi; sensitive ideer om holdning knyttet til sosial fobi; vrangforestillinger om skade og forfølgelse, som kompliserer bildet av mysofobi; katatoniske stereotyper som gradvis erstatter rituelle handlinger.

Progresjonen av sykdommen i de første stadiene manifesteres av en rask økning i frekvensen, intensiteten og varigheten av panikkanfall, samt en reduksjon i varigheten av interiktale intervaller. I fremtiden er et av de mest patognomoniske tegnene på lidelsens prosessuelle natur den jevne økningen i manifestasjoner av unngående atferd, som er klinisk realisert i form av ulike beskyttende ritualer og kontrollhandlinger. Gradvis erstatter den primære komponenten av tvangslidelser - fobier og tvangstanker, ritualer tar karakter av komplekse, uvanlige, pretensiøse vaner, handlinger, mentale operasjoner (repetisjon av visse stavelser, ord, lyder, tvangstanker, etc.), noen ganger veldig minnende av staver.

Panikkanfall er den vanligste blant fobiske angstlidelser. Et særtrekk ved dynamikken til disse pseudoneurotiske manifestasjonene, som virker innenfor rammen av en endogen sykdom, som ble påpekt av Yu. V. Kannabikh (1935), er den plutselige manifestasjonen og et vedvarende forløp. Samtidig tiltrekker atypiskiteten til panikkanfall oppmerksomhet. De er vanligvis langvarige og enten kombinert med generalisert angst, frykt for å miste kontrollen over seg selv, galskap, grove dissosiative lidelser, eller forekommer med en overvekt av somatovegetative lidelser (som dysestetiske kriser), kombinert med forstyrrelser i generell forstand av kroppen, en følelse av plutselig muskelsvakhet, senesthesias, senestopatier. Komplikasjonen av sykdomsbildet manifesteres av den raske tilsetningen av agorafobi, ledsaget av et komplekst system av beskyttende ritualer. Det er også mulig å transformere individuelle fobier (angst for bevegelse i transport eller åpne rom) til panagorafobi, når unngående atferd ikke bare begrenser bevegelsen, men også strekker seg til enhver situasjon der pasienten kan finne seg selv uten hjelp [Kolyutskaya E.V., Gushansky N.E. ., 1998].

Blant andre fobier ved en rekke pseudoneurotiske lidelser noteres ofte frykten for en ekstern ("ekstrakorporal") trussel: penetrasjon i kroppen av forskjellige skadelige stoffer - giftige stoffer, patogene bakterier, skarpe gjenstander - nåler, glassfragmenter, etc. I likhet med agorafobi er ytre trusselfobier ledsaget av beskyttende handlinger (komplekse, noen ganger varer i timevis, manipulasjoner som forhindrer kontakt med "forurensede" gjenstander, grundig behandling eller til og med desinfeksjon av klær som har kommet i kontakt med gatestøv, etc.). Slike "ritualer", som gradvis inntar en ledende posisjon i det kliniske bildet, bestemmer fullstendig oppførselen til pasienter, og fører noen ganger til fullstendig isolasjon fra samfunnet. For å unngå potensiell fare (interaksjon med "skadelige" stoffer eller sykdomsfremkallende midler), slutter pasienter på jobb eller skole, forlater ikke huset på flere måneder, flytter bort selv fra sine nærmeste slektninger og føler seg trygge kun på sitt eget rom.

Fobier som dannes innenfor rammen av langvarige (fra flere måneder til flere år) angrep, som manifesterer seg sammen med affektive lidelser, i motsetning til angst-fobiske lidelser som utgjør et meningsfullt (denotativt) kompleks av cyklotymiske faser (tvangstanker av lav verdi, engstelig) frykt for egen insolvens), danner ikke slike nære syndromforbindelser med depressive symptomer og viser deretter sin egen stereotypi av utvikling, ikke direkte relatert til dynamikken i affektive manifestasjoner [Andryushchenko A. V., 1994]. Strukturen til fobier som bestemmer bildet av slike angrep er polymorf. Med overvekt av somatisert angst blant manifestasjoner av depresjon, frykten for døden kombinert med panikkanfall (hjerteinfarkt, slagfobi), frykten for å være hjelpeløs i en farlig situasjon, frykten for penetrasjon av patogene bakterier, fremmedlegemer, etc. inn i kroppen, kan komme i forgrunnen.

I andre tilfeller, med et bilde av depersonalisering og angstdepresjoner, råder fobier for kontrasterende innhold, frykt for galskap, tap av kontroll over seg selv, frykt for å skade seg selv eller andre - begå drap eller selvmord (stikking, kaste et barn fra en balkong) , henger seg, hopper ut av et vindu). Selvmords- og homofobi er vanligvis ledsaget av levende figurative representasjoner av tragiske scener som kan følge hvis urovekkende frykt blir realisert. Innenfor rammen av anfall kan det også observeres akutte paroksysmer av fobier, som er preget av absolutt mangel på motivasjon, abstraksjon og noen ganger metafysisk innhold.

Tvangstanker ved treg schizofreni manifesterer seg ofte på bakgrunn av allerede nye negative endringer (oligofren, pseudoorganisk defekt, defekt av typen "Verschroben" med autistisk isolasjon og følelsesmessig utarming). Samtidig observeres abstrakte tvangstanker [Snezhnevsky A.V., 1983] i henhold til typen besettende sofistikering med en tendens til å løse ubrukelige eller uløselige spørsmål, gjentatte gjentatte forsøk på å avsløre betydningen av dette eller det uttrykket, etymologien til begrepet , osv. Imidlertid dannes tvangstanker som oftest i fullstendighet, fullstendigheten av handlinger som kommer ned til ritualer og rekontroller. Samtidig blir pasienter tvunget til å utføre de samme operasjonene gjentatte ganger (strengt symmetrisk plassere gjenstander på skrivebordet, skru av vannkranen mange ganger, vaske hendene, smelle i heisdøren osv.).

Tvangsmessig tvil om renslighet av ens egen kropp, klær, omgivende gjenstander [Efremova M.E., 1998], som regel, er ledsaget av timer med rituelle handlinger rettet mot å "rense" fra imaginært skitt. Tvangsmessig tvil om tilstedeværelsen av en alvorlig uhelbredelig sykdom (oftest onkologisk) fører til gjentatte undersøkelser av forskjellige spesialister, gjentatte palpasjoner av de delene av kroppen hvor den påståtte svulsten kan lokaliseres.

Tvangstanker som dannes eller forverres innenfor rammen av anfall kan forløpe etter typen «tvil-galskap» – folie du doute. På bakgrunn av en engstelig tilstand med søvnløshet og ideell spenning, er det konstant tvil om handlingene som er implementert i fortiden, riktigheten av handlinger som allerede er begått. Bildet av anfall kan bestemmes av kontrasterende tvangstanker som tvil om vold eller drap [Dorozhenok I. Yu., 1998], manifestert på høyden av staten i form av å "ta det utrolige for det virkelige". Når staten generaliseres, er det også frykt og nøling i forbindelse med de kommende handlingene, og når nivået av ambivalens og til og med ambivalens.

Etter hvert som den endogene prosessen utvikler seg, mister tvangstanker raskt sin tidligere affektive farge, får trekk av treghet og monotoni. Innholdet deres blir mer og mer absurd, og mister selv de ytre tegnene på psykologisk klarhet. Spesielt tvangslidelser i de senere stadiene nærmer seg motoriske stereotypier og er i noen tilfeller ledsaget av selvskadende oppførsel (bite hender, klø i huden, huling i øynene, trekking i strupehodet). Disse trekkene ved tvangslidelser ved treg schizofreni skiller dem fra tvangstanker i grensetilstander. De negative endringene som ble notert ved sykdomsutbruddet er mest uttalt på senere stadier og reduserer pasientens sosiale funksjon betydelig. Samtidig dannes tidligere ukarakteristiske psykopatiske manifestasjoner av den anankastiske sirkelen - stivhet, konservatisme, overdreven rettlinjede dommer.

Treg schizofreni med depersonaliseringsfenomener [Nadzharov R.A., Smulevich A.B., 1983]. Det kliniske bildet av denne formen av sykdommen bestemmes av fenomenene fremmedgjøring, som virker i ulike områder av selvbevissthet (auto-, allo- og somatopsykisk depersonalisering). Samtidig strekker depersonalisering seg først og fremst til høyere differensierte følelser, autopsykiske sfære (bevissthet om endringen i den indre verden, mental utarming) og er ledsaget av en reduksjon i vitalitet, initiativ og aktivitet.

Premorbidt viser pasienter trekk av borderline (hypersensibilitet, emosjonell ustabilitet, livfull fantasi, affektiv labilitet, sårbarhet for stress) eller schizoid personlighetsforstyrrelse (isolasjon, selektiv følsomhet for indre konflikter, kulde overfor andre). De er preget av hypertrofi og ustabilitet i selvbevissthetens sfære, som manifesterer seg både i en tendens til refleksjon, langsiktig oppbevaring av inntrykk, og i en tendens til å danne forbigående depersonaliseringsepisoder - deja vu, etc. [Vorobiev V. Yu., 1971; Ilyina NA., 1998].

Ved utbruddet av sykdommen dominerer fenomenene med nevrotisk depersonalisering - økt introspeksjon, klager over tapet av "sensorisk tone", forsvinningen av lysstyrke og klarhet i oppfatningen av miljøet, som ifølge J. Berze (1926), er et av de viktige tegnene på de innledende stadiene av prosessen. Med det paroksysmale sykdomsforløpet virker selvbevissthetsforstyrrelser vanligvis innenfor de affektive fasene – angstapatisk depresjon ifølge F. Fanai (1973). Separate dep(en paroksysmal følelse av endrede mentale funksjoner med frykt for å miste selvkontroll) er allerede manifestert i strukturen av akutte angstanfall (panikkanfall). Med et grunt nivå av affektive lidelser (dystymi, hysteroiddysfori), dominerer partielle anestetiske lidelser: løsrevet oppfatning av objektiv virkelighet, mangel på en følelse av appropriasjon og personifisering, en følelse av tap av fleksibilitet og skarphet i intellektet [Ilyina NA., 1998]. Etter hvert som depresjonen går tilbake, er det en tendens til reduksjon i depersonaliseringsforstyrrelser, selv om selvbevissthetsforstyrrelser ikke forsvinner helt i remisjon. Periodisk, på grunn av ytre påvirkninger (overarbeid) eller autoktont, oppstår forverring av depersonaliseringsfenomener (oppfatning av ens eget ansikt reflektert i speilet som andres, fremmedgjøring av den omgivende virkeligheten, visse sansefunksjoner).

Med generaliseringen av depersonaliseringsforstyrrelser innenfor rammen av langvarig depresjon, kommer fenomenene smertefull anestesi (anaesthesia psychica dolorosa) i forgrunnen. Følelsen av ufølsomhet manifesteres først og fremst ved tap av emosjonell resonans. Pasienter legger merke til at maleri og musikk ikke fremkaller deres tidligere følelsesmessige respons, og det de leser blir oppfattet som kalde, nakne fraser - det er ingen empati, det er ingen subtile nyanser av følelser, evnen til å føle glede og misnøye går tapt. Rommet ser ut til å flate ut, verden rundt ser ut til å være forandret, frossen, tom.

Fenomenene autopsykisk depersonalisering [Vorobiev V. Yu., 1971] kan samtidig nå graden av fullstendig fremmedgjøring, tap av ens selv, angår ikke det som skjer rundt omkring. I noen tilfeller forstyrres også bevisstheten om egoets aktivitet – alle handlinger oppfattes som noe mekanisk, meningsløst, fremmed. Følelsen av tap av forbindelse med andre, bemerket selv i debuten av sykdommen, intensiverer til en følelse av fullstendig misforståelse av folks oppførsel, forholdet mellom dem. Bevisstheten om Selvets identitet blir krenket, motsetningen til Selvets bevissthet til omverdenen. Pasienten slutter å føle seg som en person, ser på seg selv "utenfra", opplever en smertefull avhengighet av andre - han har ingenting eget, hans tanker og handlinger er mekanisk adoptert fra andre mennesker, han spiller bare roller, går inn i bilder som er fremmede for seg selv.

Etter hvert som den endogene prosessen skrider frem, transformeres fenomenene mental fremmedgjøring (som er reversible i prinsippet) til en struktur av mangelfulle endringer - defekt depersonalisering. En slik modifikasjon realiseres innenfor rammen av det såkalte overgangssyndromet. Symptomer på depersonalisering mister gradvis sin klarhet, kroppslighet, labilitet og variasjon av manifestasjoner. "Følelsen av ufullstendighet" kommer i forgrunnen, og strekker seg både til følelseslivets sfære og til selvbevissthet generelt. Pasienter innser seg selv som endrede, forvirrede, primitive, de merker at de har mistet sin tidligere åndelige finesse. Fremmedgjøringen av forbindelse med mennesker, som tidligere dukket opp i bildet av autopsykisk depersonalisering, gir nå plass til sanne kommunikasjonsvansker: det er vanskelig å gå inn i et nytt team, å forstå nyansene i en situasjon, å forutsi andre menneskers handlinger. For på en eller annen måte å kompensere for følelsen av ufullstendighet av mellommenneskelige kontakter, må man hele tiden "tilpasse seg" den generelle stemningen, for å følge samtalepartnerens tankerekke.

Fenomenene med mangelfull depersonalisering som dannes innenfor rammen av overgangssyndromet, sammen med personlighetsendringer som er karakteristiske for de fleste pasienter med schizofreni (egosentrisme, kulde, likegyldighet til andres behov, til og med nære slektninger), er også ledsaget av negative manifestasjoner av en spesiell type, definert i forbindelse med pasienters konstante misnøye med deres mentale aktivitet som "moralsk hypokondri". Pasienter konsentrerer seg helt om å analysere nyansene av deres mentale funksjon. Til tross for delvis gjenopprettede tilpasningsevner, understreker de på alle måter alvorlighetsgraden av skaden forårsaket av mental aktivitet. De bruker alle midler for å demonstrere sin mentale inkompetanse: de krever slik behandling som vil føre til en "fullstendig gjenoppretting av hjerneaktivitet", mens de er vedvarende, søker de forskjellige undersøkelser og nye medisiner på alle måter.

Med treg schizofreni med hysteriske manifestasjoner [Dubnitskaya E. B., 1978] hysteriske symptomer antar groteske, overdrevne former: uhøflige, stereotype hysteriske reaksjoner, hypertrofiert demonstrativitet, affektasjon og flørtende med trekk av væremåte, kontrakturer som varer i flere måneder, hyperkinese, vedvarende afoni osv. Hysteriske lidelser, etc. som regel hysteriske lidelser. , handle i komplekse komorbide forhold med fobier, tvangstanker, levende mestringsideer og senesto-hypokondriske symptomkomplekser.

Utviklingen av langvarige, noen ganger mer enn seks måneder, hysteriske psykoser er karakteristisk. Bildet av psykose er dominert av generaliserte (for det meste dissosiative) hysteriske lidelser: uklar bevissthet, hallusinasjoner av fantasien med mystiske syn og stemmer, motorisk eksitasjon eller stupor, konvulsive hysteriske paroksysmer. Fenomener med forstyrret bevissthet gjennomgår vanligvis raskt en omvendt utvikling, og de gjenværende tegnene på psykose viser motstand, uvanlig for psykogene hysteriske symptomer, og en rekke trekk som bringer dem nærmere brudd på mer alvorlige registre. For eksempel får perseptuelle vrangforestillinger, mens de beholder en likhet med hallusinasjoner i fantasien (figurativitet, variasjon av innhold), gradvis trekk som er karakteristiske for pseudohallusinatoriske lidelser - vold og ufrivillig forekomst. En tendens til "magisk tenkning" vises, motoriske hysteriske lidelser mister sin demonstrasjonsevne og uttrykksevne, og nærmer seg subkatatoniske lidelser.

I de senere stadiene av sykdommen (stabiliseringsperioden) blir det kliniske bildet mer og mer uttalt grove psykopatiske lidelser (bedrageri, eventyrlyst, løsdrift) og endringer som er typiske for schizofreni (autisme, redusert produktivitet, tilpasningsvansker, tap av kontakter) ). Gjennom årene ser pasienter oftest på utseendet til ensomme eksentrikere, undertrykte, men høyt kledde, misbrukende kosmetikkkvinner.

Ved treg enkel schizofreni [Nadzharov R. A., 1972] manifestasjoner av den latente perioden tilsvarer debuten av negativ schizofreni med en langsom utdyping av mental mangel (redusert initiativ, aktivitet, emosjonell utjevning). I den aktive perioden dominerer fenomenene autokton asteni med nedsatt selvbevissthet om aktivitet. Blant andre positive symptomkomplekser, i forgrunnen, er forstyrrelser i den anergiske polen med ekstrem fattigdom, fragmentering og ensartethet av manifestasjoner. Med størst stabilitet er det depressive lidelser knyttet til rekkevidden av negativ affektivitet - apatiske, asteniske depresjoner med dårlige symptomer og et ikke-dramatisk klinisk bilde. Affektive faseforstyrrelser oppstår med økt mental og fysisk asteni, deprimert, dystert humør, anhedoni og fremmedgjøringsfenomener (følelse av likegyldighet, løsrivelse fra omgivelsene, manglende evne til å oppleve glede, nytelse og interesse for livet), senestesier og lokale senestopatier. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker langsomhet, passivitet, stivhet, samt tegn på mental svikt - mental tretthet, klager på konsentrasjonsvansker, tilstrømninger, forvirring og brudd i tankene.

I løpet av stabiliseringsperioden dannes en vedvarende astenisk defekt med en tendens til selvmedlidenhet, en reduksjon i toleranse for stress, når ytterligere innsats fører til uorganisering av mental aktivitet og et fall i produktivitet. Samtidig, i motsetning til de grovt progressive formene for schizofreni med et lignende bilde, snakker vi om en type prosedyreendringer der sykdommen, ifølge F. Mauz (1930), «reduserer personligheten, svekker den, men fører til inaktivitet bare visse av dens strukturer." Til tross for den emosjonelle ødeleggelsen og innsnevringen av spekteret av interesser, viser ikke pasienter tegn på atferdsregresjon, utad er de ganske ordnet, de har de nødvendige praktiske og enkle faglige ferdighetene.

Diagnose. Prosessen med å diagnostisere treg schizofreni krever en integrert tilnærming basert ikke på individuelle manifestasjoner av sykdommen, men på helheten av alle kliniske tegn. Den diagnostiske analysen tar hensyn til informasjon om familiebelastning (tilfeller av "familiær" schizofreni), trekk ved premorbid, utvikling i barndom, pubertet og ungdomsår. Av stor betydning for å fastslå den endogene prosedyrenaturen til smertefulle manifestasjoner er uvanlige eller pretensiøse hobbyer oppdaget i disse periodene [Lichko A. E., 1985, 1989], så vel som skarpe, tidsbegrensede karakterologiske endringer med en profesjonell "pause", endringer i hele livskurven og brudd på sosial tilpasning.

I motsetning til grensetilstander, med en prosessuelt betinget patologi, er det en gradvis nedgang i arbeidsevne forbundet med et fall i intellektuell aktivitet og initiativ. Tegnene som brukes som kliniske kriterier ved diagnostisering av indolent schizofreni er gruppert i to hovedregistre: patologisk produktive lidelser (positive psykopatologiske symptomer) og negative lidelser (manifestasjoner av en defekt). Sistnevnte for å gjenkjenne treg schizofreni er ikke bare obligatoriske, men bestemmer også den endelige diagnosen, som bare kan etableres hvis det er klare tegn på en defekt. Dette sørger for utelukkelse av stater som ikke bestemmes så mye av påvirkningen av en endogen prosess (latent, gjenværende), men av "personlig-miljøinteraksjon".

Ved diagnostisering av treg schizofreni i henhold til registeret over patologisk produktive lidelser, tas det samtidig hensyn til to rader med psykopatologiske manifestasjoner: 1. rad - lidelser som er å foretrekke for den endogene prosessen fra dannelsesøyeblikket; 2. rad - lidelser som har endogen prosessuell transformasjon i dynamikk. Den første raden inkluderer subpsykotiske manifestasjoner i bildet av episodiske eksaserbasjoner: verbale bedrag av kommentar, imperativ natur, "hagler", "klingende tanker"; hallusinasjoner av generell følelse, haptiske hallusinasjoner; rudimentære ideer om innvirkning, jakten på spesiell betydning; autoktone vrangforestillinger. En rekke positive lidelser som avslører en transformasjon som er karakteristisk for den endogene prosessen i dynamikk inkluderer tvangsfobiske tilstander med en konsistent modifikasjon av ideo-tvangslidelser ("tvil-galskap", kontrastfobier) i retning av ideo-obsessionelt delirium med ambitendent ritual atferd og abstrakt innhold av symptomer; depersonaliseringstilstander med en gradvis forverring av selvbevissthetsforstyrrelser fra nevrotisk til defekt depersonalisering med grove emosjonelle endringer og skader i den autopsykiske sfæren; hysteriske tilstander med transformasjon av konvertering og dissosiative manifestasjoner til senesto-hypokondriske, subkatatoniske, pseudohallusinatoriske.

Hjelpe, men ifølge moderne europeiske psykiatere, svært viktige for diagnose, er uttrykksforstyrrelser som gir pasientens utseende trekk av fremmedhet, eksentrisitet, eksentrisitet; forsømmelse av reglene for personlig hygiene: "forsømmelse", sløvhet av klær; mannerisme, paramimia med et karakteristisk utseende som unngår samtalepartneren; vinklet, rykkete, "hengslede" bevegelser; pompøsitet, tvetydighet i talen med fattigdom, utilstrekkelig intonasjon. Kombinasjonen av disse trekkene i den ekspressive sfæren med naturen til uvanlighet, fremmedhet er definert av H. C. Rumke (1958) av konseptet "praecoxgeful" ("praecox feeling" i engelsk terminologi).

Schizofreni fortsetter i form av et atypisk langvarig pubertetsanfall

Denne delen beskriver varianter av enkeltangrep, relativt gunstig utviklende schizofreni med syndromer som er karakteristiske for ungdomsårene - heboid, spesielle overvurderte formasjoner, dysmorfofob med psykasteniske lidelser.

I ungdomsårene er det betydelige endringer i kroppens reaktivitet, dens nevroendokrine og immunbiologiske systemer, som selvfølgelig ikke kan annet enn å ha en dyp effekt på utbruddet, forløpet og utfallet av schizofreni. I tillegg påvirker ufullstendigheten av utviklingen av hjernesystemer, umodenhet av psyken og tilstedeværelsen av spesielle krise pubertet mentale manifestasjoner dannelsen av det kliniske bildet av sykdommen.

Puberteten dekker aldersspennet fra 11 til 20-23 år. Det inkluderer tidlig pubertet (tenåring), pubertet og sen pubertet, eller faktisk ungdommelige, perioder. Hovedkarakteristikkene som bestemmer de mentale manifestasjonene av pubertetsperioden: for det første den uttalte ustabiliteten og inkonsekvensen av visse aspekter av det nevropsykiske lageret, den ledende rollen til den affektive sfæren, emosjonell labilitet - "pubertet humørlabilitet"; for det andre ønsket om uavhengighet, uavhengighet med tvil og til og med avvisning av tidligere autoriteter og spesielt en negativ holdning til autoriteten til mennesker fra det nærmeste miljøet - familie, lærer osv. - perioden med "fornektelse" [Smirnov V. E., 1929; Busemann A., 1927], "protest mot fedre", "streve for uavhengighet"; for det tredje en økt interesse for ens fysiske og mentale selv med spesiell sensitivitet og sårbarhet (om noen av ens mangler eller insolvens), som i noen tilfeller fører til fiksering på ens eksterne data, i andre til problemet med selvbevissthet opp til symptomet. kompleks av depersonalisering eller, tvert imot, til et uttalt ønske om selvforbedring, kreativitet i ulike aktivitetsfelt med en tenkningsorientering mot abstrakte problemer og tegn på modning av tilbøyeligheter - perioden "filosofisk", "metafysikk".

Med debuten av schizofreni i ungdomsårene og spesielt med dens langsomme, relativt gunstige utvikling, vedvarer de beskrevne pubertalskrisemanifestasjonene ikke bare og har en klar trend mot forvrengning, men blir ofte avgjørende for utviklingen av de kliniske trekk ved sykdommen som en hel. Vi snakker om dannelsen av spesielle symptomkomplekser som er spesifikke for ungdomsårene, blant hvilke de mest karakteristiske er heboid, "ungdomlig metafysisk rus (spesielle overvurderte formasjoner)", dysmorfofobe og psykastenisk-lignende [Tsutsulkovskaya M. Ya., Panteleeva G. P., 1986] .

Langtidsstudie av ungdoms lavprogressiv schizofreni [Tsutsulkovskaya M. Ya., 1979; Bilzho A. G., 1987] viste at 10-15 år etter den første stasjoneringen i ungdomsårene, begynner de fleste pasienter gradvis å kompensere for tilstanden med en reduksjon i psykopatologiske fenomener og identifisering av kun mildt uttalte tegn på en personlighetsfeil, som praktisk talt ikke gjør det. forstyrre sosial tilpasning og arbeidstilpasning. Alt dette vitner om de uttalte trekkene til denne varianten av ungdomsschizofreni, som bestemmer dens posisjon i den generelle systematikken til formene til sistnevnte. I disse tilfellene er det all grunn til å snakke om atypiske langvarige pubertale schizofrenianfall [Nadzharov R. A., 1977] som en variant av sykdommen, nær treg schizofreni.

Den vurderte formen for forløpet av schizofreni har en viss stereotyp utvikling, hvis stadier faller sammen med stadiene av normal modning.

Perioden med de første manifestasjonene av sykdommen begynner i en alder av 12-15 år. Det er preget av en skjerping av karaktertrekk, utseende av autoktone atypiske bipolare affektive lidelser, noen ganger av en kontinuerlig karakter, med tilstedeværelsen av en dysforisk nyanse av depresjon, misnøye med seg selv og andre, eller tegn på agitasjon med uproduktivitet, mangel på ønske om kontakter - ved hypomani. Alt dette er kombinert med utseendet til motstand mot miljøet, ønsket om selvbekreftelse, atferdsforstyrrelser, konflikt. Kanskje utseendet til uutvidede dysmorfofobe ideer av overvurdert natur. Noen ganger er oppmerksomheten til pasientene festet til bevisstheten om endringen i deres fysiske og mentale "jeg", det er en tendens til selvanalyse og vanskeligheter i kontakt med andre eller dominansen av interesser i feltet "abstrakte" problemer.

Det neste stadiet, vanligvis tilsvarende alderen 16-20 år, er preget av en rask økning i psykiske lidelser og deres største alvorlighetsgrad. Det er i denne perioden behovet for innleggelse på psykiatrisk sykehus melder seg. I statusen til pasienter noteres akutte psykotiske fenomener, selv om de er av forbigående og rudimentær karakter: oneirisme, agitasjon, ideasjonsforstyrrelser, mentisme, alvorlige søvnforstyrrelser, individuelle hypnagogiske og reflekshallusinasjoner og individuelle hallusinasjoner av fantasien. På dette stadiet vises heboid, dysmorfofobe, pseudopsykasteniske syndromer og syndromet "metafysisk rus" i sin mest komplette form og bestemmer fullstendig pasientens tilstand. Men samtidig, i sine kliniske trekk, skiller de seg i betydelige tegn fra ytre lignende manifestasjoner som er karakteristiske for patologisk forekommende pubertetskriser. I en årrekke forblir tilstanden relativt stabil, uten synlig dynamikk, preget av monotonien av smertefulle manifestasjoner, uten en merkbar tendens til å komplisere psykopatologiske tegn, og selv med perioder med avslapning og bevaring av psykopatiske, overvurderte og affektive registre av lidelser. Ved kontakt med slike pasienter får man noen ganger inntrykk av at de har uttalte negative forandringer, en alvorlig schizofren defekt.

Mellom 20 og 25 år (hos noen pasienter senere, hos andre tidligere) er det en gradvis kompensasjon av tilstanden med en merkbar reduksjon eller fullstendig forsvinning av de beskrevne lidelsene og gjenoppretting av sosial tilpasning og arbeidstilpasning. Som regel er det på dette stadiet ingen tegn på progresjon av sykdomsprosessen, spesielt dens gjentatte eksacerbasjoner. Sosial kompensasjon og faglig vekst er også notert, økende med årene.

Et trekk ved den avsidesliggende perioden av sykdommen, uavhengig av det dominerende syndromet i forrige stadium av sykdommen, er en relativt grunn grad av negative endringer. Hvis det i løpet av perioden med avanserte lidelser ble skapt inntrykk av en dyp mental defekt - emosjonell utflating, moralsk sløvhet, grove manifestasjoner av infantilisme, en uttalt nedgang i energikapasiteten, så etter hvert som produktive lidelser ble redusert, viste det seg vanligvis at personlighetsendringer ikke var så uttalt, begrenset bare hos noen pasienter til tap av bredde i interesser, en reduksjon i mental aktivitet, utseendet til en rent rasjonell holdning til sine kjære, med behov for vergemål, en viss isolasjon i familiekretsen. Hos noen pasienter kom tegn på infantilisme, manifestert i upraktiskhet, avhengighet av kjære, emosjonell umodenhet, svakhet i drifter med et godt nivå av mental produktivitet, frem, hos andre var det schizoide personlighetstrekk med trekk av autisme og eksentrisitet, som imidlertid ikke forstyrrer høy faglig vekst og sosial tilpasning.

Studier av premorbiditet hos pasienter, trekk ved deres tidlige utvikling, studiet av barns kriseperioder, personlighetstrekk i barndommen gjorde det mulig å oppdage en høy frekvens av et unormalt lager av deres personlighet med dysontogenese-fenomener [Pekunova L. G., 1974]. En analyse av familiebakgrunnen viste at det i familiene til pasienter er en betydelig opphopning av trege og paroksysmale former for schizofreni hos foreldre og søsken [Shenderova VL, 1975]. Pårørende til pasienter når det gjelder premorbid personlighet hadde ofte også likheter med pasienter.

Således bør formen for schizofreni i form av langvarige atypiske pubertetsanfall tilskrives en spesiell gruppe i systematikken til schizofreniformer, i opprinnelsen av hvilke, med den dominerende rollen til mekanismene til pubertetskrisen, konstitusjonelle og genetiske faktorer. er av stor betydning. Det er grunn til å tro at vi ikke bare snakker om den patoplastiske, men også om pubertetens patogenetiske rolle i tilblivelsen av disse atypiske pubertetsformene.

I lys av muligheten for betydelig kompensasjon for tilstanden til pasienter etter pubertetsperioden med et høyt nivå av faglig vekst, sosial og arbeidstilpasning, problemer som begrenser den påfølgende sosiale veksten av pasienter (overføring til funksjonshemming, begrensning for opptak til en universitet, utvisning fra et universitet, etc.) .). Muligheten for et høyt kompensasjonsnivå ved disse atypiske pubertetsanfallene krever en spesiell diskusjon av de sosiale aspektene ved deres kliniske diagnose, siden disse pasientene sosialt sett ikke bør passe inn i den generelle gruppen av pasienter med schizofreni sammen med pasienter med alvorlige progredierende former.

Blant atypiske pubertale schizofrene anfall skilles følgende 3 varianter ut: heboid, med syndromet "ungdomlig metafysisk rus", med dysmorfofobe og psykasteniske lidelser.

Tilstander tilsvarende ulike varianter av schizofreni med forløp i form av et atypisk langvarig pubertetsanfall er utelukket i ICD-10 fra avsnittet "Schizofreni" (F20), som kombinerer psykotiske former for sykdommen, og vurderes i avsnittet. "Schizotypisk lidelse" (F21). I dette tilfellet er det mulig å indikere det tilsvarende syndromet med den andre koden: F21, F60.2 (heboid); F21, F60.0 ("metafysisk rus"); F21, F45.2 (dysmorfobisk); F21, F60.6 (psykastenisk).

I anbefalingene fra Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen om bruk av ICD-10 i Russland, skilles atypiske langvarige pubertetsanfall ut i avsnittet "Schizotypisk lidelse" (F21) som en psykopatisk variant av indolent schizofreni (F21.4) ) ved å bruke den andre koden ovenfor for å fremheve det tilsvarende kliniske syndromet som dominerer bildet av langvarig pubertetsanfall. Dermed er heboid-varianten kodet som F21.4, F60.2; variant med "metafysisk rus" - F21.4, F60.0; dysmorfofob variant -F21.4, F45.2; psykasten-lignende variant - F21.4, F60.6.

Heboid angrep bør defineres som en psykisk lidelse som oppstår i ungdomsårene, preget av patologisk overdrivelse og modifikasjon til et psykotisk nivå av psykologiske pubertetsegenskaper med en overvekt av affektive-viljemessige lidelser, inkludert drifter, som fører til atferd i strid med allment aksepterte normer og alvorlig mistilpasning i samfunnet [Panteleeva G. P ., 1973, 1986].

Det første (initielle) stadiet i utviklingen av heboid-tilstanden, der sykdommene debuterer, forekommer hovedsakelig i første halvdel av puberteten - alderen 11-15 år. Varigheten av dette stadiet hos de fleste pasienter er 1-3 år.

De første tegnene på sykdommen: utseende hos pasienter av tidligere ukarakteristiske psykopatiske trekk ved den schizoide og eksitable sirkelen, perverterte følelsesmessige reaksjoner og drifter. Tegn på "underlegenhet" av personligheten til den schizofrene typen utvikles også.

I noen tilfeller råder en overdrevet skeptisk holdning til miljøet, kombinert med grov kynisme i vurderinger om livet, et ønske om originalitet, farse. I oppførselen til pasienter begynner lediggang, adskillelse fra felles interesser med jevnaldrende, ensidige hobbyer for moderne musikk som "punkrock", "heavy metal", "rap" osv. å dominere. Andre har en tendens til å gå målløst på gater. Pasienter ignorerer fullstendig meningen fra slektninger om dette eller det spørsmålet, familiens bekvemmelighet, reagerer likegyldig selv på døden til personer nær dem. Alt dette indikerer at de ledende trekkene i oppførselen til slike pasienter er egenskapene til svekkelse av selvkontroll og økende mangel på vilje. I andre tilfeller domineres det kliniske bildet av den første fasen av sykdommen av trekk ved tidligere uvanlig økt irritabilitet, uhøflighet og krangel med andre. Staheten som pasientene viser er alarmerende på grunn av dens mangel på motivasjon. Pasienter, til tross for forespørsler, overtalelse og til og med ordre, slutter å klippe håret, skifter sengetøy, nekter å vaske seg, går inn i unødvendig krangling og krangler i timevis unødvendig. I reaksjoner på omgivelsene er utilstrekkelig sinne, ofte ledsaget av aggresjon, mer og mer merkbar. I løpet av treningsøktene blir pasientene mer og mer late og fraværende. Det er også bemerkelsesverdig at pasientene ser ut til å stoppe i sin mentale utvikling: de begynner igjen å være interessert i eventyr, så vel som militære og "spion"-emner i bøker og filmer, de får spesiell glede av å beskrive scener med forskjellige grusomheter , plager, ulike skandaløse historier, blir falske osv.

Samtidig med de beskrevne endringene avsløres atypiske, slettede bipolare affektive lidelser. De opptrer ofte i form av dystymi med en overvekt av misnøye med seg selv, ønsket om ensomhet, manglende vilje til å gjøre noe. Noen ganger er det også hypomane tilstander, som i disse tilfellene bestemmes av perioder med uventet uhøflighet og konflikt på bakgrunn av uforsiktighet.

Den andre fasen i dynamikken til heboid-manifestasjoner er preget av manifestasjonen av heboid-tilstanden og utvikler seg i de fleste tilfeller i en alder av 15-17 år. I løpet av denne perioden oppstår en psykopatisk dannelse av pubertetsforstyrrelser, noe som fører til fullstendig dekompensasjon av tilstanden. Pasientenes oppførsel forbløffer andre med uhøflighet, utilstrekkelighet og lav motivasjon for handlinger. Konflikten og brutaliteten i oppførselen til pasienter med meningsløs motstand og total negativisme til den allment aksepterte livsstilen, som løfter alt negativt til autoritet, får overdrevne trekk. Det er også stygge og karikerte former for imitasjon av stil i kles- og oppførselsmåter, som som regel fører til grenseløs eksentrisitet og pretensiøsitet i utseende og oppførsel generelt, bevisst løshet, tom holdning og klovning. I noen tilfeller er atferd dominert av en negativ holdning til nære slektninger med umotivert fiendtlighet og hat mot dem, hardnakket terrorisering av dem med ubegrunnede påstander, sofistikert grusomhet og urimelig aggresjon. Ganske typisk er et hardnakket ønske om å løse abstrakte problemer i fravær av passende kunnskap og å forstå dem med en samtidig avvik fra enhver virkelig viktig, nyttig aktivitet. Økende irritabilitet er ofte ledsaget av groteske, monotone hysteriske reaksjoner, som i sine manifestasjoner ofte nærmer seg umotiverte impulsive raseri- og aggresjonsutbrudd.

Til tross for bevaring av intellektuelle evner på dette stadiet av utviklingen av heboid-tilstanden, forlater de fleste pasienter, på grunn av en kraftig nedgang i akademisk ytelse, skolen eller i de første årene av instituttet og fører en ledig livsstil i flere år; i noen tilfeller drar de uten å nøle til andre byer "for å lære livet", faller lett under påvirkning av antisosiale personligheter og begår krenkelser, slutter seg til forskjellige religiøse sekter (hovedsakelig med en "satanisk" orientering).

Ofte, hos pasienter, kommer desinhiberingen av seksuell lyst, umåtelig inntak av alkoholholdige drikkevarer og narkotika og gambling frem i forgrunnen. Tiltrekningen til enhver type aktivitet bestemmes av perverterte emosjonelle reaksjoner, og da nærmer yrkets natur seg, i sitt innhold, til perverterte impulser. For eksempel trekkes pasienter til beskrivelser av grusomhet, eventyrlige handlinger, visning i tegningene ulike ubehagelige situasjoner, drukkenskap, menneskelige misdannelser, etc.

Siden manifestasjonene av geboidtilstanden er i stand til å imitere negative lidelser, er det vanskelig å bedømme den sanne alvorlighetsgraden av personlighetsendringer i løpet av denne perioden. Ikke desto mindre fremstår den "schizofrene" fargingen av oppførselen til pasienter som helhet veldig tydelig i form av utilstrekkelighet av handlinger, deres lave motivasjon, uforståelighet, merkelighet, monotoni, samt pretensiøsitet og absurditet. I bildet av geboidtilstanden eksisterer uttalte schizoide trekk samtidig med hysteriske elementer av tegning og demonstrativ ™, symptomer på patologisk fantasering - med trekk av stivhet, manifestasjoner av økt eksitabilitet og affektiv ustabilitet - med nevrotiske og fobiske symptomer, tiltrekningsforstyrrelser - med forstyrrelser i den psykasteniske sirkelen (selvtvil, tapsfølelse av letthet i kommunikasjon, økt refleksjon, etc.), fenomener med dysmorfofobi av en obsessiv eller overvurdert natur, med slettede senestopatier, uformede holdningsideer.

Affektive lidelser i perioden er av bipolar fase karakter og forekommer autoktont. Samtidig er de som regel atypiske, og den tymiske komponenten i deres struktur vises i en ekstremt slettet form. Affektive tilstander er preget av en betydelig forlengelse i tid (fra 2-3 måneder til 2-3 år) og erstatter ofte hverandre i en continua-type.

På bakgrunn av de beskrevne bruddene, i noen tilfeller, oppstår det av og til mistanke med en følelse av at noe blir startet rundt, tilstander av meningsløs frykt, søvnforstyrrelser i form av søvnløshet eller mareritt, rudimentære fenomener av oneirisme. Det er episoder med lyd og tilstrømning av tanker, en forbigående følelse av å ha hypnotisk kraft, gjette andres tanker med en følelse av ufrivillig tenkning, minner, uvanlig lysstyrke og illusorisk oppfatning av miljøet, mystisk penetrasjon, episoder med depersonalisering og derealisering, hypnagogisk visuelle representasjoner. Alle disse symptomene i strukturen til heboid-tilstanden er av rudimentær natur, og varer fra flere timer til 1-2 dager.

Den tredje fasen av heboid-tilstanden er preget av en svekkelse av tendensen til ytterligere komplikasjoner av symptomer og stabilisering av tilstanden på nivået til forrige stadium. Fra en alder av 17-20 år, i løpet av de neste 2-7 årene, blir det kliniske bildet og atferden til pasientene monotont, uavhengig av endringer i reelle forhold og ytre påvirkninger. I disse tilfellene forblir pasientene døve for de situasjonene som oppsto som følge av deres ukorrekte oppførsel (kjøring til politiet, stasjonering, utvisning fra en utdanningsinstitusjon, oppsigelse fra jobb, etc.). De har også en hardnakket tendens til å bruke alkohol og narkotika, til tross for fraværet av et uimotståelig sug etter dem (pasienter er ikke mottagelige for korrigering, administrativ påvirkning eller narkotikabehandling). De faller lett under påvirkning av antisosiale personligheter, deltar i forbrytelser og antisosiale virksomheter organisert av sistnevnte, blir arrestert av politiet for "hooliganisme" og andre handlinger. Tegn på mental retardasjon blir også mer merkbare (sistnevnte stopper så å si på ungdomsnivå, pasienter "vokser ikke opp").

I løpet av denne perioden er det det største antallet sykehusinnleggelser på grunn av unormal oppførsel hos pasienter. Behandling på sykehus, spesielt bruk av nevroleptika, lar deg stoppe heboid-tilstanden, men etter å ha stoppet behandlingen forverres pasientenes tilstand raskt igjen.

I løpet av det tredje stadiet, uten hensyn til eksterne faktorer, kan mange pasienter spontant forbedre sin mentale tilstand, som kan vare fra flere dager eller uker til én og (sjelden) flere måneder. I disse periodene blir pasientene, med sine pårørendes ord, nesten «som før». De begynner å studere, ta igjen det forsømte materialet eller jobbe. Det ser ofte ut til at tegn på følelsesmessig matthet forsvinner. Men så endres tilstanden igjen og heboidlidelser av den tidligere psykopatologiske strukturen oppstår.

Det fjerde stadiet i dynamikken til heboid-tilstanden er preget av dens gradvise omvendte utvikling. Den varer i gjennomsnitt 1-2 år og faller i alderen 20-24 år (svingninger fra 18 til 26 år). På dette stadiet avtar polymorfismen til geboide lidelser gradvis, atferdsforstyrrelser, umotivert fiendtlighet mot slektninger, en tendens til å bruke alkohol og narkotika, uvanlige hobbyer og interesser jevnes ut; «Pubertalt verdensbilde» mister sin tydelig opposisjonelle orientering, for så å forsvinne gradvis. Tegn på svekkelse av selvkontroll forblir mye lenger, noe som gjenspeiles i episodiske alkoholiske, narkotiske og seksuelle utskeielser. Gradvis forsvinner også produktive symptomer (nevroselignende, dysmorfofobi, etc.), og det gjenstår kun en tendens til uskarpe autoktone humørsvingninger.

Sosial- og arbeidstilpasning av pasienter øker betydelig. De gjenopptar ofte avbrutte studier og begynner til og med å mestre et yrke.

Med reduksjonen av heboidlidelser blir det mulig å vurdere personlighetsendringer. Som regel er de ikke så dype som man kunne forvente. De var bare begrenset av tapet av en bredde av interesser, en nedgang i mental aktivitet, fremveksten av en rent rasjonell holdning til nære mennesker med behov for deres omsorg, og en viss isolasjon i familiekretsen.

Dermed er det fjerde stadiet dannelsen av en stabil remisjon. Det er to hovedtyper av sistnevnte. Den første er preget av at mental infantilisme (eller juvenilisme) kommer i forgrunnen i kombinasjon med schizotyme manifestasjoner, den andre er bestemt av uttalte schizoide personlighetstrekk med trekk av autisme og eksentrisitet.

Et angrep med fenomenene "metafysisk rus" - dette er en tilstand som utvikler seg i ungdomsårene, preget av dominansen i det mentale livet til subjektet av affektivt ladet ensidig intellektuell aktivitet (ofte abstrakt innhold) og fører til ulike former for sosial og arbeidsmessig mistilpasning.

Egentlig er det "metafysiske" innholdet i den idéelle aktiviteten til pasienter, som bestemte navnet på syndromet, ikke obligatorisk. Manifestasjonene av dette fenomenet er svært forskjellige. Noen pasienter vier seg virkelig til søket etter metafysiske eller filosofiske «sannheter», mens andre er besatt av ideene om åndelig eller fysisk selvforbedring, som de hever til rangering av et verdensbilde; atter andre bruker mye tid og energi på oppfinnelsen av en "evig" eller "støtteløs" motor, og løser matematiske eller fysiske problemer som er uløselige i dag; den fjerde vendingen til kristendom, buddhisme, hinduisme, å bli religiøse fanatikere, medlemmer av forskjellige sekter.

L. B. Dubnitsky (1977) kvalifiserte tilstanden "metafysisk rus" som et rent aldersrelatert (ungdomlig) symptomkompleks, og pekte ut to obligatoriske psykopatologiske trekk i strukturen: tilstedeværelsen av en overvurdert utdanning som forårsaker en uttalt affektiv ladning hos pasienter i samsvar med deres synspunkter eller ideer og deres dominerende betydning i hele individets mentale liv; ensidig forsterket tiltrekning til kognitiv aktivitet - de såkalte åndelige driftene. Avhengig av overvekt av det første eller andre tegnet, skilles forskjellige kliniske varianter av den betraktede typen anfall.

Den affektive varianten av "metafysisk rus" er mer vanlig, det vil si med overvekt av det første tegnet - overvurderte formasjoner av affektiv karakter. I disse tilfellene råder den mest intense affektive metningen av staten, den faktiske idéutviklingen inntar en sekundær plass, den fortolkende siden av pasientenes intellektuelle aktivitet reduseres til et minimum. Pasienter låner vanligvis generelt populære ideer eller andres synspunkter, men forsvarer dem med uovervinnelig affektiv ladning. Følelsen av overbevisning om den spesielle betydningen og riktigheten av egen aktivitet dominerer. Innholdet i disse ideene er oftest religiøse synspunkter, parapsykologi, okkultisme. Bevis på overvekt av affekt over ideen er en nyanse av ekstase i staten: pasienter erklærer en mystisk innsikt i essensen av spørsmålene om å være, kunnskap om meningen med livet i perioden med "inspirasjon", "opplysning", etc. Dannelsen av et slikt "verdensbilde" skjer vanligvis raskt i henhold til typen "krystallisering", og innholdet er ofte i direkte konflikt med tidligere livserfaringer til pasienter, deres tidligere interesser, personlige holdninger. Tilstedeværelsen av fasiske affektive lidelser gir disse tilstandene en spesiell farge. Med depressiv affekt kommer pasienter som behandlet spørsmål om filosofi eller religion til idealisme, metafysikk, mystikk, eller aksepterer synspunktene til "nihilister", "overflødige mennesker", "beatniks". Men selv etter at depresjonen har gått over, bestemmes pasientenes interesser, så vel som deres aktiviteter, av en selektiv rekke problemer som dominerer sinnet til skade for reelle interesser og aktiviteter. I perioder med forverring av tilstanden "obsession" av pasienter når nivået av det såkalte overvurderte deliriet [Smulevich AB, 1972; Birnbaum K., 1915]. Samtidig noteres mange (om enn episodiske) subpsykotiske symptomer. Karakteristisk er perversjonen av søvnrytmen - våkenhet, noen ganger vedvarende søvnløshet, kortvarige oneiriske lidelser, individuelle hypnagogiske hallusinasjoner og hallusinasjoner av fantasien, tilsvarende innholdet i "metafysisk rus". Mindre vanlig er akutte forbigående tenkeforstyrrelser, tolket av pasienter ut fra deres eget «verdensbilde».

Det aktive stadiet av sykdommen med dominansen av fenomenene "metafysisk rus", så vel som i heboidtilstander, er begrenset til ungdomsperioden, utover hvilken det er en uttalt reduksjon av alle positive lidelser, utjevning og kompensasjon av personlighet endringer, god, stadig økende sosial vekst og arbeidsvekst, dvs. tilstanden med stabil remisjon av typen praktisk bedring [Bilzho A. G., 1987].

Med denne typen anfall er det også en iscenesettelse i utviklingen av kliniske manifestasjoner, sammenfallende med stadiene i pubertetsperioden.

Sykdommen utvikler seg oftere hos menn. Den første perioden av sykdommen refererer til ungdomsårene (12-14 år). Ungdomsfasen er preget av aktivering av overvurderte aktiviteter av forskjellig innhold: datatimer (med vekt på spillprogrammer og virtuell kommunikasjon via Internett), poesi, sport, kjemiske eksperimenter, fotografering, musikk osv. Slike hobbyer er vanligvis korte. -levde, pasienter raskt "kjøles ned" og "bytter til nye aktiviteter. En betydelig plass i mekanismen for overvurdert aktivitet tilhører fantasering. Innholdet i overvurdert aktivitet er direkte avhengig av affekt. Dette er spesielt tydelig i tilfeller av depresjon, ledsaget av «filosofiske søk». Når depresjonen forsvinner, opplever pasientene «en pinefull forventning om lykke». Samtidig med fremveksten av ulike former for superverdifull aktivitet, blir pasienter i økende grad isolert fra andre, som de opplever som et «mindreverdighetskompleks».

På stadiet av det aktive sykdomsforløpet (15-16 år) viser alle pasienter dominans av ensidig aktivitet og uttalt affektiv metning av staten. Ved å bli tilhengere av eksistensialismens filosofi, synspunktene til Kant eller Nietzsche, akseptere ideene om kristendommen eller buddhismen, gjøre fysiske øvelser eller Einsteins relativitetsteori, tviler pasientene ikke et øyeblikk på sannheten og den ekstreme betydningen av synspunktene de forsvarer, hengi deg til favorittaktivitetene deres med ekstraordinær utholdenhet og lidenskap. Pasienter "stuper" inn i nye interesser, begynner å hoppe over timer på skolen, unngå lekser, begrense kontakter kraftig og vise likegyldighet til sine kjære.

Typisk for disse tilfellene er perversjonen av søvn-våkne-syklusen: pasienter som studerer om kveldene og sitter oppe med bøker etter midnatt, kommer seg nesten ikke ut av sengen om morgenen, opplever en følelse av svakhet og sløvhet. Fremveksten av et religiøst eller filosofisk "verdensbilde" er vanligvis innledet av en karakteristisk endring i humør: "overføring" av humøret til verden rundt dem, naturen, kunsten, pasienter ser ut til å være hele tiden i en tilstand av forventning om ekstraordinære hendelser , den kommende "avspenningen" av nye ideer om filosofisk eller religiøst innhold eller oppfinnelser. . Disse nye ideene oppfattes som «innsikt», kunnskap om den nye meningen med livet med en «revaluering av verdier». Det filosofiske verdensbildet kan få karakter av «overvurderte vrangforestillinger». Den affektive metningen av ideene deres gir alltid inntrykk av fanatisme.

De beskrevne tilstandene er ledsaget av forskjellige, om enn enkeltstående, sansefenomener. Søvnforstyrrelser utvikles (ofte vedvarende søvnløshet), episodiske hypnagogiske hallusinasjoner oppstår, individuelle kortsiktige oneiriske lidelser (ofte i søvnig tilstand), reflekshallusinasjoner, fantasihallusinasjoner. Hypnagogiske hallusinasjoner som oppstår autoktont eller reaktivt gjennom hele ungdomsfasen, blir ofte tolket av pasienter i form av verdensbilde. Hos noen pasienter noteres akutte forbigående tenkningsforstyrrelser, som utmerker seg ved en spesiell pretensiøsitet og mystisk tolkning.

I alderen 17-22 år er alle aktivitetene til pasientene og hele deres livsførsel bestemt av "metafysisk rus" og endret affekt. I denne alderen er det spesielt tydelig fasiske affektive lidelser (ofte bipolare), kombinert med intellektuell aktivitet. Til tross for denne aktiviteten er det funnet tegn på sosial feiltilpasning av pasienter. Vanligvis slutter de studiene i de første årene av høyere utdanning eller blir utvist på grunn av akademisk svikt. Arbeidskapasiteten til pasientene i den påfølgende perioden forblir ujevn i denne forstand. I en alder av 20-21 år blir deres verdslige manglende evne, avhengighet av foreldre og naivitet til vurderinger som ikke samsvarer med alder mer og mer tydelig; ensidighet av intellektuell utvikling, samt en reduksjon i seksuell lyst og tegn på fysisk infantilisme.

Post-pubertetperioden (22-25 år) ledsages hos disse pasientene av en gradvis "slukking" av overvurdert aktivitet samtidig som slettede cyklotymoidlignende affektive faser opprettholdes og fremveksten av muligheter for sosial tilpasning. Pasienter kommer tilbake for å studere, begynner å jobbe. Samtidig, sammenlignet med premorbiditet, kan visse personlighetsendringer påvises her: autisme, en tendens til å følge den etablerte rutinen og levemåten, elementer av resonnement, utilstrekkelig selvkritikk, tydelige tegn på mental og noen ganger fysisk ungdom. . Å overleve overvurdert utdanning påvirker fortsatt preferansene til pasientenes interesser og yrker, og blir oftest innholdet i deres profesjonelle aktiviteter.

Som regel kjennetegnes disse pasientene etterpå ved et relativt høyt nivå av profesjonell produktivitet.

Angrep med dysmorfofobe og psykasteniske lidelser preget først og fremst av en tilstand som i litteraturen siden E. Morsellis tid (1886) har blitt definert av begrepet dysmorfofobi - en smertefull lidelse dominert av ideen om en imaginær fysisk defekt (form eller funksjon). Dysmorfofobi, som indikert av mange forskere på grunnlag av epidemiologiske data, er et symptomkompleks som hovedsakelig forekommer i ungdomsårene og i ungdom og representerer en av manifestasjonene av pubertetskriser [Nadzharov RA, Sternberg E. Ya., 1975; Shmaonova L. M., Liberman Yu. og Vrono M. Sh., 1980].

P. V. Morozov (1977) og D. A. Pozharitskaya (1993) fant at denne alderen inkluderer ikke bare den dominerende frekvensen av disse bildene, men også deres visse aldersrelaterte trekk, spesielt deres nære kombinasjon med det såkalte ungdommelige psykastenisk-lignende symptomet. kompleks [Panteleeva G.P., 1965]. Under lidelsene av den psykasteniske typen, mener vi manifestasjoner som ligner personlighetstrekk som er karakteristiske for psykasteniske psykopater. Her, i det kliniske bildet, er de vanligste symptomene utseendet på tidligere uvanlig ubesluttsomhet og usikkerhet i ens handlinger og gjerninger, vanskeligheter med å komme i kontakt med en følelse av tvang og spenning i offentligheten, økt refleksjon, en følelse av endring i ens personlighet og løsrivelse fra det virkelige ("tap av en følelse av det virkelige"), som fører til et brudd på tilpasningen til de omgivende livsforholdene. Med manifestasjonen av denne varianten av et atypisk pubertetsanfall, i noen tilfeller, råder dysmorfofobi, i andre - psykasteniske lidelser.

De beskrevne fenomenene dysmorfofobi og psykasteniske lidelser innledes vanligvis av utbruddet eller intensiveringen av schizoide trekk i alderen 11-13 år. Noen ganger observeres slettede produktive lidelser samtidig: fobier, ustabile sensitive ideer om forhold, subkliniske bipolare affektive faser. I fremtiden (12-14 år) oppstår vanligvis ideer om en fysisk defekt, som til å begynne med praktisk talt ikke skiller seg på noen måte fra den vanlige overvurderte interessen og bekymringen til en tenåring om sitt eget utseende. I frykt for å høre latterliggjøring rettet til dem, maskerer tenåringer sine imaginære fysiske skavanker ved hjelp av klær eller sko, og de er flaue over å kle av seg offentlig. Noen av dem er intenst engasjert i fysiske øvelser, andre observerer bare en bestemt diett "for å korrigere fysiske mangler."

Det manifeste stadiet av sykdommen utvikler seg i en alder av 15-18 år. Begynnelsen bestemmes av komplikasjonen av emnet dysmorfofobi: sammen med angst for overflødig kroppsvekt, tilstedeværelsen av ungdomsakne, begynner pasienter å bekymre seg for neseformen, truende skallethet, subtile fødselsmerker, etc. Pasientenes oppførsel endres også dramatisk: de er fullstendig dekket av tanker om deres eksisterende "defekter", de forlater studiene, slutter i jobben, går ikke ut, gjemmer seg for kamerater, gjester. Mens de selvmedisinerer, overvåker de konstant utseendet deres ved hjelp av et speil - et "speil"-symptom. Pasienter henvender seg vedvarende til kosmetologer, de er klare for alt for å rette opp feilen. Ganske ofte gir de også de uttrykte affektive reaksjoner med hysteriske linjer. I noen tilfeller, når visse depressive lidelser oppstår hos pasienter, får overvurderte ideer om fysisk mangel en polytematisk karakter, og nærmer seg en depressiv vrangforestilling om selvbebreidelse; i andre forblir dysmorfofobi monotematisk: en depressiv affekt bestemmes med store vanskeligheter, og overvurderte ideer om en fysisk defekt utvikler seg til et ukorrigerbart system av tro, som nærmer seg vrangforestillinger av en paranoid type. Disse pasientene har ofte ideer om forhold, verbale illusjoner, de erklærer at overalt blir deres styggedom "åpent" hånet. I denne perioden blir pasienter vanligvis innlagt på sykehus gjentatte ganger.

I tilfeller med tilstedeværelse av psykasteniske lidelser, blir vanskelighetene med kontakter, spenning og stivhet i offentligheten, frykt for å rødme, tvil om riktigheten av ens handlinger, forbundet med dysmorfofobiske og hypokondriske ideer om polymorft innhold, sensitive ideer om holdning, refleksjon av type "moralsk hypokondri". Affektive lidelser gjennom hele dette stadiet er bipolare, kontinuerlig av natur. Det er også en bølgelengde i alvorlighetsgraden av psykasteniske lidelser, fluktuasjoner i nivået av dysmorfofobe og hypokondriske ideer og sensitive holdningsideer fra overvurdert til vrangforestillingsregisteret (omgå det tvangsmessige nivået), som korrelerer med endringer i affektpolen og alvorlighetsgraden av affektive lidelser. I tilstander av depresjon, i tillegg til aktualisering av dysmorfofobe ideer, er det subjektivt mer alvorlige depersonalisering-derealiseringsforstyrrelser, fenomener med somatopsykisk depersonalisering og episoder med akutt depersonalisering. Til tross for alvorlighetsgraden av kliniske symptomer og den raske utbruddet av sosial og arbeidsmistilpasning, er nivået av negative endringer ikke dypt. Pasientenes tilstand forblir langtidsstabil for de samme manifestasjonene i ungdomsårene.

I en alder av 22-23 (for noen litt tidligere, for andre senere), faller ideene om fysisk mangel gradvis ned, psykasteniske lidelser mister karakteren av et enkelt symptomkompleks. De er fragmentert i separate symptomer som ikke har en affektiv komponent. Gradvis tapt og deres relevans for pasienter.

Ved fylte 25 år beholder pasienter bare utslettede affektive lidelser i form av autoktone subdepressive faser og kortvarige subdepressive reaksjoner, i det kliniske bildet av hvilke imidlertid noen psykastenisk-lignende trekk manifesteres (overvekt av angst, frykt av feil, skape problemer for andre) eller noe overdrevet å ta vare på utseendet ditt. Noen ganger er det trekk ved isolasjon, isolasjon, overfladiskhet, umodenhet av vurderinger og interesser, økt suggestibilitet; egosentrisme og utilstrekkelig følelsesmessig tilknytning til sine kjære kombineres med en underordnet stilling i familien. Noen pasienter er irritable, gir lett affektive reaksjoner ved mindre anledninger, og refererer deretter til økt tretthet, inkontinens. Samtidig tillater de seg slike reaksjoner bare hjemme.

Etter at de beskrevne manifestfenomenene har passert, jobber alle pasienter og takler studiene godt. De når som regel et relativt høyt faglig nivå, selv om det i noen tilfeller er lite initiativ og produktivitet.

Schizofreni er en psykotisk sykdom som er ledsaget av forstyrrelser i tankeprosesser og forstyrrelser i følelsesmessig respons. En av variantene av denne psykiske lidelsen er treg schizofreni. Dens kjennetegn er en langsom flyt og et uskarpt symptomatisk bilde. Behandling av treg schizofreni er en lang og møysommelig prosess.

Symptomer på treg schizofreni

Pasienten har forstyrrelser i mental aktivitet, persepsjonssfærer, tegn på paranoia vises.
– Manifestasjoner av denne sykdommen er hysteriske anfall, ledsaget av hulking og ofte selvpåførte kroppsskader. Personlighetsforstyrrelser observeres også: et manisk ønske om universell beundring, vektlagt trassig oppførsel, urimelige humørsvingninger; fysiologiske endringer - ustø gang, skjelving av lemmer under spenning.
– Ofte har pasienter en besettelse av sin uhelbredelige sykdom eller forestående død.

Trege schizofreni-tegn: i tillegg til symptomene ovenfor, kan denne sykdommen manifestere seg hos andre. Pasienter kan for eksempel vise et for uttalt ønske om ensomhet, lide av ulike fobier, oppleve urimelig angst og bli for fort slitne.

Stadier av forløpet av treg schizofreni

1. Innledende (skjult) fase- fortsetter ganske umerkelig, symptomene er milde; pasienten kan oppleve langvarig depresjon, affektive tilstander.
2. Stadium av aktiv flyt. På dette stadiet er pasienten hjemsøkt av panikkanfall, urimelig frykt, hans oppførsel blir merkelig, men hallusinasjoner og vrangforestillinger vises ennå ikke.
3. Stadium av statlig stabilisering. Trege schizofrenisymptomer på dette stadiet viser seg praktisk talt ikke, deres innsynkning observeres. Dette stadiet kan ta lang tid.

Behandling av treg schizofreni

Behandling av en pasient med lignende sykdom er først og fremst foreskrevet medisin. Mens du tar medisiner, må du strengt følge legens forskrifter, siden effektiviteten av behandlingen avhenger av dette. Behandling av indolent schizofreni er ikke begrenset til medisiner. En slik pasient trenger psykologisk støtte fra spesialist (opplæring, profesjonell rehabilitering) og nære personer.