St depresjon i brystet fører. ST-segmentdepresjon. Hvordan depresjon utvikler seg

EKG-forandringer i angina pectoris og kronisk koronar hjertesykdom oppstår ikke på grunn av brudd på selve koronararteriene, men på grunn av økende myokardial anoksi på grunn av mangel på blodtilførsel. Manifestasjonene av denne tilstanden er uspesifikke og kan være tilstede i andre sykdommer. Derfor stilles en klar diagnose på grunnlag av et kompleks av EKG-tegn i kombinasjon med kliniske symptomer og resultatene av funksjonstester.

Vis alt

EKG-fenomener ved angina pectoris og koronarsykdom

Med koronarsykdom karakteristiske endringer i ST-segmentet og T-bølgen noteres på EKG.

Insuffisiens av koronararteriene og en reduksjon i tilførselen av arterielt blod til myokard forårsaker vanligvis depresjon og en endring i formen på ST-segmentet, som normalt jevnt og uskarpt passerer inn i det stigende kneet til T-bølgen. IHD (koronarhjerte) sykdom) er ledsaget av en klar og bratt overgang av ST-segmentet til T-bølgen. Dette er et tidlig diagnostisk tegn på utvikling av koronararteriesykdom hos en pasient. Videre progresjon av sykdommen vil bli kombinert med depresjon av ST-segmentet under isolinen, som er assosiert med subendokardiell skade på grunn av myokardiskemi og karakteristiske endringer i T-bølgen.

ST-segmentendringer

Det er 5 typer ST-segmentdepresjon:

1. Horisontal forskyvning av ST-segmentet. Det manifesteres ved forskyvningen nesten parallelt med isolinen. ST-segmentet kan endres til en positiv eller negativ, isoelektrisk eller bifasisk T-bølge.
2. Skrå nedover forskyvning av ST-segmentet. Når den strekker seg nedover fra den isoelektriske linjen og bort fra QRS-komplekset, øker graden av ST-segmentdepresjon gradvis. Noen ganger kalles et slikt skifte fra R til T. Da går segmentet over i en positiv eller negativ, isoelektrisk eller bifasisk T-bølge.
3. Forskyvning av ST-segmentet nedover fra isolinen med en bue vendt konveks oppover. Nedgangen i segmentet uttrykkes ulikt gjennom hele lengden, og ligner en bue i form, med en bule som vender oppover. ST-segmentet endres til en positiv eller negativ, isoelektrisk eller bifasisk T-bølge.
4. Skrå forskyvning oppover av ST-segmentet. Den største depresjonen i denne varianten registreres umiddelbart etter QRS-komplekset. Etter det stiger segmentet jevnt til den isoelektriske linjen og går over i en positiv eller bifasisk T-bølge.
5. Tråformet forskyvning av ST-segmentet. Denne typen ligner en bue i form, med en bule som vender nedover, og går over i en positiv, isoelektrisk eller bifasisk T-bølge.

Oftest med angina pectoris oppstår horisontal og skrå nedadgående forskyvning av ST-segmentet.

Alvorlighetsgraden av ST-segmentforskyvning er direkte proporsjonal med alvorlighetsgraden av iskemiske endringer og koronar insuffisiens. Dens nedadgående forskyvning fra isolinen med 1 mm eller mer i brystavledninger, mer enn 0,5 mm i standardledninger indikerer pålitelig tilstedeværelse av myokardiskemi. En liten depresjon opp til 0,5 mm finnes også hos friske mennesker.

Ved angina pectoris og koronar hjertesykdom kan også forhøyning (stigning) av ST-segmentet observeres. Vanligvis i form ligner den en bue med en konveksitet som vender nedover. ST-segmentet går i dette tilfellet over i en positiv eller isoelektrisk T-bølge En diagnostisk signifikant stigning i ST-segmentet bør være minst 1 mm. I dette tilfellet utføres differensialdiagnose med hjerteinfarkt.

ST-forandringer som er karakteristiske for angina pectoris og koronararteriesykdom er oftest lokalisert i venstre brystavledninger V4-V6 og avledninger II, III, aVF, I, aVL.

Ved akutt hjerteinfarkt og akutt koronar insuffisiens forekommer lignende fenomener i ST-segmentet. Forskjellen mellom det kroniske forløpet av koronararteriesykdom og angina pectoris vil være fraværet av endringer i dynamikk, stabilitet i lang tid.

T-bølgeendringer

Den mest spesifikke endringen i T-bølgen ved angina pectoris og koronararteriesykdom er den "koronar" T-bølgen (karakterisert av en spiss, symmetrisk form), ofte negativ. Denne formen på tannen er assosiert med utviklingen av transmural myokardiskemi. Negative T-bølger som er karakteristiske for CAD er ofte dype, med en amplitude på 5 mm eller mer.

Noen ganger manifesterer myokardiskemi seg som gigantiske positive T-bølger - en høy "koronar" T-bølge Denne endringen skjer ved andre sykdommer (hyperkalemi, perikarditt) og er ikke patognomonisk.

Og også med koronarsykdom og angina pectoris, kan to-fase T-bølger registreres: + - eller - +. Oftere skjer registreringen av slike tenner når registreringselektroden er plassert perifert fra den iskemiske sonen.

Ved kronisk iskemisk hjertesykdom og angina pectoris registreres noen ganger en jevnet, redusert, isoelektrisk T-bølge. Oftere forekommer en reduksjon i de fleste hovedavledninger.

Et annet tegn på koronar hjertesykdom er forholdet mellom T V1 > T V6 og TI< T III.

Oftest registreres patologiske T-bølger i venstre brystledninger, i I, aVL, og også i III, aVF-ledninger. I høyre brystledninger V1-V2 observeres endringer i T-bølgen med angina pectoris mye sjeldnere.

Det er nødvendig å differensiere negative T-bølger ved iskemi og ved dynamiske endringer uten organisk myokardskade. For å gjøre dette utføres en Valsalva-test, en test med hyperventilering, kalium, obzidan, en ortostatisk test, og hvis den negative T-bølgen blir positiv, indikerer dette mot tilstedeværelsen av angina pectoris og koronararteriesykdom.

EKG-konklusjonen er ikke en diagnose. Den endelige dommen fattes av en kardiolog basert på kliniske symptomer, EKG-tegn, samt resultater av funksjonstester og studier.

Ytterligere EKG-symptomer

Disse symptomene kan ikke alltid forekomme eller kombineres med andre sykdommer som ikke er forbundet med koronarsykdom og angina pectoris. Bare ved disse tegnene er det umulig å anta tilstedeværelsen eller fraværet av sykdommen, de er bare tilleggsmarkører til de viktigste EKG-symptomene på koronararteriesykdom.

Tegn som indikerer sannsynlig tilstedeværelse av koronarsykdom og angina pectoris inkluderer:

tilstedeværelsen av en negativ eller bifasisk U-bølge;
noe økning i varigheten av P-bølgen;
en økning i QT-intervallet på grunn av forlengelsen av den elektriske systolen til ventriklene;
et skarpt avvik mellom de elektriske aksene til QRS-komplekset og T-bølgen;
forskjellige forstyrrelser av en rytme og intrakardial ledningsevne observeres ofte;
forskjellige forstyrrelser av intraventrikulær ledning, manifestert ved splitting av QRS-komplekset;

EKG-forandringer under et angina-anfall

Under utbruddet av et anfall av hjertesmerte under angina pectoris kan ST-segmentdepresjon, kombinert med T-bølgeinversjon, observeres på EKG, men vanligvis er dette innkommende endringer som ikke alltid er mulig å registrere på grunn av deres korte varighet. Etter slutten av angrepet går EKG vanligvis tilbake til sin opprinnelige form. Endringer i myokardiet med utbruddet av smerte er assosiert med diffus myokardhypoksi.

Vanligvis er et angrep av angina pectoris provosert av fysisk aktivitet, følelsesmessig utbrudd, stress.

Funksjoner i Prinzmetals angina

Dette er en spesiell variant av angina der angrepet skjer i hvile eller under normale daglige aktiviteter og ikke er forbundet med noen form for stress.

EKG er preget av tilstedeværelsen av en ST-stigning med overgang til en positiv T-bølge. Som et resultat registreres en monofasisk kurve. På den motsatte veggen av myokardiet vil det være gjensidige endringer (omvendt av de eksisterende), det vil si en reduksjon i ST-segmentet.

Endringer i Prinzmetals angina vedvarer i noen tid, og går deretter tilbake til det opprinnelige nivået. Det antas at dette skyldes den kommende spasmen i koronararteriene.

Ved langvarige høyfrekvente angrep av takykardi kan ST-segmentdepresjon og negativ T-bølge som følge av myokardiskemi forekomme. Slike endringer observeres oftere og i større grad hos pasienter med koronar aterosklerose, men de kan også finnes hos unge mennesker med et sunt hjerte. Anginal smerte kan være fraværende.

ST-segmentdepresjon

Elektrolyttubalanse, spesielt hypokalemi, spiller også en rolle i disse endringene.

I ca. 20 % av tilfellene, etter opphør av et takykardianfall, kan en reduksjon i ST-segmentet, negativ T-bølge og forlengelse av QT-intervallet observeres innen timer, dager og uker som et uttrykk for myokardiskemi etter takykardi. Langvarige EKG-forandringer gir i noen tilfeller grunnlag for å innrømme tilstedeværelsen av småfokale hjerteinfarkt. Inversjon av T-bølgen har vanligvis egenskapene til koronare T-bølger. Ifølge noen forfattere har hypokalemi patogenetisk betydning.

Beskrivelse:

Symptomer på depresjon:

Pasienter merker en reduksjon i konsentrasjonsevnen og oppmerksomhet, noe som subjektivt oppfattes som en vanskelighet med å huske og en reduksjon i læringssuksess. Dette er spesielt merkbart i ungdomsårene og ungdommene, så vel som hos mennesker som er engasjert i intellektuelt arbeid. Fysisk aktivitet reduseres også til sløvhet (opp til en stupor), som kan oppfattes som latskap. Hos barn og unge kan depresjon være ledsaget av aggressivitet og konflikt, som maskerer en slags selvhat. Det er betinget mulig å dele alle depressive tilstander inn i syndromer med en angstkomponent og uten en angstkomponent.

Rytmen av humørsvingninger er preget av en typisk forbedring av velvære om kvelden. Nedsatt selvtillit og selvtillit, som ser ut som en spesifikk neofobi. De samme følelsene fjerner pasienten fra andre og øker følelsen av mindreverdighet. Med et langt depresjonsforløp etter fylte 50 år fører dette til deprivasjon og et klinisk bilde som ligner demens. Ideer om skyld og selvironering oppstår, fremtiden ses i dystre og pessimistiske toner. Alt dette fører til fremveksten av ideer og handlinger knyttet til autoaggresjon (selvskading, selvmord). Rytmen av søvn / våkenhet er forstyrret, søvnløshet eller mangel på søvnfølelse observeres, dystre drømmer dominerer. Om morgenen har pasienten problemer med å komme seg ut av sengen. Appetitten avtar, noen ganger foretrekker pasienten karbohydratmat fremfor proteinmat, appetitten kan gjenopprettes om kvelden. Oppfatningen av tid er i endring, noe som virker uendelig lang og smertefull. Pasienten slutter å trekke oppmerksomhet til seg selv, han kan ha mange hypokondriske og senestopatiske opplevelser, depressiv depersonalisering vises med en negativ idé om sitt eget selv og kroppen. Depressiv derealisering kommer til uttrykk i oppfatningen av verden i kalde og gråtoner. Talen bremses vanligvis ned med en samtale om egne problemer og fortiden. Konsentrasjon er vanskelig, og idéformuleringen går sakte.

Ved undersøkelse ser pasientene ofte ut av vinduet eller på en lyskilde, gestikulerer mot sin egen kropp, holder hendene mot brystet, med engstelig depresjon mot halsen, underkastende holdning, Veragut-fold i ansiktsuttrykk, senkede munnviker. I tilfelle av angst, akselererte gestale manipulasjoner av objekter. Stemmen er lav, stille, med lange pauser mellom ordene og lav retning.

Indirekte kan en depressiv episode indikeres av symptomer som utvidede pupiller, takykardi. forstoppelse, redusert hudturgor og økt skjørhet av negler og hår, akselererte involutive endringer (pasienten virker eldre enn årene), samt somatoforme symptomer som: psykogen dyspné. restless legs syndrome, dermatologisk hypokondri, hjerte- og pseudorheumatiske symptomer, psykogen dysuri. somatoforme lidelser i mage-tarmkanalen. I tillegg, med depresjon, reduseres noen ganger ikke vekten, men øker på grunn av trang til karbohydrater, libido kan heller ikke reduseres, men øke, siden seksuell tilfredshet reduserer angstnivået. Andre somatiske symptomer inkluderer vage hodepine, amenoré og dysmenoré, brystsmerter og spesielt en spesifikk følelse av "en stein, tyngde på brystet."

Årsaker til depresjon:

1. Genetiske årsaker kan være anomalier i kromosom 11, selv om det antas at det finnes polygene former for lidelsen.

2. Den biokjemiske årsaken er et brudd på aktiviteten til utveksling av nevrotransmittere: mangel på serotonin og katekolaminer.

3. Nevroendokrine årsaker kommer til uttrykk i forstyrrelse av rytmen til funksjonen til hypothalamus-hypofysen, limbiske systemet og epifysen, noe som gjenspeiles i rytmen for frigjøring av frigjørende hormoner og melatonin. Disse prosessene er assosiert med dagslysfotoner. Dette påvirker indirekte kroppens integrerte rytme, spesielt rytmen til søvn/våkenhet, seksuell aktivitet og mat.

Risikofaktorer er alder 20-40 år, nedgang i sosial klasse, mannlig skilsmisse, familiehistorie med selvmord, tap av slektninger etter 11 år, personlighetstrekk med trekk som angst, iver og samvittighet, stressende hendelser, homofili, problemer med seksuell tilfredsstillelse, postpartum perioden, spesielt hos enslige kvinner. I patogenesen av depresjon, sammen med genetiske faktorer som bestemmer nivået av nevrotransmittersystemer, er dyrking av hjelpeløshet i familien i en periode med stress, som danner grunnlaget for depressiv tenkning, tap av sosiale kontakter, viktig.

DIAGNOSE AV HJERTEKARDISKEMI VED METODE FOR HOLTER EKG-OVERVÅKING.

merknad

Problemene med å diagnostisere myokardiskemi under Holter-overvåking, betydningen av "stille" iskemi, årsakene til feil ved automatisk måling av ST-segmentforskyvning vurderes.

I de mer enn 30 årene siden Holter brukte en bærbar enhet for avansert EKG-registrering, har utviklingen av datateknologi ført til fremveksten av en ny metode for opptak av langtids-EKG-opptak – Holter-overvåking (HM).

Ved bruk av denne metoden har leger møtt mange problemer som ennå ikke er studert. Den viktigste blant dem var definisjonen: "Hva er et normalt EKG under forholdene til normalt menneskeliv?".

Den eminente amerikanske kardiologen White sa: "Normalgrensene for hjertet forblir i dag i kardiovaskulær fysiologi et av de vanskeligste problemene ved nøyaktig vurdering og diagnostisering av hjerte- og karsykdommer, en av de viktigste og ofte forsømte mengdene." Studerer en gruppe praktisk talt friske mennesker i alderen 16 til 65 år, Clarke et al. fant at 12 prosent av disse pasientene hadde rytmeforstyrrelser i form av brå bradyarytmier eller takykardier med ventrikulære ektopier. Blant de 100 menn og kvinner som Kostis undersøkte, ble det påvist ventrikulære ekstrasystoler hos 46 %, 20 % av dem hadde mer enn 10 ventrikulære ekstrasystoler, og 5 % hadde mer enn 100. Det viste seg at de vanlige normene for å bestemme hjerterytmen som f.eks. normal kan overskrides betydelig, spesielt hos unge forsøkspersoner. Spørsmålet om overvåkingsvarighet er et annet problem som må tas opp.

Når skal monitoren installeres? Bigger et al. vurderer at antall påviste ekstrasystoler er i en ikke-lineær avhengighet av varigheten av overvåkingsobservasjonen. Det har blitt fastslått at det største antallet ventrikulære ekstrasystoler, inkludert parede, R til T detekteres i løpet av de første 6-12 timene med observasjon. Tvert imot, rytmeforstyrrelser som ventrikulære takykardier oppdages under lengre oppfølging og er lineært avhengige av overvåkingens varighet. I nærvær av synkope eller halvbevissthet, for å identifisere årsakene deres, er det nødvendig å overvåke EKG i lengre tid, mer enn 24 timer. Det er rapportert at med en økning i overvåking opp til 3 dager, øker prosentandelen av deteksjon av atrioventrikulære og sinoatriale blokader tre ganger.

Antall elektroder som brukes avhenger av målene for studien og bestemmes av ledningssystemet som brukes. De mest brukte er de to modifiserte ledningene V1 og V5. For diagnosen myokardiskemi kan imidlertid antall avledninger økes. For tiden utføres overgangen til et treakset system av EKG-avledninger. Tre EKG-registreringskanaler dannes av 7 elektroder i henhold til typen ortogonale Frank-ledninger (X, Y, Z).

Informasjonsinnholdet i ulike ledningssystemer for påvisning av myokardiskemi i HM EKG ble evaluert av en rekke forskere. Thompson et al. (1995) ved undersøkelse av 110 pasienter med koronararteriesykdom med stille iskemi sammenlignet resultatene oppnådd ved registrering av 2 og 12 avledninger. Antall iskemiepisoder var 16 og 44, og deres totale varighet var 273 og 879 minutter. hhv. I en studie av Lanza et. al. (1994) i diagnosen iskemi hos 223 pasienter var sensitiviteten til CM5 89 %, CM5 + CM3 - 91 %, CM5 + CMY - 94 %, CM5 + CM3 + CMY - 96 %. Langer et. al. (1995) ved sammenligning av registreringen av 12 avledninger, avslørte ikke 3 avledninger ifølge Frank, VCG og avledninger V2 + V5 + avF hos 1067 pasienter forskjeller i informasjonsinnholdet. Jiang et. al. (1995) oppnådde verdier på henholdsvis 13, 71 og 96 % ved sammenligning av følsomheten til avledninger CM5, II og CM5+II hos 60 pasienter. Osterhues et. al. (1994) under undersøkelsen av 54 pasienter bestemte følsomheten til elektrodene CM2+CM5 (43%) og CM2+CM5+D (61%).

ST-T analyse.

ST-segmentforskyvninger som et mulig tegn på iskemiske endringer i myokardiet blir evaluert med spesiell forsiktighet. ST-segmentanalyse er teknisk vanskelig og nesten alltid bør legen ikke stole på automatiske målinger av ST-segmentendringer uten legens kontroll av referansepunktene. Det er to hovedtilnærminger til analyse av ST-skift:

1) bestemmelse av forskyvningen av punktet j i forhold til isonivået;

2) bestemmelse av helningen til ST-segmentet.

I utstyret som brukes, er det som regel gitt to grafer over ST-segmentendringer: et skift under isonivået og en graf over ST-hellingen i forhold til J-punktet, samt en tabellform av de samme dataene.

I tillegg til disse parameterne kan endringer i ST-segmentet også karakteriseres av forskjellige tilleggskriterier, for eksempel ST-integralet - området mellom ST-konturen og det isoelektriske nivået, STx-indeksen - en reduksjon i ST ved "punktet of ischemi", STn-indeksen, som indikerer at et fast intervall mellom punktene J og ST (f.eks. J+65 ms), indeks STj. som indikerer at målinger er tatt i punkt J.

Når man analyserer ST-segmentforskyvninger, blir det lagt stor vekt på å bestemme grunnlinjen, dvs. segmentskifttellenivå. Grunnlinjen er vanligvis representert av en rett linje som forbinder slutten av P-bølgen og begynnelsen av P-bølgen av T. A. Dambrowski et al. ST-segmentnedgangen vurderes under hensyntagen til konfigurasjonen av PQ-segmentet: med en ankerlignende konfigurasjon av PQ, blir ST-forskyvningen evaluert som et hopp i forhold til det siste punktet på PQ-konturen. Ofte blir gjennomsnittsverdien til J-punktet tatt som grunnlinjeverdi.

Biagini et. al. (1983) etablerte i eksperimenter med mikrosfærer i studiet av lokal blodstrøm en hemodynamisk lidelse forårsaket av kritisk stenose av koronararterie eller en patologisk økning i blodtrykket i venstre ventrikkel. Begge disse faktorene forårsaker en omfordeling av blodstrømmen med utvikling av iskemi, alltid i de subendokardiale lagene. I de subepikardiale lagene, isolert iskemi ifølge Biagini et. al. aldri utviklet. Følgelig, med utviklingen av myokardiskemi, er det lokalisert i de indre lagene av ventrikkelveggen, eller alle lagene av myokardiet er involvert i prosessen med iskemi, dvs. det er transmural.

Under eksperimentelle forhold, noen få sekunder etter okklusjon av karet, øker amplituden til T-bølgen og ST-segmenthevingen oppstår, som raskt går over etter gjenoppretting av blodstrømmen. Sammen med ST-elevasjon er endringer i amplituden til QRS-komplekset mulig i fravær av en økning i ventrikkelvolum. Forbigående Q-bølger kan vises.

Elektrokardiografiske tegn på transmural iskemi

1. ST-segmentheving i området forsynt av arterien stenotisk.

2. Pseudonormalisering av negative T-bølger.

3. En økning i amplituden til T - topp T (ikke alltid transmural iskemi!).

4. U-bølge og T peaking.

5. Endringer i QRS-komplekset.

6. Ingen EKG-endringer.

Elektrokardiografiske tegn på subendokardiell iskemi.

1. ST-segmentdepresjon.

2. Negativ T-bølge (karakteristisk for langvarig subendokardiell iskemi eller transmural iskemi).

3. Høy positiv topp T-bølge.

4. Ingen EKG-endringer.

Kriterier for iskemi i Holter EKG-overvåking.

(Data fra Kodama, 1995, overvåkingsstudier av 12 000 pasienter fra 1980 til 1993)

1. Horisontal eller nedadgående reduksjon i ST-segmentet med 0,1 mV ved et punkt 80 ms fra j, som varer i 1 minutt. For menn er sensitiviteten 93,3 %, spesifisiteten er 55,6 %, for kvinner er den henholdsvis 66,7 % og 37,5 %.

2. ST-segmenthøyde på 0,1 mV i 80 ms fra punkt j.

3. Episoder med ST-segmentheving og ST-segmentdepresjon.

Et eksempel på iskemisk ST-segmentdepresjon er vist i fig. 1. Som følger av figuren, vurderes myokardiskemi ved plasseringen av j-punktet. I den automatiske analysen av ST i Holter-systemer, i stedet for punkt j, estimeres et punkt som er i en viss avstand fra begynnelsen av QRS-komplekset, for eksempel 80 eller 60 ms, og et annet punkt som faller på T-bølgen Det siste punktet hjelper til med å orientere om helningen til ST-segmentet.

Ris. 1. Et eksempel på iskemisk ST-segmentdepresjon.

Noen få ord om den fysiologiske betydningen av ST-segmentendringer. I det transmembrane aksjonspotensialet tilsvarer punkt j toppen av transmembranpotensialet (fase 1). På dette tidspunktet slutter prosessen med eksitasjon av myokardiet og repolariseringsfasen begynner. Derfor, i henhold til posisjonen til dette punktet, skilles prosessene med de- og repolarisering tydelig. Forskyvningen av j-punktet reflekterer tilstedeværelsen av en skadestrøm i den subendokardiale eller subepikardiale retningen.

Hvis ST-segmentet er skråstilt nedover eller horisontalt senket, mistenkes den iskemiske karakteren av skiftene. Med en skrått stigende stilling av ST-segmentet, selv i nærvær av en uttalt reduksjon i j-punktet, som som regel følger med takykardi, diagnostiseres den rytmeavhengige naturen til endringene i segmentet. Unntaket er når ST-reduksjonsområdet når 2 mm x 80 ms.

I praktisk arbeid blir ST-skift studert i henhold til ST-trender med bekreftelse på EKG-siden i øyeblikk av depresjon. For å studere ST-segmentet har tre-kanals EKG-registrering fordeler når man prøver å ta hensyn til endringer i ST-vektoren i tre retninger - omtrent sagittal, vertikal og horisontal (fig. 2).

Ris. 2. Vurdering av endringer i QRS- og ST-vektorene.

Ved evaluering av ST- og QRS-vektorene foreslår Lundin å bruke følgende metodikk. Det innledende komplekset, som vil bli brukt til å sammenligne endringer i dynamikk, velges som et gjennomsnittskompleks for de første 2 minuttene av observasjon. Det nåværende komplekset, oppnådd innen få timer etter registrering, er lagt over referansekomplekset. QRS-vektorforskjellen (QRS-VD) er definert som forskjellen mellom arealene til referanse- og strømkomplekset. Det er utpekt for hvert plan som Axe (horisontal akse), Ay (vertikal akse), Az (sagittal akse). Deretter beregnes forskjellen i integral QRS-vektoren som kvadratroten av summen av kvadratiske forskjeller. ST-vektoren (dens størrelse eller modus) ST-VM er avviket til ST-segmentet fra grunnlinjen, målt i et punkt 60 ms fra punkt j. Endringen i ST-vektoren - STC-VM (C - endring) bestemmes i forhold til ST-vektoren i referansekomplekset. Episoder av iskemi sammenlignes med startposisjonen til ST-vektoren.

Sammenheng mellom ST-T-bølgeforandringer med smerte.

Depresjon eller høyde (oftest med hjerteinfarkt eller post-infarkt arr) ST vises etter eller under et smerteanfall. Oftest oppstår smerte innen få minutter etter påvisning av ST-segmentdepresjon, men kan opptre samtidig med disse endringene og i sluttfasen av en episode med depresjon. Smerter forsvinner vanligvis raskere enn ST-segmentforandringer, men noen ganger registreres ST-segmentforandringer før plager oppstår. I slike tilfeller, utført for sent, men fortsatt under smerte, kan EKG være uendret.

Deinfield et al. trakk oppmerksomhet til episoder med ST-depresjon som ikke var ledsaget av smerte. Disse depresjonene har blitt kalt "stille" myokardiskemi. Det er nå bevist at "stille" iskemi har dårlig prognose for sykdommen. Det gjøres oppmerksom på det faktum at disse episodene kan brukes til å evaluere effektiviteten av behandlingen av koronarsykdom. Det er fastslått at hos pasienter med ustabil angina pectoris og kronisk koronar insuffisiens er opptil 80 % av alle episoder med iskemi "stille".

National Institutes of Health Working Group definerte "stille" iskemi som typisk hvis 1 x 1 x 1-formelen følges, som betyr en horisontal eller skrå nedadgående ST-segmentnedgang på 1 mm eller mer, målt i en avstand på 60-80 ms. fra j-punktet, varer i 1 min og med avstand fra andre episoder i 1 minutt eller mer. Dette kriteriet kan betraktes som spesifikt for iskemi, men det er ingen spesifisitet ved å bestemme begynnelsen og slutten av en iskemisk episode. Mange forskere definerer varigheten av depresjon som den totale tiden fra dens begynnelse til returen til baseline. Depresjon som når 1 mm bør tas som begynnelsen, og en reduksjon i depresjon mindre enn 1 mm bør tas som slutten av iskemi.

Hvor pålitelig er definisjonen av "stille iskemi" for ST-segmentdepresjon? Alt avhenger av hva du tar som standard. Hvis vi vurderer treningstester som en standardstudie for å bestemme iskemi, så stemmer 96 % av HM-resultatene med tredemølledataene. Det skal imidlertid forstås at stresstesten har sine begrensninger i sensitivitet og spesifisitet. Det er kjent at 30-40 % av friske mennesker har en positiv stresstest.

Patofysiologi av myokardiskemi.

De patofysiologiske mekanismene ved forbigående iskemi er å redusere koronar blodstrøm. Denne uttalelsen motsiges av det faktum at med en svak økning i hjertefrekvensen i 5-15 minutter i løpet av normalt liv, oppstår iskemiske episoder. De samme endringene skjer hos de samme pasientene med dosert fysisk aktivitet med betydelig større økning i hjertefrekvens og med økning i systolisk trykk. Dette gjør at noen forskere kan postulere at en økning i oksygenbehovet er usannsynlig å forårsake iskemi, dvs. Mekanismene som danner oksygenbalansen i løpet av dagen hos pasienter med IHD er mer komplekse. Disse inkluderer: 1) variasjonen av spenningen til den post-stenotiske delen av karet, 2) mangelen på balanse mellom den daglige variasjonen av oksygenbehovet til hjertemuskelen og oksygenmangelterskelen, og 3) mekanismene som regulere koronar blodstrøm. Sistnevnte inkluderer tilstanden til erytrocyttmembranen, følsomheten til vasoresepsjon. Som et resultat dannes en daglig rytme av myokardiskemivariabilitet med en topp om morgenen og ettermiddagen. Det er en viss circadian avhengighet i utseendet til "stille" iskemi. I en stor multisenterstudie av 306 pasienter med koronararteriesykdom med 48-timers overvåking, ble det vist at forbigående "stille" iskemi er registrert fra kl. 9 til 10 og har en andre topp kl. 20.00. Denne døgnrytmen ligner på utviklingen av akutt hjerteinfarkt og plutselig død, noe som indikerer forholdet mellom disse fenomenene.

Episoder med "stille" iskemi innledes med positive resultater av treningstester. Ved negative tester oppstår sjelden "stille" iskemi, og iskemi under trening hos pasienter med "stille" iskemi oppstår allerede ved de første trinnene av belastningen. Når vi snakker om den dårlige prognosen for "stille" iskemi, bør vi nevne dataene om at disse pasientene trenger kirurgisk behandling. Iskemi som varer mer enn 60 minutter øker risikoen for MI, og det er disse pasientene som trenger operasjon. Med iskemi mindre enn 60 minutter er det ingen forskjell i forekomsten av AMI hos individer uten "stille" og med "stille" iskemi.

Det bør understrekes at det er nødvendig å ta en mer balansert tilnærming til diagnostisering av stille iskemi i forskjellige kardiovaskulære patologier, for eksempel ved arteriell hypertensjon, fordi, som vist, er "stille" iskemi beslektet med hvile angina pectoris, når den uttales lesjoner i koronarkarene oppdages.

De cirkadiske endringene i den terminale delen av ventrikkelkomplekset bør også inkludere salformet ST-elevasjon om natten under søvn. Svært ofte blir denne ST-høyden forvekslet med spastiske reaksjoner i koronarkarene. For differensialdiagnose bør det huskes at Prinzmetals angina er et raskt forbigående fenomen, vanligvis ledsaget av rytmeforstyrrelser og takykardi (fig. 3). Vagal ST-skift under søvn følger med hele søvnperioden og erstattes av segmentets normale posisjon med en tendens til å avta under oppvåkning. I tillegg, med vagale reaksjoner, er en sjelden hjertefrekvens notert.

Ris. 3. Prinzmetals angina.

Feil ved automatisk måling av ST-skift.

Kriteriene for myokardiskemi er allerede nevnt. De er ganske bestemte i den visuelle vurderingen av EKG. Men med automatisk analyse av EKG under HM, er feil i diagnosen iskemi ikke uvanlig. Feil i automatisk måling av ST-skift er uunngåelig. De kommer i flere slekter.

Feil relatert til dårlig opptakskvalitet. Disse feilene oppstår både under automatisk analyse av en datamaskin og under visuell analyse av EKG av en lege. Spesielt forekommer de i tilfeller der hvert påfølgende kompleks registreres på et nytt nivå, og hele EKG har form av en bølgelignende kurve. Det er imidlertid ingen klar sammenheng med pusting.

Slike feil bestemmes ofte under trening under HM. Et ekstremt støyende EKG registreres, for eksempel når elektroden er revet av eller ved bruk av en radiotelefon, når nivået av artefakter er svært høyt.

Datafeil knyttet til ST-segmentanalyseteknikken. Når formen på ventrikkelkomplekset endres, endres startpunktet for ST brått. Ustabil bestemmelse av j-punktet med en skiftende form for ST er oftest forbundet med endring i hjertefrekvens. Forskyvningen av ST-segmentet estimeres i henhold til regelen j + 60 eller 80 ms. I forhold til isolinen kan dette punktet være svært ustabilt, siden enhver endring i formen til ST- og S-bølgen fører til en endring i vinkelen mellom S-bølgen og ST-segmentet, som umiddelbart påvirker plasseringen av j-punktet . I praksis trekker man oftest 40 ms tilbake fra toppen av R, og dette punktet tas som utgangspunkt for offset ST. Varigheten av ST i msek avhenger av hjertefrekvensen. Ved takykardi er det nesten umulig å bestemme slutten av ventrikkelkomplekset (T-bølge). En måte å overvinne denne vanskeligheten på er å bruke en eller annen formel, som Bazetts, for å finne slutten av ventrikkelkomplekset. Med denne definisjonen er varigheten av ST-segmentdepresjonen en gitt del av EKG-seksjonen fra R + 40 ms til slutten av T-bølgen, for eksempel, en del fra 1/8 til 1/4 av denne seksjonen. Med takykardi er varigheten av ST-segmentdepresjon i området 50-70 ms, og ved bradykardi - 70-90 ms fra slutten av QRS.

Feil knyttet til bindingspunkt j til toppen av R-bølgen. Med en dynamisk endring i formen til ventrikkelkomplekset, for eksempel fra et kompleks med høy R-bølge til et kompleks med en liten r eller QS, finne punkt j blir umulig, siden bindingen utføres langs toppen av den mest positive eller langs toppen av den mest negative bølgen av ventrikkelkomplekset. Oftest oppstår slike feil med posisjonsendringer.

Konturmålefeil. Det er vanlig å ta T-R-segmentet for isolinen. Ved takykardi "løper" T-bølgen ofte på P-bølgen, referansepunktet, derfor viser den seg å være på P-bølgen, eller dette punktet "løper" på det påfølgende QRS-komplekset på Q- eller R-bølgen, som gjør det umulig å orientere riktig i forhold til referansenivået til det opprinnelige isoelektriske punktet. Det er stabile feil i målingen av isolinen. Som et resultat blir ST-skiftverdien feil bestemt. Det er nesten alltid en feil av denne typen på ST-trenden. Med takykardi, selv i fravær av et gyldig ST-skift, oppdages reduksjonen. Referansenivået på trenden antas å være posisjonsforskyvningen j i forhold til referansenivået, tatt som en isoline. I slike tilfeller er nullpunktet enten på bølgen T eller på bølgen P. Begge øker den positive verdien til referansepunktet og fører til tilsynelatende depresjon av ST-segmentet.

En annen situasjon er også mulig, når referansepunktet faller på Q-bølgen, og da vil isonivået være lavere, noe som vil føre til en uttalelse om ST-segmenthøyde. Derfor, når man vurderer ST-segmentet, er dynamisk observasjon av helningsvinkelen til segmentet viktig. Ved vurdering av ST-segmenthøyde indikerer en økning i j-punktet med en nedadgående helning av segmentet en feil av denne typen.

Litteratur

1 Holter N.J. Genderelli J. Glasscock Den kliniske anvendelsen av radioelektrokardiografi.//J.Can.Med.Assoc.1954. Sitert fra jobb 3.

2. Stern S. Tzivoni D. Tidlig påvisning av stille iskemisk hjertesykdom ved 24-timers EKG-overvåking av aktive forsøkspersoner.// Br.Heart J. 1974.V 36, P.481-486.

3. Holter N. Ny metode for hjertestudier: kontinuerlig elektrokardiografi av aktive forsøkspersoner. Vitenskap. 1961. V. 134, s. 1214-1220.

4. Hvit P.D. hjertesykdom. tredje utgave. N.Y.//Macnullan Compny/ 1944.

5. Clarke J.M. Hamer J. Shelton J.R. et al. Rytmen til det normale menneskelige hjertet. // Lancet. 1976. V.2, P.508-512.

6. Kostis J. Moreyra A.E. Natarajan N. et al. Ambulatorisk elektrokardiografi: Hva er normalt? (abstr.)// Am. J. Card. 1979.V.43, P.420.

7 Større J.T.Jr. Heller C.A. Wenger T.L. et al. Risikostratifisering etter akutt hjerteinfarkt. // Am. J. Cardiol. 1978.V.42, P.202-210.

8. Dambrowski A. Dambrowski B. Piotrovich R. 24-timers EKG-overvåking.// Moskva.- 1999.- Medpraktika.

9. Ambulatorisk overvåking.// Kardiovaskulært system og allierte applikasjoner. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. For kommisjonen for De europeiske fellesskap/Pisa. apr. 11-12/1983.

10. Thompson R.C. Mackey D.C. Lane G.E. et al. Forbedret deteksjon av stille hjerteiskemi med en 12-leds drikkemikroprosessor - drevet sanntids elektrokardiografisk monitor.// Div. Cardiovasc. Sykdommer og Int. Med. Mayo-Clin-Proc. 1995. V.70. S. 434-442.

11. Lanza G.A. Marcellanti M. Placentino M. et al. Nytteverdien av en tredje Holter-ledning for påvisning av myokardiskemi.// Am. J. Cardiol. 1994.V.74. P.1216-1219.

12. Langer A. Krucoff M.W. Klootwijk P. et al. Ikke-invasiv vurdering av hastighet og stabilitet av infarktrelatert arteriereperfusjon: resultater fra GUSTO ST-segmentovervåkingsstudien. Global utnyttelse av Streptokinase og vevsplasminogev-aktivator for okkluderte koronararterier.// J.Am. Coll. cardiol. 1995. V.25, s. 1552-1557.

13. Jiang W. Blumenthal J.A. Hanson M.W. et alt. Relativ betydning av elektrodeplassering over antall kanaler i transient myokardiskemideteksjon ved Holter-overvåking.// Am. J. Cardiol. 1995. V.76, P.350-354.

14. Osterhues H.H. Eggling T. Kochs M. Hombach V. Impruved detection of transient myocardial ischemia by a new lead combine: value of bipolar lead Nehb D. for Holter monitoring.// Am. Heart J. 1994. V.127, s. 559-566.

15. Dellborg M. Malmberg K. Ryden L. et alle. Dynamisk online vektorkardiografi forbedrer og forenkler iskemiovervåking på sykehus av pasienter med ustabil angina.// J. Am. Coll. cardiol. 1995. V.26, P.1501-1507.

16. Biagini A. et alle. Akutt forbigående myokardiskemi. 1983. S. 105-113.

17. Kodama Y. Evaluering av myokardiskemi ved bruk av Holter-overvåking.//Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.

Med en alvorlig mangel på oksygen i myokardiet, vises kaskadeforandringer på biokjemisk nivå på elektrokardiogrammet - heving eller depresjon av st-segmentet.

Vurder slike endringer akutte inntil argumentene motbeviser påstanden.

Et sted i ett av fem tilfeller etter slutten av et takykardianfall, i noen tid (opptil flere uker) er det en nedgang i dette segmentet av kunsten, forlengelse av Q-T-intervallet og umotiverte T-bølger som uttrykker myokardiskemi. Med langvarige endringer på elektrokardiogrammet er en konklusjon om et lite fokalt infarkt mulig.

Redusert konsentrasjon og oppmerksomhet viser seg i vanskeligheter med å huske og dårlige akademiske prestasjoner. Fysisk aktivitet er også betydelig redusert, til punktet av stupor, som kan betraktes som lat. Tenårings- og barndomsdepresjoner er ofte ledsaget av aggressive angrep og økt konflikt, som skjuler selvhat.
Stemningen blir bedre utover kvelden. Tap av selvtillit og lav selvtillit. På grunn av disse følelsene beveger pasienten seg bort fra samfunnet og styrker sin fremvoksende følelse av mindreverdighet. Lange depressive perioder hos pasienter over 50 år er ledsaget av deprivasjon og et klinisk bilde som ligner på demens. Vedvarende dystre tanker, pessimistisk holdning, økende skyldfølelse, selvironering - en kjent tilstand? Det er han som oftest vises i alle filmer, og assosierer det med depresjonen i kunstsegmentet. Og pasienten, som i alle slike filmer, tenker på å skade seg selv, og kommer til og med på selvmordstanker.
Pasienten begynner å sove dårlig, kan ha mareritt, det er veldig vanskelig for ham å stå opp om morgenen. Appetitten forverres, det er en hyppig preferanse for karbohydratmatprotein. Ønsket om å spise kan dukke opp om kvelden. En person i en tilstand av depresjon har en forvrengt følelse av tid: for ham varer det veldig lenge.
Et annet viktig tegn er manglende vilje til å ta vare på seg selv, noe som i det minste fører til et ekstremt slurvete utseende.
Kommunikasjon med en slik person handler ofte om å diskutere tidligere problemer. Den samme talen til pasienten bremses ned, og formuleringen av ideer blir en vanskelig oppgave for ham.
Under undersøkelsen ser pasientene på lyset eller ut av vinduet. Gester er rettet i deres retning, hender presses til brystet. Under engstelig depresjon presses hendene til halsen, Veragut-folden observeres i ansiktsuttrykk, munnvikene senkes. Når du manipulerer objekter, vil handlingene være masete. Stemmen blir lavere og roligere, det er store pauser mellom hvert ord, det er lav rettethet.

Slike årsaker kan indirekte bekrefte diagnosen stintervalldepresjon:

Utvidede pupiller.
Takykardi.
Forstoppelse.
Redusert elastisitet i huden, den blir slapp.
Skjørheten til negler og hår øker kraftig.
Pasienten virker mye eldre enn årene.
På grunn av trangen til mat som er rik på karbohydrater, kan vekten øke ukontrollert.
Seksuell tiltrekning øker, fordi dette reduserer nivået av angst.

Hva kan forårsake depresjon?

På genetisk nivå er ST-depresjon forårsaket av patologien til det ellevte kromosomet.
Med den biokjemiske utviklingsveien for denne diagnosen er utvekslingen av katekolaminer og serotonin komplisert.
Nevroendokrin utvikling manifesteres når rytmen til hypofysen, hypothalamus og limbiske systemet, så vel som pinealkjertelen, blir ødelagt, på grunn av hvilket nivået av produksjon av frigjørende hormoner og melatonin reduseres. Dagslys er involvert i dannelsen av disse hormonene - jo mindre det er, jo dårligere er produksjonen.
Mellom tjue og førti alderen observeres økte utbrudd av depressive tilstander.
En kraftig nedgang i sosialklassen til en person.
Tilstedeværelsen av selvmord i familien.
Tap av kjære og slektninger hos ungdom over elleve år.
Risikogruppen omfatter personer med økt samvittighet, flid og angst.
Naturligvis fører stressende hendelser, problemer med tilfredsstillelse av seksuelle lyster også til depresjon.
Noen leger legger her til homofili og perioden etter fødsel.

Hvordan utvikler depresjon seg?

Nyere studier innen ST-segmentdepresjon har bidratt til å knytte tre alternativer for utvikling av angst og hypertensjon:

På grunn av somatovegetative lidelser begynner depresjon og hypertensjon utvikler seg i tillegg. På grunn av økte nerveimpulser øker trykket i de glatte musklene i karene i periferien. I denne varianten behandles nevrosirkulær dystoni eller hypertensjon, men den første forstyrrende faktoren er fortsatt ukjent.
Arteriell hypertensjon utvikler seg, og etter det legges angstdepresjon til. En slik lidelse anses som en farligere behandlingsform. Ved hjelp av elektrokardiografi kan en hjernekomponent oppdages, som vil tillate diagnostisering av sykdommen.
I den tredje og siste varianten er depresjon manifestert som en komplikasjon av arteriell hypertensjon. På grunn av forverrede symptomer, hypertensjon og depresjon oppstår unike kliniske patologier, noe som muliggjør en nøyaktig diagnose.

Nasjonalt kardiologisk senter gjennomførte en rekke studier. Hos pasienter med arteriell hypertensjon ble det observert økt grad av angst og det var høy risiko for depresjon når pasienten endret gruppe fra den første til den tredje.

Etter å ha analysert kasushistoriene til inneliggende pasienter, ble det funnet at leger kunne gjøre feil når de foreskriver behandling til pasienter med hypertensjon. På grunn av det faktum at oppmerksomhet på pasientens angst sjelden ble tatt hensyn til, falt evnen til antihypertensiva til å motstå sykdommen mer og mer. Mens du tok medisiner for å undertrykke den opphissede tilstanden i hjernen, som sjelden konsulterte leger, gikk blodtrykket tilbake til det normale. Naturligvis, så snart medisinen ble sluttet å ta, kom sykdommen tilbake.

Ved fastsettelse av diagnose tar legen utgangspunkt i årsakene pasienten ringer. Men du bør alltid se etter mulige psykiske lidelser. Ved slike brudd vil det kliniske bildet bli krenket.

I dagens realiteter bør st depresjon og arteriell hypertensjon observeres av både en psykiater og en kardiolog. Naturligvis er det viktig at pasienten selv deltar i behandlingsforløpet, fordi det er han som bruker legemidlene og følger den kur legen har foreskrevet.

Hvordan analysere årsakene til depresjon?

Først, la oss oppsummere de mulige symptomene på ST-segmentdepresjon:

For mye oksygen i lungene.
Reduserte kaliumnivåer.
Langvarig bruk av antiarytmika.
Økt konsentrasjon av binyrehormoner på grunn av hyppig stress.
Fibrose, subendokardiell iskemi.

Hvordan vises st på ekg?

Kaliummangel påvises på kardiogrammet som en uttalt U-bølge med depresjon av ST-segmentet.

Atriell repolarisering er notert i avledninger avf, 3, 2 med en nedgang i art. Den samme situasjonen kan sees med emfysem.

La oss forklare reglene som leger bruker når de observerer elektrokardiogrammet til en pasient som lider av koronarsykdom:

Den tradisjonelle måten er å vurdere forskyvningen av st i QRS-syklusene som er over isolinen.
Selve skjevhetsnivået blir funnet ved å sammenligne det med PQ. Hvis du glemmer dette punktet, kan du feilaktig angi høyden på segmentet.
Utgangspunktet for målingen er etter slutten av QRS-en i seksti til sytti sekunder. Dette er den generelle standarden. Ved ventrikulær repolarisering eller mistanke om dette tas PQ-nivået som et punkt.
Leads AVR og V1 gjør det ikke mulig å forstå om segmentet har økt eller ikke.
Med en hjertefrekvens som overstiger hundre og tretti slag per minutt, kan patologier sees, som feilaktig signaliserer falsk høyde på grunn av det harde arbeidet til myokardiet.

Hva er symptomene på iskemisk segmentdepresjon?

En slik sykdom er ikke alltid realistisk å se ved kliniske symptomer. Sjelden kan patologi oppdages under gjennomgangen av en medisinsk undersøkelse. Et symptom kan kalles smerte, hvis kilde er bak brystbenet.

Hvis det er til stede, undersøker legen nøye kilden til smerte ved å bruke Metelitsa-klassifiseringen:

Ingen smerter i magegropen.
Fysisk aktivitet er ledsaget av brystsmerter.
Smerter i magegropen, på grunn av hvilken fysisk aktivitet er umulig.
Smerte, forsvinner ved bruk av "Nitroglyserin".

Ytterligere visuelle egenskaper ved diagnosen er kaldsvette og hud, dens blå farge, rask pust, tretthet i musklene.

For å vurdere hjertemuskelens evne til å reagere på en økning i frekvensen av sammentrekninger, bør analyser ved hjelp av fysisk aktivitet utføres.

En sunn person har ingen patologier, fordi hjertet hans reagerer tilstrekkelig på økt stress. Med trening reduseres arteriell hypertensjon, i sjeldne tilfeller, økende systolisk trykk.

I nærvær av et tidligere hjerteinfarkt er myokardiskemi en viktig årsak til redusert blodtrykk. Med patologisk hyppig sammentrekning av hjertet indikerer redusert funksjonell hjertekapasitet ventrikulær dysfunksjon. Denne situasjonen oppstår ved bruk av kardiotropiske legemidler.

Hva er det, ST-segmentdepresjon? Dette er kaskadeforandringer på biokjemisk nivå som oppstår under oksygenutsulting i myokardiet, som kan sees på elektrokardiogrammet.

I omtrent ett av fem tilfelle, etter slutten av et takykardianfall, i en viss periode (flere uker), kan det observeres at Q-T-intervallet har forlenget, ST-segmentet har redusert og umotiverte T-bølger har dukket opp. som uttrykker myokardiskemi. Hvis endringene er langvarige, kan elektrokardiogrammet brukes til å konkludere med at et lite fokalt infarkt har oppstått.

Symptomer som indikerer diagnosen ST-segmentdepresjon (hva det er, vil vi forstå i denne artikkelen): pupillene er utvidet, utseendet til takykardi, brystsmerter, frykt for døden, kvelning.

Tegn på iskemi på EKG

Svært sannsynlige tegn på "før-arr" iskemi i hjertet er ST-segmentforskyvninger: dette er preget av stigning (heving) og reduksjon (depresjon). Holter-overvåking fikser disse endringene som følger: ST-trenden avviker fra nullnivået til "skjegget" og "toppene".

Alle lag av myokardiet dør ut, og dette faktum reflekteres på EKG av Q-bølgen (den vil være bred, med en amplitude på mer enn en fjerdedel av høyden til R-bølgen i samme retning).

ST-elevasjon og tilstedeværelse av Q omtales som diagnoser: akutt myokardiskemi med ST-segmentheving, samt Q-dannende infarkt. Det kan være andre årsaker til ST-segmentdepresjon på EKG.

Det skjer under andre forhold som ST-høyde.

Det tidlige repolarisasjonssyndromet er preget av utseendet til et hakk på det nedadgående kneet til R-bølgen. Denne tilstanden er festet på Holter i ganske lang tid.

Utelukk heller ikke perikarditt med endringer i nesten alle avledninger.

ST-depresjon på EKG (hva er det, analyserer vi) kan være assosiert med en overdose av glykosider, men det vil avvike i en annen form på segmentet, i så fall ligner det et "trau".

Alle andre endringer i QRS-komplekset anses som mulige. Dette betyr at de ikke er diagnostisert. Oftest er dette manifestert av en negativ T-bølge.

Hvis pasienten har akutte brystsmerter og EKG-forandringer, må du huske en enkel regel - han bør legges inn på sykehus uten feil. Selv om han ikke har hjerteinfarkt. Det er verre å ikke gjøre dette, og personen vil dø.

Symptomer på iskemisegmentdepresjon

ST-segmentdepresjon (hva det er, spør de ofte) innebærer utseendet til koronarsykdom. Det er vanskelig å gjenkjenne ut fra kliniske symptomer. Påvisningen av patologi observeres sjelden under gjennomgangen av den medisinske undersøkelsen. Hovedsymptomet er smerten som har oppstått bak brystbenet, der smertekilden befinner seg.

Ytterligere visuelle egenskaper ved diagnosen inkluderer: frigjøring av kaldsvette, blå hud, rask pust, muskeltretthet observeres.

For å vurdere hjertemuskulaturens evne til å reagere på en økning i hjertefrekvensen, er det nødvendig å gjøre tester med fysisk aktivitet.

Når en person er frisk, har han ikke patologier, siden hjertet reagerer tilstrekkelig på en mulig økning i belastningen. Under fysisk aktivitet avtar arteriell hypertensjon, noen ganger er det en økning i systolisk trykk.

Etter at pasienten har fått et hjerteinfarkt, er årsaken til redusert trykk myokardiskemi. Når sammentrekningen av hjertet gjentas patologisk ofte, er redusert hjertefunksjonalitet tegn på ventrikulær dysfunksjon. Denne situasjonen observeres ved bruk av kardiotropiske legemidler.

ST-segmentdepresjon (EKG og Holter)

ST-segmentet ved iskemisk depresjon er preget av "skjegg" under episoder med iskemi.

På Holter EKG-registrering: en tydelig depresjon av ST-segmentet (hva det er, er mange interessert i) er synlig i ledningene som karakteriserer den nedre veggen av LV-myokardiet. Det er en fiksering av horisontale røde linjer som passerer gjennom Q-bølgen.

ST-segmenthøyde (EKG og Holter)

ST-segmentet med iskemisk forhøyelse er preget av "topper" på tidspunktet for et iskemisk angrep.

Hva er typisk for utbruddet av en iskemisk episode: ST-elevasjon begynner i avledninger, som er karakteristiske for de anterolaterale seksjonene av LV-myokardiet. Dette betyr begynnelsen på resiprok (reversert) horisontal nedtrykking av ST-segmentet med 1 mm eller mer i AVR-ledningene.

Hva er typisk for utviklingen av en episode av iskemi: en økning i ST-segmenthøyde er notert, endringer registreres i tidligere "rolige" avledninger. De midterste brystledningene har form av en "katterygg", som er forskjellen mellom akutt hjerteinfarkt.

Tegn på myokarddød

Dyp og bred Q er notert i avledninger. Dette indikerer et hjerteinfarkt med omfattende lokalisering.

Fiks den fullstendige blokaden av høyre ben av bunten av His, samt rytmeforstyrrelse med supraventrikulær takykardi.

Nå ble det klart hva det er - depresjon av ST-segmentet.

Behandlingen vil avhenge av årsaken til dens forekomst. Men ved mistanke bør en person umiddelbart legges inn på sykehus.

Behandlingsmetoder

For pasienter diagnostisert med akutt ikke-ST-elevasjons koronarsyndrom, avhenger valg av behandling av mulig risiko for hjerteinfarkt og død.

Hva vil være risikofaktorene?

Alle disse risikoene øker med alderen. Koronare komplikasjoner forekommer hyppigere hos menn med alvorlig og langvarig angina pectoris eller et tidligere hjerteinfarkt. En økt risiko oppstår med brudd på funksjonen til venstre ventrikkel, kongestiv hjertesvikt, så vel som med arteriell hypertensjon og diabetes mellitus. Disse velkjente risikofaktorene fører til dårlig prognose ved akutte koronare syndromer.

Det som betyr noe er tiden som har gått siden siste faktum av iskemi, om det er hvileangina pectoris og om det er respons på medikamentell behandling.

Oftere er det tilrådelig å utnevne:

anti-iskemiske legemidler - de reduserer myokardielt oksygenforbruk (hjertefrekvensen reduseres, blodtrykket synker, venstre ventrikkels kontraktilitet er undertrykt) eller fører til vasodilatasjon;
betablokkere;
nitrater;
kalsiumantagonister;
antitrombotiske legemidler;
blodplatehemmende midler.

I tillegg brukes fibrinolytisk (trombolytisk) behandling.

Noen ikke-ST-elevasjonsstudier utført med streptokinase, vevsplasminogenaktivatorer eller urokinase har vist at denne intervensjonen til og med er assosiert med en viss økt risiko for dødelighet og infarkt. Trombolytisk behandling anbefales derfor ikke for pasienter med akutt koronarsyndrom uten ST-elevasjon.

Med ulike lidelser i hjertet forblir den vanligste diagnostiske metoden (elektrokardiogram). Dette er en enkel, rask og smertefri måte å finne ut om det er hjerteproblemer.

En egen spesialist er engasjert i å dekode kardiogrammet. Det er en graf delt inn i segmenter. ST-segmentet er en viktig indikator, så avvik i dette tilfellet kan indikere alvorlige sykdommer i det kardiovaskulære systemet eller livstruende tilstander.

ST-segment - hva er det og hva er det ansvarlig for?

Som du vet, bør bare en lege håndtere dekodingen av et kardiogram. Det er veldig vanskelig for en utrent person å forstå grafene. Selve EKG-prosedyren utføres veldig raskt, men samtidig er den ganske informativ.

Den viser hjertefrekvens, ventrikkelsammentrekninger osv. Hele grafen består av ulike linjer og segmenter, som hver utfører sin egen funksjon. Det er verdt å huske at det er nødvendig å evaluere resultatet i sin helhet, informasjon kun på ett segment vil gi lite.

ST-segmentdepresjon er ikke en sykdom, men en abnormitet i kardiogrammet. Det kan være flere årsaker til denne tilstanden, og det er vanskelig å fastslå dem uten ytterligere undersøkelse.

Funksjonene til dette segmentet er som følger:

Segmentet er plassert mellom punktene S og T, og S-bølgen er alltid negativ, det vil si at den ligger under den isoelektriske linjen. T-bølgen er vanligvis høyere.
Dette segmentet er evaluert som en helhet, men i de fleste tilfeller viser det hvor godt myokardiet er mettet med oksygen.
Segmentstørrelsen avhenger av hjertefrekvensen. Jo oftere hjertet trekker seg sammen, jo kortere er denne delen.
ST-segmentet gjenspeiler perioden i hjertet når begge ventriklene er i en eksitasjonstilstand.
ST-segmentet er alltid horisontalt og er plassert omtrent på nivå med den isoelektriske linjen. Men hvis det er litt høyere (et par celler), så regnes dette også som normen.

Spesiell oppmerksomhet rettes mot dette nettstedet ved diagnostisering av koronarsykdom og mistanke om hjerteinfarkt.

Et segment sies å være deprimert hvis det har falt under den isoelektriske linjen med mer enn en halv millimeter.

For å stille en diagnose og bestemme årsakene, er det imidlertid nødvendig med ytterligere undersøkelse av hjertets arbeid, etc. I noen tilfeller kan selv segmentdepresjon være et tegn på normalitet. Det tar ikke bare hensyn til dybden av senkingen av segmentet i forhold til den isoelektriske linjen, men også dens forskyvning, plasseringen av tennene, krumning, helning og plasseringen av andre tenner.

Årsaker til ST-segmentdepresjon

Hvis EKG viser et fenomen som ST-segmentdepresjon, er det nødvendig å identifisere årsakene som førte til dette. De kan være både fysiologiske og patologiske.

Som regel indikerer sterke avvik fra normen tilstedeværelsen av patologi i kroppen. Det er umulig å starte slike tilfeller, ytterligere undersøkelse av kroppen er nødvendig.

Årsaker til ST-segmentdepresjon inkluderer:

myokardiskemi. Under iskemisk skade på myokard menes opphør av blodtilførsel til sin del på grunn av patologisk innsnevring av blodkar eller arterier, blokkering av deres lumen. Iskemisk hjertesykdom går vanligvis parallelt med. Dette er en livstruende tilstand. Trusselen avhenger direkte av graden av myokardskade, mengden dødt vev.
Hyperventilering av lungene. Dette syndromet observeres med hyppig grunne pust, når det er en overmetning av vev med oksygen, og nivået av karbondioksid i blodet faller. Dette fenomenet kan også føre til brudd på elektrokardiogrammet. Årsaken til denne tilstanden kan være frykt, stress, en sterk følelsesmessig rystelse.
Hypokalemi. Som du vet, er kalium et viktig element for hjertets arbeid. Kalium støtter normal muskelsammentrekning. Kaliummangel oppstår på grunn av underernæring, metabolske forstyrrelser.
. Dette er en sykdom i det autonome nervesystemet, som er ledsaget av en hel rekke symptomer. Dystoni påvirker hjertets arbeid, blodtrykk. Årsakene kan være sykdommer i det endokrine systemet, hormonelle forstyrrelser, alvorlig stress.
Svangerskap. Under fødselen av et barn øker belastningen på det kardiovaskulære systemet betydelig. En vanlig forekomst er takykardi hos gravide kvinner. På grunn av økt hjertefrekvens kan avvik fra normen vises på kardiogrammet.

Bare en lege kan bestemme graden av avvik. Det må huskes at før undersøkelsen er legen informert om alle medisiner som er tatt. Noen medisiner kan påvirke funksjonen til hjertet og hjertefrekvensen, noe som kan føre til abnormiteter i kardiogrammet.

Hvilke symptomer følger med avviket?

Det kliniske bildet kan variere avhengig av hvilken sykdom som førte til ST-segmentdepresjon.

Manifestasjoner kan være hjerte- eller ikke-kardiale. Så, for eksempel, er slike lidelser ofte ledsaget av tegn på ekte depresjon, forstyrrelser i nervesystemet, som kan være både en konsekvens og en årsak til tilstanden.

Vanlige kliniske manifestasjoner inkluderer:

Smerter i brystet. Smerte dukker ikke alltid opp. Med små avvik fortsetter sykdommen smertefritt. Alvorlige smerter i brystet, som stråler til rygg og arm, kan være tegn på en begynnelse. Ofte forsvinner hjertesmerter etter å ha tatt en nitroglyserintablett.
. ST-segmentdepresjon er ledsaget av hjertefrekvensforstyrrelser, oftest hjertebank. Takykardi kan manifestere seg i ulike sykdommer i det kardiovaskulære systemet.
Vanskelig fysisk aktivitet. Ved hjerteproblemer blir tunge belastninger umulige. Ved aktiv sport oppstår kortpustethet, takykardi, brystsmerter og andre ubehagelige symptomer.
. Følelsen av mangel på luft kan oppstå både etter trening og i hvile. Det andre er et mer alarmerende tegn og indikerer en forverring av blodtilførselen til lungenes vev.
Hodepine. Sykdommer i det kardiovaskulære systemet oppstår ofte mot bakgrunnen av hypertensjon. Økt fører til vasospasme og migrene. Vanligvis er smerten lokalisert i occipital-regionen.

Når du kontakter en kardiolog, er det svært viktig å beskrive symptomene korrekt og fullstendig. Å ta anamnese vil hjelpe deg med å stille en diagnose. Det er nødvendig å avklare når og etter hvilke symptomene dukker opp, hvor intense de er og når de forsvinner.

Det er også verdt å ta hensyn til et slikt symptom som hoste. Ved første øyekast er det ikke assosiert med hjertesykdom, men hosteanfall kan være forårsaket av underernæring av lungevev.Det kan også være en klemfølelse i brystområdet, som er tegn på angina pectoris og må undersøkes.

Funksjoner ved behandling og prognose

Legen vil foreskrive behandling etter at han nøyaktig bestemmer årsakene til bruddene. Først av alt, når hjerteproblemer og en tendens til iskemi oppstår, anbefaler leger å endre livsstilen din: gi opp dårlige vaner, overvåk ernæring, ikke forsøm mulig fysisk aktivitet og bruk mer tid i frisk luft.

Terapi kan omfatte:

Antiplate-midler. Dette er preparater som inneholder acetylsalisylsyre beregnet på. De reduserer risikoen for blodpropp, fungerer som forebygging av hjerteinfarkt og. Legemidlene har en rekke bivirkninger, for eksempel øker risikoen for blødning, så varigheten av kuren må justeres.
Nitrater. Dette inkluderer først og fremst nitroglyserin. Disse stoffene utvider blodårene og sikrer normal blodstrøm til hjertemuskelen, og metter den med oksygen. Nitrater er uunnværlige ved akutt hjerteinfarkt.
Adrenoblokkere. Gruppen av disse stoffene inkluderer Metoprolol, Atenolol. De hjelper til med å normalisere, gjenopprette forstyrret hjerterytme. Ofte foreskrevet for koronar hjertesykdom og.
Statiner. Årsaken til iskemi er vanligvis kolesterolplakk som tetter til lumen i blodårene. Statiner lavere nivåer. Disse inkluderer Simvastatin, Atorvastatin. Det antas også at disse stoffene reduserer smerte og forhindrer hjerteinfarkt.

Mer informasjon om EKG finner du i videoen:

Overvekt kan føre til iskemi i hjertet og andre hjertepatologier, derfor er det først og fremst nødvendig å normalisere kroppsvekten. En normal arbeids- og hvilekur anbefales også. Arbeidet til det kardiovaskulære systemet er sterkt påvirket av stress og konstant overarbeid.

Du bør ikke selv foreskrive behandling uten å konsultere en lege. Ukontrollert inntak av legemidler kan føre til motsatt effekt og fremkalle nye komplikasjoner. Prognosen avhenger av aktualiteten av behandlingen. I de tidlige stadiene er det vanligvis gunstig.