Årsaker til sykdommer i fordøyelsessystemet
Hver sykdom i fordøyelsessystemet har sine egne spesifikke årsaker, men blant dem er de som er karakteristiske for de fleste sykdommer i fordøyelsessystemet. Alle disse årsakene kan deles inn i eksterne og interne.
De viktigste er selvfølgelig ytre årsaker. Disse inkluderer først og fremst mat, væsker, medisiner:
Ubalansert kosthold (mangel eller overskudd av proteiner, fett, karbohydrater) uregelmessige måltider (hver dag til forskjellige tider), hyppig inntak av "aggressive" ingredienser (krydret, salt, varmt, etc.), kvaliteten på selve produktene (ulike tilsetningsstoffer) slik som konserveringsmidler) - alle disse er hovedårsakene til sykdommer i mage og tarm og ofte den eneste årsaken til slike fordøyelsessykdommer som forstoppelse, diaré, økt gassdannelse og andre fordøyelsessykdommer.
Fra væsker kan først og fremst sykdommer i fordøyelsessystemet forårsake alkohol og dets surrogater, kullsyreholdige og andre drikker som inneholder konserveringsmidler og fargestoffer.
Og selvfølgelig narkotika. Nesten alle av dem, i en eller annen grad, har en negativ effekt på mageslimhinnen.
Ytre årsaker til sykdommer i fordøyelsessystemet inkluderer også mikroorganismer (virus, bakterier og protozoer som forårsaker spesifikke og ikke-spesifikke sykdommer), ormer (flukes, bendelorm, rundorm), som hovedsakelig kommer med mat eller vann.
Røyking, en uavhengig årsak til sykdommer i mage og tarm, er sjelden, men det, sammen med utilstrekkelig munnhygiene, forårsaker sykdommer i munnhulen (gingivitt, stomatitt, periodontal sykdom, leppekreft).
Flere eksterne årsaker til sykdommer i mage og tarm inkluderer hyppig stress, negative følelser, bekymringer uansett grunn.
De interne årsakene til sykdommer i fordøyelsessystemet inkluderer genetiske - dette er en predisposisjon (det vil si tilstedeværelsen av en sykdom i fordøyelsessystemet i tidligere generasjoner), intrauterine utviklingsforstyrrelser (mutasjoner i det genetiske apparatet), autoimmun (når kroppen av en eller annen grunn begynner å angripe organene).
Hovedsymptomet ved sykdommer i fordøyelsessystemet er smerte langs fordøyelseskanalen. Dette symptomet er tilstede i nesten alle sykdommer i magen eller tarmene, men avhengig av sykdommen vil det ha en eller annen karakter. Ved lokalisering kan smerter oppstå i høyre (kolecystitt) eller venstre hypokondrium, belte (pankreatitt), uten spesifikk lokalisering, langs spiserøret, ofte kan smerter stråle (gi) mellom skulderbladene (betennelse i spiserøret), til hjertet område, etc. Smerter kan være konstant verkende eller omvendt, på et tidspunkt veldig sterk (perforering av et magesår), og til slutt forsvinne, vises ved palpasjon, tapping (kolecystitt). Kan være assosiert med måltider eller ikke, eller når du tar en bestemt mat (for eksempel fett som ved kronisk pankreatitt eller kolecystitt), eller omvendt når du tar litt mat (for eksempel meieriprodukter ved hyperacid gastritt), eller oppstår når du ikke spiser noe (magesår). Ved sykdommer i endetarmen kan smerte oppstå under avføringshandlingen.
Ved sykdommer i magen oppstår ofte et symptom som dyspepsi. Den kan deles inn i øvre og nedre. Den øvre inkluderer symptomer som halsbrann (en brennende følelse bak brystbenet eller i øvre del av magen med gastritt), raping (sur ved magesykdommer, bitter ved skade på galleblæren), kvalme, oppkast (magesår), en følelse av metthet og trykk i epigastriske områder (med forstyrrelser i evakueringsfunksjonen i magen), dysfagi (svelgeforstyrrelser ved sykdommer i spiserøret), anoreksi (tap av appetitt).
Nedre dyspepsi inkluderer en følelse av fylde og fylde i magen, flatulens (overdreven akkumulering av gasser i tarmene i strid med fordøyelsesprosessene), diaré (infeksjonssykdommer), forstoppelse (irritabel tarm-syndrom).
Andre symptomer inkluderer en endring i fargen på avføringen (misfarging ved hepatitt, melena - tjæreaktig avføring ved mageblødninger, "bringebærgelé" ved amøbiasis, grønn ved salmonellose, skarlagensblod i avføringen).
Det er også forskjellige endringer på huden, som manifestasjoner av symptomer på forskjellige sykdommer i fordøyelsessystemet (utslett - infeksjonssykdommer, edderkoppårer og hudfargeendringer i leversykdommer).
Diagnose av sykdommer i fordøyelsessystemet
Forebygging av sykdommer i mage og tarm.
Den viktigste og viktigste forebyggingen av sykdommer i fordøyelsessystemet, og ikke bare dem, er å opprettholde en sunn livsstil. Dette inkluderer avvisning av dårlige vaner (røyking, alkohol, etc.), regelmessig kroppsøving, utelukkelse av fysisk inaktivitet (led en mobil livsstil), overholdelse av arbeids- og hvileregimer, god søvn og mer. Det er veldig viktig å ha et komplett, balansert, regelmessig kosthold, som sikrer inntaket av de nødvendige stoffene (proteiner, fett, karbohydrater, mineraler, sporstoffer, vitaminer), overvåking av kroppsmasseindeksen.
Forebyggende tiltak inkluderer også årlige medisinske undersøkelser, selv om ingenting plager deg. Etter 40 år anbefales det å gjennomføre en ultralydundersøkelse av bukorganene og esophagogastroduodenoskopi årlig. Og ikke i noe tilfelle bør du starte sykdommen, hvis symptomer vises, kontakt lege, og ikke selvmedisiner eller bare tradisjonell medisin.
Overholdelse av disse tiltakene vil bidra til å unngå eller rettidig identifisere og umiddelbart begynne behandling av sykdommer ikke bare i fordøyelsessystemet, men i kroppen som helhet.
Ernæring ved sykdommer i mage og tarm.
Ernæring for sykdommer i fordøyelsessystemet bør være spesiell. I denne forbindelse utviklet det russiske akademiet for medisinske vitenskaper i vårt land på en gang spesielle dietter som er egnet ikke bare for sykdommer i fordøyelsessystemet, men også for andre systemer (dietter er indikert i artikler om behandling av visse sykdommer) . Et spesielt utvalgt kosthold er nødvendig i behandlingen av sykdommer i fordøyelsessystemet og er nøkkelen til vellykket behandling.
Hvis normal enteral ernæring ikke er mulig, er parenteral ernæring foreskrevet, det vil si når stoffene som er nødvendige for kroppen kommer inn i blodet umiddelbart, og omgår fordøyelsessystemet. Indikasjoner for utnevnelse av denne maten er: fullstendig esophageal dysfagi, tarmobstruksjon, akutt pankreatitt og en rekke andre sykdommer. Hovedingrediensene i parenteral ernæring er aminosyrer (polyamin, aminofusin), fett (lipofundin), karbohydrater (glukoseløsninger). Elektrolytter og vitaminer introduseres også, med tanke på kroppens daglige behov.
Sykdommer i fordøyelsessystemet inkluderer:
Sykdommer i munnhulen, spyttkjertler og kjever
Sykdommer i spiserøret, magen og tolvfingertarmen
Sykdommer i blindtarmen [vermiform appendix]
Brokk
Ikke-infeksiøs enteritt og kolitt
Andre tarmsykdommer
Sykdommer i bukhinnen
Leversykdom
Sykdommer i galleblæren, galleveiene og bukspyttkjertelen
Andre sykdommer i fordøyelsessystemet
Mer om sykdommer i fordøyelsessystemet:
Helsetilstanden vår avhenger ikke bare av hva slags mat vi spiser, men også av arbeidet til de organene som fordøyer denne maten og bringer den til hver celle i kroppen vår.
Fordøyelsessystemet begynner med munnen, etterfulgt av svelget, deretter spiserøret, og til slutt grunnlaget for fordøyelsessystemet, mage-tarmkanalen.
Munnhule er den første delen av fordøyelsessystemet, derfor avhenger hele den videre fordøyelsesprosessen av hvor godt og riktig alle prosessene for den innledende behandlingen av mat foregår i den. Det er i munnhulen matens smak bestemmes, her tygges og fuktes med spytt.
Svelg følger munnhulen og er en traktformet kanal foret med en slimhinne. Den krysser luftveiene og fordøyelseskanalene, hvis aktivitet skal være tydelig regulert av kroppen (det er ikke for ingenting at de sier at når en person kveler, kom maten "i feil hals").
Spiserøret er et sylindrisk rør plassert mellom svelget og magen. Gjennom det kommer maten inn i magen. Spiserøret, som svelget, er foret med en slimhinne, som inneholder spesielle kjertler som produserer en hemmelighet som fukter maten under dens passasje gjennom spiserøret til magen. Den totale lengden på spiserøret er ca 25 cm I hvile har spiserøret en foldet form, men den har evnen til å forlenges.
Mage- en av hovedkomponentene i fordøyelseskanalen. Størrelsen på magen avhenger av dens fylde og varierer fra ca. 1 til 1,5 liter. Den utfører en rekke viktige funksjoner, som inkluderer: direkte fordøyelse, beskyttende, utskillelse. I tillegg oppstår prosesser knyttet til dannelsen av hemoglobin i magen. Den er foret med en slimhinne, som inneholder en masse fordøyelseskjertler som skiller ut magesaft. Her blir matmassen mettet med magesaft og knust, mer presist begynner en intensiv prosess med fordøyelsen.
Hovedkomponentene i magesaft er: enzymer, saltsyre og slim. I magen kan fast føde som har kommet inn i den holde seg i opptil 5 timer, flytende - opptil 2 timer. Komponentene i magesaft behandler kjemisk mat som kommer inn i magen, og gjør den til en delvis fordøyd halvflytende masse, som deretter kommer inn i tolvfingertarmen.
Duodenum representerer den øvre eller første delen av tynntarmen. Lengden på denne delen av tynntarmen er lik lengden på tolv fingre satt sammen (derav navnet). Den kobles direkte til magen. Her, i tolvfingertarmen, kommer galle fra galleblæren og bukspyttkjertelsaft inn. I veggene i tolvfingertarmen er det også et ganske stort antall kjertler som produserer en alkalisk hemmelighet rik på slim som beskytter tolvfingertarmen mot effekten av sur magesaft som kommer inn i den.
Tynntarm, i tillegg til tolvfingertarmen, kombinerer den også mager og ileum. Tynntarmen som helhet er ca 5–6 m lang.Nesten alle hovedprosessene i fordøyelsen (fordøyelse og opptak av mat) foregår i tynntarmen. På innsiden av tynntarmen er det fingerlignende utvekster, på grunn av hvilke overflaten er betydelig økt. Hos mennesker ender prosessen med fordøyelsen i tynntarmen, som også er foret med en slimhinne, svært rik på kjertler som skiller ut tarmsaft, som inkluderer et ganske stort antall enzymer. Tarmjuiceenzymer fullfører prosessen med å bryte ned proteiner, fett og karbohydrater. Massen i tynntarmen røres ved peristaltikk. Matslurry beveger seg sakte gjennom tynntarmen, i små porsjoner kommer den inn i tykktarmen.
Kolon omtrent dobbelt så tykk som tynn. Den består av blindtarmen med blindtarm, tykktarm og endetarm. Her, i tykktarmen, oppstår akkumulering av ufordøyde matrester, og fordøyelsesprosesser er praktisk talt fraværende. Det er to hovedprosesser i tykktarmen: absorpsjon av vann og dannelse av avføring. Endetarmen fungerer som et sted for akkumulering av avføring, som fjernes fra kroppen under avføring.
Blindtarm, som vi allerede har sagt, er det en del av tykktarmen og er en kort og tynn prosess av blindtarmen på ca. I følge moderne data og noen forskeres mening er vedlegget, i veggen som det er mange lymfoide knuter, et av organene i immunsystemet.
Men fordøyelsessystemet, uansett hvor riktig arrangert dets individuelle organer, kunne ikke fungere uten visse stoffer - enzymer som produseres i kroppen av spesielle kjertler. De som utløser fordøyelsessystemet er fordøyelsesenzymer, som er proteiner som bryter ned store matmolekyler til mindre. Aktiviteten til enzymer i kroppen vår under fordøyelsesprosessen er rettet mot stoffer som proteiner, fett og karbohydrater, mens mineraler, vann og vitaminer absorberes nesten uendret.
For nedbrytning av hver gruppe stoffer er det spesifikke enzymer: for proteiner - proteaser, for fett - lipaser, for karbohydrater - karbohydraser. De viktigste kjertlene som produserer fordøyelsesenzymer er de i munnhulen (spyttkjertlene), kjertlene i magen og tynntarmen, bukspyttkjertelen og leveren. Hovedrollen i dette spilles av bukspyttkjertelen, som produserer ikke bare fordøyelsesenzymer, men også hormoner, som insulin og glukagon, som er involvert i reguleringen av protein-, karbohydrat- og lipidmetabolismen.
Det er mange celler som produserer fordøyelsesenzymer i bukspyttkjertelen. De danner spesielle klynger, hvorfra små utskillelseskanaler går ut; utskilt bukspyttkjerteljuice beveger seg langs dem, som er en slags cocktail av forskjellige enzymer.
Av ikke liten betydning er kjertlene i tynntarmen, der det meste av maten fordøyes.
Sykdommer i fordøyelsessystemet
Forstyrrelser i fordøyelsessystemet gir en person mye problemer. Sykdommer i fordøyelsessystemet gjenspeiles som regel i andre systemer, og forårsaker en kjedereaksjon. Fordøyelsessykdommer oppstår som følge av arvelige eller medfødte sykdommer; patogener som kommer inn i kroppen; underernæring (spise av dårlig kvalitet eller langt fra sunne produkter for kroppen, spiseforstyrrelser, etc.); psykosomatiske reaksjoner.
De vanligste årsakene til sykdommer i mage-tarmkanalen er smittestoffer, samt underernæring. For eksempel er gastrointestinale sykdommer ofte forårsaket av bakterier: salmonella, stafylokokker, shigella, som kommer inn i kroppen med mat av dårlig kvalitet. Patogener som amøber, ormer (rundorm, bendelorm, pinworms) kommer inn i mage-tarmkanalen med urenset, dårlig behandlet mat, forurenset drikkevann eller gjennom skitt.
De siste årene har sykdommer i fordøyelsessystemet, som er basert på feil, ubalansert ernæring, blitt hyppigere. Overdreven inntak av fet, søt, stivelsesholdig mat fører til overbelastning av fordøyelsessystemet. I tillegg blir mat som spises på flukt dårlig tygget, og absorberes derfor dårlig av kroppen.
Noen få ord bør sies om stressene som florerer i livene våre, spesielt i megabyer. Vår mentale, eller rettere sagt, psyko-emosjonelle tilstand har en direkte innvirkning på arbeidet til alle organer og systemer i kroppen. Så, for eksempel, en stressende situasjon på jobben, en skandale hjemme kan forårsake smerter i magen, gjenopptakelse av magesår. Det skal ikke glemmes at mange reagerer på faglige og personlige problemer med plager i mage-tarmsystemet.
Gastritt(fra gr. gaster- mage) - betennelse i mageslimhinnen; er akutt og kronisk. Akutt gastritt utvikler seg som et resultat av overdreven inntak av alkoholholdige drikkevarer eller andre produkter som irriterer eller korroderer slimhinnen. Det er ledsaget av skarpe smerter i magen, oppkast, og noen ganger en liten økning i temperaturen. Akutt gastritt er preget av en følelse av fylde i magen, i tillegg er det diaré eller forstoppelse, oppblåsthet.
Kronisk gastritt utvikler seg ikke umiddelbart (i motsetning til akutt gastritt): i en viss tid oppstår prosesser som fører til forstyrrelse av cellene i mageslimhinnen, sekresjon av magesaft og motorisk aktivitet. Ofte oppstår kronisk gastritt hos storrøykere. I de siste årene har det dukket opp data som bekrefter den smittsomme naturen til gastritt. Helicobacter pylori er årsaken til kronisk gastritt.
Kronisk gastritt, som i hovedsak er en inflammatorisk sykdom, ligner lite på de vanlige typene betennelse. Ved kronisk gastritt forstyrres den normale restaureringen av slimhinneceller, noe som fører til tynning og følgelig forstyrrelse av produksjonen av magesaft. Kronisk gastritt er på sin side delt inn i gastritt med høy og lav surhet. Begge former er ledsaget av smerter i magen. Med gastritt med høy surhet noteres raping med sur smak, halsbrann, kvalme og en ubehagelig smak i munnen. Med gastritt med lav surhet oppstår ofte kvalme, oppkast, en følelse av rask metthet og flatulens. Personer som lider av gastritt med lav surhet har en tendens til å gå ned i vekt, de utvikler tørr hud, hårtap og sprø negler.
Gastroduodenitt(fra gr. gaster- mage, tolvfingertarmen- tolvfingertarmen) har oftest en kronisk form. Denne sykdommen påvirker tolvfingertarmen, hvis slimhinne blir betent, noe som fører til smerter i magen og tolvfingertarmen, bitter raping. Med kronisk gastroduodenitt hos en person, 2-3 timer etter å ha spist, kan det oppstå en tilstand av sløvhet, generell ubehag, svakhet, svette, rumling i magen, svimmelhet. Disse symptomene er assosiert med forstyrrelse av de sensoriske nerveendene lokalisert i den betente duodenalslimhinnen.
Diaré (diaré)(fra gr. diaré- utløper) er en forstyrrelse av tarmfunksjonen, ledsaget av hyppig tømming, der avføringen har en myk eller flytende konsistens. Diaré kan ikke tilskrives sykdommer, oftest er det et symptom på enhver sykdom. Diaré kan også utvikle seg med tarminfeksjoner, betennelsessykdommer i tarm og bukspyttkjertel, intoleranse for enhver type mat, forstyrrelser i tarmfloraen, tarmoverbelastning, samt ved antibiotikabehandling eller misbruk av avføringsmidler. Overdreven alkoholforbruk kan også føre til tarmproblemer. Alvorlig eller langvarig diaré kan føre til dehydrering.
Det finnes flere typer, eller typer, av diaré. Diaré er akutt, som oppstår i stressende situasjoner, frykt, spenning (den såkalte "bjørnesykdommen") eller intoleranse mot mat. Denne diaréen varer ikke lenge, den er ufarlig og går ofte over av seg selv. «Reise»-diaré kan vare fra flere timer til flere dager. Reisende og turister lider av det, spesielt under oppholdet i Sør-Europa, Afrika, Asia og Latin-Amerika. Årsaken til denne sykdommen er en endring i klima, mat, bruk av kalde drikker og iskrem. Ved kronisk diaré kommer løs avføring tilbake over tid. Årsakene til denne sykdommen kan være inflammatoriske prosesser som forekommer i tykktarmen eller tynntarmen, noen typer produkter. Infeksiøs diaré er forårsaket av bakterier og virus som kan komme inn i menneskekroppen gjennom mat eller drikke. Med denne sykdommen er spasmer, feber og feber ofte notert. Slik diaré er ofte observert i dysenteri, kolera, tyfus.
Dysbakteriose- et syndrom preget av et brudd på den mobile balansen i mikrofloraen som bor i tarmene. Ved dysbakteriose i tarmen øker antallet forråtnende eller fermentative bakterier, hovedsakelig Candida. Betinget patogene mikroorganismer begynner å formere seg aktivt.
Med dysbakteriose reduseres appetitten; kan ha en ubehagelig smak i munnen, kvalme, flatulens, diaré eller forstoppelse; avføring har en skarp putrefaktiv eller sur lukt; tegn på generell forgiftning er ofte registrert. Det antas at årsaken til dysbakteriose først og fremst er et brudd på fordøyelsesprosessene, samt et langt og ukontrollert inntak av antibiotika som undertrykker den normale mikrofloraen.
Dyskinesi i fordøyelseskanalen- en funksjonell sykdom manifestert ved brudd på tonus og peristaltikk i fordøyelsesorganene med glatte muskler (spiserør, mage, galleveier, tarmer). Sykdommen er ledsaget av symptomer som raping, oppstøt av mageinnholdet etter et tungt måltid, når overkroppen er tiltet og i ryggleie. I tillegg er det brystsmerter forbundet med svelging, samt en følelse av tyngde i magen, korte magesmerter.
Forstoppelse- Dette er en tilstand hvor avføring forekommer sjelden eller avføring er en veldig tett fast masse i form av små kuler. Som regel, hos personer som lider av forstoppelse, er avføringsprosessen veldig vanskelig og ledsages av smertefulle fenomener. Forstoppelse er akutt og kronisk.
Akutt forstoppelse oppstår når en person midlertidig ikke er i stand til å ha avføring hver dag. Et slikt fenomen noteres for eksempel ved endring av bosted (spesielt hvis klimatiske og følgelig ernæringsmessige forhold endres betydelig), så vel som ved visse sykdommer. De viktigste symptomene på akutt forstoppelse er en følelse av metthet i mage og tarm, oppblåsthet eller lett kvalme.
Hvis en person i lang tid normalt ikke kan tømme tarmen daglig, snakker de i dette tilfellet om kronisk forstoppelse. Kronisk forstoppelse er preget av metthetsfølelse i magen, tap av matlyst, smerter i mage og rygg, hodepine, tretthet og sløvhet. Huden får en jordgrå, usunn fargetone, og det kan oppstå hudutslett på rygg og ansikt. Årsaken til kronisk forstoppelse kan også være underernæring, som fører til tarmoverbelastning; psyko-emosjonell tilstand; alkoholmisbruk. Ofte oppstår forstoppelse hos kvinner under graviditet.
Halsbrann ikke er en karakteristisk sykdom, kan den mest sannsynlig tilskrives visse fysiologiske tilstander. Det er ofte et resultat av å spise for mye eller forhastet, hvor fet eller sukkerholdig mat er dominerende. Halsbrann kan være et ledsagende symptom med irritasjon i mage og tarm, magesår. Med halsbrann er det ubehagelige smertefulle opplevelser, vanligvis av brennende karakter, som oppstår i retrosternale regionen, som går i retning fra magen til halsen. Halsbrann er vanligvis ledsaget av en bitter eller sur smak i munnen.
Kolitt(fra gr. kolon tykktarm) er en betennelsessykdom i tykktarmen. Ved kolitt oppstår ofte alvorlige tarmspasmer og smerter i tarmregionen, ledsaget av diaré, noen ganger blandet med blod og slim. Kolitt kan være akutt, men oftest utvikler dens kroniske form. Årsakene til denne sykdommen er: langvarig stress, forstyrrelser i immunsystemet, spising av ubalansert mat, endring av bosted (spesielt hvis det er en skarp endring i klimatiske forhold). I tillegg kan kolitt utvikles som et resultat av infeksjon i kroppen av amøber eller bakterier. Så snakker de om smittsom kolitt.
Pankreatitt(fra gr. bukspyttkjertelen- bukspyttkjertel) - betennelse i bukspyttkjertelen; er akutt og kronisk. Akutt pankreatitt utvikler seg vanligvis plutselig og er preget av sterke smerter i øvre del av magen og ryggen, som ofte kan være ledsaget av utvikling av sjokk. Ved kronisk pankreatitt er symptomene på sykdommen ikke klart uttrykt: det er ingen alvorlige smerter, men utviklingen av diabetes mellitus kan være et resultat av kronisk pankreatitt. Årsakene til denne sykdommen er ikke fullt ut forstått, men mange eksperter vurderer tilstedeværelsen av steiner i galleblæren som sådan, så vel som alkoholmisbruk.
Øsofagitt(fra gr. øsofagos- spiserør) - betennelse i spiserøret, der det er halsbrann, strømmen av bitterhet fra spiserøret inn i munnhulen, og i noen tilfeller til og med problemer med å svelge, noen ganger ledsaget av smerte. På grunn av inntrengning av mageinnhold i luftveiene, kan heshet og bjeffende hoste oppstå om morgenen. Esofagitt komplikasjoner inkluderer blødning, innsnevring av spiserøret og sårdannelse i spiserøret.
Årsakene til øsofagitt kan deles inn i to grupper: ekstern og intern. Ytre årsaker inkluderer inntak av en skarp gjenstand, for eksempel et fiskebein, inn i spiserøret; en forbrenning av slimhinnen i spiserøret (for eksempel som følge av at syre kommer inn i den), som deretter kompliseres av betennelse. Interne årsaker inkluderer forstyrrelser i funksjonen til magen, som er assosiert med prosessene med strømmen av beskyttende mekanismer, økt trykk i bukhulen og høy surhet av magesaft. I visse situasjoner begynner magen å jobbe slik at saften kommer inn i spiserøret, noe som resulterer i inflammatoriske prosesser, fordi slimhinnen i spiserøret er mye mer følsom for syre enn magen.
Enteritt(fra gr. enteron- tarm) - betennelse i tynntarmen, som ofte forårsaker diaré og oppkast hos en person. Noen ganger har pasienten et betydelig tap av væske. I utgangspunktet er enteritt smittsom i naturen som et resultat av at visse virus eller bakterier kommer inn i menneskekroppen. I tillegg kan årsaken til enteritt være strålingseksponering (røntgen eller radioaktive isotoper).
Peptisk sår i tolvfingertarmen- et sår som skyldes virkningen av syre og pepsin på slimhinnen. Denne sykdommen utvikler seg som regel på bakgrunn av økt surhet av magesaft. Hovedsymptomet på sykdommen er smerter i øvre del av magen, som oftest forekommer hos en person før du spiser (på tom mage). Smerten kan avta spontant og ikke plage en person på flere uker eller til og med måneder, men så kan det oppstå med hevn. Noen ganger er smerten ledsaget av oppkast, svakhet.
Magesår utvikler seg under påvirkning av syre, pepsin og galle på slimhinnen i mageveggen. Utskillelsen av syre i magen øker ikke. De viktigste symptomene på magesår er oppkast og smerter i øvre del av magen kort tid etter å ha spist; ofte kan en komplikasjon som mageblødning utvikle seg.
Tillatt og forbudt mat for gastrointestinale sykdommer
Informasjon om tillatte og forbudte matvarer for sykdommer i mage-tarmkanalen er gitt i tabell. en.
Tabell 1
Sykdommer i fordøyelsessystemet - en vanlig patologi i barndommen. Forekomsten av disse sykdommene har ingen regionale kjennetegn og overstiger for tiden 100 tilfeller per 1000 barn. De siste årene har mulighetene for tidlig diagnostikk og behandling av gastrointestinale sykdommer utvidet seg betydelig. Dette ble tilrettelagt av utviklingen og utbredt introduksjon i praksis av endoskopiske og nye strålediagnostiske metoder, som startet på 70-80-tallet. XX århundre. Rolleavslørende Helicobacter pylori i etiologien og patogenesen av kronisk gastritt, gastroduodenitt og magesår i magen og tolvfingertarmen har gjort det mulig å utvikle de mest rasjonelle måtene å behandle disse sykdommene på. Hos barn faller den høyeste forekomsten av sykdommer i fordøyelsessystemet på 5-6 og 9-12 år. Samtidig, med alderen, avtar frekvensen av funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsessystemet og andelen organiske sykdommer øker.
SYKDOMMER I MAGE OG DUODENUM
Akutt gastritt
Akutt gastritt er en akutt betennelse i mageslimhinnen, forårsaket av eksponering for et sterkt irriterende middel som kommer inn i (kommer inn) i magehulen.
Etiologi
Utviklingen av akutt gastritt kan skyldes eksogene eller endogene faktorer. Det finnes følgende typer akutt gastritt.
Akutt primær (eksogen) gastritt: - alimentær;
Giftig-smittsom.
Akutt sekundær gastritt, som kompliserer alvorlige infeksjonssykdommer og somatiske sykdommer.
Etsende gastritt som oppstår når konsentrerte syrer, alkalier og andre etsende stoffer kommer inn i magen.
Akutt flegmonøs gastritt (purulent betennelse i magen). Årsakene til akutt eksogen og endogen gastritt er presentert i tabell 16-1.
Tabell 16-1.Etiologiske faktorer som forårsaker akutt gastritt
Patogenese
Med eksogen gastritt av fordøyelsesopprinnelse har mat av dårlig kvalitet en direkte irriterende effekt på mageslimhinnen, forstyrrer fordøyelsesprosessene, frigjøringen av enzymer som utgjør magesaften. Ved matforgiftning (PTI) virker selve patogenet (for eksempel salmonella) og dets giftstoffer på mageslimhinnen. Med endogen gastritt utvikler den inflammatoriske prosessen i mageslimhinnen på grunn av penetrasjonen av det etiologiske middelet ved den hematogene ruten.
Klinisk bilde
Det kliniske bildet av akutt gastritt avhenger av dets form og etiologi.
De første symptomene på akutt eksogen gastritt av fordøyelsesopprinnelse vises noen timer etter eksponering for et patologisk middel. Sykdommens varighet er i gjennomsnitt 2-5 dager. De viktigste kliniske manifestasjonene er som følger. - Angst hos barnet, generell ubehag, rikelig salivasjon, kvalme, tap av appetitt, følelse av "metthet" i epigastriske regionen.
Frysninger er mulig, deretter subfebril feber.
Deretter intensiveres smerter i magen, gjentatte oppkast oppstår, i oppkastet - restene av mat spist for 4-6 timer siden.
Blek av huden, belegg av tungen med et hvit-gult belegg, flatulens, palpasjon av magen - smerte i den epigastriske regionen er objektivt notert.
Mulig diaré.
Kliniske manifestasjoner av toksisk-infeksiøs akutt eksogen gastritt ligner de av fordøyelsesgastritt. Funksjonene til giftig-infeksiøs gastritt inkluderer:
Muligheten for å utvikle dehydrering på grunn av hyppigere oppkast;
Lokalisering av smerte i epigastriske og paraumbilical regioner;
Alvorlig diaré;
Moderat nøytrofil leukocytose ved analyse av perifert blod.
Akutt flegmonøs gastritt er svært vanskelig, ledsaget av purulent fusjon av mageveggen og spredning av pus langs submucosa. Flegmonøs gastritt kan utvikle seg med skader i magen eller som en komplikasjon av magesår. Det er preget av høy feber, sterke magesmerter, rask forverring av barnets tilstand, gjentatte oppkast, noen ganger med en blanding av puss. I blodet oppdages nøytrofil leukocytose med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre, ved analyse av urin - leukocyturi og albuminuri.
Diagnostikk
Diagnose er vanligvis basert på historie og klinisk presentasjon. I tvilsomme og alvorlige tilfeller er FEGDS indisert.
Behandling
Sengeleie i 2-3 dager. Sult de første 8-12 timene fra sykdomsutbruddet. Rikelig hyppig drikking i små porsjoner vises (te, en blanding av 0,9 % natriumkloridløsning med 5 % glukoseløsning). Etter 12 timer er fraksjonert kosthold foreskrevet: mosede slimsupper, buljonger med lite fett, kjeks, kissels, frokostblandinger. Ved 5-7. sykdomsdagen overføres barnet vanligvis til vanlig bord. I henhold til indikasjoner (i de første timene av sykdommen) foreskrives mageskylling gjennom et magesonde med varm 0,5-1% natriumbikarbonatløsning eller 0,9% natriumkloridløsning. Med giftig-infeksiøs gastritt, anti-inflammatorisk terapi, enzymer
(pankreatin), antispasmodika (papaverin, drotaverin). Flegmonøs gastritt behandles på et kirurgisk sykehus.
Forebygging
Det er nødvendig å organisere ernæringen til barnet riktig i samsvar med hans alder, unngå overspising, unngå fet, stekt og krydret mat. Når du tar visse legemidler (for eksempel acetylsalisylsyre, glukokortikoider), er det nødvendig å overvåke tilstanden til mageslimhinnen, bruke antacida.
Prognose
Prognosen for akutt gastritt er i de fleste tilfeller gunstig - fullstendig gjenoppretting.
Kronisk gastritt
Kronisk gastritt er en langvarig betennelse i mageslimhinnen av diffus eller fokal natur med gradvis utvikling av atrofi og sekretorisk insuffisiens, som fører til fordøyelsesbesvær.
Epidemiologiske studier indikerer en ekstrem forekomst av denne sykdommen, som øker med alderen. Det skal bemerkes at hos barn oppstår kronisk gastritt som en isolert sykdom bare i 10-15% av tilfellene. Mye oftere er kronisk gastritt (vanligvis antral) kombinert med skade på tolvfingertarmen, galleveiene og bukspyttkjertelen.
Etiologi og patogenese
Kronisk gastritt utvikler seg oftest som et resultat av stadig eksisterende brudd på rasjonell ernæring (både kvantitativt og kvalitativt): manglende overholdelse av dietten, konstant bruk av tørr, dårlig tygget, for varm eller kald, stekt, krydret mat, etc. Kronisk gastritt kan utvikles ved langvarig bruk av visse legemidler (f.eks. glukokortikoider, NSAIDs, antibiotika, sulfonamider). I de senere årene er det også lagt vekt på arvelig disposisjon, siden kronisk gastritt oftere oppdages hos barn med en familiehistorie forverret av gastrointestinale sykdommer.
Spiller en betydelig rolle i utviklingen av kronisk gastritt Helicobacter pylori. Denne mikroorganismen finnes ofte i andre
familiemedlemmer til et sykt barn. Helicobacter pylori er i stand til å bryte ned urea (ved hjelp av urease-enzymet), den resulterende ammoniakken påvirker overflateepitelet i magen og ødelegger den beskyttende barrieren, åpner magesafttilgang til vevet, noe som bidrar til utvikling av gastritt og ulcerøs defekt av mageveggen.
Klassifisering
Den moderne klassifiseringen av kronisk gastritt ("Sydney-systemet") er basert på de morfologiske egenskapene og etiologien til kronisk gastritt (tabell 16-2).
Tabell 16-2.Moderne klassifisering av kronisk gastritt*
Klinisk bilde
Hovedsymptomet på kronisk gastritt er smerte i den epigastriske regionen: på tom mage, 1,5-2 timer etter et måltid, om natten, ofte forbundet med en feil i kostholdet. Nedsatt appetitt, halsbrann, raping med luft eller surhet, kvalme og en tendens til forstoppelse er også karakteristiske. Ved undersøkelse av en pasient bestemmer palpasjon smerte i den epigastriske regionen og pyloroduodenal sone. Deretter oppstår flatulens, rumling og en følelse av "transfusjon" i underlivet.
Diagnostikk
Diagnosen stilles på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde, objektive undersøkelsesdata og spesielle forskningsmetoder. Av sistnevnte er FEGDS spesielt informativ, som gjør det mulig å oppdage flere typer endringer i mageslimhinnen: hypertrofisk, subatrofisk, erosiv og noen ganger hemorragisk gastritt. Funksjonell studie av magesaft lar deg evaluere den sekretoriske, syre- og enzymdannende funksjonen til magen. Som irritasjonsmiddel for kjertelapparatet brukes pentagastrin, en 0,1% løsning av histamin. Dette evaluerer pH og proteolytisk aktivitet til magesaft, mengden frigjort saltsyre (debet-time).
Behandling
Behandling av kronisk gastritt bør være differensiert, kompleks og individuell, avhengig av etiologi, morfologiske endringer, prosessens forløp og barnets alder. Hovedkomponentene i behandlingen av kronisk gastritt er oppført nedenfor.
Ved alvorlig forverring er døgnbehandling nødvendig.
Kosthold: mat bør være mekanisk og kjemisk sparsom (slimete supper, moste grønnsaker og kjøtt, kissels, frokostblandinger, most cottage cheese). Alt må inntas varmt hver 3. time (unntatt nattepausen).
Med økt gastrisk sekresjon foreskrives antisekretoriske legemidler - blokkere av H 2 -histaminreseptorer (for eksempel ranitidin). Inhibitoren av H +, K + -ATPase omeprazol er foreskrevet i 4-5 uker.
Gitt den hyppige tilstedeværelsen Helicobacter pylori, foreskrive den såkalte trekomponentbehandlingen: vismuttrikaliumdikrat i 2-3 uker, amoksicillin i 1 uke og metronidazol i 1 uke, i aldersdoser.
Med hypermotorisk dyskinesi i gastroduodenal sone brukes myotropiske antispasmodika (papaverin, drotaverin), samt metoklopramid og domperidon.
Polyenzymatiske preparater er vist (for eksempel pankreatin - "Pancitrate", "Creon").
Utenom forverring trenger pasienter sanatoriebehandling.
Kronisk gastroduodenitt
Kronisk gastroduodenitt er preget av uspesifikk inflammatorisk restrukturering av slimhinnen i magen og tolvfingertarmen, samt sekretoriske og motoriske evakueringsforstyrrelser.
Hos barn, i motsetning til voksne, observeres en isolert lesjon i magen eller tolvfingertarmen relativt sjelden - i 10-15% av tilfellene. En kombinert lesjon av disse avdelingene observeres mye oftere. Tolvfingertarmen, som er et hormonelt aktivt organ, har en regulerende effekt på den funksjonelle og evakueringsaktiviteten til mage, bukspyttkjertel og galleveier.
Etiologi og patogenese
Den ledende etiologiske rollen tilhører alimentære (uregelmessig og underernæring, misbruk av krydret mat, tørr mat) og psykogene faktorer. Betydningen av disse faktorene øker i nærvær av en arvelig disposisjon for sykdommer i gastroduodenal sone. Psykotraumatiske situasjoner i familien, skolen, omgangskretsen realiseres ofte i form av SVD, som påvirker sekresjon, motilitet, blodtilførsel, regenerative prosesser og syntesen av gastrointestinale hormoner. Også langvarig bruk av legemidler (glukokortikoider, NSAIDs), matallergier og andre faktorer som reduserer lokal spesifikk og uspesifikk beskyttelse av slimhinnen er også viktig.
En av hovedårsakene til kronisk gastroduodenitt er infeksjon Helicobacter pylori. Duodenitt utvikler seg mot bakgrunnen av gastritt forårsaket av Helicobacter pylori, og metaplasi av epitelet i tolvfingertarmen inn i magen, som utvikler seg som et resultat av utslipp av surt mageinnhold inn i tolvfingertarmen. Helicobacter pylori legger seg i områder med metaplastisk epitel og forårsaker de samme endringene i dem som i magen. Foci av gastrisk metaplasi er ustabile for effekten av innholdet
tolvfingertarmen, noe som fører til erosjon. Derfor gastroduodenitt assosiert med Helicobacter pylori, oftere eroderende.
Ovennevnte etiologiske faktorer har en toksisk-allergisk effekt og forårsaker morfologiske endringer i duodenalslimhinnen. Under disse forholdene øker rollen til syre-peptisk skade på slimhinnen i forekomsten av evakueringsmotoriske forstyrrelser og en reduksjon i intraduodenal pH. Skadelige faktorer forårsaker først irritasjon av slimhinnen, og senere - dystrofiske og atrofiske endringer i den. Samtidig endres lokal immunitet, autoimmun aggresjon utvikles, og syntesen av hormoner som regulerer den motoriske sekretoriske funksjonen til bukspyttkjertelen og gallesystemet blir forstyrret. Hos sistnevnte oppstår også inflammatoriske forandringer. Dette fører til en reduksjon i sekretinsyntese og metning av bukspyttkjerteljuice med bikarbonater, som igjen reduserer alkaliseringen av tarminnholdet og bidrar til utviklingen av atrofiske endringer.
Klassifisering
Det er ingen generelt akseptert klassifisering av kronisk gastroduodenitt. De er delt inn som følger:
Avhengig av den etiologiske faktoren - primær og sekundær gastroduodenitt (samtidig);
I følge det endoskopiske bildet - overfladisk, erosiv, atrofisk og hyperplastisk;
I følge histologiske data - gastroduodenitt med mild, moderat og alvorlig betennelse, atrofi, gastrisk metaplasi;
Basert på de kliniske manifestasjonene skilles faser av forverring, ufullstendig og fullstendig remisjon.
Klinisk bilde
Kronisk gastroduodenitt er preget av polymorfisme av symptomer og er ofte kombinert med andre sykdommer i fordøyelsessystemet, og derfor er det ikke alltid mulig å skille manifestasjonene forårsaket av gastroduodenitt selv fra symptomene forårsaket av samtidig patologi.
Gastroduodenitt i den akutte fasen viser seg ved verkende krampesmerter i den epigastriske regionen som oppstår 1-2 timer etter spising og ofte utstråler til hypokondrium (vanligvis den høyre) og navleregionen. Å spise eller ta syrenøytraliserende midler reduserer eller stopper smerten. Smertesyndromet kan være ledsaget av
tyngde, sprengning i den epigastriske regionen, kvalme, spytt. I mekanismen for utvikling av smertesyndrom og dyspeptiske fenomener tilhører hovedrollen duodenal dyskinesi. Som et resultat øker duodenogastrisk refluks, noe som forårsaker bitter raping, noen ganger oppkast med en blanding av galle, sjeldnere halsbrann.
Ved undersøkelse av pasienter trekkes oppmerksomheten mot blekheten i huden, samt lav kroppsvekt. Tungen er belagt med hvitt og gulhvitt belegg, ofte med avtrykk av tenner på sideflaten. Ved palpasjon av magen bestemmes smerte i pyloroduodenal-regionen, sjeldnere rundt navlen, i epigastrisk region og hypokondri. Symptomet på Mendel er karakteristisk. Mange pasienter har symptomer på Ortner og Ker.
Hos barn med kronisk duodenitt er vegetative og psykoemosjonelle lidelser ofte notert: tilbakevendende hodepine, svimmelhet, søvnforstyrrelser, tretthet, som er assosiert med brudd på den endokrine funksjonen til tolvfingertarmen. Vegetative lidelser kan manifesteres av det kliniske bildet av dumpingsyndrom: svakhet, svette, døsighet, økt tarmmotilitet, som oppstår 2-3 timer etter å ha spist. Ved lang pause mellom måltidene kan det også være tegn på hypoglykemi i form av muskelsvakhet, skjelving i kroppen, og kraftig økt appetitt.
Kronisk gastroduodenitt har et syklisk forløp: eksacerbasjonsfasen erstattes av remisjon. Forverringer oppstår ofte om våren og høsten, er forbundet med brudd på kostholdet, overbelastning på skolen, ulike stressende situasjoner, smittsomme og somatiske sykdommer. Alvorlighetsgraden av forverringen avhenger av alvorlighetsgraden og varigheten av smertesyndromet, dyspeptiske symptomer og brudd på den generelle tilstanden. Spontan smerte forsvinner i gjennomsnitt etter 7-10 dager, palpasjonssmerter vedvarer i 2-3 uker. Generelt varer forverring av kronisk duodenitt 1-2 måneder. Ufullstendig remisjon er preget av fravær av klager i nærvær av moderate objektive, endoskopiske og morfologiske tegn på duodenitt. I remisjonsstadiet finnes verken kliniske, endoskopiske eller morfologiske manifestasjoner av betennelse i tolvfingertarmen.
Diagnostikk
Diagnosen av kronisk gastroduodenitt er basert på data fra klinisk observasjon, studiet av den funksjonelle tilstanden til duodenum, endoskopiske og histologiske (biopsiprøver av slimhinnen) studier.
Med funksjonell duodenallyd avsløres endringer som er karakteristiske for duodenitt: dystoni i sphincteren til Oddi, smerte og kvalme ved innføring av irritanten i tarmen, omvendt lekkasje av magnesiumsulfatløsning gjennom sonden på grunn av spasmer i tolvfingertarmen. Mikroskopi av innholdet i tolvfingertarmen avslører avskallet tarmepitel, og vegetative former for lamblia er ikke uvanlige. For å vurdere den funksjonelle tilstanden til duodenum bestemmes aktiviteten til enterokinase og alkalisk fosfatase-enzymer i duodenalinnholdet. Aktiviteten til disse enzymene øker i de tidlige stadiene av sykdommen og avtar når alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen forverres.
Studiet av magesekresjon er også viktig. Indikatorene for acidopeptisk duodenitt (bulbitt) er vanligvis forhøyede, og når duodenitt kombineres med atrofisk gastritt og enteritt, reduseres de.
Den mest informative metoden for å diagnostisere gastroduodenitt er FEGDS (se avsnittet "Kronisk gastritt").
Røntgenundersøkelse av tolvfingertarmen er ikke av stor betydning ved diagnostisering av kronisk duodenitt, men lar deg identifisere ulike motoriske evakueringsforstyrrelser som følger med sykdommen eller er årsaken til den.
Behandling
Behandling for kronisk gastroduodenitt utføres etter samme prinsipper som for kronisk gastritt.
I den akutte perioden av sykdommen er sengeleie indikert i 7-8 dager.
Kosthold betyr mye. Anbefales bord de første dagene av sykdom? 1, senere - en tabell? 5. I løpet av remisjonsperioden vises god ernæring.
For utryddelse Helicobacter pylori utføre trekomponentbehandling: vismuttrikaliumdicitrat i kombinasjon med amoxicillin eller makrolider og metronidazol i 7-10 dager.
Ved økt surhet i magen anbefales H 2 -blokkere av histaminreseptorer, samt omeprazol i 3-4 uker.
I henhold til indikasjoner brukes motilitetsregulerende midler (metoklopramid, domperidon, drotaverin).
I prosessen med rehabilitering er fysioterapi, treningsterapi, spa-behandling foreskrevet.
Forebygging
Med en sykdom i gastroduodenal sone er det veldig viktig å følge prinsippene for aldersrelatert ernæring, for å beskytte barnet mot fysisk og
følelsesmessig overbelastning. Sekundær forebygging inkluderer tilstrekkelig og rettidig terapi, observasjon og regelmessige konsultasjoner med en pediatrisk gastroenterolog.
Prognose
Med uregelmessig og ineffektiv behandling gjentar kronisk gastritt og gastroduodenitt og blir hovedpatologien til voksne, noe som reduserer livskvaliteten til pasienten, hans evne til å jobbe.
Magesår i magen og tolvfingertarmen
Magesår er en kronisk tilbakefallssykdom, ledsaget av dannelsen av et magesår i magen og/eller tolvfingertarmen, på grunn av en ubalanse mellom faktorene for aggresjon og beskyttelse av gastroduodenal sone.
De siste årene har tilfeller av magesår hos barn blitt hyppigere, i dag er sykdommen registrert med en frekvens på 1 tilfelle per 600 barn (ifølge A.G. Zakomerny, 1996). Også bemerket er "foryngelsen" av sykdommen, en økning i andelen patologi med et alvorlig forløp og en reduksjon i effektiviteten av terapien. I denne forbindelse er magesår i magen og tolvfingertarmen hos barn et alvorlig problem i klinisk medisin.
ETIOLOGI
Sykdommen utvikler seg som et resultat av flere ugunstige faktorer som påvirker kroppen, inkludert arvelig disposisjon og emosjonell overbelastning, kombinert med permanente fordøyelsesfeil (uregelmessige måltider, misbruk av krydret mat, tørr mat, etc.). Hovedårsakene anses å være forstyrrelser i nerve- og hormonelle mekanismer for aktiviteten til magen og tolvfingertarmen, en ubalanse mellom aggresjonsfaktorer (saltsyre, pepsiner, bukspyttkjertelenzymer, gallesyrer) og beskyttelsesfaktorer (slim, bikarbonater, cellulære). regenerering, PG-syntese). Sårdannelse er assosiert med langvarig hyperklorhydri og peptisk proteolyse forårsaket av vagotoni, hypergastrinemi og hyperplasi av de viktigste gastriske kjertlene, samt med gastroduodenal dysmotilitet og langvarig forsuring av antrobulbar sone.
spiller en viktig rolle i utviklingen av magesår Helicobacter pylori, funnet hos 90-100 % av pasientene i slimhinnen i antrum av magen.
PATOGENESE
Det er flere mekanismer som fører til en økning i utskillelsen av saltsyre og pepsiner, en reduksjon i produksjonen av slimete stoffer og et brudd på den motoriske reguleringen av gastroduodenal sone. En viktig rolle i denne prosessen tildeles sentralnervesystemet, som har en dobbel effekt på sekresjonen og bevegeligheten til magesekken og tolvfingertarmen (fig. 16-1).
Ris. 16-1.Påvirkning av sentralnervesystemet på sekresjon og bevegelighet av mage og tolvfingertarmen.
Patologiske endringer i det sentrale og autonome nervesystemet spiller en viktig rolle i ubalansen mellom beskyttende og aggressive faktorer, og bidrar til dannelsen av et sår.
KLASSIFISERING
Klassifisering av magesår i mage og tolvfingertarmen er gitt i tabell. 16-3.
Tabell 16-3.Klassifisering av magesår hos barn*
* Fra: Baranov A.A. et al. Pediatrisk gastroenterologi. M., 2002.
KLINISK BILDE
Det kliniske bildet avhenger av lokaliseringen av prosessen og det kliniske endoskopiske stadiet av sykdommen.
Stadium I (ferskt sår)
Det ledende kliniske symptomet er smerter i den epigastriske regionen og til høyre for midtlinjen, nærmere navlen, oppstår smerte på tom mage eller 2-3 timer etter spising (sen smerte). Halvparten av barna rapporterer nattesmerter. En klar "Moynigam" smerterytme er notert: sult-smerte-spising-lindring. Uttrykt dyspeptisk syndrom: halsbrann (et tidlig og vanligst symptom), raping, kvalme, forstoppelse. Overfladisk palpasjon av magen er smertefull, dyp og vanskelig på grunn av den beskyttende spenningen i musklene i den fremre bukveggen.
Endoskopisk undersøkelse, på bakgrunn av uttalte inflammatoriske forandringer i slimhinnen i gastroduodenal sone, avslører en defekt (defekter) av en rund eller oval form, omgitt av en inflammatorisk rygg, med en bunn dekket med grå-gule eller hvite fibrinoverlegg. .
I magen er sår hovedsakelig lokalisert i pyloroanthral-regionen (finnes oftere hos gutter).
I tolvfingertarmen er sår lokalisert på den fremre veggen av pæren, så vel som i sonen til bulboduodenal-krysset. Motor-
evakueringsforstyrrelser inkluderer duodeno-gastrisk refluks og spastisk pæredeformitet.
II stadium (begynnelsen av epitelialiseringen av såret)
De fleste barn har sene smerter i den epigastriske regionen, men de oppstår hovedsakelig i løpet av dagen, og etter å ha spist er det en varig lindring. Smerter blir mer kjedelig, verkende. Magen er godt tilgjengelig for overfladisk palpasjon, men med dyp muskelbeskyttelse bevares. Dyspeptiske manifestasjoner er mindre uttalt.
Ved endoskopisk undersøkelse er hyperemien i slimhinnen mindre uttalt, ødemet rundt såret reduseres, og det inflammatoriske skaftet forsvinner. Bunnen av defekten begynner å fjerne fibrin, konvergensen av foldene til såret er skissert, noe som gjenspeiler helingsprosessen.
III stadium (helbredende sår)
Smerter i dette stadiet vedvarer bare på tom mage, om natten kan tilsvarende være en følelse av sult. Magen blir tilgjengelig for dyp palpasjon, sårhet bevares. Dyspeptiske lidelser kommer praktisk talt ikke til uttrykk.
Under endoskopi på stedet for defekten bestemmes spor av reparasjon i form av røde arr som har en annen form - lineær, sirkulær, stjerneformet. Mulig deformasjon av veggen i magen eller tolvfingertarmen. Tegn på den inflammatoriske prosessen i slimhinnen i magen og tolvfingertarmen, samt motoriske evakueringsforstyrrelser, vedvarer.
IV stadium (remisjon)
Allmenntilstanden er tilfredsstillende. Det er ingen klager. Palpasjon av magen er smertefri. Endoskopisk endres ikke slimhinnen i magen og tolvfingertarmen. Men i 70-80 % av tilfellene oppdages en vedvarende økning i magens syredannende funksjon.
Komplikasjoner
Komplikasjoner av magesår er registrert hos 8-9% av barna. Hos gutter oppstår komplikasjoner 2 ganger oftere enn hos jenter.
Strukturen av komplikasjoner domineres av blødning, og med et duodenalsår utvikler de seg mye oftere enn med et magesår.
Perforering av såret hos barn oppstår ofte med magesår. Denne komplikasjonen er ledsaget av akutt "dolk" smerte i den epigastriske regionen, ofte utvikler en sjokktilstand.
Forsvinningen av levermatthet under perkusjon av magen på grunn av inntrengning av luft i bukhulen er karakteristisk.
Penetrasjon (penetrering av et sår inn i naboorganer) forekommer sjelden, på bakgrunn av en lang vanskelig prosess og utilstrekkelig terapi. Klinisk er penetrasjon preget av plutselige smerter som stråler ut i ryggen og gjentatte oppkast. Diagnosen avklares ved hjelp av FEGDS.
DIAGNOSTIKK
Diagnosen magesår, i tillegg til ovennevnte kliniske og endoskopiske underbyggelse, bekreftes av følgende metoder:
Fraksjonert sondering av magen med bestemmelse av surheten til magesaft, debet-time av saltsyre og pepsiner. Karakterisert av en økning i pH i magesaft på tom mage og ved bruk av spesifikke stimuli, en økning i innholdet av pepsiner.
Røntgenundersøkelse av mage og tolvfingertarm med bariumkontrast. Direkte tegn på et sår er et symptom på en nisje og en typisk deformitet av duodenalpæren, indirekte tegn er pylorisk spasme, dyskinesi i duodenalpæren, hypersekresjon av magen, etc.
Identifikasjon Helicobacter pylori.
Gjentatt bestemmelse av okkult blod i avføringen (Gregersen-reaksjon).
BEHANDLING
Behandling av pasienter med magesår i magen og tolvfingertarmen bør være kompleks, den utføres i etapper, under hensyntagen til den kliniske og endoskopiske fasen av sykdommen.
Trinn I - fasen av forverring. Behandling på sykehus.
Stadium II - fasen med avtagende manifestasjoner, begynnelsen av klinisk remisjon. Dispensarobservasjon og sesongprofylakse.
Stadium III - fasen av fullstendig klinisk og endoskopisk remisjon. Sanatorium behandling.
jeg iscenesetter
Konservativ behandling av magesår starter umiddelbart etter diagnosen. Hos mange pasienter leges såret i løpet av 12-15 uker.
Sengeleie i 2-3 uker.
Kosthold: kjemisk, termisk og mekanisk sparsom mat. Behandlingstabeller ifølge Pevzner? 1a (1-2 uker), ? 1b (3-4 uker), ? 1 (under remisjon). Måltider bør være brøkdeler (5-6 ganger om dagen).
Reduserer den skadelige effekten av saltsyre og pepsiner.
Ikke-absorberbare syrenøytraliserende midler: algeldrat + magnesiumhydroksid, aluminiumfosfat, simaldrat, etc .;
Antisekretoriske legemidler: antagonister av histamin H 2 -reseptorer (for eksempel ranitidin) i 2-3 uker; hemmer av H + -, K + - ATPase omeprazol i 40 dager.
Eliminering av hypermotorisk dyskinesi i gastroduodenal sone (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).
I nærvær av Helicobacter pylori- trekomponentbehandling i 1-3 uker (vismuttrikaliumdikrat, amoksicillin, metronidazol).
Tatt i betraktning tilstedeværelsen av fordøyelses- og absorpsjonsforstyrrelser - polyenzymatiske preparater (pankreatin).
II trinn
Behandlingen utføres av den lokale barnelegen. Han undersøker barnet en gang hver 2. måned og gjennomfører anti-tilbakefallsbehandling i høst-vinter og vår-vinter perioden (tabell? 1b, syrenøytraliserende terapi, vitaminer i 1-2 uker).
Trinn III
Sanatoriumbehandling er indisert 3-4 måneder etter utskrivning fra sykehuset i lokale gastroenterologiske sanatorier og balneologiske drikkesteder (Zheleznovodsk, Essentuki).
FOREBYGGING
Forverring av magesår er vanligvis sesongbetont, derfor krever sekundær forebygging regelmessig undersøkelse av en barnelege og utnevnelse av forebyggende terapi (syrebindende medisiner), om nødvendig diett, begrensning av skolebelastning (1-2 lossedager per uke i formen). av hjemmeundervisning). Å sørge for et gunstig psyko-emosjonelt miljø hjemme og på skolen er av stor betydning.
PROGNOSE
Forløpet av magesårsykdom og langsiktig prognose avhenger av tidspunktet for den primære diagnosen, rettidig og adekvat behandling. I stor grad avhenger behandlingens suksess av foreldrenes stilling, deres forståelse av situasjonens alvor. Konstant overvåking av pasienten av en pediatrisk gastroenterolog, overholdelse av reglene for sesongmessig forverringsforebygging, sykehusinnleggelse i en spesialisert avdeling under en forverring forbedrer prognosen for sykdommen betydelig.
SYKDOMMER I TYNN- OG TYKKTARM
Kroniske ikke-smittsomme sykdommer i tynntarmen og tykktarmen utvikler seg ganske ofte, spesielt hos førskolebarn. De representerer et alvorlig medisinsk og sosialt problem på grunn av den høye prevalensen, vanskelighetene med å diagnostisere og alvorligheten av konsekvensene som forstyrrer veksten og utviklingen til barnet. Tarmsykdommer kan være basert på både funksjonelle og morfologiske endringer, men det er sjelden mulig å differensiere dem i den tidlige sykdomsperioden.
Hos små barn, på grunn av de anatomiske og fysiologiske egenskapene til fordøyelsessystemet, er tynntarmen og tykktarmen (enterokolitt) oftere samtidig involvert i den patologiske prosessen. For barn i skolealder er mer isolerte lesjoner i tarmene karakteristiske.
Kronisk enteritt
Kronisk enteritt er en kronisk tilbakevendende inflammatorisk-dystrofisk sykdom i tynntarmen, ledsaget av et brudd på dens hovedfunksjoner (fordøyelse, absorpsjon) og, som et resultat, et brudd på alle typer metabolisme.
I strukturen av patologien til fordøyelsessystemet er kronisk enteritt som hovedsykdom registrert i 4-5% av tilfellene.
Etiologi
Kronisk enteritt er en polyetiologisk sykdom som kan være både primær og sekundær.
Det legges stor vekt på ernæringsfaktorer: tørr mat, overspising, overflødig karbohydrater og fett i mat med mangel på protein, vitaminer og sporstoffer, tidlig overgang til kunstig fôring, etc.
I de senere år har slike etiologiske faktorer som eksponering for giftstoffer, salter av tungmetaller (bly, fosfor, kadmium, etc.), legemidler (salisylater, glukokortikoider, NSAIDs, immunsuppressiva, cytostatika, noen anti-
biotika, spesielt ved langvarig bruk), ioniserende stråling (for eksempel med røntgenterapi).
Forekomsten av sykdommer i tynntarmen fremmes av medfødte og ervervede enzymopatier, misdannelser i tarmen, nedsatt immunitet (både lokalt og generelt), matallergier, kirurgiske inngrep i tarmen, sykdommer i andre fordøyelsesorganer (primært tolvfingertarmen, bukspyttkjertelen). , galleveier). ), etc. Med utvikling av kronisk enteritt hos et barn er det vanligvis vanskelig å skille ut én etiologisk faktor. Oftest påvises en kombinasjon av en rekke faktorer, både eksogene og endogene.
Patogenese
Under påvirkning av noen av de ovennevnte faktorene eller deres kombinasjon, utvikles en inflammatorisk prosess i slimhinnen i tynntarmen, og får et kronisk forløp på grunn av mangel på immune og kompenserende-adaptive reaksjoner. Den enzymatiske aktiviteten til tarmkjertlene forstyrres, passasjen av chyme akselereres eller bremses ned, forholdene skapes for spredning av mikrobiell flora, fordøyelsen og absorpsjonen av essensielle næringsstoffer forstyrres.
Klinisk bilde
Det kliniske bildet av kronisk enteritt er polymorf og avhenger av sykdommens varighet og fase, graden av endring i funksjonstilstanden til tynntarmen og komorbiditeter. Det er to hovedkliniske syndromer - lokale og generelle.
Lokalt intestinalt (enterisk) syndrom er forårsaket av et brudd på parietal (membran) og abdominal fordøyelse. Flatulens, rumling, magesmerter, diaré observeres. Avføringen er vanligvis rikelig, med biter av ufordøyd mat og slim. Diaré og forstoppelse kan veksle. Ved palpasjon av magen bestemmes smerte hovedsakelig i navleregionen, symptomene på Obraztsov og Porges er positive. I alvorlige tilfeller er fenomenet "pseudoascites" mulig. Tarmsymptomer oppstår ofte når du tar melk, rå grønnsaker og frukt, konfekt.
Generelt intestinalt (enteralt) syndrom er assosiert med vann- og elektrolyttubalanse, malabsorpsjon av makro- og mikronæringsstoffer og involvering av andre organer i den patologiske prosessen (malabsorpsjonssyndrom). Karakteristisk: økt tretthet, irritabilitet, hodepine, svakhet, vekttap av varierende alvorlighetsgrad. Tørr hud, bytt
negler, glossitt, gingivitt, anfall, hårtap, nedsatt skumringssyn, økt skjørhet av blodårer, blødninger. Ovennevnte symptomer skyldes polyhypovitaminose og trofiske lidelser. Hos små barn (opptil 3 år) oppdages ofte anemi og metabolske forstyrrelser, manifestert av osteoporose og benskjørhet, anfall. Alvorlighetsgraden av generelle og lokale enteriske syndromer bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen.
Diagnosen er basert på anamnesedata, kliniske manifestasjoner, laboratorieresultater og instrumentelle undersøkelsesmetoder. Gjennomfør differensierte karbohydratbelastninger med mono- og disakkarider, en test med d-xylose. Endoskopi med målrettet biopsi og påfølgende histologisk undersøkelse av biopsien er også informativ. Creatorrhoea, steatorrhea, amylorrhea avsløres i coprogrammet.
Differensialdiagnose utføres med de hyppigst utviklede arvelige og ervervede sykdommene som oppstår med malabsorpsjonssyndrom - akutt enteritt, intestinal form for cystisk fibrose, gastrointestinal form for matallergi, cøliaki, disakkaridsemangel, etc.
Behandling
Se avsnittet "Kronisk enterokolitt".
Kronisk enterokolitt
Kronisk enterokolitt er en polyetiologisk inflammatorisk-dystrofisk sykdom der tynntarmen og tykktarmen påvirkes samtidig.
Etiologi
Sykdommen oppstår oftest etter akutte tarminfeksjoner (salmonellose, dysenteri, escherichiose, tyfoidfeber, viral diaré), helmintiaser, sykdommer forårsaket av protozoer, feil i kostholdet (langvarig uregelmessig, utilstrekkelig eller overdreven ernæring), matallergiske reaksjoner. Utviklingen av sykdommen lettes av medfødte og ervervede enzymopatier, immunitetsdefekter, sykdommer i mage, lever, galleveier og bukspyttkjertel, abnormiteter i utviklingen av tarmen, dysbakterier, vitaminmangel, nevrogene, hormonelle forstyrrelser, strålingseksponering, irrasjonell bruk av legemidler, spesielt antibiotika osv.
Patogenese
Patogenesen er ikke helt klar. Det antas for eksempel at smittestoffer kan forårsake brudd på integriteten til cellene i vevet i fordøyelseskanalen, noe som bidrar til deres ødeleggelse eller morfologisk metaplasi. Som et resultat dannes antigener som er genetisk fremmede for kroppen, og forårsaker utvikling av autoimmune reaksjoner. Det er en akkumulering av kloner av cytotoksiske lymfocytter og produksjon av antistoffer rettet mot antigenstrukturer i autologt vev i fordøyelseskanalen. De legger vekt på mangelen på sekretorisk IgA, som forhindrer invasjon av bakterier og allergener. Endringer i den normale tarmmikrofloraen bidrar til dannelsen av kronisk enterokolitt, sekundært øker permeabiliteten til tarmslimhinnen for mikrobielle allergener. På den annen side følger alltid dysbakteriose med denne sykdommen. Kronisk enterokolitt kan også være sekundær, med sykdommer i andre fordøyelsesorganer.
Klinisk bilde
Kronisk enterokolitt er preget av et bølgende kurs: forverring av sykdommen erstattes av remisjon. I perioden med forverring er de ledende kliniske symptomene magesmerter og avføringsforstyrrelser.
Arten og intensiteten til smerte kan være forskjellig. Barn klager ofte over smerter i navlen, i nedre del av magen med høyre- eller venstresidig lokalisering. Smerte oppstår når som helst på dagen, men oftere i andre halvdel av dagen, noen ganger 2 timer etter å ha spist, intensiveres før avføring, når du løper, hopper, kjører, etc. Kjedelige trekksmerter er mer karakteristiske for lesjoner i tynntarmen, intense - i tykktarmen. Smerteekvivalenter: løsnede avføring etter spising eller, spesielt hos små barn, spisevegring, smakselektivitet.
Et annet hovedsymptom på kronisk enterokolitt er en avføringsforstyrrelse i form av vekslende diaré (med en dominerende lesjon i tynntarmen) og forstoppelse (med lesjon i tykktarmen). Hyppig trang til avføring (5-7 ganger om dagen) med små porsjoner avføring av forskjellig konsistens (væske med en blanding av ufordøyd mat, med slim; grå, skinnende, skummende, stinkende - med en overvekt av forråtningsprosesser) dominerer. Ofte er det en "sau" eller båndlignende avføring. Passasje av fast avføring kan forårsake dannelse av sprekker i anus. I dette tilfellet vises en liten mengde skarlagensblod på overflaten av avføringen.
De konstante symptomene på kronisk enterokolitt hos barn inkluderer også oppblåsthet og en følelse av metthet i magen, rumling og transfusjon i tarmen, økt gassutslipp, etc. Noen ganger dominerer det psykovegetative syndromet i det kliniske bildet av sykdommen: svakhet, tretthet, dårlig søvn, irritabilitet og hodepine utvikles. Klager på tarmdysfunksjon faller i bakgrunnen. Med et langt sykdomsforløp er det en forsinkelse i økningen i kroppsvekt, sjeldnere i vekst, anemi, tegn på hypovitaminose, metabolske forstyrrelser (protein, mineral).
Diagnose og differensialdiagnose
Kronisk enterokolitt diagnostiseres på grunnlag av anamnestiske data, et klinisk bilde (langvarig tarmdysfunksjon, ledsaget av utvikling av dystrofi), laboratorieundersøkelsesresultater (anemi, hypo- og dysproteinemi, hypoalbuminemi, en reduksjon i konsentrasjonen av kolesterol, totale lipider, β-lipoproteiner, kalsium, kalium, natrium i blodserum, påvisning av slim, leukocytter, steatoré, creatorrhea, amyloré i avføringen), resultater av instrumentelle forskningsmetoder (sigmoidoskopi, kolonofibroskopi, røntgen og morfologiske studier ).
Kronisk enterokolitt bør skilles fra langvarig dysenteri (se kapittelet "Akutte tarminfeksjoner"), medfødte enzymopatier [cystisk fibrose, cøliaki, disakkaridsemangel, eksudativt enteropatisyndrom (se avsnittet "Medfødte enzymopatier og eksudativ enteropati")], etc.
Behandling
Behandling for kronisk enteritt og kronisk enterokolitt er rettet mot å gjenopprette nedsatt tarmfunksjon og forhindre forverring av sykdommen. Grunnlaget for de pågående terapeutiske tiltakene er terapeutisk ernæring (de foreskriver en tabell? 4 ifølge Pevzner). Også foreskrevet er multivitaminer, enzympreparater (pankreatin), pre- og probiotika [bifidobacteria bifidum + aktivert kull (Probifor), Linex, lactobacilli acidophilus + kefir sopp (Acipol), Hilak-forte], enterosorbenter (dioktaedrisk smektitt), probutinetics ( , loperamid, mebeverin, etc.). I henhold til strenge indikasjoner er antibakterielle legemidler foreskrevet: "Intetrix", nitrofuraner, nalidixinsyre, metronidazol, etc. Fytoterapi, symptomatiske midler, fysioterapi, treningsterapi brukes. Sanatoriumbehandling er indisert tidligst 3-6 måneder etter forverringen.
Prognose
Med rettidig og adekvat behandling på alle stadier av rehabiliteringen er prognosen gunstig.
irritabel tarm-syndrom
Irritabel tarmsyndrom er en funksjonell lidelse i mage-tarmkanalen, manifestert av en kombinasjon av brudd på avføringshandlingen med smerte i fravær av organiske endringer i tarmen.
På et internasjonalt ekspertverksted i Roma (1988) ble det utviklet en enkelt definisjon av irritabel tarmsyndrom ("Roma-kriterier") - et kompleks av funksjonelle lidelser som varer mer enn 3 måneder, inkludert magesmerter (vanligvis avtagende etter avføring) og dyspeptiske sykdommer. lidelser (flatulens rumling, diaré, forstoppelse eller veksling mellom dem, følelse av ufullstendig tømming av tarmene, imperativ trang til å gjøre avføring).
I utviklede land, i den voksne befolkningen, utvikler irritabel tarmsyndrom med en frekvens på 14 til 48%. Kvinner lider av denne sykdommen 2 ganger oftere enn menn. Det antas at 30-33% av barna lider av funksjonelle forstyrrelser i tarmen.
Etiologi og patogenese
Irritabel tarm er en polyetiologisk sykdom. En viktig plass i utviklingen er gitt til nevropsykiske faktorer. Det er fastslått at evakueringsfunksjonen til både tynn- og tykktarmen er svekket ved irritabel tarm. Endringer i tarmens motoriske funksjon kan skyldes det faktum at hos disse pasientene øker følsomheten til tarmveggreseptorene for strekking, som et resultat av at smerte og dyspeptiske lidelser oppstår hos dem ved en lavere terskel for eksitabilitet enn i friske mennesker. En viss rolle i dannelsen av irritabel tarmsyndrom hos barn spilles av særegenhetene ved ernæring, spesielt utilstrekkelig inntak av vegetabilsk fiber. Betydelig betydning er også knyttet til tapet av en betinget refleks til handlingen av avføring og asynergi av muskelstrukturene i bekkenmembranen, noe som fører til brudd på evakueringsfunksjonen til tarmen.
Irritabel tarm-syndrom kan utvikle seg sekundært med andre sykdommer i fordøyelsessystemet: gastritt, duodenitt, magesår i magen og tolvfingertarmen, pankreatitt, etc. Tidligere akutte tarminfeksjoner, gynekologiske sykdommer hos jenter, patologi i urinsystemet kan spille en viss rolle .
Klinisk bilde
Avhengig av de kliniske manifestasjonene skilles 3 varianter av irritabel tarm-syndrom: hovedsakelig med diaré, forstoppelse og magesmerter og flatulens.
Hos pasienter med overvekt av diaré er hovedsymptomet løs avføring, noen ganger blandet med slim og ufordøyd mat, vanligvis 4 ganger daglig, oftere om morgenen, etter frokost, spesielt med følelsesmessig stress. Noen ganger er det tvingende trang til avføring, flatulens.
I den andre varianten av irritabel tarm-syndrom noteres avføringretensjon (opptil 1-2 ganger i uken). Hos en rekke barn er avføringen regelmessig, men er ledsaget av langvarig anstrengelse, en følelse av ufullstendig tømming av tarmene, en endring i avføringens form og natur (hard, tørr, som sau, etc.) . Hos noen barn blir langvarig forstoppelse erstattet av diaré, etterfulgt av tilbakefall av forstoppelse.
Hos pasienter med den tredje varianten av irritabel tarm, dominerer kramper eller kjedelig, trykkende, sprengende smerter i magen, kombinert med dens hevelse. Smerte oppstår eller øker etter å ha spist, under stress, før avføring og forsvinner etter å ha passert gasser.
I tillegg til lokale manifestasjoner, opplever pasienter hyppig hodepine, en følelse av klump i halsen ved svelging, vasomotoriske reaksjoner, kvalme, halsbrann, raping, tyngde i epigastrisk region, etc. Et særtrekk ved irritabel tarm-syndrom er mangfoldet av plager. Oppmerksomheten rettes mot avviket mellom sykdommens varighet, variasjonen av plager og det gode utseendet til syke barn, fysisk normalt utviklet.
Diagnose og differensialdiagnose
Diagnostisering av irritabel tarm er bygget på prinsippet om å utelukke andre tarmsykdommer, ofte ved bruk av funksjonelle, instrumentelle og morfologiske undersøkelsesmetoder.
Differensialdiagnose utføres med endokrine sykdommer (hypotyreose, hypertyreose - med forstoppelse; med vipoma, gastrinom - med diaré), nedsatt intestinalt absorpsjonssyndrom (laktasemangel, cøliaki, etc.), gastrointestinale allergier, akutt og kronisk forstoppelse, etc.
Behandling
Behandling av pasienter med irritabel tarm-syndrom er basert på normalisering av regimet og arten av ernæring, psykoterapi, resept
medisiner. For å normalisere tilstanden til det sentrale og autonome nervesystemet, samt tarmmotilitet, er treningsterapi, massasje, fysioterapi og soneterapi foreskrevet. Medikamentene som velges blant medikamenter er cisaprid, loperamid, pinaveriumbromid, mebeverin, etc.
Ved irritabel tarm-syndrom med diaré utøves en positiv effekt av dioktaedrisk smektitt, som har uttalt adsorpsjon og cytobeskyttende egenskaper. Pre- og probiotika brukes også for å gjenopprette normal mikroflora ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktivert karbon ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + kefir-sopp ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" og etc.], antibakterielle midler (“Intetrix”, nifuroksazid, furazolidon, metronidazol, etc.), urtepreparater [tyttebærblader + St. + en serie gress + salvieblader + eukalyptusstavformede blader (“Elekasol”)] , redusere oppblåsthet, rumling i magen, mengden slim i avføringen.
Med irritabel tarmsyndrom, som oppstår med forstoppelse, er ballaststoffer foreskrevet (kli, linfrø, laktulose, etc.).
I henhold til indikasjonene er de foreskrevet: antispasmodika (drotaverin, papaverin), antikolinergika (hyoscin butylbromid, prifinium bromid), legemidler som normaliserer tilstanden til det sentrale og autonome nervesystemet (valget av stoffet avhenger av de identifiserte affektive lidelsene). hos pasienten); beroligende midler (diazepam, oxazepam), antidepressiva (amitriptylin, pipofezin), antipsykotika (tioridazin) i kombinasjon med nootropika og vitamin B. Optimale behandlingsresultater kan oppnås ved felles observasjon av en pasient av barnelege og nevropsykiater.
Prognose
Prognosen er gunstig.
Medfødte enzymopatier og eksudativ enteropati
De vanligste medfødte enzymopatiene i mage-tarmkanalen er cøliaki og disakkaridase-mangel.
PATOGENESE OG KLINISK BILDE Cøliaki
Cøliaki enteropati er en medfødt sykdom forårsaket av mangel på enzymer som bryter ned gluten (kornprotein)
til aminosyrer, og akkumulering i kroppen av giftige produkter av dens ufullstendige hydrolyse. Sykdommen manifesterer seg oftere fra øyeblikket av introduksjonen av komplementære matvarer (semina og havregryn) i form av rikelig skummende avføring. Da kommer anoreksi, oppkast, symptomer på dehydrering, et bilde av falsk ascites. Alvorlig dystrofi utvikler seg.
En røntgenundersøkelse av tarmen med tilsetning av mel til en bariumsuspensjon viser en skarp hypersekresjon, akselerert peristaltikk, en endring i tarmens tone og lindring av slimhinnen (et symptom på en "snøstorm") .
Disakkaridase mangel
Hos små barn er det oftere primært, på grunn av en genetisk defekt (ρ) i syntesen av enzymer som bryter ned laktose og sukrose. I dette tilfellet manifesteres laktoseintoleranse ved diaré etter de første morsmelkmatingene, sukroseintoleranse - fra det øyeblikket sukker blir introdusert i barnets kosthold (søtt vann, tilleggsfôring). Karakterisert av flatulens, vannaktig avføring med en sur lukt, gradvis utvikling av vedvarende underernæring. Stolen normaliserer seg som regel raskt etter kanselleringen av det tilsvarende disakkaridet.
Syndrom av eksudativ enteropati
Det er preget av tap av store mengder plasmaproteiner gjennom tarmveggen. Som et resultat utvikler barn vedvarende hypoproteinemi, og en tendens til ødem vises. Det primære syndromet av eksudativ enteropati er assosiert med en medfødt defekt i lymfekarene i tarmveggen med utvikling av lymfangiektasier, oppdaget ved morfologisk undersøkelse. Det sekundære syndromet av eksudativ enteropati er observert ved cøliaki, cystisk fibrose, Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, levercirrhose og en rekke andre sykdommer.
DIAGNOSTIKK
Diagnose er basert på en kombinasjon av kliniske og laboratoriedata, resultater fra endoskopiske og morfologiske studier. I diagnosen benyttes stresstester (for eksempel d-xylose absorpsjonstesten etc.), immunologiske metoder (bestemmelse av agliadinantistoffer etc.), samt metoder for å bestemme innholdet av protein, karbohydrater, lipider i avføring, blod.
DIFFERENSIALDIAGNOSE
Når du utfører differensialdiagnose, er det viktig å ta hensyn til pasientens alder, der de første symptomene på sykdommen dukket opp.
I løpet av nyfødtperioden manifesteres medfødt laktasemangel (alaktasi); medfødt glukose-galaktose malabsorpsjon, medfødt enterokinasemangel, intoleranse mot kumelkprotein, soya, etc.
BEHANDLING
Av avgjørende betydning er organiseringen av individuell terapeutisk ernæring, spesielt utnevnelsen av eliminasjonsdietter avhengig av sykdomsperioden, pasientens generelle tilstand og alder, arten av enzymmangel. Ved cøliaki bør dietten være glutenfri (ekskluder mat som er rik på gluten - rug, hvete, bygg, havregryn) med melkebegrensning. Med disakkaridsemangel er det nødvendig å utelukke bruk av sukker, stivelse eller fersk melk (med laktoseintoleranse). Med eksudativ enteropati foreskrives en diett rik på proteiner, med fettbegrensning (middelkjede triglyserider brukes). I følge indikasjoner er parenteral ernæring foreskrevet i alvorlige tilfeller. Enzympreparater, probiotika, vitaminer, symptomatisk terapi er vist.
PROGNOSE
Prognosen med streng overholdelse av eliminasjonsdietten og forsiktig forebygging av tilbakefall hos pasienter med cøliaki, noen enteropatier er generelt gunstige, med eksudativ enteropati er det bare mulig å oppnå klinisk remisjon.
Forebygging av sykdommer i tynntarmen og tykktarmen
Sekundær forebygging inkluderer: nøye overholdelse av en diett som er komplett i sammensetning; gjentatte behandlingsforløp med vitaminer, enzymer (under kontroll av avføringens tilstand), enterosorbenter, prokinetikk, urter, probiotika, samt mi-
mineralvann (med en tendens til diaré, "Essentuki 4" er foreskrevet, oppvarmet til 40-50? C); terapeutiske øvelser og magemassasje; beskytte barnet mot interkurrente sykdommer og skader; utelukkelse av svømming i åpent vann.
Ved kronisk enteritt og kronisk enterokolitt i perioden med stabil remisjon er kroppsøving og forebyggende vaksinasjoner tillatt.
Observasjon av barn og deres behandling i remisjonsperioden utføres av distriktsbarneleger og gastroenterologer ved poliklinikken i det første året etter utskrivning fra sykehuset på kvartalsbasis. Sanatoriumbehandling er indisert tidligst 3-6 måneder etter forverringen. Det sanatorium-terapeutiske komplekset inkluderer: et sparsomt treningsoppskrift, kosthold, i henhold til indikasjoner - drikking av oppvarmet lavmineralisert vann, gjørmepåføringer på magen og korsryggen, radonbad, oksygencocktailer, etc. Varigheten av sanatoriet behandling er 40-60 dager.
Crohns sykdom
Crohns sykdom er en kronisk uspesifikk progressiv transmural granulomatøs betennelse i mage-tarmkanalen.
Den terminale delen av tynntarmen er oftere påvirket, derfor er det slike synonymer for denne sykdommen som terminal ileitis, granulomatous ileitis, etc. Enhver del av fordøyelseskanalen fra roten av tungen til anus kan være involvert i patologisk prosess. Hyppigheten av skade på tarmene avtar i følgende rekkefølge: terminal ileitis, kolitt, ileokolitt, anorektal form, etc. Det er også fokale, multifokale og diffuse former. Forløpet av Crohns sykdom er bølgende, med eksacerbasjoner og remisjoner.
Crohns sykdom finnes hos barn i alle aldersgrupper. Toppforekomsten inntreffer ved 13-20 års alder. Blant de syke er forholdet mellom gutter og jenter 1:1,1.
Etiologi og patogenese
Etiologien og patogenesen til sykdommen er ukjent. Diskuter rollen til infeksjon (mykobakterier, virus), giftstoffer, mat, noen medikamenter anses som et utgangspunkt for utvikling av akutt betennelse. Det legges stor vekt på immunologiske, dysbiotiske, genetiske faktorer. Det er etablert en assosiasjon mellom HLA-histokompatibilitetssystemet og Crohns sykdom, der DR1- og DRw5-loci ofte påvises.
Klinisk bilde
Det kliniske bildet av sykdommen er svært mangfoldig. Utbruddet av sykdommen er vanligvis gradvis, med et langvarig forløp med periodiske forverringer. Skarpe former er også mulig.
Det viktigste kliniske symptomet hos barn er vedvarende diaré (opptil 10 ganger om dagen). Volumet og frekvensen av avføring avhenger av skadenivået på tynntarmen: jo høyere det er, desto hyppigere blir avføringen, og følgelig desto mer alvorlig er sykdommen. Nederlaget til tynntarmen er ledsaget av malabsorpsjonssyndrom. I avføringen oppstår blodurenheter med jevne mellomrom.
Magesmerter er et vanlig symptom hos alle barn. Intensiteten av smerte varierer fra mindre (i begynnelsen av sykdommen) til intense kramper forbundet med spising og avføring. Når magen er påvirket, er de ledsaget av en følelse av tyngde i den epigastriske regionen, kvalme og oppkast. I de senere stadiene er smerten veldig intens, ledsaget av oppblåsthet.
Generelle symptomer på sykdommen: generell svakhet, vekttap, feber. Med en betydelig lesjon i tynntarmen forstyrres absorpsjonen og metabolismen av proteiner, karbohydrater, fett, vitamin B 12, folsyre, elektrolytter, jern, magnesium, sink etc. Hypoproteinemi manifesteres klinisk ved ødem. Forsinket vekst og seksuell utvikling er karakteristisk.
De vanligste ekstraintestinale manifestasjonene av Crohns sykdom: artralgi, monoartritt, sacroiliitis, erythema nodosum, aftøs stomatitt, iridosyklitt, uveitt, episkleritt, pericholangitt, kolestase, vaskulære lidelser.
Komplikasjonerved Crohns sykdom er de oftest forbundet med dannelsen av fistler og abscesser av ulike lokaliseringer, tarmperforering og peritonitt. Mulig tarmobstruksjon, akutt giftig dilatasjon av tykktarmen.
I den generelle blodprøven oppdages anemi (nedgang i erytrocytter, Hb, hematokrit), retikulocytose, leukocytose og en økning i ESR. En biokjemisk blodprøve avslører hypoproteinemi, hypoalbuminemi, hypokalemi, en reduksjon i innholdet av sporstoffer, en økning i nivået av alkalisk fosfatase og 2-globulin og C-reaktivt protein. Alvorlighetsgraden av biokjemiske endringer korrelerer med alvorlighetsgraden av sykdommen.
Det endoskopiske bildet ved Crohns sykdom er svært polymorft og avhenger av stadiet og omfanget av den inflammatoriske prosessen. Endoskopisk skilles 3 faser av sykdommen: infiltrasjon, sår-sprekker, arrdannelse.
I infiltrasjonsfasen (prosessen er lokalisert i submucosa) ser slimhinnen ut som en "dyne" med en matt overflate, det vaskulære mønsteret er ikke synlig. I fremtiden vises erosjoner i henhold til typen afte med separate overfladiske sårdannelser og fibrinøse overlegg.
I fasen av sår-sprekker oppdages individuelle eller flere dype langsgående ulcerøse defekter, som påvirker det muskulære laget av tarmveggen. Skjæringspunktet mellom sprekkene gir slimhinnen utseendet til et "brosteinsbelegg". På grunn av betydelig ødem i submucosa, samt skade på de dype lagene i tarmveggen, smalner tarmens lumen.
I arrdannelsesfasen finner man områder med irreversibel tarmstenose.
Karakteristiske radiologiske tegn (studien utføres vanligvis med dobbel kontrast): segmentelle lesjoner, bølgete og ujevne konturer av tarmen. I tykktarmen bestemmes uregelmessigheter og sårdannelser langs overkanten av segmentet, mens haustrasjon er bevart langs den nedre. I stadiet av sår-sprekker - en slags "brosteinsbelegg".
Diagnose og differensialdiagnose
Diagnosen er etablert på grunnlag av kliniske og anamnestiske data og resultatene av laboratorie-, instrumentelle, morfologiske studier.
Differensialdiagnose av Crohns sykdom utføres med akutte og langvarige tarminfeksjoner av bakteriell og viral etiologi, sykdommer forårsaket av protozoer, ormer, malabsorpsjonssyndrom, svulster, ulcerøs kolitt (tabell 16-4), etc.
Tabell 16-4.Differensialdiagnose av inflammatorisk tarmsykdom*
* I følge Kanshina O.A., 1999.
Behandling
Regimen i perioden med forverring er seng, deretter sparsom. Medisinsk ernæring - et bord? 4 ifølge Pevzner. Kostholdets natur avhenger i stor grad av lokaliseringen og omfanget av tarmlesjonen, fasen av sykdomsforløpet.
De mest effektive legemidlene er aminosalisylsyrepreparater (mesalazin), sulfasalazin. Samtidig er det nødvendig å ta folsyre og multivitaminer med mikroelementer i henhold til aldersdosen. I den akutte fasen av sykdommen og med alvorlige komplikasjoner (anemi, kakeksi, leddskade, erytem, etc.), er glukokortikoider (hydrokortison, prednisolon, deksametason) foreskrevet, sjeldnere immunsuppressiva (azatioprin, ciklosporin).
I tillegg brukes bredspektrede antibiotika, metronidazol, probiotika, enzymer (pankreatin), enterosorbenter (dioktaedrisk smektitt), medisiner mot diaré (f.eks. loperamid) og symptomgivende midler for å behandle pasienter med Crohns sykdom. I alvorlige tilfeller av sykdommen, med utvikling av hypoproteinemi, utføres elektrolyttforstyrrelser, intravenøse infusjoner av løsninger av aminosyrer, albumin, plasma og elektrolytter. I henhold til indikasjonene utføres kirurgisk behandling - fjerning av de berørte delene av tarmen, utskjæring av fistler, anastomose for å gjenopprette patency.
Forebygging
Prognose
Prognosen for utvinning er ugunstig, prognosen for livet avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, arten av dens forløp og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Det er mulig å oppnå langsiktig klinisk remisjon.
Uspesifikk ulcerøs kolitt
Uspesifikk ulcerøs kolitt er en kronisk inflammatorisk sykdom i tykktarmen med tilbakevendende eller kontinuerlig forløp, lokale og systemiske komplikasjoner.
Uspesifikk ulcerøs kolitt er overveiende vanlig blant befolkningen i industrialiserte land (vanlig
blant voksne - 40-117:100 000). Hos barn utvikler det seg relativt sjelden, og utgjør 8-15 % av forekomsten av voksne. De siste to tiårene har det vært en økning i antall pasienter med ulcerøs kolitt, både blant voksne og blant barn i alle aldersgrupper. Utbruddet av sykdommen kan oppstå selv i spedbarnsalderen. Kjønnsfordelingen er 1:1, og i tidlig alder er det mer sannsynlig at gutter blir syke i ungdomsårene - jenter.
Etiologi og patogenese
Til tross for mange års studier, er etiologien til sykdommen fortsatt uklar. Blant de ulike teoriene om utvikling av uspesifikk ulcerøs kolitt, er de smittsomme, psykogene og immunologiske teoriene mest brukt. Søket etter en enkelt årsak til den ulcerative prosessen i tykktarmen har så langt vært mislykket. Som etiologiske faktorer antas virus, bakterier, giftstoffer, enkelte matvareingredienser som som triggere kan forårsake utbruddet av en patologisk reaksjon som fører til skade på tarmslimhinnen. Stor betydning er knyttet til tilstanden til det nevroendokrine systemet, lokal immunbeskyttelse av tarmslimhinnen, genetisk disposisjon, ugunstige miljøfaktorer, psykologisk stress, iatrogene medikamenteffekter. Ved ulcerøs kolitt oppstår en kaskade av selvopprettholdende patologiske prosesser: først uspesifikke, deretter autoimmune, skadelige målorganer.
Klassifisering
Den moderne klassifiseringen av uspesifikk ulcerøs kolitt tar hensyn til lengden av prosessen, alvorlighetsgraden av kliniske symptomer, tilstedeværelsen av tilbakefall og endoskopiske tegn (tabell 16-5).
Tabell 16-5.Arbeidsklassifisering av ulcerøs kolitt*
Ekstraintestinale manifestasjoner og komplikasjoner
* Nizhny Novgorod Research Institute of Pediatric Gastroenterology.
Klinisk bilde
Det kliniske bildet er representert av tre ledende symptomer: diaré, blod i avføringen, magesmerter. I nesten halvparten av tilfellene begynner sykdommen gradvis. Med mild kolitt er enkelt striper av blod i avføringen merkbare, med alvorlig - en betydelig blanding av det. Noen ganger ser avføringen ut som en illeluktende flytende blodig masse. De fleste pasienter utvikler diaré, avføringsfrekvens varierer fra 4-8 til 16-20 ganger eller mer per dag. I løs avføring er det i tillegg til blod en stor mengde slim og puss. Diaré med en blanding av blod er ledsaget, og noen ganger innledet av det, magesmerter - oftere under måltider eller før avføring. Smertene er kramper, lokalisert i nedre del av magen, i venstre iliaca-region eller rundt navlen. Noen ganger utvikler en dysenteri-lignende sykdomsdebut. Veldig karakteristisk for alvorlig ulcerøs kolitt er feber (vanligvis ikke høyere enn 38 ° C), tap av appetitt, generell svakhet, vekttap, anemi, forsinket seksuell utvikling.
Komplikasjoneruspesifikk ulcerøs kolitt er systemisk og lokal.
Systemiske komplikasjoner er forskjellige: leddgikt og artralgi, hepatitt, skleroserende kolangitt, pankreatitt, alvorlige lesjoner i huden, slimhinner (erythema nodosum, pyoderma, trofiske sår, erysipelas, aftøs stomatitt, lungebetennelse, sepsis, og øyne).
Lokale komplikasjoner hos barn er sjeldne. Disse inkluderer: rikelig intestinal blødning, intestinal perforering, akutt toksisk dilatasjon eller striktur av tykktarmen, skade på anorektale regionen (sprekker, fistler, abscesser, hemoroider, svakhet i lukkemuskelen med inkontinens av avføring og gasser); tykktarmskreft.
Laboratorie- og instrumentell forskning
En blodprøve avslører leukocytose med nøytrofili og et skifte av leukocyttformelen til venstre, en reduksjon i innholdet av erytrocytter, Hb, serumjern, totalt protein, dysproteinemi med en reduksjon i albuminkonsentrasjon og en økning i γ-globuliner; mulige brudd på elektrolyttsammensetningen av blodet. I henhold til alvorlighetsgraden og fasen av sykdommen øker ESR og konsentrasjonen av C-reaktivt protein.
En avgjørende rolle i diagnosen uspesifikk ulcerøs kolitt spilles av endoskopiske forskningsmetoder. Under koloskopi i den første perioden av sykdommen er slimhinnen hyperemisk, ødematøs, lett sårbar. I fremtiden, et bilde av en typisk
erosiv og ulcerøs prosess. I løpet av manifestasjonsperioden blir de sirkulære foldene i slimhinnen tykkere, aktiviteten til sfinktrene i tykktarmen forstyrres. Med et langt sykdomsforløp forsvinner folding, tarmlumen blir rørformet, veggene blir stive og de anatomiske kurvene jevnes ut. Hyperemi og ødem i slimhinnen øker, dens granularitet vises. Det vaskulære mønsteret er ikke bestemt, kontaktblødning er uttalt, erosjoner, sår, mikroabscesser, pseudopolypper er funnet.
Røntgen avslører et brudd på det gaustrale mønsteret i tarmen: asymmetri, deformasjon eller fullstendig forsvinning. Tarmlumen ser ut som en slange, med fortykkede vegger, forkortede seksjoner og glattede anatomiske kurver.
Diagnose og differensialdiagnose
Diagnosen er etablert på grunnlag av kliniske og laboratoriedata, resultatene av sigmoidoskopi, sigmoid og koloskopi, irrigografi, samt histologisk undersøkelse av biopsimateriale.
Differensialdiagnose utføres ved Crohns sykdom, cøliaki, divertikulitt, svulster og polypper i tykktarmen, tarmtuberkulose, Whipples sykdom, etc.
Behandling
Kosthold er av største betydning i behandlingen av uspesifikk ulcerøs kolitt hos barn. Tilordne et meierifritt bord? 4 ifølge Pevzner, beriket med protein på grunn av kjøtt- og fiskeprodukter, egg.
Grunnlaget for grunnleggende medikamentell behandling er sulfasalazin og aminosalisylsyrepreparater (mesalazin). De kan tas oralt og administreres som et medisinert klyster eller suppositorium i endetarmen. Dosen av legemidler og behandlingens varighet bestemmes individuelt. I alvorlige tilfeller av uspesifikk ulcerøs kolitt er glukokortikoider i tillegg foreskrevet. I henhold til strenge indikasjoner brukes immunsuppressiva (azatioprin). Symptomatisk terapi og lokal behandling (mikrolysere) utføres også.
Et alternativ til konservativ behandling er kirurgisk - subtotal reseksjon av tarmen med påføring av en ileorektal anastomose.
Forebygging
Forebygging er først og fremst rettet mot å forhindre tilbakefall. Etter utskrivning fra sykehuset bør alle pasienter anbefales
anbefale kurs med vedlikehold og anti-tilbakefallsbehandling, inkludert grunnleggende medikamentell behandling, diett og et beskyttende og gjenopprettende regime. Pasienter med uspesifikk ulcerøs kolitt er underlagt obligatorisk dispensasjonsobservasjon. Forebyggende vaksinasjon utføres kun i henhold til epidemiologiske indikasjoner, svekket av vaksinepreparater. Barn er fritatt fra eksamen, fysiske aktiviteter (kroppsøvingstimer, arbeidsleirer osv.). Det er ønskelig å gjennomføre trening hjemme.
Prognose
Prognosen for utvinning er ugunstig, for livet avhenger det av alvorlighetsgraden av sykdommen, arten av kurset og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Regelmessig overvåking av endringer i slimhinnen i tykktarmen er vist på grunn av muligheten for dysplasi.
SYKDOMMER I DET BILIOLOGISKE SYSTEMET
Etiologi og patogenese
Dannelsen av galdesystemets patologi hos barn lettes av kvalitative og kvantitative brudd på kostholdet: en økning i intervallene mellom måltider, tidlig introduksjon av fet og krydret mat i kostholdet, overspising, et overskudd av søtsaker, og en stillesittende livsstil. Psyko-emosjonelle lidelser, tidligere perinatal encefalopati, SVD, stressende situasjoner disponerer for utviklingen av patologien til gallesystemet hos barn. En betydelig rolle spilles av samtidige sykdommer i magen og tolvfingertarmen, helminthic invasjoner, giardiasis, anomalier i utviklingen av galleblæren og gallesystemet, mat
allergier, bakterielle infeksjoner. Blant bakteriene som forårsaker betennelse i galleblæren og gallegangene, dominerer E coli og ulike kokker; mindre vanlig er det anaerobe mikroorganismer som er årsaken. Arvelig disposisjon er også av stor betydning.
Ulike lesjoner i galleveiene er nært beslektet og har mye til felles i alle stadier av patogenesen. Sykdommen begynner vanligvis med utvikling av biliær dyskinesi, dvs. funksjonelle forstyrrelser i motiliteten til galleblæren, galleveier, lukkemuskler til Lutkens, Oddi og Mirizzi. På denne bakgrunn er det en endring i de fysisk-kjemiske egenskapene til galle, noe som fører til dannelse av krystaller av bilirubin, kolesterol, etc. Som et resultat av utviklingen av organiske inflammatoriske lesjoner i galleblæren og gallegangene, så vel som dannelsen av gallesteinsykdom, er mulig.
Biliær dyskinesi
Ved forekomst av biliær dyskinesi spiller den funksjonelle tilstanden til magen og tolvfingertarmen en viktig rolle. Krenkelse av aktiviteten til sphincter, duodenostase, ødem og spasmer av den store duodenale papilla fører til hypertensjon i gallesystemet og nedsatt gallesekresjon. Det er forskjellige mekanismer som fører til nedsatt gallepassasje. To mulige varianter av slike mekanismer er vist i fig. 16-2.
KLINISK BILDE OG DIAGNOSE
Det finnes hypotoniske (hypokinetiske) og hypertoniske (hyperkinetiske) typer dyskinesier. En blandet form er også mulig.
Dyskinesi hypotonisk type
De viktigste tegnene på dyskinesi av hypotonisk type er: en reduksjon i tonen i musklene i galleblæren, dens svake sammentrekning og en økning i volumet av galleblæren. Klinisk er dette alternativet ledsaget av verkende smerter i høyre hypokondrium eller rundt navlen, generell svakhet og tretthet. Noen ganger er det mulig å palpere en stor atonisk galleblære. Ultralyd avslører en forstørret, noen ganger forlenget galleblæren med normal eller forsinket tømming. Når du tar et irritasjonsmiddel (eggeplomme), reduseres den tverrgående størrelsen på galleblæren vanligvis med mindre enn 40 % (normalt med 50 %). Fraksjonert duodenal sondering avslører en økning i volumet av del B ved normal eller høy
Ris. 16-2.Mekanismer for brudd på passasjen av galle.
hvor raskt er utstrømningen av galleblæren, hvis tonus i blæren fortsatt er bevart. En reduksjon i tone er ledsaget av en reduksjon i volumet til denne delen.
Hypertensiv type dyskinesi
De viktigste tegnene på hypertonisk dyskinesi er: reduksjon i størrelsen på galleblæren, akselerasjon av tømmingen. Klinisk er denne varianten preget av kortvarige, men mer intense smerteanfall lokalisert i høyre hypokondrium eller rundt navlen, noen ganger er det dyspepsi. Med ultralyd bestemmes en reduksjon i den tverrgående størrelsen av galleblæren etter en koleretisk frokost med mer enn 50%. Fraksjonert duodenal sondering avslører en reduksjon i volumet av del B med en økning i hastigheten på utstrømning av galle.
BEHANDLING
Behandling kan utføres både på sykehus og hjemme. Ved forskrivning av behandling bør type dyskinesi tas i betraktning.
Medisinsk ernæring:
Bord? 5 med fullt innhold av proteiner, fett og karbohydrater;
Lossedager, for eksempel fruktsukker og kefir-ostemasse (for detoksifiseringsformål);
Frukt- og grønnsaksjuice, vegetabilsk olje, egg (for en naturlig økning i utstrømningen av galle).
Koleretiske midler. Cholagogue terapi bør utføres i lang tid, intermitterende kurs.
Koleretika (stimulerer dannelsen av galle) - galle + hvitløk + brennesleblader + aktivt kull ("Allochol"), galle + pulver fra bukspyttkjertelen og slimhinnen i tynntarmen ("Holenzim"), hydroksymetylnikotinamid, osalmid, cyclovalone, nype fruktekstrakt ("Holosas"); planter (mynte, brennesle, kamille, johannesurt, etc.).
Cholekinetics (fremme frigjøring av galle) - øke tonen i galleblæren (for eksempel vanlige berberispreparater, sorbitol, xylitol, eggeplomme), redusere tonen i galleveiene (for eksempel papaverin, platifillin, belladonnaekstrakt).
For å eliminere kolestase anbefales en tubage i henhold til G.S.. Demyanov med mineralvann eller sorbitol. Om morgenen får pasienten et glass mineralvann (varmt, uten gass) å drikke på tom mage, deretter ligger pasienten i 20-40 minutter på høyre side på en varm varmepute uten pute. Tubage utføres 1-2 ganger i uken i 3-6 måneder. En annen variant av tubage: etter å ha tatt et glass mineralvann, tar pasienten 15 dype åndedrag med deltakelse av mellomgulvet (kroppsposisjonen er vertikal). Prosedyren utføres daglig i en måned.
Akutt kolecystitt
Akutt kolecystitt er en akutt betennelse i galleblærens vegg.
Patogenese.Enzymer av mikroorganismer påvirker dehydroksyleringen av gallesyrer, øker avskallingen av epitelet,
yat på det nevromuskulære apparatet og lukkemusklene i galleblæren og galleveiene.
klinisk bilde. Akutt katarral kolecystitt er vanligvis manifestert ved smerte, dyspeptiske lidelser og rus.
Smertene er paroksysmale av natur med lokalisering i høyre hypokondrium, epigastrisk region og rundt navlen, varigheten av smertesyndromet varierer fra flere minutter til flere timer. Noen ganger utstråler smerten til området av den nedre vinkelen på høyre skulderblad, høyre supraklavikulær region eller høyre halvdel av nakken. Oftere oppstår smerte etter inntak av fet, krydret eller krydret mat, samt følelsesmessige opplevelser.
Dyspeptisk syndrom manifesteres av kvalme og oppkast, noen ganger forstoppelse.
De viktigste manifestasjonene av russyndromet er febril feber, frysninger, svakhet, svette, etc.
Ved palpasjon av magen, spenning i den fremre bukveggen, bestemmes positive symptomer på Kerr, Murphy, Ortner og de Mussy-Georgievsky (phrenicus-symptom). Mulig forstørrelse av leveren. Sjeldnere er gulsott mulig på grunn av obstruksjon av den vanlige gallegangen (på grunn av ødem eller steiner).
Diagnostikk.Diagnosen stilles på grunnlag av det kliniske bildet og ultralyddata (fortykkelse og heterogenitet av veggene i galleblæren, inhomogenitet av innholdet i hulrommet).
Behandling.Katarral akutt kolecystitt behandles vanligvis konservativt på sykehus eller hjemme.
Sengeleie (varighet avhenger av pasientens tilstand).
Kosthold - et bord? 5. Lossedager: frukt-sukker, kefir-oste, eple - for å lindre rus.
En stor mengde væske (1-1,5 l / dag) i form av te, fruktdrikker, nypebuljong.
Naturlige koleretiske midler (frukt- og grønnsaksjuice, vegetabilsk olje, egg).
Antispasmodiske legemidler.
Antibiotika for å undertrykke infeksjon (semisyntetiske penicilliner, erytromycin i løpet av 7-10 dager).
Prognose.I de fleste tilfeller er prognosen gunstig. Hos omtrent 1/3 av pasientene forvandles imidlertid akutt kolecystitt til en kronisk form.
Kronisk ikke-kalkulær kolecystitt
Kronisk kolecystitt er en kronisk polyetiologisk inflammatorisk sykdom i galleblæren, ledsaget av
endringer i utstrømningen av galle og endringer i dens fysisk-kjemiske og biokjemiske egenskaper.
Etiologi.Etiologien til kronisk kolecystitt er kompleks og i stor grad assosiert med tilstanden til gallesystemet, tolvfingertarmen og magen. Brudd på aktiviteten til sphincter-apparatet, duodenostase, ødem og spasmer i den store duodenale papilla fører til hypertensjon i gallesystemet, nedsatt passasje av galle og hypomotorisk dyskinesi i galleblæren. Akkurat som i utviklingen av akutt kolecystitt, spiller en smittsom prosess (vanligvis bakteriell) en viss rolle, og bidrar til dannelsen av kolesterolkrystaller.
Patogenese.Allergiske faktorer spiller en viss rolle i dannelsen av kronisk kolecystitt. Bakterielle toksiner, kjemiske og medisinske påvirkninger forverrer dyskinetiske lidelser. Rollen til intestinal dysbacteriosis er notert. Forenklet patogenese av kronisk kolecystitt er vist i fig. 16-3.
klinisk bilde. Sykdommen viser seg ved tilbakevendende paroksysmal smerte i epigastrisk region, høyre hypokondrium og rundt navlen, ofte utstrålende til høyre skulderblad. I perioden med forverring av kronisk kolecystitt består det kliniske bildet av flere komponenter, forårsaket ikke bare av patologien til galleblæren, men også av et sekundært brudd
Ris. 16-3.Patogenesen av kronisk kolecystitt.
funksjoner til andre indre organer. Så insuffisiens eller fullstendig opphør (acholia) av strømmen av galle inn i tarmen fører til brudd på fordøyelsen og tarmmotiliteten, endringer i evakueringsmotoriske og sekretoriske funksjoner i magen og tolvfingertarmen, en reduksjon i utskillelsen av bukspyttkjertelenzymer , forekomsten av fermentative, og noen ganger forråtningsprosesser i tarmen, utseende av dyspeptiske lidelser (kvalme, bitterhet i munnen, tap av appetitt, flatulens, forstoppelse eller løs avføring). Som et resultat vises tegn på kronisk forgiftning: svakhet, subfebril kroppstemperatur, svimmelhet, hodepine. Kroppsvekten går ned, barn kan henge etter i fysisk utvikling. Huden og sclera kan være noe ikterisk på grunn av kolestase. Tungen er foret, noen ganger hoven, med avtrykk av tennene langs kantene. Palpasjon av magen bestemmer smerte i høyre hypokondrium og epigastrisk region.
Diagnostikk.I perioden med forverring i det perifere blodet er moderat leukocytose med nøytrofilose, en økning i ESR, en økning i konsentrasjonen av bilirubin og alkalisk fosfataseaktivitet (på grunn av kolestase) mulig. Diagnosen stilles på grunnlag av anamnese og kliniske og instrumentelle studier. Ultralyd avslører en fortykkelse av galleblærens vegg, en økning i volumet, en tykk hemmelighet bestemmes ofte i blærens lumen, etter en testfrokost er galleblæren ikke helt tømt. Boblen kan få en sfærisk form.
Differensialdiagnose. Akutt og kronisk kolecystitt er differensiert fra andre sykdommer i gastroduodenal sone - kronisk gastroduodenitt, biliær dyskinesi, hepatitt, kronisk pankreatitt, etc.
Behandlingkronisk kolecystitt under en eksacerbasjon er bygget på de samme prinsippene som behandling av akutt kolecystitt: sengeleie, kosthold? 5 og? 5a med et forhold mellom proteiner, fett og karbohydrater 1:1:4, en stor mengde frukt og grønnsaker, fraksjonert ernæring. Bord? 5 i 2 år anbefales og under remisjon. Etter det andre observasjonsåret kan dietten utvides. Ved alvorlig forverring av kronisk kolecystitt er avgiftningsterapi indisert - intravenøs administrering av glukose, saltvannsløsninger. Ellers er medikamentell behandling den samme som ved akutt kolecystitt.
Forebygging.Med trusselen om å utvikle kronisk kolecystitt, består forebygging i streng overholdelse av dietten, bruk av koleretiske midler, inkludert koleretisk te, begrense fysisk aktivitet (inkludert kroppsøving på skolen) og redusere følelsesmessig stress.
Prognose.Tilbakefall av sykdommen kan føre til utvikling av anatomiske og funksjonelle lidelser (f.eks. fortykkelse av galleblærens vegg, parietal stase, mulig dannelse av gallestein).
Kronisk kalkulus kolecystitt
Kronisk kalkulus kolecystitt er sjelden observert i pediatrisk praksis. Men de siste årene (tilsynelatende på grunn av bruk av ultralyd) oppdages det hos barn oftere enn før, spesielt hos ungdomsjenter med ulike typer stoffskifteforstyrrelser.
Etiologi og patogenese. Dannelsen av kolelithiasis er basert på parietal stagnasjon av galle med hypomotorisk dyskinesi i galleblæren, en inflammatorisk prosess i galleveiene og endringer i den kjemiske sammensetningen av galle på grunn av metabolske forstyrrelser. Under påvirkning av disse faktorene faller kolesterol, kalsium, bilirubin ut, spesielt i parietallaget av galle, etterfulgt av dannelsen av steiner. Hos små barn dannes det oftere pigmentsteiner (gul, bestående av bilirubin, en liten mengde kolesterol og kalsiumsalter), hos eldre barn finner man vanligvis kolesterolsteiner (mørke, bestående av kolesterolkrystaller).
klinisk bilde. Det er to alternativer for det kliniske bildet av kalkulus kolecystitt hos barn. Oftere oppstår sykdommen uten typiske anfall av magesmerter, bare verkende smerter, tyngde i øvre del av magen, bitterhet i munnen og raping er notert. Sjeldnere observeres et typisk forløp med gjentatte angrep av akutt smerte i høyre hypokondrium (biliær kolikk). Smerter kan gjentas mange ganger med visse intervaller. Kolikk er ofte ledsaget av kvalme, oppkast, kaldsvette. Passasje av en stein kan forårsake midlertidig obstruksjon av gallegangen, akutt obstruktiv gulsott og akolisk avføring. Hvis steinen er liten og har gått gjennom galleveiene, stopper smerte og gulsott.
Diagnostikk.Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske data og spesielle forskningsmetoder: ultralyd og radiologisk (kolecystografi). Med ultralyd av galleblæren og galleveiene finnes tette formasjoner i dem. Med kolecystografi fikses flere eller enkeltfeil i fyllingen av galleblæren.
Behandling.Både medisinsk og kirurgisk behandling er mulig. Det finnes medisiner som myker opp og løser opp pigment- og kolesterolsteiner med liten diameter (0,2-0,3 cm). Men,
gitt de generelle metabolske forstyrrelser og kroniske forstyrrelser i gallefunksjonen, er gjendannelse av steiner mulig. En radikal metode bør betraktes som kolecystektomi - fjerning av galleblæren. For tiden er den endoskopiske metoden - laparoskopisk kolecystektomi - mye brukt.
SYKDOMMER I BUKSKYTTEREN
Av alle sykdommene i bukspyttkjertelen hos barn, er pankreatitt oftest diagnostisert. Pankreatitt er en sykdom i bukspyttkjertelen forårsaket av aktivering av bukspyttkjertelenzymer og enzymatisk toksemi.
Akutt pankreatitt
Akutt pankreatitt kan representeres av akutt ødem i kjertelen, dens hemoragiske lesjon, akutt fettnekrose og purulent betennelse.
Etiologi
De viktigste etiologiske faktorene for akutt pankreatitt er som følger.
Akutte virussykdommer (for eksempel kusma, viral hepatitt).
Bakterielle infeksjoner (f.eks. dysenteri, sepsis).
Traumatisk lesjon i bukspyttkjertelen.
Patologi i magen og tolvfingertarmen.
Sykdommer i galleveiene.
Alvorlig allergisk reaksjon.
Patogenese
Et forenklet diagram over patogenesen til akutt pankreatitt er vist i fig. 16-4.
Inn i blodet og lymfen, bukspyttkjertelenzymer, produkter av enzymatisk spaltning av proteiner og lipider aktiverer kinin- og plasminsystemene og forårsaker toksemi, som påvirker funksjonene til sentralnervesystemet, hemodynamikk og tilstanden til parenkymale organer. Hos de fleste barn, som et resultat av eksponering for hemmende systemer, kan prosessen avbrytes på stadiet av bukspyttkjertelødem, deretter gjennomgår pankreatitt en omvendt utvikling.
Klassifisering
Klinisk og morfologisk klassifisering av akutt pankreatitt inkluderer ødematøs form, fet pankreonekrose og hemorragisk
Ris. 16-4.Mekanismen for utvikling av akutt pankreatitt.
cue pankreatisk nekrose. Avhengig av det kliniske bildet skilles akutt ødematøs (interstitiell), hemorragisk og purulent pankreatitt.
Klinisk bilde
Symptomene på sykdommen avhenger i stor grad av dens kliniske form og barnets alder (tabell 16-6).
Tabell 16-6.Klinisk bilde og behandling av akutt pankreatitt*
* Fra: Baranov A.A. et al. Pediatrisk gastroenterologi. M., 2002.
Diagnostikk
Diagnosen stilles på grunnlag av det kliniske bildet og data fra laboratorie- og instrumentstudier.
I den generelle blodprøven oppdages leukocytose med et skifte av leukocyttformelen til venstre, en økning i hematokrit.
I den biokjemiske analysen noteres et økt innhold av amylase. For tidlig diagnose av sykdommen brukes gjentatte (etter 6-12 timer) studier av amylaseaktivitet i blod og urin. Innholdet fungerer imidlertid ikke som et kriterium for prosessens alvorlighetsgrad. Så, moderat uttalt ødematøs pankreatitt kan være ledsaget av et høyt innhold av amylase, og alvorlig hemorragisk - minimal. Med bukspyttkjertelnekrose faller konsentrasjonen i blodet.
Ultralyd avslører en økning i størrelsen på bukspyttkjertelen, dens komprimering og hevelse.
Differensialdiagnose
Differensialdiagnose av akutt pankreatitt utføres med magesår i magen og tolvfingertarmen, akutt kolecystitt (se de relevante avsnittene), koledokolithiasis, akutt blindtarmbetennelse, etc.
Behandling
Behandling, samt det kliniske bildet, avhenger av sykdomsformen og barnets alder (se tabell 16-6).
Kronisk pankreatitt
Kronisk pankreatitt er en polyetiologisk sykdom i bukspyttkjertelen med et progressivt forløp, degenerative og destruktive endringer i kjertelvevet av fokal eller diffus natur, og en reduksjon i organets eksokrine og endokrine funksjoner.
Etiologi
Hos de fleste barn er kronisk pankreatitt sekundær og er assosiert med sykdommer i andre fordøyelsesorganer (gastroduodenitt, patologi i gallesystemet). Som en primær sykdom utvikler kronisk pankreatitt hos barn bare i 14% av tilfellene, oftest på grunn av fermentopati eller akutt abdominal traume. Det er umulig å utelukke den toksiske effekten av legemidler.
Patogenese
Mekanismen for utviklingen av sykdommen kan skyldes to faktorer: vanskeligheten med utstrømningen av bukspyttkjertelenzymer og årsakene som virker direkte på kjertelcellene. Akkurat som ved akutt pankreatitt fører den patologiske prosessen i bukspyttkjertelens kanaler og parenkym til ødem, nekrose, og med et langt forløp - til sklerose og fibrose i organvevet. Kraftige hemmende systemer og beskyttende faktorer i kjertelen er i stand til å stoppe den patologiske prosessen på ødemstadiet, som oppstår i de fleste tilfeller av reaktiv pankreatitt.
Opprinnelse | Primær sekundær |
Sykdomsforløpet | Tilbakevendende monoton |
Alvorlighetsgrad av flyt (form) | Lett Middels tung |
Sykdomsperiode | Eksacerbasjon Nedgang av eksacerbasjon Remisjon |
Funksjonell tilstand av bukspyttkjertelen | A. Eksokrin funksjon: hyposekretorisk, hypersekretorisk, obstruktiv, normal B. Intrasekretorisk funksjon: hyperfunksjon eller hypofunksjon av det insulære apparatet |
Komplikasjoner Falsk cyste, pankreolithiasis, diabetes, pleuritt, etc. |
|
Medfølgende sykdommer | Magesår, gastroduodenitt, kolecystitt, hepatitt, enterokolitt, kolitt, ulcerøs kolitt |
* Fra: Baranov A.A. et al. Pediatrisk gastroenterologi. M., 2002.
Den viktigste kliniske manifestasjonen av kronisk pankreatitt er smerte. Smerter er ofte paroksysmal, lokalisert i øvre del av magen - i epigastrisk region, høyre og venstre hypokondri. Noen ganger blir de verkende, verre etter å ha spist og på ettermiddagen. Oftest er forekomsten av smerte forbundet med feil i kostholdet (spise fet, stekt, kald, søt mat). Noen ganger kan et angrep utløses av betydelig fysisk anstrengelse eller en infeksjonssykdom. Varigheten av smerte er forskjellig - fra 1-2 timer til flere dager. Smerter utstråler ofte ryggen, høyre eller venstre halvdel av brystet, svekkes i sittestilling, spesielt når overkroppen vippes fremover. Det mest typiske for en pasient med kronisk pankreatitt er kne-albueposisjonen (med den er bukspyttkjertelen så å si i en "suspendert" tilstand).
Av de patologiske symptomene i perioden med forverring av sykdommen, er symptomene til Mayo-Robson, Kach, de MussiGeorgievsky, Grott ofte funnet. Hos de fleste barn kan et fast og smertefullt hode i bukspyttkjertelen palperes.
Kronisk pankreatitt er preget av dyspeptiske lidelser: tap av appetitt, kvalme, oppkast som oppstår i høyden
smerteanfall, raping, halsbrann. Mer enn en tredjedel av pasientene har forstoppelse, etterfulgt av diaré under en forverring av sykdommen.
Generelle symptomer på kronisk pankreatitt: vekttap, asthenovegetative lidelser (tretthet, følelsesmessig ustabilitet, irritabilitet).
Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer er relatert til alvorlighetsgraden av sykdommen. De medfølgende organiske endringene i tolvfingertarmen (duodenostase, divertikler) og gallesystemet (kronisk kolecystitt, kolelithiasis) forverrer prosessens forløp.
Diagnostikk
Diagnosen er basert på kliniske, laboratorie- og instrumentelle data.
I studiet av innholdet av pankreozymin og sekretin oppdages patologiske typer bukspyttkjertelsekresjon.
Provoserende tester med glukose, neostigmin metylsulfat, pankreozimin avslører endringer i innholdet av amylase, trypsin.
Ved hjelp av ultralyd bestemmes kjertelens struktur. Om nødvendig brukes CT og endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.
Behandling
Grunnlaget for behandlingen av kronisk pankreatitt er en diett som reduserer bukspyttkjertelen og magesekresjonen. Pasientens kosthold bør inneholde en tilstrekkelig mengde protein og samtidig begrense fett (55-70 g) og karbohydrater (250-300 g). For å stoppe smertesyndromet er drotaverin, papaverin, benziklan foreskrevet.
Den negative virkningen av saltsyre nøytraliseres ved utnevnelse av antisekretoriske legemidler - blokkere av histamin H 2-reseptorer, så vel som andre legemidler i denne serien (for eksempel omeprazol). Gitt brudd på motiliteten til tolvfingertarmen og biliær dyskinesi, foreskrive metoklopramid, domperidon.
I perioden med forverring av kronisk pankreatitt anbefales de første 3-4 dagene å være sulten, usøtet te, alkalisk mineralvann, nypebuljong er tillatt. Midler for patogenetisk terapi er hemmere av proteolytiske enzymer (for eksempel aprotinin). Preparatene administreres ved å dryppe intravenøst i 200-300 ml 0,9 % natriumkloridløsning. Doser velges individuelt.
Nylig har somatostatin (oktreotid) blitt foreslått for å undertrykke bukspyttkjertelsekresjonen. Det har en mangefasettert effekt på mage-tarmkanalen: det reduserer magesmerter, eliminerer tarmparese, normaliserer aktiviteten til amylase, lipase, trypsin i blodet og urinen.
Erstatningsbehandling med enzympreparater (pankreatin etc.) er også viktig. Indikasjonen for deres bruk er tegn på eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens. Hvis en forverring av kronisk pankreatitt er ledsaget av en økning i kroppstemperatur, en økning i ESR, et nøytrofilt skifte av leukocyttformelen til venstre, foreskrives bredspektrede antibiotika.
Etter utskrivning fra sykehuset er pasienter med kronisk pankreatitt underlagt dispensærobservasjon, de får kurs med anti-tilbakefallsbehandling. Sanatoriumbehandling anbefales i Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi og andre.
KRONISK HEPATITT
Kronisk hepatitt er en diffus inflammatorisk prosess i leveren som fortsetter uten bedring i minst 6 måneder.
Klassifiseringen av kronisk hepatitt vedtatt på International Congress of Gastroenterologists (Los Angeles, 1994) er presentert i tabell. 16-8.
Tabell 16-8.Klassifisering av kronisk hepatitt
Prevalensen av kronisk hepatitt er ikke nøyaktig fastslått på grunn av det store antallet slettede og asymptomatiske former og mangelen på populasjonsbaserte studier. Oftest oppdages kronisk viral hepatitt, forårsaket av vedvarende hepatitt B- og C-virus i kroppen.
Kronisk viral hepatitt
Kronisk viral hepatitt - kroniske infeksjonssykdommer forårsaket av hepatotrope virus og preget av
med et klinisk og morfologisk bilde av diffus betennelse i leveren som varer mer enn 6 måneder og et symptomkompleks av ekstrahepatiske lesjoner.
KRONISK HEPATITT B Etiologi og patogenese
Årsaken til sykdommen er et DNA-virus (hepatitt B-virus). Hovedveien for overføring er parenteral. Det antas at kronisk hepatitt B er en sykdom som primært er kronisk eller som har oppstått etter en slettet eller subklinisk form av en akutt infeksjon. Overgangen av akutt hepatitt B til kronisk er notert i 2-10% av tilfellene, hovedsakelig i milde eller latente former av sykdommen. De aller fleste pasienter med kronisk hepatitt har ingen historie med akutt hepatitt.
Det antas at årsaken til utviklingen av kronisk hepatitt B kan være mangel på immunrespons på grunn av genetiske årsaker eller umodenhet i kroppen (infeksjon av fosteret, nyfødt eller lite barn). Infeksjon av et barn i den perinatale perioden og i det første leveåret ender i 90 % av tilfellene med dannelse av kronisk hepatitt B eller bæring av hepatitt B-viruset Kronisk hepatitt B og overføring av HB s Ag er ofte registrert i sykdommer assosiert med nedsatt immunsystemfunksjoner: immunsvikttilstander, kroniske sykdommer nyrer, kronisk lymfatisk leukemi, etc.
Kronisk hepatitt B har flere faser: initial (immuntoleranse); immunrespons (replikativ), som forekommer med uttalt klinisk og laboratorieaktivitet; integrativ, transport av HB s Ag. Prosessen forblir vanligvis aktiv i 1-4 år og erstattes av fasen av hepatitt B-virus DNA-integrasjon i hepatocyttgenomet, som faller sammen med den kliniske remisjonen av sykdommen. Prosessen kan ende med utvikling av transport eller skrumplever.
Hepatitt B-viruset i seg selv ser ikke ut til å forårsake cytolyse. Skade på hepatocytter er assosiert med immunresponser som oppstår som respons på virale (HB s Ag, HB ^ g) og hepatiske antigener som sirkulerer i blodet. I fasen av virusreplikasjon uttrykkes alle tre hepatitt B-virus Ags, immunaggresjon er mer uttalt, noe som forårsaker massiv nekrose av leverparenkym og virusmutasjon. Som et resultat av mutasjonen av viruset endres sammensetningen av serumantigener, slik at replikasjonen av viruset og ødeleggelsen av hepatocytter tar lang tid.
Replikering av viruset er også mulig utenfor leveren - i cellene i benmargen, mononukleære celler, skjoldbruskkjertelen og spyttkjertlene, som tilsynelatende er årsaken til de ekstrahepatiske manifestasjonene av sykdommen.
Klinisk bilde
Det kliniske bildet av kronisk hepatitt B er assosiert med virusreplikasjonsfasen og er polysyndromisk.
Nesten alle pasienter har et lett russyndrom med asthenovegetative manifestasjoner (irritabilitet, svakhet, tretthet, søvnforstyrrelser, hodepine, svette, subfebril tilstand).
Gulsott er mulig, selv om pasienter oftere har subikterisk eller mild skleral ikterus.
Hemorragisk syndrom, som korrelerer med alvorlighetsgraden av prosessen, er registrert hos omtrent 50 % av pasientene; det kommer til uttrykk i milde neseblod, petechialt utslett i ansiktet og på halsen, og blødninger på huden på ekstremitetene.
Vaskulære manifestasjoner (de såkalte ekstrahepatiske tegn) forekommer hos 70% av pasientene. De inkluderer telangiektasier ("edderkoppårer") i ansikt, nakke og skuldre, samt palmar erytem, en symmetrisk rødhet av håndflatene ("leverpalmer") og føttene.
Dyspeptisk syndrom (oppblåsthet, flatulens, kvalme, forverret etter å ha spist og tatt medisiner, raping, anoreksi, intoleranse mot fet mat, en følelse av tyngde i høyre hypokondrium og epigastrisk region, ustabil avføring) er assosiert med både funksjonell levermangel og samtidig skade galleveier, bukspyttkjertel, gastroduodenal sone.
Hepatomegali er det viktigste og noen ganger det eneste kliniske symptomet på kronisk hepatitt B. Størrelsen på begge leverlappene er forstørret både perkusjon og palpasjon. Noen ganger stikker leveren 6-8 cm fra under kanten av kystbuen, har en tett elastisk konsistens, en avrundet eller spiss kant og en glatt overflate. Palpasjon er smertefullt. Tegn på leverskade er mer uttalt med en aktiv prosess. Pasienter klager ofte over konstant verkende smerte i høyre hypokondrium, forverret av fysisk anstrengelse. Med en reduksjon i aktivitet oppstår en reduksjon i leverens størrelse, palpasjon blir mindre smertefull, smerte i leverområdet plager barnet mindre.
En uttalt forstørrelse av milten er funnet med høy aktivitet av hepatitt.
Endokrine lidelser er mulige - menstruasjonsforstyrrelser hos jenter, striae på lårene, akne, hirsutisme, etc.
Ekstrahepatiske systemiske manifestasjoner inkluderer nervøse tics, erytematøse flekker på huden, urticaria, erythema nodosum, forbigående artralgi.
I den generelle blodprøven i den aktive perioden og ved alvorlig kronisk hepatitt B påvises anemi, leukopeni, trombocytopeni, lymfopeni og en økning i ESR. I blodserum, en økning i aktiviteten til aminotransferaser med 2-5 ganger eller mer, hyperbilirubinemi (en økning i konsentrasjonen av bundet bilirubin), hypoalbuminemi, hypoprotrombinemi, en økning i kolesterol, alkalisk fosfatase (3 ganger eller mer) og y-globuliner er notert. Ved hjelp av ELISA, RIF, DNA-hybridisering og PCR påvises markører for hepatitt B-virusreplikasjon (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viralt DNA).
KRONISK HEPATITT C
Etiologi.Årsaken til sykdommen er et RNA-virus (hepatitt C-virus). Smittemåtene ligner på kronisk hepatitt B.
Patogenese.Kronisk viral hepatitt C er utfallet av akutt hepatitt C (i 50-80 % av tilfellene). Hepatitt C-viruset har en direkte cytopatisk effekt på hepatocytter. Som et resultat er viral replikasjon og utholdenhet i kroppen assosiert med hepatittaktivitet og progresjon.
klinisk bilde. Kliniske manifestasjoner av kronisk hepatitt C er vanligvis milde eller fraværende. Pasienter er bekymret for tretthet, svakhet, dyspeptiske lidelser. Ved undersøkelse oppdages hepatomegali, telangiektasi, palmar erytem. Sykdomsforløpet er bølgende og langvarig. I en biokjemisk blodprøve påvises en økning i aktiviteten til alaninaminotransferase (ALT). Diagnosen er basert på påvisning av spesifikke markører for kronisk hepatitt C - virus-RNA og antistoffer mot det (i fravær av hepatitt B-virusmarkører).
KRONISK HEPATITT DELTA
Etiologi.Årsaken er et lite defekt RNA-virus (hepatitt D-virus); smittsom bare når den er infisert med hepatitt B-viruset (siden, på grunn av det ufullstendige genomet, bruker proteiner fra hepatitt B-viruset for replikasjon). Hovedveien for overføring er parenteral.
Patogenese.Kronisk viral hepatitt D er alltid resultatet av dens akutte form, som foregikk som en superinfeksjon eller samtidig infeksjon hos pasienter med akutt eller kronisk hepatitt B. Hepatitt D-viruset har en cytopatogen effekt på hepatocytter, opprettholder aktiviteten og fremmer progresjonen av prosess i leveren.
klinisk bilde. Symptomer på leversvikt er klinisk oppdaget (alvorlig svakhet, døsighet på dagtid, søvnløshet om natten, blødning, dystrofi). Hos de fleste pasienter kommer gulsott og kløe, ekstrahepatiske systemiske manifestasjoner, utvidelse og herding av leveren til uttrykk. Kronisk hepatitt D er preget av et alvorlig forløp. I blodet oppdages markører for kronisk hepatitt D - virus-DNA og antistoffer mot Ag. Hepatitt B-virusreplikasjon undertrykkes når skrumplever utvikler seg raskt.
DIAGNOSTIKK
Diagnose av kronisk viral hepatitt er basert på anamnestisk, klinisk (forgiftning, hemorragisk syndrom, leverforstørrelse og -herding, ekstrahepatiske tegn), biokjemisk (økt ALT, tymoltest, dysproteinemi, hyperbilirubinemi, etc.), immunologisk (tegn på spesifikk immunbetennelse, markører) og morfologiske data.
DIFFERENSIALDIAGNOSE
BEHANDLING
Behandling av kronisk viral hepatitt inkluderer først og fremst grunnleggende, deretter symptomatisk og (i henhold til indikasjoner) avgiftning og antiviral terapi.
Den grunnleggende terapien inkluderer regimet og kostholdet, utnevnelsen av vitaminer.
Modusen til pasienter med kronisk hepatitt bør være så sparsom som mulig, i den aktive perioden av sykdommen - halvseng. Begrens fysisk og følelsesmessig stress.
Når du foreskriver en diett, tas individuell smak og vaner til pasienten i betraktning, toleransen til individuelle produkter og samtidige sykdommer i mage-tarmkanalen. De bruker hovedsakelig fermentert melk og vegetabilske produkter, 50% av fett bør være av vegetabilsk opprinnelse. Utelukk fet, stekt, røkt mat, iskrem, kaffe, sjokolade, kullsyreholdige drikker. Begrens kjøtt- og fiskebuljonger, samt mengden rå frukt. Måltider bør være brøkdeler (4-5 ganger om dagen).
For å normalisere metabolske prosesser og vitaminbalanse, er vitamin C (opptil 1000 mg/dag), multivitaminpreparater foreskrevet.
Symptomatisk terapi inkluderer utnevnelse av kurs med mineralvann, koleretiske og antispasmodiske legemidler, enzympreparater og probiotika for behandling av samtidige dysfunksjoner i gallesystemet og mage-tarmkanalen.
Ved alvorlig forgiftning, drypp intravenøs administrering av povidon + natriumklorid + kaliumklorid + kalsiumklorid + magnesiumklorid + natriumbikarbonat ("Hemodeza"), 5 % glukoseløsning i 2-3 dager er nødvendig.
I den aktive fasen av sykdommen (virusreplikasjonsfasen) utføres interferonpreparater (interferon alfa-2b - subkutant 3 ganger i uken i 6 måneder i en dose på 3 millioner IE / m 2 kroppsoverflate; interferon alfa- 2a brukes også; interferon alfa-p1) og andre antivirale legemidler. Effektiviteten av behandlingen er 20-60%. Kronisk viral hepatitt D er resistent mot interferonbehandling. Hvis antiviral terapi er ineffektiv, er en kombinasjon av interferon alfa med antivirale legemidler (for eksempel ribavirin) mulig. Ved kronisk hepatitt B utføres også lamivudinbehandling.
FOREBYGGING
Primærforebygging er ikke utviklet. Sekundær forebygging består i tidlig gjenkjennelse og adekvat behandling av pasienter med akutt viral hepatitt. Barn som har hatt akutt viral hepatitt B, C, D, G skal være registrert på apoteket i minst ett år. I oppfølgingsperioden anbefales det, i tillegg til en undersøkelse med bestemmelse av leverens størrelse, å gjennomføre en biokjemisk studie av blodserum (total bilirubin, transaminaseaktivitet, sedimentære prøver, spesifikke markører, etc.). Viser abstinens fra medisinske vaksinasjoner, begrensning av fysisk aktivitet, streng overholdelse av kosthold, spa-behandling (uten forverring). Den utbredte introduksjonen av vaksinasjon mot hepatitt A og B vil løse problemet med ikke bare akutt, men også kronisk hepatitt.
PROGNOSE
Sjansen for fullstendig bedring er lav. Etter hvert som prosessen skrider frem, utvikles skrumplever og hepatocellulært karsinom.
autoimmun hepatitt
Autoimmun hepatitt er en progressiv hepatocellulær betennelse av ukjent etiologi, preget av tilstedeværelsen av periportal hepatitt, hypergammaglobulinemi, leverassosierte serumautoantistoffer og den positive effekten av immunsuppressiv terapi.
Prevalensen av autoimmun hepatitt i europeiske land er 0,69 tilfeller per 100 000 innbyggere. I strukturen av kroniske leversykdommer er andelen autoimmun hepatitt hos voksne pasienter 10-20%, hos barn - 2%.
Etiologi og patogenese
Etiologien til autoimmun hepatitt er ikke kjent, og patogenesen er ikke godt forstått. Det antas at autoimmun hepatitt utvikler seg som et resultat av et primært betinget brudd på immunresponsen. Virus (Epstein Barr, meslinger, hepatitt A og C) og noen medikamenter (for eksempel interferon) er indisert som mulige utløsende (utløsende) faktorer som bidrar til utbruddet av sykdommen.
I nærvær av en passende genetisk disposisjon, med eller uten eksponering for triggerfaktorer, oppstår en immunforstyrrelse, manifestert av en defekt i funksjonen til suppressor-T-celler, koblet av HLA A1-B8-DR3-haplotypen i den hvite befolkningen i Europa og Nord-Amerika, eller av HLA DR4-allelen, som er mer vanlig i Japan og andre sørøstasiatiske land). Som et resultat er det en ukontrollert syntese av IgG-klasse antistoffer av B-celler, som ødelegger membranene til normale hepatocytter. Til sammen påvises DR3- og/eller DR4-alleler hos 80-85 % av pasientene med autoimmun hepatitt. For tiden skilles autoimmun hepatitt I, II og III-typer.
Type I er den klassiske varianten, og står for omtrent 90 % av alle sykdomstilfellene. Rollen til hovedautoantigenet i type I autoimmun hepatitt tilhører det leverspesifikke proteinet (leverspesifikt protein, LSP). Antinukleære celler finnes i blodserumet (antinukleære antistoffer, ANA) og/eller anti-glatt muskel (glatt muskel antistoff, SMA) AT i titer mer enn 1:80 hos voksne og mer enn 1:20 hos barn. Hos 65-93 % av pasientene med denne typen hepatitt finnes også perinukleære nøytrofile cytoplasmatiske antistoffer (pANCA).
Autoimmun hepatitt type II utgjør omtrent 3-4 % av alle tilfeller, de fleste av pasientene er barn fra 2 til 14 år. Det viktigste autoantigenet i type II autoimmun hepatitt er levermikrosom Ag
og type I nyrer (levernyremikrosomer, LKM-1). Ved autoimmun hepatitt type II påvises antistoffer mot mikrosomer av leverceller og epitelceller i det glomerulære apparatet til nyrene av type I (anti-LKM-!) i blodserumet.
Type III autoimmun hepatitt er også kjennetegnet ved tilstedeværelsen av AT til løselig hepatisk Ag. (løselig leverentigen) anti-SLA i fravær av ANA eller anti-KLM-1 Pasienter med type III sykdom har ofte SMA (35%), anti-mitokondrielle antistoffer (22%), revmatoid faktor (22%) og anti-hepatisk membran anti- Ag (anti-LMA) (26%).
Klinisk bilde
Det kliniske bildet hos barn i 50-65% av tilfellene er preget av plutselig opptreden av symptomer som ligner på viral hepatitt. I noen tilfeller begynner sykdommen umerkelig med asthenovegetative lidelser, smerter i høyre hypokondrium, lett gulsott. Sistnevnte dukker ofte opp i de senere stadier av sykdommen, er ustabil og øker ved eksaserbasjoner. Utseendet til telangiektasier (på ansikt, nakke, hender) og palmar erytem er karakteristisk. Leveren er komprimert og stikker ut under kanten av kystbuen med 3-5 cm, milten er nesten alltid forstørret. Ofte er autoimmun hepatitt ledsaget av amenoré og infertilitet, og gutter kan utvikle gynekomasti. Det er mulig å utvikle akutt tilbakevendende migratorisk polyartritt som involverer store ledd uten deres deformiteter. Et av alternativene for utbruddet av sykdommen er feber i kombinasjon med ekstrahepatiske manifestasjoner.
Laboratorieforskning
En blodprøve avslører hypergammaglobulinemi, en økning i konsentrasjonen av IgG, en reduksjon i konsentrasjonen av totalt protein, en kraftig økning i ESR. Leukopeni og trombocytopeni påvises hos pasienter med hypersplenisme og portal hypertensjonssyndrom. Autoantistoffer mot leverceller finnes i blodserumet.
Diagnose og differensialdiagnose
Det er "visse" og "sannsynlige" autoimmun hepatitt.
En "bestemt" diagnose av autoimmun hepatitt innebærer tilstedeværelsen av en rekke indikatorer: periportal hepatitt, hypergammaglobulinemi, autoantistoffer i blodserumet, økt aktivitet av serumtransaminaser med normale konsentrasjoner av ceruloplasmin, kobber og en 1-antitrypsin. Samtidig overskrider konsentrasjonen av serum γ-globuliner den øvre grensen for normen med mer enn 1,5 ganger, og titerne av antistoffer (ANA, SMA og anti-LKM-1) gjør det ikke
mindre enn 1:80 hos voksne og 1:20 hos barn. I tillegg er det ingen virale markører i blodserumet, skade på gallegangene, kobberavleiring i levervevet og andre histologiske endringer som tyder på en annen etiologi for prosessen, og det er ingen historie med blodoverføringer og bruk av hepatotoksiske legemidler. En "sannsynlig" diagnose er berettiget når de presenterende symptomene tyder på autoimmun hepatitt, men ikke er tilstrekkelig til å stille en "sikker" diagnose.
I fravær av autoantistoffer i blodserumet (omtrent 20% av pasientene), diagnostiseres sykdommen på grunnlag av en økning i aktiviteten til transaminaser i blodet, alvorlig hypergammaglobulinemi, en selektiv økning i IgG-innholdet i blodserumet , typiske histologiske tegn og en viss immunologisk bakgrunn (identifikasjon av andre autoimmune sykdommer hos et sykt barn eller hans slektninger) med obligatorisk utelukkelse av andre mulige årsaker til leverskade. Noen diagnostiske trekk ved ulike typer autoimmun hepatitt er gitt i tabell. 16-9.
Tabell 16-9.Diagnostiske kriterier for ulike typer autoimmun hepatitt
Differensialdiagnose utføres med kronisk viral hepatitt, insuffisiens av en 1-antitrypsin, Wilsons sykdom.
Behandling
Grunnlaget for behandlingen er immunsuppressiv terapi. Prednisolon, azatioprin eller en kombinasjon av begge er foreskrevet. Kombinasjonsterapi anbefales for å redusere sannsynligheten for bivirkninger ved bruk av glukokortikoider: i dette tilfellet foreskrives prednisolon i en lavere dose enn med monoterapi. En positiv respons på slik terapi er et av kriteriene for diagnosen autoimmun hepatitt. Men i fravær av effekt kan denne diagnosen ikke utelukkes helt, siden pasienten kan ha et brudd på medikamentregimet eller en utilstrekkelig dosering. Målet med behandlingen er å oppnå fullstendig remisjon. Remisjon betyr fravær av biokjemiske tegn på betennelse [aktiviteten til aspartataminotransferase (AST) er ikke mer enn 2 ganger høyere enn normalt] og histologiske data som indikerer aktiviteten til prosessen.
Terapi med prednisolon eller en kombinasjon av prednisolon med azatioprin gjør det mulig å oppnå klinisk, biokjemisk og histologisk remisjon hos 65 % av pasientene innen 3 år. Gjennomsnittlig behandlingsvarighet inntil remisjon oppnås er 22 måneder. Pasienter med histologisk bekreftet levercirrhose responderer på terapi så vel som pasienter uten tegn på skrumplever: 10-års overlevelsesraten for pasienter med eller uten skrumplever under behandlingen er praktisk talt den samme og er henholdsvis 89 og 90 %. Prednisolon er foreskrevet i en dose på 2 mg / kg (maksimal dose 60 mg / dag) med påfølgende reduksjon med 5-10 mg hver 2. uke under ukentlig overvåking av biokjemiske parametere. Med normalisering av transaminaser reduseres dosen av prednisolon til lavest mulig vedlikeholdsdose (vanligvis 5 mg / dag). Hvis normalisering av leverprøver ikke forekommer i løpet av de første 6-8 ukene av behandlingen, foreskrives azatioprin i tillegg med en startdose på 0,5 mg / kg. I fravær av tegn på toksisk virkning, øk dosen av stoffet til 2 mg / dag. Selv om en reduksjon i transaminaseaktivitet med 80 % av den initiale skjer innen de første 6 ukene hos de fleste pasienter, skjer fullstendig normalisering av enzymkonsentrasjonen først etter noen måneder (etter 6 måneder med type I autoimmun hepatitt, etter 9 måneder med type I). II). Tilbakefall under behandlingen forekommer i 40 % av tilfellene, mens dosen av prednisolon midlertidig økes. Etter 1 år fra starten av remisjon anbefales det å forsøke å avbryte immunsuppressiv terapi, men først etter en kontrollpunktering av leverbiopsi. I dette tilfellet bør en morfologisk studie indikere fravær eller minimal alvorlighetsgrad av inflammatoriske endringer. Imidlertid er det i de fleste tilfeller ikke mulig å avbryte immunsuppressiv behandling fullstendig. Med gjentatt tilbakefall av autoimmun hepatitt etter avskaffelse av immunsuppressive legemidler,
livslang vedlikeholdsbehandling med prednisolon (5-10 mg/dag) eller azatioprin (25-50 mg/dag). Langvarig immunsuppressiv terapi forårsaker bivirkninger hos 70 % av barna. Med ineffektiviteten til glukokortikoidterapi brukes cyklosporin, cyklofosfamid.
Hos 5-14 % av pasientene med bekreftet diagnose av autoimmun hepatitt, observeres primær motstand mot behandling. Denne lille gruppen pasienter kan tydelig identifiseres så tidlig som 14 dager etter behandlingsstart: leverprøvene deres blir ikke bedre, og deres subjektive velvære forblir det samme eller til og med forverres. Dødeligheten blant pasienter i denne gruppen er høy. De er underlagt obligatorisk konsultasjon ved levertransplantasjonssentre, det samme er de pasientene som utvikler et terapiresistent tilbakefall under eller etter behandling. Medikamentell behandling av slike pasienter er vanligvis ineffektiv, å fortsette å ta høye doser glukokortikoider fører bare til tap av dyrebar tid.
Forebygging
Primærforebygging er ikke utviklet. Den sekundære består i regelmessig dispensarobservasjon av pasienter, periodisk bestemmelse av aktiviteten til leverenzymer, innholdet av γ-globuliner og autoantistoffer for rettidig diagnose av tilbakefall og styrking av immunsuppressiv terapi. Viktige punkter: overholdelse av dagens regime, begrensning av fysisk og følelsesmessig stress, kosthold, tilbaketrekning fra vaksinasjon, minimal medisinering. Periodiske kurer med hepatobeskyttere og vedlikeholdsbehandling med glukokortikoider er vist.
Prognose
Sykdommen uten behandling utvikler seg kontinuerlig og har ikke spontane remisjoner. Forbedringer i velvære er kortsiktige, normalisering av biokjemiske parametere forekommer ikke. Som et resultat av autoimmun hepatitt dannes skrumplever av makronodulær eller mikronodulær type. Prognosen for barn med primær resistens mot behandling er ugunstig. Hvis immunsuppressiv behandling mislykkes, er levertransplantasjon indisert for pasienter. Etter levertransplantasjon er 5-års overlevelsesraten hos pasienter med autoimmun hepatitt mer enn 90 %.
For å opprettholde sin vitale aktivitet, må menneskekroppen regelmessig motta vitaminer, sporstoffer og andre næringsstoffer. Fordøyelsessystemet er ansvarlig for denne prosessen, hvis funksjon avhenger av tilstanden til mange organer. Enhver svikt i arbeidet deres kan forstyrre den veletablerte mekanismen, så sykdommer i fordøyelsessystemet må behandles i tide.
Hvordan fungerer fordøyelsessystemet?
Når en person sender mat til munnen, tenker han ikke på dens videre skjebne. I mellomtiden, utenom munnhulen, passerer maten deretter gjennom svelget, spiserøret og kommer inn i magesekken. I dette organet brytes maten ned ved virkningen av magesaft som inneholder saltsyre. Deretter flytter den primære bearbeidede maten inn i den første delen av tarmen - tolvfingertarmen. Gallen er ansvarlig for at den splittes i dette organet. Den endelige behandlingen av maten utføres av tynntarmen, hvor næringsstoffer tas opp i blodet. Til slutt sendes ufordøyde matrester til tykktarmen og, under påvirkning av dens motoriske funksjoner, fjernes fra kroppen. Det skal bemerkes at leveren og bukspyttkjertelen også er involvert i prosessen med fordøyelsen.
Sykdommer
Hvis arbeidet til minst ett av de ovennevnte organene forstyrres, kan fordøyelsessystemet ikke lenger fungere normalt. Folk utvikler ulike sykdommer, og nylig har dette skjedd ganske ofte. Det er mange sykdommer i fordøyelsessystemet. De vanligste sykdommene er magesår og kolitt, gastroduodenitt, refluksøsofagitt, dyskinesi i mage-tarmkanalen, tarmobstruksjon, kolecystitt, pankreatitt, forstoppelse, diaré.
Grunnene
Utviklingen av sykdommer i fordøyelsessystemet avhenger av mange faktorer. Det er en rekke spesifikke og provoserende faktorer, men leger identifiserer eksterne og interne årsaker til disse patologiene. Først av alt er fordøyelsesorganene negativt påvirket av ytre årsaker: bruk av mat av dårlig kvalitet, overdreven røyking, stressende situasjoner, langvarig bruk av medisiner.
De interne årsakene til sykdommer i fordøyelsessystemet inkluderer autoimmune prosesser som forekommer i menneskekroppen, misdannelser av intrauterin utvikling, arvelig disposisjon. Noen ganger er konsekvensen av utviklingen av en sykdom tilstedeværelsen av to eller flere disponerende faktorer.
Symptomer
Smertesyndrom av varierende alvorlighetsgrad er hovedsymptomet som er karakteristisk for de fleste sykdommer i fordøyelsesorganene. Imidlertid viser smerte seg på forskjellige måter. Det kan være verkende, eller intenst og skarpt, som med en forverring av et magesår. Med pankreatitt, er smerten belte i naturen, gir under skulderbladene eller i regionen av hjertet. Kolecystitt er ledsaget av smerteopplevelser som er lokalisert i regionen til høyre eller venstre hypokondrium. Matinntak spiller en viktig rolle i utviklingen av smertesyndrom. Spesielt med magesår oppstår smerte hovedsakelig på tom mage, og med pankreatitt eller kolecystitt etter å ha spist fet mat.
Et annet vanlig symptom som signaliserer problemer i mage-tarmkanalen er dyspepsi. Den kommer i to varianter. Øvre dyspepsi er raping, halsbrann, tap av appetitt, følelse av metthet i epigastriske regionen, kvalme og oppkast. Nedre dyspepsi viser seg i (flatulens), diaré eller forstoppelse. Manifestasjoner av en bestemt dyspepsi avhenger av den spesifikke sykdommen i fordøyelsesorganene.
Behandling og forebygging
Behandling av sykdommer i fordøyelsessystemet består i å ta passende medisiner og følge en diett. Det viktigste er å riktig diagnostisere sykdommen som har dukket opp og prøve å unngå overgangen til den eksisterende sykdommen til en kronisk form.
Problemer knyttet til arbeidet i magen eller tarmene forårsaker ubehag hos enhver person. Derfor spiller forebygging av sykdommer i fordøyelsessystemet en viktig rolle. Det er nødvendig å ta vare på et balansert kosthold, være fysisk aktiv, ha en god hvile, gi opp dårlige vaner og lære å håndtere stress. Og når du fyller 40 år, bør du regelmessig gjennomgå en ultralydundersøkelse av mageorganene. Ta vare på helsen din!