Eksperimentelle nevroser (I.P. Pavlov, M.K. Petrova). Betydningen av typer høyere nervøs aktivitet i utviklingen av nevroser. Fysiologi eksperimentelle nevroser Fysiologi eksperimentelle nevroser

Følelser er alltid ledsaget av vegetative og endokrine reaksjoner. Dette er fordi eksitasjon alltid er forbundet med hypothalamus. Meningen med disse reaksjonene er å forberede kroppen på det forestående muskelarbeidet knyttet til å skaffe mat, løpe vekk osv.

Normalt har alle følelsesmessige reaksjoner en viss grad, de er alltid tilstrekkelige til livssituasjonen. Prosessene med eksitasjon i de emosjonelle sentrene er preget av en viss styrke og varighet. De kontrolleres og hemmes i tide av de tilsvarende hemmende strukturene. Hvis det av en eller annen grunn er en overdreven eksitasjon av følelsessentrene, som kalles følelsesmessig stress, kan det være et vedvarende brudd på sentralnervesystemet, som er klinisk manifestert i form av nevrose.

Eksperimentelle teknikker for å oppnå følelsesmessig stress ble utviklet i laboratoriet til I.P. Pavlov. Essens: vanskelige forhold skapes for hjernens aktivitet, der det er en overbelastning av prosessene med hemming og eksitasjon i nervesentrene. For eksempel, hvis en hund utvikler en veldig fin differensiering over lang tid, noe som krever intensivt arbeid med de hemmende mekanismene, kan til slutt inhiberingsprosessen være uttømt og en vedvarende, langvarig eksitasjon kan utvikle seg, hvor normal VNI blir umulig.

Følelsesmessig stress kan også oppstå ved eksponering for veldig sterke eller uvanlige stimuli, eller ved å skade et dyr med varierende intervaller over lang tid.

Svært ofte er årsaken til følelsesmessig stress en "konfliktsituasjon" der en person eller et dyr ikke kan tilfredsstille sine ledende biologiske eller sosiale behov. I en konfliktsituasjon, spesielt i en langvarig eller ofte tilbakevendende, bygger det seg opp emosjonelle spenninger, som på grunn av utilstrekkelige hemningsprosesser kan gå over til vedvarende eksitasjon av visse nervesentre. Denne eksitasjonen gjennom ANS og hypothalamus-hypofyseapparatet fører til forstyrrelse av aktiviteten til indre organer og det endokrine systemet, dannelse av stabil hypertensjon, koronar hjertesykdom, ulcerøse lesjoner i mage-tarmkanalen, diabetes mellitus, tyreotoksikose, menstruasjonsuregelmessigheter, etc.

Metoder for modellering av nevroser hos dyr::

1. Begrensning av refleksen - frihetsinstinktet - fiksering i maskinen

2. Endring i den daglige rytmen av ernæring og lett rytme

3. Endring av vanemessige hierarkiske forhold

4. Astenisering av nasjonalforsamlingen (støy, stråling, isolasjon fra foreldre i barndommen).

Den mest utsatte for nevrotiske lidelser er en svak type - melankolsk. De er preget av rask utmattelse av nerveprosesser, svakhet i intern kortikal inhibering og passivitet av responser på eksponering. Nevroser utvikler seg ofte med utvikling av hemming og passive defensive reaksjoner.

Kolerikere utvikler eksitatoriske nevroser med dannelse av aktive søk-reaksjoner.

Den flegmatiske er preget av utviklingen av en eksitatorisk type nervosa med patologisk mobilitet av nerveprosessene.

Sanguine er den mest motstandsdyktige typen mot reproduksjon av nevroser. Å øke styrken til stimulansen, en kraftig økning i aktivitet og gjentakelse av påvirkninger kan føre til nevrose.

Årsaker: sosial, psykogen.

3 grupper av nevroser:

1. Nevro-obsessive tilstander (når det er umulig å realisere individets ambisjoner, ønsker, behov av moralske eller andre grunner. I cortex er det et vedvarende patologisk fokus på eksitasjon. Utbruddet av nevrose dannes i henhold til typen av patologisk betinget refleks. Følelsen av frykt for visse gjenstander, aktiviteter, situasjoner gjentas.)

Enkle fobier - klaustrofobi, kreftfobi

Sosiale fobier - frykt for å snakke offentlig, frykt for å bruke offentlig transport

Tvangslidelser - tvangstanker, ideer, konstante selvsjekker (lukket du døren, skrudde av gassen).

2. Hysterisk nevrose (med overvurderte påstander fra individet i kombinasjon med undervurdering og ignorering av kravene til omgivende og reelle forhold. Raske polymorfe foranderlige symptomer er karakteristiske:

2) bevegelsesforstyrrelser

3) føleforstyrrelser

4) vegetative og seksuelle forstyrrelser.

3. Neurasteni - nervøs utmattelse, med overdrevne krav fra individet til seg selv, en uoverensstemmelse mellom hans reelle evner og ønsker, med overarbeid, langvarig eksponering for en traumatisk situasjon. Det er preget av irritabilitet, inkontinens, utålmodighet, generell svakhet, nedsatt ytelse, døsighet, vegetative og seksuelle forstyrrelser.

Manifestasjoner av nevrotiske tilstander:

1. Vegetative reaksjoner - takykardi, arytmi, kortpustethet, rødhet eller blekhet i ansiktet, søvnforstyrrelser, appetitt, hjertesmerter

2. Sensorimotorisk - følsomhet for ytre påvirkninger, masete, gestikulering, forbigående lammelser og pareser, utilstrekkelig ansiktsuttrykk.

3. Affektive reaksjoner - stormfulle følelser: frykt, angst, hulk, misbruk; pasienten har ikke kontroll over følelsene sine, følelsene har kontroll over pasienten.

4. Ideell (mental) bearbeiding av situasjonen og utvikling av et program for å overvinne den smertefulle situasjonen.

Prinsipper for nevroseterapi:

1. La pasienten snakke

2. Eliminer nevrotiske faktorer

3. Arbeids- og hvilemåte

4. Forsikre, berolige, oppmuntre, fortelle essensen av sykdommen, personlighetskorreksjon

5. Psykoterapi for angstlidelser - avspenning, meditasjon

6. For sosiale fobier - atferdspsykoterapi

7. Unngå alkohol, koffein, røyking

8. Beroligende terapi

9. Adaptogener

10. Fysioterapi, akupunktur, musikkterapi.

170. Brudd på den trofiske funksjonen til nervesystemet: etiologi, patogenese, hovedmanifestasjoner. Konseptet med trofogener og patogener

Moderne konsepter om nevrotrofisk funksjon.

Nervøs trofisme forstås som de trofiske påvirkningene til et nevron, som sikrer normal funksjon av strukturene som innerveres av det - andre nevroner og vev. Nevrotrofisk påvirkning - er et spesielt tilfelle av trofiske interaksjoner mellom celler og vev, celler av samme populasjon (nevron - nevron) og forskjellige populasjoner (nevron - utøvende celle).

Betydningen av samspillet mellom celler i en populasjon er å opprettholde deres optimale antall for kroppen innenfor et bestemt område, å koordinere funksjonen og fordele belastningen i samsvar med prinsippet om funksjonell og strukturell heterogenitet, for å bevare funksjonaliteten til organet. og deres optimale strukturelle støtte. Betydningen av samspillet mellom celler fra forskjellige populasjoner er å sikre deres ernæring og modning, korrespondanse med hverandre når det gjelder nivået av differensiering, funksjonelle og strukturelle evner, gjensidig regulering som bestemmer integriteten til organet basert på samspillet mellom forskjellige vev, etc.

Intercellulær interaksjon av nevrotrofisk karakter utføres ved hjelp av nevroplasmatisk strøm, dvs. bevegelse av nevroplasma fra kjernen til periferien av nevronet og i motsatt retning. Nevroplasmatisk strøm er et universelt fenomen som er karakteristisk for dyr av alle arter som har et nervesystem: det forekommer både i sentrale og perifere nevroner.

Det er generelt akseptert at enheten og integriteten til organismen først og fremst bestemmes av nervesystemets aktivitet, dets impuls (signal) og refleksaktivitet, som gir funksjonelle forbindelser mellom celler, organer og anatomiske og fysiologiske systemer.

For tiden er det rådende synspunktet i litteraturen at hvert nevron og cellene som innerveres av det, samt satellittceller (glia, Schwann-celler, bindevevsceller) utgjør et regionalt trofisk mikrosystem. Innerverte strukturer, på sin side, utøver trofiske påvirkninger på nevronet som innerverer dem. Dette systemet fungerer som en enkelt formasjon, og denne enheten sikres ved intercellulær interaksjon ved hjelp av trofiske faktorer kalt "trofogener" eller "trofiner". Skade på den spesifiserte trofiske kretsen i form av et brudd eller blokkering av den aksoplasmatiske strømmen som flyter i begge retninger, transport av trofiske faktorer, fører til forekomsten av en dystrofisk prosess, ikke bare i den innerverte strukturen (muskel, hud, andre nevroner), men også i det innerverende nevronet.

Trofogener er stoffer av et protein og, muligens, nukleisk eller annen natur, frigjort fra endene av aksonet og kommer inn i den synaptiske kløften, hvorfra de beveger seg til den innerverte cellen. Spesielt trofiske faktorer inkluderer stoffer av proteinnatur som fremmer vekst og differensiering av nevroner, for eksempel nervevekstfaktor (Levi-Montalcini), fibroblastvekstfaktor og andre proteiner med forskjellig sammensetning og egenskaper.

Disse forbindelsene finnes i store mengder i det utviklende nervesystemet i embryonalperioden, så vel som under regenerering av nerver etter deres skade. Når de legges til en kultur av nevroner, forhindrer de døden til noen celler (et fenomen som ligner på den såkalte "programmerte" døden av nevroner). Veksten av det regenererende aksonet skjer med obligatorisk deltakelse av trofiske faktorer, hvis syntese forsterkes av skader på nervevevet. Biosyntesen av trofogener reguleres av midler som frigjøres ved skade på nevronale membraner eller deres naturlige stimulering, så vel som ved hemming av nevronal aktivitet. Plasmamembranen til nevroner inneholder gangliosider (sialoglykolipider), slik som GM-I, som øker veksten og regenereringen av nerver, øker motstanden til nevroner mot skade og forårsaker hypertrofi av bevarte nerveceller. Det antas at gangliosider aktiverer dannelsen av trophogener og andre budbringere. Regulatorene for denne prosessen inkluderer også klassiske nevrotransmittere som endrer nivået av sekundære intracellulære budbringere; cAMP og følgelig cAMP-avhengige proteinkinaser kan påvirke det kjernefysiske apparatet og endre aktiviteten til gener som bestemmer dannelsen av trofiske faktorer.

Det er kjent at en økning i nivået av cAMP i det intra- eller ekstracellulære miljøet hemmer den mitotiske aktiviteten til celler, og en reduksjon i nivået fremmer celledeling. cAMP har en omvendt effekt på celleproliferasjon. Sammen med dette stimulerer cAMP og aktivatorer av adenylatcyklase, som bestemmer syntesen av cAMP, celledifferensiering. Trofogener av forskjellige klasser, som sikrer spredning og modning av målceller, utøver sannsynligvis sin innflytelse i stor grad gjennom forskjellige sykliske nukleotider. En lignende funksjon kan utføres av aktive peptider (enkefaliner, b-endorfiner, substans P, etc.), som spiller rollen som nevrotransmisjonsmodulatorer. De er også av stor betydning som induktorer av trofogener eller utfører til og med direkte funksjonen til trofogener. Data om den viktige rollen til nevrotransmittere og aktive peptider i nevrotrofisk funksjon indikerer et nært forhold mellom funksjonell og trofisk påvirkning.

Det har blitt fastslått at den trofiske påvirkningen av et nevron på en målcelle realiseres gjennom dets genetiske apparat. Det er oppnådd mye bevis for at nevrotrofiske påvirkninger bestemmer graden av vevsdifferensiering og denervering fører til tap av differensiering. Når det gjelder metabolisme, struktur og funksjonelle egenskaper, nærmer det denerverte vevet det embryonale. Når de kommer inn i målcellen ved endocytose, er trofogener direkte involvert i strukturelle og metabolske prosesser eller påvirker det genetiske apparatet, noe som forårsaker enten uttrykk eller undertrykkelse av visse gener. Ved direkte inklusjon dannes det relativt kortvarige endringer i cellens metabolisme og ultrastruktur, og ved indirekte inklusjon dannes det gjennom det genetiske apparatet langsiktige og stabile endringer i målcellens egenskaper. Spesielt i prosessen med embryonal utvikling og under regenerering av kuttede aksoner, utskiller nervefibre som vokser inn i vevet trofogener som sikrer modning og høy differensiering av regulerte celler. Tvert imot utskiller disse cellene selv sine trofogener, orienterer og stimulerer veksten av nervefibre, samt sikrer etableringen av deres synaptiske forbindelser.

Trofogener bestemmer de funksjonelle egenskapene til de innerverte cellene, egenskapene til metabolisme og ultrastruktur, samt graden av deres differensiering. Med postganglionisk denervering øker følsomheten til disse målcellene for nevrotransmittere dramatisk.

Det er kjent at ved fødselstidspunktet er hele overflaten av dyreskjelettmuskelfibre følsomme for nevrotransmitteren acetylkolin, og i prosessen med postnatal utvikling utvides den kolinerge sonen igjen og sprer seg til hele overflaten av muskelfiberen, men den smalner av under reinnervasjon. Det er fastslått at under prosessen med innvekst av nervefiber i muskelen, forårsaker trofogener, som passerer inn i den via den transsynaptiske ruten, undertrykkelse av syntesen av kolinerge reseptorer på transkripsjonsnivå, siden deres økte dannelse hemmes under betingelser med derenvasjon. av inhibitorer av protein- og RNA-syntese.

Med derenvasjon (transeksjon eller ekstirpasjon av nerveelementer, immunsympatiktomi) er det mulig å desinhibere proliferativ styrke, for eksempel hornhinneepitel og øyelinsevev, hematopoietiske vevsceller. I sistnevnte tilfelle, med blandet (afferent-efferent) denervering av en del av benmargen, øker antallet celler med kromosomavvik. Sannsynligvis, i dette tilfellet, forekommer ikke bare en metabolsk lidelse i det derenvierte området, men også en forstyrrelse i elimineringen av mutante celler.

Trofiske funksjoner er ikke bare karakteristiske for de terminale nevronene som regulerer aktiviteten til cellene i de utøvende organene, men også for de sentrale og afferente nevronene. Det er kjent at transeksjon av afferente nerver forårsaker dystrofiske endringer i vev, samtidig som stoffer som dannes i dette vevet kan gå inn i sensoriske nevroner og til og med CNS-neuroner via afferente nerver. En rekke forfattere har vist at transeksjon av både nevroner og dendritter av sensoriske nevroner i trigeminus (Gasser) node fører til de samme degenerative endringene i hornhinnen til hvite rotter.

N.I. Grishchenkov og andre forfattere identifiserte og beskrev det generelle nevrodystrofiske syndromet som oppstår etter å ha lidd av encefalitt, traumatisk hjerneskade, vaskulære og andre hjernelesjoner. Dette syndromet manifesteres av utbredt lipodystrofi, ansiktshemiatrofi, Leshkes pigmentdystrofi, total alopecia, nedsatt trofisme av beinvev, ødem i huden og subkutant fett.

Ekstremt alvorlige metabolske endringer med utvikling av atrofi eller dystrofi oppdages i lesjoner av efferente nerver av forskjellig opprinnelse som gir trofiske påvirkninger til slimhinner, hud, muskler, bein og indre organer. Forstyrrelser i den trofiske funksjonen til efferente nevroner kan oppstå ikke bare som et resultat av deres direkte skade, men også som et resultat av brudd på aktiviteten til sentrale, inkludert interkalære eller afferente nevroner.

Samtidig kan målvev retrogradt utøve trofiske påvirkninger på effektornevroner, og gjennom dem på interkalære, sentrale og afferente nevroner. Slik sett virker det rettferdig at hver nerve, uansett hvilken funksjon den utfører, samtidig er en trofisk nerve.

I følge G.N. Kryzhanovsky (1989) er nervesystemet et enkelt nevrotrofisk nettverk der nabo- og atskilte nevroner utveksler ikke bare impulser, men også trofiske signaler, så vel som deres plastmateriale.

Brudd på nervetrofismen.

Den nevrotrofiske funksjonen kan svekkes både når selve nervesystemet er skadet, og under patologiske prosesser i regulerte organer. Dette fører til uttalte forstyrrelser i deres metabolisme, struktur og aktivitet, som manifesterer seg, spesielt i form av dystrofi. Det antas at forekomsten av egentlige nevrotrofiske lidelser, dvs. assosiert med den nevroplasmatiske strømmen, muligens med en reduksjon (opphør) eller økning i inntaket av trofogener til regulerte celler, samt ved inntak av unormale, patogene trofiske faktorer eller patotrofogener.

Den mest studerte mekanismen for forstyrrelse av nervetrofismen til målceller er opphør av tilførselen av trofiske faktorer til dem, som forekommer ved mange sykdommer i nervesystemet, spesielt ved mange sykdommer i nervesystemet, spesielt i den såkalte s.k. sykdommer i nervesystemet, spesielt i de såkalte alderssykdommer.

I patologisk endrede celler oppstår patogener. Så i epileptiske nevroner kan det oppstå stoffer som, som virker med aksoplasmatisk strøm i andre nevroner, induserer epileptiske egenskaper i dem. Patologiske proteiner, degeneriner, deltar i mekanismene for "programmert død" av nevroner. Rollen til patotrofogenet spilles tilsynelatende av b-amyloid, som finnes i store mengder i plakk i hjernevevet ved Alzheimers sykdom.

Et karakteristisk trekk ved denervert vev er forenklingen av strukturen til vevet er forenklingen av den strukturelle organiseringen av dets organeller, som blir lik embryonale. I denervert vev synker vanligvis konsentrasjonen av RNA og proteiner, aktiviteten til respiratoriske enzymer reduseres, og aktiviteten til anaerobe glykolyseenzymer øker. I muskelen under denervering endres de fysisk-kjemiske egenskapene til myosin og dets ATPase-aktivitet avtar.

Med lokal nevrogen dystrofi som følge av brudd på lokal innervasjon, utvikles vanligvis en progressiv ulcerøs prosess. I tillegg til lokal dystrofi er en generalisert dystrofisk prosess mulig, som dannes når de høyere vegetative sentrene er skadet. I disse situasjonene er det skade på munnslimhinnen (sår, aftøs stomatitt), tanntap, blødning i lungene og fokal lungebetennelse, erosjon og blødning i slimhinnen i mage og tarm. På grunn av svekkelsen av intracellulær og cellulær regenerering, får slike ulcerative prosesser en kronisk tilbakefallende karakter, har en tendens til å generalisere, og avvisning av et organ eller en del av det forekommer ofte. Slike endringer av samme type kan finne sted i ulike kroniske nervøse lesjoner, så de kalles standardformen, nervøs dystrofi. Det er mulig at patotrofogener er involvert i mekanismene til denne formen for patologi. Det skal bemerkes at mekanismene for utvikling av nevrogen dystrofi i forskjellige organer ikke bare kan reduseres til en mangel på trofogener eller en endring i deres egenskaper, selv om denne mekanismen ser ut til å være en av de viktigste. I alle fall blir mange manifestasjoner av nevrodystrofi under denervering reprodusert av blokkeren av aksoplasmatisk tokokolchicin.

Under denervering kan tap av virkning på målcellene til den tilsvarende nevrotransmitteren og nedleggelse eller svekkelse av funksjonen til organet være av stor betydning. Dette skyldes det faktum at nevrotransmittere i seg selv kan ha en regulerende effekt på dannelse og frigjøring av trofogener fra nerveender og målceller gjennom sykliske nukleotider eller andre sekundære budbringere. I tillegg inkluderer virkningen av nevrotransmittere nødvendigvis en metabolsk komponent rettet mot trofisk tilførsel av forbedret cellefunksjon. Til slutt, tap av funksjon (for eksempel tverrstripete muskler) eller svekkelse av den (under denervering) påvirker selve stoffskiftet og fører til atrofi på grunn av inaktivitet.

I tillegg til tapet av trofiske og nevrotransmitterpåvirkninger, i utviklingen av nevrogen atrofi og dystrofi, er forstyrrelser i organblodsirkulasjonen og mikrosirkulasjonen som oppstår i dette tilfellet utvilsomt viktige. I utviklingen av nevrogen dystrofi spilles en viktig rolle også av en endring i reaktiviteten til denervert vev i forhold til endokrine påvirkninger, kininer og prostaglandiner, samt en autoimmun reaksjon av kroppen.

Hva er eksperimentell nevrose?

Under eksperimentell nevrose forsto I. P. Pavlov forstyrrelse av høyere nervøs aktivitet, dvs. et brudd på dynamikken til betingede reflekser utviklet i forsøksdyr uten skade på sentralnervesystemet av en organisk orden. Kjennetegnet på nevrose er utilstrekkelighet oppførsel.

Hvordan kan du få en nevrose i et eksperiment?

1. Eksperimentell nevrose kan oppnås med overbelastning av prosessene med "kortikal eksitasjon". For eksempel, i forsøksdyr, er dannelsen av nevrose notert når langvarig bruk av for sterke betingede stimuli. Dannelsen av nevrose kan observeres når du plasserer dyr med utviklede betingede reflekser i forhold som truer livet deres.

A.D. Speransky observerte nervosa hos eksperimentelle hunder som overlevde flommen, da vivariet ble oversvømmet med vannmasser. Etter å ha overført hundene til et trygt rom, bemerket de - forsvinningen av alle betingede reflekser, nektelse av å innta mat ved presentasjon av matforsterkning. Gjenoppretting av betinget refleksaktivitet ble oppnådd etter omtrent en og en halv måned, men hvis eksperimentatoren i ferd med å jobbe med hunder åpnet en vannkran, utseendet til strålen av rennende vann, i henhold til mekanismen til den betingede refleksen, igjen ledet til utvikling av en nevrotisk tilstand.

2. Eksperimentell nevrose kan oppnås med overbelastning av "kortikal hemming"-prosesser, for eksempel når virkningstiden for differensierende stimuli forlenges, når hyperfine differensieringer brukes, hvor en uforsterket hemmende stimulus viser seg å være svært nær en positiv stimulus i egenskaper. I disse tilfellene dannes en spesiell tilstand av sentralnervesystemet. Den utvikler seg på bakgrunn av en biologisk negativ følelse som et resultat av et misforhold mellom bildet av ønsket forsterkning (ARD) og den virkelige afferentasjonen, noe som signaliserer fraværet av denne forsterkningen. Fortsettelsen av slike eksperimenter forårsaker ofte en eksperimentell nevrose hos dyret.

3. Eksperimentell nevrose kan oppnås med overbelastning av mobiliteten til nerveprosesser i eksperimenter med konvertering av positive betingede stimuli til hemmende, og hemmende til positive. En overbelastning av mobiliteten til nervøse prosesser er notert under endringen av dynamiske stereotyper.

Hva er den funksjonelle manifestasjonen av tilstanden til eksperimentell nevrose hos et dyr?

I strid lov om maktforhold. Den normale betingede refleksresponsen til et dyr er preget av samsvar(innenfor grenser ) mellom styrken til det betingede signalet og styrken til den betingede responsen(loven om maktforhold). I dette tilfellet forårsaker et svakt betinget signal (i det enkleste tilfellet av fysiske egenskaper) - en svak betinget respons (liten spytt), mens et sterkt signal forårsaker en sterkere betinget respons (stort spytt). Dyr i en tilstand av nevrose har et slikt "riktig" forhold mellom styrken til det betingede signalet og styrken til den responskondisjonerte reaksjonen Nei.

Beskriv dynamikken i brudd på loven om maktforhold under utviklingen av eksperimentell nevrose hos et dyr?

På den innledende fasen utviklingen av en nevrotisk prosess i et dyr observeres balansefase, innenfor hvilke svak og sterk betingede signaler forårsaker ca betingede refleksresponser av samme styrke.

Ved utdyping av nevrotisk tilstand det er en overgang av utjevningsfasen til paradoksalt, som er preget perversjon av reaksjoner på svake og sterke betingede stimuli - svak irritanter begynner å forårsake sterkere svar enn sterke.

Med ytterligere utdyping av den nevrotiske tilstanden hos dyr en ultraparadoksal fase er notert. Inn i den ultraparadoksale fasen positive betingede stimuli gir hemmende effekter, og hemmende, for eksempel differensiering, gir positive effekter.

Påfølgende utvikling av den nevrotiske tilstanden fører til en naturlig reduksjon i respons på alle typer stimuli - svake, sterke, differensiering, etc. - hemmende (narkotisk) fase.

Det er interessant at fasefenomener i høyere nervøs aktivitet også opptrer utenfor nevrotiske tilstander; et eksempel kan være fasefenomener under overgangen fra søvn til våkenhet og omvendt.

Hvordan avhenger utviklingshastigheten for eksperimentell nevrose hos dyr av de typologiske egenskapene til høyere nervøs aktivitet (HNA)?

Forstyrrelsen av høyere nervøs aktivitet (eksperimentell nevrose) er relativt lett å reprodusere hos dyr hvis forsøkslederen, velger en viss metodologisk teknikk, tar hensyn til de typologiske egenskapene til forsøksdyrets BNI, dets styrker og svakheter.

Ja, kl dyr med kolerisk temperament der eksitasjonsprosessene råder over inhibering, kan man enkelt oppnå en eksperimentell nevrose under overbelastning av prosessene med "kortikal inhibering". I dette tilfellet gir formen av den nevrotiske tilstanden vanligvis et atferdsbilde der vi noterer en betydelig overvekt av eksitasjon fremfor inhibering - differensieringer forsvinner, spytt frigjøres i eksperimenter med betingede matreflekser i perioden mellom betingede signaler, motorisk rastløshet noteres. , normale forhold mellom styrken til det betingede signalet og størrelsen på den betingede refleksen brytes.

Dyr flegmatisk temperament svakt punkt er mobiliteten til de viktigste nervøse prosessene. Angående eksperimentell nevrose hos dyr med flegmatisk temperament kan man lett få overbelastning av mobilitet av nervøse prosesser. På samme tid, fenomenene observert hos dyr overdreven, patologisk mobilitet. Patologisk mobilitet uttrykkes vanligvis i form av "irritabel svakhet" - i det øyeblikket det betingede signalet slås på, har dyret en voldelig betinget respons, som imidlertid erstattes av en hemmende tilstand selv under virkningen av det betingede signalet .

uten store vanskeligheter, ved å bruke en hvilken som helst eksperimentell enhet, er det mulig å oppnå eksperimentell nevrose hos dyr med et melankolsk temperament. Den nevrotiske tilstanden hos disse dyrene gir vanligvis et bilde av en forstyrrelse i prosessene med kortikal eksitasjon, overvekt av inhiberingsprosesser. Samtidig avtar og forsvinner positive betingede reflekser, og døsighet utvikles.

Eliminering av patologiske lidelser høyere nervøs aktivitet som oppsto i et dyr i ferd med å utvikle en tilstand av eksperimentell nevrose oppnås vanligvis gi hvile - stoppe eksperimenter i flere uker, måneder og lette forholdene for eksperimenter ved å nekte å bruke stimuli eller påvirkninger som forårsaket et nevrotisk sammenbrudd.

Eksperimentelle nevroser hos dyr, som i deres funksjonelle organisering inneholder en økning i aktiviteten til de følelsesmessige strukturene i hjernen, fører ofte til forstyrrelser i arbeidet til indre organer(M. K. Petrova, K. M. Bykov og andre).

Fra synspunktet til moderne ideer om problemet eksperimentelle nevroser og følelsesmessig stress må vurderes fra samme posisjoner. Faktisk snakker vi om det samme, siden det ikke kan være noen eksperimentell nevrose utenfor tilstanden av følelsesmessig stress. Forskjellene mellom konseptene eksperimentell nevrose og emosjonelt stress er ubetydelige, stort sett formelle, og gjenspeiler forskjellene i historiske konsepter og tilnærminger til mekanismene for psykosomatisk patologi forårsaket av funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet.

Det finnes følgende typer nevroser:

1. Neurasteni (lat. - "nervøs utmattelse"). Årsak: langvarig følelsesmessig stress, som fører til utmattelse av nervesystemet. Konflikter på jobb, familieproblemer, urolig privatliv. Mekanismer for psykologisk forsvar av typen "fornektelse", "rasjonalisering", "undertrykkelse". En pasient med nevrasteni er forstyrret av irritabilitet av de viktigste årsakene. Det er vanskelig for dem å konsentrere oppmerksomheten, de blir raskt slitne, de har hodepine, hjertesmerter, magefunksjoner er forstyrret, søvnløshet vises, seksuell funksjon er opprørt, alvorlighetsgraden av seksuelle relasjoner reduseres. Søvnforstyrrelser.

2.Hysteri - forekommer oftere hos kvinner. Noen ganger presenterer de seg selv som alvorlig syke, ulykkelige, "uforståelige naturer" og blir dypt vant til bildet de skapte. Noen ganger er en utilsiktet ubehagelig familiekrangel, en ubetydelig offisiell konflikt nok til at pasienten begynner å hulke bittert, forbanne alt og alle, true med å begå selvmord. En hysterisk reaksjon starter vanligvis når pasienten trenger å oppnå noe fra andre, eller omvendt, kvitte seg med sine antatt urettferdige eller rett og slett uønskede krav. Disse reaksjonene kan manifesteres av ukontrollerbare tårer, besvimelse, klager over svimmelhet og kvalme, oppkast, krampaktig informasjon om fingrene, og generelt - symptomer på nesten enhver sykdom kjent for denne personen, imaginær lammelse, døvhet, stemme forsvinner. Men med alt dette kan et hysterisk angrep ikke betraktes som en simulering, det oppstår oftest i tillegg til ønsket til en person og får ham til å lide fysisk og mentalt.

3.tvangstanker (psykasthenia) - det er vedvarende engstelige tanker, frykt, for eksempel å "bli syk", miste en kjær, rødme under en samtale, bli alene i et rom, etc. Samtidig forstår en person godt det ulogiske i frykten hans, men kan ikke bli kvitt dem.

Hver av dem forekommer hos mennesker med en bestemt type BNI, med spesifikke feil i oppveksten og typiske ugunstige livssituasjoner.

Pavlov satte typen høyere nervøs aktivitet som grunnlag for klassifiseringen av nevroser. Han skiller også tre typer nevroser:

JEG. Neurasteni (sykdom av mellomtypen av høyere nervøs aktivitet):

- hyperstenisk form (med jevne mellomrom er det humørsvingninger, generell hyperestesi, økt irritabilitet; på samme tid, til og med mindre irriterende: høylytt samtale, knirking av en dør, etc. ubalanse pasienten - han kan ikke holde seg, hever stemmen. Pasienter klager over problemer med å falle søvn, økt svetting, hjertebank, hodepine);

- hypasthenisk form (slapphet, adynami, apati);

- nevrasteni med en overvekt av en tilstand av besettelse (vedvarende engstelige tanker, frykt dukker opp).

II. Hysteri (nevrose av den kunstneriske typen høyere nervøs aktivitet).

III. Psykasteni (en psykisk lidelse).

Måter å forhindre nevrose.

Forebygging av nevrose er en kompleks oppgave. Slik forebygging inkluderer en rekke psykohygieniske og sosiale aktiviteter, hvis hovedformål er fysisk avslapning og fjerning av følelsesmessig stress.

Ulike metoder kan brukes til dette. Først av alt, selvfølgelig, er dette hvile og normalisering av livsrytmen, slik at en person strengt observerer den daglige rutinen som passer ham: arbeid bare i timene som er tildelt for dette, til en viss tid endring av yrke og hvile. Noen ganger, med en utviklende nevrotisk lidelse, kan bruken av en vanlig eller ekstraordinær ferie med en fullstendig endring i miljøet være til stor fordel.

Opprettelsen av gunstige ytre forhold og et positivt miljø er hovedfaktoren i alle tiltak for forebygging og forebygging av nevroser. Dette omfatter blant annet kun et gunstig familie- og bomiljø, men også gode og rolige arbeidsforhold, rasjonell og rimelig faglig orientering, forebygging av følelsesmessig overbelastning, eliminering av skadelige arbeidsforhold og andre yrkesmessige farer mv.

Normaliseringen av alle ytre faktorer forhindrer akkumulering av nervøs spenning i kroppen, fremmer normal og regelmessig hvile og bidrar til å fjerne negative følelser hvis de oppstår.

Men noen ganger er det rett og slett umulig å skape gunstige ytre forhold, og da må det iverksettes mer radikale tiltak. I noen tilfeller blir det nødvendig å endre situasjonen radikalt - for eksempel bytte jobb eller til og med yrke. Du bør ikke være redd for dette - enhver lidelse er lettere å forebygge enn å behandle senere.

Men hvis disse tiltakene ikke hjelper, og den nervøse spenningen fortsetter å vokse, er den beste måten å takle en slik situasjon på å søke råd fra en psykoterapeut uten forsinkelse.

Psykoterapeutisk bistand som et av de forebyggende tiltakene

Som et forebyggende tiltak for nevrose vil en psykoterapeut lære pasienten autogen trening, metoder for mental selvkontroll og metoder for mental avslapning. Om nødvendig vil pasienten få foreskrevet medisiner for å lindre tilstanden. Men hovedoppgaven til legen i forebygging av nevrotiske lidelser er å mobilisere og aktivere individets naturlige krefter, sikte dem mot utvinning og normalisering av den generelle mentale tilstanden til kroppen.

Men for forebygging av nervøse sykdommer kan man ikke stole utelukkende på legen - pasienten selv må ta aktiv del i utvinningen hans. Det er kjent at den beste beskyttelsen mot nevrotiske lidelser og angstlidelser er arbeid, men ikke bare arbeid som et middel til eksistens og overlevelse, men arbeid for egen nytelse.

Jo bredere interessene til en person er, jo mer han har alle slags aktiviteter, huslige tilknytninger og hobbyer, jo mer balansert føler han seg og jo lettere tåler han livets problemer og feil. Og i legens arsenal er det allerede ikke bare forebyggende metoder, men også effektive medisiner, både for forebygging og behandling av angst og nevrotiske lidelser.

Vegetativ dysfunksjon.

Autonom dysfunksjon er et kompleks av funksjonelle lidelser forårsaket av dysregulering av vaskulær tonus og fører til utvikling av nevroser, arteriell hypertensjon og en forringelse av livskvaliteten. Denne tilstanden er preget av tap av den normale responsen til blodårene til ulike stimuli: de enten smalner eller utvider seg sterkt. Slike prosesser krenker en persons generelle velvære.

Autonom dysfunksjon er ganske vanlig, og forekommer hos 15 % av barna, 80 % av voksne og 100 % av ungdom. Kvinner lider av autonom dystoni flere ganger oftere enn menn.

Det autonome nervesystemet regulerer funksjonene til organer og systemer i samsvar med eksogene og endogene irriterende faktorer. Den fungerer ubevisst, bidrar til å opprettholde homeostase og tilpasser kroppen til skiftende miljøforhold. Det autonome nervesystemet er delt inn i to undersystemer - sympatiske og parasympatiske, som virker i motsatt retning.

Sympatisk nervesystem svekker tarmperistaltikken, øker svetting, øker hjertefrekvensen og forbedrer hjertets arbeid, utvider pupillene, trekker sammen blodårene, øker blodtrykket.

Parasympatisk avdeling reduserer muskler og øker gastrointestinal motilitet, stimulerer kjertlene i kroppen, utvider blodårene, bremser hjertet, senker blodtrykket, trekker sammen pupillen.

Begge disse avdelingene er i en tilstand av likevekt og aktiveres kun etter behov. Hvis et av systemene begynner å dominere, blir arbeidet til de indre organene og kroppen som helhet forstyrret. Dette manifesteres av de tilsvarende kliniske tegnene, så vel som utviklingen av kardioneurose, nevrosirkulatorisk dystoni, psykovegetativt syndrom, vegetopati.

Etiologi. Brudd på nerveregulering er den underliggende årsaken til autonom dystoni og fører til forstyrrelser i aktiviteten til ulike organer og systemer. Bidra til utviklingen av sykdommen diabetes mellitus, fedme, hormonelle endringer, dårlige vaner.

Symptomer.Den innledende fasen av patologien er preget av vegetativ nevrose. Vegetativ nevrose er preget av vasomotoriske endringer, nedsatt hudfølsomhet og muskeltrofisme, viscerale lidelser og allergiske manifestasjoner. I begynnelsen av sykdommen kommer tegn på nevrasteni til syne, og deretter slutter de resterende symptomene seg.

De viktigste syndromene for autonom dysfunksjon:

· Syndrom av psykiske lidelser manifestert av lavt humør, påvirkelighet, sentimentalitet, tårefullhet, sløvhet, melankoli, søvnløshet, en tendens til selvanklager, ubesluttsomhet, hypokondri, redusert motorisk aktivitet. Pasienter utvikler ukontrollerbar angst, uavhengig av en bestemt livshendelse.

· Hjertesyndrom Det manifesteres av hjertesmerter av en annen natur: verkende, paroksysmal, verkende, brennende, kortsiktig, konstant. Det oppstår under eller etter fysisk anstrengelse, stress, følelsesmessig nød.

· Asteno-vegetativt syndrom preget av økt tretthet, redusert ytelse, utmattelse av kroppen, intoleranse for høye lyder, meteosensitivitet. Tilpasningsforstyrrelse manifesteres av en overdreven smertereaksjon på enhver hendelse.

· respiratorisk syndrom oppstår med somatoform autonom dysfunksjon av luftveiene. Det er basert på følgende kliniske tegn: utseendet av kortpustethet på tidspunktet for stress, den subjektive følelsen av mangel på luft, brystkompresjon, pustevansker, kvelning. Det akutte forløpet av dette syndromet er ledsaget av alvorlig kortpustethet og kan føre til kvelning.

· Nevrogastrisk syndrom manifestert av aerofagi, spasmer i spiserøret, duodenostase, halsbrann, hyppig raping, hikke på offentlige steder, flatulens, forstoppelse. Umiddelbart etter stress blir prosessen med å svelge forstyrret hos pasienter, smerte bak brystbenet oppstår. Fast mat er mye lettere å svelge enn flytende mat. Magesmerter er vanligvis ikke relatert til spising.

· Symptomer på kardiovaskulært syndrom er hjertesmerter som oppstår etter stress og som ikke stoppes ved å ta koronalitt. Pulsen blir labil, blodtrykket svinger, hjerterytmen øker.

· Cerebrovaskulært syndrom manifestert av migrenehodepine, nedsatt intelligens, økt irritabilitet, i alvorlige tilfeller - iskemiske angrep og utvikling av hjerneslag.

· Syndrom av perifere vaskulære lidelser preget av utseendet av hevelse og hyperemi i ekstremitetene, myalgi, kramper. Disse tegnene skyldes et brudd på vaskulær tone og permeabilitet av vaskulær vegg.

Eliminer kilder til stress: normalisere familie- og familieforhold, forhindre konflikter på jobb, i barne- og utdanningsgrupper. Pasienter bør ikke være nervøse, de bør unngå stressende situasjoner. Positive følelser er rett og slett nødvendig for pasienter med autonom dystoni. Det er nyttig å lytte til hyggelig musikk, bare se gode filmer og motta positiv informasjon.

Mat bør være balansert, brøkdel og hyppig. Pasienter anbefales å begrense bruken av salt og krydret mat, og med sympatikotoni, for å fullstendig utelukke sterk te og kaffe.

Utilstrekkelig og utilstrekkelig søvn forstyrrer nervesystemets funksjon. Du må sove minst 8 timer om dagen i et varmt, godt ventilert område, på en komfortabel seng. Nervesystemet løsner med årene. For å gjenopprette det krever vedvarende og langvarig behandling.

Medisiner:

beroligende midler - "Seduxen", "Phenazepam", "Relanium";

neuroleptika - Frenolon, Sonapax.

nootropics - Pantogam, Piracetam.

sovemedisiner - "Temazepam", "Flurazepam", etc.

Fysioterapi og hydroterapi vises.

Følelser er alltid ledsaget av vegetative og endokrine reaksjoner. Dette er fordi eksitasjon alltid er forbundet med hypothalamus. Meningen med disse reaksjonene er å forberede kroppen på det kommende muskelarbeidet knyttet til å skaffe mat, løpe vekk osv.

Eksperimentelle teknikker for å oppnå følelsesmessig stress ble utviklet i laboratoriet til IP Pavlov. Essens: vanskelige forhold skapes for hjernens aktivitet, der det er en overbelastning av prosessene med hemming og eksitasjon i nervesentrene. For eksempel, hvis en hund utvikler en veldig fin differensiering over lang tid, noe som krever intensivt arbeid med de hemmende mekanismene, kan til slutt inhiberingsprosessen være uttømt og en vedvarende, langvarig eksitasjon kan utvikle seg, hvor normal VNI blir umulig.

3. Endring av vanemessige hierarkiske forhold

Kolerikere utvikler eksitatoriske nevroser med dannelse av aktive søk-reaksjoner.

Årsaker: sosial, psykogen.

Enkle fobier - klaustrofobi, kreftfobi

Sosiale fobier - frykt for å snakke offentlig, frykt for å bruke offentlig transport

Tvangslidelser - tvangstanker, ideer, konstante selvsjekker (lukket du døren, skrudde av gassen).

2) bevegelsesforstyrrelser

3) føleforstyrrelser

1. Vegetative reaksjoner - takykardi, arytmi, kortpustethet, rødhet eller blekhet i ansiktet, søvnforstyrrelser, appetitt, hjertesmerter

2. Sensorimotorisk - følsomhet for ytre påvirkninger, masete, gestikulering, forbigående lammelser og pareser, utilstrekkelig ansiktsuttrykk.

3. Affektive reaksjoner - stormfulle følelser: frykt, angst, hulk, misbruk; pasienten har ikke kontroll over følelsene sine, følelsene har kontroll over pasienten.

4. Ideell (mental) bearbeiding av situasjonen og utvikling av et program for å overvinne den smertefulle situasjonen.

1. La pasienten snakke

2. Eliminer nevrotiske faktorer

6. For sosiale fobier - atferdspsykoterapi

8. Beroligende terapi

10. Fysioterapi, akupunktur, musikkterapi.

Eksperimentelle nevroser. Pavlov I.P.

Rapport fra den første internasjonale nevrologiske kongressen i Bern, lest på tysk, 3. september 1931.

Jeg kommuniserer uatskillelig resultatene av arbeidet mitt sammen med mine medarbeidere. Materialet vårt på det nåværende tidspunkt er ganske betydelig, og nå, her, kan jeg selvfølgelig bare formidle veldig lite og generelt fra det.

Med nevroser forstår vi kroniske (varige uker, måneder og til og med år) avvik av høyere nervøs aktivitet fra normen. For oss finnes høyere nervøs aktivitet hovedsakelig i systemet med betingede positive og negative reflekser til alle slags stimuli og delvis (i liten grad) i den generelle oppførselen til våre dyr (hunder).

Faktorene som hittil har gitt opphav til nevroser hos dyrene våre har vært følgende: for det første for sterke eller for komplekse stimuli; for det andre, overspenning av bremseprosessen; for det tredje, kollisjonen (direkte oppfølging) av begge motsatte nerveprosesser, og til slutt, for det fjerde, kastrering.

Nevroser manifesterte seg i svekkelse av begge prosessene hver for seg eller sammen, i kaotisk nervøs aktivitet og i ulike faser av den hypnotiske tilstanden. Ulike kombinasjoner av disse symptomene ga ganske klare bilder av sykdommer.

Følgende viste seg å ha betydning. Hvorvidt en sykdom oppstår eller ikke, om den viser seg i en eller annen form, avhenger av typen nervesystem til et gitt dyr.

Basert på vår forskning, måtte vi etablere tre hovedtyper. Den sentrale er den ideelle, virkelig normale typen, der begge motsatte nerveprosesser er i balanse. Denne typen presenterte seg for oss i to varianter; rolige, solide dyr og på den annen side tvert imot svært livlige, bevegelige dyr. De to andre typene er ekstreme: en sterk, etter all sannsynlighet for sterk, men imidlertid ikke en helt normal type, fordi den har en relativt svak inhiberingsprosess; og en annen svak type, der begge prosessene er svake, men den hemmende prosessen er spesielt svak. Det virker for meg som om klassifiseringen vår av typene nervesystemer faller mest sammen med den klassiske klassifiseringen av temperamenter til Hippokrates.

For korthets skyld vil jeg som eksempel gi noe mer detaljert kun våre siste forsøk (av Dr. M. K. Petrova) på kastrerte dyr.

Under normale forhold, hos dyr av den sentrale typen, observeres en åpenbar sykdom etter kastrering bare i en måned; videre holder dyret normalt. Bare med økt eksitabilitet var det mulig å verifisere en konstant reduksjon i effektiviteten til kortikale celler. Eksitabilitet, når det gjelder matbetingede reflekser, er lett å endre gjennom ulike grader av sult.

I en mindre alvorlig type varer en tydelig patologisk tilstand etter kastrering i mange måneder, opptil et år eller mer, og forbedres bare gradvis. På slike dyr vises den midlertidige gjenopprettende effekten av en regelmessig avbrudd av våre eksperimenter eller bromering ekstremt skarpt. Under normalt daglig arbeid er betingede reflekser kaotiske. Pauser på tre dager mellom forsøkene bestemmer det helt normale forløpet til refleksene. Dette faktum gjør det ganske åpenbart at hver av våre opplevelser er et seriøst nervøst arbeid. Under bromering gjenopprettes og opprettholdes normal aktivitet i daglige eksperimenter.

Uventet og veldig merkelig i dette tilfellet er følgende omstendighet. Mer eller mindre sterke typer, umiddelbart etter kastrering, viser vanligvis en reduksjon i effektiviteten til nervesystemet: positive betingede reflekser blir mindre. Den svake typen er det motsatte. Betingede reflekser etter kastrering i flere uker blir større. Først senere oppstår en skarp svakhet i de kortikale cellene, og i dette tilfellet forbedres ikke bromeringen lenger, men forverrer situasjonen. Dette særegne faktum kan også forklares på en tilfredsstillende måte, men jeg er ikke i stand til å gå i detalj nå.

Jeg må fullføre.

Å seriøst analogisere de nevrotiske tilstandene til hundene våre med de forskjellige nevrosene til mennesker for oss, fysiologer som ikke er grundig kjent med menneskelig nevropatologi, er en oppgave som knapt er tilgjengelig. Men jeg er imidlertid overbevist om at løsningen, eller den essensielle tilretteleggingen av løsningen av mange viktige spørsmål om etiologi, naturlig systematisering, mekanismer og til slutt behandlingen av nevroser hos mennesker, er i hendene på dyreforsøkeren. Bekreftelse fra klinisk side.Etter å ha kunstig produsert i våre hunder et avvik av høyere nerveaktivitet fra normen, har vi sett fra de samme metodene - vanskelige nerveoppgaver - hos hunder med forskjellige typer nervesystem to forskjellige former for nervesykdom, to forskjellige nevroser.

Hos en opphisset (og samtidig sterk) hund besto nevrose i nesten fullstendig forsvinning av hemmende reflekser, dvs. en ekstrem svekkelse, nesten til null, av den inhiberende prosessen. Hos den andre, hemmede (og samtidig svake) hunden forsvant alle positive betingede reflekser, og den kom i en veldig treg, døsig tilstand i miljøet vårt. Samtidig bukket nevrosen til den første hunden raskt under for brom og ble kurert radikalt. På den andre hunden forverret den samme dosen av brom situasjonen, og kuren fant sted veldig sakte, bare på grunn av langvarig hvile, det vil si en pause i eksperimenter med betingede reflekser.

Ukjent med klinikken for nevroser, kalte vi først feilaktig, selv om de ble ledet av noen hensyn, nevrose av den første hunden nevrasteni, og den andre - hysteri. I senere tider fant vi det mer hensiktsmessig å kalle nevrosen til den første hunden hypersteni, og at nevrosen til den andre hunden beholdt navnet nevrasteni, og refererer, kanskje mer korrekt, begrepet "hysteri" til andre lidelser i nervesystemet. system, som nå finnes i våre eksperimenter under påvirkning av andre årsaker. ).

Derfor er hovedmålet med min deltakelse på denne kongressen å varmt anbefale nevropatologer å arbeide med normale og patologisk betingede reflekser.

www.easyschool.ru

Pavlov eksperimentelle nevroser

Laget av I. P. Pavlov læren om høyere nervøs aktivitet og den fysiologiske analysen han ga av eksperimentelt induserte nervesykdommer revolusjonerte synet på nevrosenes natur. Derfor er det nødvendig å innlede presentasjonen av undervisningen om barndomsnevroser med en oppsummering av hovedbestemmelsene i IP Pavlovs undervisning om eksperimentelle nevroser (Pavlov, 1947, 1949).

I laboratoriene til I. P. Pavlov og hans tilhengere, ble det funnet at i tilfeller der eksperimentets betingelser stiller overdrevne krav til styrken, balansen eller mobiliteten til nerveprosesser, kan forbigående eller vedvarende forstyrrelser med høyere nervøs aktivitet oppstå - eksperimentell nevrose (Erofeeva, 1912; Shenger- Krestovnikova, 1921; Petrova, 1925, 1926, 1937, 1945a, f, 1955; Rickman, 1926, 1928; Razenkov, 1926; Rosenthal, 1926; Ivanov-Smolensky, 1932 1931 9, 1931 9, 1931 9, 1931 9, 1931 9 19.26; Bykov, 1933, 1941, 1952, 19.26, 1953; Masserman, 1943, 1944; Gantt, 1953, 1956; Anokhin, 1956a, b; Orbeli, 1956, 1956, 1956, 1956; og mange andre).

Utvikling av en nevrotisk tilstand på grunn av ulike årsaker. Brudd på høyere nervøs aktivitet kan oppstå med samtidig virkning av et kompleks av sterke stimuli (for eksempel nevrose etter en flom, beskrevet av A. D. Speransky, 1925). I fremtiden, i disse tilfellene, er brudd på høyere nervøs aktivitet forårsaket av handlingen til en av komponentene i den traumatiske situasjonen. Noen ganger er bruken av en supersterk stimulus tilstrekkelig for fremveksten av nevroser.

Kraftstøt, balanse og mobilitet av nerveprosesser kan skyldes eksperimentelle oppgaver som er vanskelige for nervesystemet (dannelsen av subtile eller komplekse komplekse differensieringer, endring av signalverdien til stimuli, dannelsen av komplekse betingede reflekssystemer, etc.). Den såkalte kollisjonen av positive og hemmende stimuli brukes spesielt ofte for å fremkalle eksperimentell nevrose, dvs. påføring av dem med et kort intervall eller samtidig, samt samtidig påføring av stimuli av forskjellig biologisk betydning, for eksempel betinget mat og kondisjonert mat. defensive stimuli.

nevrotiske tilstander utvikle seg enten i prosessen med å løse en vanskelig oppgave, eller når oppgaven virker allerede fullført. Nevrose utvikler seg lettere i de tilfellene når en vanskelig oppgave erstattes av en annen, det vil si når en langvarig traumatisk situasjon finner sted.

kardinaltegn utvikle nevrotisk tilstand er en reduksjon i effektiviteten til kortikale celler og den tilhørende økningen i marginal hemming. Reaksjoner på betingede stimuli endres, ulike fasetilstander kan påvises (utjevningsfase, paradoksale, ultraparadoksale og narkotiske faser).

Prosesser av eksitasjon og inhibering bli eksplosiv eller stillestående. I noen tilfeller er bildet av nevrose dominert av et brudd på aktiv kortikal hemming, i andre - av eksitasjon, og derfor er nevroser delt inn i hemmende og irritable, men linjen mellom dem er ikke klar.

medicalplanet.su

Eksperimentelle nevroser (I.P. Pavlov, M.K. Petrova). Betydningen av typer høyere nervøs aktivitet i utviklingen av nevroser.

Følelsesmessig stress kan også oppstå ved eksponering for veldig sterke eller uvanlige stimuli, eller ved å skade et dyr med varierende intervaller over lang tid.

Metoder for modellering av nevroser hos dyr::

1. Begrensning av refleksen - frihetsinstinktet - fiksering i maskinen

2. Endring i den daglige rytmen av ernæring og lett rytme

4. Astenisering av nasjonalforsamlingen (støy, stråling, isolasjon fra foreldre i barndommen).

Den flegmatiske er preget av utviklingen av en eksitatorisk type nervosa med patologisk mobilitet av nerveprosessene.

Sanguine er den mest motstandsdyktige typen mot reproduksjon av nevroser. Å øke styrken til stimulansen, en kraftig økning i aktivitet og gjentakelse av påvirkninger kan føre til nevrose.

3 grupper av nevroser:

4) vegetative og seksuelle forstyrrelser.

Manifestasjoner av nevrotiske tilstander:

Prinsipper for nevroseterapi:

3. Arbeids- og hvilemåte

4. Forsikre, berolige, oppmuntre, fortelle essensen av sykdommen, personlighetskorreksjon

5. Psykoterapi for angstlidelser - avspenning, meditasjon

7. Unngå alkohol, koffein, røyking

170. Brudd på den trofiske funksjonen til nervesystemet: etiologi, patogenese, hovedmanifestasjoner. Konseptet med trofogener og patogener

Moderne konsepter om nevrotrofisk funksjon.

Brudd på nervetrofismen.

Under samspillet mellom mennesker og dyr med det ytre miljø oppstår situasjoner som er preget av en konflikt mellom behov og mulighetene for å tilfredsstille dem. De fører til dannelsen av en spenningstilstand - følelsesmessig stress, hvis tilpasningsverdi manifesteres i mobilisering av beskyttende styrker rettet mot å overvinne konflikten.

Umuligheten av dens oppløsning fører til dannelsen av en langvarig stillestående emosjonell opphisselse, som manifesterer seg i forstyrrelser i den motivasjons-emosjonelle sfæren og i forskjellige somatiske sykdommer.

Følelsesmessig stress kan føre til utvikling av koronar hjertesykdom, hypertensjon, sårdannelse, endokrine systemdysfunksjoner. Samtidig observeres dyptgripende endringer i balansen mellom nevrotransmittere og nevropeptider i sentralnervesystemet. Hos mennesker er slike krenkelser hovedsakelig forbundet med sosiale konflikter. Noen av disse manifestasjonene kan være modellert på dyr. Så lederen av en flokk med aper, isolert, men har muligheten til å observere påfølgende hierarkiske endringer i forholdet til dyr som tidligere var underordnet ham, utvikler arteriell hypertensjon, og i noen tilfeller hjerteinfarkt.

Grad av stabilitet dyr til virkningen av stressfaktorer er forskjellig og kan etableres i spesielle eksperimenter. Således reagerer dyr som er mindre motstandsdyktige mot stress på stimulering av negative emosjoniske soner i den ventromediale hypothalamus hovedsakelig med pressorvaskulære reaksjoner, og mer resistente dyr reagerer med pressor-depressorreaksjoner. En reduksjon i følelsesmessig stress og følgelig forebygging av viscerale lidelser oppnås ved å stimulere "belønningssoner" eller ved å introdusere farmakologiske medisiner som normaliserer balansen mellom mediatorer i sentralnervesystemet.

Studiet av ulike manifestasjoner av følelsesmessig stress viste seg å være nyttig for å utvikle problemet med nevroser - en gruppe reversible funksjonelle lidelser av psykogen natur. I russisk litteratur er det vanlig å skille mellom tre former for nevrose: hysterisk, tvangslidelse og nevrasteni. Fremveksten av nevrose og dens form bestemmes av samspillet mellom den traumatiske situasjonen og de første egenskapene til personligheten. I noen tilfeller utvikler den nevrotiske tilstanden seg på bakgrunn av insuffisiens av strukturene til det limbisk-retikulære komplekset. Emosjonelle lidelser opptar en av de ledende stedene i symptomene på nevroser.

I. P. Pavlov introduserte konseptet eksperimentelle nevroser. - funksjonelle forstyrrelser (svikt) av høyere / nervøs aktivitet som følge av overbelastning av de viktigste nerveprosessene. Læren til IP Pavlov om eksperimentelle nevroser viste seg å være fruktbar for å forstå en rekke aspekter av patologien til mental aktivitet hos mennesker. Man kan imidlertid ikke identifisere det komplekse kliniske bildet av nevrose hos mennesker med atferdsforstyrrelser hos dyr, som man kun kan modellere visse symptomer på sykdommen på. Tendensen til å identifisere de fleste funksjonsforstyrrelser i atferden til dyr med eksperimentelle nevroser har skapt en situasjon som gjør det vanskelig å direkte sammenligne kliniske og eksperimentelle data. Samtidig gir muligheten til å studere individuelle manifestasjoner av nevrose hos mennesker hos dyr, samt å utføre deres farmakologiske analyse, betydelige fordeler for den nevrologiske klinikken.

De viktigste metodene for å utvikle en eksperimentell nevrose av I.P. Pavlov og hans samarbeidspartnere var opprettelsen konfliktsituasjon når multidireksjonelle motivasjoner kolliderer, for eksempel mat og defensive, eller når det er nødvendig å løse et vanskelig problem (differensiering av betingede signaler tett i parametere, etc.).

Massemanifestasjonen av nevrotiske reaksjoner hos hunder som var i vivariet, som ble oversvømmet under Leningrad-flommen i 1924, tillot IP Pavlov å trekke en rekke viktige generaliserende konklusjoner om utviklingsmønstrene for patologien til høyere nervøs aktivitet. Han postulerte nevrotisismens avhengighet av styrke, bevegelighet og balansere kortikale prosesser av eksitasjon og inhibering. I samsvar med dem ble det foreslått en klassifisering av temperament hos mennesker.

Eksperimenter utført på hunder har vist at nevroser oppstår lettere hos dyr med svake og sterke ubalanserte typer høyere nervøs aktivitet. Ved å analysere opprinnelsen til hysteri, betraktet IP Pavlov det som en konsekvens av svakheten i nervesystemet.

Moderne forskningsmetoder har komplisert denne ordningen. Det viste seg at ved eksperimentell nevrose skjer funksjonelle endringer først og fremst i frontalområdene i neocortex, limbiske strukturer og den retikulære dannelsen av midthjernen. Balansen mellom nevrotransmittere i sentralnervesystemet og i blodet er forstyrret, spesielt mellom katekolaminer og acetylkolin. Selv om nevroser betraktes som funksjonelle sykdommer, viste det seg at de er ledsaget av utviklingen av reaktive og degenerative prosesser i ulike deler av hjernen. Rollen til informasjonsfaktorer i utviklingen av patologien til motiverende-emosjonell atferd er vist. Hukommelsessvikt spiller en viktig rolle i dette.

Studiet av patologien til høyere nervøs aktivitet bekreftet rollen til tilbakemelding fra de somatiske og viscerale systemene for å opprettholde en negativ følelsesmessig tilstand. Det ble presentert fakta som vitner til fordel for eksistensen emosjonelt minne("affektivt minne", "minne om følelser"), som først ble lagt merke til på slutten av forrige århundre av psykiater S. S. Korsakova, og I. S. Beritashvili utpekte det som en spesiell form for hukommelse.

Det er spesielt tydelig manifestert i nevroser, som er basert på inerte foci av eksitasjon (traumatiske nevroser, patologiske tilbøyeligheter - alkoholisme, narkotikaavhengighet).

Emosjonelle betingede reaksjoner kan forsterkes eller hemmes av ytre stimuli, hovedsakelig situasjonsbetingede. Dermed kan de allerede nevnte smakaversjonene svekkes kraftig i et kjent miljø og fullt ut manifestere seg i et uvanlig. Hos mennesker og dyr kan negative emosjonelle reaksjoner med hele komplekset av vegetative manifestasjoner reproduseres når de konfronteres med en situasjon ledsaget av traumatiske faktorer, selv om det har gått mange år siden eksponeringen.

Den emosjonelle tilstanden bestemmes av de genotypiske egenskapene og forholdene der utviklingen av dyr fant sted. I dette tilfellet spiller tidlige påvirkninger en spesielt viktig rolle. Dermed øker isolasjon fra jevnaldrende eller fra voksne i tidlig ontogeni ustabiliteten til nevrotiske stimuli. Beriket eller utarmet av stimuli, påvirker det ytre miljøet den morfofunksjonelle utviklingen av hjernen, spesielt dens emosjonelle systemer. Disse dataene innhentet på dyr lar oss utvikle anbefalinger for å skape betingelser for å oppdra barn, fra nyfødtperioden, som bidrar til optimal utvikling av deres motivasjons-emosjonelle sfære.

Eksperimentelle nevroser (I.P. Pavlov, M.K. Petrova)

Følelser er alltid ledsaget av vegetative og endokrine reaksjoner. Dette er fordi eksitasjon alltid er forbundet med hypothalamus. Meningen med disse reaksjonene er å forberede kroppen på det kommende muskelarbeidet knyttet til å skaffe mat, løpe vekk osv.

Følelsesmessig stress kan også oppstå ved eksponering for veldig sterke eller uvanlige stimuli, eller ved å skade et dyr med varierende intervaller over lang tid.

Metoder for modellering av nevroser hos dyr::

1. Begrensning av refleksen - frihetsinstinktet - fiksering i maskinen

2. Endring i den daglige rytmen av ernæring og lett rytme

3. Endring av vanemessige hierarkiske forhold

4. Astenisering av nasjonalforsamlingen (støy, stråling, isolasjon fra foreldre i barndommen).

Kolerikere utvikler eksitatoriske nevroser med dannelse av aktive søk-reaksjoner.

Den flegmatiske er preget av utviklingen av en eksitatorisk type nervosa med patologisk mobilitet av nerveprosessene.

Sanguine er den mest motstandsdyktige typen mot reproduksjon av nevroser. Å øke styrken til stimulansen, en kraftig økning i aktivitet og gjentakelse av påvirkninger kan føre til nevrose.

Årsaker: sosial, psykogen.

3 grupper av nevroser:

Enkle fobier - klaustrofobi, kreftfobi

Sosiale fobier - frykt for å snakke offentlig, frykt for å bruke offentlig transport

Tvangslidelser - tvangstanker, ideer, konstante selvsjekker (lukket du døren, skrudde av gassen).

2) bevegelsesforstyrrelser

3) føleforstyrrelser

4) vegetative og seksuelle forstyrrelser.

Manifestasjoner av nevrotiske tilstander:

1. Vegetative reaksjoner - takykardi, arytmi, kortpustethet, rødhet eller blekhet i ansiktet, søvnforstyrrelser, appetitt, hjertesmerter

2. Sensorimotorisk - følsomhet for ytre påvirkninger, masete, gestikulering, forbigående lammelser og pareser, utilstrekkelig ansiktsuttrykk.

3. Affektive reaksjoner - stormfulle følelser: frykt, angst, hulk, misbruk; pasienten har ikke kontroll over følelsene sine, følelsene har kontroll over pasienten.

4. Ideell (mental) bearbeiding av situasjonen og utvikling av et program for å overvinne den smertefulle situasjonen.

Prinsipper for nevroseterapi:

1. La pasienten snakke

2. Eliminer nevrotiske faktorer

3. Arbeids- og hvilemåte

4. Forsikre, berolige, oppmuntre, fortelle essensen av sykdommen, personlighetskorreksjon

5. Psykoterapi for angstlidelser - avspenning, meditasjon

6. For sosiale fobier - atferdspsykoterapi

7. Unngå alkohol, koffein, røyking

8. Beroligende terapi

10. Fysioterapi, akupunktur, musikkterapi.

Forelesning 30 fysiologisk grunnlag for individuelle forskjeller. Eksperimentelle nevroser. Fysiologisk grunnlag for søvn. Forelesningsplan

Ideer om virkelighetens første og andre signalsystem. Typer av BNI som er karakteristiske for en person.

Eksperimentelle nevroser, betydning for medisin.

Fysiologisk grunnlag for søvn.

Typer av høyere nervøs aktivitet som er vanlig for dyr og mennesker.

I laboratoriet til I.P. Pavlov ble det lagt merke til at oppførselen til hunder i naturlige omgivelser og under utviklingen av betingede reflekser er annerledes. Noen dyr er veldig mobile, opphisselige og nysgjerrige, andre er trege og feige. Mellom disse ekstreme typene er det en rekke mellomliggende. Basert på egenskapene til nervøse prosesser klarte I.P. Pavlov å dele dyr inn i visse grupper.

Klassifiseringen av BNI-typer var basert på egenskapene til nerveprosesser: styrke, balanse og mobilitet. I henhold til kriteriet om styrken til nervøse prosesser, skilles sterke og svake typer. I en svak type er prosessene med eksitasjon og hemming svake, derfor mobiliteten og balansen til nerven

Nye prosesser kan ikke karakteriseres nøyaktig nok.

Den sterke typen av nervesystemet er delt inn i balansert og ubalansert. En gruppe skilles ut, som er preget av ubalanserte prosesser av eksitasjon og inhibering med overvekt av eksitasjon fremfor inhibering (uhemmet type), når hovedegenskapen er ubalanse. For en balansert type, der eksitasjons- og inhiberingsprosessene er balansert, blir hastigheten på endring av eksitasjons- og inhiberingsprosessene viktig. Avhengig av denne indikatoren skilles mobile og inerte typer BNI. Eksperimenter utført i laboratoriene til I.P. Pavlov gjorde det mulig å lage følgende klassifisering av GNA-typer, som til en viss grad falt sammen med Hippokrates temperamenttyper:

Svak (ifølge Hippokrates - melankolsk).

Sterk, ubalansert med en overvekt av eksitasjonsprosesser (ifølge Hippokrates - kolerisk).

Sterk, balansert, mobil (ifølge Hippokrates - sangvinsk).

Sterk, balansert, inert (ifølge Hippokrates - flegmatisk).

Disse typene BNI karakteriserer like mye atferden til både dyr og mennesker.

Ideer om virkelighetens første og andre signalsystem. Typer av VND som er karakteristisk for en person.

BNI-typene omtalt ovenfor er felles for dyr og mennesker. Det er mulig å skille ut spesielle typologiske trekk som er iboende bare hos mennesket. I følge IP Pavlov er de basert på graden av utvikling av det første og andre signalsystemet. Første signalsystem- dette er visuelle, auditive og andre sensoriske signaler som bilder av den ytre verden bygges ut fra, som reflekterer den fysiske siden av verden rundt (farge, amplitude, frekvens, etc.).

Oppfatningen av direkte signaler fra objekter og fenomener i omverdenen og signaler fra det indre miljøet i kroppen, som kommer fra visuelle, auditive, taktile og andre reseptorer, utgjør det første signalsystemet som dyr og mennesker har. Separate elementer av et mer komplekst signalsystem begynner å dukke opp i sosiale dyrearter (svært organiserte pattedyr og fugler), som bruker lyder (signalkoder) for å varsle om fare, at et gitt territorium er okkupert, etc. Men bare en person i prosessen med arbeid og sosialt liv utvikler seg andre signalsystem- verbal, der ordet som en betinget stimulus, et tegn som er et symbol på objekter og fenomener i den materielle verden, blir en sterk informasjonsstimulus. Dette signalsystemet består i oppfatningen av ord - hørbare, talte (høyt eller for seg selv) og synlige (når du leser og skriver). Ett og samme fenomen, et objekt på forskjellige språk er indikert med ord som har forskjellige lyder og stavemåter, abstrakte konsepter skapes fra disse verbale (verbale) signalene.

Stimuliene til det andre signalsystemet reflekterer den omgivende virkeligheten ved hjelp av generaliserende, abstraherende begreper uttrykt i ord. En person kan operere ikke bare med bilder, men også med tanker knyttet til dem, meningsfulle bilder som inneholder semantisk (semantisk) informasjon. Ved hjelp av ordet gjøres overgangen fra sansebildet til det første signalsystemet til konseptet, representasjonen av det andre signalsystemet. Evnen til å operere med abstrakte konsepter, uttrykt i ord, tjener som grunnlaget for mental aktivitet.

Under hensyntagen til forholdet mellom det første og andre signalsystemet i et bestemt individ, identifiserte I.P. Pavlov spesifikke menneskelige typer GNA avhengig av overvekt av det første eller andre signalsystemet i oppfatningen av virkeligheten. Personer med en overvekt av funksjonene til kortikale projeksjoner som er ansvarlige for de primære signalstimuliene, refererte I.P. Pavlov til den kunstneriske typen (i representanter for denne typen dominerer den figurative typen tenkning). Dette er mennesker som er preget av lysstyrken til visuell og auditiv oppfatning av hendelsene i omverdenen (kunstnere og musikere).

Hvis det andre signalsystemet viser seg å være sterkere, blir slike mennesker klassifisert som en tenkende type. Representanter for denne typen er dominert av den logiske typen tenkning, evnen til å konstruere abstrakte konsepter (vitenskapsmenn, filosofer). I tilfeller der det første og andre signalsystemet skaper nervøse prosesser av samme styrke, så tilhører slike mennesker den mellomste (blandede) typen, som de fleste tilhører. Men det finnes en annen ekstremt sjelden typologisk variant, som inkluderer svært sjeldne personer som har en spesielt sterk utvikling av både det første og andre signalsystemet. Disse menneskene er i stand til både kunstnerisk og vitenskapelig kreativitet, I.P. Pavlov tilskrev Leonardo da Vinci til antallet slike strålende personligheter.

Det materielle grunnlaget for virkelighetens første og andre signalsystem er asymmetrien til hjernehalvdelene. Hos høyrehendte (hos personer med dominerende høyrehånd) er mekanismene til virkelighetens første signalsystem lokalisert i høyre hjernehalvdel, mens mekanismene til det andre signalsystemet er i venstre hjernehalvdel.

I laboratoriet til I.P. Pavlov var det mulig å forårsake eksperimentelle nevroser (funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet), ved å bruke en overbelastning av nerveprosesser, som ble oppnådd ved å endre arten, styrken og varigheten av betinget stimulering.

Nevrose kan oppstå: 1) med en overspenning av eksitasjonsprosessen på grunn av bruken av en langvarig intens stimulus; 2) når den hemmende prosessen er overanstrengt, for eksempel ved å forlenge virkningsperioden for differensierende stimuli eller ved å utvikle subtile differensieringer til svært nære figurer, toner, etc.; 3) når mobiliteten til nerveprosesser er overanstrengt, for eksempel ved å konvertere en positiv stimulus til en hemmende med en veldig rask endring i stimuli eller ved samtidig å konvertere en hemmende betinget refleks til en positiv.

Essensen av nevrose er å redusere effektiviteten til nerveceller. Ofte utvikler nevroser overgangstilstander (fase) som reflekterer overgangen til en rekke hjernenerveceller fra en tilstand av eksitasjon til en tilstand av inhibering: utjevnende, paradoksale, ultraparadoksale faser. Fasetilstander gjenspeiler brudd på loven om kraftforhold, som er karakteristisk for normal nervøs aktivitet. Bremsing i denne situasjonen utfører en beskyttende og gjenopprettende funksjon.

Normalt er det en kvantitativ og kvalitativ tilstrekkelighet av refleksreaksjoner på den handlende stimulansen, dvs. på en stimulus av svak, middels eller stor styrke, oppstår henholdsvis en svak, middels eller sterk reaksjon. I nevrose manifesteres utjevningsfasetilstanden ved reaksjoner av samme alvorlighetsgrad på stimuli av forskjellige styrker, den paradoksale - ved utviklingen av en sterk reaksjon på en svak påvirkning og svake reaksjoner på sterke påvirkninger, den ultraparadoksale - ved forekomsten av en reaksjon på et hemmende betinget signal og tap av en reaksjon på et positivt betinget signal.

Med nevroser utvikler tregheten til nerveprosessene eller deres raske utmattelse. Funksjonelle nevroser kan føre til patologiske endringer i ulike organer. Så, for eksempel, er det hudlesjoner som eksem, hårtap, forstyrrelse av fordøyelseskanalen, lever, nyrer, endokrine kjertler. Forverrede sykdommer som var før nevrose.

Eksperimentelle nevroser

I laboratoriet til IP Pavlov var det mulig å forårsake eksperimentelle nevroser (funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet) ved å bruke en overbelastning av nerveprosesser, som ble oppnådd ved å endre arten, styrken og varigheten av betingede stimuli.

1. med en overspenning av eksitasjonsprosessen på grunn av bruken av en langvarig intens stimulus;

2. når den inhiberende prosessen er overanstrengt, for eksempel ved å forlenge virkningsperioden for differensierende stimuli eller ved å utvikle subtile differensieringer til svært nære figurer, toner, etc.;

3. når mobiliteten til nerveprosesser er overanstrengt, for eksempel ved å konvertere en positiv stimulus til en hemmende med en veldig rask endring i stimuli eller ved samtidig å konvertere en hemmende betinget refleks til en positiv.

Med nevroser oppstår en forstyrrelse av høyere nervøs aktivitet. Det kan uttrykkes i en skarp overvekt av enten en eksitatorisk eller hemmende prosess. Med overvekt av eksitasjon undertrykkes inhiberende betingede reflekser, og motorisk eksitasjon vises. Med overvekt av den hemmende prosessen svekkes positive betingede reflekser, døsighet oppstår og motorisk aktivitet begrenses. Nevroser reproduseres spesielt lett hos dyr med ekstreme typer nervesystem: svake og ubalanserte. Essensen av nevrose er å redusere effektiviteten til nerveceller. Ganske ofte, under nevroser, utvikles overgangstilstander (fase): utjevning, paradoksale, ultraparadoksale faser. Fasetilstander gjenspeiler brudd på loven om kraftforhold, som er karakteristisk for normal nervøs aktivitet. Normalt observeres den kvantitative og kvalitative tilstrekkeligheten til refleksreaksjoner på den virkende stimulansen, det vil si at det oppstår henholdsvis en svak, middels eller sterk reaksjon på en svak, middels eller stor stimulus. I nevrose manifesteres utjevningsfasetilstanden ved reaksjoner av samme alvorlighetsgrad på stimuli av forskjellige styrker, paradoksale - ved utvikling av en sterk reaksjon på en svak påvirkning og svake reaksjoner på sterke påvirkninger, ultraparadoksale - ved forekomsten av en reaksjon på et hemmende betinget signal og tap av en reaksjon på et positivt betinget signal.

Med nevroser utvikler tregheten til nerveprosessene eller deres raske utmattelse. Funksjonelle nevroser kan føre til patologiske endringer i ulike organer. For eksempel forekommer hudlesjoner som eksem, hårtap, forstyrrelse av fordøyelseskanalen, lever, nyrer, endokrine kjertler og til og med forekomsten av ondartede neoplasmer. Forverrede sykdommer som var før nevrose.

EKSPERIMENTELL NEUROSIS - funksjonell forstyrrelse eller forstyrrelse av høyere nervøs aktivitet hos dyr under eksperimentelle forhold, forårsaket av overbelastning av de viktigste nervøse prosessene. Konseptet med eksperimentell nevrose ble introdusert i vitenskapen av IP Pavlov, som definerte dette begrepet som kroniske (varige uker, måneder og til og med år) avvik i mental helse. n. fra normen hos dyr. N.e. er et spesielt tilfelle av eksperimentelt indusert patologi hos dyr c. n. e. For første gang i laboratoriet til I. Pavlov, tegn på N. e. hos hunder ble notert som et resultat av en kollisjon av mat og defensive reflekser, og deretter, når det var nødvendig å løse et vanskelig problem (når hunden differensierte visuelle betingede stimuli nær form). Systematiske studier av N. e. ble startet i 1924 etter oppdagelsen av A. D. Speransky av muligheten for betinget refleksreproduksjon av patologien til ca. n. og besto i å modellere individuelle symptomer og syndromer av lidelser hos dyr. n. av en person for å studere deres årsaker, mekanismer for forekomst og utvikling av nye metoder for forebygging og terapi.

Under N.e. forstå lang patol, avvik i. n. som har oppstått under påvirkning av funksjonelle påvirkninger på dyrets hjerne og er manifestert i dannelsen av utilstrekkelig, ikke-adaptiv patol. reaksjoner og tilstander til en hjerne og andre patoljer som følger dem, endringer i en organisme. Oftest N.e. manifesterer seg i brudd på analytisk-syntetisk og orienterende-utforskende aktivitet, langtids- og korttidshukommelse, romlig orientering, regulering av følelser, de mest komplekse ubetingede refleksreaksjonene (instinkter) - defensive, seksuelle, ernæringsmessige, etc. Ved samtidig, hyperkinesis, trofiske sår, dysregulering kardiovaskulære, fordøyelseskanal, hematopoietiske, endokrine og andre kroppssystemer.

Følgende metoder for neurotisering av dyr brukes: overanstrengelse av den analytisk-syntetiske aktiviteten til hjernen, for eksempel utførelsen av en vanskelig oppgave av et sultent dyr (differensiering av nært betingede stimuli med korte tidsintervaller mellom dem); hyppig endring i stereotypen av betingede reflekser; brudd på biorytmer (se Biologiske rytmer), inkludert våkenhet-søvn-syklusen; brudd på intraspesifikke forhold, for eksempel delvis intraspesifikk isolasjon av dyr i de tidlige stadiene av ontogenese (se); sensorisk hyperstimulering, for eksempel langvarig bruk av sterke lydstimuli i form av fremmed støy under utviklingen av en betinget refleks; informasjonsdeprivasjon, for eksempel en langvarig mangel på informasjon om midlene for optimal løsning av et problem, som oppnås i et eksperiment på sultne dyr med lav sannsynlighet for å forsterke betingede stimuli med mat; delvis motorisk inaktivering, f.eks. kunstig begrensning av motoraktiviteten til dyr ved deres langvarige immobilisering (denne metoden er spesielt effektiv på aper); sammenstøtet mellom de mest komplekse ubetingede refleksreaksjonene (instinkter), for eksempel veksling av mat og defensive reflekser i korte perioder.

Imidlertid gjengir ingen metode fullt ut symptomene på N. til en person, siden bare en person har et andre signalsystem (se Signalsystemer), som hele tiden er involvert i patol, en prosess med N. Effektiviteten av neurotisering av dyr bestemmes av biol, tilstrekkeligheten til metodene som brukes med hensyn til de evolusjonære og økologiske egenskapene til dyrearten. Dermed blir primater lett nevrotisert når den hierarkiske underordningen av individer i en flokk krenkes.

I henhold til forekomstbetingelsene skilles primær og sekundær AD. Ved primær N. e. psykogene, for eksempel, betingede refleksfaktorer er den viktigste årsaken til patologi i ca. n. d.; i det sekundære - hjerneforbløffende faktorer (organisk traume, anemisering, kastrering) letter psykogen traumatisering. Sekundær N. e. hos dyr er de modeller av menneskelige nevrose-lignende tilstander. Hastigheten på deres forekomst, dybde og symptomer bestemmes betydelig av de typologiske egenskapene til c. n. d. dyr. Det er fastslått at N. lettere oppstår hos dyr med en svak og sterk ubalansert type c. n. I tillegg er fenotypen (se Genotype) av stor betydning i utviklingen og symptomatologien til N., på grunn av både typetrekk og endringer som har oppstått under påvirkning av miljøet, for eksempel betingelsene for intraspesifikke relasjoner tidlig stadier av ontogenese. Dermed er dyr oppdratt isolert fra jevnaldrende eller voksne ekstremt ustabile overfor nevrotiske påvirkninger.

Opprinnelig, i samsvar med de generelle ideene til den pavlovske skolen om mekanismene til ca. n. osv., ble det antatt at N. e. på grunn av et brudd på styrken, mobiliteten og balansen i de kortikale prosessene for eksitasjon og inhibering, som ble definert som et sammenbrudd i. n. e. Videreutvikling av disse ideene om mekanismen til N. e. mottatt i verkene til P. S. Kupilov (1952), som oppdaget verdien av forkortede betingede reflekser i dannelsen av patol, oppførsel, for eksempel reproduksjon av patol, reaksjoner ikke på en nåværende patogen stimulus, men på sporene i nervesystemet. system i form av en ny funksjon, tilstand av hjernen. Forståelser) av mekanismen til N. e. bidratt til studiet av mønstrene for forholdet mellom det indre miljøet i kroppen og de høyere delene av hjernen, samt oppdagelsen av visse genetisk bestemte egenskaper i nervesystemet som bidrar til utviklingen av nevroser.

For å bestemme mekanismene til N. e. kunnskap om vitenskapelige fakta i sin helhet, etablert på 60-70-tallet, er nødvendig. Det 20. århundre; Først av alt gjelder dette rollen til følelser og hukommelse i patologi c. n. Så, i henhold til konseptet til P. K. Anokhin (1975), oppstår nevrose som et resultat av en kollisjon av to konkurrerende funkts, systemer, ledsaget av en lang negativ følelsesmessig tilstand, et kutt er preget av ekstremt høy aktivitet av nerveceller. En viktig faktor i langvarig (inert) spenning er hormonkjemikalier. skifte i blodet. Siden den viktigste manifestasjonen av N. e. er et brudd på intersystemforhold, antas det at mekanismen til N.e. assosiert med desorganisering av intrasentrale funksjoner, relasjoner, to-rye er fikset i langtidshukommelsen og er lett reprodusert av typen midlertidig forbindelse. Som et resultat av nevrofysiologiske undersøkelser er det fastslått at ved N. e. Funkts, endringer først og fremst oppstår i frontale avdelinger av en neocortex, limbiske strukturer og retikulær dannelse av en mesencephalon som gjør det mulig å snakke om involvering i patol, prosessen med dette eller det hjernesystemet. På EEG ved N. e. brudd på regelmessigheten til hovedrytmene, polymorfisme av potensialer observeres, men generelt er disse endringene ikke spesifikke og korrelerer ikke alltid med betingede refleksmanifestasjoner av N. e. Det er fastslått at et av de tidlige tegnene på N. e. er en endring i innholdet av acetylkolin og katekolaminer i ca. n. Med. og blod. N.e. ledsaget av ultrastrukturelle og biokjemiske endringer i neocortex, to-rye indikerer utviklingen av reaktive og degenerative prosesser.

IP Pavlov og hans studenter forsket på behandling av N. e., for eksempel en kombinasjon av brom og koffein, sovemedisiner som har funnet anvendelse i honning. øve på. Modeller N. e. brukes til å utvikle medisinske og ikke-medikamentelle metoder for forebygging og behandling av patologi c. n. d. av en person.

Av stoffene testes psykotrope stoffer som påvirker hukommelsen, regulerer følelser og analytisk og syntetisk aktivitet. Ikke-medikamentelle effekter inkluderer økt muskelbelastning, utvikling av nye funksjonelle systemer, klimaterapi. Disse modellene brukes også til å øke nervesystemets motstand mot nevrotiske faktorer.

Opprettelsen av nye modeller av N. e. på dyr som er tilstrekkelige når det gjelder menneskelig nevrotisisme, deres omfattende studie på forskjellige morfofysiologiske nivåer av hjerneorganisasjon spiller en viktig rolle i utviklingen av forebygging og behandling av menneskelige nevroser.

Bibliografi: Ayrapetyants M. G. Brudd på den dynamiske balansen av nevrotransmittere i det perifere blodet under utviklingen av eksperimentell nevrose hos hunder, Zhurn. høyere nervøs aktiv, bind 27, c. 2, s. 379, 1977; Anokhin P.K. Essays on the physiology of functional systems, M., 1975; Davidenkov G. N. Neurosis, JT., 1963; Dolin A. O. og Dolina S. A. Patologi av høyere nervøs aktivitet, M., 1972; Ivanov-Smolensky A. G. Interaksjonsmåter mellom eksperimentell og klinisk patofysiologi i hjernen, M., 1965; Pavlov I.P. Complete works, vol. 3, bok. 2, s. 189, M.-JI., 1951; Petrova M. K. Om rollen til en funksjonelt svekket hjernebark i forekomsten av ulike patologiske prosesser i kroppen, D., 1946; Khananashvili M. M. Eksperimentell patologi med høyere nervøs aktivitet, M., 1978.

Eksperimentelle nevroser

Fra et patofysiologisk synspunkt er nevrose en typisk form for patologi i nervesystemet. Det oppstår som et resultat av overspenning og forstyrrelse av BNI under påvirkning av påvirkninger, hvor tilstrekkeligheten av svarene ikke er sikret av funksjonaliteten.

Det patogenetiske grunnlaget for nevrose er et brudd på styrken, mobiliteten og balansen til de viktigste nerveprosessene - eksitasjon og inhibering, eller deres kollisjon ("kollisjon") på samme (eller nære) tid og i de samme strukturene i den store hjernen .

Nevroser er preget av GNI-forstyrrelser, utvikling av fasetilstander i nervesystemet, nevrogene forstyrrelser av autonome funksjoner, bevegelse, følsomhet, trofisme, samt en reduksjon i kroppens motstand mot ulike endo- og eksogene patogene midler.

Den eksperimentelle reproduksjonen av nevroser er basert på et enkelt prinsipp: å legge frem for dyret en uløselig (uutholdelig) oppgave for ham. For dette formål brukes påvirkninger som forårsaker overbelastning og forstyrrelse av den eksitatoriske og/eller hemmende prosessen, et brudd på deres mobilitet og balanse, eller en "kollisjon" av instinkter av alternativ biologisk betydning.

† Overspenning og forstyrrelse av prosessen med kortikal eksitasjon oppnås ved å bruke følgende handlinger:

‡ Sterke ubetingede stimuli (f.eks. smerte, lys, lyd). De er preget av høy intensitet, varighet eller gjentatt eksponering.

‡ Komplekse patogene betingede stimuli (for eksempel utvikling av en betinget refleks, ledsaget av en hypertensiv reaksjon på et kompleks av påvirkninger som følger etter hverandre i en bestemt sekvens - lys, lyd, taktil).

‡ Uvanlige stimuli med biologisk negativ betydning (f.eks. brann, sterk vind, eksplosjoner).

Som et resultat av disse påvirkningene, etter en viss tid (forskjellig i forskjellige dyr), utvikles en nevrotisk tilstand med tegn på overvekt av inhiberingsprosessen.

† Overspenning og sammenbrudd av bremseprosessen er gitt i eksperimentet ved en rekke metoder:

‡ "Forsterkningstiltak" (dette fører til forstyrrelse av prosessen med aktiv kortikal hemming).

‡ Utvikling av subtile og komplekse differensieringer (som sikrer nedbrytning av "differensiell" hemming).

‡ Kansellering av forsterkning (som fører til nedbryting av "slukkende" inhibering) i tidligere utviklede betingede reflekser.

På denne måten modelleres en nevrotisk tilstand med en overvekt av eksitasjonsprosessen.

† Overspenning og forstyrrelse av mobiliteten til de viktigste kortikale nerveprosessene. Dette oppnås med:

‡ Endring av signalverdien til ulike betingede stimuli (for eksempel et lyssignal i stedet for en tidligere positiv forsterkning - å motta mat, er ledsaget av en påfølgende smerteeffekt).

‡ Å bryte den eksisterende dynamiske stereotypen (en serie påfølgende betingede reflekser).

Slike påvirkninger fører vanligvis til utvikling av nevrotiske tilstander med patologisk mobilitet av nervøse prosesser.

† "Crash" av refleksinstinkter av gjensidig utelukkende (motsatt) biologisk betydning. Det utføres ved en nødendring i kvaliteten på den forsterkende effekten, for eksempel ved å påføre en elektrisk strøm til gulvet i materen på tidspunktet for matforsterkning av ethvert signal, eller ved eksponering for en sterk smertestimulus (biologisk negativ) på tidspunktet for samleie.

† Moderne tilnærminger til metodene for eksperimentell reproduksjon av nevroser hos dyr er rettet mot maksimal tilnærming til forholdene for deres forekomst hos mennesker. Disse metodene inkluderer:

‡ Begrensning av "frihetens refleksinstinkt" (for eksempel tvangsfiksering av dyret i maskinen).

‡ Brudd på det naturlige daglige kostholdet eller lett rytme forbundet med endring av dag og natt.

‡ Endring i vanlige flokkhierarkiske eller flokk-seksuelle forhold (for eksempel hos aper).

‡ Foreløpig astenisering av nervesystemet (for eksempel under påvirkning av kronisk støy, ioniserende stråling, isolasjon av dyret fra foreldre i tidlig barndom).

Typer eksperimentelle nevroser.

† Nevrose med en overvekt av eksitasjonsprosessen. Det utvikler seg som et resultat av svekkelsen av inhiberingsprosessen. Den er preget av konstant og utilstrekkelig spenning, kombinert med dyrets aggressivitet og ondskap. Denne typen går ofte over i en nevrose av den hemmende typen i forbindelse med utvikling av transmarginal hemming.

† Nevrose med en overvekt av hemmingsprosessen. Det er en konsekvens av svekkelsen av eksitasjonsprosessen. Det er preget av utviklingen av passive defensive reaksjoner, depresjon og døsighet hos dyret.

† Nevrose med patologisk mobilitet av nervøse prosesser. Det utvikler seg som et resultat av forstyrrelsen av prosessen med optimal endring av eksitasjon og inhibering.

‡ Nevrose med patologisk treghet. Det er preget av hyppig utvikling av fobier.

‡ Nevrose med patologisk labilitet. Manifestert av "fussiness", ufullstendighet av handlinger, økt motorisk aktivitet.

† Sirkulatorisk (syklisk) nevrose. Det er preget av en kaotisk veksling av de ovennevnte typene nevrose.

Rollen til GND funksjoner i forekomsten av nevroser.

De samme eksperimentelle effektene forårsaker ofte ulike forstyrrelser i nerveprosessene i de høyere delene av nervesystemet. I stor grad avhenger det av typen VND. I laboratoriet til I.P. Pavlov, avhengigheten av sannsynligheten for forekomst og funksjonene ved utviklingen av nevrose på egenskapene til GNI ble etablert:

† Den svake typen er mest utsatt for nevrotiske lidelser. Denne typen (melankolsk, ifølge Hippokrates) er preget av den raske utmattelsen av den eksitatoriske prosessen, svakheten til intern kortikal inhibering og passiviteten til reaksjonen på eksponering. Dette forhåndsbestemmer forekomsten av nevrose som et resultat av forstyrrelsen av de viktigste kortikale nerveprosessene med utvikling av hemming og dannelse av passive defensive reaksjoner.

† Kolerisk (sterk ubalansert type; uhemmet i henhold til I.P. Pavlov). Denne typen utmerker seg ved en sterk eksitatorisk prosess, svak kortikal hemming og aktive reaksjoner på stimuli. Dette forårsaker utvikling av nevrose av den eksitatoriske typen med dannelse av aktive søk-reaksjoner.

† Flegmatisk (sterk balansert inert type). Det er preget av utviklingen av nevrose med patologisk mobilitet av nervøse prosesser.

† Sanguine (sterk balansert mobiltype). Det er mest motstandsdyktig mot reproduksjon av nevroser på grunn av sin høye motstand mot forskjellige typer patogene midler. Å øke styrken på stimulansen, "kollisjon" av instinkter, økt aktivitet og gjentakelse av påvirkninger kan føre til nevrose.

Manifestasjoner av eksperimentelle nevroser.

† GNI-forstyrrelser. De uttrykkes ved tap av betingede reflekser, en økning i latente perioder med respons på påvirkninger, vanskeligheten eller umuligheten av å utvikle nye betingede reflekser og, som et resultat, tilstrekkelig tilpasning til endrede livsbetingelser. Dette fører til en reduksjon i adaptive evner til nervesystemet og organismen som helhet, tap av individuelle responsegenskaper og en reduksjon i dyrs evne til å lære nye ferdigheter.

† Utviklingen av såkalte fasetilstander i nervesystemet. De er preget av kvalitativ og/eller kvantitativ utilstrekkelighet av individets respons på stimuli, avhengig av den for tiden dominerende fasetilstanden.

† Brudd på autonome funksjoner. Dette symptomet er en konstant, den tidligste og mest stabile manifestasjonen av nevroser. Endringer i autonome funksjoner mister som regel sin adaptive betydning, blir utilstrekkelig til stimulansen som ikke samsvarer med samtidige lokomotoriske reaksjoner (for eksempel utvikling av arteriell hypotensjon og hypoglykemi under en defensiv reaksjon).

† Bevegelsesforstyrrelser. De er forskjellige og kommer til uttrykk i form av forskjellige hyper- og hypokinese, ataksi.

† Brudd på nervetrofismen. De manifesteres av forskjellige dystrofier, opp til utseendet av erosjoner og sår; endringer i den immunogene og uspesifikke reaktiviteten til organismen (for eksempel allergier eller diatese).

† Sensitivitetsforstyrrelser. Dette kommer til uttrykk ved utvikling av hypo- og hyperestesier, hyperpatier, parestesier, polystesier og andre dysestesier.

Fysiologi eksperimentelle nevroser

Nevrose er en kronisk lidelse med høyere nervøs aktivitet forårsaket av psyko-emosjonell overbelastning og manifestert av forstyrrelser i hjernens integrerte aktivitet - atferd, søvn, emosjonell sfære og somato-vegetativ aktivitet. Dette er en psykogen sykdom som oppstår på bakgrunn av personlighetstrekk og utilstrekkelig mental beskyttelse med dannelsen av en nevrotisk konflikt. Nevrose dekker alle sfærer av organismens aktivitet; det er et ekstremt universelt fenomen.

Det haster med dette problemet er forbundet med en kontinuerlig økning i antall syke mennesker - i løpet av de siste 70 årene har frekvensen av nevroser økt 25 ganger.

I alle tilfeller er den psykogene faktoren ytre eller indre konflikter, effekten av psykotraumatiske omstendigheter eller en massiv overbelastning av psykens emosjonelle eller intellektuelle sfærer.

Sammen med eksogene faktorer (vanskelige oppgaver, konfliktsituasjoner), spiller endokrine faktorer også en viktig rolle i utviklingen av patologiske tilstander av GNA, blant hvilke endokrine-vegetative påvirkninger kommer i forgrunnen. Kjønnshormoner opptar en spesiell plass blant endokrine faktorer. Sammenhengen av nervøse lidelser med seksuell dysfunksjon var kjent i antikken.

Klassifisering av nevroser. Ekte eller psykogene, store nevroser: nevrasteni, hysteri og tvangslidelser. Nevrose er en sykdom i hele organismen, som finner en respons i forstyrrelsen av aktiviteten til ulike kroppssystemer. Nevrose maskerer seg som en rekke somatiske sykdommer: koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt. Mange pasienter (opptil 90 %) har en nevrologisk komponent og den må behandles. Det er nødvendig å skille nevrose-lignende tilstander fra nevroser, som, med et klinisk bilde som ligner på nevroser, har organiske lesjoner i NS, og ikke psyko-emosjonell overbelastning. For eksempel, endokrine lidelser - hyper- eller hypotyreose påvirker vegetativ, eller hypertensjon, eller magesår.

Og psykoser er også nevroser, men med nevrose vurderer pasienten seg selv kritisk, vet at han er syk og kan overdrive sykdommen, så med psykose nekter pasienten alt.

1) fysiologisk - studiet av GNI ved fysiologiske metoder (I.P. Pavlov) og

2) psykofysiologisk studie - Sigmund Freud.

Moderne psykiatri anser nevrose som en konsekvens av psykogen konflikt. På det nåværende tidspunkt, verken i klinikken eller i eksperimentet, er det ennå helt klart hvordan nevrose starter, hvilke spesifikke cerebrale mekanismer som forstyrres tidligere og hvilke senere; hva er den spesifikke verdien av individuelle strukturer i denne patologien. Riktignok, takket være det strålende arbeidet til I.P. Pavlov og hans skole, tilbake på tjuetallet, ble det fastslått at nevrose er en sammenbrudd av BNI på grunn av en overbelastning av nervøse prosesser eller deres mobilitet med et brudd på intersentrale kortikale-subkortikale forhold, som reflekteres i periferien av ulike vegetative-viscerale lidelser.

Blant årsakene til nevrose skilles det ut 3 grupper - biologiske, psykologiske og sosiale. Biologiske inkluderer arv og konstitusjon, graviditet og fødsel, kjønn, alder, tidligere sykdommer. Psykologiske faktorer inkluderer premorbide personlighetstrekk, psykiske traumer i barndommen og psykotraumatiske situasjoner. Og foreldrefamilien, trekk ved seksuell utdanning og sivilstatus, utdanning, yrke, arbeidsaktivitet vurderes i gruppen sosiale faktorer. Imidlertid er det mer riktig å betrakte dem som disponerende faktorer, som bidrar til implementeringen av den etiologiske faktoren, som er psykisk traume. Opplevelsen av å studere nevroser avslører betydningen av to-trinns mental traumatisering. De aller fleste av de undersøkte pasientene hadde «barnepsykogenier» - en ufullstendig familie, konfliktforhold mellom foreldre, tap av betydelige gjenstander, svekket følelsesmessig kontakt med en eller begge foreldrene, umoralsk oppførsel fra foreldrene. På denne bakgrunn utviklet noen pasienter former for nevrotiske reaksjoner som er karakteristiske for barn; enurese, logoneurose, tic hyperkinesis. Andre hadde ingen synlige nevrotiske lidelser. Så oppsto faktiske psykogenier, som hadde karakteren av et "andre slag". Tilsynelatende er det en viss faktor som bestemmer den enkeltes reaksjon på tilsynelatende entydige ytre miljøsituasjoner.Denne faktoren er betydningen av den psykogene påvirkningen for individet.

Spørsmål om patogenesen til nevroser. På bakgrunn av samspillet mellom psykiske traumer og trekk ved personlighetsstrukturen, dannes en nøkkelkobling i patogenesen - en nevrotisk konflikt. Dannelsen, og senere løsningen av konflikten, er nært knyttet til tilstanden til personlighetens forsvarsmekanismer. Holdninger som eksisterer utenfor bevissthetssfæren spiller en rolle i valg av atferd. Tilstedeværelsen av mobile holdninger som raskt tilpasser seg skiftende miljøforhold er en faktor som motvirker fremveksten av nevrose eller bidrar til vellykket løsning av en nevrotisk konflikt. Søvnforskning har vist dens beskyttende psykologiske verdi. I tillegg spilles en stor rolle av nevrofysiologiske, nevrokjemiske, psykofysiologiske og morfologiske aspekter. Dannelsen av nevroser er assosiert med typen GNI.

I følge Pavlov skilles 4 typer GNI ut på grunnlag av styrke, mobilitet og balanse av de viktigste nerveprosessene (eksitasjon, hemming, mobilitet).

Hva er typen VND? Dette er en kombinasjon av medfødte og ervervede egenskaper til NS, som bestemmer arten av samspillet mellom organismen og miljøet, noe som gjenspeiles i alle funksjonene til organismen. I dette tilfellet kan den spesifikke verdien av medfødt og ervervet i fenotypen variere avhengig av forholdene for interaksjon av organismen med miljøet. Under normale forhold er menneskers og dyrs atferd dominert av individuell erfaring, vaner og ervervede ferdigheter. Men når en organisme befinner seg i uvanlige - ekstreme - forhold, kommer overveiende medfødte mekanismer for nervøs aktivitet frem i oppførselen.

Neurasteni - impotens, nervøs utmattelse - den vanligste nevrose, hvis viktigste manifestasjon er en tilstand av irritabel svakhet, økt utmattelse og langsom gjenoppretting av mentale prosesser.

I begynnelsen av sykdommen (hyperstenisk stadium) forekommer humørsvingninger, generell hyperestesi, økt irritabilitet med jevne mellomrom. På samme tid, selv mindre stimuli: høy samtale, knirking av døren, etc., ubalanse pasienten - han kan ikke holde seg, hever stemmen. Pasienter klager over problemer med å sovne, vegetodystoni - økt svette, hjertebank, hodepine. Disse lidelsene forsvinner med behandling.

Det andre (mellomliggende) stadiet manifesteres av en mer vedvarende tilstand av irritabel svakhet, økt emosjonell eksitabilitet, inkontinens, intoleranse mot å vente på bakgrunn av økt mental utmattelse, svekkelse av aktiv oppmerksomhet, en rask overgang til en følelse av tretthet, ofte med tårer. Vanskeligheter med å sovne kan være ledsaget av en engstelig forventning om søvnløshet; preget av overfladisk søvn med forstyrrende drømmer, hvoretter pasienten føler seg søvnig. Vegetative lidelser er karakteristiske - klager på hjertet, tarmene som en organisk patologi. Den tredje fasen (hypostenisk), som er preget av en skarp utmattelse, sløvhet, adynamia, apati.

I den innledende fasen av nevrasteni dominerer svakheten av intern hemming, i den andre begynner eksitasjonsprosessen å svekkes og blir patologisk labil med rask utmattelse, og i den tredje fasen utvikles svakhet i begge nerveprosessene med en overvekt av translimiterende hemming. . I følge I.P. Pavlov er personer med en svak type nervesystem utsatt for nevrasteni.

Hysteri er en slags psykogeni som oppstår i forbindelse med en traumatisk situasjon hos personer med et hysterisk temperament og hos tidligere friske personer under alvorlige ekstreme forhold. Det vises ofte i ung alder, hovedsakelig hos kvinner. Det kommer til uttrykk i en rekke funksjonelle lidelser, som utad ligner en rekke sykdommer, for hvilke den fikk navnet "kameleon", "flott simulator". Et trekk ved pasienter med hysteri er ønsket om å tiltrekke andres oppmerksomhet på noen måte og en veldig høy suggestibilitet og autosuggestibility.

Symptomene på hysteri kan betinget deles inn i motoriske, sensoriske, autonome og psykiske lidelser. Motorisk - kommer til uttrykk i form av hysteriske anfall, pareser, muskelkontrakturer, ulike gangforstyrrelser, stamming. Et hysterisk anfall oppstår i noens nærvær, manifestert ved et fall, vanligvis ufarlig i form av en langsom senking med en rekke bevegelser, skrik, særegne stillinger med karakteristiske ansiktsuttrykk, men ikke mist bevisstheten. Anfallet kan avbrytes av ytre påvirkninger og går ofte over i gråt, en tilstand av svakhet, tretthet og sjeldnere til søvn.

Hysteriske sensoriske forstyrrelser kan manifesteres ved en reduksjon i følsomhet for fullstendig anestesi for taktil, temperatur, smertestimuli eller hyperestesi for de samme reagensene.

Vegetative-viscerale lidelser er svært forskjellige; det kan være en følelse av kompresjon av strupehodet - en klump i halsen, en følelse av mangel på luft (som minner om bronkial astma), en følelse av obstruksjon av spiserøret, urinretensjon, forstoppelse. Intestinal parese som ligner tarmobstruksjon er mulig. Kardiovaskulære lidelser som simulerer angina pectoris eller hjerteinfarkt. Mulig hysterisk besvimelse osv.

På psykens side er psykogene amnesier, fullstendig eller delvis, mer typiske. Hysteriske hallusinasjoner - veldig lyst, fantasifullt, fargerikt. Vrangforestillinger er mulige.

I.P. Pavlov forklarte symptomene på hysteri ved den karakteristiske prevalensen av subkortikal aktivitet over kortikal og det første signalsystemet over det andre.

Tvangstilstander - tanker, tvil, handlinger, frykt, bevegelser som oppstår uavhengig og i strid med pasientens ønsker, dessuten uimotståelig. Pasienter behandler dem kritisk, de forstår deres meningsløshet og smertefulle natur, men de kan ikke frigjøre seg.

Obsessiv frykt (fobier) forekommer veldig ofte og i de mest forskjellige formene. De vanligste av disse er:

Agorafobi er frykten for åpne rom.

Akrofobi er frykt for høyder.

Dysmorfofobi er frykten for misdannelse.

Klaustrofobi - frykt for lukkede rom, lukkede rom.

Nosofobi er frykten for å bli syk med en eller annen alvorlig sykdom. Disse inkluderer acarofobi (frykt for skabb), bakteriofobi, karsinofobi.

Thanatophobia er frykten for døden, taphephobia er frykten for å bli begravd levende. I gruppen av tvangsfrykter kan spesielt tvangsfrykt skilles - umuligheten av å utføre noen vanlig liv eller profesjonell handling. Sangerinnen er redd for at hun ikke skal synge en kjent arie og nekter å opptre. Med tvangsminner i sinnet til pasienten smertefullt igjen og igjen, er det et figurativt minne om en ubehagelig, diskrediterende hendelse. Ved nx - syndromer:

1. astenisk - svakhet av nervøs aktivitet;

2. hysterisk - emosjonell inkontinens;

3. depressiv - undertrykkelse, frykt;

4. fobisk - frykt, frykt;

5. hypokondrisk - klager på aktiviteten til indre organer.

Eksperimentelle modeller av nevroser (siden 1921 I.P. Pavlov):

1) Dyr utvikler eksitatoriske og hemmende matreflekser (+) i en sirkel - mat, en ellipse med (-) - et differensierende bilde uten mat, aktiv indre hemming dannes og med forholdet mellom ellipseaksene 7: 8, dyret skiller det ikke fra sirkelen - en stormfull reaksjon - bjeffing, angst og betingede reflekser blir krenket i flere måneder på grunn av nedbrytningen av GNA - nevrose.

2) Overspenning av styrken til nervøse prosesser (eksitasjon) under påvirkning av supersterke stimuli, et stort antall stimuli.

3) Overbelastning av den aktive hemmende prosessen når virkningen av den hemmende stimulansen forlenges fra 30 sekunder til 10 minutter.

4) Overspenning av mobiliteten til nerveprosesser - "kollisjon" - en kollisjon av forskjellige reflekser (+) og (-). Ring nummer 1 (-) uten mat og etter 5 minutter ring nummer 2 (+) - mat. Hvis det er en pause på 5 minutter mellom samtalene, er alt bra, men hvis samtalene følger etter hverandre, kolliderer prosessene med eksitasjon og inhibering - hovedmetoden for å oppnå nevroser.

Senere utviklet Pavlov 3 modeller av nevroser som er tilstrekkelige for mennesker:

5) Kollisjon av biologisk motsatt aktivitet "bump" utvikle en betinget mat refleks til hudirritasjon med en svak elektrisk strøm og deretter øke strømstyrken - smerte og mat.

6) Endring av den dynamiske stereotypen av betinget refleksaktivitet - en gruppe stimuli av forskjellige tegn følger hverandre i samme rekkefølge og med samme intervaller på 5 minutter (M-metronom):

men når rekkefølgen av stimulus endres eller tidspunktet for leveringen endres, oppstår det lett en nevrose. Menneskelig aktivitet er alltid stereotypt, det er enklere, og hos de fleste forårsaker endringen av en livsstereotyp nevrose.

7) Informasjonsnevrose - fra en overflod av viktig informasjon med mangel på tid til full prosessering: de utvikler 4 komplekse stereotyper av betinget refleksaktivitet hos dyr i kammer 1 2 og etter slutten av det tilsvarende siste signalet mottar dyr 4 3 mat i en bestemt mater av 4. Hvis tidsintervallene mellom stereotypiene er store - flere timer - løper dyret nøyaktig til riktig mater, men når stereotypienes tid nærmer seg, oppstår et sammenbrudd, feil og en eksplosjon av følelser. En person mottar mye viktig informasjon og har ikke tid til å behandle den → nevrose på grunn av nedbrytningen av GNA.

8) Selv fiksering av dyr i seks måneder i maskinen forårsaket brudd på betinget refleksaktivitet - tross alt ble bevegelsen trukket tilbake.

Det viste seg at forekomsten av nevroser avhenger av typen GNA. For en svak type nervøs aktivitet forårsaker enhver overbelastning nevrose. Hos en uhemmet person er det nødvendig å overanstrenge de hemmende prosessene (sirkel / ellipse), i en inert - det er nødvendig å overbelaste mobilitet (kollisjon), i en balansert er det mye vanskeligere å få en nevrose. I.P. Pavlov anså nevroser for å være et resultat av overbelastning og nedbrytning av GNA.

Så den unge familien bor sammen med svigermor, og i lang tid reagerer ikke den unge kona på bemerkningene fra svigermor, og alt er bra. Men etter noen år, for ingenting, en eksplosjon av følelser - en hysterisk nevrose på grunn av mange år med aktiv sentral hemming (opplevelsen av fysiologisk forståelse).

Og dette er spesielt viktig for eldre - flytting til ny leilighet, pensjonisttilværelse - å bryte stereotypen.

Patogenese av eksperimentelle nevroser. Det kliniske bildet av nesten alle former for nevrose inkluderer som regel søvnforstyrrelser, vegetativ-viscerale, overveiende kardiovaskulære lidelser. Dette retter selvfølgelig oppmerksomheten til forskere som prøver å finne den lokale adressen til nevrotiske lidelser til strukturene i den limbiske eller såkalte viscerale hjernen, og fremfor alt til de emosjonelle delene av hippocampus, corpus amygdaloideum og hypothalamus. Nylig er det flere og flere indikasjoner på en viktig rolle i patogenesen av nevroser av strukturene til det limbisk-retikulære komplekset, som er assosiert med de viktigste symptomene på sykdommen. I tillegg er det generelt anerkjent at for utvikling av nevrose må det i tillegg til stress også være en genetisk eller livslang disposisjon. I denne forbindelse bør den vitenskapelige og teknologiske revolusjonen med sin "informasjonsoverbelastning" etc. betraktes ikke som en årsak, men som tilstander som forvirrer nervesystemet og derved disponerer for utvikling av nevroser.

Brudd på betinget refleksaktivitet etter nevrotiske påvirkninger var i alle tilfeller hos alle dyr, men de ble uttrykt på forskjellige måter: i form av en økning i latente perioder og et brudd på kraftforholdet til reflekser med utviklingen av fasetilstander (utjevnende , paradoksalt, ultraparadoksalt), en reduksjon eller tap av betingede reflekser, etc. . Avhengigheten av arten av brudd på betinget refleksaktivitet på de typologiske egenskapene til nervesystemet ble tydelig avslørt. Disse forstyrrelsene var langvarige og, spesielt ved sykdomsutbruddet, av bølgende natur: periodisk bedring uten åpenbar grunn ble igjen erstattet av forverring. Forskere foreslår å betrakte disse bølgelignende endringene i tilstanden til GNA ikke som en manifestasjon av en begynnende sykdom, men snarere som en mobilisering av kroppens forsvar. Endringer i vegetative funksjoner ble observert hos alle dyr og manifesterte seg forskjellig i representanter for forskjellige typer HNA.

Fra det endokrine systemet ble det vist at introduksjon av hydrokortison i middels terapeutiske doser hos hunder av en sterk type NS øker betingede reflekser, forbedrer differensiering, mens hos hunder av svak type svekker disse dosene den betingede refleksaktiviteten, og reduserer betingede og ubetingede reflekser. Kronisk bruk av kortison (samt ACTH) fører til langvarig svekkelse av GNI hos dyr etter avsluttet legemiddeladministrasjon. Disse hormonene anses som uunnværlige komponenter i stressreaksjoner, de "lanseres" under påvirkning av adrenalin, frigjort i alle stressende situasjoner. Som regel innføring av små doser hormoner: skjoldbruskkjertelstimulerende, ACTH, kortison, kjønnshormoner , adrenalin - har en stimulerende effekt på GNI, og høye doser hormoner demper det, og forstyrrer betinget refleksaktivitet.

På EKG hos hunder med eksperimentell nevrose, sammen med en økning i hjertefrekvens, ekstrasystole, glatthet eller til og med tap av P-bølgen, ble det registrert en økning eller to-fase T-bølge, og en økning i R-bølgen.

På EEG er det en økning i theta- og alfa-frekvenser i alle strukturer.

Generelt kan faktorer som bidrar til en økning i cerebral blodstrøm under emosjonelt stress og en økning i autonome reaksjoner være katekolaminer som skilles ut av katekolaminerge systemer og binyrene. Det er kjent at med en økning i blodtrykket blir blod-hjerne-barrieren permeabel for katekolaminer, som øker hastigheten på metabolske prosesser og hjernevev og øker lokal cerebral blodstrøm (LCB) Ved nevrotiske lidelser forårsaket av langvarig stress, katekolamin systemer er utarmet, noe som kan føre til en reduksjon i intensiteten av metabolske prosesser og en reduksjon i LMK. Brudd på alle faser av søvn ble notert - en forkorting av varigheten av dype faser av søvn, et økt antall oppvåkninger - dens mangel og funksjonell underlegenhet. Nevrotransmitterforstyrrelser ble identifisert, det var vaskulære og glioneuronale lidelser som indikerer utvikling av hypoksi i CNS. Det ble funnet en reduksjon i frekvensen av lokal blodstrøm med 2-3 ganger.

Psykopatologisk retning (grunnlegger Sigmund Freud) - grunnlaget for nevrose er et brudd på den ubevisste mentale aktiviteten til en person - instinkter: kjærlighet og aggresjon. Freud identifiserte 3 nivåer: det ubevisste, det underbevisste og det bevisste nivået. Freud anså undertrykkelsen av ubevisst aktivitet for å være kilden til nevrose; hos mennesker er det konstant begrenset av bevissthetsnivået. Utdanning av mennesker er en konstant begrensning av instinkt og dette (ifølge Freud) fører til nevroser. Instinktet kan ikke forsvinne, og når det undertrykkes, vil det manifestere seg forvrengt - i form av en nevrose (ifølge Pavlov - en "kollisjon"). Freud foreslo en måte for psykoanalyse:

1) atferdsanalyse;

2) analyse av menneskelige feilhandlinger;

3) fri presentasjon av tanker som dukker opp når en person blir spurt om noe - metoden for fri assosiasjon. Pasienten må renses for opplevelser, tvangstanker.

Så årsaken til nevrose er kronisk psyko-emosjonelt stress assosiert med en overbelastning av VND - lukkingen av de fysiologiske og psyko-emosjonelle retningene.

Skjema for patogenesen av nevroser: psyko-emosjonelt stress → stimulering av hjerneaktivitet; stressreaksjoner → brudd på integrativ aktivitet (desintegrasjon av nervøs aktivitet, atferds- og søvnforstyrrelser) → forstyrrelser av autonom nerveaktivitet, nevrotransmitteraktivitet, endokrine system (sympathoadrenal shifts, økt produksjon av dopamin, vagotoni, insulære skift) → metabolske forstyrrelser i mikrostrukturer og mikrosirkulasjon → forstyrrelser i indre organer og somatisk sfære. En ond sirkel dannes - hjernehypoksi stimulerer psyko-emosjonelt stress og stimulerer hjerneaktivitet.

Hos barn er nevroser preget av lav avgrensning, uskarphet og stor variasjon av kliniske tegn. Det finnes ingen klassiske former, bortsett fra hysteriske og fobiske; motorisk desinhibering dominerer. Det er ingen tydelige klager fra barnet og deres overflod fra andre. Det er et hovedsymptom eller syndrom som bestemmer egenskapene til sykdommen (den såkalte monosymptomatiske nevrose); atferdsendring og dårlig ytelse.

Nevrose hos barn er preget av tilstedeværelsen av distinkte predisponerende faktorer som bidrar til utbruddet av nevrose, et gunstig forløp og prognose. De har følgende funksjoner: jo yngre barnet er, jo mindre differensiering av nevrose, jo oftere er bildet hans representert av forbigående nevrotiske reaksjoner. Med alderen blir bildet av nevrose mer og mer typisk, klinisk mer avgrenset. Emosjonelle opplevelser av barnet er festet til aktiviteten til indre organer og systemer. Barn er også preget av en stor fiksering på en konfliktsituasjon, som lett fører til at frykt oppstår, for eksempel: mørkeskrekk, ensomhet, appetittforstyrrelser.

I alderdommen er det samme bilde av nevrose som i barndommen, men med motsatt dynamikk.

1) opphør av stressorens kroniske virkning - alt vil bli malt;

2) tilstedeværelsen av høye mål i livet og reelle muligheter for å oppnå dem;

3) skapelsen av en livsfilosofi - vi vil alle dø - glede deg mens du lever;

4) få din neste til å elske deg som deg selv.