Fysiologi av bukspyttkjertelen. Normal fysiologi av bukspyttkjertelen. Funksjoner av bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertelen er preget av en alveolær-acinøs struktur, består av mange lobuler adskilt fra hverandre av lag med bindevev. Hver lobule er sammensatt av sekretoriske epitelceller av forskjellige former: trekantede, runde og sylindriske. Disse cellene produserer bukspyttkjerteljuice.

Blant cellene i kjertelparenkymet i bukspyttkjertelen er det spesielle celler som er gruppert i form av klynger og kalles Langerhans øyer. Størrelsen på øyene varierer fra 50 til 400 µm i diameter. Deres totale masse er 1-2% av massen til kjertelen til en voksen. Langerhanske holmer er rikt forsynt med blodårer og har ikke ekskresjonskanaler, det vil si at de har indre sekresjon, skiller ut hormoner i blodet og deltar i reguleringen av karbohydratmetabolismen.

Bukspyttkjertelen har indre og ytre sekresjon Ekstern sekresjon består i frigjøring av bukspyttkjertelsaft til tolvfingertarmen, som spiller en viktig rolle i fordøyelsesprosessen. I løpet av dagen produserer bukspyttkjertelen fra 1.500 til 2.000 ml bukspyttkjerteljuice, som har en alkalisk karakter (pH 8,3-8,9) og et strengt forhold mellom anioner (155 mmol) og kationer (CO2-karbonater, bikarbonater og klorider). Saften inneholder enzymer: trypsinogen, amylase, lipase, maltase, laktase, invertase, nuklease, renin, løpe, og i en svært liten mengde - erepsin.

Trypsinogen er et komplekst enzym som består av trypsinogen, chymotrypsinogen, karboksypeptidase, som bryter ned proteiner til aminosyrer. Trypsinogen skilles ut av kjertelen i en inaktiv tilstand, aktiveres i tarmen av enterokinase og omdannes til aktivt trypsin. Men hvis dette enzymet kommer i kontakt med cytokinase frigjort fra bukspyttkjertelceller under deres død, kan trypsinogenaktivering også forekomme inne i bukspyttkjertelen.

Lipasen inne i kjertelen er inaktiv og aktiveres i tolvfingertarmen av gallesalter. Det bryter ned nøytralt fett til fettsyrer og glyserol.

Amylase frigjøres i aktiv tilstand. Det er involvert i fordøyelsen av karbohydrater. Amylase produseres ikke bare av bukspyttkjertelen, men også av spytt- og svettekjertlene, leveren og lungealveolene.

Den endokrine funksjonen til bukspyttkjertelen sikrer reguleringen av vannmetabolismen, tar del i fettmetabolismen og reguleringen av blodsirkulasjonen.

Mekanismen for bukspyttkjertelsekresjon er dobbel - nervøs og humoral, virker samtidig og synergistisk.

I den første fasen av fordøyelsen skjer utskillelsen av juice under påvirkning av stimuli fra vagusnerven. Den utskilte bukspyttkjertelsaften inneholder en stor mengde enzymer. Innføringen av atropin reduserer sekresjonen av bukspyttkjerteljuice. I andre fase av fordøyelsen stimuleres utskillelsen av kjertelen av sekretin, et hormon som skilles ut av slimhinnen i tolvfingertarmen. Den utskilte bukspyttkjertelsaften har samtidig en flytende konsistens og inneholder en liten mengde enzymer.

Den intrasekretoriske aktiviteten til bukspyttkjertelen består i produksjon av fire hormoner: insulin, lipokain, glukagon og kallikrein (padutin).

Øyene i Langerhans inneholder 20-25 % A-celler, som er stedet for glukagondannelse. De resterende 75-80% er B-celler, som fungerer som et sted for syntese og avsetning av insulin. D-celler er stedet for dannelse av somatostatin, og C-celler er stedet for gastrin.

Hovedrollen i reguleringen av karbohydratmetabolismen utføres av insulin, som senker blodsukkernivået, fremmer avsetningen av glykogen i leveren, dets absorpsjon av vev og reduksjon av lipemi. Brudd på insulinproduksjonen fører til økt blodsukker og utvikling av diabetes mellitus Glukagon er en insulinantagonist. Det forårsaker nedbrytning av glykogen i leveren og frigjøring av glukose i blodet og kan være den andre årsaken til diabetes. Funksjonen til disse to hormonene er fint koordinert. Deres sekresjon bestemmes av nivået av sukker i blodet.

Dermed er bukspyttkjertelen et komplekst og viktig organ, hvis patologiske endringer er ledsaget av dype forstyrrelser i fordøyelsen og metabolismen.

Historiereferanse

I 1641 patologen Tulpins for første gang på obduksjon av den avdøde fra en akutt abdominal sykdom oppdaget purulent fusjon av bukspyttkjertelen.

Historien om bukspyttkjertelkirurgi og studiet av dens sykdommer begynte på 80-tallet. 1800-tallet. Classen (1842) ga kliniske og morfologiske kjennetegn ved akutt pankreatitt. Fits (1889) foreslo begrepet "akutt pankreatitt". Faktisk, i løpet av denne perioden, begynte kirurger i økende grad å møte tilfeller av akutt pankreatitt, ledsaget av symptomer på sjokk, peritonitt, akutt tarmobstruksjon eller perforerte magesår. Samtidig, under akutte kirurgiske inngrep, studerte pionerene innen kirurgisk behandling av denne sykdommen de intraoperative tegnene på alvorlig akutt pankreatitt. Dødeligheten til opererte pasienter med akutt pankreatitt i disse årene nærmet seg 100 %. Det skal understrekes at de som ble operert i disse årene døde ikke bare på grunn av alvorlighetsgraden av akutt pankreatitt. Død fra akutt pankreatitt ble lettet av kirurgisk sjokk, ukorrigert væske- og elektrolyttubalanse og mangel på evidensbaserte prinsipper for å håndtere den postoperative perioden. Den konservative behandlingen av akutt pankreatitt tilgjengelig i disse årene ble valgt empirisk og var ineffektiv.

Med den raske utviklingen av metoder for kirurgisk behandling av sykdommer i bukhulen, begynte kirurger som utførte laparotomier for "abdominale katastrofer" i økende grad å møte den mest alvorlige (hemorragiske) formen for akutt pankreatitt. Operasjoner i slike tilfeller ble redusert til en prøveoperasjon i magen og endte nesten alltid med et raskt fremadskridende dødelig utfall (Fitz, Keyser, Tilton, Neumann, Allina, Brodrieb, Lund, Carmalt, Bryant, etc. (sitert av Bogolyubov, 1907). Tilfeller av akutt pankreatitt på 1800-tallet var ekstremt sjeldne.Det kan med rimelighet hevdes at alle av dem ble ledsaget av sjokk og alvorlig forgiftning, som bestemte de viktigste funksjonene i den videre utviklingen av den patologiske prosessen i bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev, sjokk , kirurgisk tilnærming til behandlingen og høy dødelighet.

Det første skrittet mot utviklingen av pankreatologi ved begynnelsen av 1800- og 1900-tallet var utviklingen av en biokjemisk metode for bestemmelse av amylase i blodserum og urin av Wolgemuth, hvis betydning ikke kan overvurderes. Hvert år ble et økende antall pasienter diagnostisert med akutt pankreatitt, ikke på grunnlag av akutt laparotomi, som i Henry Mondors dager, men på grunnlag av resultatene fra en ikke-invasiv biokjemisk test. Takket være introduksjonen av amylasetesten, i første kvartal av det tjuende århundre, begynte antallet diagnostiserte tilfeller av akutt pankreatitt å øke raskt.

I denne forbindelse, i det første kvartalet av det tjuende århundre, ble problemet med å velge taktikk for behandling av akutt pankreatitt akutt. Hvis det på slutten av 1800-tallet bare ble oppdaget ekstremt alvorlige og alvorlige former ledsaget av sjokk og peritonitt, begynte moderate og milde former for denne sykdommen i de påfølgende årene, med akkumulering av klinisk erfaring innen diagnose og behandling, å bli oppdaget mer. og oftere, som ble mulig å behandle uten bruk av laparotomi.

I 1951 A.I. Bakulev og V.V. Vinogradov introduserte konseptet "pankreatisk nekrose" i klinisk praksis.

Etiologi og patogenese

Akutt pankreatitt er en polyetiologisk sykdom. De disponerende faktorene inkluderer først og fremst funksjonene i den anatomiske strukturen til bukspyttkjertelen og det nære forholdet til det galleekskresjonssystemet. Utviklingsavvik, innsnevring av kjertelens kanalsystem, nedsatt innervasjon og kompresjon av naboorganer er også viktig. Systematisk overspising med misbruk av rikelig, spesielt fet, kjøtt og krydret mat, ledsaget av inntak av alkoholholdige drikkevarer, er viktig. Effekten av alkohol på bukspyttkjertelen er kompleks og består av flere komponenter: økt bukspyttkjertelsekresjon, nedsatt åpenhet av bukspyttkjertelkanalen på grunn av ødem i slimhinnen i tolvfingertarmen og duodenal papilla, noe som fører til økt trykk i kanalene i bukspyttkjertelen. kjertel.

Predisponerende faktorer inkluderer sykdommer i lever, tarm, mage, som har en direkte, refleks og humoral effekt på bukspyttkjertelen.

For eksempel noterer mange forfattere seg hyppigheten av kronisk gastritt med redusert sekresjon og surhet hos pasienter med akutt pankreatitt. Med slik gastritt hemmes sekretinproduksjonen, og derfor er stagnasjon av det tykke innholdet i bukspyttkjertelkanalene mulig. Magesår i magesekken og tolvfingertarmen kan forårsake spasmer i lukkemuskelen til Oddi, og hvis såret er lokalisert i nærheten av den store duodenalpapillen, kan det forstyrre utstrømningen av bukspyttkjerteljuice, når det trenger inn i hodet, forårsake uspesifikk betennelse og skape forhold for fremveksten av antipankreatiske antistoffer og sensibilisering av kroppen.

Brudd på blodtilførselen til kjertelen, inkludert venøs utstrømning, aterosklerose, emboli, trombose kan være årsaken til pankreatitt. Generelt er brudd på systemisk, organ- og vevssirkulasjon en av hovedfaktorene i patogenesen av akutt pankreatitt.

Duodenostase spiller en utvilsomt rolle. Med duodenostase, når trykket i tolvfingertarmen stiger og når, på grunn av tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess, insuffisiens av sphincteren til Oddi kan oppstå i den, skapes gunstige forhold for å kaste tarmsaft som inneholder enterokinase inn i bukspyttkjertelkanalen, noe som bidrar til overgangen fra trypsinogen til trypsin.

Den vanligste årsaken til akutt pankreatitt er kolelitiasis. Tilstedeværelsen av steiner i gallegangene eller galleblæren oppdages hos 41-80% av pasientene med pankreatitt. Forklaringen på dette ble gitt tilbake i 1901 av Opie. Teorien om den "felle kanalen" utviklet av ham forklarer utviklingen av pankreatitt med kolelithiasis med muligheten for gallerefluks inn i bukspyttkjertelkanalene i nærvær av kalksten i den felles ampulla for bukspyttkjertelkanalen og den vanlige gallegangen.

I sum utgjør alkoholisme og kolelithiasis 77% av årsakene til akutt pankreatitt, når det gjelder viktigheten av stigende infeksjon fra tolvfingertarmen i utviklingen av akutt pankreatitt, er det forskjellige synspunkter på dette problemet. Men med tanke på den anatomiske nærheten til disse to organene, fellesskapet til blodsirkulasjonen deres, kan betydningen av infeksjon ikke nektes.

Skader ved kirurgiske inngrep på galleveier, tolvfingertarm, mage og hode av bukspyttkjertelen ender ofte i akutt postoperativ pankreatitt.

For tiden holder de fleste forskere seg til den enzymatiske teorien om patogenesen av akutt pankreatitt. Aktivering av egne enzymer i bukspyttkjertelen (trypsin, kallikrein, lipase, fosfolipase, etc.) begynner med frigjøring av cytokinase fra skadede kjertelceller. Under virkningen av cytokinase omdannes trypsinogen til trypsin. Under påvirkning av trypsin frigjøres histamin og serotonin fra ulike celler. Trypsinaktivert bukspyttkjertelkallikrein, som virker på kininogen, skaper svært aktivt peptin, som raskt kan bli til bradykinin. Bradykinin kan også dannes direkte fra kininogen. dermed oppstår en hel gruppe biologisk aktive stoffer (trypsin, kallikrein, kinin, histamin, serotonin, etc.).

Ved akutt pankreatitt er de tidligste og mest typiske lokale endringene vaskulær skade og kanalforstyrrelse på nivået av den mikrovaskulære sengen, assosiert med virkningen av vasoaktive stoffer (tryptin, kallikrein, kininer, histamin, etc.). I dette tilfellet oppstår endringer i lumen av karene, permeabiliteten til vaskulærveggen og arten av blodstrømmen, spesielt endringen i kapillær blodstrøm.

I følge dataene fra elektronmikroskopi påvirkes først og fremst endotelforingen av den indre foringen av karene, og senere lider også andre membraner i karene, noe som fører til en kraftig økning i permeabiliteten til karveggen og en paralytisk tilstand av fartøyene.

Betydelige brudd på mikrosirkulasjonen forekommer i andre organer (lever, nyrer, etc.), men noe senere.

Skader på endotelet, en kraftig nedgang i blodstrømmen, opp til fullstendig stase, og en økning i blodkoagulasjonsfunksjonen forårsaker tidlig dannelse av blodpropp, først og fremst i små venøse kar. I følge histologiske studier er trombose av små kar i bukspyttkjertelen funnet hos 50,7% av pasientene som døde i løpet av de første 7 dagene av sykdommen.

Under tilstander med nedsatt lokal sirkulasjon oppstår endringer i vevsmetabolisme, foci av nekrose av pankreas parenchyma. Dette forenkles av trombedannelse i karene, som er mest karakteristisk for hemoragiske former for pankreatitt.

Når cellene i parenkymet i kjertelen deretter dør, vises et økende antall aktive enzymer, som forårsaker et enda større brudd på blodsirkulasjonen i kjertelen og utseendet av nye foci av nekrose av acinarvevet i kjertelen. Ikke bare parenkymet (kjertelvev) i bukspyttkjertelen dør, men også fettvev. Det er parenkym- og fettnekrose.

Parenkymal nekrose, det vil si nekrose av acinære celler, har iskemisk opprinnelse og er assosiert med virkningen av proteolytiske enzymer (trypsin, elastase, etc.) og en hel gruppe biologisk aktive stoffer (kallikrein, kinin, histamin, serotonin, plasmin) osv.), som er dannet under deres påvirkning. Denne typen nekrose tilhører kolllikasjonsseksjonen og er ledsaget av en relativt svak perifokal leukocyttreaksjon. Dødt vev av parenkymet i kjertelen har evnen til å raskt smelte, og danner en purulent grå masse med et høyt innhold av proteolytiske enzymer, løser opp og forårsaker alvorlig forgiftning.

Fettnekrose er forårsaket direkte av virkningen av lipolytiske enzymer (lipaser, fosfolipaser) på fettvevet i kjertelen og utvikler seg i størst grad under forhold med lymfostase, som øker når pankreatitt utvikler seg. Fettnekrose tilhører den tørre (koagulasjons) delen. Det forårsaker en uttalt perifokal leukocyttreaksjon, som øker volumet og tettheten av kjertelen med utbredt foci av steatonekrose. Vev som har gjennomgått fettnekrose, smelter ikke under aseptiske forhold og tjener ikke som en kilde til forgiftning, men i nærvær av en stor masse proteolytiske enzymer (vev og mikrobielle), blir de lett sekvestrert.

I klinisk praksis finner man vanligvis blandede typer nekroser, men oftere med overvekt av det ene eller det andre. Ved alvorlig hemorragisk pankreatitt dominerer parenkymal pankreatitt i kjertelen, og med tilbakevendende former og pankreatisk lipomatose er fettnekrose mer uttalt.

I tillegg til disse kan aseptisk og infisert nekrose skilles. Ved akutt pankreatitt er aseptiske typer nekrose mye mer vanlig, som er relativt lett å infisere.

Akutt pankreatitt er preget av en faseutvikling av en lokal patologisk prosess. Med progressive former for pankreatitt erstattes den innledende fasen av serøst og deretter hemorragisk ødem av en fase med parenkym- og fettnekrose, hvoretter fasen med smelting og sekvestrering av døde områder av bukspyttkjertelen og retroperitonealt fett begynner.

Dermed skaper disse tre fasene tre perioder med utvikling av sykdommen. Hvis perioden med høy hyperfermentemi tilsvarer de ovennevnte utbredte vaskulære forandringene i bukspyttkjertelen og andre organer og anatomiske formasjoner (omentum, peritoneum, lever, nyrer, tynn- og tykktarm, etc.), så under normalisering av aktiviteten til bukspyttkjertelenzymer i blodet, karakteristisk for akutt pankreatitt, ifølge V.I. Ugle, er en reaktiv betennelse (andre periode), etterfulgt av en reparativ prosess (tredje periode).

Den tradisjonelle ideen om akutt pankreatitt som en isolert lesjon i bukspyttkjertelen bør betraktes som dypt feilaktig. Ved akutt nekrotiserende pankreatitt forekommer uttalte patologiske forandringer ikke bare i selve bukspyttkjertelen (selve pankreatitt), men også i det retroperitoneale vevet rundt kjertelen (parapankreatitt), omental sac (omentobursitt), peritoneum (peritonitt), omentum (omentitt) og andre formasjoner (mesenteritt), tynntarm, runde ligamenter i leveren, hepatoduodenal ligament, etc.). En slik spredning av den patologiske prosessen i bukhulen og retroperitonealrommet skyldes virkningen av bukspyttkjertelenzymer og andre biologisk aktive stoffer.

I alvorlige former for hemorragisk pankreatitt, på grunn av den generaliserte effekten på den vaskulære sengen av biologisk aktive stoffer, oppstår betydelige sirkulasjonsforstyrrelser veldig raskt på alle nivåer: vev, organ og systemisk. Sirkulasjonsforstyrrelser i de indre organene (lunger, hjerte, lever, nyrer, etc.) fører til dystrofiske, nekrobiotiske og til og med åpenbare nekrotiske endringer i dem, hvoretter sekundær betennelse oppstår.

Ved akutt pankreatitt fører betydelig ekssudasjon i vev og hulrom, gjentatte oppkast, dype funksjonelle endringer i indre organer og andre årsaker til uttalte metabolske forstyrrelser. I alvorlige former for sykdommen lider alle typer metabolisme: vann-elektrolytt, karbohydrat, protein, fett.

Brudd på elektrolyttsammensetningen i blodet er karakteristisk for alvorlige former for pankreatitt, alvorlighetsgraden bestemmes av tiden fra sykdommens begynnelse. Med hemorragisk bukspyttkjertelnekrose oppstår enten hypokalemi eller hyponatremi, eller hypokalsemi i de første timene av sykdommen. Ofte er det assosierte lidelser.

Hovedårsakene til hypokalemi i de første periodene av utviklingen av pankreatitt er tap av kalium med oppkast og frigjøring i store mengder sammen med transudat i vev og hulrom. Dette er bevist av det høye innholdet av kalium (opptil 7,5-8 mmol / l) i væsken som akkumuleres under pankreatitt i bukhulen og retroperitonealt vev med en kraftig reduksjon i kalium i blodplasma (3,5-3,1, ved en hastighet på 4,5 ± 0,5 mmol/l).

Årsaken til hypokalsemi er foci av fettnekrose, der kalsiumkonsentrasjonen når 362,5 ± 37,5 mmol / l (normal plasmakonsentrasjon er 2,25-2,75 mmol / l).

En rekke metabolske forstyrrelser, kombinert med funksjonell insuffisiens av vitale organer (hjerte, lunger, lever, nyrer), fører til uttalte endringer i syre-basebalansen. I den ødematøse fasen av pankreatitt observeres et skifte mot metabolsk alkalose oftere, og metabolsk acidose oppstår med nekrose og sekvestrering av bukspyttkjertelen.

Endringer i karbohydratmetabolismen, hovedsakelig assosiert med skade på bukspyttkjertelen og leveren, kommer til uttrykk i hypo- eller hyperglykemi. Hos pasienter med akutt pankreatitt er hyperglykemi imidlertid mer vanlig, spesielt med destruktive endringer i bukspyttkjertelen. I forbindelse med hyperglykemi hos pasienter med pankreatitt påvises ofte glukosuri.

Proteinmetabolisme, som eksperimentelle studier viser, begynner å lide i alvorlige former for pankreatitt allerede i de tidlige stadiene, det vil si etter 2-6 timer fra sykdomsutbruddet. Dysproteinemi oppstår i form av hypoalbuminemi og hyperglobulinemi, og deretter utvikles hypoproteinemi. Proteinmetabolismen forstyrres i større grad i fasen med nekrose og sekvestrering. Ved akutt pankreatitt forstyrres fettmetabolismen. Studien av den funksjonelle tilstanden til leveren viste en økning i blodnivået av lipoproteiner og totalt kolesterol, spesielt hos pasienter med nekrotiserende pankreatitt - fra 10 til 32 g/l (med en hastighet på 3-6 g/l).

Topografisk nærhet og en viss funksjonell sammenheng mellom binyrene og bukspyttkjertelen, samt alvorlige endringer i kroppen ved akutt pankreatitt, fører til en svært tidlig reduksjon i binyrefunksjonen med et fall i blodnivået av keto- og kortikosteroider. Dette forverrer ytterligere ulike metabolske forstyrrelser (elektrolytter, karbohydrater, proteiner).

Hvis i den veldig tidlige perioden av utviklingen av akutt pankreatitt, er hovedårsaken til den alvorlige tilstanden til pasienter, sammen med metabolske forstyrrelser, enzymatisk (enzymatisk) endogen forgiftning, så støttes de påfølgende alvorlige forstyrrelsene i kroppens funksjoner av absorpsjon i blodet av produktene av nekrose og purulent-putrefaktiv betennelse i bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev (vevsforgiftning). Med et langt forløp av purulent-nekrotisk pankreatitt utvikler immunologisk depresjon hos pasienter.

Tilstedeværelsen av endogen vevsforgiftning ved akutt pankreatitt er bevist av positive immunologiske reaksjoner. Organspesifikke pankreasantistoffer ble påvist hos 70 % av pasientene med nekrotiserende pankreatitt, og hos 37 % av pasientene med pankreasødem.

Respirasjonssvikt er et vanlig tidlig tegn på akutt pankreatitt. Det utvikler seg i 20-50% av tilfellene på grunn av tilstedeværelsen av reaktiv pleural effusjon, basal atelektase, lungeinfiltrater, lungebetennelse, pleural empyem, lungeødem, høyt standing av diafragma og begrensning av dens mobilitet, retroperitonealt ødem, pankreato-bronkial, bukspyttkjertel-pleurale fistler, tromboemboli av grenene i lungearteriene og infarkt lungebetennelse, overdreven transfusjon av løsninger. Respiratoriske komplikasjoner er dødsårsaken i 5-72 % av tilfellene (V.I. Filin). Mekanismen for utvikling av respirasjonssvikt ved pankreatitt er ikke godt forstått. Noen forfattere tildeler hovedrollen til den direkte effekten av bukspyttkjertelenzymer og vasoaktive peptider på diafragma, parietal og visceral pleura, parenkym og kar i lungene, andre legger stor vekt på endringer i systemisk og pulmonal blodstrøm - senking av arterielt og perfusjonstrykk , utvikling av tetthet i lungesirkulasjonen, intravaskulær disseminert blodkoagulasjon, tromboemboli i lungearteriegrenene, rask lokal frigjøring i lungene av frie fettsyrer som kan skade alveolær-kapillærmembranen, etterfulgt av ekstravasering av væske inn i interstitialvevet av alveolene, utvikling av ødem og en reduksjon i gassutveksling.

Nyere studier viser at hovedårsaken til utviklingen av arteriell hypoksi, tilsynelatende, er shunting av blod fra høyre til venstre i karene i lungesirkulasjonen.

Brudd på oksygenbalansen spiller en viktig rolle i patogenesen av selve sykdommen, siden den patogenetiske mekanismen for akutt pankreatitt er basert på brudd på proteinsyntesen i acinarceller og enzymtoksemi, en forstyrrelse av alle ledd i oksygentransportsystemet. Utviklingen av hypoksi i vevene ødelegger mekanismene som forhindrer autofordøyelse av bukspyttkjertelvevet og bidrar til overgangen av det ødematøse stadiet av pankreatitt til det destruktive, sykdomsprogresjonen. Dette bestemmer viktigheten av å bekjempe arteriell hypoksi selv i de innledende stadiene av sykdommen.

Ved akutt pankreatitt, på grunn av virkningen av bukspyttkjertelenzymer og andre biologisk aktive stoffer (kininer, biologiske aminer, etc.) og forstyrrelser av lokal (vev og organ) og generell hemodynamikk forårsaket av dem, forekommer patologiske endringer i forskjellige vitale organer. Metabolske forstyrrelser med akkumulering av en betydelig mengde underoksiderte produkter, som er et resultat av lokale og generelle patologiske fenomener, blir selv årsaken til ytterligere forverring av funksjonelle og morfologiske endringer i organer og systemer. Perioden med sirkulasjonsforstyrrelser i parenkymale organer (hjerte, lever, nyrer), som er lettet av arteriell hypoksemi og respirasjonssvikt, erstattes av en periode med alvorlige dystrofiske og til og med nekrotiske prosesser. Alt dette, så vel som de resulterende komplikasjonene (lunge-atelektase, lungebetennelse, enzymatisk eller purulent pleuritt, hjerteinfarkt, enzymatisk perikarditt, fettdegenerasjon av leveren, peritonitt, ødem og spredte blødninger i hjernen, etc.) forårsaker hjerte- og karsykdommer lever, nyre, hjerne (ruspsykose) og andre typer alvorlig funksjonssvikt.

Klassifisering, komplikasjoner

Internasjonale klassifiseringer av pankreatitt

Mangelen på en klassifisering egnet for klinisk bruk førte til innkallingen til den første internasjonale konferansen i Marseille (1963), initiert av Sarles H. Resultatet av arbeidet til en internasjonal gruppe eksperter innen pankreatologi var den første internasjonale klassifiseringen, inkludert hovedsakelig kliniske kategorier. Den ble preget av sin enkelhet og fikk bred anerkjennelse i utlandet. Bare 20 år senere, med tanke på den ytterligere utdypingen av ideer om akutt pankreatitt, ble det nødvendig å revidere den på internasjonale konferanser i Cambridge i 1983 og igjen i Marseille - i 1984.

Internasjonal Marseille (1963) klassifisering av pankreatitt

I samsvar med konvensjonene som ble vedtatt på denne konferansen, vurderes 4 former for pankreatitt: akutt, tilbakevendende, kronisk tilbakevendende og kronisk.

Tabell 1. Underinndeling av former for pankreatitt i samsvar med vedtak fra internasjonale konferanser

Internasjonale klassifiseringer skiller seg ikke bare i rubrikken av spekteret av former for pankreatitt, men også i deres definisjoner gitt i tabell 2.

På Cambridge-konferansen var deltakernes hovedoppmerksomhet fokusert på egenskapene til de anatomiske strukturene i bukspyttkjertelen i kroniske lesjoner av dette organet, metoder for deres påvisning og objektiv vurdering, og bruken av dataene som er oppnådd for å kategorisere den patologiske tilstanden .

Deltakerne på Cambridge-konferansen kunne ikke formulere en definisjon av en mellomliggende - residiverende form, men bemerket at akutt pankreatitt kan komme tilbake og at forverringer kan oppstå hos en pasient med kronisk pankreatitt.

I Cambridge og Marseilles (1984) ble det formulert kliniske beskrivelser av akutt pankreatitt tilsvarende innhold. I Cambridge ble begrepet "systemsvikt" - "svikt i organsystemer" introdusert i definisjonen av alvorlig OP. Ingen av disse konferansene har utviklet definisjoner for komplikasjoner ved akutt pankreatitt som møter behovene til klinisk praksis.

I 1988 formulerte Glazer G. hovedproblemene, klassifiseringen av OP:

Morfologiske endringer gir ikke alltid en pålitelig indikasjon på det sannsynlige utfallet;

Makroskopisk eller radiologisk semiotikk av bukspyttkjertelskader samsvarer ikke alltid med histologiske endringer og bakteriologiske data;

Objektive kriterier for å skille mellom "mild" og "alvorlig" OP, som reflekterer "systemiske lidelser", mangler nøyaktigheten og graderingen av intensiteten til disse lidelsene, både generelt og systemisk;

· I definisjonene av lokale komplikasjoner er begrepene "abscess" og "infiserte væskeansamlinger" ikke godt definert.

Samtidig markerte konferansene i Marseille og Cambridge en "endring av milepæler" innen pankreatologi og fremfor alt i klassifiseringen av akutt og kronisk pankreatitt. I stedet for et flerfarget "kaleidoskop" av termer, vektet, vedtatt av internasjonale ekspertgrupper, ble det foreslått kriteriedefinerte kategorier som bestemmer valget av tilnærming til behandlingen av disse sykdommene.

Det bør erkjennes at disse klassifiseringene fortsatt er langt fra perfekte, de er ikke kjente nok for innenlandske forfattere, noe som er lettet av utilstrekkelig informasjon om dem i pankreatologisk litteratur på russisk.

Et forsøk på å eliminere disse manglene ble gjort av Glazer G. i den moderne kliniske og morfologiske klassifiseringen foreslått av ham, som oppfyller prinsippene som brukes av internasjonale ekspertgrupper.

En analyse av klassifiseringene av akutt pankreatitt viser at det mest kontroversielle punktet i dem er definisjonen av purulente former. 12 termer brukes for å karakterisere dem. Forvirringen forverres ved tillegg av begrepene "primær" og "sekundær", forsøk på å ta hensyn til de morfologiske og topografisk-anatomiske variantene av den smittsomme patologien i bukspyttkjertelen, alvorlighetsgraden av det kliniske forløpet i de tidlige stadiene av sykdom, størrelse og plassering av abscesser, og identifisering av grupper med ulike måter å penetrere infeksjon i det patologiske fokuset. På den annen side skyldes det terminologiske "kaleidoskopet" en endring i egenskapene til patologien, en økning i dens frekvens, variasjon og alvorlighetsgrad, avhengig av behandlingens art i de tidlige stadiene av sykdommen.

Tabell 2. Definisjoner av former for pankreatitt i samsvar med vedtak fra internasjonale konferanser

INTERNASJONALE KLASSIFIKASJONER AV pankreatitt

Marseille, 1963

Ved to akutte former av bukspyttkjertelen forventes en fullstendig gjenoppretting av struktur og funksjon. Kronisering av pankreatitt etter dem er usannsynlig, men ikke utelukket v I to kroniske former er det vedvarende endringer i bukspyttkjertelens struktur, men forverringer er mulige. Kronisk pankreatitt kan utvikle seg fra en kronisk residiverende form, sjeldnere fra en akutt form eller primær.v Den største ulempen med denne klassifiseringen er behovet for informasjon om den histologiske strukturen til pankreas, som som regel ikke er tilgjengelig.

Cambridge, 1984

· Akutt pankreatitt er en akutt tilstand, typisk manifestert av magesmerter, vanligvis ledsaget av en økning i aktiviteten til pankreasenzymer i blod og urin. o Mild - ingen multisystemlidelser o Alvorlig - multisystemlidelser og/eller tidlige eller sene lokale eller systemiske komplikasjoner - Phlegmon - inflammatorisk massedannelse i eller rundt bukspyttkjertelen - Falsk cyste - en lokal opphopning av væske med høy konsentrasjon av enzymer inne i, nær eller borte fra bukspyttkjertelen. - Abscess - puss i eller rundt bukspyttkjertelen· Kronisk pankreatitt er en pågående inflammatorisk sykdom i bukspyttkjertelen preget av irreversible morfologiske endringer og vanligvis forårsaker smerte og/eller permanent funksjonstap.

Marseille, 1984

· Akutt pankreatitt o Klinisk - karakterisert ved akutte magesmerter, ledsaget av en økning i aktiviteten til bukspyttkjertelenzymer i blod, urin eller blod og urin. Selv om forløpet vanligvis er godartet, kan alvorlige anfall føre til sjokk med nyre- og respirasjonssvikt, som kan føre til døden. Akutt pankreatitt kan være en enkelt episode eller en gjentatt episode. o Morfologisk - det er en gradering av lesjoner. I milde tilfeller er det peripankreatisk fettnekrose og ødem, men pankreatisk nekrose er vanligvis fraværende. Den milde formen kan utvikle seg til en alvorlig form med utbredt peripankreatisk eller intrapankreatisk fettnekrose, parenkymal nekrose eller blødning. Lesjoner kan være lokale eller diffuse. Korrelasjonen mellom alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og morfologiske endringer kan noen ganger være ubetydelig. Bukspyttkjertelens indre og ytre sekresjon reduseres i ulik grad og i ulike perioder. I noen tilfeller forblir arrdannelse eller falske cyster, men akutt pankreatitt fører sjelden til kronisk. Hvis den underliggende årsaken eller komplikasjonen (for eksempel en falsk cyste) elimineres, blir strukturen og funksjonen til bukspyttkjertelen som regel gjenopprettet. · Kronisk pankreatitt o Klinisk - preget av vedvarende eller tilbakevendende magesmerter, men kan være smertefri. Det kan være tegn på bukspyttkjertelinsuffisiens (steatoré, diabetes). o Morfologisk - ujevn sklerose med ødeleggelse og konstant tap av masse av det eksokrine parenkymet - fokal, segmentell eller diffus. Endringer kan være ledsaget av segmentelle utvidelser av kanalsystemet av varierende alvorlighetsgrad. Andre har blitt beskrevet (ductale strikturer, intraduktale proteinavleiringer - proteinplugger, steiner eller forkalkninger. Inflammatoriske celler av ulike typer kan finnes i varierende antall sammen med ødem, fokal nekrose, cyster eller pseudocyster (med eller uten infeksjon) som kan kommunisere med kanalene Langerhanske holmer er generelt relativt godt bevart Basert på disse beskrivelsene er følgende begreper foreslått brukt: - Kronisk pankreatitt med fokal nekrose - Kronisk pankreatitt med segmentell eller diffus fibrose - Kronisk pankreatitt calculous eller acalculous En veldefinert morfologisk form for kronisk pankreatitt er obstruktiv kronisk pankreatitt, karakterisert ved utvidelse av kanalsystemet over okklusjonen (svulst, arr), diffus atrofi av acinar parenchyma og samme type diffus fibrose. Konkrementer er atypiske. Med denne patologien går funksjonelle endringer tilbake med eliminering av obstruksjon, mens i andre former for kronisk pankreatitt fører irreversible morfologiske endringer til en progressiv eller permanent reduksjon i den eksterne og intrasekretoriske funksjonen til bukspyttkjertelen.

Atlanta, 1992

Akutt pankreatitt er en akutt inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen med ulik involvering av andre regionale vev og fjerne organsystemer. Mild - ledsaget av minimal organdysfunksjon og en jevn utvinning. Det viktigste patologiske fenomenet er interstitielt bukspyttkjertelødem. Alvorlig - ledsaget av dysfunksjon av organer og/eller lokale komplikasjoner (nekrose med infeksjon, falske cyster eller abscess. Oftest er det en manifestasjon av utvikling av pankreasnekrose, selv om pasienter med ødematøs AP kan ha et klinisk bilde av alvorlig AP. o Akutte ansamlinger av væske - oppstår i de tidlige stadiene pankreas og infisert nekrose - pankreatisk nekrose - diffust eller fokusområde(r) av ikke-levedyktig parenkym, som vanligvis er ledsaget av peripankreatisk fettnekrose. fører til infisert nekrose, som er ledsaget av en kraftig økning i sannsynligheten for død.o Akutt pseudocyst - opphopning av bukspyttkjerteljuice, omgitt av vegger av fibrøst eller granulert vev, utvikler seg etter et angrep av akutt pankreatitt.Danning av en falsk cyste tar 4 eller flere uker fra utbruddet av akutt pankreatitt .o Bukspyttkjertelabscess - begrenset intraabdominal akkumulering av puss, vanligvis i umiddelbar nærhet til bukspyttkjertelen, som inneholder lite eller ingen nekrotisk vev, utvikler seg som en konsekvens av AP.

Ikke færre "synonymer" (18) finnes også i beskrivelsen av "

Kjertelen ligger bak magen, ligger på tvers og når femten centimeter i størrelse.

En sunn bukspyttkjertel er rosa i fargen.

Og hvis dette organet er utsatt for noen sykdom, blir det grått, kjedelig, løst og humpete.

Topografien til organet er representert av flere anatomiske deler:

Kroppen, som ligger i tolvfingertarmens gyrus,
Den venstre lappen eller magelappen, som er ved siden av den mindre krumningen av magen og strekker seg til milten og venstre nyre,
Høyre lapp, eller duodenallapp, som når høyre nyre.

Diffus heterogenitet i bukspyttkjertelen er ikke en uavhengig sykdom. I medisin anses det som et tegn på en anomali. Diagnosen stilles på grunnlag av en undersøkelse av organet ved hjelp av ultralyd.

Årsaker og tegn på patologi

Diffus-heterogen bukspyttkjertel kan være en indikator på tilstedeværelsen av ulike sykdommer i bukspyttkjertelen, inkludert pankreatitt.

Bukspyttkjertelen er et ganske stort og viktig organ. Den utfører en rekke viktige funksjoner i kroppen, inkludert produksjon av bukspyttkjerteljuice, som er involvert i fordøyelsen av mat. Hvis det er forstyrrelser i aktiviteten til hele organet, kan brudd på fordøyelsesprosessen observeres.

En undersøkelse av bukspyttkjertelen er foreskrevet hvis det er problemer med det, som allerede har manifestert seg og det er alarmerende symptomer. Hvis en diffus heterogenitet av et organ oppdages, er det nødvendig å utføre ytterligere studier som mest nøyaktig vil identifisere årsaken til forekomsten.

En av de viktigste årsakene er underernæring og manglende overholdelse av dietten, men disse faktorene forårsaker oftest utseendet til et homogent brudd på organets struktur. Årsakene til diffus heterogenitet i bukspyttkjertelen kan være følgende:

Subakutt pankreatitt. Denne tilstanden er en forvarsel om akutt pankreatitt eller en utviklende forverring av den kroniske formen av sykdommen. Denne patologien kan fortsette i ganske lang tid. I dette tilfellet endres kjertelens struktur i liten grad, og symptomene (vanligvis tyngde i magen, kvalme, mild smerte) er milde. Hvis du ikke følger en diett, vil den subakutte perioden bli en akutt, som er en ganske farlig og ubehagelig sykdom;
Kronisk pankreatitt. Dette stadiet kan forløpe på forskjellige måter. Med en mild form for forverring forekommer de ganske sjelden, ca 1-2 ganger i året. Den alvorlige formen er preget av hyppige eksacerbasjoner med sterke smerter, raskt vekttap. Under remisjon er endringer ikke synlige på ultralyd, men under forverringer av kronisk pankreatitt blir organets struktur sett på som heterogen;
. Hvis organets heterogenitet er forårsaket av cyster, som er hulrom i vevet i kjertelen fylt med væske, er de definert av ultralyd som formasjoner med redusert ekkogenisitet;
Svulst. Ondartede og godartede svulster kan også påvises på ultralyd som heterogene deler av strukturen. Onkologiske sykdommer endrer kroppens struktur allerede i de innledende stadiene.

Symptomer på bukspyttkjertelsykdommer er regelmessig kvalme, oppkast, tyngde og smerter i magen, luft i magen, kronisk forstoppelse eller diaré, tap av matlyst.

De kan vises med ulik grad av intensitet. Det er viktig å huske at noen sykdommer begynner asymptomatisk.

Diagnose og behandling

Sukkernivå

Diffus heterogenitet kan diagnostiseres ved hjelp av ultralyd. Dette er en ganske enkel og smertefri prosedyre der undersøkelsen utføres ved hjelp av ultralyd, som passerer og reflekteres fra vev og organer, mens bildet vises på skjermen. I tillegg til ultralyd, for sykdommer i bukspyttkjertelen, er følgende prosedyrer foreskrevet, som vil tillate legen å stille den mest nøyaktige og klare diagnosen:

Endoskopisk undersøkelse;
Blodprøve (biokjemi) og histologi for å sjekke pankreasparametere;
CT eller MR, som kan bestilles ved mistanke om en svulst.

Når det anbefales å sitte på en streng diett i et par dager, drikk mer for å tømme kroppen. Det er nødvendig å gi opp alkoholholdige drikker, spise mat med måte. Ikke bruk fet og stekt mat, røkt, krydret i kosten. Ved pankreatitt og andre sykdommer i bukspyttkjertelen foreskrives ofte fordøyelsesenzymer, som reduserer belastningen på organet, forbedrer fordøyelsen og ikke har alvorlige kontraindikasjoner. Du kan ta dem i lang tid, om nødvendig (flere måneder eller til og med år med jevne mellomrom).

Indikasjoner for sykehusinnleggelse ved kronisk pankreatitt inkluderer utseendet av en forverring av sykdommen, der en person opplever alvorlig smerte som ikke lindres av stoffene som brukes.

Under studiet av mage-tarmkanalen, spesielt bukspyttkjertelen ved ultralyd, brukes visuelle egenskaper for en enkel og forståelig klassifisering:

Hvit, som oppstår når en akutt inflammatorisk prosess oppstår i organets vev. Hvis bukspyttkjertelen er hvit, utvikles nekrobiotiske prosesser i pankreatocytter, forårsaket av autoaggresjon, enzymene de inneholder (amylase, lipase, protease). Denne tilstanden er assosiert med et brudd på utstrømningen av enzymer, stagnasjon av arteriell og venøs sirkulasjon i organet, hevelse av parenkymet (cellulær og stromal komponent i bukspyttkjertelen). På grunn av dette øker størrelsen på organet, og tettheten avtar. Det er derfor legen ser et gjennomsiktig hvitt bilde av bukspyttkjertelen på skjermen til enheten;
Lys. Det er karakteristisk for lipomatose - erstatning av pankreatocytter med fettceller av varierende alvorlighetsgrad over området. Det er mest typisk for eldre mennesker, som en refleksjon av prosessene med senil involusjon i organer og vev, og forekommer også i den yngre generasjonen på grunn av en økning i kroppsvekt assosiert med fedme. I dette tilfellet endres ikke størrelsen og formen på kjertelen. Siden fettvevet er fullstendig permeabelt for ultralyd, og det ikke er noen bevarte områder av parenkymet, er kjertelen visuelt definert som lys;
Brokete. Det er en omfattende gruppe sykdommer som påvirker parenkymet til et organ i ujevne områder eller striper. Den opprinnelige patogenetiske faktoren kan representeres av vaskulære og ductale varianter. I det første tilfellet er fartøyet skadet og, som et resultat, cellene og vevet knyttet til det. Det er observert i mikrotrombose, emboli og aterosklerose. I den andre - blokkering av kanalen dannet av små steiner eller vedvarende spasme av glatte muskelceller. I dette tilfellet akkumuleres en hemmelighet, som ødelegger og skader organets vev. Med progresjonen og spredningen av slike prosesser blir jern delvis degenerert til fett- og bindevev, som vises i form av striper, flekker eller kronglete linjer . Det reflekteres på monitoren av en broket bukspyttkjertel på grunn av ulik tetthet.
Svart. Det observeres med massiv nedbrytning av pankreatocytter med diffus dannelse av bindevev gjennom hele volumet, kjertelens struktur får en høy tetthet. Dens utvikling er det siste stadiet av inflammatoriske prosesser av forskjellig opprinnelse eller systemiske metabolske forstyrrelser. Fibrøse og cicatricial forandringer under ultralyd skaper et bilde som oppfattes som en "svart bukspyttkjertel".

bukspyttkjertelinfarkt

Pankreatisk nekrose er en prosess som kommer til uttrykk i vevsdød under påvirkning av ulike traumatiske faktorer, som er basert på akutt og kronisk betennelse i organet. Utviklingen av nekrose oppstår hvis undersøkelsen og behandlingen av bukspyttkjertelen er forsinket.

I noen tilfeller, spesielt med alvorlige utbredte aterosklerotiske vaskulære lesjoner hos eldre og senile mennesker, forekommer noen ganger trombose og bukspyttkjertelinfarkt.

Årsaken deres kan være små blodpropper og emboli fra venstre atrium med hjertefeil, med infeksiøs endokarditt, emboli fra en ateromatøs plakk. Det antas at i disse tilfellene kommer emboli også inn i forskjellige andre organer: nyrene, milten, leveren, etc. Det antas at provoserende faktorer i emboli med innholdet av en ateromatøs plakk kan være behandling med antikoagulantia, aortografi, siden disse faktorene bidra til separasjon av innholdet fra aterosklerotiske plakk.

Apopleksi og bukspyttkjertelinfarkt, i det minste i begynnelsen av utviklingen av prosessen, skiller seg fra akutt hemorragisk pankreatitt i henhold til morfologiske kriterier ved den begrensede, alvorlige fokaliteten til den hemorragiske prosessen.

Behandlingen utføres under forholdene til den kirurgiske avdelingen på sykehuset i henhold til de generelle prinsippene for behandling av akutt hemorragisk pankreatitt.

Om sykdommer i bukspyttkjertelen er beskrevet i videoen i denne artikkelen.

Pankreas acini produserer enzymer som er viktige for fordøyelsen av karbohydrater, fett og proteiner. Pankreaskanalene skiller ut bikarbonatrik væske inn i duodenallumen. En viktig funksjon er bevaring av den alkaliske reaksjonen av miljøet i kanalene og tolvfingertarmen, siden bukspyttkjertelenzymer mister sin aktivitet i et surt miljø.

Stimulering av bukspyttkjertelsekresjon

Pankreatisk sekresjon stimuleres av vagusnerven og ulike hormoner (gastrisk antrum gastrin, kolecystokinin-pankreozymin (CCP-PZ) og tynntarmssekretin). Irritasjon av vagusnerven forårsaker en økning i utskillelsen av bukspyttkjertelenzymer av acinarvev, men påvirker ikke utskillelsen av bikarbonater i kanalene. CCK-PZ er et svært potent stimulerende middel for bukspyttkjertelens enzymsekresjon og et svakt stimulerende middel foron. Sekretin, tvert imot, spiller ingen signifikant rolle i utskillelsen av enzymer, men er et sterkt forårsakende middel for bikarbonatsekresjon. Forholdet mellom de beskrevne faktorene er svært komplekst.

Synet, lukten og tyggingen av mat (nervefasen) på en betinget refleks måte forårsaker stimulering av sekretorisk apparat i bukspyttkjertelen på grunn av irritasjon av vagusnerven. Impulser fra vagusnerven gjennom sentralnervesystemet forårsaker frigjøring av gastrin i antrum av magen, som direkte stimulerer frigjøringen av bukspyttkjerteljuice, og øker også magesyresekresjonen av parietalceller. Når syren kommer i kontakt med slimhinnen i tolvfingertarmen øker frigjøringen av sekretin og i mindre grad CCK-PZ. I tillegg kan stimulering av vagusnerven direkte stimulere parietalceller, og øke magesyresekresjonen.

Fra det øyeblikket maten kommer inn i magen, begynner magefasen av bukspyttkjertelsekresjonen. Mekanisk strekking av fundus og antrum i magen stimulerer frigjøringen av gastrin i antrum og øker frigjøringen av syre fra parietalcellene. I tillegg skjer frigjøring av gastrin under påvirkning av proteinfordøyelsesprodukter. Det er bevis på en stimulerende effekt på parietalcellene i magesekken av kalsium lokalisert i tarmens lumen.

Den viktigste tarmfasen av bukspyttkjertelsekresjonen. Med en nedgang i pH i tolvfingertarmen til 4,5 og under frigjøres sekretin. Det tradisjonelle konseptet er at saltsyre er det eneste stimulerende middelet for frigjøring av sekretin, men nyere studier har vist at noen fettsyrer har samme effekt. Dette er viktig å ta i betraktning ved behandling av en pasient med akutt pankreatitt, når det er nødvendig å ta alle tiltak for å opprettholde pH i mediet i tolvfingertarmen på ca. 4,5, for ikke å forårsake stimulering av sekretin i bukspyttkjertelen. Tilstedeværelsen av saltsyre i tolvfingertarmen, samt visse typer mat, er stimulerende midler for frigjøring av CCK-PZ. Verken karbohydrater eller nøytralt fett stimulerer bukspyttkjertelsekresjonen. Av fettsyrene er det syrer med karbonkjede bestående av 16 og 18 karbonatomer (spisefett) som har den sterkest stimulerende effekten på CCK-PP. Fettsyrer med molekyler med en karbonkjedelengde på 8 og 10 atomer stimulerer frigjøringen av CCK-PP i mindre grad. Av denne grunn, ved behandling av akutt tilbakevendende pankreatitt, er det tilrådelig å bruke en spesiell blanding av triglyserider med middels kjede (som inneholder 68 % molekyler med 8 karbonatomer, 24 % med 10 atomer og mindre enn 5 % med mer enn 10 karbonatomer atomer og stimulerer frigjøringen av bukspyttkjertelenzymer i mindre grad enn kostholdsfett). Bruken av en blanding av individuelle aminosyrer forårsaker en indirekte enzymrespons.

Det faktum at sekretin og CCK-PZ finnes i store mengder i tolvfingertarmen og jejunum og gir en rikelig frigjøring av bikarbonater og enzymer under perfusjon av hver av disse delene av tarmen med en passende stimulus indikerer deres store fysiologiske betydning. Mengden av CCK-PZ produsert i tolvfingertarmen er tilstrekkelig til å sikre fordøyelsen i dens øvre del, samt for å sikre minimal bukspyttkjertelsekresjon ved gastrojejunostomi. Vanligvis er mesteparten av magesaltsyren fullstendig nøytralisert i den fremre duodenum, så sekretin som skilles ut i den distale duodenum og jejunum er av begrenset verdi, bortsett fra i post gastrojejunostomi.

Bukspyttkjertelens reaksjon på mat

Det er mange måter å stimulere det sekretoriske apparatet til bukspyttkjertelen på. Utskillelsen av bukspyttkjertelenzymer under matirritasjon opprettholdes på et maksimalt nivå så lenge maten fortsetter å strømme inn i tolvfingertarmen. Fast og kaloririk mat holder seg lenger i magen enn flytende mat. Det er av denne grunn at fordøyelsen av fast føde er ledsaget av en lengre frigjøring av bukspyttkjertelenzymer enn flytende mat. Basert på denne observasjonen er viktige kostholdsanbefalinger ved behandling av tilbakevendende pankreatitt basert på at maten skal være lavkalori, flytende, for det meste karbohydrater og minimalt med fett og protein.

Under eksperimentelle forhold forårsaket tilstedeværelsen av saltsyre i tolvfingertarmen en tydelig økning i buksved å stimulere sekretinproduksjonen. Men i ett tilfelle ble matirritasjon ikke ledsaget av verken en reduksjon i pH i det intraduodenale mediet, eller en økning i nivået av sekretin i plasma sammenlignet med det basale. På grunnlag av slike resultater ble det viktige spørsmålet om sekretins fysiologiske rolle i fordøyelsesprosessene diskutert. Tilsynelatende frigjøres en liten mengde sekretin under fordøyelsen når visse syrer kommer inn i tolvfingertarmen. Selv om denne mengden av sekretin alene har liten effekt påonen, har det blitt bemerket at dens fysiologiske effekt på bukspyttkjertelkanalene økes markant i nærvær av CCK-P3. I sin tur forsterkes den fysiologiske effekten av CCK-PZ på acinært vev i nærvær av sekretin. Som et resultat av dobbel stimulering av kanalene med sekretin og CCK-PZ, øker utskillelsen av væske og bikarbonater betydelig på grunn av summeringen av effekter. Som et resultat av dobbel stimulering av acinarapparatet øker CCK-PZ og sekretin signifikant utskillelsen av enzymer. Alt dette bør tas i betraktning i kostholdsbehandlingen av pankreatitt i resorpsjonsstadiet, rettet mot å forhindre stimulering av både sekretin og CCK-PZ, siden hver av dem potenserer virkningen av den andre.

Sammensetning av bukspyttkjerteljuice

elektrolytter. Konsentrasjonen av natrium- og kaliumioner i bukspyttkjerteljuice er lik den i plasma og avhenger ikke av utskillelseshastigheten. Konsentrasjonen av bikarbonater i bukspyttkjertelsaften øker markant som respons på stimulering av epitelet i bukspyttkjertelkanalene med sekretin. Med en økning i konsentrasjonen av bikarbonationer, synker konsentrasjonen av klorider gjensidig. I hovedsak er det ikke ionisert kalsium i bukspyttkjerteljuicen, siden den er i en tilstand assosiert med bukspyttkjertelenzymer.

Separasjonen av bukspyttkjerteljuice reduseres ved intravenøs administrering av legemidler som acetazolamid (diamox), antidiuretisk hormon (ADH), antikolinergika, glukagon og somatostatin. Selv om bruken av dem til behandling av akutt pankreatitt er fristende, er det ingen bekreftede data om den terapeutiske verdien av disse midlene.

bukspyttkjertelenzymer. Proteolytiske enzymer skilles ut som proenzymer. Hovedenzymene er trypsinogen, chymotrypsinogen, elastase (ellers kalt endopeptidase, da det bryter den interne peptidbindingen i proteinmolekylet), prokarboksypeptidase A og prokarboksypeptidase B (ellers kalt eksopeptidaser, fordi de bryter den endelige peptidbindingen av aminosyrer). Bare én trypsinhemmer produseres i bukspyttkjertelsaften, som forhindrer for tidlig aktivering av trypsin i bukspyttkjertelkanalene. Når proteolytiske enzymer fra bukspyttkjertelen kommer inn i tolvfingertarmen, fremmer enterokinase omdannelsen av trypsinogen til trypsin, hvoretter aktiveringen av proteolytiske enzymer under virkningen av trypsin øker. Aktivert trypsin er en autokatalysator for omdannelse av trypsinogen til trypsin, som gir en økning i mengden av dette enzymet og aktivering av andre proteolytiske enzymer.

De viktigste lipolytiske enzymene er lipase og fosfolipaser A og B. Lipase skilles ut i aktiv form, men har ingen skadelig effekt på acinære celler og bukspyttkjertelkanaler. Fosfolipaser A og B opprettholdes i en aktiv tilstand under påvirkning av en liten mengde trypsin. Under virkningen av lipase spaltes to fettsyrer raskt fra mattriglyserider med dannelse av 2-monoglyserider. Den tredje fettsyren spaltes av saktere.

Amylase utskilles i en aktiv form som ikke er giftig for bukspyttkjertelvev og fremmer hydrolyse av stivelse for å danne maltose.

Cellulære prosesser av bukspyttkjertelsekresjon

Mekanismene for bikarbonatsekresjon i bukspyttkjertelkanalene er ikke helt klare. Tilsynelatende spiller karbonsyreanhydrase, lokalisert i epitelet til kanalene, en rolle i denne prosessen.

Det første trinnet i virkningen av CCK-PZ på acinære celler er frigjøring av kalsium fra membranbundne komplekser. I forbindelse med cellulære prosesser for utskillelse av bukspyttkjertelenzymer, oppstår en rekke viktige spørsmål. Det tradisjonelle synet er at enzymer er inneholdt i form av proenzymgranulat før de isoleres. Imidlertid kan bukspyttkjertelsekresjon oppstå i fravær av slike granuler. Et annet synspunkt er at det er en parallellitet i utskillelsen av bukspyttkjertelenzymer (dvs. nivået av forskjellige enzymer under deres separasjon forblir konstant). Sammen med tilgjengelige data om parallelliteten til utskillelsen av fordøyelsesenzymer, er det indikasjoner på en avhengighet av sammensetningen av utskilte enzymer av sammensetningen av mat både hos mennesker og hos forsøksdyr.

Det er mulig at sult eller hormonmangel kan forårsake bukspyttkjertelatrofi. Spesielt er det bevis på at gastrin er et trofisk hormon i bukspyttkjertelen. Så hos forsøksdyr med parenteral ernæring synker nivået av gastrin i plasma og atrofi av bukspyttkjertelen utvikler seg, til tross for infusjon av eksogent pentagastrin.

Peter A. Banks pankreatitt, 1982

Fysiologi av bukspyttkjertelen. Bukspyttkjerteljuice er en fargeløs væske. I løpet av dagen produserer den menneskelige bukspyttkjertelen 1,5-2,0 liter juice; pH er 7,5-8,8. Under påvirkning av enzymer fra bukspyttkjerteljuice brytes tarminnholdet ned til sluttprodukter som er egnet for absorpsjon av kroppen. a-Amylase, lipase, nuklease utskilles i aktiv tilstand, og trypsinogen, chymotrypsinogen, profosfolipase A, proelastase og prokarboksypeptidaser A og B utskilles som proenzymer. Trypsinogen omdannes til trypsin i tolvfingertarmen. Sistnevnte aktiverer profosfolipase A, proelastase og prokarboksypeptidaser A og B, som omdannes til henholdsvis fosfolipase A, elastase og karboksypeptidaser A og B.
Den enzymatiske sammensetningen av bukspyttkjerteljuice avhenger av typen mat som tas: når karbohydrater tas, øker hovedsakelig utskillelsen av amylase; proteiner - trypsin og chymotrypsin; fet mat - lipaser. Bukspyttkjerteljuicen inneholder bikarbonater, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Zn2+ klorider.
Pankreassekresjon reguleres av nevrorefleks og humorale veier. Skille spontan (basal) og stimulerende sekresjon. Den første skyldes evnen til bukspyttkjertelceller til å automatisere, den andre - påvirkningen på celler av nevrohumorale faktorer som er inkludert i spiseprosessen.
De viktigste stimulatorene til eksokrine celler i bukspyttkjertelen er acetylkolin og gastrointestinale hormoner - kolecystokinin og sekretin. De øker utskillelsen av enzymer og bikarbonater av bukspyttkjerteljuice. Bukspyttkjerteljuice begynner å skilles ut 2-3 minutter etter starten av å spise som et resultat av reflekseksitasjon av kjertelen fra reseptorene i munnhulen. Og så frigjør virkningen av mageinnhold på tolvfingertarmen hormonene kolecystokinin og sekretin, som bestemmer mekanismene for bukspyttkjertelsekresjon.

Fordøyelse i tykktarmen

Fordøyelse i tykktarmen. Fordøyelsen i tykktarmen er praktisk talt fraværende. Det lave nivået av enzymatisk aktivitet skyldes det faktum at chymen som kommer inn i denne delen av fordøyelseskanalen er dårlig på ufordøyde næringsstoffer. Imidlertid er tykktarmen, i motsetning til andre deler av tarmen, rik på mikroorganismer. Under påvirkning av bakterieflora blir restene av ufordøyd mat og komponenter av fordøyelsessekret ødelagt, noe som resulterer i dannelse av organiske syrer, gasser (CO2, CH4, H2S) og stoffer som er giftige for kroppen (fenol, skatol, indol, kresol) ). Noen av disse stoffene nøytraliseres i leveren, den andre skilles ut med avføring. Av stor betydning er bakterielle enzymer som bryter ned cellulose, hemicellulose og pektiner, som ikke påvirkes av fordøyelsesenzymer. Disse hydrolyseproduktene absorberes av tykktarmen og brukes av kroppen. I tykktarmen syntetiserer mikroorganismer vitamin K og vitamin B. Tilstedeværelsen av normal mikroflora i tarmen beskytter menneskekroppen og forbedrer immuniteten. Rester av ufordøyd mat og bakterier, limt sammen av slimet fra saften fra tykktarmen, danner fekale masser. Med en viss grad av strekking av endetarmen, er det en trang til å gjøre avføring og det er en vilkårlig tømming av tarmen; refleks ufrivillig senter for avføring er lokalisert i den sakrale ryggmargen.

Suging

Suging. Fordøyelsesproduktene passerer gjennom slimhinnen i mage-tarmkanalen og absorberes i blod og lymfe gjennom transport og diffusjon. Absorpsjon skjer hovedsakelig i tynntarmen. Slimhinnen i munnhulen har også evnen til å absorbere, denne egenskapen brukes ved bruk av visse stoffer (validol, nitroglyserin, etc.). Absorpsjon skjer praktisk talt ikke i magen. Den absorberer vann, mineralsalter, glukose, medisinske stoffer osv. Duodenum absorberer også vann, mineraler, hormoner, proteinnedbrytningsprodukter. I den øvre tynntarmen absorberes karbohydrater hovedsakelig i form av glukose, galaktose, fruktose og andre monosakkarider. Proteinaminosyrer tas opp i blodet ved aktiv transport. Hydrolyseproduktene av de viktigste kostfettene (triglyserider) er i stand til å trenge inn i tarmcellen (enterocytten) først etter passende fysisk-kjemiske transformasjoner. Monoglyserider og fettsyrer absorberes i enterocytter først etter interaksjon med gallesyrer ved passiv diffusjon. Etter å ha dannet komplekse forbindelser med gallesyrer, transporteres de hovedsakelig til lymfen. Noen av fettene kan komme direkte inn i blodet, utenom lymfeårene. Absorpsjonen av fett er nært knyttet til absorpsjonen av fettløselige vitaminer (A, D, E, K). Vannløselige vitaminer kan absorberes ved diffusjon (f.eks. askorbinsyre, riboflavin). Folsyre absorberes i en konjugert form; vitamin B12 (cyanokobalamin) - i ileum ved hjelp av en indre faktor, som dannes på kroppen og bunnen av magen.
I tynntarmen og tykktarmen absorberes vann og mineralsalter, som følger med maten og skilles ut av fordøyelseskjertlene. Den totale mengden vann som absorberes i den menneskelige tarmen i løpet av dagen er omtrent 8-10 liter, natriumklorid - 1 mol. Transporten av vann er nært knyttet til transporten av Na+ ioner og bestemmes av den.

Fordøyelsesregulering

Reguleringen av fordøyelsesprosesser leveres av lokalt og sentralt nivå.
Lokalt reguleringsnivå utføres av nervesystemet, som er et kompleks av sammenkoblede plexuser lokalisert i tykkelsen av veggene i mage-tarmkanalen. De inkluderer sensitive (sensoriske), effektor- og interkalære nevroner i det sympatiske og parasympatiske autonome nervesystemet. I tillegg er det nevroner i mage-tarmkanalen som produserer nevropeptider som påvirker fordøyelsesprosessen. Disse inkluderer kolecystokinin, gastrinfrigjørende peptid, somatostatin, vasoaktivt tarmpeptid, enfecalin etc. Sammen med det nevrale nettverket i mage-tarmkanalen er det endokrine celler (diffuse endokrine system) lokalisert i epitellaget av slimhinnen og i bukspyttkjertelen. De inneholder gastrointestinale hormoner og andre biologisk aktive stoffer og frigjøres under den mekaniske og kjemiske virkningen av mat på de endokrine cellene i lumen i mage-tarmkanalen. Prostaglandiner i gruppene E og F spiller også en viktig rolle i reguleringen av funksjonene til mage-tarmkanalen.
Sentralt reguleringsnivå Fordøyelsessystemet inkluderer en rekke strukturer i sentralnervesystemet (ryggmarg og hjernestamme), som er en del av matsenteret. Sistnevnte, i tillegg til den koordinerende aktiviteten til mage-tarmkanalen, regulerer matforhold. Hypothalamus, limbiske system og hjernebark er involvert i dannelsen av målrettede matforhold. Komponentene i matsenteret, til tross for at de er lokalisert på forskjellige nivåer av sentralnervesystemet, har en funksjonell forbindelse. Handlingen til matsenteret er mangefasettert. På grunn av aktiviteten dannes det matinnhentende atferd (matmotivasjon), mens sammentrekning av skjelettmuskulaturen oppstår (det er nødvendig å finne mat og tilberede den).
Matsenteret regulerer den motoriske, sekretoriske og absorpsjonsaktiviteten i mage-tarmkanalen. Funksjonen til matsenteret gir inntrykk av komplekse subjektive opplevelser, som sult, appetitt og metthetsfølelse.

Luftveiene

Luftveiene kombinerer organer som utfører luft (munnhule, nasofarynx, strupehode, luftrør, bronkier) og luftveis- eller gassutvekslingsfunksjoner (lunger).
Luftveisorganenes hovedfunksjon er å sikre gassutveksling mellom luft og blod ved diffusjon av oksygen og karbondioksid gjennom veggene i lungealveolene inn i blodkapillærene. I tillegg er åndedrettsorganene involvert i lydproduksjon, luktdeteksjon, produksjon av visse hormonlignende stoffer, i lipid- og vann-saltmetabolismen, og i å opprettholde kroppens immunitet.
I luftveiene foregår rensing, fukting, oppvarming av innåndingsluften, samt oppfattelse av lukt, temperatur og mekaniske stimuli.
Et karakteristisk trekk ved strukturen i luftveiene er tilstedeværelsen av en bruskbase i veggene deres, som et resultat av at de ikke kollapser. Den indre overflaten av luftveiene er dekket med en slimhinne, som er foret med ciliert epitel og inneholder et betydelig antall kjertler som skiller ut slim. Epitelcellenes flimmerhår beveger seg mot vinden og bringer fremmedlegemer ut sammen med slimet.

nesehulen

nesehulen(cavitas nasi) er den første delen av luftveiene og samtidig luktorganet. Når den passerer gjennom nesehulen, blir luften enten avkjølt eller oppvarmet, fuktet og renset. Nesehulen er dannet av den ytre nesen og beinene i ansiktshodeskallen, delt av en septum i to symmetriske halvdeler. Foran er inngangene til nesehulen nesebor, og bakfra, gjennom choanae, kobles den til nesedelen av svelget. neseseptum består av membran-, brusk- og beindeler. I hver halvdel av nesen er vestibylen til nesehulen isolert. Innvendig er den dekket av huden på den ytre nesen som går gjennom neseborene, og inneholder svette, talgkjertler og grove hår som fanger støvpartikler. Tre buede beinplater stikker ut fra sideveggen inn i lumen på hver halvdel av nesen: øvre, midtre og nedre skall. De deler nesehulen i smale, sammenkoblede nesepassasjer.
Skille mellom øvre, midtre og nedre nesepassasjer som ligger under den tilsvarende nasale concha. De luftførende (paranasale) bihulene og kanalene i hodeskallen åpner seg i hver nesepassasje: hull i ethmoidbenet, sphenoid, maxillary (maxillary) og frontal bihuler, nasolacrimal kanal. Slimhinnen i nesen fortsetter inn i slimhinnen i paranasale bihuler, tåresekken, nesedelen av svelget og den myke ganen. Det smelter tett sammen med periosteum og perichondrium i veggene i nesehulen og er dekket med epitel, som inneholder et stort antall begerslimkjertler, blodårer og nerveender.

I den øvre turbinat, delvis i midten og i øvre del av skilleveggen, er det nevrosensoriske (sensitive) luktceller. Luft fra nesehulen kommer inn i nasopharynx, og deretter inn i de orale og laryngeale delene av svelget, hvor åpningen av strupehodet åpner seg. I området av svelget krysser fordøyelses- og luftveiene; luft kan også komme inn gjennom munnen.

Larynx

Larynx(strupehode) utfører funksjonene pust, lydproduksjon og beskyttelse av de nedre luftveiene fra fremmede partikler som kommer inn i dem. Den ligger i den fremre delen av nakken, på nivå med IV-VII nakkevirvler; på overflaten av halsen danner en liten (hos kvinner) og sterkt utstående forover (hos menn) forhøyning - prominens av strupehodet. Ovenfra er strupehodet suspendert fra hyoidbenet, under er det koblet til luftrøret. Foran strupehodet ligger musklene i nakken, på siden - de neurovaskulære buntene.
Skjelettet til strupehodet består av uparrede og parede brusk. Til uparet inkluderer skjoldbruskkjertelen, cricoid og epiglottis, dobler - arytenoid, corniculat og sphenoid brusk, som er forbundet med leddbånd, bindevevsmembraner og et ledd.

Brusk i strupehodet

Brusk i strupehodet. Grunnlaget for strupehodet er hyalin cricoid brusk, som er forbundet med den første brusken i luftrøret med et leddbånd. Den har en bue og en firkantet plate; bruskbuen er rettet fremover, platen ~ bakover. På overkanten av platen er det to komposittflater for forbindelse med arytenoidbruskene. På buen av cricoid brusk er hyalin uparret, den største brusken i strupehodet - skjoldbruskkjertelen. På forsiden av skjoldbruskbrusken er den øvre skjoldbruskkjertelen og et lite nedre skjoldbruskhakk. De bakre kantene av platene i skjoldbruskbrusken danner på hver side et langt øvre og et kort nedre horn. arytenoid brusk paret, hyalin, lik en tetraedrisk pyramide. Den skiller mellom anterolaterale, mediale og bakre overflater. Basen av brusken er rettet nedover, spissen er spiss, avviket noe bakover. En muskelprosess går fra basen, som stemmebåndet og muskelen er festet til. Ovenfra og foran er inngangen til strupehodet dekket av epiglottis - en elastisk prosess. Det er festet av skjoldbrusk-epiglottiske ligament til skjoldbrusk. Epiglottis blokkerer inngangen til strupehodet under svelging av mat. cornikulere og sphenoid brusk er lokalisert i tykkelsen av arytenoidligamentet.
Bruskene i strupehodet er forbundet med hverandre og til hyoidbenet ved hjelp av ledd (cricothyroid, cricoarytenoid) og leddbånd (thyroid-hyoid membran, midt thyrohyoid, lateral thyrohyoid, hyoid-epiglottic, thyro-epiglottic, cricoid-thyroid , cricotracheal).

Muskler i strupehodet

Muskler i strupehodet. Alle muskler i strupehodet er delt inn i tre grupper: dilatatorer, innsnevring av glottis og endring av spenningen i stemmebåndene.
Musklene som utvider glottis inkluderer bare en muskel - bakre cricoarytenoid. Denne sammenkoblede muskelen, under sammentrekning, trekker muskelprosessen tilbake, snur arytenoidbrusken utover. Vokalprosessen roterer også sideveis og glottis utvides.
Muskelgruppen som innsnevrer glottis inkluderer damp lateral cricoarytenoid og paret thyroarytenoid, paret skrå arytenoid muskel og uparet tverrgående arytenoidmuskel.
Musklene som strekker (strammer) stemmebåndene inkluderer damprom

larynx hulrom

Hulrommet i strupehodet. Tre seksjoner skilles i strupehulen: vestibylen, den interventrikulære seksjonen og subvokalhulen (fig. 79).

Ris. 79. Laryngeal hulrom (frontalt kutt):
1 - epiglottis; 2 - supraglottisk tuberkel; 3 - vestibylen til strupehodet; 4 - vestibyle fold; 5 - ventrikkel av strupehodet; 6 - vokalfold; 7- skjoldbrusk; 8 - glottis; 9 - subglottisk hulrom; 10 - trakeal hulrom; 11 - cricoid brusk; 12 - lateral cricoarytenoid muskel; 13 - vokal muskel; 14- skjoldbruskkjertelen muskel; 15- vestibyle sprekk

Hals vestibyle ligger i området fra inngangen til strupehodet til foldene i vestibylen. Foldene i vestibylen er dannet av slimhinnen i strupehodet, som inneholder slimkjertler og fortykkede elastiske fibre. Mellom disse foldene er vestibyle gap.
Midtseksjon - interventrikulær - den smaleste. Den strekker seg fra foldene i vestibylen over til stemmebåndene under. Mellom foldene i vestibylen (falsk stemmefold) og stemmefolden på venstre og høyre side av strupehodet er ventriklene. Høyre og venstre stemmebrett begrenser glottis - den smaleste delen av strupehodet. I glottis skilles de intermembranøse og intercartilaginøse delene. Lengden på glottis hos menn er 20-24 mm, hos kvinner - 16-19 mm; bredde under stille pust - 5 mm, og under stemmedannelse - 15 mm.
Den nedre delen av strupehulen, som går inn i luftrøret, kalles subvokalt hulrom.
Strupestrupen har tre lag: slimhinne, fibrobrusk og bindevev. Den første er dekket med ciliert epitel med flere rader, bortsett fra stemmebåndene. Den fibrobruske membranen består av hyalin og elastisk brusk. Sistnevnte er på sin side omgitt av tett fibrøst bindevev og tjener som skjelettet til strupehodet.
Under dannelsen av lyd er glottisen lukket og åpner seg først når lufttrykket i det subglottiske hulrommet øker ved utånding. Luft som beveger seg fra lungene inn i strupehodet vibrerer stemmebåndene. I dette tilfellet dannes lyder av forskjellige høyder og styrker. Musklene i strupehodet er involvert i dannelsen av lyd, som begrenser og utvider glottis. I tillegg avhenger lyddannelsen av tilstanden til resonatorene (nesehulen, paranasale bihuler, svelget), alder, kjønn og funksjonen til taleapparatet. Sentralnervesystemet deltar også i lydproduksjonen, under kontroll av stemmebåndene og musklene i strupehodet. Hos barn er størrelsen på strupehodet mindre enn hos voksne; stemmebåndene er kortere, stemmens klang er høyere. Størrelsen på strupehodet kan endre seg under puberteten, noe som fører til en endring i stemmen.

Luftrør og bronkier

Luftrør(luftrør) - et uparret organ som luft kommer inn i lungene gjennom og omvendt (fig. 80).
Luftrøret har form av et rør 9-10 cm langt, noe sammenpresset i retning forfra og bak; dens diameter er i gjennomsnitt 15-18 mm.
Grunnlaget for luftrøret er 16-20 hyaline brusk-semiringer, forbundet med ringformede leddbånd.
Luftrøret begynner i nivå med den nedre kanten av VI cervical vertebra, og ender i nivå med den øvre kanten av V thoracic vertebra.
Luftrøret er delt inn i cervical og thorax deler. PÅ cervikal del foran luftrøret er skjoldbruskkjertelen, bak - spiserøret, og på sidene - neurovaskulære bunter (vanlig halspulsåre, indre halsvene, vagusnerven).
PÅ thorax foran luftrøret er aortabuen, brachiocephalic trunk, venstre brachiocephalic vene, begynnelsen av venstre felles halspulsåre og thymuskjertelen.

Ris. 80. Luftrør, hovedbronkier og lunger:
1 - luftrør; 2 - apex av lungen; 3 - øvre lapp; 4 a - skrå gap; 46- horisontal spor; 5- lavere andel; 6- gjennomsnittlig andel; 7- hjertehakk i venstre lunge; 8 - hovedbronkier; 9 - trakeal bifurkasjon

I brysthulen deler luftrøret seg i to hovedbronkier, som drenerer inn i høyre og venstre lunge. Stedet der luftrøret deler seg kalles bifurkasjon. Høyre hovedbronkus har en mer vertikal retning; den er kortere og bredere enn den venstre. I denne forbindelse kommer fremmedlegemer fra luftrøret ofte inn i høyre bronkus. Lengden på høyre bronkus er ca 3 cm, og venstre 4-5 cm Over venstre hovedbronkus ligger aortabuen, over høyre - en uparet vene. Høyre hovedbronkus har 6-8, og venstre 9-12 bruskhalveringer. Innvendig er luftrøret og bronkiene foret med en slimhinne med ciliert lagdelt epitel som inneholder slimkjertler og enkelt lymfoide knuter. Utenfor er luftrøret og hovedbronkia dekket med adventitia.
Hovedbronkiene (første orden) er på sin side delt inn i lobar (andre orden), og de på sin side i segmentale (tredje orden), som videre deler og danner bronkialtreet i lungene.
Hovedbronkiene består av ufullstendige bruskringer; i middels store bronkier erstattes hyalinbrusk med elastisk brusk; i de terminale bronkiolene er bruskskjeden fraværende.

Lungene

Lungene(pulmones) - hovedorganet i luftveiene, som metter blodet med oksygen og fjerner karbondioksid. Høyre og venstre lunge befinner seg i brysthulen, hver i sin pleurale sekk (se fig. 80). Under lungene er ved siden av mellomgulvet, foran, fra sidene og bak hver lunge er i kontakt med brystveggen. Høyre kuppel av diafragma ligger høyere enn venstre, så høyre lunge er kortere og bredere enn venstre. Venstre lunge er smalere og lengre, fordi i venstre halvdel av brystet er hjertet, som med sin apex er vendt mot venstre.
Toppen av lungene stikker ut 2-3 cm over kragebenet. Lungens nedre kant krysser VI-ribben langs midt-klavikulærlinjen, VII-ribben - langs fremre aksillære, VIII - langs midtre aksillære, IX - langs bakre aksillære, X ribbein - langs den paravertebrale linjen.
Den nedre kanten av venstre lunge er litt lavere. Ved maksimal innånding faller den nedre kanten med ytterligere 5-7 cm.
Den bakre kanten av lungene går langs ryggraden fra II ribben. Den fremre kanten (projeksjon av fremre kant) stammer fra toppen av lungene, løper nesten parallelt i en avstand på 1,0-1,5 cm i nivå med IV ribbens brusk. På dette stedet avviker grensen til venstre lunge til venstre med 4-5 cm og danner et hjertehakk. På nivået av brusken til VI-ribbene går de fremre grensene til lungene inn i de nedre.
Det er tre overflater i lungen: konveks kyst, ved siden av den indre overflaten av veggen i brysthulen; diafragma- ved siden av membranen; medial (mediastinal) rettet mot mediastinum. På den mediale overflaten er portene til lungen, gjennom hvilke hovedbronkus, lungearterien og nerver kommer inn, og to lungevener og lymfekar går ut. Alle de ovennevnte karene og bronkiene utgjør lungerot.
Hver lunge er delt inn i lapper av furer: den høyre - i tre (øvre, midtre og nedre), den venstre - i to (øvre og nedre).
Av stor praktisk betydning er inndelingen av lungene i den såkalte bronkopulmonale segmenter; i høyre og venstre lunge, 10 segmenter hver (fig. 81). Segmentene er skilt fra hverandre av bindevevssepta (lave vaskulære soner), har form av kjegler, hvis topp er rettet mot porten, og basen - til overflaten av lungene. I midten av hvert segment er det en segmental bronkus, en segmental arterie, og på grensen til et annet segment, en segmental vene.
Hver lunge består av forgrenede bronkier, som danner bronkialtreet og systemet av lungevesikler. Først er hovedbronkiene delt inn i lobar, og deretter i segmentale. Sistnevnte forgrener seg i sin tur til subsegmentale (midt) bronkier. Subsegmentale bronkier er også delt inn i mindre av 9.-10. orden. Bronchus med en diameter på ca 1 mm kalles lobulær og forgrener seg igjen til 18-20 terminale bronkioler. Det er omtrent 20 000 ende (terminale) bronkioler i høyre og venstre menneskelunge. Hver terminal bronkiole deler seg i respiratoriske bronkioler, som igjen deler seg sekvensielt dikotomisk (i to) og går over i de alveolære passasjene.

Ris. 81. Diagram over lungesegmenter:
MEN - forfra; B - bakfra; AT - høyre lunge (sidevisning); D- venstre lunge (sidevisning)

Hver alveolær passasje ender med to alveolære sekker. Veggene i alveolsekkene består av lungealveoler. Diameteren på alveolarpassasjen og alveolarsekken er 0,2-0,6 mm, diameteren på alveolene er 0,25-0,30 mm.
Respiratoriske bronkioler, samt alveolarkanaler, alveolære sekker og alveoler i lungeformen alveolært tre (pulmonal acinus), som er den strukturelle og funksjonelle enheten til lungen. Antallet pulmonal acini i en lunge når 15 000; gjennomsnittlig antall alveoler er 300-350 millioner, og arealet av luftveiene til alle alveoler er omtrent 80 m2.
For blodtilførsel til lungevevet og bronkienes vegger kommer blod inn i lungene gjennom bronkialarteriene fra thoraxaorta. Blod fra bronkienes vegger gjennom bronkialvenene går inn i kanalene i lungevenene, samt inn i de uparede og semi-uparede venene. Gjennom venstre og høyre lungearterier kommer venøst blod inn i lungene, som er beriket med oksygen som et resultat av gassutveksling, frigjør karbondioksid og, blir til arterielt blod, dreneres gjennom lungevenene inn i venstre atrium.
Lymfekarene i lungene strømmer inn i bronkopulmonal, så vel som inn i nedre og øvre trakeobronkiale lymfeknuter.

Pleura og mediastinum

Pleura(pleura) - en tynn glatt serøs membran som omslutter hver lunge.
Skille visceral pleura, som smelter tett sammen med lungevev og går inn i hullene mellom lungelappene, og parietal, som kler veggen i brysthulen. I området av lungeroten går den viscerale pleura inn i parietalen.
Den parietale pleura består av costal, mediastinal (mediastinal) og diafragmatisk pleura. kystpleura dekker den indre overflaten av ribbeina og interkostale rom, nær brystbenet og bak nær ryggraden går inn i mediastinal pleura. På toppen smelter den costal og mediastinale pleura inn i hverandre og dannes kuppel av pleura og under passerer de inn i diafragma pleura, som dekker mellomgulvet, bortsett fra den sentrale delen, hvor mellomgulvet slutter seg til perikardiet.
Dermed dannes et spaltelignende lukket rom mellom parietal og visceral pleura - pleurahulen. Dette hulrommet inneholder en liten mengde serøs væske, som fukter pleura under respirasjonsbevegelser i lungene. På steder der costal pleura passerer inn i diafragma og mediastinal, dannes depresjoner - pleurale bihuler. Disse bihulene er reserverom i høyre og venstre pleuralhulrom, samt en beholder for akkumulering av pleuravæske i tilfelle brudd på prosessene for dannelse og assimilering.
Mellom costal og diaphragmatic pleura er costal-phrenic sinus; ved overgangen av mediastinal pleura til diafragma dannes diafragma-mediastinal sinus, og ved overgangen til costal pleura til mediastinal dannes costal-mediastinal sinus.
Den parietale pleura er større enn den viscerale pleura. Den venstre pleurahulen er lengre og smalere enn den høyre. Den øvre kanten av pleura stikker 3-4 cm over 1. ribbein. Bak synker pleuraen til nivået av hodet på XII-ribben, hvor den passerer inn i diafragmatisk pleura. Foran, på høyre side, løper pleura fra sternoclavicular leddet og går ned til VI ribben og går over i diaphragmatic pleura. Til venstre løper parietal pleura parallelt med det høyre arket av pleuraen til brusken i IV-ribben, avviker deretter til venstre og på nivå med VI-ribben passerer inn i diafragma. Den nedre grensen av pleura er overgangslinjen av costal pleura til diaphragmatic pleura. Den krysser VII-ribben på midtklavikulærlinjen, IX langs den midtre aksillære linjen, går deretter horisontalt, krysser X- og XI-ribbene, nærmer seg ryggraden på nivå med halsen på XII-ribben, hvor den nedre grensen går inn i bakre kant av pleura.
Mediastinum(mediastinum) er et kompleks av organer som ligger mellom høyre og venstre pleurahule. Mediastinum er avgrenset anteriort av sternum, posteriort av thoraxcolumna, lateralt av høyre og venstre mediastinal pleura. Over fortsetter mediastinum til øvre åpning av brystet, under - til mellomgulvet. Det er to deler av mediastinum: superior og inferior.
PÅ overlegen mediastinum det er thymuskjertelen, høyre og venstre brachiocephalic vener, superior vena cava, aortabuen og karene som strekker seg fra denne (brachiocephalic stammen, venstre felles carotis og subclavia arteries), luftrøret, øvre del av spiserøret , de tilsvarende seksjonene av thoraxlymfekanalen til høyre og venstre sympatiske trunk, vagus og phrenic nerver passerer gjennom.
PÅ nedre mediastinum det er hjertesækken med hjertet plassert i det, store kar, hovedbronkier, lungearterier og vener, lymfeknuter, den nedre delen av thorax aorta, uparede og semi-uparede vener, midtre og nedre deler av spiserøret, thorax lymfatisk kanal, sympatiske stammer og vagusnerver.

Fysiologi av respirasjon

Fysiologi av bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertelen spiller en viktig rolle i prosessene med fordøyelse og metabolisme. Dens eksterne sekretoriske aktivitet består i frigjøring av bukspyttkjerteljuice i tolvfingertarmen, som inneholder enzymer involvert i fordøyelsesprosessen.

Metodikken for å studere mekanismen for bukspyttkjertelsekresjon, sammensetningen av bukspyttkjerteljuice og påvirkningen av forskjellige tilstander, først og fremst ernæringsfaktorer, på separasjonen av juice ble utviklet av I.P. Pavlov og skolen hans. Pavlov utviklet først en metode for å oppnå ren bukspyttkjerteljuice i lang tid ved å påføre en permanent bukspyttkjertelfistel i et dyr. Den Pavlovske teknikken gjorde det mulig for ham og studentene hans (S.G. Mett, L.B. Popelsky, A.A. Walter, I.A. Dolinsky, I.P. Razenkov og andre) å studere bukspyttkjertelsekresjon i detalj under ulike betingelser for å sette erfaring og derved få en forståelse av de fysiologiske prosessene til dette organet . Deretter ble studiet av bukspyttkjertelsekresjon hos mennesker utført av K.M. Bykov og G.M. Davydov hos en pasient med kronisk bukspyttkjertelfistel, så vel som i klinikken ved å bruke en dobbel sonde, som gjør det mulig å få duodenalt innhold separat fra mage.

Sammensetning av bukspyttkjerteljuice. I løpet av dagen skiller bukspyttkjertelen ut 1500-2000 ml juice. Bukspyttkjerteljuice, oppnådd i sin rene form, er en fargeløs gjennomsiktig væske av en alkalisk reaksjon (pH = 7,8-8,4) på grunn av tilstedeværelsen av natriumbikarbonat i den. Bukspyttkjerteljuice inneholder en betydelig mengde tette stoffer (1,3%), som bestemmer dens høye egenvekt (1,015). Fra organiske stoffer består den hovedsakelig av proteiner, fra uorganiske - bikarbonater, klorider og andre salter. Bukspyttkjertelsaften inneholder også slimete stoffer som skilles ut av kjertlene i utskillelseskanalen. Sammensetningen av juicen varierer avhengig av om dens separasjon er forårsaket av irritasjon av vagusnerven eller av virkningen av sekretin. Men hovedkomponenten i bukspyttkjerteljuice er enzymer som er av stor betydning i fordøyelsesprosessene. Disse enzymene er som følger: trypsin, lipase, amylase, maltase, pivertase, laktase, nuklease, samt en liten mengde erepsin og renin.

Trypsin er et kompleks av proteolytiske enzymer: egentlig trypsin, chymotrypsin og karboksypeptidase, som gjør det mulig, i motsetning til pepsin, å bryte ned proteiner til sluttproduktene av absorpsjon - aminosyrer. Trypsin frigjøres i tarmen i en inaktiv eller inaktiv tilstand i form av trpisinogen, som under påvirkning av et tarmens enzym - enterokinase (Shepovalnikov) - går over i en aktiv tilstand.

Lipase er et enzym som bryter ned fett og spesielt glyserider av høyere fettsyrer. Dette enzymet skilles også ut i inaktiv tilstand og aktiveres i tarmen av galle og hovedsakelig av gallesyrer, under påvirkning av hvilke lipase får evnen til å bryte ned nøytralt fett til fettsyrer og glyserol. Bukspyttkjerteljuice, sammen med galle, bidrar også til emulgering av fett. Normalt skilles en veldig liten mengde fett ut med avføring, men med en reduksjon i bukspyttkjertelsekresjonen øker innholdet i fekale massene, og med fullstendig obstruksjon av bukspyttkjertelkanalen kan det nå 80% eller enda mer.

Amylase (diastase), i motsetning til trypsin og lipase, skilles ut av bukspyttkjertelen i en aktiv tilstand. Stedet for dannelse av amylase er fortsatt uklart. Noen forskere mener at amylase dannes i leveren, milten og bukspyttkjertelen, mens andre, uten å benekte denne muligheten, fortsatt mener at hoved- og hovedstedet for dannelse av amylase er bukspyttkjertelen. Den dominerende rollen til bukspyttkjertelen i produksjonen av amylase bekreftes av følgende fakta:

1) en rask økning i mengden amylase i blodet i tilfelle ligering av bukspyttkjertelkanalen og følgelig i klinikken for sykdommer i bukspyttkjertelen, ledsaget av lukking av kanalen;

2) akutte inflammatoriske prosesser i bukspyttkjertelen fører til en kortvarig, men uttalt økning i blodamylase;

3) etter fjerning av bukspyttkjertelen, tvert imot, oppdages en reduksjon i mengden amylase i blodet.

Wohlgemuth og andre forskere mener at bukspyttkjertelen er det eneste stedet hvor dette enzymet dannes. De kommer til denne konklusjonen på grunnlag av at når hovedbukspyttkjertelkanalen ligeres, øker mengden amylase i blodet og urinen raskt, og omvendt fører atrofiske prosesser i bukspyttkjertelen til en reduksjon i mengden av dette enzymet i blodet. . Amylase fremmer fordøyelsen av karbohydrater (stivelse, polysakkarider, glykogen). Det hydrolyserer dem til maltose, som under påvirkning av maltase brytes ned til dekstrosestadiet. Invertase bryter ned sukrose til dekstrose og fruktose, mens laktase bryter ned melkesukker til dekstrose og galaktose. Bukspyttkjertelenzymer er bare aktive i et alkalisk miljø.

Mekanismen for bukspyttkjertelsekresjon er dobbel - nervøs og humoral. I.P. Pavlov var den første som beviste nervemekanismen til denne sekresjonen. I arbeid med M.A. Afanasiev "On the secretory nerves of the pancreas" (1877), viste han at irritasjon av vagusnerven forårsaker sekresjon av bukspyttkjertelen. I følge hans egne observasjoner forårsaker irritasjon av den sympatiske nerven også bukspyttkjertelsekresjon.

I.P. Pavlov og hans samarbeidspartnere (A.A. Walter, A.R. Krever, etc.) beviste hos dyr med kronisk bukspyttkjertelfistel at imaginær ismat forårsaker en rikelig separasjon av bukspyttkjerteljuice, som skjer mye tidligere enn separasjonen av magesaft. Disse studiene viste tilstedeværelsen av en betinget refleksmekanisme for bukspyttkjertelsekresjon, som senere ble bekreftet av studiene til K.M. Bykov med G.M. Davydov på en pasient med bukspyttkjertelfistel. Å snakke om velsmakende mat forårsaket en rikelig utslipp av bukspyttkjerteljuice hos denne pasienten. I laboratoriet til I.P. Pavlov, ble det funnet at bukspyttkjertelsekresjon, som oppstår i de første minuttene etter å ha spist, er forårsaket av en refleksbane, og matstimuli virker på de samme reseptorene som forårsaker sekresjonen av spyttkjertlene.

Den andre mekanismen for bukspyttkjertelsekresjon er den humorale veien. I laboratoriet til I.P. Pavlova I.L. Dolinsky (1894), og deretter. L.B. Popelsky (1896) fant at innføring av magesaft, saltsyre og andre syrer i tolvfingertarmen forårsaker en rikelig separasjon av bukspyttkjerteljuice. Dette fenomenet ble sett på av dem som en refleks fra nerveendene i denne delen av tarmen, som oppsto under påvirkning av saltsyreløsninger. Beilis og Sterling, som studerte mekanismen for bukspyttkjertelsekresjon, bemerket at tolvfingertarmen, til og med fullstendig blottet for nerveforbindelser med andre organer, reagerer på innføringen av saltsyre i den med en rikelig utstrømning av bukspyttkjerteljuice. De bemerket også at innføring av saltsyre alene i blodet ikke har noen effekt på bukspyttkjertelsekresjonen, mens innføring i blodet av et ekstrakt oppnådd etter eksponering for saltsyre på tarmslimhinnen forårsaker en rikelig separasjon av bukspyttkjerteljuice. Basert på disse observasjonene kom de til den konklusjon at i slimhinnen i tolvfingertarmen, under påvirkning av saltsyre, dannes et spesielt stoff, som de ga navnet "sekretin" og som, som kommer inn i blodet, virker på bukspyttkjertelens sekretoriske apparat, forårsaker rikelig bukspyttkjertelsekresjon. Secretin er et hormon som produseres i duodenalslimhinnen. Nyere arbeid har fastslått at sekretin er et komplekst stoff og består av fem separate komponenter:

1) sekretin i seg selv, som stimulerer den rikelige flyten av bukspyttkjerteljuice;

2) pancreozymin, som stimulerer frigjøringen av viskøs bukspyttkjertelsekresjon med et høyt innhold av enzymer;

3) hepatocrinin, som fremmer produksjonen av flytende galle med lavt saltinnhold;

4) kolecystokrinin, som forårsaker sammentrekning og tømming av galleblæren;

5) enterocrinin, som stimulerer separasjonen av tarmsaft. For tiden har sekretin blitt oppnådd i krystallinsk form og er ganske mye brukt for funksjonell diagnostikk av bukspyttkjertelen.

Mengden og sammensetningen av bukspyttkjerteljuice oppnådd under påvirkning av sekretin introdusert i blodet eller ved å stimulere vagusnerven er ulik: i det første tilfellet inneholder juicen lite protein og enzymer og frigjøres i store mengder, og i det andre tilfellet produseres i et lite volum, men rikt på proteininnhold og enzymer. Det skal imidlertid bemerkes at begge disse faktorene - nervøse og humoristiske - virker samtidig og synergistisk. Verkene til K.M. Bykova et al. beviste at virkningen av sekretin ikke utføres direkte på bukspyttkjertelen, slik Beilis og Sterling trodde, men gjennom nervesystemet. Separasjonen av bukspyttkjerteljuice skjer med jevne mellomrom. Dette ble etablert av V.N. Boldyrev. Han bemerket at under faste av et dyr, hver 1½-2½ time oppstår sammentrekning av magen, tynntarmen og separasjon av bukspyttkjerteljuice. Denne sekresjonen varer i 20-30 minutter og stopper deretter. Den separerte bukspyttkjertelsaften er rik på enzymer og organiske stoffer. Periodisk separasjon av bukspyttkjerteljuice ble også notert hos mennesker (V.M. Karatygin, O.P. Kufareva), og denne separasjonen er strengt koordinert med den motoriske funksjonen til tolvfingertarmen. Spørsmålet om eksistensen av spontan, langvarig bukspyttkjertelsekresjon er fortsatt uklart.

Når du tar forskjellige stoffer, stopper periodisk bukspyttkjertelsekresjon. Etter å ha spist begynner separasjonen av bukspyttkjerteljuice etter 2-5 minutter. og varer i flere timer avhengig av maten. Safteffekt av syrer, matingredienser og medisiner. Verkene til I.P. Pavlov og hans studenter, ble det funnet at mat med forskjellig sammensetning forårsaker separasjon av bukspyttkjerteljuice, som er mangfoldig i volum og sammensetning av enzymer. Det kraftigste årsaken til bukspyttkjertelsekresjonen er saltsyre, samt eddiksyre, melkesyre, sitronsyre og andre syrer. Separasjonen av juice er større, jo sterkere syreløsningen er. I.P. Pavlov sa i et av sine forelesninger: «Tidligere kunne vi si at syre er nødvendig for pepsin, nå legger du til at syre også trengs for å begeistre det sterkeste fordøyelsesorganet - bukspyttkjertelen. Det kan hende at hos mennesker leverer magens vegger ikke magesaft i det hele tatt, og slike mennesker lever ofte lenge uten engang å merke at de faktisk er syke. Det kan tenkes at alt arbeidet faller på bukspyttkjertelen, men i maten til en slik person må syre tilsettes fra utsiden. Jeg fortalte deg at det dannes litt melkesyre i selve maten, så er det for lite, ikke nok, så må det tilsettes syre i maten i form av sure drikker og krydder, kvass, surmelk, eddik osv. Her, derfor, hvilken enorm rolle syre spiller i spørsmålet om fordøyelsen.

Den nest sterkeste årsaken til bukspyttkjertelsekresjon er fett. Det hemmer magesekresjonen og, til tross for fravær av saltsyre i tolvfingertarmen, forårsaker det en uavhengig rikelig separasjon av bukspyttkjerteljuice. Dette ble bevist i laboratoriet til I.P. Pavlova I.L. Dodinokim. L.3. Bylina (1912) introduserte fett i magen til en hund etter foreløpig forbrenning av mageslimhinnen med varmt vann for å utelukke magesekresjon og bemerket separasjonen av bukspyttkjerteljuice. Thin (1924) viste en direkte effekt av fett på bukspyttkjertelsekresjonen ved å introdusere fett direkte i tolvfingertarmen etter fjerning av magen ved kirurgi.

Spørsmålet om virkningsmekanismen til fett på det sekretoriske apparatet til bukspyttkjertelen er fortsatt ikke helt klart, og det er gjort forskjellige antagelser om dette problemet. K.M. Bykov, Tonkikh og andre mener at fett og dets bestanddeler virker på reseptorene til tolvfingertarmen og pylorus og forårsaker refleksivt separasjon av bukspyttkjerteljuice, dvs. de tror at mekanismen for rikelig separasjon av bukspyttkjerteljuice til fett skyldes en dobbeltbane - nervøs og humoristisk . Ifølge N.II. Leporsky, effekten av fett på bukspyttkjertelsekresjonen er forårsaket av irritasjon av vagusnerven av kolin, som dannes i tarmen fra fett. Det er også andre forutsetninger.

Vann er et svakt irriterende middel, og alkalier, ifølge I.L. Dolinsky (1894), hemmer bukspyttkjertelsekresjonen. Ifølge N.I. Leporsky og V.M. Karatygin, svake løsninger av grønnsaksjuice har en betydelig juiceeffekt, mens hele, ufortynnede juicer tvert imot har en deprimerende effekt på bukspyttkjertelsekresjonen. I 1893, fra laboratoriet til I.P. Pavlovs avhandling ble publisert av V.N. Vasiliev om emnet: "Om påvirkningen av ulike typer mat på aktiviteten til bukspyttkjertelen", der han beviste at melk gir mindre separasjon av bukspyttkjerteljuice enn kjøtt, og derfor anbefalte melk med brød som den mest rasjonelle dietten i postoperativ periode etter fistel. Denne problemstillingen ble studert mer detaljert av A.A. Walter. Han fant at den største sekresjonen av bukspyttkjerteljuice skjer på brød, deretter på kjøtt og minst på melk, og maksimal sekresjon av juice ved fôring med melk og kjøtt faller på den andre timen, og når du gir melk - bare på den tredje. Den største varigheten av separasjonen av bukspyttkjerteljuice er notert når du gir brød, en kortere - med innføring av melk, og enda mindre når du gir kjøtt.

Disse observasjonene ble bekreftet av A.R. Krever (1899), B.P. Babkin (1927), K.M. Bykov og G.M. Davydov (1935), etc. Denne forskjellen i bukspyttkjertelsekresjon avhenger, ifølge I.P. Pavlov, fra det sure innholdet som kommer inn i tolvfingertarmen, og fra dannelsen av sekretin. Når du gir melk, skilles en liten mengde saltsyre i magen, og derfor er utskillelsen av bukspyttkjerteljuice ubetydelig. Når man spiser kjøtt er bukspyttkjertelsekresjonen mindre rikelig enn når man gir brød, fordi kjøttproteiner binder saltsyre mer enn brød, og dette fører til at mageinnholdet som kommer inn i tolvfingertarmen når man gir brød vil være surere, enn med kjøtt. I tillegg til disse kvantitative endringene, er det også en forskjell i bukspyttkjertelsekresjonen i dens kvalitative sammensetning med forskjellige matsammensetninger. II.P. Pavlov skriver: «Brødjuice er den svakeste når det gjelder fordøyelseskraft, og melkejuice, som frigjøres mindre enn andre juicer, er den sterkeste. Midten mellom dem er okkupert av saften som skiller seg ut under kjøtt. Her, som du kan se, balanseres kvantitet med kvalitet.» Ansatte i I.P. Pavlov studerte også i detalj tilpasningsevnen til den sekretoriske aktiviteten til bukspyttkjertelen til langsiktig ensidig ernæring. Samtidig ble det funnet at med et visst kosthold vil enzymet som er nødvendig for fordøyelsen av næringsstoffene som er inkludert i dietten, råde i bukspyttkjerteljuicen.

I.P. Pavlov og hans samarbeidspartnere påviste et nært funksjonelt forhold mellom hjernebarken og indre organer og spesielt bukspyttkjertelen. Ekstern bukspyttkjertelsekresjon kan endres under påvirkning av nervøse øyeblikk, følelser, søvn og til forskjellige tider av dagen. Under søvn avtar bukspyttkjertelsekresjonen som følge av hemmingsprosesser i hjernebarken, og strekker seg til de underliggende seksjonene.

Mange medisinske stoffer introdusert i kroppen viser seg å være stimulerende midler i bukspyttkjertelen, mens andre tvert imot hemmer den.

Bukspyttkjertelstimulerende midler er: pilokarpin, mekolyl, prostigmin, urekolin, morfin, metylkolin, reaktive isotoper, vitamin A, magnesiumsulfat, natriumoleat; histamin og atropin har en forsinkende effekt.

Den intrasekretoriske aktiviteten til bukspyttkjertelen består i produksjon av hormoner: insulin, lipokain og glukagon.

Det er også indikasjoner på at bukspyttkjertelen har en rekke andre funksjoner, blant annet dens deltakelse i prosessene med hematopoiesis og i reguleringen av blodtrykket er notert.

Påvirkning av hypofysen på holmene i Langerhans. Det er funnet at injeksjoner av et råekstrakt fra hypofysen kan føre til en økning i antall og størrelse på de Langerhanske øyene hos forsøksdyr (rotter). Disse observasjonene førte til antagelsen om tilstedeværelsen av et spesifikt adenohypofysealt bukspyttkjertelhormon som stimulerer den endokrine funksjonen til bukspyttkjertelen. Men siden hypofysektomi ikke fører til noen uttalt forstyrrelse av aktiviteten til holmene og til deres atrofi, ble denne antagelsen umiddelbart forlatt. På den annen side fant Usse og Biasotti (VA Noizzau, A. Shazosh) allerede i 1930 at fjerning av hypofysen hos depankreatiserte hunder hindrer utviklingen av diabetes mellitus eller svekker den. På samme måte ble fjerningen av bukspyttkjertelen i hypofysektomiserte padder i Usses eksperimenter ikke ledsaget av diabetes; men hvis hypofysen transplanteres til dyr som opereres på denne måten, utvikles diabetes. Fra disse eksperimentene må vi konkludere med at hypofysen ikke stimulerer aktiviteten til holmene i Langerhans, men tvert imot kan ha en deprimerende effekt på dem. Den diabetogene virkningen av hypofysen ble bekreftet av ytterligere studier. Det viste seg at som et resultat av langvarige injeksjoner av hypofyseekstrakt i forsøkshunder, oppstår vedvarende diabetes mellitus, og degranulering og hydropisk degenerasjon av B-celler utvikles på holmene i Langerhans, 1937; Richardson, 1937, 1938; Ham og Heist, 1939, 1941. Disse observasjonene ga grunn til å tilskrive den fremre hypofysen produksjonen av et spesielt diabetogent, eller kontra-insulært, hormon, hvis virkning er antagonistisk for virkningen av insulin. Men etter at et ganske rent veksthormon ble isolert, ble det klart at den diabetogene effekten av hypofysen tilhører dette somatotrope hormonet. Det forårsaker hyperglykemi og glykosuri, og ved tilstrekkelig lang administrasjon oppstår degenerative forandringer i holmene hos forsøksdyr og typisk diabetes mellitus utvikles. En velkjent bekreftelse på denne konklusjonen bør sees i det faktum at akromegali ofte er ledsaget av diabetes eller i det minste en reduksjon i karbohydrattoleranse. Det må imidlertid tas i betraktning at påvirkningen av hypofysen på isolasjonsapparatet kanskje ikke er direkte, men indirekte. For eksempel har binyrebarken, hvis glukokortikoidhormoner stimulerer glykogen-neogenese i leveren, en sterk effekt på karbohydrat- og fettmetabolismen. På den annen side fremmer skjoldbruskkjertelhormoner tvert imot glykogenolyse og øker blodsukkernivået, og øy B-celler gjennomgår degenerative endringer. Slike brudd på karbohydratmetabolismen, øker kroppens behov for insulin, kan føre til uttømming av holmeapparatet. Derfor kan den diabetogene virkningen av hypofysen, i det minste delvis, skyldes ikke bare somatotropt hormon, men også andre aktive prinsipper i denne kjertelen, spesielt adrenokortikotropt hormon og muligens thyreoideastimulerende hormon.