Kronisk viral hepatitt. Kronisk hepatitt C - symptomer, behandling og diagnose Kryptogen hepatitt ICD-kode

Symptomer

overføringsmekanisme. I likhet med viral hepatitt B har imidlertid strukturen til infeksjonsveier sine egne egenskaper. Dette skyldes den relativt lave motstanden til viruset i det ytre miljø og den ganske store smittsomme dosen som kreves for infeksjon. Hepatitt C-viruset overføres primært gjennom forurenset blod og, i mindre grad, gjennom andre menneskelige kroppsvæsker. Virus-RNA ble funnet i spytt, urin, sæd- og ascitesvæsker.

Symptomer

I den klinisk manifeste formen av akutt viral hepatitt C er de klassiske tegnene på sykdommen milde eller fraværende. Pasienter merker svakhet, sløvhet, tretthet, tap av appetitt, redusert toleranse for matmengder. Noen ganger i den preikteriske perioden er det tyngde i høyre hypokondrium, feber, artralgi, polynevropati, dyspeptiske manifestasjoner. I den generelle blodprøven kan leuko- og trombocytopeni påvises. Gulsott forekommer hos 25 % av pasientene, hovedsakelig hos personer med infeksjon etter transfusjon. Forløpet av den ikteriske perioden er oftest mild, ikteren forsvinner raskt. Sykdommen er utsatt for eksacerbasjoner, der ikterisk syndrom dukker opp igjen og aktiviteten til aminotransferaser øker.

Samtidig er sjeldne (ikke mer enn 1 % av tilfellene) fulminante former for viral hepatitt C for tiden beskrevet.

Et særtrekk ved viral hepatitt C er et langvarig latent eller oligosymptomatisk forløp, lik den såkalte sakte virusinfeksjonen. I slike tilfeller forblir sykdommen for det meste ukjent i lang tid og diagnostiseres i avanserte kliniske stadier, inkludert på bakgrunn av utviklingen av levercirrhose og primært hepatocellulært karsinom.

http://kiberis.ru/?p=20186

Hva er giftig hepatitt og hvordan skiller den seg fra viral hepatitt? | ICD-kode 10

Det finnes to typer giftig hepatitt: akutt og kronisk. Akutt giftig hepatitt utvikler seg på grunn av et engangsinntak av en stor dose giftstoffer i kroppen, eller en liten, men betydelig toksisk effekt. For akkumulering og de første symptomene på det akutte stadiet er to til fem dager nok. Og kronisk giftig hepatitt får en sjanse til å utvikle seg ved regelmessig inntak av giftstoffer i et lite volum. Symptomer på et kronisk forløp vises gradvis, noe som vil ta fra flere uker til flere år.

Hvem er i faresonen for giftig hepatitt?

Risiko for å få giftig hepatitt:

elskere av selvbehandling, fordi en utilstrekkelig dosering kan forårsake giftig skade på kroppen;
arbeidere i den kjemiske, metallurgiske industrien;
bønder;
alkoholmisbrukere og rusmisbrukere.

Årsaker til utvikling av giftig hepatitt

Årsakene til giftig hepatitt er delt inn i tre underarter:

tilfeldig;
å ha spesifikke tilsiktede handlinger;
profesjonell.

Levergifter kommer inn i kroppen på følgende måter:

Gjennom munnen til magen, etter spaltning i blodet og inn i leveren;
Gjennom nesen til lungene, og derfra til blodet og leveren;
Gjennom huden.

Gifter er i sin tur delt inn i hepatotropiske (som direkte påvirker levercellene) og andre som forstyrrer blodstrømmen gjennom karene og tilførselen av oksygen til leveren provoserer betennelse i hepatocytter med deres påfølgende død.

En stor dose av følgende legemidler kan forårsake denne sykdommen:

Biseptol og hele sulfanilamid-serien;
Interferon antivirale midler;
Medisiner for behandling av tuberkulose;
Antikonvulsiv Fenobarbital;
Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalisylsyre.

Slike stoffer kommer inn i kroppen, som regel, på den første av de beskrevne måtene: gjennom munnen kommer de inn i magen, når de splittes, frigjør de det aktive stoffet, som absorberes i blodet og når leveren med sin strøm.

industrielle giftstoffer

Industrielle giftstoffer kan komme inn gjennom den andre og tredje overføringsveien: gjennom nesen og huden. Spesielt skadelig:

Alkoholer

vegetabilske giftstoffer

Plantegifter inkluderer giftige urter og sopp. Når de kommer gjennom munnen, virker de raskt på hele kroppen og spesielt leveren.

Disse inkluderer:

Daphne (ulvebast)

Symptomer på giftig hepatitt

Siden giftig hepatitt er delt inn i to stadier: henholdsvis akutt og kronisk, varierer symptomene avhengig av diagnostisert grad av sykdommen.

Symptomer på akutt giftig hepatitt

Symptomer på akutt giftig hepatitt overtar soppforgiftning etter 12 timer #8212; dag, i kontakt med andre skadelige stoffer - etter 2-4 dager.

Denne perioden er preget av følgende symptomer:

Symptomer på kronisk giftig hepatitt

Symptomer på kronisk giftig hepatitt kan komme og gå. Spesielt snakker vi om:

Den kroniske formen av sykdommen har ikke så levende symptomer som den akutte formen, men dessverre oppstår farlige konsekvenser og komplikasjoner av sykdommen med noen av dem.

ICD-kode for giftig hepatitt

I International Classification of Diseases er akutt giftig hepatitt kodet under koden K71.2 - giftig leverskade som oppstår i henhold til symptomene på akutt giftig hepatitt.

Klassifiseringen av kronisk giftig hepatitt ligger i avsnitt K71.3 - giftig leverskade, fortsetter som kronisk vedvarende hepatitt, K71.4 - TPP, fortsetter som kronisk lobulær hepatitt, og K71.5 - TPP, fortsetter som kronisk aktiv hepatitt.

Kolonnen er fullført av avsnitt K71.9 med tolkningen av Chamber of Commerce and Industry, som utviklet seg av uspesifiserte årsaker.

Hva er forskjellen mellom giftig hepatitt og giftig leverskade?

Giftig skade på leveren er den første graden av giftig hepatitt uten betennelse i vevet, hvis den ikke gir nødvendig hjelp, kan tilstanden bli til giftig hepatitt i leveren.

Giftige skader har samme årsaker og oppstår på samme måte som beskrevet ovenfor.

Giftig leverskade kan deles inn i tre stadier:

Når nivået av enzymer som ødelegger giftstoffer overskrides med 2-5 ganger;
Når nivået av enzymer er 5-10 ganger høyere enn normalt (betennelse i leverceller kan begynne);
Mengden enzymer overskrides med mer enn 10 ganger, tilstanden er nær giftig hepatitt.

Symptomene er kanskje ikke åpenbare i utgangspunktet og fortsetter som en typisk tarminfeksjon, men etter hvert som tilstanden forverres, kan man trekke konklusjoner om styrken til det giftige stoffet som har kommet inn i kroppen eller om mengden av det.

Den første kan vises:

kvalme;
hodepine;
mangel på appetitt;
oppblåsthet, smerter i navlen.

gjentatte oppkast;
gulfarging av huden, sklera i øynene, slimhinner;
lysere avføring og mørkere urin;
hud kløe og utslett på den.

erytem på håndflatene og føttene;
kapillærer utvider seg i øynene og i ansiktet;
kroppstemperaturen stiger til 38 ° C.

Behandling av giftig hepatitt

Ved ankomst til sykehuset eller med normalisering av tilstanden ved hjemmebehandling, vil legen legge til behandlingen:

hepatobeskyttere;
koleretiske stoffer;
vitamin B og C;
glukosedråpere når det er umulig eller uønsket å spise;
samt et spesielt proteinfritt kosthold.

Hepatobeskyttere

Hepatoprotectors er nødvendige for å starte den naturlige prosessen med restaurering av leverceller og øke motstanden mot eksterne faktorer. Det kan bli:

Kosthold

Dietten i behandlingen av giftig hepatitt godtar ikke:

drikke alkohol og røyking;
fete, salte, krydrede, krydrede og sure retter;
hermetikk;
røkte produkter;
søtsaker, sjokolade;
kaffe, sterk svart te, varm sjokolade, kakao.

Til å begynne med bør ikke mat være tilstede:

Mulige komplikasjoner etter giftig hepatitt

Med rettidig tilgang til lege og i milde tilfeller av sykdommen er giftig hepatitt fullstendig kurert. Andre situasjoner kan imidlertid forårsake:

Hvem sa at det er vanskelig å kurere leveren?

Du plages av en følelse av tyngde og en kjedelig smerte i høyre side.
En dårlig ånde gir ikke selvtillit.
Og på en eller annen måte er det synd hvis leveren din fortsatt forårsaker fordøyelsesproblemer.
I tillegg er medisinene anbefalt av leger av en eller annen grunn ineffektive i ditt tilfelle.

Det er et effektivt middel for leversykdommer. Følg linken og finn ut hva Elena Malysheva har å si om leverpleie!

Behandling av fet hepatose i leveren med folkemedisiner

Hvordan påvirker viral hepatitt graviditet? Om det er mulig å fortsette behandling av kroniske former?

Viral hepatitt NOS

I Russland Internasjonal klassifisering av sykdommer 10. revisjon ( ICD-10) er vedtatt som et enkelt forskriftsdokument for å redegjøre for sykelighet, årsaker til at befolkningen skal søke medisinske institusjoner på alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 introdusert i helsetjenester i hele den russiske føderasjonen i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. №170

Publiseringen av en ny revisjon av ICD er planlagt av WHO i 2017-2018.

Endringer og tillegg til ICD-10 introdusert av WHO til dags dato.

Kode micb akutt hepatitt uspesifisert micb 10

For behandling av leveren bruker våre lesere med hell Leviron Duo. Da vi så populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å gjøre deg oppmerksom på det.
Les mer her…

ICD er et klassifiseringssystem for ulike sykdommer og patologier.

Siden den ble vedtatt av verdenssamfunnet på begynnelsen av 1900-tallet, har den gått gjennom 10 revisjoner, så den nåværende versjonen kalles ICD 10. For å gjøre det enklere å automatisere behandlingen av sykdommer, er de kryptert med koder, med kjennskap til prinsippet av dannelsen som det er lett å finne noen sykdom. Så alle sykdommer i fordøyelsessystemet begynner med bokstaven "K". De neste to sifrene identifiserer et bestemt organ eller en gruppe av dem. For eksempel begynner leversykdom med K70–K77-kombinasjoner. Videre, avhengig av årsaken, kan skrumplever ha en kode som starter med K70 (alkoholisk leversykdom) og K74 (fibrose og levercirrhose).

Med introduksjonen av ICD 10 i systemet med medisinske institusjoner, begynte registreringen av sykefravær å bli utført i henhold til de nye reglene, når den tilsvarende koden er skrevet i stedet for navnet på sykdommen. Dette forenkler statistisk regnskap og gjør det mulig å bruke datateknologi til å behandle datamatriser både generelt og for ulike typer sykdommer. Slik statistikk er nødvendig for analyse av sykelighet på skalaen til regioner og stater, i utviklingen av nye medisiner, bestemme volumet av produksjonen, etc. For å forstå hva en person er syk med, er det nok å sammenligne oppføringen om sykefraværet med den siste utgaven av klassifisereren.

Klassifisering av skrumplever

Skrumplever er en kronisk leversykdom karakterisert ved at den er utilstrekkelig på grunn av vevsdegenerasjon. Denne sykdommen har en tendens til å utvikle seg og skiller seg fra andre leversykdommer ved irreversibilitet. De vanligste årsakene til skrumplever er alkohol (35–41 %) og hepatitt C (19–25 %). I følge ICD 10 er skrumplever delt inn i:

K70.3 - alkoholholdig;
K74.3 - primær galle;
K74.4 - sekundær galle;
K74.5 - biliær, uspesifisert;
K74.6 - annerledes og uspesifisert.

Alkoholisk skrumplever

Levercirrhose forårsaket av alkohol i ICD 10 har koden K70.3. Det ble spesielt identifisert i en gruppe separate sykdommer, hovedårsaken til disse er etanol, hvis skadelige effekt ikke avhenger av typen drinker og bare bestemmes av mengden i dem. Derfor vil en stor mengde øl gjøre samme skade som en mindre mengde vodka. Sykdommen er preget av død av levervev, som omdannes til cicatricial, i form av små noder, mens dens korrekte struktur blir forstyrret og lobulene ødelagt. Sykdommen fører til at kroppen slutter å fungere normalt og kroppen blir forgiftet av forfallsprodukter.

Primær biliær cirrhose

Primær biliær cirrhose er en immunrelatert leversykdom. I følge ICD 10 har den koden K74.3. Årsaken til den autoimmune sykdommen er ikke fastslått. Når det oppstår, begynner immunsystemet å kjempe med sine egne celler i leverens galleganger, og skade dem. Gallen begynner å stagnere, noe som fører til ytterligere ødeleggelse av organets vev. Oftest rammer denne sykdommen kvinner, for det meste 40-60 år. Sykdommen viser seg ved hudkløe, som til tider forsterkes, noe som fører til blødende riper. Denne skrumplever, som de fleste andre typer sykdommer, reduserer ytelsen og forårsaker deprimert humør og mangel på appetitt.

Sekundær biliær cirrhose

Sekundær biliær cirrhose oppstår på grunn av virkningen av galle, som etter å ha samlet seg i organet, ikke kan forlate det. I følge ICD 10 har den koden K74.4. Årsaken til obstruksjon av gallegangene kan være steiner eller konsekvensene av kirurgi. En slik sykdom krever kirurgisk inngrep for å eliminere årsakene til obstruksjon. Forsinkelse vil føre til fortsettelsen av den destruktive effekten av galleenzymer på levervevet og utviklingen av sykdommen. Menn lider av denne typen sykdom dobbelt så ofte, vanligvis mellom 25-50 år, selv om den også forekommer hos barn. Utviklingen av sykdommen tar oftest fra 3 måneder til 5 år, avhengig av graden av obstruksjon.

Biliær cirrhose, uspesifisert

Ordet "galde" kommer fra det latinske "bilis", som betyr galle. Derfor kalles skrumplever forbundet med inflammatoriske prosesser i gallegangene, stagnasjon av galle i dem og dens effekt på levervev galle. Hvis den samtidig ikke har kjennetegnene primær eller sekundær, klassifiseres den i henhold til ICD 10 som biliær uspesifisert cirrhose. Årsaken til denne type sykdom kan være ulike infeksjoner og mikroorganismer som forårsaker betennelse i den intrahepatiske galleveien. I den 10. utgaven av klassifisereren har en slik sykdom koden K74.5.

Annen og uspesifisert skrumplever

Sykdommer som av etiologi og kliniske tegn ikke er sammenfallende med de tidligere oppførte, tildeles den generelle koden K74.6 i henhold til ICD 10. Ved å legge til nye tall til den kan de klassifiseres videre. Så uspesifisert cirrhose i den 10. utgaven av klassifisereren ble tildelt koden K74.60, og den andre - K74.69. Sistnevnte kan på sin side være:

Kronisk viral hepatitt (B18)

Hepatitt B (viral) NOS

I praksis skilles følgende typer ikke-viral sykdom ut:

For øyeblikket studeres etiologien til hver av disse patogenene i detalj. I hver variant av sykdommen ble det funnet genotyper - underarter av virus. Hver av dem har alltid sine egne særtrekk.

Virus A og E er de minst farlige. Slike smittestoffer overføres gjennom forurenset drikke og mat, skitne hender. En måned eller en og en halv er perioden for kur for disse variantene av gulsott. De farligste er virus B og C. Disse lumske patogenene av gulsott overføres seksuelt, men oftere gjennom blodet.

Dette fører til utvikling av alvorlig kronisk hepatitt B (ICD-10 kode B18.1). Viral C gulsott (CVHC) er ofte asymptomatisk frem til fylte 15 år. Den destruktive prosessen skjer gradvis i kroppen til en pasient med kronisk hepatitt C (ICD-kode B18.2). Hepatitt, uspesifisert, varer i minst seks måneder.

Hvis en patologisk inflammatorisk prosess utvikler seg i mer enn 6 måneder, diagnostiseres en kronisk form av sykdommen. Det kliniske bildet er imidlertid ikke alltid klart. Kronisk viral hepatitt fortsetter gradvis. Denne formen fører ofte til utvikling av skrumplever hvis den ikke behandles riktig. Det beskrevne organet til pasienten øker, utseendet til dets sårhet observeres.

Mekanismen og symptomene på utviklingen av sykdommen

De viktigste multifunksjonelle levercellene er hepatocytter, som spiller en stor rolle i funksjonen til denne eksokrine kjertelen. Det er de som blir målet for hepatittvirus og påvirkes av patogener av sykdommen. Funksjonell og anatomisk skade på leveren utvikler seg. Dette fører til alvorlige lidelser i pasientens kropp.

En raskt utviklende patologisk prosess er akutt hepatitt, som er i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen under følgende koder:

akutt form A - B15;
akutt form B - B16;
akutt form C - B17.1;
akutt form E - B17.2.

Blodprøven er preget av høyt antall leverenzymer, bilirubin. I korte perioder vises gulsott, pasienten utvikler tegn på forgiftning av kroppen. Sykdommen ender med gjenoppretting eller kronisitet av prosessen.

Kliniske manifestasjoner av den akutte formen av sykdommen:

Faren for viral gulsott

Av alle patologier i hepatobiliærsystemet, fører den virale typen av sykdommen oftest til utvikling av leverkreft eller skrumplever.

På grunn av risikoen for dannelsen av sistnevnte, er hepatitt av spesiell fare. Behandling av disse patologiene er ekstremt vanskelig. Død i tilfelle av viral hepatitt er ofte observert.

Du kan stille en LEGE et spørsmål og få et GRATIS SVAR ved å fylle ut et spesielt skjema på VÅR NETTSTED, ved å bruke denne lenken >>>

ICD-kode: B19

Viral hepatitt, uspesifisert

Søk på ClassInform

Søk i alle klassifiserere og kataloger på KlassInform-nettstedet

Søk etter TIN

OKPO av TIN

Søk etter OKPO-kode med TIN

OKTMO av TIN

Søk etter OKTMO-kode med TIN

OKATO av TIN

Søk OKATO-kode med TIN

OKOPF av TIN

Søk etter OKOPF-kode med TIN

OKOGU av TIN

Søk etter OKOGU-kode med TIN

OKFS av TIN

Søk etter OKFS-kode med TIN

OGRN av TIN

Søk PSRN etter TIN

Finn ut TIN

Søk etter TIN for en organisasjon ved navn, TIN for IP ved fullt navn

Motpartssjekk

Motpartssjekk

Informasjon om motparter fra databasen til Federal Tax Service

Omformere

OKOF til OKOF2

Oversettelse av OKOF-klassifiseringskoden til OKOF2-koden

OKDP i OKPD2

Oversettelse av OKDP-klassifiseringskoden til OKPD2-koden

OKP i OKPD2

Oversettelse av OKP-klassifiseringskoden til OKPD2-koden

OKPD i OKPD2

Oversettelse av OKPD-klassifiseringskoden (OK 034-2007 (KPES 2002)) til OKPD2-koden (OK 034-2014 (KPE 2008))

OKUN i OKPD2

Oversettelse av OKUN-klassifiseringskoden til OKPD2-koden

OKVED i OKVED2

Oversettelse av OKVED2007-klassifiseringskoden til OKVED2-koden

OKVED i OKVED2

Oversettelse av OKVED2001-klassifiseringskoden til OKVED2-kode

OKATO i OKTMO

Oversettelse av OKATO-klassifiseringskoden til OKTMO-koden

TN VED i OKPD2

Oversettelse av TN VED-koden til OKPD2-klassifiseringskoden

OKPD2 i TN VED

Oversettelse av OKPD2-klassifiseringskoden til TN VED-koden

OKZ-93 i OKZ-2014

Oversettelse av OKZ-93-klassifiseringskoden til OKZ-2014-koden

Klassifiserer endringer

Endringer 2018

Feed av klassifiseringsendringer som har trådt i kraft

All-russiske klassifiserere

ESKD klassifiserer

All-russisk klassifisering av produkter og designdokumenter OK 012-93

OKATO

All-russisk klassifisering av objekter av administrativ-territoriell inndeling OK 019-95

OKW

All-russisk klassifisering av valutaer OK (MK (ISO 4217) 003-97) 014-2000

OKVGUM

All-russisk klassifisering av typer last, emballasje og emballasjematerialer OK 031-2002

OKVED

All-russisk klassifisering av økonomiske aktiviteter OK 029-2007 (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

All-russisk klassifisering av økonomiske aktiviteter OK 029-2014 (NACE REV. 2)

OCGR

All-russisk klassifisering av vannkraftressurser OK 030-2002

OKEI

All-russisk klassifisering av måleenheter OK 015-94 (MK 002-97)

OKZ

All-russisk klassifisering av yrker OK 010-2014 (MSKZ-08)

OKIN

All-russisk klassifisering av informasjon om befolkningen OK 018-2014

OKISZN

All-russisk klassifisering av informasjon om sosial beskyttelse av befolkningen. OK 003-99 (gyldig til 12.01.2017)

OKISZN-2017

All-russisk klassifisering av informasjon om sosial beskyttelse av befolkningen. OK 003-2017 (gyldig fra 01.12.2017)

OKNPO

All-russisk klassifisering av grunnskoleutdanning OK 023-95 (gyldig til 07/01/2017)

OKOGU

All-russisk klassifisering av statlige organer OK 006 - 2011

OK OK

All-russisk klassifisering av informasjon om all-russiske klassifiserere. OK 026-2002

OKOPF

All-russisk klassifisering av organisatoriske og juridiske former OK 028-2012

OKOF

All-russisk klassifisering av anleggsmidler OK 013-94 (gyldig til 01/01/2017)

OKOF 2

All-russisk klassifisering av anleggsmidler OK 013-2014 (SNA 2008) (gjelder fra 01.01.2017)

OKP

All-russisk klassifisering av produkter OK 005-93 (gyldig til 01/01/2017)

OKPD2

All-russisk klassifisering av produkter etter type økonomisk aktivitet OK 034-2014 (KPES 2008)

OKPDTR

All-russisk klassifisering av arbeideres yrker, ansattes stillinger og lønnskategorier OK 016-94

OKPIiPV

All-russisk klassifisering av mineraler og grunnvann. OK 032-2002

OKPO

All-russisk klassifisering av bedrifter og organisasjoner. OK 007–93

OKS

All-russisk klassifisering av standarder OK (MK (ISO / infko MKS) 001-96) 001-2000

OKSVNK

All-russisk klassifisering av spesialiteter med høyere vitenskapelig kvalifikasjon OK 017-2013

OKSM

All-russisk klassifisering av land i verden OK (MK (ISO 3166) 004-97) 025-2001

OK SÅ

All-russisk klassifisering av spesialiteter i utdanning OK 009-2003 (gyldig til 07/01/2017)

OKSO 2016

All-russisk klassifisering av spesialiteter i utdanning OK 009-2016 (gyldig fra 07/01/2017)

OKTS

All-russisk klassifisering av transformasjonshendelser OK 035-2015

OKTMO

All-russisk klassifisering av territorier til kommuner OK 033-2013

OKUD

All-russisk klassifisering av ledelsesdokumentasjon OK 011-93

OKFS

All-russisk klassifiserer av eierformer OK 027-99

OKER

All-russisk klassifisering av økonomiske regioner. OK 024-95

OKUN

All-russisk klassifisering av offentlige tjenester. OK 002-93

TN VED

Varenomenklatur for utenlandsk økonomisk aktivitet (TN VED EAEU)

VRI ZU klassifiserer

Klassifisering av typer tillatt bruk av tomter

KOSGU

Klassifiserer for offentlige transaksjoner

FKKO 2016

Føderal klassifiseringskatalog for avfall (gyldig til 24.06.2017)

FKKO 2017

Føderal klassifiseringskatalog for avfall (gyldig fra 24.06.2017)

BBC

Klassifiseringer internasjonale

Universell desimalklassifisering

ICD-10

Internasjonal klassifisering av sykdommer

ATX

Anatomisk terapeutisk kjemisk klassifisering av legemidler (ATC)

MKTU-11

Internasjonal klassifisering av varer og tjenester 11. utgave

MKPO-10

International Industrial Design Classification (10. utgave) (LOC)

Referanse bøker

Unified Tariff and Qualification Directory of Works and Professions of Workers

EKSD

Samlet kvalifikasjonskatalog over stillinger til ledere, spesialister og ansatte

profesjonelle standarder

2017 Yrkesstandardhåndbok

Stillingsbeskrivelser

Eksempler på stillingsbeskrivelser med hensyn til faglige standarder 2016-2017

GEF

Federal State Education Standards 2017-2018

Arbeidsplasser

All-russisk database over ledige stillinger Arbeid i Russland

Matrikkel av våpen

Statlig matrikkel for sivile og tjenestevåpen og patroner for dem

Kalender 2017

Produksjonskalender for 2017

Kalender 2018

Produksjonskalender for 2018

ICD kode 10 hepatitt

Sofosbuvir + Daclatasvir

Levering til regionene i Russland og Hviterussland - 3 dager uten forskuddsbetaling

viral hepatitt C kode 10

Velkommen. Det er bare ett svar på spørsmålet ditt Nøkkelen til en rask og fullstendig eliminering av hepatitt C er den nyeste generasjonen godkjente og sertifiserte generiske Lesovir-C, utviklet av Beximco Pharmaceuticals LTD i Bangladesh. Den 1. (den vanligste i Russland), 2. og 6. genotype, så vel som den 3. - i henhold til uoffisielle data, kan behandles. Sjansen for helbredelse er 98 %, noe som bekreftes av forskningsresultater. Alle andre "indiske generika" som er "solgt" i dag er ennå ikke utgitt, men kun annonsert, og dette er enkelt å verifisere. Nå produseres stoffet kun i Bangladesh. Fordeler med Lesovir-S: 1. Eksisterer allerede; 2. Lav pris (ti titalls ganger billigere enn europeiske analoger); 3. De høyeste kurratene (alle medisiner som selges i Russland gir bare 50 % sjanse, og dette er i beste fall); 4. Krever ikke kombinasjoner med andre legemidler; 5. Lav toksisitet; 6. Nesten ingen bivirkninger; 7. Kort "kurs" - ingen grunn til å ta medisin i årevis; 8. Produktet er godkjent og sertifisert; 9. All informasjon om ham er lett å finne i åpne kilder. Sjekk det ut, sjekk det ut og kom tilbake. viral hepatitt C kode 10 Lesovir-S er en åpenbar løsning. Vår erfaring i det farmasøytiske industrimarkedet av de beste sertifiserte generika er mer enn 8 år. Vårt firma vil hjelpe med å sende stoffet til hvor som helst i verden. Selskapets kontor ligger i Dhaka (Bangladesh), i nærheten av produksjonsanlegget, som lar deg holde dumpingpriser. Hvis du finner en billigere Lesovir-S fra en pålitelig leverandør, bare gi oss beskjed - prisen vår vil alltid være lavere. Vi jobber med en garanti - penger etter at du mottar varene: dette, etter vår mening, er hvordan pålitelighet bestemmes. Vi løser alltid alle problemer med levering til kundens fordel. Vårt firma gir hundre prosent sjanse. Hvis du har spørsmål - ring oss på oppgitt telefonnummer eller bruk tilbakemeldingsskjemaet, vi kontakter deg umiddelbart. Og til spørsmålet ditt viral hepatitt C kode 10. det er bare ett svar, og det svaret har du allerede funnet. Du er trygg.

Forventet levealder ved kronisk hepatitt C

I det tjueførste århundre har medisinen nådd et nytt nivå - mange ugunstige forhold kan beseires helt i begynnelsen av utviklingen takket være oppfinnelsen av forskjellige medisiner og metoder. Imidlertid gjelder dette dessverre ikke leversykdommer - de opptar fortsatt en av de første plassene på listen over de vanligste patologiene i den menneskelige befolkningen. I følge statistikken til Verdens helseorganisasjon (WHO) er i dag mer enn to milliarder mennesker syke eller bærere av kronisk viral hepatitt på planeten. Dette er virkelig skremmende tall, gitt den ubønnhørlig økende hastigheten som patogenet sprer seg med. Smittsom skade på leveren rammer ikke bare en spesifikk pasient, det er et storstilt problem for helsesektoren og økonomien i mange land – spesielt de der det utvikles programmer for sosial støtte til pasienter. I denne artikkelen vil du lære hva kronisk hepatitt C er, hvorfor det anses som så farlig - og hvilke måter å overvinne sykdommen er anerkjent som de mest effektive.

Virale lesjoner i leveren, som alle andre infeksjonssykdommer, har en viktig funksjon - de har alltid et patogen, hvis tilstedeværelse kan kontrolleres ved hjelp av laboratoriemetoder. Dette gjør det ikke bare mulig å etablere en nøyaktig diagnose, men også å velge en spesifikk, såkalt etiotropisk behandling. Kronisk hepatitt C (C, HCV) utvikler seg etter at en person er infisert med et virus som inneholder RNA (ribonukleinsyre) i genomet. I International Classification of Diseases (ICD-10) er det kodet B18.2.

Infeksjonen manifesterer seg ikke umiddelbart - pasienten kan føle de første symptomene måneder og år etter penetrasjonen av et farlig middel i kroppen. Hos mange mennesker er det allerede oppdaget i cirrhosestadiet - av denne grunn kalles hepatitt C den "milde morderen", fordi det på stadiet med sene endringer ikke lenger er mulig å kurere en person. Samtidig er leversykdom forårsaket ikke bare av tilstedeværelsen av virale partikler i cellene (hepatocytter). I tillegg til deres direkte påvirkning, observeres også en aggressiv reaksjon fra immunsystemet, noe som fører til konstant ødeleggelse av organets funksjonelle enheter og en aktiv inflammatorisk prosess.

Symptomer på kronisk hepatitt C

Sykdommen er preget av en lang latent periode, hvor den smittede personen ikke klager over noe; noen ganger er han forstyrret av generelle tegn - tretthet, svakhet. De er forbigående og stopper av seg selv. Personer med kronisk hepatitt C lever måneder, år og til og med tiår uvitende om infeksjonen.

Typiske manifestasjoner

Dette er en gruppe tegn, hvis forekomst tydelig indikerer tilstedeværelsen av leverskade:

Kvalme, oppkast, mangel på matlyst.
Forstørrelse av leveren, følelse av tyngde i magen.
Mørkgjøring av urin, grå farge på avføring.
Ikterisk farging av huden av varierende grad av intensitet, kløe
Smerter i ledd, muskler og også i øvre høyre kvadrant av magen.

Disse symptomene utvikler seg gradvis.

Dannelsen av skrumplever (tette fibrøse noder i leveren) tar en annen tid, men da blir utmattelse sammen med symptomene på kronisk hepatitt C - pasienten går ned i vekt, lider av konstant kvalme, tyngde i magen.

Portal hypertensjon, årsaken til økt trykk i portvenen, introduserer en slik manifestasjon som et utvidet (utvidet) venøst nettverk i magen. Det er lett å se ved visuell inspeksjon. I tillegg øker diameteren på lumen i venene i spiserøret og magen, men bekreftelse krever fibroesophagogastroduodenoscopy (FGDS), hvor disse avdelingene undersøkes ved hjelp av et fleksibelt optisk rør-endoskop. I bukhulen bestemmes en serøs effusjon (ascites).

Atypiske manifestasjoner

De kan også kalles generelle, ikke-spesifikke - de utfyller det objektive bildet beskrevet i forrige avsnitt, men kan samtidig ikke tilskrives bare symptomene forbundet med leverskade. Kronisk viral hepatitt C er preget av slike tegn som:

tretthet selv med liten fysisk anstrengelse;
konstant svakhet, irritabilitet, nervøsitet, deprimert humør;
langvarig vedvarende økning i kroppstemperatur uten objektive årsaker.

Tretthet kan oppfattes som en konsekvens av daglig arbeidsbelastning og går ofte ubemerket hen - det begynner å bli vurdert som et symptom på patologi først etter utviklingen av et typisk kompleks av manifestasjoner. Feber er vanligvis subfebril (innenfor 37,1–37,9 °C). Depressive lidelser er ofte registrert i sykehistorien.

Hvordan overføres kronisk hepatitt C?

Sykdommen tilhører gruppen av transfusjonspatologier i leveren. For noen tiår siden ble ikke patogenet som provoserte det engang mistenkt. Blod forberedt for transfusjon ble ikke testet, og mange mennesker som trengte denne prosedyren ble smittet. Dette er imidlertid ikke den eneste måten å distribuere på; De viktigste mekanismene for infeksjon inkluderer flere grupper:

parenteral (kontakt av skadet hud eller slimhinner med pasientens blod under hemotransfusjon, kontakt med restene på instrumenter for medisinske prosedyrer, kosmetiske manipulasjoner, injeksjoner);
seksuell (seksuell kontakt ikke beskyttet av kondom);
vertikal (infeksjon av et barn i utero eller under passasje gjennom fødselskanalen til en syk kvinne).

Hvordan overføres kronisk viral hepatitt C ved kontakt? Spredning i en familie eller nært team er mulig hvis folk deler samme tannbørste, bestikk med pasienten i nærvær av sår i munnhulen.

Et kyss er farlig hvis munnslimhinnen til begge partnere har minst minimal skade.

Hvor lenge lever mennesker med kronisk hepatitt C?

Dette er i stor grad bestemt av tilstedeværelsen av ytterligere leversykdommer, som kan akselerere utviklingen av komplikasjoner, samt de individuelle egenskapene til pasientens kropp. Med moderne medisiner startet (opp til stadium av cirrhosedannelse), er prognosen relativt gunstig - en person er i stand til å leve i flere tiår, opp til en svært høy alder.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. №170

Publiseringen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Viral hepatitt med mcb 10-kode

HEPATITT B (ICD-10-kode - B16

Akutt (eller kronisk) leversykdom forårsaket av et DNA-holdig virus med parenteral overføring. Hepatitt B (HB) forekommer ofte i moderat og alvorlig form, ofte langvarig og kronisk (5-10%). Ammingsproblematikken er særlig aktuelt i forbindelse med den økende rusavhengigheten blant eldre barn og unge.

Ris. 1. Hepatitt B. Virusets elektrondiffraksjonsmønster

Inkubasjonstiden er fra 2 til

6 måneder. De karakteristiske trekk ved de kliniske manifestasjonene av typisk akutt hepatitt B er en gradvis begynnelse, et uttalt hepatolienalt syndrom, utholdenhet og til og med økning i symptomene på forgiftning i den ikteriske perioden av sykdommen, den gradvise økningen i gulsott, etterfulgt av stabilisering kl. en høyde ("ikterisk platå"), og derfor kan den ikteriske perioden stramme seg opp til 3

Ris. 2. Leverens histologi ved akutt hepatitt B. Farging med hematoksylin og eosin

5 uker, av og til makulopapulær utslett på huden (Gianotti-Crosti syndrom), forekomsten av moderate og alvorlige former for sykdommen, og hos barn i det første leveåret, mulig utvikling av en ondartet form for hepatitt B.

For diagnosen av avgjørende betydning er deteksjonen i blodserumet av overflateantigenet av hepatitt B-viruset - HB$Ag - ved bruk av ELISA-metoden. Det er viktig å huske på at i det akutte sykdomsforløpet forsvinner HB$Ag vanligvis fra blodet ved slutten av den første måneden fra gulsott begynner. Langsiktig, mer enn 6 måneder, påvisning av HB$Ag indikerer et kronisk sykdomsforløp. Aktiv replikasjon av hepatitt B-viruset bekreftes ved påvisning av HBeAg i blodet ved ELISA og HBV DNA ved bruk av PCR. Blant andre serummarkører er påvisning av anti-HBc 1gM i blodet ved ELISA i den preikteriske perioden, under hele den ikteriske perioden og i det innledende stadiet av rekonvalesens av stor diagnostisk betydning. Høye titere av anti-HBs-1gM er observert hos alle pasienter, uavhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, i de tidligste stadiene og gjennom den akutte fasen av sykdommen, inkludert de tilfeller der HBsAg ikke oppdages på grunn av en reduksjon i konsentrasjonen. , slik tilfellet er med fulminant hepatitt eller sen sykehusinnleggelse. På den annen side utelukker fraværet av anti-HBc 1gM hos pasienter med kliniske tegn på akutt hepatitt pålitelig HB-viral etiologi av sykdommen.

Ved diagnostisering av milde og moderate former for sykdommen er pasientene på

3. Hepatitt. Utslett ved hepatitt B

semi-sengeleie og motta symptomatisk behandling. Et leverbord, rikelig med væske, et kompleks av vitaminer (C, Bp B2, B6) og om nødvendig koleretiske medisiner foreskrives: sandig immortelle (flamin), berberin, koleretisk samling osv. I alvorlig form, i tillegg til grunnleggende terapi, kortikosteroidhormoner foreskrives i en kort kur (prednisolon fra beregning av 3-5 mg / kg i 3 dager, etterfulgt av en reduksjon med 1/3 av dosen som gis

2-3 dager, deretter reduseres den med ytterligere 1/3 av originalen og gis i 2-3 dager, etterfulgt av kansellering), og intravenøse dryppinfusjoner av en polykomponent antioksidantløsning av Reamberin 1,5% utføres også

Ris. 6. Levernekrose. Leverhistologi

og metabolsk cytoprotektor iitoflavin, dekstran (reopolyglucin), dekstrose (glukose) løsning, humant albumin; væske administreres med en hastighet på ikke mer enn 50 ml / kg per dag. Ved ondartet form overføres pasienten til intensivavdelingen, hvor han sekvensielt foreskrives prednisolon opp til 10-15 mg / kg intravenøst i like doser etter 4 timer uten nattepause, albumin (10-15 ml / kg), 10% glukoseløsning, cytoph - snøskred (ikke mer enn 100 ml/kg av alle infusjonsløsninger per dag, med diuresekontroll), proteolysehemmere: aprotinin (tras og l ol), gordox, contric i en aldersdosering, samt furosem id (lasix) 1-2 mg / khymannitol

1,5 g/kg bolus, sakte, heparin 100-300 DB/kg ved trussel om DVC-syndrom a, bredspektrede antibiotika. Hvis behandlingen er ineffektiv (TT-koma), utføres plasmaferese i et volum på 2-3 volumer sirkulerende blod (BCC) 1-2 ganger daglig inntil koma kommer.

Viktige tiltak er avbrudd av smitteoverføringsveier: bruk av engangssprøyter og andre medisinske instrumenter, riktig sterilisering av tann- og kirurgiske instrumenter, testing av blod og dets forberedelser for hepatittvirus ved bruk av svært sensitive metoder, bruk av gummihansker av medisinsk personell og streng overholdelse av regler for personlig hygiene. Av avgjørende betydning er spesifikk profylakse, som oppnås ved aktiv immunisering med rekombinante monovaksiner og kombinerte vaksinepreparater, fra spedbarnsalderen, i henhold til ordningen i henhold til den nasjonale vaksinasjonsplanen.

I vårt land brukes vaksiner Combiotech (Russland), Regevak B (Russland), Engerix B (Russland), H-V-Yax II (USA), Shanvak B (India) og andre til hepatitt B-vaksinasjon i vårt land.

B 18.1 - "Kronisk hepatitt B uten deltamiddel";

B 18.0 - "Kronisk hepatitt B med et deltamiddel."

Natural History of Kronisk HBV-infeksjon

Hos pasienter med CVHB varierer den kumulative forekomsten av cirrhose over 5 år fra 8 til 20 %; i de neste 5 årene er muligheten for dekompensasjon 20 %. Med kompensert skrumplever er sannsynligheten for pasientens overlevelse i 5 år 80–86 %. Ved dekompensert skrumplever er muligheten for overlevelse i 5 år ekstremt lav (14-35%). Årlig forekomst av hepatocellulært karsinom hos pasienter med etablert cirrhosediagnose med utfall av CHB er 2–5 % og varierer i en rekke geografiske regioner.

Det er 4 faser av det naturlige forløpet av kronisk HBV-infeksjon:

fase av immuntoleranse,

immunclearance fase

fase av immunkontroll.

Fase av immuntoleranse. som regel er det registrert, hos de unge, smittet i barns alder. Dette er pasienter med høy virusmengde, HBeAg-positiv, normale leverenzymer, ingen leverfibrose og minimal nekroinflammatorisk aktivitet.

Immunoaktiv fase kronisk HBeAg-positiv hepatitt kan utvikle seg i henhold til tre scenarier.

I– Spontan serokonvertering av HBeAg er mulig. og overgangen av sykdommen til fasen med inaktiv transport av HBsAg.

II - det pågående forløpet av kronisk HBeAg-positiv hepatitt B med høy risiko for å utvikle skrumplever.

III - transformasjon av HBeAg-positiv hepatitt til HBeAg-negativ kronisk hepatitt som et resultat av utviklingen av mutasjoner i kjerne-HBV-sonen, og opphør av produksjon av "klassisk HBeAg" Mutante former av HBV begynner gradvis å dominere i befolkningen , etterfulgt av den fullstendige overvekt av denne varianten av viruset.

Immunkontrollfase- vedvarende HBV-infeksjon uten en uttalt nekro-inflammatorisk prosess i leveren og fibrose.

Hos 15 % av pasientene er reaktivering av HBV-infeksjon og utvikling av en uttalt inflammatorisk-nekrotisk prosess i leveren mulig. Det er ikke utelukket (0,06%) dannelse av skrumplever og utvikling av hepatocellulært karsinom, noe som rettferdiggjør behovet for livslang dynamisk overvåking av denne pasientgruppen. Samtidig oppstår "inaktive bærere av HBsAg" (1-2 % per år) spontan eliminering av HBsAg, og hos de fleste av disse pasientene registreres anti-HB i blodet.

Reaktiveringsfase HBV-infeksjon er mulig på bakgrunn av immunsuppresjon. I dette tilfellet blir høy viremi, forhøyet ALT-aktivitet og aktiv hepatitt B, bekreftet histologisk, igjen oppdaget. I noen tilfeller er anti-HBe / HBeAg-reversjon mulig.

Trusselfaktorer for transformasjon av akutt HBV til kronisk:

langvarig hepatittforløp (mer enn 3 måneder);

Wikimedia Foundation. 2010 .

Se hva ICD-10 er: Kode A i andre ordbøker:

Liste over forkortelser - #160;#160;Dette er en tjenesteliste med artikler laget for å koordinere arbeidet med utviklingen av emnet. #160;#160;Denne advarselen er ikke satt til informasjonslister og ordlister ... Wikipedia

Schizofreni - Schizofreni Eigen Bleuler (1857–1939) brukte først begrepet "schizofreni" i 1908 ICD 10 F20. ICD 9 ... Wikipedia

Schizofreni - Dette begrepet har andre betydninger, se Schizofreni (betydninger). Denne artikkelen #160; om en psykotisk lidelse (eller en gruppe lidelser). Omtrent # 160; dens slettede former, se # 160; schizotypisk lidelse; o#160; personlighetsforstyrrelse#8230; ... Wikipedia

Spiseforstyrrelser - Spiseforstyrrelser ICD 10 F50.50. ICD 9 307.5 307.5 MeSH ... Wikipedia

Klassifisering av hepatitt i henhold til ICD-10 - sykdomskoder

Som regel er hepatitt (ICD-10-kode avhengig av patogenet og er klassifisert i området B15-B19), som er en polyetiologisk inflammatorisk leversykdom, av viral opprinnelse. I dag, i strukturen av patologier til dette organet, opptar viral hepatitt førsteplassen i verden. Infeksjonister-hepatologer behandler en slik sykdom.

Etiologi av hepatitt

Klassifiseringen av sykdommen er vanskelig. Hepatitt er delt inn i 2 store grupper etter den etiologiske faktoren. Dette er ikke-virale og virale patologier. Den akutte formen omfatter flere kliniske varianter med ulike årsaker.

I praksis skilles følgende typer ikke-viral sykdom ut:

En inflammatorisk-nekrotisk karakter har en progressiv leverlesjon i en autoimmun variant, det vil si hvis autoimmun hepatitt utvikler seg. Egen immunitet ødelegger leveren.
På grunn av langvarig bestråling ved doser på mer enn 300–500 rad, utvikles en strålingsvariant av betennelse i levervevet i løpet av 3–4 måneder.
Nekrose oppstår ofte med giftig hepatitt (ICD-10 kode K71). Den kolestatiske typen, en svært alvorlig leversykdom, er assosiert med galleutskillelsesproblemer.
I strukturen til denne patologien bestemmes uspesifisert hepatitt. En slik sykdom utvikler seg umerkelig. Dette er en lidelse som ikke har utviklet seg til skrumplever. Det fullføres heller ikke innen 6 måneder.
På bakgrunn av infeksjonssykdommer, gastrointestinale patologier, utvikler skade på leverceller av inflammatorisk-dystrofisk natur. Dette er reaktiv hepatitt (ICD-kode K75.2).
Giftig gulsott er delt inn i en medisinsk eller alkoholisk form som oppstår som følge av misbruk av skadelige drikker eller medisiner. Legemiddelindusert eller alkoholisk hepatitt utvikler seg (ICD-10 kode K70.1).
Kryptogen hepatitt regnes som en sykdom med uklar etiologi. Denne inflammatoriske prosessen er lokalisert og utvikler seg raskt i leveren.
Konsekvensen av infeksjon med syfilis, leptospirose er en bakteriell betennelse i levervevet.

Sykdommer av viral opprinnelse

For øyeblikket studeres etiologien til hver av disse patogenene i detalj. I hver variant av sykdommen ble det funnet genotyper - underarter av virus. Hver av dem har alltid sine egne særtrekk.

Mekanismen og symptomene på utviklingen av sykdommen

En raskt utviklende patologisk prosess er akutt hepatitt, som er i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen under følgende koder:

akutt form A - B15;
akutt form B - B16;
akutt form C - B17.1;
akutt form E - B17.2.

Kliniske manifestasjoner av den akutte formen av sykdommen:

hepatolienalt syndrom. Milten og leveren øker raskt i størrelse.
hemorragisk syndrom. På grunn av et brudd på homeostase, utvikler økt blødning av blodkar.
dyspepsi. Disse problemene manifesteres av fordøyelsesbesvær.
Endringer i fargen på urin, avføring. Gråhvit avføring er karakteristisk. Urinen blir mørk. Få en gul fargetone slimhinner, hud. I en ikterisk eller anikterisk variant kan det oppstå en form for akutt hepatitt, som anses som typisk.
Asthenisk syndrom dannes gradvis. Dette er emosjonell ustabilitet, økt tretthet.

Faren for viral gulsott

Av alle patologier i hepatobiliærsystemet, fører den virale typen av sykdommen oftest til utvikling av leverkreft eller skrumplever.

På grunn av risikoen for dannelsen av sistnevnte, er hepatitt av spesiell fare. Behandling av disse patologiene er ekstremt vanskelig. Død i tilfelle av viral hepatitt er ofte observert.

Diagnostiske studier

Hensikten med undersøkelsen er å etablere det forårsakende middelet til patologi, identifisere årsaken til utviklingen av sykdommen.

Diagnostikk inkluderer følgende liste over prosedyrer:

Morfologiske studier. Nålebiopsi. En tynn hul nål brukes til å punktere vev for å undersøke biopsiprøver.
Instrumentelle tester: MR, ultralyd, CT. Laboratoriestudier: serologiske reaksjoner, leverprøver.

Terapeutiske metoder for påvirkning

Spesialister, basert på resultatene av en diagnostisk undersøkelse, foreskriver konservativ behandling. Spesifikk etiologisk terapi er rettet mot å eliminere årsakene som forårsaket sykdommen. For å nøytralisere giftige stoffer er avgiftning obligatorisk.

Antihistaminer er indisert for ulike typer plager. Krever definitivt diettterapi. Et balansert sparsomt kosthold er nødvendig for hepatitt.

Ved første tegn på problemer er det viktig å kontakte en erfaren spesialist i tide.

ICD-koding for kronisk hepatitt C

Viral hepatitt C (hepatitt C) er en infeksjonssykdom som hovedsakelig rammer levervevet og andre organer, som skjoldbruskkjertelen og benmargen. Sykdommens trekk er preget av den kroniske hepatitt C-koden i henhold til ICD 10.

Det er under rubrikken hepatitt B15-B19 varianter. Chifferen for det generelle konseptet kronisk leversykdom i henhold til dokumentene til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ser ut som B18, og kronisk hepatitt C er på sin side under koden B18.2.

Et virus som har kommet inn i menneskekroppen forblir i det i lang tid og kan ikke manifestere seg på noen måte, men faktum er at et slikt kronisk forløp er dødelig, siden tapt tid kan føre til irreversible prosesser i leveren.

Viruset dreper cellene i levervevet, og bindevev og fibrøse forbindelser vises i deres plass, noe som senere vil føre til skrumplever eller kreft i det vitale organet.

Smittemåter

Infeksjon med viral hepatitt C skjer via parenteral, instrumentell, seksuell vei og fra mor til barn. I lokale protokoller har hepatitt C-koden en beskrivelse av de vanligste faktorene:

blodoverføring fra en giver til en mottaker;
gjentatt bruk av en engangsinjeksjonsnål for forskjellige mennesker regnes som den vanligste infeksjonsveien;
seksuell kontakt;
under graviditet kan fosteret bare bli infisert i tilfelle av en akutt form av sykdommen hos moren;
neglesalonger og frisører er en trussel om infeksjon hvis alle reglene for asepsis, antisepsis og sterilisering av ledsagerne ikke overholdes.

40 % av tilfellene av infeksjon i moderne praksis er fortsatt ukjente.

Karakteristiske symptomer

Noen symptomer kan dukke opp, men deres inkonstans og uskarphet får ikke de fleste til å bekymre seg og trenger å oppsøke lege.

Subjektive klager kan være som følger:

periodisk kvalme;
smerter i muskler og ledd;
tap av Appetit;
stol ustabilitet;
apatiske tilstander;
smerte i den epigastriske regionen.

I motsetning til den akutte formen av sykdommen, er det kroniske forløpet ganske vanskelig å bestemme uten en spesifikk analyse for hepatittmarkører. Vanligvis skjer identifiseringen av et progressivt middel under en tilfeldig undersøkelse av kroppen for en helt annen patologi.

Hepatitt C i ICD 10 har kode B18.2, som bestemmer typene diagnostiske tiltak og bruk av standardbehandling, som består i å foreskrive antiviral terapi. For målrettet behandling av denne patologien bruker spesialister følgende diagnostiske metoder: biokjemisk blodprøve for AST, ALT, bilirubin og protein, fullstendig blodtelling, ultralyd av bukorganene, blodprøve for tilstedeværelse av antistoffer mot viruset, leverbiopsi.

Behandlingen av den akutte formen av sykdommen i en medisinsk institusjon utføres av en infeksjonslege, og en gastroenterolog eller hepatolog behandler kronisk patologi.

Behandlingsforløpet varer i begge tilfeller minst 21 dager.

Kronisk viral hepatitt C hos voksne

Forekomsten av hepatitt C i den russiske føderasjonen øker jevnt. Et trekk ved kronisk hepatitt C er et asymptomatisk forløp i mange år. Oftere oppdages slike pasienter ved en tilfeldighet, når de kontakter medisinske institusjoner for andre sykdommer, før operasjoner, under rutinemessige medisinske undersøkelser. Noen ganger kommer pasienter til legen bare hvis det er alvorlige komplikasjoner som følge av sykdommen. Derfor er det så viktig å diagnostisere viral hepatitt C i tide og starte behandlingen.

Viral hepatitt C er en infeksjonssykdom. Det er preget av et mildt (opp til asymptomatisk) forløp med en akutt form. Oftest får sykdommen status som en kronisk, noe som innebærer utvikling av alvorlige komplikasjoner - skrumplever og leverkarsinom.

Den eneste kilden til hepatitt C-viruset er en syk person.

Omtrent 170 millioner mennesker antas å være smittet med HCV over hele verden.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den siste revisjonen (ICD-10) har viral hepatitt C koder:

B17. 2 - akutt hepatitt C.
B18. 2 - kronisk hepatitt C.

Årsaken er hepatitt C-viruset (HCV). Det særegne ved dette viruset er dets høye evne til å mutere. Variasjonen av genotypen gjør at hepatitt C-viruset kan tilpasse seg forholdene i menneskekroppen og fungere i den i lang tid. Det er 6 varianter av dette viruset.

Etablering av den genetiske variasjonen til viruset i et bestemt tilfelle av infeksjon bestemmer ikke utfallet av sykdommen, men identifisering av genotypen gjør det mulig å forutsi effektiviteten av behandlingen og påvirker varigheten av den.

Hepatitt C er preget av en blodkontaktmekanisme for overføring av patogenet. Implementeringen av mekanismen skjer naturlig (under overføring av viruset fra mor til foster - vertikal, kontakt - ved bruk av husholdningsartikler og under seksuell kontakt) og kunstig.

Den kunstige infeksjonsmåten skjer gjennom transfusjon av infisert blod og dets komponenter, under medisinske og ikke-medisinske prosedyrer, som er ledsaget av et brudd på integriteten til huden og slimhinnene, når man manipulerer instrumenter som inneholder infisert blod.

Menneskers mottakelighet for viruset er høy. Forekomsten av infeksjon avhenger i stor grad av hvor mye av det patologiske middelet som har kommet inn i kroppen.

Akutt hepatitt C er asymptomatisk, noe som gjør diagnose vanskelig. Derfor oppstår i nesten 82 % av tilfellene en kronisk form for hepatitt C.

Et trekk ved det kroniske sykdomsforløpet hos voksne er utjevnede symptomer eller til og med fravær av symptomer. Økt aktivitet av leverenzymer, påvisning av virusmarkører i blodserumet i en periode på seks måneder er indikatorer på denne sykdommen. Ofte kommer pasienter til legen først etter utbruddet av levercirrhose og manifestasjonen av dens komplikasjoner.

Kronisk HCV-infeksjon kan være ledsaget av ganske normal aktivitet av leverenzymer når de undersøkes gjentatte ganger i løpet av året.

Hos noen pasienter (15% eller mer) avslører leverbiopsi alvorlige brudd på organets struktur. Ekstrahepatiske manifestasjoner av denne sykdommen forekommer, ifølge det vitenskapelige medisinske samfunnet, hos mer enn halvparten av pasientene. De vil bestemme prognostiske data for sykdommen.

Sykdomsforløpet er komplisert av slike ekstrahepatiske lidelser som produksjon av unormale blodproteiner, lichen planus, glamerulonefritt, hudporfyri og revmatisme. Virusets rolle i utviklingen av B-celle lymfom, trombocytopeni, skade på kjertlene av indre (tyreoiditt) og ytre sekresjon (spytt- og tårekjertler), nervesystem, øyne, hud, ledd og muskler er etablert.

For å bekrefte diagnosen kronisk hepatitt C, brukes metodene for spørsmål og undersøkelse, bestemmelse av indikatorer for biokjemi av blod og urin i dynamikk, tilstedeværelsen av anti-HCV og HCV RNA i blodserumet. Standarden for diagnostisering av kronisk viral hepatitt C er en punkteringsbiopsi av leveren, som er indisert for alle pasienter med diagnostiske kriterier for en kronisk inflammatorisk prosess i dette organet. Målene med biopsien er å etablere graden av aktivitet av patologiske endringer i levervevet, for å klargjøre iscenesettelsen av sykdommen ved styrken av fibrotiske endringer (bestemmelse av fibroseindeksen). En biopsi evaluerer effektiviteten av behandlingen.

Basert på leverens histologiske data bestemmes pasientens behandlingsplan, indikasjoner for antiviral terapi, og utfallet av sykdommen forutses.

Det er en klar standard for å undersøke en pasient som har mistanke om viral hepatitt C. Undersøkelsesplanen inkluderer laboratorietester og instrumentell diagnostikk.

Obligatoriske laboratoriediagnostiske tester:

generell blodanalyse;
biokjemisk blodprøve (bilirubin, ALT, AST, tymolprøve);
immunoassay: Anti-HCV; HBS Ag;
generell urinanalyse.

Ytterligere laboratoriediagnostiske studier:

blod biokjemi;
koagulogram;
blodtype, Rh-faktor;
ytterligere immunologisk studie;
avføringsprøve for okkult blod.

Ultralyd av abdominale organer;
røntgen av brystet;
perkutan punktering leverbiopsi;
esophagogastroduodenoskopi.

Behandling av viral hepatitt C bør være omfattende. Dette innebærer grunnleggende og antiviral terapi.

Grunnterapi inkluderer overholdelse av en diett (tabell nr. 5), kursbruk av medikamenter som støtter aktiviteten til mage-tarmkanalen (enzymer, hepatoprotectors, koleretiske legemidler, bifidobakterier).

Det er nødvendig å redusere fysisk aktivitet, observere psyko-emosjonell balanse, ikke glem behandlingen av samtidige sykdommer.

Formålet med etiotropisk terapi av kronisk hepatitt C er undertrykkelse av viral aktivitet, fullstendig fjerning av viruset fra kroppen og opphør av den patologiske infeksjonsprosessen. Antiviral terapi er grunnlaget for å bremse utviklingen av sykdommen, den stabiliserer og regresserer patologiske endringer i leveren, forhindrer dannelse av levercirrhose og primært leverkarsinom, og forbedrer livskvaliteten.

For øyeblikket er det beste alternativet for etiotropisk behandling av kronisk viral hepatitt C bruk av en kombinasjon av pegylert interferon alfa-2 og ribavirin i en periode på 6 måneder til 1 år (avhengig av genotypen til viruset som forårsaket sykdommen).

Krasnoyarsk medisinsk portal Krasgmu.net

Når de først er smittet med hepatitt C-viruset, blir flertallet av de smittede kronisk hepatitt C. Sannsynligheten for dette er omtrent 70 %.

Kronisk hepatitt C utvikler seg hos 85 % av pasientene med akutt infeksjon. I løpet av utviklingen av sykdommen er en kjede av akutt viral hepatitt → kronisk hepatitt → levercirrhose → hepatocellulær kreft ganske sannsynlig.

Vær oppmerksom på at denne artikkelen kun inneholder generell nåværende forståelse av kronisk hepatitt C.

Kronisk viral hepatitt C - symptomer Den kroniske formen er mye farligere - sykdommen varer asymptomatisk i lang tid, kun kronisk tretthet, tap av styrke og mangel på energi indikerer sykdommen.

KRONISK HEPATITT C

Kronisk hepatitt C er en betennelsessykdom i leveren forårsaket av hepatitt C-viruset som ikke blir bedre på 6 måneder eller mer. Synonymer: Kronisk viral hepatitt C (CHC), Kronisk HCV-infeksjon (fra engelsk hepatitt C-virus), kronisk hepatitt C.

Viral hepatitt C ble oppdaget først i 1989. Sykdommen er farlig fordi den er nesten asymptomatisk og ikke manifesterer seg klinisk. Akutt viral hepatitt C ender bare i 15-20% av tilfellene i bedring, resten blir kronisk.

Avhengig av graden av aktivitet av den smittsomme prosessen, skilles kronisk viral hepatitt med minimal, mild, moderat, alvorlig aktivitet, fulminant hepatitt med hepatisk encefalopati.

Kronisk viral hepatitt C med minimal grad av aktivitet (kronisk vedvarende viral hepatitt) oppstår under tilstander med en genetisk betinget svak immunrespons.

ICD-10 KODE B18.2 Kronisk viral hepatitt C.

Epidemiologi av hepatitt C

Prevalensen av kronisk HCV-infeksjon i verden er 0,5-2 %. Det er områder med høy prevalens av viral hepatitt C: isolerte bosetninger i Japan (16 %), Zaire og Saudi-Arabia (> 6 %) osv. I Russland er forekomsten av akutt HCV-infeksjon 9,9 av befolkningen (2005) .

Kronisk viral hepatitt C de siste 5 årene har kommet best når det gjelder forekomst og alvorlighetsgrad av komplikasjoner.

Det er 6 hovedgenotyper av hepatitt C-viruset og mer enn 40 undertyper. Dette er årsaken til den høye forekomsten av kronisk viral hepatitt C.

FOREBYGGING AV HEPATITT C

Uspesifikk profylakse - se "Kronisk hepatitt B".

Forskningsresultater indikerer lav sannsynlighet for seksuell overføring av HCV-infeksjon. En vaksine for å forhindre hepatitt C er under utvikling.

Kronisk hepatitt C er en av hovedårsakene til en levertransplantasjon.

SKJERMING

Totalt antall antistoffer mot hepatitt C-virus (anti-HCV) bestemmes. Bekreftelse av et positivt resultat av enzymimmunoanalyse ved rekombinant immunoblotting anbefales.

HEPATITT C-RUTER, ETIOLOGI

Årsaken er et innkapslet RNA-holdig virus med en diameter på 55 nm fra Flaviviridae-familien. Viruset er karakterisert ved en høy frekvens av mutasjoner i genomregionene som koder for E1- og E2/NS1-proteiner, noe som fører til betydelig variasjon i HCV-infeksjon og mulighet for samtidig infeksjon med ulike typer virus.

Overføring av infeksjonen skjer ved hematogen rute, sjeldnere ved seksuell kontakt eller fra en infisert mor til fosteret (3-5% av tilfellene).

Hepatitt C-viruset overføres gjennom blodet. Den seksuelle ruten er ikke relevant og infeksjon med hepatitt C-viruset gjennom seksuell kontakt er sjelden. Overføring av viruset fra mor under graviditet er også ekstremt sjelden. Amming er ikke forbudt med hepatitt C, men det bør utvises forsiktighet hvis det kommer blod på brystvortene.

Du kan bli smittet med viruset når du bruker tatoveringer, piercinger, besøker et manikyrrom, medisinske manipulasjoner med blod, inkludert blodoverføringer, innføring av blodprodukter, operasjoner og hos tannlegen. Det er også mulig å bli smittet med generell bruk av tannbørster, barberhøvler, manikyrtilbehør.

Det er umulig å bli smittet med hepatitt C-viruset gjennom husholdningskontakter. Viruset overføres ikke med luftbårne dråper, ved å håndhilse, klemme og dele redskaper.

Etter at viruset kommer inn i menneskets blodomløp, går det inn i leveren med blodet, infiserer levercellene og formerer seg der.

SYMPTOMER PÅ HEPATITT C - KLINISK BILDE

Kronisk viral hepatitt C forekommer som regel med et dårlig klinisk bilde og et forbigående nivå av transaminaser.

I de fleste tilfeller er sykdommen asymptomatisk. Hos 6 % av pasientene oppdages astenisk syndrom. Ofte er det en kjedelig intermitterende smerte eller tyngde i høyre hypokondrium (disse symptomene er ikke direkte relatert til HCV-infeksjon), sjeldnere - kvalme, tap av appetitt, kløe, artralgi og myalgi.

Ekstrahepatiske kliniske manifestasjoner av viral hepatitt C:

ofte blandet kryoglobulinemi - manifestert av purpura, artralgi.
skade på nyrene og sjelden nervesystemet;
membranøs glomerulonefritt;
Sjögrens syndrom;
lichen planus;
autoimmun trombocytopeni;
tardiv kutan porfyri.

DIAGNOSTIKK AV HEPATITT C

Anamnesen gir informasjon om mulig smittevei og noen ganger om tidligere akutt hepatitt C.

Fysisk undersøkelse for hepatitt C

På pre-cirrhotic stadium er det uinformativt, det kan være lett hepatomegali. Utseendet til gulsott, splenomegali, telangiemi indikerer dekompensering av leverfunksjonen eller tillegg av akutt hepatitt av en annen etiologi (HDV, alkoholisk, medikamentindusert hepatitt, etc.).

Laboratorietester for hepatitt C

Biokjemisk analyse av blod ved hepatitt C: Cytolytisk syndrom reflekterer aktiviteten til transaminaser (ALT og AST). Imidlertid utelukker deres normale verdier ikke den cytologiske aktiviteten til hepatitt. Ved kronisk hepatitt C når ALT-aktiviteten sjelden høye verdier og er utsatt for spontane svingninger. Konstant normal aktivitet av transaminaser og 20% av tilfellene korrelerer ikke med alvorlighetsgraden av histologiske endringer. Bare med økt ALT-aktivitet med 10 ganger eller mer er det mulig (med en høy grad av sannsynlighet å anta tilstedeværelsen av brolignende levernekrose)

I følge prospektive studier har omtrent 30 % av pasientene med kronisk viral hepatitt C (CHC) aminotransferaseaktivitet innenfor normale grenser.

Serologiske studier av hepatitt C: hovedmarkøren for tilstedeværelsen av hepatitt C-virus i kroppen er HCV-RNA. Aiti-HCV kan ikke påvises hos personer med medfødt eller ervervet immunsvikt, hos nyfødte fra bærermødre, eller ved bruk av utilstrekkelig sensitive diagnostiske metoder.

Før du starter antiviral terapi, er det nødvendig å bestemme HCV-genotypen og viral belastning (antall kopier av viralt RNA i 1 ml blod; indikatoren kan også uttrykkes i ME). For eksempel reagerer genotype 1 og 4 dårligere på behandling med interferoner. Verdien av viral belastning er spesielt høy når infisert med HCV med genotype 1, siden verdien under 2x10^6 kopier / ml eller 600 IE / ml, er en reduksjon i behandlingsforløpet mulig.

Behandling av kronisk hepatitt C

Pasienter med høy risiko for å utvikle levercirrhose, bestemt av biokjemiske og histologiske tegn, er gjenstand for behandling av kronisk hepatitt C. Terapi for kronisk hepatitt C er rettet mot å oppnå en bærekraftig virologisk respons, det vil si eliminering av serum HCV-RNA 6 måneder etter slutten av antiviral terapi, siden tilbakefall av sykdommen i dette tilfellet er sjeldne.

Den virologiske responsen er ledsaget av biokjemiske (normalisering av ALT og ACT) og histologiske (reduksjon i histologisk aktivitetsindeks og fibroseindeks) endringer. Histologisk respons kan være forsinket, spesielt ved høygradig fibrose ved baseline. Fraværet av en biokjemisk og histologisk respons mens man oppnår en virologisk respons krever forsiktig utelukkelse av andre årsaker til leverskade.

Mål for hepatitt C-behandling

Normalisering av aktiviteten til serumtransaminaser.
Eliminering av serum HCV-RNA.
Normalisering eller forbedring av leverens histologiske struktur.
Forebygging av komplikasjoner (cirrhose, leverkreft).
Nedgang i dødelighet.

Medikamentell behandling av kronisk hepatitt C

Antiviral terapi for kronisk hematitt C inkluderer bruk av alfa-interferoner (vanlige eller pegylerte) i kombinasjon med ribavirin.

Ordningen for farmakoterapi av hepatitt C avhenger av HCV-genotypen og kroppsvekten til pasienten.

Legemidlene brukes i kombinasjon.

Ribavirin oralt 2 ganger daglig med måltider i følgende dose: med en kroppsvekt på opptil 65 kgmg / dag, kgmg / dag, kg 1200 mg / dag. over 105 kg - 1400 mg / dag.

Interferon alfa i en dose på 3 millioner IE 3 ganger i uken i form av intramuskulære eller subkutane injeksjoner. Eller peginterferon alfa-2a subkutant i en dose på 180 mcg en gang i uken. Eller peginterferon alfa-2b subkutant i en dose på 1,5 mcg/kg en gang i uken.

Ved infisert med HCV med genotype 1 eller 4 er varigheten av den kombinerte behandlingen 48 uker. Ved infisert med HCV med en annen genotype, brukes dette behandlingsregimet i 24 uker.

For tiden er utviklingen av nye antivirale legemidler hemmere av HCV-enzymer (proteaser, helikaser, polymeraser). Med kompensert levercirrhose i utfallet av kronisk hepatitt C, utføres antiviral behandling i henhold til generelle prinsipper. Samtidig er sannsynligheten for en reduksjon i en vedvarende virologisk respons lavere, og frekvensen av bivirkninger av legemidler er høyere enn ved behandling av pasienter uten levercirrhose.

Prognose for kronisk hepatitt C

Forekomsten av levercirrhose i det typiske forløpet av kronisk hepatitt C når 20-25%. Imidlertid er svingninger i denne indikatoren mulig innenfor betydelige grenser, fordi utviklingen av levercirrhose avhenger av de individuelle egenskapene til sykdomsforløpet og ytterligere skadelige faktorer (spesielt alkohol). Prosessen med dannelse av levercirrhose varer fra 10 til 50 år (gjennomsnittlig - 20 år). Ved infeksjon i en alder av 50 år og eldre, akselereres utviklingen av sykdommen.

Risikoen for å utvikle hepatocellulært karsinom hos pasienter med levercirrhose varierer fra 1,4 til 6,9 %. Antiviral terapi er den eneste måten å forhindre alvorlige komplikasjoner av kronisk hepatitt C hos pasienter med høy risiko for sykdomsprogresjon.

Selv med dekompensert cirrhose reduserer det risikoen for utvikling av gelatocellulært karsinom til 0,9-1,4 % per år, og behovet for levertransplantasjon fra 100 til 70 %.

Viral hepatitt c

ICD-10 kode

Beslektede sykdommer

Reservoaret og infeksjonskilden er pasienter med kroniske og akutte former av sykdommen, som forekommer både med kliniske manifestasjoner og asymptomatisk. Serum og plasma til en infisert person er smittsom i en periode som starter fra én eller flere uker før debut av kliniske tegn på sykdom, og kan inneholde viruset på ubestemt tid.

Høyrisikogrupper inkluderer individer som har mottatt flere transfusjoner av blod og blodprodukter, så vel som individer med en historie med massive medisinske intervensjoner, organtransplantasjoner fra HCV-positive donorer og flere parenterale manipulasjoner, spesielt ved gjenbruk av ikke-sterile sprøyter og nåler. Prevalensen av viral hepatitt C blant rusavhengige er svært høy (70-90 %); denne overføringsveien representerer den største faren for spredning av sykdommen.

Symptomer

Akutt infeksjon er stort sett ikke klinisk diagnostisert, forekommer hovedsakelig i en subklinisk anikterisk form, og utgjør opptil 95 % av alle tilfeller av akutt viral hepatitt C. Sen laboratoriediagnose av akutt infeksjon skyldes eksistensen av det såkalte "antistoffvinduet" ": når man undersøker testsystemer av første og andre generasjon av antistoffer mot viral hepatitt C hos 61% av pasientene vises innen 6 måneder fra de første kliniske manifestasjonene, og i mange tilfeller mye senere.

Samtidig er sjeldne (ikke mer enn 1 % av tilfellene) fulminante former for viral hepatitt C for tiden beskrevet.

I noen tilfeller er manifestasjonen av en akutt infeksjon ledsaget av alvorlige autoimmune reaksjoner - aplastisk anemi, agranulocytose, perifer nevropati. Disse prosessene er assosiert med ekstrahepatisk replikasjon av viruset og kan ende i pasientens død før signifikante antistofftitere vises.

Kronisk viral hepatitt

RCHD (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)

Versjon: Arkiv - Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan (bestillingsnr. 764)

generell informasjon

Kort beskrivelse

Protokollkode: H-T-026 "Kronisk viral hepatitt"

For terapeutiske sykehus

Annen uspesifisert kronisk viral hepatitt B18.9

Klassifisering

Faktorer og risikogrupper

Personer med promiskuøse seksuelle forhold;

Pasienter ved avdelinger for en hemodialyse;

Pasienter som trenger gjentatte transfusjoner av blod eller dets komponenter;

Familiemedlemmer til en virusbærer.

Diagnostikk

CVHB oppstår ofte med symptomer på asthenovegetative syndrom, pasienter er bekymret for svakhet, tretthet, søvnløshet eller influensalignende syndrom, muskel- og leddsmerter og kvalme. Smerter i den epigastriske regionen, diaré, hudutslett, gulsott er mindre karakteristiske.

Generell urinanalyse;

Biokjemiske levertester (ALT, AST, alkalisk fosfatase, GGTP eller GGT, bilirubin, serumproteiner, koagulogram eller protrombintid, kreatinin eller urea);

Serologiske markører (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, HBV DNA, anti-HCV totalt, HCV RNA, anti-HDV, HDV RNA);

Liste over ytterligere diagnostiske tiltak:

Hepatitt C (C)

Hepatitt C (hepatitt C) er en alvorlig antroponotisk virussykdom som tilhører den betingede gruppen av transfusjonshepatitt (overført hovedsakelig via parenteral og instrumentell vei). Den er preget av leverskade, anikterisk sykdomsforløp og en tendens til å bli kronisk. Hepatitt C ICD 10, avhengig av sykdommens form, klassifiseres som B17.1 og B18.2

Generell informasjon

Hepatitt er en betennelse i leveren som oppstår når den er skadet av virus, giftige stoffer, og også som følge av autoimmune sykdommer. Folk kaller ofte hepatitt "gulsott" fordi gulfarging av hud og sclera i mange tilfeller følger med ulike typer hepatitt.

Selv om Hippokrates på 500-tallet. f.Kr e. bemerket at gulsott har smittsomme former, og europeere fra 1600-tallet tok hensyn til sykdommens epidemiske natur, dens natur forble uklar til slutten av 1800-tallet.

De første forsøkene på å forklare naturen og patogenesen til epidemisk gulsott dateres tilbake til 1800-tallet. I løpet av 1800-tallet dukket det opp tre teorier om patogenesen til denne sykdommen:

Humoral eller dyskrasisk, ifølge hvilken sykdommen utviklet seg som et resultat av økt blodnedbrytning (en tilhenger av denne teorien var den østerrikske patologen Rokitansky (1846)).
Choledochogenic, ifølge hvilken utviklingen av sykdommen oppstår på grunn av betennelse i galleveiene, deres påfølgende hevelse og blokkering, dvs. som følge av nedsatt gallestrøm. Forfatteren av denne teorien er den franske klinikeren Broussais (1829), som anser utseendet av gulsott som en konsekvens av spredningen av den inflammatoriske prosessen i tolvfingertarmen til galleveiene. Den kjente tyske patologen Virchow i 1849, basert på ideene til Broussais og obduksjonsobservasjon, fremmet konseptet om den mekaniske naturen til gulsott, og knyttet det til katarr i den vanlige gallegangen.
Hepatogen, ifølge hvilken sykdommen utvikler seg som følge av leverskade (hepatitt). I 1839 foreslo engelskmannen Stokes at leveren er involvert i den patologiske prosessen av sykdommen assosiert med gastrointestinal katarr på en sympatisk måte. Den hepatiske karakteren av gulsott ble foreslått av K. K. Seydlits, N. E. Florentinsky, A. I. Ignatovsky og andre, men det første vitenskapelig baserte konseptet om etiologien til sykdommen tilhører den fremragende russiske klinikeren S. P. Botkin, som i 1888 formulerte hovedbestemmelsene lære om virus. hepatitt. Allerede før oppdagelsen av virus, S.P. Botkin, i sine kliniske forelesninger, tilskrev viral hepatitt til akutte infeksjonssykdommer, så i lang tid ble denne sykdommen kalt Botkins sykdom (i dag kalles viral hepatitt A noen ganger det).

Den virale naturen til denne typen hepatitt ble oppdaget ved en tilfeldighet gjennom kliniske og epidemiologiske observasjoner. For første gang ble slike studier utført av Findlay, McCallum (1937) i USA og P.S. Sergiev, E. M. Tareev og A.A. Gontaeva et al. (1940) i USSR. Forskerne sporet epidemien av "viral gulsott" som utviklet seg hos personer vaksinert mot gul feber i USA, og pappatachi-feber på Krim (humant serum ble brukt til vaksinasjon). Selv om det på dette stadiet ikke var mulig å identifisere årsaken til sykdommen, har omfattende eksperimentelle studier betydelig beriket forståelsen av de viktigste biologiske egenskapene til viruset.

I 1970 fant D. Dane et virus hos en pasient med gulsott i blodet og i levervevet - sfæriske og polygonale formasjoner, kalt "Danepartikler" og besitter smittsomhet og forskjellig antigenisitet.

I 1973 delte WHO viral hepatitt inn i hepatitt A og hepatitt B, og andre hepatittvirus enn disse formene ble skilt inn i en egen gruppe av "verken A eller B".

I 1989 isolerte amerikanske forskere ledet av M. Houghton hepatitt C-viruset, som overføres parenteralt.

Hepatitt C er utbredt over hele verden. Oftest finnes det i regionene i Afrika, Sentral- og Øst-Asia. I noen land kan viruset påvirke overveiende visse populasjoner (narkotikabrukere), men det kan også påvirke hele befolkningen i landet.

Hepatitt C-viruset har mange stammer (genotyper) hvis fordeling varierer etter region - genotype 1-3 finnes over hele verden, mens subtype 1a er mer vanlig i Amerika, Europa, Australia og deler av Asia. Genotype 2 finnes i mange utviklede land, men er mindre vanlig enn genotype 1.

I følge noen studier kan typene hepatitt avhenge av ulike måter å overføre viruset på (for eksempel oppdages subtype 3a hovedsakelig hos rusavhengige).

Hvert år registreres 3-4 millioner mennesker som er smittet med hepatitt C-viruset. Samtidig dør om lag 350 tusen pasienter av leversykdommer som er forbundet med hepatitt C.

På grunn av særegenhetene ved det kliniske bildet av sykdommen, kalles sykdommen ofte den "milde morderen" - akutt hepatitt C er i de fleste tilfeller asymptomatisk og fører sjelden til at pasienten oppsøker lege.

Skjemaer

Med fokus på det kliniske bildet av sykdommen, er hepatitt C delt inn i:

Akutt form (akutt hepatitt C, ICD-kode 10 - B17.1). I de fleste tilfeller er denne formen hos voksne asymptomatisk, gulfarging av hud og øyne (et karakteristisk tegn på hepatitt) er fraværende. Nøyaktig statistikk over antall pasienter er ikke tilgjengelig - hepatitt C, hvis symptomer ikke er uttrykt, er sjelden forbundet med en livstruende sykdom. I tillegg, i % av tilfellene innen 6 måneder fra smitteøyeblikket, blir smittede personer spontant og uten behandling kvitt viruset. Denne formen blir ofte kronisk (55-85 % av tilfellene).
Kronisk viral hepatitt C (ICD-kode 10 B18.2). Refererer til diffus leversykdom som utvikler seg når den påvirkes av hepatitt C-viruset og varer fra 6 måneder eller mer. Den kroniske formen er preget av et dårlig klinisk bilde med et forbigående nivå av transaminaser. En viss sekvens av faser observeres - den akutte fasen erstattes av en latent, etterfulgt av en reaktiveringsfase, levercirrhose og dannelse av hepatocellulært karsinom (i den akutte fasen veksler perioder med forverring med faser av remisjon). Kronisk viral hepatitt C forekommer hos omtrent 150 millioner mennesker. Risikoen for å utvikle levercirrhose hos slike pasienter er 15–30 % innen 20 år.

Det er også mulig å bære et kronisk virus (en bærer av hepatitt C er en selvhelbredt pasient med en akutt form av sykdommen eller en pasient med kronisk hepatitt C i remisjon).

Hepatitt C, avhengig av den genetiske varianten eller stammen (genotype), er også delt inn i:

6 hovedgrupper (fra 1 til 6, selv om mange forskere antyder at det er minst 11 hepatitt C-genotyper);
undergrupper (undertyper betegnet med latinske bokstaver);
kvasi-arter (polymorfe populasjoner av én art).

Genetiske forskjeller mellom genotyper er omtrent 1/3.

Siden hepatitt C-viruset produserer mer enn 1 billion virioner (fullverdige virale partikler) daglig og gjør feil i den genetiske strukturen til nydannede virus under replikasjonsprosessen, kan millioner av kvasi-arter av denne typen hepatitt påvises i en tålmodig.

Genotypene til hepatitt C-viruset i henhold til den vanligste klassifiseringen er delt inn i:

Hepatitt C genotype 1 (subtype 1a, 1b, 1c). Genotype 1a forekommer hovedsakelig i Amerika og Australia, mens hepatitt C genotype 1b forekommer i Europa og Asia.
Hepatitt C genotype 2 (2a, 2b, 2c). Subtype 2a oppdages oftest i Japan og Kina, 2b - i USA og Nord-Europa, 2c - i vest og sør i Europa.
Hepatitt C genotype 3 (3a, 3b). Subtype 3a er mest vanlig i Australia, Europa og Sør-Asia.
Hepatitt C genotype 4 (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). Subtype 4a oppdages oftest i Egypt, og 4c - i Sentral-Afrika.
Hepatitt C genotype 5 (5a). Subtype 5a finnes for det meste i Sør-Afrika.
Hepatitt C genotype 6 (6a). Subtype 6a er vanlig i Hong Kong, Macau og Vietnam.
Genotype 7 (7a,7b). Disse undertypene finnes oftest i Thailand.
Genotype 8 (8a, 8b). Disse undertypene er identifisert i Vietnam.
Genotype 9 (9a). Utbredt i Vietnam.

Genotype 10a og genotype 11a er vanlige i Indonesia.

I Europa og Russland er genotypene 1b, 3a, 2a, 2b oftest påvist.

I Russland ble pasienter med hepatitt C genotype 1b diagnostisert i mer enn 50 % av tilfellene. Subtype 3a forekommer hos 20 % av pasientene, og de resterende prosentene er HCV genotype 2, 3b og 1a. Samtidig synker forekomsten av hepatitt 1b gradvis,

genotype 3 hepatitt C-virus forblir på samme nivå, og prevalensen av genotype 2 øker sakte.

Blant landene i Midtøsten ble det største antallet infiserte mennesker registrert i Egypt - omtrent 20% av befolkningen.

I europeiske land med høy levestandard, i USA, Japan og Australia, varierer antallet tilfeller fra 1,5 % til 2 %.

I Nord-Europa overstiger ikke antallet personer som er smittet med hepatitt C 0,1-0,8 %, og i Øst-Europa, Nord-Afrika og Asia er antallet pasienter 5-6,5 %.

Generelt er det en økning i antall hepatitt C-sykdommer på grunn av identifisering av pasienter med en kronisk form.

Patogen

For første gang ble informasjon om årsaken til hepatitt C oppnådd som et resultat av eksperimenter på sjimpanser - det virusholdige materialet som ble ført gjennom filteret gjorde det mulig å fastslå størrelsen på viruset, og behandlingen av dette materialet med ulike kjemiske preparater etablerte følsomhet for fettløselige midler. Basert på disse dataene ble viruset tildelt Flaviviridae-familien.

Ved å bruke plasma fra infiserte sjimpanser og nye molekylærbiologiske metoder ble hepatitt C-virus (HCV) genomet, et RNA-holdig virus fra Flaviviridae-familien, klonet og sekvestrert i 1988.

Genomet til dette viruset er et enkeltstrenget lineært RNA med positiv polaritet (inneholder ca. 9600 nukleotider). Viruset er sfærisk i diameter og har en lipidkonvolutt. Gjennomsnittlig diameter på viruset er 50. Det inneholder to soner som koder for:

strukturelle proteiner (El og E2/NS1 locus);
ikke-strukturelle proteiner (locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A og NS5B).

Strukturelle proteiner er en del av virionet, og ikke-strukturelle (funksjonelle) proteiner har den enzymatiske aktiviteten som er nødvendig for virusreplikasjon (protease, helicase, RNA-avhengig RNA-polymerase).

Mutasjonen av viruset skjer kontinuerlig - i de hypervariable og variable regionene (E1 og E2) skjer det betydelige endringer i nukleotidsekvensene. Det er takket være disse delene av genomet at viruset unngår kroppens immunrespons og forblir i en funksjonelt aktiv tilstand i lang tid.

Endringer i hypervariable regioner fører til endringer i antigene determinanter (deler av antigen-makromolekyler som immunsystemet gjenkjenner) så raskt at immunresponsen blir forsinket.

Reproduksjon av viruset skjer hovedsakelig i hepatocytter i leveren. Viruset kan også formere seg i mononukleære celler i perifert blod, noe som påvirker pasientens immunsystem negativt.

Når viruset formerer seg:

I det innledende stadiet adsorberes det på cellemembranen, hvoretter viralt RNA frigjøres i cytoplasmaet.
På det andre trinnet skjer RNA-translasjon (et protein syntetiseres fra aminosyrer på messenger-RNA) og prosessering av det virale polyproteinet, hvoretter det dannes et reaktivt kompleks, som er assosiert med den intracellulære membranen.
Videre, for syntesen av mellomliggende minus-tråder av virusets RNA, brukes plusstrådene til dets RNA, nye plusstråder og virale proteiner syntetiseres, som er nødvendige for innsamling av nye viruspartikler.
Det siste trinnet er frigjøring av viruset fra den infiserte cellen.

Som et resultat av kontinuerlige mutasjoner har alle hepatitt C-genotyper millioner av forskjellige kvasi-arter (forskjellig i nukleotidsekvens) som er unike for en bestemt person. I følge forskeres antagelser påvirker kvasi-arter utviklingen av sykdommen og responsen på pågående behandling.

Nivået av homologi (likhet) mellom undertyper av en gruppe av hepatitt C-virus overstiger ikke 70%, og forskjellen i nukleotidsekvensen i kvasi-arter overstiger ikke 1-14%.

Å dyrke hepatitt C-viruset har ennå ikke vært mulig, så egenskapene er ikke godt forstått. Som alle representanter for flavivirusfamilien, er hepatitt C-viruset ikke stabilt i det ytre miljøet - det inaktiveres med fettløselige desinfeksjonsmidler, følsomt for UV-stråling, ved 100 ° C dør det på 1-2 minutter, ved 60 ° C - på 30 minutter, men tåler oppvarming opp til 50°C.

Overføringsveier

Infeksjon med hepatitt C skjer parenteralt - overføring av hepatitt C fra en smittet person til en frisk person skjer i de fleste tilfeller gjennom blodet og blodkomponentene, og i 3 % av tilfellene gjennom sæd og vaginale sekreter.

De viktigste overføringsmåtene for hepatitt C er:

Transfusjon av blod og dets komponenter. Før isoleringen av viruset og bruken av laboratoriediagnostikk var denne infeksjonsveien den viktigste for hepatitt C, men den obligatoriske undersøkelsen av givere og laboratorieblodprøver reduserte muligheten for infeksjon på denne måten betydelig (i 1-2 % av giverne oppdages et virus som pasientene ikke en gang er klar over).
Piercingprosedyrer og tatovering. Denne infeksjonsmetoden er for tiden den vanligste, siden det er sterilisering av dårlig kvalitet av instrumentene som brukes eller fullstendig fravær.
Et besøk til frisøren, manikyr eller tannlegekontor, akupunkturprosedyre.
Bruk av barberhøvler og andre midler for personlig hygiene for en syk person.
Injeksjonsmiddelavhengighet (bruk av delte sprøyter). Omtrent 40 % av pasientene er oftest smittet på denne måten, genotype 3a er overveiende smittet.
Gi medisinsk behandling (ved behandling av sår, arbeid med blod og dets preparater i nærvær av hudlesjoner).

Det er andre måter å overføre hepatitt C på:

Vertikal, det vil si fra mor til barn under fødsel. Risikoen for infeksjon øker hvis det er akutt hepatitt C hos gravide, eller det ble observert en akutt form av sykdommen i de siste månedene av svangerskapet.
Seksuell. Sannsynligheten for infeksjon med konstante seksuelle forhold til heterofile par er ganske lav på den nordlige halvkule - i nordeuropeiske land 0 - 0,5%, i Nord-Amerika - 2 - 4,8%. I Sør-Amerika observeres seksuell overføring hos 5,6 - 20,7 %, og i Sørøst-Asia fra 8,8 til 27 %.

Måter for overføring av viral hepatitt C under ubeskyttet samleie og under fødsel observeres sjelden sammenlignet med det totale antallet pasienter (3-5%).

For hepatitt C er ikke metodene for infeksjon gjennom morsmelk, mat, vann og trygge kontakter (klemmer osv.) typiske. Viruset sprer seg ikke når du deler retter.

Risikofaktorer

Risikofaktorer inkluderer:

behovet for blodoverføring og organtransplantasjon;
bruk av narkotiske stoffer i form av injeksjoner;
behovet for ekstrarenal blodrensing (hemodialyse);
profesjonell kontakt med blod og dets preparater;
seksuell kontakt med pasienten.

Høyrisikogrupper inkluderer personer som injiserer medikamenter, pasienter som trenger hemodialyse eller systemiske blodtransfusjonsprosedyrer, pasienter med hematopoietisk kreft, givere og medisinsk personell.

Fordi hepatitt C kan erverves gjennom seksuell kontakt, inkluderer personer i faresonen:

personer med utradisjonell seksuell legning;
personer med flere seksuelle partnere;
personer som ikke bruker verneutstyr under samleie.

Patogenese

Inkubasjonstiden for hepatitt C er 14 dager til 6 måneder. Oftest begynner kliniske manifestasjoner å vises etter 1,5 - 2 måneder.

Patogenesen til hepatitt C er ikke fullt ut forstått, men det er kjent at viruset kommer inn i kroppen med blodpartikler fra tidligere infiserte mennesker, og når det først er i blodet, kommer det inn i hepatocyttene med blodstrømmen, hvor viruset replikerer (kopier) ) hovedsakelig. Hvordan prosessen med å introdusere viruset, kan du se nedenfor.

Leverceller er skadet som følge av:

Direkte cytopatisk virkning på cellemembraner og hepatocyttstrukturer. Degenerative endringer i celler er forårsaket av komponenter av viruset eller spesifikke produkter av dets vitale aktivitet.
Immunologisk mediert (inkludert autoimmun) skade, som er rettet mot de intracellulære antigenene til viruset.

I den berørte cellen dannes det rundt 50 virus per dag.

Forløpet og utfallet av hepatitt C (virusets død eller dets bevaring i aktiv tilstand) avhenger av effektiviteten til kroppens immunrespons.

Den akutte fasen er ledsaget av en høy konsentrasjon av hepatitt C-virus-RNA i blodserumet den første uken etter infeksjon. Den spesifikke cellulære immunresponsen ved akutt hepatitt C er forsinket med en måned, humoral immunitet - med 2 måneder.

En reduksjon i hepatitt C RNA-titer er observert med en maksimal økning i nivået av ALT (et markørenzym for leveren) i blodet 8-12 uker etter infeksjon.

Gulsott på grunn av T-celleskade i leveren er sjelden ved akutt hepatitt C.

Antistoffer mot hepatitt C påvises noe senere, men de kan være fraværende.

I de fleste tilfeller blir den akutte formen av sykdommen kronisk. Ved utvinning blir ikke rirus RNA (HCV) oppdaget ved bruk av standard diagnostiske tester. Viruset forsvinner fra leveren og andre organer senere enn fra blodet, siden virusets tilbakeføring til blodet i noen tilfeller observeres selv 4-5 måneder etter at virus-RNA har sluttet å bli påvist i blodet.

Til dags dato er det ikke fastslått om viruset helt forsvinner fra kroppen, eller om en person, selv etter bedring, er bærer av hepatitt C-virus.

Virusbelastningen ved kronisk hepatitt C er stabil og 2-3 størrelsesordener lavere enn ved den akutte sykdomsformen.

Nesten alle spontant restituerte pasienter fra akutt hepatitt C har en sterk polyklonal spesifikk T-cellerespons, og hos pasienter med kronisk HCV-infeksjon er immunresponsen svak, kortvarig eller snevert fokusert. Dette bekrefter avhengigheten av utfallet av sykdommen av varigheten og styrken til den spesifikke cellulære immunresponsen.

Det er en rømming av viruset fra kontrollen av vertens immunrespons, assosiert med den høye mutasjonsvariasjonen til hepatitt C-genomet, som et resultat av at viruset er i stand til å forbli aktivt i menneskekroppen i lang tid (eventuelt for livet).

Faktorene som påvirker immunsystemet og gjør at det ikke klarer å kontrollere hepatitt C-viruset er ikke godt forstått.

I nærvær av HCV-infeksjon kan det oppstå en rekke ekstrahepatiske lesjoner som oppstår som et resultat av immunopatologiske reaksjoner fra immunkompetente celler. Disse reaksjonene kan realiseres som immunocellulære (granulomatose, lymfomakrofaginfiltrater) eller immunkomplekse reaksjoner (vaskulitt av ulik lokalisering).

Morfologiske endringer i leveren i denne sykdommen er ikke forskjellig i spesifisitet. Hovedsakelig avslørt:

lymfoid infiltrasjon av portalkanalene, som er ledsaget av dannelsen av lymfoide follikler;
lymfoid infiltrasjon av lobulene;
trinnvis nekrose;
steatose;
skade på de små gallegangene;
fibrose i leveren.

Dette er leverendringer som bestemmer stadiet av hepatitt og graden av histologisk aktivitet, observeres i forskjellige kombinasjoner.

I kronisk form av sykdommen:

inflammatorisk infiltrasjon er preget av overvekt av lymfocytter rundt foci av død og skade på hepatocytter, så vel som i portalkanalene (dermed bekreftes immunsystemets deltakelse i patogenesen av leverskade);
fettdegenerasjon av hepatocytter (steatose) er observert, som er mer uttalt med genotype 3a lesjoner enn med genotype 1 lesjoner.

Selv med lav histologisk aktivitet i kronisk form av sykdommen, kan leverfibrose observeres (det kan påvirke både portal- og periportalsonene til lobulene, og deres sentrale del (perivenulær fibrose)).

Grad 3 leverfibrose i hepatitt C fører til utvikling av cirrhose, som hepatocellulært karsinom kan utvikle seg mot.

Grad 4 fibrose ved hepatitt C er i hovedsak skrumplever (diffus fibrose med dannelse av falske lobuler).

Levercirrhose forekommer hos 15-20% av pasientene og er ledsaget av betydelige inflammatoriske endringer i levervevet.

Symptomer

Etter en inkubasjonsperiode har omtrent 80 % av de smittede en asymptomatisk form av sykdommen (inaktiv hepatitt C).

Klinikk for hepatitt C i akutt form inkluderer:

Temperatur, som vanligvis ikke overstiger 37,2-37,5º C og bare i sjeldne tilfeller når høye tall. Temperaturen ved hepatitt C stiger jevnt og kan vare i en lengre periode, men kan være helt fraværende.
Føler seg sliten.
Nedsatt appetitt.
Kvalme, oppkast, som er episodisk.
Følelse av tyngde og smerte i området til høyre hypokondrium (området for projeksjonen av leveren).
Endring i farge på urin og avføring. Som et resultat av skade på levervevet er en overskytende mengde av pigmentet bilirubin tilstede i urinen, slik at urinen får en mørk brun nyanse. Normalt får lett skum en gul farge og fordeles ikke jevnt over overflaten, men danner små bobler som raskt forsvinner. Avføringen får en grå fargetone (misfarges) som følge av tap av hepatocyttenes evne til å skille ut bilirubin (det er bilirubin som blir til stercobilin i tarmen, som gir avføringen en brun fargetone).
Leddsmerter ofte forvekslet med leddgikt.
Gulfarging av huden og det hvite i øynene (gulsott). Dette symptomet manifesterer seg på samme måte som ved andre typer hepatitt.

Gulfarging av huden og det hvite i øynene ved hepatitt C

Hvis en person har akutt hepatitt C, utvikler symptomene seg gradvis inntil gulsott og influensalignende endringer i urin og avføringsfarge vises.

I noen tilfeller forårsaker leverdysfunksjon utslett i hepatitt C. I den akutte formen vises utslett ekstremt sjelden (kan være ledsaget av kløe), oftere følger dette symptomet skrumplever.

Symptomene på hepatitt C hos menn skiller seg ikke fra symptomene på sykdommen hos kvinner.

Den kroniske formen av sykdommen er preget av:

svakhet, tretthet etter mindre anstrengelse, en følelse av svakhet etter søvn;
smerter i leddene;
langvarig subfibrillering uten åpenbar grunn;
oppblåsthet, nedsatt appetitt;
ustabil stol;
reduksjon i immunitet.

Eventuelt gult belegg på tungen. Det er også et brudd på den biologiske søvnrytmen (døsighet på dagtid, søvnløshet om natten) og humørsvingninger opp til depresjon (slike symptomer observeres oftere ved hepatitt C hos kvinner).

De første tegnene på hepatitt C hos menn og kvinner vises etter alvorlig leverskade, hvis sykdommen ikke ble oppdaget tidligere ved tester.

De fremtredende tegnene er:

gulsott;
en økning i volumet av magen (ascites);
alvorlig svakhet og tretthet;
åreknuter i magen.

Hepatitt C hos barn kjennetegnes ved økt tendens til kroniskhet (ca. 41 % av all kronisk hepatitt i denne aldersgruppen) og progresjon til skrumplever. Kanskje utviklingen av leversvikt og utseendet av ondartede neoplasmer.

Den akutte formen for hepatitt C begynner med utviklingen av asthenovegetative syndrom (en funksjonell lidelse i det autonome nervesystemet, som manifesteres av dyspeptiske lidelser).

mageknip;
smerter i store ledd (ikke alltid observert);
forhøyet til subfebril kroppstemperatur;
mørkning av urin og misfarging av avføring;
rus, der det er kvalme, oppkast, hodepine.

En gul nyanse av huden og sklera er observert i 15-40% av tilfellene (den ikteriske perioden er lettere enn med andre typer hepatitt, og varer i flere uker).

Den kroniske formen kan foregå uten kliniske symptomer i mange år (det oppdages ved en tilfeldighet under undersøkelser). Den relativt tilfredsstillende tilstanden til barn er ledsaget av hepatomegali, og hos 60% av pasientene splenomegali. En tredjedel av barna lider av asteni, økt tretthet og ekstrahepatiske symptomer (telangiektasier, kapillaritt) er også tilstede.

Selv med en minimal og lav grad av aktivitet av kronisk hepatitt C er det en vedvarende tendens til å utvikle fibrose (i 50 % av tilfellene et år etter infeksjon og i 87 % av tilfellene etter 5 år).

Hepatitt C hos nyfødte manifesteres av:

mangel på appetitt;
konstant subfebril temperatur;
avføringsforstyrrelser;
utvidelse av leveren;
mørk farge på urin;
misfarging av avføring;
hudutslett;
lav immunitet.

Kanskje utviklingsforsinkelse og gulsott.

Diagnostikk

Diagnose av hepatitt C i henhold til ICD10 er basert på:

Epidemiologiske anamnesedata en måned før de første tegn på sykdommen oppdaget.
Tilstedeværelsen av antistoffer mot hepatitt C. Totale antistoffer mot hepatitt C (samtidig tilstedeværelse av antistoffer av IgG- og IgM-klassen, som dannes mot proteinene til hepatitt C-viruset og påvises ved ELISA) er normalt fraværende i blodet. I gjennomsnitt begynner antistoffer å produseres uker etter infeksjon. En uke senere dannes antistoffer i IgM-klassen, og etter 1,5 - 2 måneder - antistoffer i IgG-klassen. Maksimal konsentrasjon observeres av sykdomsmåneden. Disse antistoffene kan være tilstede i blodserumet i årevis.
Tilstedeværelsen av hyperfermentemi. Økt med 1,5 - 5 ganger aktiviteten til ALT regnes som moderat hyperfermentemi, samtidig - moderat alvorlig hyperfermentemia, og mer enn 10 ganger - høy. I den akutte formen av sykdommen når ALT-aktiviteten et maksimum ved 2. - 3. uke av sykdommen og normaliseres innen en dag med sitt gunstige forløp (vanligvis ved akutt hepatitt C er nivået av ALT-aktivitet 0 IE / l). I den kroniske formen av sykdommen observeres en moderat og moderat grad av hyperenzym. Ved akutt hepatitt C øker også AST-nivåene.
Tilstedeværelsen av brudd på pigmentmetabolismen.

Diagnose av sykdommen inkluderer:

En generell blodprøve, som lar deg oppdage en økning i ery(ESR), karakteristisk for viral hepatitt.
En biokjemisk blodprøve som oppdager økt aktivitet av leverenzymer (transaminaser som kommer inn i blodet fra skadede leverceller).
En serologisk test (ELISA) for å oppdage antistoffer mot hepatitt C.
Ultralydprosedyre. Ultralyd av leveren ved hepatitt C lar deg bestemme endringer i leverens struktur.

Siden HIV og hepatitt C kan infisere samtidig (saminfeksjon mer vanlig i genotype 3a), når en av sykdommene oppdages, gjøres en analyse for den andre sykdommen.

Hvis det påvises hepatitt C-antistoffer i blodet eller det er mistanke om hepatitt C, henvises pasienten til:

PCR-analyse for hepatitt C (en blodprøve som lar deg identifisere arvestoffet til viruset).
Elastometri. Det utføres på Fibroscan-apparatet, som gjør det mulig å bruke ultralyd for å bestemme tettheten til levervevet.

PCR for hepatitt C er:

Kvalitativ - bekrefter tilstedeværelsen av viruset i blodet. Den har en viss følsomhet (IE / ml), derfor oppdager den ikke viruset i en veldig lav konsentrasjon.
Kvantitativ - bestemmer konsentrasjonen av viruset i blodet. Den har høyere sensitivitet enn en kvalitativ test.

En kvalitativ analyse for hepatitt C utføres hos alle pasienter som har antistoffer mot hepatitt C (normen er "ikke oppdaget"). Når du utfører en kvalitativ PCR for hepatitt C, brukes vanligvis tester med en følsomhet på minst 50 IE / ml. Effektiv for å overvåke resultatene av behandlingen.

En kvantitativ analyse for hepatitt C (viral belastning) lar deg bestemme antall enheter av det genetiske materialet til viralt RNA i et visst volum blod (standard - 1 ml). Enheten for å måle mengden genetisk materiale er IE/ml (internasjonale enheter per milliliter). Det er også mulig å bruke enheter som kopier/ml.

Viral belastning påvirker infeksjonsevnen (høy virusmengde øker risikoen for vertikal eller seksuell overføring), samt effektiviteten av interferonbasert behandling (lav virusmengde vil være effektiv, høy virusmengde vil ikke).

Det er foreløpig ingen konsensus blant eksperter om grensen mellom høy og lav virusmengde, men noen utenlandske forfattere noterer seg 400 000 IE / ml i sine arbeider. Dermed er virusmengden i hepatitt C, normen for interferonbasert terapi, verdier opp til 400 000 IE / ml.

En kvantitativ test utføres før utnevnelsen av behandlingen og etter 12 uker fra starten i tilfelle en kvalitativ test fortsatt viser tilstedeværelsen av et virus i blodet. Resultatet av denne testen kan være en kvantitativ vurdering av konsentrasjonen av viruset, "under måleområdet" og "ikke oppdaget".

PCR-blodprøven for hepatitt C er nøyaktig, med unntak av en falsk-positiv test ved slutten av restitusjonen.

En ELISA-test kan i sjeldne tilfeller gi et falskt positivt resultat for hepatitt C, som kan oppstå som følge av:

Lite utforskede kryssreaksjoner.
Svangerskap. En falsk positiv analyse for hepatitt C under graviditet er assosiert med svangerskapsprosessen, dannelsen av spesifikke proteiner og endringer i blodets mikroelementsammensetning og den hormonelle bakgrunnen til kroppen.
Akutte øvre luftveisinfeksjoner, inkludert influensa.
Nylig vaksinasjon mot influensa, tetanus eller hepatitt B.
Nylig alfa-interferonbehandling.
Eksisterende tuberkulose, herpes, malaria, brokk, multippel sklerose, sklerodermi, leddgikt og nyresvikt.
En økning i bilirubin i blodet, som er individuell i naturen.
Autoimmune sykdommer.
Tilstedeværelsen av ondartede og godartede neoplasmer.

Hvis det er mistanke om en falsk positiv hepatitt C-test, er ytterligere testing nødvendig. Hvis en positiv analyse for hepatitt C oppnås ved PCR, foreskrives pasienten behandling.

Behandling

Hepatitt C-behandling inkluderer:

opprettholde en sunn livsstil;
medisinsk behandling.

God hvile, rasjonell ernæring og mye drikking i kombinasjon med en genetisk arvelig polymorfisme av interferon-λ IL28B C/C-genet fører i 20 % av tilfellene til en spontan kur hos pasienter med en akutt form av sykdommen.

Fram til 2011 var det viktigste hepatitt C-medikamentet som ble brukt over hele verden en kombinasjon av interferoner og ribavirin. Disse legemidlene for behandling av hepatitt C ble foreskrevet i 12 til 72 uker, avhengig av typen virusgenotype. Denne behandlingen av viral hepatitt C var effektiv hos % av pasientene med genotype 2 og 3, og hos % av pasientene med genotype 1 og 4.

Siden mange pasienter opplevde uønskede influensalignende symptomer og 1/3 opplevde følelsesmessige problemer, behandles pasienter med kronisk hepatitt C som ikke har høy risiko for å dø av andre sykdommer for tiden med interferonfri behandling med direktevirkende antivirale midler.

Interferonfri terapi for hepatitt C er basert på bruk av hemmere av replikasjonen av 3 ikke-strukturelle proteiner av hepatitt C-viruset (NS3/4a protease, NS5a interferon-resistent protein, NS5b polymerase). Sofosbuvir (en nukleotidhemmer av NS5b-polymerase) har en høy motstandsterskel, så antiviral terapi for hepatitt C i ethvert behandlingsregime er basert på bruk av dette legemidlet i fravær av individuelle kontraindikasjoner.

For at hepatitt C-behandling skal være effektiv, må behandlingen være omfattende.

Behandlingsregimet avhenger av sykdomsformen og genotypen til viruset, så hepatitt C-genotyping er viktig i diagnosen.

Hvis pasienten har akutt hepatitt C, er behandlingen mer effektiv de første seks månedene etter infeksjon. Medisiner mot hepatitt C:

sofosbuvir + daclatasvir eller sofosbuvir + velpatasvir i 6 uker;
sofosbuvir + daclatasvir eller sofosbuvir + velpatasvir i 8 uker med HIV-infeksjon.

Kronisk hepatitt C, behandling:

I fravær av levercirrhose og med virusgenotyper 1, 2, 4, 5, 6 - sofosbuvir + velpatasvir i 12 uker.
Ved fravær av levercirrhose, hepatitt C genotype 3, behandles sofosbuvir eller ombitasvir + paritaprevir (ombitasvir + ritonavir), eller sofosbuvir + velpatasvir (eventuelt i kombinasjon med ribavirin) i 12 uker.
Ved kompensert levercirrhose med virusgenotyper 1, 2, 4, 5, 6 foreskrives sofosbuvir + velpatasvir i 12 uker.
Med kompensert levercirrhose og virusgenotype 3 foreskrives sofosbuvir og gryazoprevir eller elbasvir i 12 uker, det er mulig å foreskrive ombitasvir + paritaprevir + ritonavir, eller et mindre optimalt alternativ - sofosbuvir eller velpatasvir og ribavirin.
Ved dekompensert levercirrhose brukes sofosbuvir eller velpatasvir og ribavirin i 12 uker (mudaprevir og andre proteasereplikasjonshemmere er ikke foreskrevet på grunn av deres høye levertoksisitet).

Ved behandling av hepatitt C er medikamentene med best behandlingsresultat sofosbuvir eller velpatasvir + ribavirin (effektivt i % av tilfellene), men det finnes andre mulige behandlingsregimer.

Sofosbuvir er den aktive ingrediensen i det patenterte antivirale stoffet Sovaldi, som produseres av det amerikanske selskapet Gilead Sciences Inc. På grunn av stoffets evne til å hemme NS5B-polymerase av hepatitt C, reduseres eller stoppes reproduksjonen av viruset betydelig. Sofosbuvir er overlegen i effekt i forhold til alle andre eksisterende legemidler for hepatitt C.

Behandling av hepatitt C, legemidler med de beste behandlingsresultatene med virkestoffet sofosbuvir:

Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, Virso fra en indisk produsent;
Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, MPI Viropack egyptisk produksjon.

Hepatobeskyttere mot hepatitt C reduserer ikke virusets aktivitet, men stimulerer kun regenerering av leverceller og reduserer symptomene på sykdommen.

Hepatitt C og graviditet

Graviditet og hepatitt C hos mor - risikoen for overføring av viruset til barnet under fødselen (i fravær av HIV-infeksjon hos moren forekommer infeksjon bare i 5% av tilfellene, og i nærvær av HIV-infeksjon - ca. 15,5 % av tilfellene).

På grunn av potensialet for intrauterin overføring av infeksjon

prenatale diagnostiske teknikker anbefales ikke for slike pasienter. Foreløpig er antiviral terapi hos gravide ikke tilgjengelig, selv om bruk av alfa-interferon i behandlingen av kronisk myelogen leukemi hos gravide gir gode resultater og ikke forårsaker skade på fosteret.

Hvis hepatitt C påvises hos gravide, bør mors virusmengde måles i løpet av første og tredje trimester. Avhengig av virusmengden kan fødsel med hepatitt C være enten naturlig eller ved keisersnitt (for kvinner med virusmengde på mer enn 106-107 kopier/ml anbefales keisersnitt for kvinner).

Prognose

For tiden er hepatitt C fullstendig helbredelig hos 40 % av pasientene med hepatitt 1 genotype og hos 70 % av pasientene med genotype 2 og 3.

Siden akutt hepatitt C sjelden oppdages i tide, utføres vanligvis ikke behandling. Samtidig blir fra 10 til 30% av pasientene friske av seg selv, og hos de gjenværende infiserte blir sykdommen kronisk.

Livet med hepatitt C forverres kvalitativt (tilstanden til en bestemt pasient avhenger av egenskapene til kroppen hans, genotypen til viruset og tilstedeværelsen / fraværet av behandling). I behandlingsprosessen er utviklingen av bivirkninger (søvnløshet, irritabilitet, redusert hemoglobinnivå, mangel på appetitt og utseende av hudutslett) mulig.

Komplikasjoner av hepatitt C inkluderer:

leverfibrose;
levercirrhose (i 20-30%);
hepatokarsinom (hos 3-5%);
sykdommer i galleveiene;
hepatisk koma.

Disse konsekvensene av hepatitt C er mer vanlig hos pasienter med risiko.

Ekstrahepatiske manifestasjoner er også mulige - glomerulonefritt, blandet kryoglobulinemi, tardiv kutan porfyri, etc.

I den alvorlige formen for hepatitt C er forventet levealder betydelig redusert - med skrumplever er en ti-års overlevelsesrate 50%.

Uførhet ved hepatitt C gis i nærvær av komplikasjoner av sykdommen (alvorlig skrumplever eller leverkreft).

Forebygging

Det finnes foreløpig ingen godkjente hepatitt C-vaksiner, men noen av vaksinene under utvikling viser oppmuntrende resultater.

Siden hepatitt C overføres hovedsakelig gjennom blod, er de viktigste forebyggende tiltakene:

screening av donert blod;
overholdelse i medisinske institusjoner med forholdsregler;
bruk av engangs tatoveringsnåler, forebygging av bruk av personlige hygieneartikler av forskjellige mennesker;
narkotikamisbruksbehandling og parallell tilførsel av nye kanyler og sprøyter.

Fordi hepatitt C og sex sjelden, men likevel, er knyttet sammen, er sikker sex en forholdsregel (spesielt for personer som har en partner med hepatitt C).

For å forhindre utvikling av komplikasjoner av hepatitt C, anbefales personer som allerede er syke å føre en sunn livsstil og kosthold (tabell nummer 5). Det antas at alkohol og hepatitt C er uforenlige konsepter, selv om det ikke er bevis for at lave doser alkoholholdige drikker påvirker utviklingen av fibrose.

Kronisk kryptogen hepatitt, kronisk idiopatisk hepatitt

Versjon: Directory of Diseases MedElement

Kronisk hepatitt, uspesifisert (K73.9)

Gastroenterologi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Kronisk hepatitt, uspesifisert(kronisk hepatittsyndrom, kryptogen kronisk hepatitt) - en gruppe inflammatoriske leversykdommer forårsaket av ulike årsaker, karakterisert ved varierende alvorlighetsgrad av hepatocellulær nekrose og betennelse med en overvekt av lymfocytter i infiltratet Infiltrere - et vevsområde preget av en akkumulering av cellulære elementer som vanligvis ikke er karakteristiske for det, et økt volum og økt tetthet.
.

Konseptet med "kronisk hepatitt" skyldes sykdommens varighet i mer enn 6 måneder. Andre kriterier for sykdommen er en vedvarende økning i leverprøver med 1,5 ganger og muligens en økning i INR. International Normalized Ratio (INR) - en laboratorieindikator bestemt for å evaluere den eksterne veien for blodkoagulasjon
også 1,5 ganger.
Diagnosen «kronisk hepatitt, uspesifisert» kan settes som foreløpig eller hoved, når den etiologiske faktoren ikke er spesifisert eller udefinert.
I omtrent 10-25% av tilfellene kan ikke etiologien til kronisk hepatitt bestemmes entydig selv ved bruk av alle diagnostiske verktøy. I dette tilfellet er begrepet "kronisk kryptogen (idiopatisk) hepatitt" vedtatt - en leversykdom med morfologiske manifestasjoner som er karakteristiske for kronisk hepatitt, med ekskludering av viral, immun og medikamentetiologi.
Med utviklingen av diagnostiske metoder i USA har antallet pasienter med denne diagnosen gått ned til 5,4 % av alle pasienter med kronisk hepatitt. Omtrent 2,8 % av den amerikanske befolkningen har forhøyede ALAT-nivåer > 1,5 normalt, noe som ikke kan forklares på noen måte.

Strømningsperiode

Minimum strømningsperiode (dager): 180

Maksimal strømningsperiode (dager): ikke spesifisert

Klassifisering

I. Klassifisering i henhold til ICD-10
K73.0 Kronisk vedvarende hepatitt, ikke klassifisert annet sted;
K73.1 Kronisk lobulær hepatitt, ikke klassifisert annet sted;
K73.2 Kronisk aktiv hepatitt, ikke klassifisert annet sted;
K73.8 Annen kronisk hepatitt, ikke klassifisert annet sted;
- K73.9 Kronisk hepatitt, uspesifisert.

II. Prinsipper for klassifisering, utdrag(Los Angeles, 1994)

1. I henhold til graden av aktivitet (morfologiske kriterier):
- minimum;
- lav;
- moderat;
- høy.

2. I henhold til sykdomsstadiet (morfologiske kriterier):
- fibrose er fraværende;
- svak;
- moderat;
- tung;
- skrumplever.

Aktiviteten og stadiet av den inflammatoriske prosessen (bortsett fra skrumplever) bestemmes kun på grunnlag av en histologisk undersøkelse. Med en foreløpig diagnose, i fravær av histologi, er en foreløpig (evaluerende) bestemmelse av ALT-nivået mulig.

Bestemmelse av graden av aktivitet etter nivået av ALT:
1. Lav aktivitet - en økning i ALT mindre enn 3 normer.
2. Moderat - fra 3 til 10 normer.
3. Uttrykt - mer enn 10 normer.

Graden av aktivitet av kryptogen hepatitt kan i disse tilfellene også beskrives som minimal, mild og moderat, uttalt.

III. Brukes også for å bestemme graden av aktivitet histologisk Knodel-aktivitetsindeks.

Indekskomponenter:
- periportal nekrose med eller uten brodannende nekrose (0-10 poeng);
- intralobulær degenerasjon og fokal nekrose (0-4 poeng);
- portal nekrose (0-4 poeng);
- fibrose (0-4 poeng).
De tre første komponentene gjenspeiler graden av aktivitet, den fjerde komponenten - stadiet av prosessen.
Den histologiske aktivitetsindeksen beregnes ved å summere de tre første komponentene.

Det er fire aktivitetsnivåer:
1. Minimumsgraden av aktivitet - 1-3 poeng.
2. Lav - 4-8 poeng.
3. Moderat - 9-12 poeng.
4. Uttrykt - 13-18 poeng.

IV. Kronisk hepatitt kjennetegnes etter stadium (METAVIR-skala):
- 0 - ingen fibrose;
- 1 - mild periportal fibrose
- 2 - moderat fibrose med porto-portal septa;
- 3 - alvorlig fibrose med porto-sentral septa;
- 4 - skrumplever.

Tidligere etter morfologi Det er to typer kronisk hepatitt:

1. Kronisk vedvarende hepatitt - når infiltrasjonen kun var i portalsonene.
2. Kronisk aktiv (aggressiv) hepatitt - når infiltrasjonen kom inn i lobulene.
Deretter ble disse begrepene erstattet med graden av aktivitet. Samme klassifisering brukes i ICD-10. Minimal aktivitet tilsvarer vedvarende hepatitt, moderat og høy aktivitet - aktiv.

Merk. Bestemmelse av aktivitetsstadiet og morfologiske egenskaper tillater mer nøyaktig koding av kryptogen hepatitt i de aktuelle underkategoriene til K73 "Kronisk hepatitt, ikke klassifisert annet sted".

Etiologi og patogenese

Siden kronisk hepatitt er uspesifisert, er etiologien til sykdommen ikke spesifisert eller bestemt.

Morfologisk definisjon: kronisk hepatitt er en diffus inflammatorisk-dystrofisk lesjon i leveren, preget av lymfoplasmacytisk infiltrasjon av portalfelt, hyperplasi av Kupffer-celler, moderat fibrose i kombinasjon med dystrofi av leverceller samtidig som den normale lobulære strukturen i leveren opprettholdes.

Epidemiologi

Alder: for det meste voksne

Tegn på prevalens: Sjelden

Den sanne prevalensen er enten svært variabel eller ukjent.
Med forbedringen av diagnostiske metoder blir det åpenbart at kryptogen kronisk hepatitt er privilegiet for hovedsakelig voksne pasienter. Hos barn kan kronisk hepatitt som regel verifiseres som viral og/eller autoimmun.
En studie indikerer en liten overvekt av menn i moden alder blant pasienter med denne diagnosen.

Faktorer og risikogrupper

Risikofaktorer og risikogrupper for kronisk hepatitt er ikke identifisert. Absolutt en viktig rolle spilles av:
- genetisk bestemte endringer i den metabolske aktiviteten til hepatocytter;
- autoimmune sykdommer og andre forstyrrelser i immunresponsen;
- virusinfeksjoner;
- giftig skade.

Klinisk bilde

Kliniske kriterier for diagnose

Svakhet; ubehag i magen; vekttap; kvalme; raping; smerte i høyre hypokondrium; feber; gulsott; telangiektasi; oppblåsthet; hepatomegali

Symptomer, selvfølgelig

Det kliniske bildet av kronisk hepatitt er mangfoldig. Sykdommen kan ha et annet forløp - fra subkliniske former med minimale laboratorieendringer til en symptomatisk forverring (akutt hepatitt).

De mest karakteristiske symptomene og syndromene:
- asthenovegetative syndrom: svakhet, tretthet, redusert ytelse, søvnforstyrrelser, autonome symptomer;
- vekttap (sjelden);
- dyspeptisk syndrom: tap av appetitt, kvalme, raping, ubehag i magen, oppblåsthet, bitterhet i munnen, tørr munn;
- feber eller subfebril tilstand i det akutte stadiet;
- hepatomegali, splenomegali Splenomegali - vedvarende forstørrelse av milten
(kan være assosiert med hypersplenisme) Hypersplenisme er en kombinasjon av en forstørret milt med en økning i antall cellulære elementer i benmargen og en reduksjon i dannede elementer i det perifere blodet.
) ca. 20 % av pasientene;
- kolestatisk syndrom: gulsott, kolestase Kolestase er et brudd på fremdriften av galle i form av stagnasjon i gallegangene og (eller) kanalene.
(sjelden);
- hemorragisk syndrom (sjelden);
- moderat hepatomegali Hepatomegali er en betydelig forstørrelse av leveren.
.

Diagnostikk

Diagnosen kronisk kryptogen hepatitt er en eksklusjonsdiagnose.

Ultralyd, CT, MR, radionuklidmetoder avslører hepatomegali og diffuse endringer i leverens struktur. Ved diagnostisering av hepatitt er disse studiene av liten betydning og brukes til differensialdiagnose av komplikasjoner (levercirrhose, hepatocellulært karsinom).

Andre avbildningsmodaliteter, for eksempel ERCP ERCP - endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi
, HIDA brukes til differensialdiagnose ved alvorlig kolestase. Det anbefales å bruke Fibroscan for å identifisere graden av fibrose.

Punktering eller sikrere transjugulær biopsi med histologisk undersøkelse lar deg verifisere diagnosen kronisk hepatitt, bestemme dens aktivitet og stadium.

Laboratoriediagnostikk

Laboratoriesyndromer ved kronisk hepatitt inkluderer cytolysesyndromer, hepatocellulær insuffisiens, immuninflammatorisk syndrom og kolestasesyndrom.

Cytolyse syndrom- hovedindikatoren på aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i leveren, hvis markører er en økning i aktiviteten til ALT, AST, GGTP, glutamatdehydrogenase, LDH og dets isoenzymer LDH4 og LDH5.

Syndrom av hepatocellulær insuffisiens preget av et brudd på den syntetiske og nøytraliserende funksjonen til leveren.
Brudd på den syntetiske funksjonen til leveren reflekteres av en reduksjon i innholdet av albumin, protrombin, prokonvertin og andre blodkoagulasjonsfaktorer, kolesterol, fosfolipider, lipoproteiner.

I forbindelse med dysproteinemi forstyrres stabiliteten til det kolloidale blodsystemet, på grunnlag av hvilke sedimentære eller flokkuleringsprøver er basert. Tymol- og sublimatprøver har blitt utbredt i CIS.

En kraftig reduksjon i protrombin og prokonvertin (med 40 % eller mer) indikerer alvorlig levercellulær insuffisiens, trusselen om leverprekom og koma.
Vurderingen av leverens nøytraliserende funksjon utføres ved hjelp av belastningstester: bromsulfaleic, antipyrin og andre tester, samt bestemmelse av ammoniakk og fenoler i blodserumet. Et brudd på avgiftningsfunksjonen til leveren er bevist ved retensjon av bromsulfalein i plasma, en reduksjon i clearance av antipyrin og en økning i konsentrasjonen av ammoniakk og fenoler.

immunt inflammatorisk syndrom kjennetegnet primært av endringer i laboratoriedata:
- hypergammaglobulinemi;
- endring i sedimentprøver;
- økning i innholdet av immunglobuliner;
- utseendet av antistoffer mot DNA, glatte muskelceller, mitokondrier;
- brudd på cellulær immunitet.

kolestase syndrom:
- hudkløe, mørk urin, akolisk avføring;
- en økning i konsentrasjonen av gallekomponenter i blodet - kolesterol, bilirubin, fosfolipider, gallesyrer og enzymer - markører for kolestase (AP, 5-nukleotidase, GGTP.
Dersom nivået av alkalisk fosfatase / ALT> 3 overskrides, bør man tenke på å utelukke andre årsaker til alvorlig kolestase.

Klinisk blodprøve:
- cytopeni Cytopeni - redusert sammenlignet med normen, innholdet av celler av en viss type i studieobjektet
med utvikling av hypersplenisme;
- mulig normokrom anemi;
mulig trombocytopeni (svært sjelden).

Urin- og avføringsprøver: med kolestase i urinen kan bilirubin bestemmes i fravær av urobilin i urinen og stercobilin i avføringen.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnosen av kronisk hepatitt, uspesifisert, utføres med følgende sykdommer:

I. Leverlesjoner, hvis etiologi er bestemt:

1. Alkoholisme. Den direkte toksiske effekten av alkohol er viktig med vedvarende daglig alkoholisering, dannelse av alkoholisk hyalin ved hepatitt, som en immunrespons utvikler seg til.

2. Virusinfeksjon. I 70 % av tilfellene er kronisk betennelse forårsaket av hepatitt B, C, deltavirus og deres kombinasjon påvist. Hvis, 3 måneder etter akutt hepatitt, en hepatittmarkør australsk antigen (HBs) blir funnet hos en pasient, når sannsynligheten for å utvikle kronisk hepatitt 80 %. Når det gjelder hepatitt A, er kronisitet praktisk talt ikke observert.

3. Giftig (inkludert medisinsk) skade:
- soppforgiftning;
- forgiftning med legemidler som forstyrrer hepatocyttmetabolismen (anti-tuberkulose, psykotrope, orale prevensjonsmidler, paracetamol, antiarytmika, sulfonamider, antibiotika - erytromycin, tetracykliner);
- industriell forgiftning med karbontriklorid, oljedestillasjonsprodukter, tungmetaller.

4. Metabolsk - ved metabolske sykdommer (Konovalov-Wilson sykdom, hemokromatose, alfa-antitrypsin mangel).

5. Kolestatisk, assosiert med et primært brudd på utstrømningen av galle.

6. Autoimmun, hvor det ikke er noen klar sammenheng med toksisk skade og viruset, men symptomer på immunbetennelse er diagnostisert.

II. Spesifiserte morfologiske og laboratoriemessige former for kronisk hepatitt innenfor rubrikken "Kronisk hepatitt, ikke klassifisert annet sted" - K73.

1. Kronisk aktiv hepatitt, ikke klassifisert annet sted(K73.2).

Kronisk aktiv hepatitt (CAH) er en langvarig inflammatorisk prosess med nekrose og degenerasjon av hepatocytter.

CAH er preget av polymorfi av kliniske manifestasjoner - fra magre til betydelige, med funksjonshemming, feber og utseende av levertegn - "stjerner" på skulderbeltet, palmar erytem.
Leveren forblir smertefri, forstørret og stikker ut under kanten av kystbuen med 2-3 cm eller mer, kanten er noe spiss. Hos de fleste pasienter kan milten palperes.

Patologiske egenskaper ved CAH, som fører til brudd på leverens lobulære arkitektur:

Ødeleggelse av den restriktive platen av hepatocytter;
- lymfoid celleproliferasjon;
- portal og periportal fibrose;
- trinnvis nekrose.

Morfologisk undersøkelse av leverbiopsiprøver er nødvendig for å bekrefte den kliniske diagnosen CAH og utføre differensialdiagnose med andre lesjoner, primært kronisk vedvarende hepatitt og cirrhose.
Diagnostiske feil i morfologisk undersøkelse kan oppstå når en biopsi av et uskadet område av leveren eller når det utføres under remisjon.

Resultatene av en biokjemisk studie av blodet til pasienter med CAH indikerer et brudd på ulike leverfunksjoner:
- proteinsyntetisk - hypoalbuminemi og hyperglobulinemi;
- regulering av pigmentmetabolisme - hyperbilirubinemi (omtrent hver fjerde pasient);
- enzymatisk - 5-10 ganger økning i nivået av ALT og ASAT.

Former for CAG i henhold til strømmens natur:
- med moderat aktivitet av prosessen;
- med høy aktivitet av prosessen (aggressiv hepatitt).
Kliniske manifestasjoner av prosessaktivitet: feber, artralgi, alvorlige levertegn.

CAH oppstår med perioder med eksacerbasjon og remisjon. Hovedårsakene til forverring kan være: superinfeksjon med hepatotrope virus; andre smittsomme sykdommer; alkoholisme; tar høye doser medikamenter; kjemisk forgiftning som påvirker leveren negativt, etc. Det antas at hos omtrent 40 % av pasienter med CAH med moderat aktivitet av prosessen, kan spontane remisjoner assosiert med det naturlige sykdomsforløpet registreres. For tiden er det generelt akseptert at nesten alle pasienter med CAH utvikler seg til cirrhose. Samtidig beskrives tilfeller av et gunstig forløp av CAH med stabilisering av prosessen og dens overgang til kronisk vedvarende hepatitt.

2. Kronisk lobulær hepatitt, ikke klassifisert annet sted(K73.1).

Kronisk lobulær hepatitt er en form for kronisk hepatitt som tilsvarer ufullstendig akutt hepatitt.
Det viktigste morfologiske trekk er den dominerende utviklingen av inflammatorisk infiltrasjon inne i leverlobuen med en forlenget økning i nivået av transaminaser.
Utvinning er registrert hos 5-30% av pasientene, resten har en overgang til kronisk aktiv hepatitt eller kronisk vedvarende hepatitt.
Konseptet med "kronisk lobulær hepatitt" oppstår når den patologiske prosessen vedvarer i mer enn 6 måneder. Den moderne klassifiseringen av kronisk hepatitt refererer til det som kronisk hepatitt med minimal morfologisk og laboratorieaktivitet av prosessen.

3. Kronisk vedvarende hepatitt, ikke klassifisert annet sted(K73.0).

Kronisk vedvarende hepatitt (CPH) er en langvarig (mer enn 6 måneder) godartet diffus inflammatorisk prosess med bevaring av strukturen til leverlobuen.
Vanligvis fraværet av uttalte kliniske tegn på sykdommen. Bare rundt 30 % av pasientene rapporterer generell ubehag og svakhet. Leveren er litt forstørret (med 1-2 cm). Lever "tegn" er fraværende.

Patomorfologiske egenskaper ved CPH: mononukleære, hovedsakelig lymfocytiske, infiltrater av portalkanalene med moderate dystrofiske endringer og mild nekrose av hepatocytter (eller fravær av det). Milde morfologiske endringer kan vedvare i flere år.

Biokjemisk studie av blodet til pasienter med CPH (endringer indikerer brudd på leverfunksjonen, men er mindre uttalt enn ved CAH):
- ALT og AST økte med 2-3 ganger;
- bilirubin er lett forhøyet (omtrent 1/4 av pasientene med CPH);
- en liten økning i nivået av GGTP og LDH er mulig;
- andre biokjemiske parametere forblir innenfor normalområdet.

Den moderne klassifiseringen av kronisk hepatitt refererer til kronisk hepatitt som kronisk hepatitt med minimal prosessaktivitet eller mild.

Komplikasjoner

- skrumplever Levercirrhose er en kronisk progressiv sykdom preget av dystrofi og nekrose av leverparenkymet, ledsaget av dets nodulære regenerering, diffus spredning av bindevev og en dyp restrukturering av leverens arkitektur.
;
- kronisk leversvikt;
- koagulopati Koagulopati - et brudd på funksjonen til blodkoagulasjonssystemet
;
- hepatorenalt syndrom Hepatorenalt syndrom er en patologisk tilstand som noen ganger viser seg i alvorlig leverskade og viser seg som en sekundær svekkelse av nyrefunksjonen opp til alvorlig nyresvikt. Utviklingen av akutt lever- og nyresvikt manifesteres av en kombinasjon av gulsott, blødningsforstyrrelser, tegn på hypoproteinemi og uremi
;
- hepatocellulært karsinom Hepatocellulært karsinom er den vanligste levertumoren. Resultatet av ondartet degenerasjon av hepatocytter. De viktigste risikofaktorene er kronisk viral hepatitt, regelmessig inntak av hepatokarsinogener, levercirrhose forårsaket av andre årsaker.
.

Behandling i utlandet