HLR-PROTOKOLL forvoksne

(primære og avanserte gjenopplivningskomplekser)

1 bruksområde

Protokollkrav gjelder for gjenopplivning av alle uhelbredelig syke pasienter.

2. Oppgaver med utvikling og implementering

Forbedring av effektiviteten av gjenoppliving hos pasienter i terminal tilstand.

Forebygging av utviklingen av en terminal tilstand i situasjoner som krever akutthjelp (vedlikehold av luftveiene åpenhet, forebygging av asfyksi, aspirasjon, etc.).

Livsstøtte gjennom bruk av moderne metoder og midler for hjerte- og lungeredning.

Forbedre kvaliteten på behandlingen, redusere kostnadene i forbindelse med rettidig, adekvat levering av gjenopplivningshjelp.

Forebygging av komplikasjoner som oppstår ved levering av gjenopplivingsbehandling til pasienter i terminal tilstand.

3. Medisinsk og sosial betydning

Skader, forgiftning, infeksjoner, ulike sykdommer i kardiovaskulære, luftveier, nervesystemer og andre systemer, ledsaget av funksjonssvikt i et organ eller flere organer, kan føre til en terminal tilstand. Til syvende og sist viser det seg i kritiske luftveis- og sirkulasjonsforstyrrelser, noe som gir grunn til å iverksette passende gjenopplivningstiltak, uavhengig av årsakene som forårsaket det.

Den terminale tilstanden er overgangsperioden mellom liv og død. I løpet av denne perioden er endringen i vital aktivitet på grunn av så alvorlige brudd på funksjonene til vitale organer og systemer at kroppen selv ikke er i stand til å takle bruddene som har oppstått.

Data om effektiviteten av gjenoppliving og overlevelse av pasienter i terminal tilstand varierer sterkt. For eksempel varierer overlevelse etter plutselig hjertestans mye avhengig av mange faktorer (relatert til hjertesykdom eller ikke, med eller uten vitner, i et medisinsk anlegg eller ikke, etc.). Hjertestans gjenopplivningsutfall er et resultat av en kompleks interaksjon mellom såkalte "umodifiserte" (alder, sykdom) og "programmerte" faktorer (f.eks. tidsintervall fra starten av gjenopplivning). Primær gjenoppliving bør være tilstrekkelig til å forlenge livet i påvente av ankomst av opplærte fagfolk med passende utstyr.

Basert på den høye dødeligheten fra skader og under ulike nødsituasjoner, på prehospitalt stadium, er det nødvendig å gi opplæring ikke bare for medisinske arbeidere, men også for størst mulig antall av den aktive befolkningen i en enkelt moderne protokoll for hjerte- og lungeredning.

4. Indikasjoner og kontraindikasjoner for hjerte- og lungeredning

Ved bestemmelse av indikasjoner og kontraindikasjoner for hjerte-lunge-redning, bør man veiledes av følgende forskriftsdokumenter:

"Instruksjoner for å bestemme kriteriene og prosedyren for å bestemme dødsøyeblikket for en person, avslutning av gjenoppliving" fra Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen (nr. 73 av 03/04/2003)

"Instruksjoner for å fastslå døden til en person på grunnlag av hjernedød" (Ordre fra Helsedepartementet i Den Russiske Føderasjon nr. 460 av 20. desember 2001 ble registrert av Justisdepartementet i Den Russiske Føderasjon 17. januar, 2002 nr. 3170).

"Grunnleggende for den russiske føderasjonens lovgivning om beskyttelse av helsen til borgere" (datert 22. juli 1993 nr. 5487-1).

Gjenopplivningstiltak utføres ikke:

i nærvær av tegn på biologisk død;

ved utbruddet av en tilstand av klinisk død på bakgrunn av utviklingen av pålitelig etablerte uhelbredelige sykdommer eller uhelbredelige konsekvenser av en akutt skade uforenlig med livet. Håpløsheten og håpløsheten ved hjerte-lungeredning hos slike pasienter bør bestemmes på forhånd av et råd av leger og registreres i sykehistorien. Slike pasienter inkluderer de siste stadiene av ondartede neoplasmer, atonisk koma i cerebrovaskulære ulykker hos eldre pasienter, skader som er uforenlige med livet, etc.;

Hvis det er dokumentert avslag fra pasienten om å utføre hjerte-lunge-redning (artikkel 33 "Grunnleggende for lovgivningen i Den russiske føderasjonen om beskyttelse av helsen til borgere").

Gjenopplivingsaktiviteter avsluttes:

når man fastslår døden til en person på grunnlag av hjernedød, inkludert på bakgrunn av ineffektiv bruk av et komplett spekter av tiltak rettet mot å opprettholde livet;

hvis gjenopplivningstiltak som tar sikte på å gjenopprette vitale funksjoner innen 30 minutter er ineffektive (under gjenopplivingstiltak, etter at det har vist seg minst en puls på halspulsåren under ekstern hjertemassasje, telles et 30-minutters tidsintervall igjen);

hvis det er flere hjertestans som ikke er mottakelig for noen medisinske effekter;

hvis det i løpet av hjerte-lunge-redning viste seg at det ikke var indisert for pasienten (det vil si hvis klinisk død skjedde hos en ukjent person, startes hjerte-lunge-redning umiddelbart, og deretter under gjenoppliving blir det funnet ut om det var indisert, og hvis gjenopplivning ikke ble vist, stoppes den).

Resuscitators - "ikke-medisinske" utfører gjenopplivningstiltak:

før utseendet av tegn på liv;

før ankomst av kvalifisert eller spesialisert medisinsk personell som fortsetter gjenoppliving eller fastslår døden. Artikkel 46 ("Grunnleggende for lovgivningen til Den russiske føderasjonen om beskyttelse av helsen til borgere.");

uttømming av den fysiske styrken til en ikke-profesjonell resuscitator (Zilber A.P., 1995).

Opprettelsesdato: 2009

III. Kliniske eksempler

Nyrekolikk

Dette er et symptomkompleks som oppstår med et akutt brudd på utstrømningen av urin fra nyrene, noe som fører til utvikling av pyelocaliceal hypertensjon, reflekspasmer i arterielle nyrekar, venøs stase, ødem i nyreparenkymet, dets hypoksi og overstrekking av den fibrøse kapselen i nyren.

Nyrekolikk er et syndrom som, uten å avsløre årsaken til sykdommen, bare indikerer involvering av nyre eller urinleder i den patologiske prosessen.

Den vanligste obstruksjonen av de øvre urinveiene skyldes en stein i urinlederen. Okklusjon av urinlederen kan også forekomme med strikturer, knekk og vridning av urinlederen, med obturering av lumen med blodpropp, slim eller puss, kaseøse masser (i tilfelle nyretuberkulose), en avrevet nekrotisk papilla.

Nyrekolikk er preget av plutselige intense smerter i korsryggen, ofte om natten, under søvn, noen ganger etter fysisk anstrengelse, lang gange, risting, inntak av store mengder væske eller vanndrivende midler.

Ofte er nyrekolikk ledsaget av kvalme, gjentatte oppkast, oppbevaring av avføring og gasser og oppblåsthet, noe som gjør diagnosen vanskelig. Palpasjon avslører en skarp smerte i nyreområdet, muskelmotstand på siden av sykdommen. Noen ganger er det mulig å palpere en forstørret og smertefull nyre. Ofte kan det være mikrohematuri. I noen tilfeller er det en økning i temperatur, frysninger, leukocytose i fravær av andre tegn på urinveisinfeksjon.

Smerter begynner vanligvis i costovertebral vinkelen og stråler til hypokondrium, langs urinlederen til kjønnsorganene, langs den indre overflaten av låret. Mindre vanlig begynner smertene langs urinlederen, og sprer seg deretter til korsryggen fra tilsvarende side og stråler ut til testikkelen eller store kjønnsleppene.

Atypisk bestråling av smerte er mulig (til skulderen, skulderbladet, til navlen), noe som forklares av de brede nerveforbindelsene til nyreplexus. Paradoksale smerter i området av en sunn nyre er ofte observert. Hos noen pasienter er det en overvekt av smerte på bestrålingsstedet.

Karakteristisk er den rastløse oppførselen til pasienter som stønner, haster rundt, tar utrolige positurer og ikke finner en posisjon der smerteintensiteten vil avta. Virke blek, kaldsvette. Noen ganger stiger BP. Dysuriske fenomener følger ofte med et angrep av nyrekolikk. Dysuri manifesteres ved hyppig, smertefull vannlating: jo nærmere steinen er lokalisert til blæren, jo skarpere er dysurien.

Klinisk eksempel

Klokken 12 ble det mottatt en telefon til en 46 år gammel pasient med plager om ryggsmerter, hyppig smertefull vannlating, kvalme og oppkast to ganger. Fra anamnesen ble det kjent at pasienten hadde lidd av CB, kronisk pyelonefritt i to år. Smerter oppsto etter en tur i transport.

Objektivt: generell tilstand av moderat alvorlighetsgrad. Pasienten stønner, haster rundt, finner ikke et sted for seg selv fra smerte. Huden er blek. Hjertelyder er klare, rytmiske. Hjertefrekvens - 100 per minutt. BP - 130/80. Vesikulær respirasjon i lungene. Tungen tørr, belagt med hvitt belegg. Magen er myk, sterkt smertefull langs venstre urinleder. Symptomet på effleurage er skarpt positivt til venstre. Vannlating er smertefullt, hyppig, med innblanding av blod (co. Avføringen er normal. Temperaturen er 37,1 grader.

Etter å ha undersøkt pasienten og innhentet anamnese, stilte jeg en diagnose: KSD, venstresidig nyrekolikk. Har utført følgende aktiviteter:

1. Introdusert intravenøst ​​5,0 ml baralginløsning. Smertene ble ikke helt stoppet, tilstanden ble litt bedre.
2. Transporterte pasienten til Central District Hospital (pasienten ble innlagt).

Akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon

Et hjerneslag er en akutt sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen eller ryggmargen, ledsaget av utvikling av vedvarende symptomer på skade på nervesystemet. Det er hemoragiske og iskemiske slag.

Hemorragisk slag (blødning) utvikler seg som et resultat av ruptur av fartøyet. Hovedårsakene til intracerebral blødning er arteriell hypertensjon, intrakraniell aneurisme, cerebral amyloid angiopati, bruk av antikoagulantia eller trombolytika. For diagnosen hemorragisk hjerneslag er følgende kombinasjon av symptomer viktig:

• Historie med høyt blodtrykk og hypertensive cerebrale kriser.
• Akutt utbrudd av sykdommen, oftere i løpet av dagen, under kraftig aktivitet. Rask, progressiv forverring av pasientens tilstand.
• Alvorlige vegetative lidelser: hyperemi eller, i spesielt alvorlige tilfeller, blekhet i ansiktet, svette, feber.
• Tidlig debut av symptomer på grunn av forskyvning og kompresjon av hjernestammen. Samtidig noteres i tillegg til nedsatt bevissthet, respirasjon og hjerteaktivitet, oculomotoriske forstyrrelser, nystagmus og muskeltonusforstyrrelser.

Hovedårsakene til iskemisk slag (hjerneinfarkt) er aterosklerose av store arterielle kar eller sykdommer ledsaget av trombotisk embolisering av hjernearteriene. Diagnostiske tegn som er karakteristiske for iskemisk hjerneslag:

• En historie med koronarsykdom, hjerteinfarkt, atrieflimmer og forbigående iskemiske angrep.
• Mindre rask enn ved hemorragisk slag, utvikling, ofte under søvn eller om morgenen rett etter søvn.
• Overvekt av fokale symptomer over cerebral, den relative stabiliteten til vitale funksjoner, bevaring av bevissthet.

Klinisk eksempel

Klokken 9.30 kom det inn et anrop til en 55 år gammel kvinne. Ifølge pårørende klaget pasienten over en sterk hodepine om kvelden, og om morgenen kunne hun ikke komme seg ut av sengen, talen hennes ble forstyrret. Fra anamnesen: en kvinne har lidd av hypertensjon i 15 år, hun ble regelmessig observert av en lokal terapeut.

Objektivt: pasientens tilstand er alvorlig. Bevisstheten er bevart. Hud med normal farge, rødming av ansiktet. Hjertelyder er klangfulle, rytmiske. Hjertefrekvens - 90 per minutt, blodtrykk - 250/130 mm Hg. Kunst. Vesikulær pust i lungene, ingen tungpustethet. Magen er myk og smertefri. Når du undersøker ansiktet - utjevning av nasolabialfolden til venstre, asymmetri av "gliset". Muskeltonus til venstre i øvre og nedre ekstremiteter er kraftig redusert. Til høyre er tonen i lemmene bevart. Talen er slørete, som «grøt i munnen». Avføring og diurese er normalt.

Etter å ha undersøkt pasienten og innhentet anamnese, stilte jeg en diagnose: hjerneinfarkt med venstresidig hemiparese. Har utført følgende aktiviteter:

1. Hun registrerte et kardiogram (EKG - en variant av normen).
2. Introdusert intravenøst ​​25 % magnesiumløsning 10 ml, fortynnet i 10 ml isotonisk natriumkloridløsning.
3. Jeg ga 4 tabletter glycin under tungen. 20 minutter etter hjelpen er pasientens tilstand stabil, blodtrykk - 190/100 mm Hg. Kunst.
4. Transporterte pasienten på båre til Central District Hospital (pasienten ble innlagt på ICU).

IV. Konklusjon

Helsearbeideren er forpliktet til å gjøre seg fortjent til pasientens tillit og respekt. Bare i dette tilfellet kan vi forvente at ulike råd og anbefalinger vil bli utført av ham. Uten kontakt med pasienten, med den formelle utførelsen av offisielle oppgaver, uten oppmerksomhet, følsomhet, velvilje, er det umulig å oppnå en god behandlingseffekt.

Ambulansesykepleieren skal kunne holde seg i ro, være samlet og klar til å løse problemer ved akutthjelp til syke og skadde på prehospitalt stadium. Under alle omstendigheter bør ambulansepersonell være snill og vennlig, enkel og oppmerksom, beskjeden og sosial, taktfull og nøyaktig.

En ambulansepersonell får svært kort tid til å stille en diagnose og yte førstehjelp. Dette krever full retur av åndelig og fysisk styrke, stort nervøst og følelsesmessig stress. All oppmerksomheten til ambulansepersonell bør rettes mot den syke.

Jeg ser min oppgave for fremtiden i stadig forbedring av mine praktiske og teoretiske ferdigheter, mer oppmerksomme og høykvalitets pasientbehandling. Spesielt planlegger jeg å forbedre min kunnskap innen diagnostikk og prehospital omsorg for personer med hjerte- og karsykdommer, forbedre EKG-avkodingsferdighetene innen akutt hjertepatologi.

Paramedic Lazareva Yu.V.

Side 1

side 2

side 3

side 4

3748 0

Kasusstudie #74

Pasient X., 61 år, lå på toksikologisk intensivavdeling i 4 dager. Klinisk diagnose. Hoved: 1. Forgiftning med opiater, koma, komplisert av respirasjonssvikt av den sentrale typen. 2. IHD, HD-2, utbredt aterosklerose, postinfarkt kardiosklerose, tilbakevendende hjerteinfarkt, dyp venetrombose i bena, lungeemboli.

Komplikasjoner: purulent trakeobronkitt, aspirasjonspneumoni. Post-resuscitation sykdom, encefalopati av blandet opprinnelse. Medfølgende: cyste i venstre nyre.

Patologisk anatomisk diagnose: kronisk eksogen (alkoholisk) forgiftning, mikronodulær fettsyrecirrhose i leveren (fermentemi i henhold til kliniske data), splenomegali, fettmyokarddystrofi (ujevn blodtilførsel, foci av akutt iskemisk dystrofi av myokardiocytter), pankreaslipom. Tilstand etter avgiftningsbehandling (infusjon, motgift), positiv urinreaksjon på opiater.

Hypertensjon og aterosklerose: moderat aterosklerose i aorta, stenoserende plakk i hjertets kransarterier, utbredt retikulær og fokal erstatningskardiosklerose, myokardial hypertrofi - hjertevekt 660 g, hypertensiv angioencefalopati med foci av akutte nevroner hypoksiske endringer. Kronisk bronkitt. Pneumosklerose. Venstre nyrecyste. Kortikalt adenom i binyrene. Foci for symmetrisk iskemisk mykning i de subkortikale formasjonene til begge hjernehalvdelene. Venstresidig underlapp konfluent pneumoni. Tilstand etter nedre trakeostomi og langvarig mekanisk ventilasjon.

Årsaker til avvik i diagnoser: overdiagnostisering av forgiftning, undervurdering av kliniske og anamnestiske data.

P.S. En positiv urinprøve for opiater (kvalitativ test) er utilstrekkelig bevis for å diagnostisere forgiftning (narkotisk koma), siden den ikke gir en kvantitativ (toksisk) karakteristikk av konsentrasjonen av giftstoffet i pasientens biologiske miljø, men kun indikerer dets tilstedeværelse. I dette tilfellet førte revurderingen av laboratoriedata til en undervurdering av klinisk og anamnestisk informasjon om pasientens alvorlige somatiske patologi (CHD, hjerteinfarkt, lungebetennelse, lungeemboli, etc.), som var hovedårsaken til pasientens død.

Kasusstudie #75

Pasient M., 36 år, lå på toksikologisk intensivavdeling i 8 timer Klinisk diagnose. Primær: forgiftning med kaustisk væske (loddesyre). Selvmord. Kjemisk forbrenning av øvre luftveier, mage III st. Eksotoksisk sjokk. Komplikasjoner: gastrointestinal blødning. Bakgrunnssykdom: kronisk alkoholforgiftning, alkoholisk kardiomyopati, drukkenskap.

Patologisk anatomisk diagnose: dikloretanforgiftning: flytende brunrosa innhold i tarmen med lukt av dikloretan, blødninger under mageslimhinnen, subendokardiale blødninger, ujevn hjerteblodtilførsel, overflod og lungeødem, cerebrale leverødem, nyreforandringer, . Ikke-stenoserende koronar sklerose. Fibrose i bukspyttkjertelen.

Årsaker til avvik i diagnoser: et kort opphold på sykehuset, alvorlighetsgraden av tilstanden.

P.S. I dette tilfellet tjente kliniske og anamnestiske data (inntak av syre og kliniske tegn på en kjemisk forbrenning av mage og luftveier) som grunnlag for diagnostisering av forgiftning med en kaustisk væske, som forresten ble bekreftet ved gastroskopisk undersøkelse. I nærvær av blødninger ble det imidlertid ikke oppdaget blødninger under mageslimhinnen, som er et konstant symptom på dikloretanforgiftning, som hadde stor innflytelse på thanatogenese av død som følge av et irreversibelt eksotoksisk sjokk. En feil i diagnosen er assosiert med manglende gjennomføring av en kjemisk-toksikologisk blodprøve i nærvær av en tydelig lukt av dikloretan.

Kasusstudie #76

Pasient A., 38 år gammel, tilbrakte 45 minutter på toksikologisk intensivavdeling. Klinisk diagnose: forgiftning med en blanding av medikamenter for selvbehandling (trichopolum, stugeron, spazgan). Kronisk alkoholisme. Beruset tilstand. Dekompensert metabolsk acidose. Purulent trakeobronkitt. Atelektase av høyre lunge? Histonefropati. Alkoholisk kardiomyopati. Kolecystopankreatitt. DIC syndrom. Lungeødem, hjerneødem, TBI. Tilstand etter klinisk død, trakeal intubasjon, mekanisk ventilasjon, sentral venekateterisering, gjenopplivning.

Patologisk anatomisk diagnose: krupøs øvre og mellomlapp høyresidig lungebetennelse i stadiet med grå hepatisering. Alvorlig dystrofi av nyrene. Hyperplasi av pulpa av milten. Ødem i lunger og hjerne. Kronisk alkoholisme: fibrose i hjernehinnene, diffus steatose i leveren, fibrose i bukspyttkjertelen, kardiomyopati: utvidelse av hjertehulene, fokal fibrose av endokardiet i venstre hjertekammer, hypertrofi, fettdegenerasjon og ujevn blodfylling av myokardiet; ikke-stenoserende koronar sklerose. Svakt uttrykt aterosklerose i aorta. Flytende tilstand av blod. Dystrofi og ujevn blodfylling av nyrene.

Årsaker til avvik i diagnoser: røntgenundersøkelse av dårlig kvalitet.

P.S. I dette tilfellet er en av de viktige årsakene til avviket mellom diagnoser mistillit til eller undervurdering av de klassiske dataene om perkusjon og auskultasjon av lungene, som kan (“hepatisk matthet av lyd”) tyde på lobar lungebetennelse, til tross for en feil x- stråleundersøkelse.

Kasusstudie #77

Pasient Sh., 87 år, ble 16. april 2008 innlagt på avdeling for giftig intensiv for forgiftning med kaustisk væske (T54.3). Levert av et team fra MP hjemmefra. I følge SMP-legen drakk en pasient som lider av senil demens ved et uhell en løsning av en kaustisk væske ("Mole" - kaustisk soda) 2 timer før innleggelse. På DHE - magen ble vasket gjennom et rør, symptomatisk terapi.

Pasienten lider av iskemisk hjertesykdom, atrieflimmer, hypertensjon, åreknuter. Ved innleggelse: pasientens tilstand er moderat. Tungen og de synlige slimhinnene i munnhulen er ødematøse, hyperemiske. Det er heshet i stemmen, smerter ved palpasjon av cervical esophagus og abdomen i epigastrium. Med endoskopi - hevelse av inngangen til spiserøret.

I avdelingen for toksisk gjenopplivning ble det utført infusjonsterapi med homeostase-korreksjon, anti-forbrenning, antibakteriell, krampeløsende, hemostatisk, symptomatisk terapi. På brystkassens R-gram fra 21. april 2008 er det hypovenilasjon av basalsegmentene til høyre. På bakgrunn av terapien stabiliserte pasientens tilstand seg.

Avdelingen fortsatte avrusning, antibakteriell, symptomatisk behandling, endoskopisk laserterapi (kun 2 økter pga pasientens avslag). Sykdomsforløpet ble komplisert av utviklingen av post-burn striktur i spiserøret. 07.05.08 utviklet pasienten tegn på akutt purulent parotitt til høyre, i forbindelse med at hun gjennomgikk drenering av kanalen i parotis kjertel, fortsatte antibakteriell, avgiftningsterapi.

På brystkassens R-gram fra 07.05.08 er lungefeltene gjennomsiktige, pneumosklerose; esophagus - cicatricial innsnevring etter forbrenning av den nedre tredjedelen av spiserøret med en minimumsklaring på opptil 0,5. Pasientens tilstand forble stabil. Fortsatt anti-forbrenningsbehandling, symptomatisk terapi. EGDS 16.05.08, nekrotisk utbredt forbrenningsøsofagitt i fasen av dannelse av ikke-epitelisert subkompensert utvidet striktur i den midtre og nedre thoraxøsofagus. Fokal ulcerøs brennende gastritt mot bakgrunnen av slimhinneatrofi. 21. mai 2008, klokken 07.50, ble hun funnet bevisstløs, trykk og puls på hovedkarene ble ikke bestemt, det var ingen pust. Det ble satt i gang en indirekte hjertemassasje, mekanisk ventilasjon med AMBU-pose – uten effekt. Klokken 08.10 ble han erklært død.

Klinisk diagnose. Primær: forgiftning med kaustisk væske ("Muldvarp"). Tilfeldig. Kjemiske brannskader i munnslimhinnen, svelget, spiserøret, magen. Senil demens. Komplikasjoner: akutt hjertesvikt. Lungeemboli. Post-burn striktur i spiserøret. Medfølgende: koronararteriesykdom. Utbredt åreforkalkning av karene i hjernen, aorta, koronararteriene i hjertet. Atrieflimmer. permanent form. Koronar kardiosklerose. Hypertonisk sykdom. Pneumosklerose. Akutt purulent parotitt til høyre. Åreknuter sykdom.

Patologisk anatomisk diagnose: forgiftning med kaustisk væske ("Fuldvarp"): kjemisk forbrenning av slimhinnen i munnhulen, svelget, spiserøret og magesekken (ifølge journalen til den inneliggende pasienten).

Dyp venetrombose i bena, progressiv lungeemboli, infarkt-lungebetennelse i nedre del av høyre lunge. Ascites (1000 ml), bilateral hydrothorax (venstre 300 ml, høyre 600 ml). Cerebralt ødem.

Hypertensjon og aterosklerose: utvidelse av hjertehulene, ikke-stenoserende koronarsklerose, fokal sklerose i endokardiet, fokal kardiosklerose, dystrofiske forandringer og moderat myokardhypertrofi (hjertevekt 300 g), arteriolonefrosklerose, brune cyster i begge hemoriskale formasjoner hjernen, ulcerøs aorta ateromatose. Høyresidig purulent parotitt. Fibrose i bukspyttkjertelen. Steatose av leveren (T54.3).

Konklusjon: død av lungeemboli på grunn av dyp venetrombose i bena ved sykehusinnleggelse på grunn av kaustisk væskeforgiftning.

P.S. Et eksempel på alvorlig forgiftning med kaustisk soda (kjemisk forbrenning av svelget, spiserøret, magen) hos en eldre pasient som lider av mange kroniske sykdommer, inkludert åreknuter, som gjennomgikk det første alvorligste stadiet av brannsykdom og døde plutselig av lungeemboli, til syvende og sist som et resultat av medisinske feil - de siste dagene (når faren for mageblødning er over), forebyggende heparinisering og bandasjering av bena - en vanlig kilde til tromboemboli - fra tromboserte dype vener (brudd på behandlingsprotokollen for pasienter med tromboflebitt av venene i benet) ble ikke utført.

Kasusstudie #78

Pasient G., 32 år, ble ført til giftsenteret ved Forskningsinstituttet for akuttmedisin. N.V. Sklifosovsky av et medieteam fra gaten, hvor han ble funnet bevisstløs etter å ha drukket alkohol. På DGE uten terapi. Anamnesen er ikke kjent.

Ved innleggelse: allmenntilstanden er ekstremt alvorlig, pasienten er i koma. Det er ingen meningeale tegn. Pupiller OS=OD=2 mm, fotoreaksjon er redusert. Å puste spontant gjennom de naturlige luftveiene, utilstrekkelig, i forbindelse med hvilket, og for å forhindre aspirasjon, pasienten ble intubert uten tekniske vanskeligheter og overført til mekanisk pust ved hjelp av en Micro-vent ventilator i IPPV-modus, utføres i alle deler av lungene . Pusten er hard, ledet hvesing. Hjertelyder er dempet, arytmiske, hjertefrekvens - 50-56 slag per minutt, blodtrykk - 80/40 mm Hg. Innføringen av pressoraminer har begynt.

I avdelingen for toksikologisk gjenopplivning ble biologiske medier tatt fra pasienten: etanol i blodet - 3,04%, i urinen - 4,45%. Klokken 21:45, mot bakgrunnen av mekanisk ventilasjon, oppsto en uhåndterlig kollaps, hjertestans. Startet gjenopplivning - uten effekt. Pupillene er brede, det er ingen fotoreaksjon. Reflekser kalles ikke. På skjermen - fraværet av elektrisk aktivitet i hjertet. BP er ikke bestemt. Pulsen palperes ikke i hovedkarene. Erklært død 21.10.06 kl 22:30 (oppholdt intensivavdelingen i 75 minutter).

Klinisk diagnose. Primær: etanolforgiftning (T51.0). Generell hypotermi i kroppen. Primær komplikasjon: eksotoksisk sjokk; koma, komplisert av respirasjonssvikt av en blandet type. Patologisk anatomisk diagnose: kombinert underliggende sykdom.

1. Akutt subduralt hematom i fronto-parietal-temporal regionen til venstre 150 g; hevelse og dislokasjon av hjernen: foci av sekundære sirkulasjonsforstyrrelser i bagasjerommet på nivået av pons.
2. Akutt alkoholforgiftning: intravital påvisning av etanol i blodet 3,04%, i urinen - 4,45% (ifølge journalen).
3. Generell hypotermi av kroppen: hypotermi (kroppstemperatur ved innleggelse 34 ° C), små fokale blødninger i mageslimhinnen (Vishnevsky-flekker).

Purulent bronkitt. Kardiomyopati. Diffus hepatisk steatose. Nyredystrofi. Ujevn blodfylling av indre organer, lungeødem. Slitasjer av frontalregionen til venstre, bak øreregionen til høyre, fremre-ytre overflate av høyre kneledd med fokale blødninger i det omkringliggende bløtvevet. Tilstand etter sentral venekateterisering, mekanisk ventilasjon, gjenopplivning. Postresuscitasjonsbrudd på 5-6 ribbein til venstre.

P.S. Årsaken til den delvise avviket mellom den kliniske og patoanatomiske diagnosen ligger i den utilstrekkelig detaljerte nevrologiske undersøkelsen av pasienten, som ikke gjorde det mulig å fastslå lokale symptomer på hjerneskade, utføre en lumbalpunktur og instrumentell undersøkelse (røntgen av skallen, CT av hjernen). Men til syvende og sist skyldes alt dette den ekstremt vanskelige tilstanden til pasienten og den korte tiden (75 minutter) av oppholdet på sykehuset, som ikke tillot ham å utføre alle nødvendige diagnostiske tiltak i dette tilfellet.

Kasusstudie #79

Pasient K., 70 år gammel, ble 4. september 2007 ført til byens sykehus av et ambulanseteam på grunn av et slangebitt. Diagnose ved innleggelse: akutt forgiftning av animalsk opprinnelse (slangebitt i venstre hånd). Anamnese: For 3 dager siden ble han bitt av en slange i venstre hånd, han søkte ikke medisinsk hjelp. Klaget over smerter og hevelse i venstre hånd. Ingen generelle manifestasjoner av rus ble notert. Likevel ble intravenøs infusjonsbehandling foreskrevet, og som følger av erklæringen fra pårørende ble det lagt en dråpe i den bitte hånden. 2. dag sykehusopphold forble pasientens tilstand tilfredsstillende, han ble utskrevet 3. dag etter eget ønske.

Klinisk diagnose: forgiftning med slangegift - et slangebitt i venstre hånd. Samme dag dukket rødhet og purulent utflod opp hjemme fra stedet der dryppnålen ble plassert, så i løpet av 6 dager gikk betennelsen videre, hevelse, hyperemi, smerte spredte seg til hele venstre underarm, temperaturen steg til 39 ° C. Behandlingen ble utført poliklinisk inntil pasientens tilstand ble kritisk og urinretensjon ble registrert.

11 dager etter bittet blir pasienten re-hospitalisert på grunn av urinretensjon i urologisk avdeling, mens hans alvorlige tilstand, tilstedeværelsen av flegmon i venstre hånd og underarm ignoreres. I løpet av de neste 3 dagene forverret pasientens tilstand seg gradvis på grunn av utviklingen av sepsis (det var tegn på multippel organsvikt) og pasienten døde den 15. dagen etter bittet. Klinisk diagnose: 1. Hoved: slangebitt 01.09.07, i venstre hånd. 2. Komplikasjoner av hoveddiagnosen: flegmon i venstre underarm, alvorlig sepsis, endotoksisk sjokk, multippel organsvikt. Patologisk undersøkelse bekreftet diagnosen.

P.S. Et klinisk eksempel på døden til en pasient med et slangebitt fra alvorlige komplikasjoner (sepsis, multippel organsvikt) på grunn av en rekke behandlingsmangler: sen innleggelse til sykehuset (på grunn av pasientens feil), intravenøs infusjonsterapi ( ikke nødvendig) i den bitte hånden (infeksjonskilde), en pause i døgnbehandling (på grunn av feil hos leger som ikke klarte å forutse den åpenbare faren for smittsomme komplikasjoner).

Kasusstudie #80

Pasient M., 17 år, ble innlagt på toksikologisk avdeling 23.10.97 kl.17:05. Levert med ambulanse fra huset, hvor han noen timer før innleggelse på avdelingen ble funnet bevisstløs. Antagelig med selvmordshensikt kunne han ta en blanding av psykotrope piller. Det var ingen behandling for DHE. Ved innleggelse på avdelingen var pasientens tilstand alvorlig: han var bevisstløs, skrek ved smertefulle stimuli (aktive bevegelser av lemmer), åpnet øynene, men ble raskt "utmattet" og falt i koma. Pusten var uavhengig, tilstrekkelig. BP - 130/70 mm Hg. Puls - 90 slag / min. Huden og slimhinnene på leppene er rosa, tørre. Amitriptylin og benzodiazepiner ble funnet i pasientens urinprøver.

Etter kateterisering av sentralvenen startet pasienten infusjonsbehandling. Pasienten ble vist tarmskylling (CL). Ved forsøk på antegrad sondering av den første delen av tynntarmen, under innføringen av et gastroduodenoskop i pasientens mage, oppsto oppkast og aspirasjon av mageinnholdet. Pasientens tilstand ble kraftig forverret: åndedrettsstans oppstod, huden ble blek cyanotisk, slimhinnene i leppene ble cyanotisk. BP — 60/30 mm Hg, trådaktig puls. Fiberskopet ble fjernet fra magen. En akutt luftrørsintubasjon ble utført, mekanisk ventilasjon ble startet, og trakeobronkialtreet ble renset. Deretter, under endoskopisk kontroll, ble en nasojejunal sonde plassert og CL ble startet. Hemodynamikken forble ustabil, til tross for alle forsøk på å stabilisere den. På bakgrunn av uhåndterlig kollaps skjedde hjertestans 2,5 timer senere. Gjenopplivingstiltak var ineffektive.

Klinisk diagnose. Hoved: akutt forgiftning med psykofarmaka (amitriptylin, benzodiazepiner). Komplikasjoner: koma (koma på Glasgow-skalaen — 3b). aspirasjonssyndrom. Akutt kardiovaskulær svikt.

P.S. I dette tilfellet, før sondering av tarmen, var det nødvendig å intubere luftrøret, men dette ble ikke gjort på grunn av bevaring av hosterefleksen og pasientens motoriske aktivitet. For å forhindre aspirasjon av mageinnhold under tarmsondering og påfølgende CL, var det nødvendig å gi induksjonsanestesi med ultrakorttidsvirkende muskelavslappende midler for trakeal intubasjon, uten å frykte i dette tilfellet under mekanisk ventilasjon deres synergistiske effekt med en dypere koma.

Kasusstudie #81

En syk mann på 65 år (funksjonshemmet gruppe I etter benamputasjon) ble innlagt på bysykehuset 11. oktober 2007 med diagnosen lungebetennelse. Ved innleggelse var det tegn på moderat respirasjonssvikt (pustebesvær), moderat takykardi, arteriell hypertensjon (BP - 160/100 mm Hg). Fikk behandling i henhold til diagnosen. I tillegg ble digoksintabletter foreskrevet. 15. oktober 2007, om morgenen, klaget han til sykepleieren over smerter i siden og oppkast. Sykepleieren informerte behandlende lege om at det ikke fantes journaler (undersøkelse og avtaler) om denne saken i sykehistorien. Den 15.10.07, kl 17:00, forverret helsetilstanden seg, smertene i magen tiltok, han ble undersøkt av vaktterapeuten, som bemerket en moderat hoven, smertefull mage, blekhet i huden. Vakthavende kirurg mistenkte tarmobstruksjon eller trombose av mesenteriale kar. Pasienten meldte samtidig fra om at smertene i underlivet begynte klokken 14.10, men dette fortalte han ingen om.

Et abdominal røntgenbilde ble bestilt for å bestemme fri gass i bukhulen. Pasienten ble fraktet til røntgenrommet sittende i en stol. I røntgenrommet økte abdominal distensjon kraftig, tilstedeværelsen av fri gass i bukhulen ble bekreftet. Samme sted var det hjertestans og klinisk død.

Etter gjenoppliving og restaurering av stabil hemodynamikk ble det utført en laparotomi. Etter å ha laget et snitt, traff en fontene av illeluktende brunt skum fra bukhulen. Allerede før laparotomien dukket det opp alvorlig subkutant emfysem som spredte seg til nivået av nakken, til ryggen. Det ble avdekket brudd i mageveggen, skumholdig innhold i bukhulen og reaktive endringer i bukhinnen. Pasienten døde 2 timer etter operasjonen.

En rettsmedisinsk undersøkelse avdekket en total kjemisk forbrenning av mageslimhinnen og 10 cm av nedre 1/3 av spiserøret, brudd i mageveggen opptil 10 cm lang og mediastinalt emfysem.
Rettsmedisineren sendte væske hentet fra bukhulen og magesekken til kjemisk undersøkelse. Hydrogenperoksid ble funnet. Årsaken - kilden til utseendet av hydrogenperoksid i magen - er ennå ikke fastslått av etterforskningen.

P.S. Å dømme etter alvorlighetsgraden av forbrenningen, overfloden av skum, kan vi snakke om enten teknisk hydrogenperoksid (perhydrol, 33%) eller hydroperitttabletter. Det er observasjoner av utviklingen av et slag i denne patologien på grunn av luftemboli av cerebrale kar.

Kasusstudie #82

Pasient I., 23 år, ble innlagt 20.10.07. kl 00:35, døde 26. oktober 2007 kl 07:00, brukte 6 sengedager. Pasienten ble kjørt til avdeling for toksikologisk gjenoppliving ved Forskningsinstituttet for akuttmedisin. N.V. Sklifosovsky av SMP-teamet fra huset 20.10.07 I følge SMP-legen injiserte pasienten seg selv intravenøst ​​i lårbensvenen med det formål å bruke rusmiddelløsningsmiddel nr. 646 og eddiksyreanhydrid. Det var klager på mangel på luft, svimmelhet. På DHE - prednisolon 300 mg, trisol - 400,0, disol - 200,0, natriumbikarbonatløsning 5% - 200,0.

Tilstanden etter innleggelse er ekstremt alvorlig, GCS - 12 poeng. Forbløffende, ved oppvåkning klager på pustevansker, frysninger. Huden er skarpt cyanotisk, vaskulært mønster av typen marmorering. Flere spor av injeksjoner i lysken. Synlige slimhinner er fuktige, cyanotiske. Hjertelyder er dempet, rytmiske. BP — 90/60 mm Hg, PS = HR = 108-112 bpm. Pusten er støyende, respirasjonsfrekvens - 30-42 per minutt, auskultatorisk - forskjellige våte raser, redusert vesikulær respirasjon i nedre seksjoner. Etter kateterisering av blæren ble det oppnådd 500 ml mørkerød urin (eventuelt hemolysert). I forbindelse med respirasjonssvikt av blandet type ble pasienten trakeal intubert og overført til respirator.

I den toksikologiske studien av biologiske medier i blodet / urinen - etanol ble ikke påvist, i urinen: fritt hemoglobin, aceton, isopropanol, etylacetat ble funnet. En R-graf av brystet datert 20. oktober 2007 viste vaskulær mengde med innslag av lungeødem, utvidede røtter, bilateral hydrothorax og bilateral polysegmental pneumoni. Ultralyd 20. oktober 2007 avslørte bilateral hydrothorax (separasjon av pleura i nivå med sinus på begge sider opp til 3,0 cm).

Ved toksikologisk gjenoppliving 20. oktober 2007 ble hemodiafiltrering nr. 1 utført på grunn av utvikling av hyperhydrering (økning i lungeødem, økte våte raser, økning i CVP til 180-200 mm vannsøyle), azotemi (kreatinin økt fra 130 til 307), utvikling av oliguri. Utført: infusjon og symptomatisk terapi, på grunn av ustabil hemodynamikk (nedgang i blodtrykk til 90/60 mm Hg), ble introduksjonen av vasopressorer (S/Dopmini - med en hastighet på 5-7 mcg/kg/min) startet.

21. oktober 2007, tatt i betraktning utseendet på utslett hos en pasient, forverring av den nevrologiske statusen (fantastisk, kraftig hemmet), leukocytose på 28,5 tusen, meningitt av uklar etiologi kan ikke utelukkes. Han ble konsultert av en nevrokirurg, en spesialist på infeksjonssykdommer - det finnes ingen data for en infeksjonssykdom. 21. oktober 2007 - gjentatt hemodiafiltrering nr. 2 ble utført på grunn av vedvarende hyperhydrering, hyperazotemi og oligoanuri. Den 22. oktober 2007, på bakgrunn av vedvarende bilateralt lungeødem, avslørte en gjentatt R-grafisk undersøkelse bilateral hydrothorax, mer til høyre; ultralyd avslørte separasjon av pleura opp til 6,5 cm til høyre, opptil 1,8 cm på høyre side. venstre ble det utført en punktering av høyre pleurakanal, hulrom, 600 ml serøs-hemorragisk væske og 600 ml luft ble fjernet, en drenering på 5 m/r ble installert.

En kontroll R-logisk studie avdekket høyresidig pneumothorax med mediastinal forskyvning, drenering av høyre pleurahule ved 2 m/r ble utført, drenene ble koblet til aktiv aspirasjon. I den R-logiske kontrollstudien ble det ikke påvist væske og luft. Pasientens tilstand forble ekstremt alvorlig, uten positiv dynamikk.

Den 23. oktober 2007 ble hemodiafiltrering nr. 3 utført (nyre-leversvikt, hyperazotemi vedvarer). På grunn av behovet for mekanisk ventilasjon, forebygging av trofiske lidelser i luftrøret, tilstrekkelig hygiene av TBD, gjennomgikk pasienten n/trakeostomi. 24. oktober 2007 og 25. oktober 2007 ble det utført hemodiafiltrering nr. 4 og 5 for azotemi og AKI. På bakgrunn av pågående avgiftningsterapi forble tilstanden ekstremt alvorlig, med negativ hemodynamikk. Hypotensjon utviklet seg, administrasjonshastigheten for dopamin økte konstant, opp til 15–20 µg/kg/min. 26.10.07 kl 06:30 ble pasientens tilstand kraftig forverret: det var kollaps med hjertestans. Hjerte- og lungeredning ble startet, som ikke lyktes. Klokken 07:00 - døden ble erklært.

Klinisk diagnose. Hoved: 1. Forgiftning med løsemiddel nr. 646 (T52.9) og eddiksyreanhydrid administrert intravenøst. Selvmord. 2. Komplikasjon av den viktigste: eksotoksisk sjokk, akutt hemolyse, hemoglobinurisk nefrose, purulent trakeobronkitt, bilateral pleuropneumoni, hydropneumothorax, akutt nyresvikt. Relatert: narkotikaavhengighet. Patologisk anatomisk diagnose: kombinert forgiftning med opiater, løsemiddel 646 og eddiksyreanhydrid: akutt hemolyse - konsentrasjonen av fritt hemoglobin i urinen er 3,39 mg / ml. Hemoglobinurisk nefrose. Akutt nyresvikt (i henhold til kliniske data). Purulent trakeobronkitt. Bilateral fokal konfluent pleuropneumoni. Post-kateterisering tromboflebitt i høyre femoralvene, tromboemboli av små grener av lungearterien. Ujevn blodfylling av indre organer, hjerneødem.
Narkotikaavhengighet: flere spor av medisinske injeksjoner i venstre lyskeregion, flebitt i venstre femoralvene. kronisk hepatitt.

Tilstand etter nedre trakeostomi, mekanisk ventilasjon, gjenopplivning. Konklusjon: døden skjedde fra bilateral pleuropneumoni og tromboemboli av lungearteriegrenene, noe som kompliserte forløpet av kombinert forgiftning med opiater, løsemiddel 646 og eddiksyreanhydrid.

P.S. I dette tilfellet av alvorlig forgiftning, som krevde en rekke komplekse avgiftnings- og gjenopplivningstiltak, var det ingen målrettet behandling av utbredt tromboflebitt etter injeksjon (sannsynligvis etter gjentatt medikamentadministrering) og postkateterisering (gjennomført 5 hemodiafiltrering), nemlig etablering av en felle i den nedre vena cava, antikoagulerende terapi , som førte til tromboemboli av grenene av lungearterien, som sammen med giftig lungebetennelse ble en av hovedårsakene til pasientens død.

Kasusstudie #83

Pasient M., 31 år, ble innlagt på Giftsenteret ved Forskningsinstituttet for akuttmedisin. N.V. Sklifosovsky 17. februar 2001 ble utskrevet 12. april 2001 (54 liggedøgn). Diagnose: selvmordsforsøk på forgiftning med metallkvikksølv fra 01.02.01, kvikksølvrus. Ved innleggelse: klager over svakhet, generell ubehag, smerter i ledd, lemmer, nedre del av magen, hypertermi.

Pasienten ble levert av det toksikologiske teamet til SMP fra 15th City Clinical Hospital. 02/01/01 For selvmordsformål ble kvikksølv injisert fra 9 kvikksølvtermometre intravenøst, hvoretter det var en økning i temperaturen til 38 ° C, frysninger, en metallisk smak i munnen, forbigående stomatitt, smerte i hele kroppen, som gradvis lokalisert i leddene og i nedre deler av magen.

Hun ble innlagt på gynekologisk avdeling ved City Clinical Hospital nr. 15 med diagnosen salpingo-ooforitt (bekreftet ved laparoskopi), et behandlingsforløp med ampiox, mot hvilken en allergisk reaksjon utviklet seg. I forbindelse med økningen i svakhet, generell ubehag, utseendet av kramper i lemmene, ble hun overført til den terapeutiske avdelingen, hvor faktumet om innføring av kvikksølv ble avslørt. R-grafi ble utført - på bildene av bukhulen, lungene - flere tette blackouts. Etter konsultasjon med toksikolog ble hun 17. februar 2001 overført til Senter for helsevern.

Ved innleggelse: alvorlig tilstand. Bevisstheten er klar, kontakt, orientert. Huden er blek. Synlige slimhinner er bleke, fuktige. Det er en økning i submandibulære, aksillære og inguinale lymfeknuter, som er smertefulle ved palpasjon. Fenomenene stomatitt, hypertermi. Det er ingen fokale nevrologiske symptomer og meningeale tegn. Pupiller av middels størrelse, fotoreaksjon lagret. Senerefleksene reduseres jevnt.

Puste spontant, tilstrekkelig. Bryst av riktig form. Begge halvdelene deltar i pustehandlingen jevnt. BH - 20 per minutt. Auskultatorisk - utføres over alle avdelinger, ingen tungpust.
Hjerteområdet endres ikke. Hjertelydene er klare, rytmen er riktig. PS=HR — 116 bpm, BP — 110/70 mm Hg.

Munnslimhinne med symptomer på stomatitt. Magen er av riktig form, ikke hoven, deltar i pustehandlingen, myk ved palpasjon, uten reaksjon på palpasjon; lever - langs kanten av kystbuen.
Nyrene palperes ikke. Symptomene på effleurage er negative på begge sider. Diurese er bevart, det er ingen dysuriske manifestasjoner.

Gjennomførte infusjons-avgiftningsterapi med introduksjon av unitiol i/in,/m. 26. februar 2001 ble resultatet av blod- og urinprøver for kvikksølvinnhold oppnådd: i urin — 1,25 mg/l (N — 0,015), i blod — 0,48 mg/l (N — 0,02). Det ble utført hemodialyse nr. 1 — 6 timer Deretter ble det den 03/01/01 og 03/05/01 utført magnetisk blodbehandling, hemosorpsjon og 2 hemodialyse i 6 timer.

Som et resultat av behandlingen ble tilstanden forbedret, svakhet, temperatur redusert, og mot bakgrunnen av antihistaminterapi ble manifestasjonene av dermatitt stoppet. Innholdet av kvikksølv i biologiske medier forble forhøyet på grunn av depotet av kvikksølv i lungene og i hjertehulen. Den 16. mars 2001, etter passende forberedelser, ble det forsøkt å fjerne kvikksølv via endovaskulær rute fra hjertehulen under angiografikontroll ved bruk av et kateter installert i høyre atrium. 250 ml blod med fibrin og dråper kvikksølv ble fjernet (totalt 2 ml).

I kontroll R-grafien er tilstedeværelsen av metall i hulrommet i høyre ventrikkel bevart. Etter 10 dager ble det gjort et nytt forsøk på å fjerne kvikksølvet, som et resultat av at det ble fullstendig fjernet.
Den 6. april 2001, på grunn av en uttalt økning i innholdet av kvikksølv: i blodet - 0,25 mg/l, i urinen - 1,075 mg/l, magnetisk blodbehandling, hemodialyse nr. 4 - 6 timer, og ultrafiolett blod behandling ble utført. Igjen ble fenomenene med en allergisk reaksjon notert - kløe, hyperemi i huden, hevelser i ansiktet. Etter å ha tatt antihistaminer forsvant manifestasjonene av dermatitt, den generelle tilstanden ble bedre, puls, blodtrykk var innenfor normale grenser. Svakheten ble mindre.

Undersøkelse. Klinisk blodprøve 10. april 2001: - erytrocytter - 3,8 x 1012 / l, hemoglobin - 103, leukocytter - 7,5 x 109 / l, eosinofiler - 2%, stikknøytrofiler - 3%, segmenterte nøytrofiler - 54% nøytrofiler - 54% %, monocytter - 11 %. Urinalyse 05.04.01: lys gul farge, gjennomsiktighet - ufullstendig; relativ tetthet - 1,014, protein - nei, leukocytter - 1-3 i synsfeltet, erytrocytter - nei. Biokjemisk blodprøve 29. mars 2001: totalt protein - 74; urea - 5,7; kreatinin - 87; bilirubin - 9,2.

Pasienten ble skrevet ut hjem. Anbefalt: å fortsette gjenopprettende terapi, ta cuprenil. Klinisk diagnose: 1. Akutt metallkvikksølvforgiftning ved intravenøs administrering. 2. Giftig nefropati og encefalopati. Toksikoallergisk reaksjon. 3. Forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Eutherios. Fremmedlegemer (kvikksølv) i hulrommene i hjertet og bronkialsystemet i lungene.

Senere kliniske undersøkelser (2002) viste vedvarende tegn på toksisk nefropati og encefalopati med en generelt tilfredsstillende tilstand og signifikant reduksjon i konsentrasjonen av kvikksølv i urinen. Deretter fødte pasienten et friskt barn, men forbindelsen med henne ble avbrutt og skjebnen hennes er ukjent.

P.S. Interessen for denne saken ligger i det faktum at pasienten, etter å ha skjult forgiftning, først etter 16 dager kom til den spesialiserte toksikologiske avdelingen for behandling på grunn av feil diagnose av sykdommen på DHE og på sykehuset før han innrømmet gjerningen allerede med en uttalt klinikk for akutt forgiftning.

Kasusstudie #84

Pasient W, 28 år gammel, ble tatt med til Senter for behandling av forgiftning ved Forskningsinstituttet for akuttmedisin oppkalt etter. N.V. Sklifosovsky 12. desember 2007 med diagnosen akutt forgiftning med Azaleptin. Ifølge medielegen ble hun funnet bevisstløs i en leilighet med en geysir ved siden av morens lik.

Ved innleggelse: en alvorlig tilstand, bevissthetsdepresjon ble vurdert som overfladisk koma (ifølge Glasgow-skalaen - 6b). Pupiller OD=OS=3 mm. Fokale nevrologiske symptomer og traumatiske skader ble ikke avslørt. Pusten er uavhengig, støyende, respirasjonsfrekvens - 18-20 per minutt, utføres i alle felt av lungene, auskultatorisk - et stort antall våte raser. Hemodynamiske parametere: BP — 110/60 mm Hg, hjertefrekvens — 62 slag/min. På grunn av ineffektiv pust ble pasienten overført til mekanisk ventilasjon etter trakeal intubasjon.

Foreløpig diagnose: forgiftning med psykofarmaka stadium IIB. Koma, komplisert av luftveislidelser av en blandet type. Kjemisk-toksikologisk undersøkelse avdekket benzodiazepiner i urinen.

Startet infusjon (glukose, albumin), avgiftning (sondeskylling av mage, tarmskylling), symptomatisk (actovegin) og antibiotikabehandling. Ingen positiv dynamikk i bevisstheten ble notert. Pasienten ble undersøkt av en nevrokirurg som fant tegn på hjerneødem. Det ble utført CT-skanning av hjernen, tegn på diffus iskemi i cortex, subkortikale formasjoner og ventrikkelekspansjon ble identifisert. Lumbalpunktur reduserte intrakranielt trykk og utelukket traumatisk hjerneskade.

På den tredje dagen ble det kjent at en rettsmedisinsk kjemisk studie i blodet til den avdøde moren til pasienten avdekket karboksyhemoglobin i en dødelig konsentrasjon på 70%. Tatt i betraktning dette tillegget til de kliniske og anamnestiske dataene hos pasienten Sh., selv om karboksyhemoglobin ikke ble påvist i blodet, ble toksikohypoksisk encefalopati av blandet type diagnostisert på grunn av kombinert forgiftning med benzodiazepiner og karbonmonoksid.

Nootropiske og antihypoksiske legemidler ble lagt til behandlingen: karnitinklorid, gliatilin, acyzol, B-vitaminer, tre økter med hyperoksybaroterapi ble utført. På bakgrunn av behandlingen ble en positiv trend notert: gjenoppretting av bevissthet, spontan pusting. På den 20. dagen avslørte en gjentatt CT-skanning av hjernen en arachnoidcyste i venstre temporalregion (0,5 cm3). Etter å ha stabilisert tilstanden ble hun overført til rehabiliteringsavdelingen. Klinisk diagnose ved utskrivning. Primær: benzodiazepin og karbonmonoksidforgiftning. Toksikohypoksisk encefalopati. Komplikasjoner: purulent trakeobronkitt. Arachnoid cyste i venstre temporal region av hjernen.

P.S. En sjelden observasjon av sammenkoblet suicidal akutt forgiftning med benzodiazepiner og karbonmonoksid, på grunn av at pasienten utviklet alvorlig hjerneødem, som ikke er typisk for forgiftning med benzodiazepiner alene, som et resultat av at en omfattende klinisk og laboratoriestudie måtte utføres , som gjorde det mulig å utelukke kraniocerebralt traume og oppdage konsekvensene av giftige skader karbonmonoksid, for å bestemme riktig diagnose og kompleks behandling (avgifting og symptomatisk), og bidro til fullstendig utvinning av en alvorlig pasient. Det er mulig at den beskyttende antihypoksiske effekten av benzodiazepiner finnes i blodet til datteren, i motsetning til den avdøde mor.

Kasusstudie #85

Pasient G., 73 år gammel, ble ført til Senter for behandling av forgiftning ved Forskningsinstituttet for akuttmedisin oppkalt etter V.I. N.V. Sklifosovsky av et medieteam fra huset, hvor hun 24 timer før innleggelse med en selvmordsintensjon tok opp til 140 tab. tizercine, ble oppdaget av slektninger i bevisstløs tilstand. På DGE - stupor ble magen vasket gjennom en sonde, er registrert hos IPA, et gjentatt selvmordsforsøk.

Ved innleggelse på toksisk intensivavdeling: pasientens tilstand var alvorlig - i koma, en svak motorisk reaksjon på en smertefull stimulus (ifølge Glasgow-skalaen 5b). Forslått sår på venstre bryn. BP - 105/60 mm Hg, hjertefrekvens - 110 bpm. Pusteuavhengig, utilstrekkelig, i forbindelse med at pasienten ble intubert, overført til respirator.

I laboratoriet: etanol i blodet, urin - ikke påvist, fentiaziner, benzodiazepiner ble funnet i urinen. På avdelingen til pasienten ble det startet infusjon, avgiftning, symptomatisk terapi, tvungen diurese, administrering av avføringsmidler og farmakologisk stimulering av tarmen. For å utelukke nevrokirurgisk patologi ble pasienten konsultert av en nevrokirurg, og det ble utført en CT-skanning av hjernen; det finnes ingen data for nevrokirurgisk patologi. Sykdomsforløpet ble komplisert av utviklingen av purulent trakeobronkitt, lungebetennelse.

25.10.08 noterte pasienten hjertestans, gjenoppliving ble utført med positiv effekt. 25. oktober 2008 gjennomgikk pasienten n/trakeostomi for langvarig mekanisk ventilasjon og adekvat hygiene av pasientens TBD. På brystorganenes R-gram datert 28. oktober 2008 var det tegn på høyresidig polysegmental pneumoni. På bakgrunn av pågående terapi forble pasientens tilstand ekstremt alvorlig. 28. oktober 2008 kl 18.00 ble det notert abdominal distensjon, abdominal ultralyd viste separasjon av peritonealplatene på alle avdelinger med 2-3 cm Pasienten ble undersøkt av ansvarlig kirurg, laparocentese ble utført, og 1500 ml av galle ble skilt ut.

I forbindelse med galleperitonitt ble pasienten undersøkt av anestesilege og ble ifølge vitale indikasjoner overført til akuttoperasjonsenhet for laparotomi, men på operasjonsstuen oppstod det plutselig hjertestans på bakgrunn av uhåndterlig kollaps. På skjermen - fraværet av elektrisk aktivitet i hjertet. Gjenopplivingstiltak - uten effekt. Klokken 21:20 ble døden erklært.

Klinisk diagnose. Hoved: 1. Forgiftning med fentiaziner, benzodiazepiner (T42.4, T 43.4). Selvmord. Eksotoksisk sjokk. 2. Biliær peritonitt av ukjent etiologi. 25.10.08 - n / trakeostomi. Komplikasjoner av de viktigste: koma, komplisert av respirasjonssvikt av en blandet type. Purulent trakeobronkitt. Bilateral polysegmental pneumoni. Hepatonefropati. Akutt vaskulær og respirasjonssvikt.

Samtidig: iskemisk hjertesykdom. Aterosklerotisk kardiosklerose. Hypertensjon II stadium. Sirkulasjonssvikt IIB. Slitasjer av den oversiliære regionen til venstre. Rettsmedisinsk diagnose: forgiftning med psykofarmaka (sen innleggelse) - livstidspåvisning av fentiaziner og benzodiazepiner i urinen (ifølge journalen); tilstand etter kateterisering av høyre subclaviavene, infusjons- og avgiftningsbehandling, mekanisk ventilasjon, klinisk død, gjenopplivning.

Akutt duodenalsår med perforering, utbredt galleperitonitt (mer enn 2500 ml). Purulent-nekrotisk trakeobronkitt, høyresidig fokal konfluent pneumoni. Dystrofi av myokard, nyrer. Ujevn blodfylling av indre organer, hevelse i hjernen, lunger med fokale intrapulmonale blødninger. Mild aterosklerose i aorta; arterionephrosclerosis, flere nyrecyster. Fokal steatose av leveren. Fibrose i bukspyttkjertelen. Obliterasjon av venstre pleurahule, pneumosklerose. Tilstand etter laparocentese, rekateterisering av høyre subclaviavene med skade på veggen til høyre hjerteventrikkel, utvikling av hemopericardium (370 ml), gjentatt gjenopplivning; frakturer etter gjenoppliving av 2-5 ribbein til venstre. Slitasje av venstre øyenbryn.

Konklusjon: døden inntraff 28. oktober 2008 kl. 21:20 etter forgiftning med psykotrope stoffer, hvis kliniske forløp ble komplisert av utvikling av høyresidig lungebetennelse, akutt duodenalsår med perforasjon og diffus peritonitt.

P.S. I dette eksemplet, på grunn av pasientens alvorlige tilstand, ble det kun brukt konservative metoder for avgiftning - infusjonsterapi, stimulering av diurese. Under gjenoppliving for gjentatt klinisk død under rekateterisering av høyre subclaviavene ble veggen til høyre hjerteventrikkel skadet med utvikling av hemoperikarditt (370 ml blod). For å unngå slike komplikasjoner, bruk alltid en hvilken som helst annen vene (f.eks. hals eller lårben) vekk fra området med håndtrykk på brystet under brystkompresjoner for å hjelpe kateterbevegelsen.

E. A. Luzhnikov, G. N. Sukhodolova

Sørg for din egen sikkerhet når du undersøker en pasient.

Bruke undersøkelse tålmodig. Vurder vitale funksjoner:

• refleksresponser på stimuli;
• pust;
• carotis puls.

Utelukke:

• biologisk død (tilstedeværelsen av kadaveriske endringer);
• klinisk død på bakgrunn av progresjon av en pålitelig etablert uhelbredelig sykdom;
• klinisk død på grunn av de uhelbredelige konsekvensene av en akutt skade som er uforenlig med liv.

Finn ut av pårørende/andre mulig årsak og tidspunkt for utbruddet av en kritisk tilstand hos pasienten, hvis mulig.

Gjennomfør en funksjonell-instrumental undersøkelse:

• EKG i minst to avledninger og/eller overvåking fra defibrillatorplater.

Bestem typen sirkulasjonsstans.

Gjennom PPV paramedic:

• ring SB SMP i henhold til indikasjoner, under hensyntagen til det medisinske anleggets evner.
• informere den spesialiserte avdelingen til helseinstitusjonen om akuttinnleggelse av en pasient som har gjennomgått klinisk død.

Under HLR:

• Overvåking av EKG eller carotispuls bør utføres hvert 2. minutt (hver 5. gjenopplivningssyklus).

Når du gjenoppretter hjerteaktivitet, handle - se "".

Design"SMP-anropskort".

Ved utbruddet av en tilstand av klinisk død hos en pasient i bakgrunnen

• progresjon av en pålitelig etablert uhelbredelig sykdom;
• uhelbredelige konsekvenser av en akutt skade som er uforenlig med livet;

handle etter

• "Ved godkjenning av instruksjonene for å bestemme kriteriene og prosedyren for å bestemme dødsøyeblikket til en person, oppsigelse av gjenopplivingstiltak";
• « », « ».

Volumet og taktikken til terapeutiske tiltak

Sørg for din egen sikkerhet når du yter assistanse.

I tilfelle smerte, bør behandlingen være rettet mot å stoppe det ledende syndromet som bestemte den kritiske tilstanden til pasienten (se de relevante delene av taktiske anbefalinger).

Legg pasienten på ryggen på en flat, hard overflate.

Gjenopprette og vedlikeholde åpenhet i øvre luftveier. Gi garantert venøs tilgang og et adekvat program for infusjonsterapi.

Ved klinisk død, handle i samsvar med prosedyren for å utføre HLR. Vurder typen sirkulasjonsstans under HLR.

Indirekte hjertemassasje utføres med en frekvens på 100 kompresjoner per minutt og en dybde på minst 5 cm.

IVL Før pusteposen gjennom masken, endotrakealtuben, alternative pusteapparater, munn-til-munn-måte med en frekvens på 10 pust per minutt.

Start HLR med 30 massasjestøt.

Administrer HLR i forholdet 30:2 til EKG-overvåking og/eller defibrillator er klar.

Medisinsk gjenoppliving

• Adrenalin 0,1 % - 1 ml (1 mg) i løsning Natriumklorid 0,9 % - 19 ml IV hvert 3.-5. minutt med alle typer sirkulasjonsstans.

Defibrillering bruke den maksimale energiutladningen til den tilgjengelige defibrillatoren for ventrikkelflimmer eller pulsløs ventrikkeltakykardi.

Med vedvarende flimmer ventrikler utfør medisinsk gjenopplivning først etter den tredje defibrilleringen:

• Adrenalin 0,1 % - 1 ml (1 mg) i løsning Natriumklorid 0,9 % - 19 ml IV.
• Amiodarone (Cordarone) 300 mg (6 ml - 2 ampuller) IV. I fravær av Cordarone - Lidocaine 100 mg (1-1,5 mg / kg) IV.

Ved gjenoppretting av hjerteaktivitet, handle - se "Tidlig post-resuscitation periode".

L. E. Elchinskaya, A. Yu. Shchurov, N. I. Sesina, M. I. Yurshevich

Denne artikkelen presenterer en oversikt over kliniske tilfeller av medisinsk behandling for pasienter med kompliserte former for hjerteinfarkt i fremre vegg av venstre ventrikkel hos menn i samme aldersgruppe (50-60 år) uten tidligere historie med koronarsykdom, med et annet forløp av komplikasjoner i et spesialisert gjenopplivnings- og kardiologisk team ved City Emergency Medical Station.hjelpen i St. Petersburg.

Formål - å understreke viktigheten og nødvendigheten av en differensiell tilnærming til terapi og taktikk for medisinsk behandling ved akutt hjerteinfarkt, behandling av pasienter i et spesialisert gjenopplivnings- og kardiologisk team (RCB) med kompliserte former for hjerteinfarkt på prehospitalt stadium.

La oss vurdere flere kliniske tilfeller av å gi medisinsk behandling til pasienter med et komplisert forløp av akutt hjerteinfarkt, under forholdene til et spesialisert gjenopplivnings- og kardiologisk team ved byens ambulansestasjon i St. Petersburg.

1. tilfelle

En oppfordring til en mann K., 57 år gammel, for å hjelpe et ambulanseteam. Begrunnelse for oppfordringen: "Akutt hjerteinfarkt, kandidat for trombolyse". Fra anamnesen er det kjent at mot bakgrunnen av fysisk aktivitet dukket det plutselig opp brystsmerter av presserende karakter. Pasienten ringte ambulanse 10 minutter etter smertedebut. Ankommende medisinsk team diagnostisert akutt hjerteinfarkt. Tatt i betraktning tidspunktet for utbruddet av smertesyndromet og estimert leveringstidspunkt til vaktsykehuset, som har et vaskulært senter, ringte jeg RCH for en eventuell STLT. RCH ankom 45 minutter fra smertedebut.

Ved ankomst til gjenopplivingskardiologiteamet:

Med aktiv avhør klager han ikke.

Pasienten var ved bevissthet, hemodynamisk stabil, uten tegn til mikrosirkulasjonsforstyrrelser, blodoksygenering var tilfredsstillende, det var ingen tegn til hjertesvikt.

Før ankomsten av SCD registrerte EKG-legen et EKG, som har følgende endringer - subepikardiell skade på den fremre veggen av venstre ventrikkel

(ST-høyde i V1-V4 opp til 5 mm.)

Smertesyndrom, ledsaget av generell svakhet, svimmelhet, svette, ble stoppet ved introduksjon av fentanyl (100 μg IV). Også før SCD ble følgende foreskrevet: aspirin 250 mg, heparin 5000 U, oksygeninnånding ble utført.

På EKG av den registrerte RSC er det en positiv trend sammenlignet med forrige EKG: en reduksjon i ST til isolinen, en økning i V2-V3 opp til 1 mm gjenstår). Ved overvåking av EKG - enkelt supraventrikulære ekstrasystoler. Disse endringene ble sett på som spontan trombolyse, gitt smertesyndromets varighet (1 time). Tanken om at pasienten har AMI av den fremre LV-veggen har ikke endret seg.

Behandlingen ble utført i henhold til WHOs anbefalinger. Pasienten ble foreskrevet klopidogrel 300 mg, anaprilin 20 mg (BP=120/80 mmHg, hjertefrekvens=85 per minutt), heparininfusjon 1000 IE/t ved bruk av infusjonspumpe. Pasienten ble klargjort for transport til sykehus.

Noen minutter senere, uten tidligere forverring av tilstanden, oppstod livstruende rytmeforstyrrelser, ventrikkelflimmer, som ble sett på som et reperfusjonssyndrom.

Startet gjenopplivning under protokollen "ventrikkelflimmer" anbefalt av ERS (2010). Trakeal intubasjon ble utført, pasienten ble overført til mekanisk ventilasjon, lokal hypotermi av hodet ble utført som en del av cerebrobeskyttelse. Ildfast VF vedvarte. Gjenoppliving fortsatte i 15 minutter, VF ble stoppet etter 7. defibrillering, den totale dosen av cordarone var 450 mg, HMS ble utført av LUCAS 2 brystkompresjonssystem, som er tilgjengelig på utstyret til gjenopplivings- og kardiologiske teamene til St. Petersburg State Health Budgetary Healthcare Institution. Ved bruk av LUCAS 2-apparatet øker effektiviteten av brystkompresjoner, på grunn av stabile og jevne brystkompresjoner, er hjertevolum opp til 50 % av startverdien i henhold til ulike kilder. Etter 16 minutter var effektiv blodsirkulasjon gjenopprettet, det er en tendens til arteriell hypotensjon på grunn av postresuscitation syndrom. Hemodynamikk ble raskt stabilisert med dopamin inotropisk støtte ved en dose på 7 µg/kg/min. Et sentralt venekateter ble installert, en moderat økning i CVP ble notert. For nevrobeskyttende formål ble anestesi utført med fentanyl 100 μg, Relanium 10 mg, propofol infusjon i en dose på 4 mg/kg/t, cytoflavin ble foreskrevet mot bakgrunn av stabilisert hemodynamikk, forlenget mekanisk ventilasjon ble utført ved bruk av Drager-apparatet (mot bakgrunnen til FiO - 1 - 0,5). Blærekateterisering ble utført, 200 ml "pre-shock" urin ble oppnådd. Frekvensen av diurese reduseres. Furosemid 20 mg IV ble foreskrevet for å forhindre prerenal akutt nyresvikt som en del av behandlingen av postresuscitation syndrom. I følge i-STAT-gassanalysatoren, som er utstyrt med gjenopplivingsteamene til GSSMP, (Na 137 mmo / L, K 2,9 mmo / L, CL 110 mmo / L, pH 7,109, PCO 44,0 mmHg, HCO3 9,2 mmo / L, BEecf -20 mmo/L), metabolsk acidose ble bekreftet, som uunngåelig utvikler seg under kritiske forhold, natriumbikarbonat 5% - 100 ml ble foreskrevet for korreksjon, mekaniske ventilasjonsparametere ble valgt i modusen for moderat hyperventilering.

Elektrolytter (K, Mg) ble infundert, siden hypokalemi som ofte utvikler seg i AMI kan være en av årsakene til å provosere livstruende arytmier, som i denne situasjonen ble bevist laboratoriemessig (data fra i-STAT-systemet).

Etter stabilisering av pasientens tilstand ble han kjørt til nærmeste sykehus med karsenter. Pasienten ble overført til forlenget mekanisk ventilasjon, i dyp medisinsk sedasjon, minimal inotrop støtte. EKG uten negativ dynamikk.

I fremtiden er det kjent at pasienten på kortest mulig tid, innen en time, ifølge nødindikasjoner, gjennomgikk koronar angioplastikk med stenting av den infarktavhengige arterien (LAD). I følge CAG-dataene er det en parietal trombe i området av det permanente ligamentet, angiografiske kriterier for trombolysen som fant sted. Pasienten var på respirator på dagtid, inotropisk støtte i minimale doser. Den andre dagen ble han ekstubert, i et klart sinn, stabil hemodynamikk, minimalt nevrologisk underskudd (posthypoksisk encefalopati). Han ble innlagt på sykehus i 18 dager, hvoretter han ble sendt til sanatoriebehandling.

På grunn av at medisinsk behandling ble gitt i et spesialisert gjenopplivningsteam, var det mulig å takle komplikasjonene ved akutt hjerteinfarkt. Utfør HLR effektivt. Start målrettet, snarere enn symptomatisk, korreksjon av metabolsk acidose, implementer nevrobeskyttelse, velg riktig ventilasjonsmodus, stabiliser pasientens tilstand og lever ham til et spesialisert vaskulært senter.

2. tilfelle

En oppfordring til en 60 år gammel mann S. for å hjelpe et ambulanseteam med AMI, kardiogent sjokk.

På tidspunktet for ankomst av SCD - 3,5 timer fra begynnelsen av et typisk anginasmertesyndrom. Pasienten er i deprimert bevissthet (E-3, M-6, V-4, 13b. på GLAZGO-skalaen - fantastisk). BP=60/40 mm Hg, hjertefrekvens=120 per minutt, sinustakykardi. Auskultatoriske fuktige grove raser over alle lungefelt, RR=24 per minutt, SpO2=88%. Huden er kald å ta på, fuktig, blekgrå i fargen. På EKG - subepikardiell skade, nekrose av den fremre-laterale veggen til venstre ventrikkel (QS i V1-V4, ST-høyde opp til 8 mm i V1-V6).

Før SCD ble følgende administrert: fentanyl 100 mcg, heparin 5000 enheter, aspirin 500 mg, dopamininfusjon ble startet. Moderat smerte vedvarer.

SKB-teamet startet oksygeninnblåsing, dosejustering av dopamin i henhold til blodtrykksnivået, fentanyl 100 mcg ble administrert, klopidogrel 300 mg ble foreskrevet. Sjokk vedvarer, motstandsdyktig mot inotrop støtte Behandlingsmuligheter for lungeødem på grunn av arteriell hypotensjon er begrenset. Til tross for tiden fra utbruddet av AMI mer enn 3 timer, tilstedeværelsen av en sone med myokardiell nekrose, tatt i betraktning bevaring av en stor sone med myokardskade, ukorrigert ekte kardiogent sjokk og fravær av kontraindikasjoner, ble det tatt en beslutning å utføre STL (Metalyse). Den 2. perifere venen ble kateterisert, 10 000 enheter ble injisert. Metalise (beregnet etter kroppsvekt), heparininfusjon 1000 U/t ble startet. EKG-overvåking ble utført. Forberedt for EIT. Innen 35 minutter etter administrering av trombolytikumet forble pasienten i en ustabil, alvorlig tilstand. EKG uten dynamikk. I det 35. minutt - utseendet av reperfusjonarytmier i form av en akselerert ideoventrikulær rytme på 80 per minutt

På denne bakgrunn var det en positiv trend innen hemodynamikk, stabilisering av blodtrykket på nivået 100/70 mm Hg, bevissthetsavklaring. Huden er tørr, moderat blek. EKG - reduksjon i ST-elevasjon, vedvarer i V2-V4 opptil 4 mm.

Deretter ble dosen av dopamin justert, en positiv reaksjon på inotrop støtte ble observert (reperfusjon i sonen av levedyktig myokard, som var i en tilstand av stillestående og dvalemodus, på grunn av hvilket det er mulig å forbedre myokardial kontraktilitet stimulert av β- agonister, en økning i EF). BP stabiliserte seg ved 130/80 mmHg, dopamin - 7 µg/kg/min. Lungeødembehandling ble startet: fraksjonert administrering av morfin, furosemid, langsom infusjon av nitrater, mot bakgrunn av dopamininfusjon under BP-kontroll. Auskultasjon i lungene - en reduksjon i kaliber og forekomst av tungpustethet, respirasjonsfrekvens - 18-20 per minutt, SpO2 - 94%. Bevisstheten er klar.

Pasienten ble fraktet til nærmeste karsenter, hvor det ble utført CAG så raskt som mulig, koronar anatomi med stenting av den infarktavhengige LAD (iht. CAG - angiografiske kriterier for effektiv trombolyse). Pasienten ble installert IABP (intra-aorta ballongmotpulsering). I flere dager var han på støtte fra IABP, inotrop støtte, i et klart sinn, på spontan pust. Fenomenene OSSN ble stoppet. Pasienten ble skrevet ut til poliklinisk behandling etter 21 dager.

Takket være taktikken riktig valgt av gjenopplivningspersonen, CTLT på prehospitalt stadium, intensiv terapi, ble pasientens ekstremt alvorlige tilstand stabilisert og han ble trygt levert til sykehuset.

3. tilfelle.

En oppfordring til en 54 år gammel M. mann for å hjelpe et ambulansepersonell med AMI, kardiogent sjokk.

Ifølge pasientens pårørende opplevde han ikke smerter i brystet. Følte meg dårlig for ca 19 timer siden, det var en generell svakhet, svette, ifølge slektninger bemerket ustabil gangart, rariteter i oppførsel i løpet av dagen, var det gjentatte ganger pre-synkope. Han var i utlandet, i denne tilstanden kjørte han et kjøretøy, deretter flyttet han til passasjersetet, fordi. klarte ikke å kjøre videre. Da de kom tilbake til byen, ringte de pårørende ambulansen. Fra anamnesen er det kjent at pasienten har lidd av diabetes type 2 i lang tid på insulinbehandling.

På tidspunktet for ankomst av SCD er pasienten i et klart sinn, det er intellektuelle-mnestiske lidelser, pasienten er euforisk, undervurderer alvorlighetsgraden av tilstanden hans.

Det er ingen fokale nevrologiske, meningeale symptomer. Huden er moderat blek, fuktig, kald å ta på. BP=80/60 mmHg, HR=130/min, sinustakykardi, SpO2=83 %, RR=26/min. Auskultatorisk pust er vanskelig, utføres i alle deler av lungene, ingen hvesing. På EKG - subepikardiell skade, nekrose av fremre LV-vegg (QS, ST elevasjon i V1-V5 5-8 mm).

Ovennevnte symptomer ble sett på som en manifestasjon av langvarig hypoksi av blandet genese (hypoksisk, sirkulatorisk) på bakgrunn av utviklingen av komplisert AMI.

En kvalitativ test ble utført for markører for myokardiell nekrose, som er tilgjengelig på utstyret til kardioresuscitation-teamene i St. Petersburg GBUZGSSMP (troponin, myoglobin, CPK-MB) - positiv, som bekrefter forskrivningen av MI. En reduksjon i metning i fravær av fuktige raser i lungene indikerer interstitielt lungeødem.

Heparin 5000 enheter, aspirin 500 mg ble introdusert før SCD. Narkotiske analgetika ble ikke administrert. Oksygeninnblåsing, dopamininfusjon 7 mcg/kg/min, fraksjonert administrering av morfin, furosemid, zylt 300 mg ble startet. BP=115/70 mmHg, HR=125/min, RR=26/min, SpO2=92 %. Gitt tendensen til arteriell hypotensjon, er innføring av nitrater umulig. Bevissthet uten dynamikk. På bakgrunn av et langvarig sjokk, i henhold til parametrene til gassanalysatoren, ble kompensert acidose bestemt, men i dette tilfellet, under hensyntagen til spontan respirasjon, er administrering av natriumbikarbonat farlig. Tatt i betraktning korrigering av respirasjonssvikt med medisiner, er det ingen indikasjoner for overføring til mekanisk ventilasjon. Med utviklingen av ARF på grunn av lungeødem mot bakgrunnen av kardiogent sjokk, bør indikasjoner for mekanisk ventilasjon bestemmes veldig partisk, fordi. åndedrettsbehandling for lungeødem involverer aggressive innstillinger for å drive ut ekstravaskulært lungevann, noe som i stor grad reduserer hjertevolum og forverrer hemodynamiske forstyrrelser). : i henhold til ekkokardiografi (utført på prehospitalt stadium, tilgjengelig på utstyret til kardio-gjenopplivingsteamene ved St. Petersburg State Budgetary Healthcare Institution of Healthcare, akinesi av de proksimale og distale segmentene av fremre og laterale vegger, toppen av venstre ventrikkel, en kraftig reduksjon i EF.

Til tross for resepten har pasienten akutte indikasjoner for CAG

Pasienten ble fraktet til karsenteret. På overføringstidspunktet er staten den samme.

I den første timen etter innleggelse ble det utført CAG, revaskularisering i bassenget til den infarktavhengige arterie, IABP ble installert. Neste dag var pasienten på IABP-støtte, kombinert inotrop støtte, spontan pust. I dette tilfellet er katamnesen ukjent.

Etter å ha vurdert ovennevnte tilfeller ser vi behovet for spesialiserte hjerte-redningsteam i strukturen til ambulansestasjonen. For å gi effektiv hjelp til pasienter med kompliserte former for hjerteinfarkt, i tillegg til legemidler, er det nødvendig med spesialopplæring av en lege (anestesiologi-gjenopplivning, kardiologi), ytterligere diagnostisk og medisinsk utstyr. I følge statistikken til St. Petersburg State Budgetary Healthcare Institution of Healthcare, er antallet tilfeller med stabilisering av vitale funksjoner til pasienter i en ekstremt alvorlig og terminal tilstand under forholdene til spesialiserte team 15–20 % høyere enn i lineære ambulanseteam.

Etter å ha analysert omsorgstilbudet til pasienter med kompliserte former for hjerteinfarkt av spesialiserte hjerte-gjenopplivningsteam, kom vi til følgende konklusjoner:

1. Ved medisinsk behandling til pasienter med ACS på prehospitalt stadium, til tross for rimelig behov for å levere pasienten så snart som mulig til nærmeste vaskulære senter for tidlig PCI. I noen tilfeller er risikoen for død under transport ekstremt høy i fravær av spesialisert hjerte-gjenopplivning, for å stabilisere pasienten og forberede transport, må legen ha spesialisering i anestesiologi og gjenopplivning, og brigaden må ha ekstra diagnostisk og terapeutisk utstyr.
2. Når man yter spesialisert gjenoppliving til alvorlig syke pasienter i sin helhet på prehospitalt stadium, reduseres «dørballong»-tiden på sykehuset og pasientens prognose forbedres.
3. I følge studier øker den utbredte bruken av STL på prehospitalt stadium overlevelse og forbedrer langtidsprognosen for pasienter med ACS med nonST. I noen tilfeller kreves det imidlertid en balansert og individuell tilnærming for å bestemme indikasjonene for STL.
4. Tilstedeværelsen av en gassanalysator i utstyret til SKB letter arbeidet med pasienter i alvorlig og kritisk tilstand, og gir objektive data for korrigering av EBV, BOS, bestemme indikasjoner for overføring til mekanisk ventilasjon, valg av ventilasjonsparametere, og også vurdere bidrag fra hemic-komponenten i en blandet versjon av hypoksi. Disse funksjonene letter stabiliseringen av tilstanden til disse pasientene.
5. Tilstedeværelsen av en kvalitativ og kvantitativ analysator for å bestemme myokardskade tillater rettidig og mer nøyaktig behandling av pasienter med ACS.

Konklusjon:

Gitt trenden mot reduksjon i antall medisinske team i strukturen av ambulansestasjoner, for å redusere dødeligheten ved akutt hjerteinfarkt, er det nødvendig å øke antall spesialiserte gjenopplivningsteam. Tilstedeværelsen av dyrt utstyr på utstyret til gjenopplivingsteam: ventilatorer / IV, gassanalysatorer, ECHO, systemer for lukket hjertemassasje, pacemakere, etc., er begrunnet med det høye antallet stabiliserte pasienter og en gunstig prognose for det videre forløpet av sykdommen.

Litteratur:

1. Diagnostisering og behandling av pasienter med akutt hjerteinfarkt med ST-elevasjons-EKG. Russiske anbefalinger. - M; 2007

2. Diagnose og behandling av hjerteinfarkt med ST-segmentheving. Retningslinjer fra American Heart Association og American College of Cardiology. - M; 2004

3. Veiledning til akuttmedisinsk behandling / red. S.F. Bagnenko, A.L. Vertkina, A.G. Miroshnichenko, M.Sh. Khubutii. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 816 s.

4. Ruksin V.V. Akuttkardiologi / V.V. Ruksin. - St. Petersburg: Nevskij-dialekt; M.: Forlag "Laboratorium for grunnleggende kunnskap", 2003. - 512 s.

7. SAMTYKKE 3-etterforskerne. Effekt og sikkerhet av tenecteplase i kombinasjon med enoksaparin, abciximab eller ufraksjonert heparin: ASSENT 3 randomisert studie. Lancet 2001;358:605-13.