- akutt inhalasjonslungeskade forårsaket av innånding av kjemikalier med lungetoksisitet. Det kliniske bildet utfolder seg i etapper; det er kvelning, hoste, skummende sputum, brystsmerter, kortpustethet, alvorlig svakhet, kollaps. Respirasjons- og hjertestans kan forekomme. Under et gunstig scenario gjennomgår toksisk lungeødem en omvendt utvikling. Diagnosen bekreftes av dataene om anamnese, radiografi av lungene, blodprøver. Førstehjelp består i å stoppe kontakten med et lungetoksisk middel, gjennomføre oksygenbehandling, administrere steroide antiinflammatoriske, vanndrivende, onkotiske aktive midler og kardiotoniske legemidler.
Giftig lungeødem er en alvorlig tilstand forårsaket av inhalerte pulmonotropiske giftstoffer, hvis innånding forårsaker strukturelle og funksjonelle forstyrrelser i luftveiene. Det er tilfeller av både enkelt- og masselesjoner. Lungeødem er den alvorligste formen for toksiske skader i luftveiene: akutt laryngotracheitt utvikles med mild forgiftning, bronkitt og trakeobronkitt av moderat grad, og toksisk lungebetennelse og lungeødem utvikles i alvorlige tilfeller. Toksisk lungeødem er ledsaget av høy dødelighet av akutt kardiovaskulær svikt og relaterte komplikasjoner. Å studere problemet med toksisk lungeødem krever koordinering av innsats fra pulmonologi, toksikologi, gjenopplivning og andre spesialiteter.
Årsaker og patogenese av toksisk lungeødem
Utviklingen av toksisk lungeødem innledes av innånding av lungetoksiske stoffer - gasser og damper av irriterende (ammoniakk, hydrogenfluorid, konsentrerte syrer) eller kvelende virkning (fosgen, difosgen, klor, nitrogenoksider, røyk fra forbrenning). I fredstid oppstår slike forgiftninger oftest på grunn av manglende overholdelse av sikkerhetsforskrifter når du arbeider med disse stoffene, brudd på teknologien til produksjonsprosesser, så vel som i menneskeskapte ulykker og katastrofer ved industrianlegg. Mulig nederlag av kjemiske krigføringsagenter under fiendtlighetsforholdene.
Den direkte mekanismen for toksisk lungeødem skyldes skade på alveolær-kapillærbarrieren av giftige stoffer. Etter de primære biokjemiske endringene i lungene oppstår døden av endoteliocytter, alveocytter, bronkial epitel etc. Frigjøring og dannelse av histamin, noradrenalin, acetylkolin, serotonin, angiotensin I osv. i vevet bidrar til økningen i permeabilitet av kapillære membraner, nevrorefleksforstyrrelser. Alveolene er fylt med ødematøs væske, noe som forårsaker brudd på gassutveksling i lungene, bidrar til veksten av hypoksemi og hyperkapni. En endring i blodets reologiske egenskaper (fortykkelse og økning i blodviskositet), akkumulering av sure metabolske produkter i vev og et skifte i pH til den sure siden er karakteristiske. Giftig lungeødem er ledsaget av systemiske dysfunksjoner i nyrene, leveren og sentralnervesystemet.
Symptomer på toksisk lungeødem
Klinisk toksisk lungeødem kan forekomme i tre former - avansert (fullført), abortivt og "stille". Den utviklede formen inkluderer en suksessiv endring av 5 perioder: refleksreaksjoner, latent, økning i ødem, fullføring av ødem og omvendt utvikling. I den abortive formen for toksisk lungeødem noteres 4 perioder: initiale fenomener, latent forløp, økning i ødem, reversert utvikling av ødem. "Silent" ødem oppdages kun på grunnlag av røntgenundersøkelse av lungene, mens kliniske manifestasjoner er praktisk talt fraværende.
I løpet av de neste minuttene og timene etter innånding av skadelige stoffer oppstår irritasjon av slimhinnene: sår hals, hoste, slimete utflod fra nesen, smerter i øynene, tåreflåd. I refleksstadiet av toksisk lungeødem oppstår og vokser følelsen av tetthet og smerte i brystet, pustevansker, svimmelhet og svakhet. Ved noe forgiftning (salpetersyre, nitrogenoksid) kan dyspeptiske lidelser oppstå. Disse krenkelsene har ikke vesentlig innvirkning på offerets velvære og avtar snart. Dette markerer overgangen av den innledende perioden med toksisk lungeødem til latent.
Det andre stadiet karakteriseres som en periode med imaginært velvære og varer fra 2 timer til en dag. Subjektive opplevelser er minimale, men fysisk undersøkelse avslører takypné, bradykardi og en reduksjon i pulstrykk. Jo kortere latent periode, jo mer ugunstig er utfallet av toksisk lungeødem. Ved alvorlig forgiftning kan dette stadiet være fraværende.
Etter noen timer erstattes perioden med imaginært velvære av en periode med økende ødem og uttalte kliniske manifestasjoner. Igjen er det en paroksysmal uutholdelig hoste, kortpustethet, kortpustethet, cyanose vises. Offerets tilstand forverres raskt: svakhet og hodepine øker, smerter i brystet øker. Pusten blir hyppig og overfladisk, det er en moderat takykardi, arteriell hypotensjon. I perioden med økende toksisk lungeødem vises rikelig skummende sputum (opptil 1 liter eller mer), noen ganger med en blanding av blod; boblende pust hørt i det fjerne.
Under fullføringen av toksisk lungeødem fortsetter patologiske prosesser å utvikle seg. Et ytterligere scenario kan utvikle seg i henhold til typen "blå" eller "grå" hypoksemi. I det første tilfellet er pasienten spent, stønner, haster rundt, finner ikke et sted for seg selv, fanger grådig luft med munnen. Rosaaktig skum kommer ut av munnen og nesen. Huden er cyanotisk, karene i nakken pulserer, bevisstheten er skyet. "Grå hypoksemi" er mer farlig prognostisk. Det er assosiert med et skarpt brudd på aktiviteten til åndedretts- og kardiovaskulærsystemet (kollaps, svak arytmisk puls, bremsing av pusten). Huden har en jordgrå fargetone, lemmene blir kalde, ansiktstrekkene skjerpes.
Ved alvorlige former for toksisk lungeødem kan døden inntreffe innen 24-48 timer. Med rettidig start av intensiv terapi, så vel som i mildere tilfeller, gjennomgår patologiske endringer en omvendt utvikling. Gradvis avtar hosten, kortpustethet og mengden av oppspytt avtar, hvesing svekkes og forsvinner. I de mest gunstige situasjonene skjer utvinning innen få uker. Oppløsningsperioden kan imidlertid være komplisert av sekundært lungeødem, bakteriell lungebetennelse, myokarddystrofi og trombose. I den langsiktige perioden etter avtakning av toksisk lungeødem, dannes ofte toksisk pneumosklerose og emfysem i lungene, forverring av lungetuberkulose er mulig. Komplikasjoner fra sentralnervesystemet (astenoneurotiske lidelser), lever (toksisk hepatitt), nyrer (nyresvikt) utvikles relativt ofte.
Diagnose av toksisk lungeødem
Fysiske, laboratorie- og røntgenmorfologiske data varierer avhengig av perioden med toksisk lungeødem. Objektive endringer er mest uttalt i stadiet med økende ødem. I lungene høres fuktige små boblende raser og crepitus. Røntgen av lungene avslører uklarhet i lungemønsteret, utvidelse og uklarhet av røttene.
I perioden med fullføring av ødem er det auskultatoriske bildet preget av flere våte raser av forskjellige størrelser. Radiografisk øker uskarpheten av lungemønsteret, flekkete foci vises, som veksler med foci av opplysning (emfysem). En blodprøve avslører nøytrofil leukocytose, en økning i hemoglobin, økt koagulerbarhet, hypoksemi, hyper- eller hypokapni, acidose.
I perioden med omvendt utvikling av toksisk lungeødem, hvesing, store og deretter små fokale skygger forsvinner, klarheten i lungemønsteret og strukturen til lungerøttene gjenopprettes, og bildet av perifert blod normaliseres. For å vurdere skaden på andre organer utføres et EKG, en studie av en generell urinprøve, en biokjemisk blodprøve og leverprøver.
Behandling og prognose av toksisk lungeødem
Alle ofre med tegn på å utvikle toksisk lungeødem bør få førstehjelp umiddelbart. Pasienten må sørge for fred, foreskrive beroligende og hostestillende midler. For å eliminere hypoksi utføres inhalasjoner av en oksygen-luftblanding som passerer gjennom skumdempere (alkohol). For å redusere blodtilførselen til lungene, brukes blodatting eller påføring av venøse tourniquets på lemmene.
For å bekjempe utbruddet av toksisk lungeødem, administreres steroide antiinflammatoriske legemidler (prednisolon), diuretika (furosemid), bronkodilatatorer (aminofyllin), onkotiske aktive midler (albumin, plasma), glukose, kalsiumklorid og kardiotoniske legemidler. Med progresjonen av respirasjonssvikt utføres trakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon. For å forhindre lungebetennelse foreskrives antibiotika i vanlige doser, for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner brukes antikoagulantia. Den totale varigheten av behandlingen kan ta fra 2-3 uker til 1,5 måneder. Prognosen avhenger av årsaken og alvorlighetsgraden av toksisk lungeødem, fullstendigheten og aktualiteten til medisinsk behandling. I den akutte perioden er dødeligheten svært høy, på sikt fører konsekvensene ofte til uførhet.
Og det har vi også
Akutt toksisk lungeødem. Dette er den mest alvorlige formen for lungetoksisitet.
Patogenesen til toksisk lungeødem kan ikke anses som definitivt belyst. Den ledende rollen i utviklingen av toksisk lungeødem tilhører en økning i permeabiliteten til kapillærmembraner, som tilsynelatende kan forenkles av skade på sulfhydrylgruppene i lungevevsproteiner. Økningen i permeabilitet utføres med deltakelse av histamin, aktive globuliner og andre stoffer som frigjøres eller dannes i vevet under påvirkning av stimuli på det. Viktig i reguleringen av kapillær permeabilitet tilhører nervemekanismene. Så, for eksempel, i eksperimentet ble det vist at vagosympatisk novokainblokade kan redusere eller til og med forhindre utviklingen av lungeødem.
Basert på det kliniske bildet av toksisk ødem med tilstedeværelse av leukocytose og temperaturreaksjon, samt patoanatomiske data som indikerer tilstedeværelsen av konfluent katarral betennelse, i fravær av mikrobiell flora, anser noen forskere lungeødem som en av variantene av giftig lungebetennelse , der eksudasjonsprosesser er foran cellulær infiltrasjon.
Utviklingen av lungeødem forårsaker et brudd på gassutveksling i lungene. På høyden av ødemet, når alveolene er fylt med ødematøs væske, er diffusjon av oksygen og karbondioksid bare mulig på grunn av løseligheten av gasser. Samtidig øker hypoksemi og hyperkapni gradvis. Samtidig er det en fortykkelse av blodet, en økning i dets viskositet. Alle disse faktorene fører til utilstrekkelig tilførsel av vev med oksygen - hypoksi. Sure metabolske produkter akkumuleres i vev, reservealkaliniteten reduseres og pH skifter til den sure siden.
Klinisk skilles to former for toksisk lungeødem: utviklet, eller fullført, og abortive.
Med en utviklet form observeres en konsistent utvikling av fem perioder:
- 1) innledende fenomener (refleksstadiet);
- 2) skjult periode;
- 3) perioden med økning i ødem;
- 4) perioden med fullført ødem;
- 5) omvendt utvikling av ødem.
Den abortive formen er preget av en endring av fire perioder:
- 1) innledende fenomener;
- 2) skjult periode;
- 3) økning i ødem;
- 4) omvendt utvikling av ødem.
I tillegg til de to viktigste, skilles det ut en annen form for akutt toksisk lungeødem - det såkalte "stille ødem", som bare oppdages ved røntgenundersøkelse av lungene, mens det praktisk talt ikke er noen kliniske manifestasjoner av lungeødem. .
Perioden med innledende fenomener utvikler seg umiddelbart etter eksponering for et giftig stoff og er preget av mild irritasjon av slimhinnene i luftveiene: en lett hoste, sår hals, brystsmerter. Som regel har disse milde subjektive lidelsene ingen signifikant effekt på offerets velvære og forsvinner snart.
Den latente perioden følger nedgangen av irritasjon og kan ha en annen varighet (fra 2 til 24 timer), oftere 6-12 timer I denne perioden føler offeret seg frisk, men med en grundig undersøkelse, de første symptomene på økende oksygen mangel kan noteres: kortpustethet, cyanose, pulslabilitet. Det er eksperimentelt bevist at i denne "skjulte" perioden helt fra begynnelsen er det mulig å oppdage histologiske endringer som tilsvarer ødem i det interstitielle vevet i lungen, derfor indikerer fraværet av klare kliniske manifestasjoner ennå ikke fraværet av en fremvoksende patologi.
Perioden med økende ødem er klinisk manifestert, som er assosiert med akkumulering av ødematøs væske i alveolene og et mer uttalt brudd på åndedrettsfunksjonen. Ofrene har en økning i pusten, den blir overfladisk og er ledsaget av paroksysmal uutholdelig hoste. Objektivt er lett cyanose notert. I lungene stemmes fine boblende våte raser og crepitus høres. Under røntgenundersøkelse i denne perioden kan man merke uklarhet, uskarphet i lungemønsteret, små forgreninger av blodkar er dårlig differensiert, noe fortykkelse av interlobar pleura er notert. Røttene til lungene er noe utvidede, har uklare konturer.
Identifisering av tegn på økende toksisk lungeødem er svært viktig for passende terapeutiske og forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av ødem.
Perioden med fullført ødem tilsvarer den videre progresjonen av den patologiske prosessen. Under toksisk lungeødem skilles to typer ut: "blå hypoksemi" og "grå hypoksemi". Med den "blå" typen giftig ødem, noteres uttalt cyanose i hud og slimhinner, uttalt kortpustethet - opptil 50-60 åndedrag per minutt. I det fjerne høres boblende pust. Hoste med store mengder skummende sputum, ofte med blod. Auskultasjon avslører en masse forskjellige våte raser gjennom lungefeltene. Takykardi er notert, blodtrykket forblir normalt eller til og med litt økt. Ved undersøkelse av blod avsløres dets betydelige fortykkelse: innholdet av hemoglobin øker til 100-120 g / l, erytrocytter opp til 6,0-8,0 * 1012 / l, leukocytter opp til 10-15 * 109 / l. Viskositeten til blodet øker. Koagulasjonen er forbedret. Arterialiseringen av blod i lungene er forstyrret, noe som manifesteres av en mangel på arteriell oksygenmetning i blodet med en samtidig økning i karbondioksidinnholdet (hyperkapnisk hypoksemi). Kompensert gassformig acidose utvikles.
Med den "grå" typen giftig ødem er det kliniske bildet mer alvorlig på grunn av tillegg av uttalte vaskulære lidelser. Huden blir lysegrå i fargen. Ansiktet dekket med kaldsvette. Lemmene er kalde å ta på. Pulsen blir hyppig og liten. Det er et fall i blodtrykket. Gasssammensetningen av blodet i disse tilfellene er preget av en reduksjon i oksygenmetning og et lavt innhold av karbondioksid (hypoksemi med hypokapni). Koeffisienten for oksygenutnyttelse og dens arteriovenøse forskjell reduseres. Tilstanden "Grå hypoksemi" kan innledes med en periode med "blå hypoksemi". Noen ganger begynner prosessen umiddelbart i henhold til typen "grå hypoksemi". Dette kan tilrettelegges ved fysisk aktivitet, langsiktig transport av offeret.
Forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet ved toksisk lungeødem er forårsaket av nedsatt blodstrøm i lungesirkulasjonen med overbelastning av typen "akutt lungehjerte", samt myokardiskemi og vegetative forandringer. Uavhengig av type ødem i stadiet av fullført ødem, en økning i uskarphet i lungemønsteret og utseendet i de nedre og midtre delene av små (2-3 mm) flekkete skygger først, som senere øker i størrelse pga. til sammenslåing av individuelle brennpunkter, danner uklare konturerte skygger som ligner "flak av smeltende snø" Områder med mørkere veksler med opplysning på grunn av nye foci av bulløst emfysem. Røttene til lungene blir enda bredere med uklare konturer.
Overgangen av perioden med økende til utvidet lungeødem skjer ofte veldig raskt, preget av et raskt progressivt forløp. Alvorlige former for lungeødem kan være dødelige i løpet av 24-48 timer I mildere tilfeller og med rettidig intensivbehandling oppstår en periode med regresjon av lungeødem.
Under omvendt utvikling av ødem, hoste og mengden av sputumutslipp reduseres gradvis, kortpustethet avtar. Cyanose avtar, svekkes, og deretter forsvinner hvesing i lungene. Røntgenstudier indikerer at først store og deretter små fokale skygger forsvinner, kun uklarheten i lungemønsteret og konturene av lungerøttene gjenstår, og etter noen dager er det normale røntgenmorfologiske bildet av lungene. gjenopprettet, er sammensetningen av det perifere blodet normalisert. Gjenoppretting kan ha betydelig variasjon i termer - fra flere dager til flere uker.
Den vanligste komplikasjonen av toksisk lungeødem er vedlegg av infeksjon og utvikling av lungebetennelse. I løpet av perioden med avtakelse av de kliniske manifestasjonene av ødem og forbedring av den generelle tilstanden, vanligvis på 3.-4. dag etter forgiftning, er det en temperaturøkning til 38-39 ° C, hoste intensiveres igjen med mukopurulent sputum. I lungene vises eller øker områder med fint boblende våte raser. I blodet øker leukocytose og en akselerasjon av ESR vises. Radiologisk noteres små pneumoniske foci av typen småfokal lungebetennelse. En annen alvorlig komplikasjon av toksisk ødem er det såkalte "sekundære" lungeødem, som kan utvikle seg på slutten av 2. - midten av 3. uke, som følge av utbruddet av akutt hjertesvikt. I langtidsoppfølgingen etter toksisk lungeødem kan det utvikles toksisk pneumosklerose og lungeemfysem. En forverring av tidligere latent lungetuberkulose og andre kroniske infeksjoner kan forekomme.
I tillegg til endringer i lungene og det kardiovaskulære systemet, finner man ofte endringer i nervesystemet ved toksisk lungeødem. Ofrene klager over hodepine, svimmelhet. Relativt ofte avsløres ustabilitet i den nevro-emosjonelle sfæren: irritabilitet, angst, overvekt av depressive-hypokondriske reaksjoner, hos noen ofre - agitasjon og kramper, og i alvorlige tilfeller - stupor, døsighet, adynami, tap av bevissthet. I fremtiden er tillegg av asthenoneurotiske og vegetative lidelser mulig.
På høyden av toksisk ødem avtar diuresen noen ganger, opp til anuri. I urinen finnes spor av protein, hyalin og granulære sylindre, erytrocytter. Disse endringene er assosiert med muligheten for å utvikle giftig nyreskade på grunn av generelle vaskulære forandringer.
Med lungeødem er leverskade ofte notert - en liten økning i organet, en endring i funksjonelle levertester av typen giftig hepatitt. Disse endringene i leveren kan vedvare i ganske lang tid, ofte kombinert med funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen.
En karakteristisk form for skade av lungetoksiske midler er lungeødem. Essensen av den patologiske tilstanden er frigjøring av blodplasma inn i veggen av alveolene, og deretter inn i lumen av alveolene og luftveiene.
Lungeødem er en manifestasjon av et brudd på vannbalansen i lungevevet (forholdet mellom væskeinnholdet inne i karene, i det interstitielle rommet og inne i alveolene). Normalt balanseres blodstrømmen til lungene av dens utstrømning gjennom venøse og lymfatiske kar (lymfeutstrømningshastigheten er ca. 7 ml/t).
Vannbalansen av væske i lungene er gitt av:
- ? regulering av trykk i lungesirkulasjonen (normalt 7-9 mm Hg; kritisk trykk - mer enn 30 mm Hg; blodstrømshastighet - 2,1 l / min);
- ? barrierefunksjoner til alveolær-kapillærmembranen, som skiller luften som er i alveolene fra blodet som strømmer gjennom kapillærene.
Lungeødem kan oppstå som et resultat av brudd på begge reguleringsmekanismene, og hver for seg. I denne forbindelse er det tre typer lungeødem:
Giftig (fig. 5.1) - utvikler seg som et resultat av en primær lesjon av den alveolære-kapillære membranen, mot bakgrunnen av normalt trykk i lungesirkulasjonen (i den første perioden);
Ris. 5.1.
- ? hemodynamisk - det er basert på en økning i blodtrykket i lungesirkulasjonen på grunn av giftig skade på myokardiet og et brudd på dets kontraktilitet;
- ? blandet - hos ofrene er det et brudd på egenskapene til både alveolær-kapillærbarrieren og myokardiet.
Egentlig toksisk lungeødem er assosiert med skade av giftstoffer på celler involvert i dannelsen av den alveolære-kapillære barrieren. Mekanismene for skade på lungevevsceller av kvelende midler er forskjellige, men prosessene som utvikler seg etter dette er ganske like.
Skader på celler og deres død fører til en økning i permeabiliteten til barrieren og forstyrrelse av metabolismen av biologisk aktive stoffer i lungene. Permeabiliteten til de kapillære og alveolære delene av barrieren endres ikke samtidig. For det første øker permeabiliteten til endotellaget, vaskulærvæsken lekker inn i interstitium, hvor den midlertidig akkumuleres. Denne fasen av utviklingen av lungeødem kalles interstitiell, hvor kompenserende, omtrent 10 ganger, akselereres lymfeutstrømningen. Imidlertid er denne adaptive reaksjonen utilstrekkelig, og den ødematøse væsken trenger gradvis gjennom laget av destruktivt endrede alveolære celler inn i hulrommene i alveolene og fyller dem. Den vurderte fasen av utviklingen av lungeødem kalles alveolært og er preget av utseendet av distinkte kliniske tegn. "Slå av" en del av alveolene fra prosessen med gassutveksling kompenseres ved strekking av intakte alveoler (emfysem), noe som fører til mekanisk kompresjon av kapillærene i lungene og lymfekarene.
Celleskade er ledsaget av akkumulering av biologisk aktive stoffer (noradrenalin, acetylkolin, serotonin, histamin, angiotensin I, prostaglandiner Ej, E 2 , F 2 , kininer) i lungevevet, noe som fører til en ytterligere økning i permeabiliteten til alveolær-kapillær barriere, nedsatt hemodynamikk i lungene. Hastigheten på blodstrømmen avtar, trykket i lungesirkulasjonen øker.
Ødemet fortsetter å utvikle seg, væske fyller respiratoriske og terminale bronkioler, og på grunn av den turbulente bevegelsen av luft i luftveiene, dannes skum, stabilisert av det utvaskede alveolære overflateaktive stoffet. Forsøk på forsøksdyr viser at innholdet av surfaktant i lungevevet avtar umiddelbart etter eksponering for giftstoffer. Dette forklarer den tidlige utviklingen av perifer atelektase hos de berørte.
Diagnostikk nederlag av kvelende midler i perioden med utvikling av lungeødem er basert på ukarakteristiske symptomer på denne tilstanden: lungeødem, som utviklet seg som et resultat av hjerteinsuffisiens. Riktig diagnose blir hjulpet av en anamnese og kjemiske etterretningsdata.
Objektive tegn på lungeødem: en karakteristisk lukt fra klær, blekhet i hud og slimhinner eller deres cyanose, økt respirasjon og hjertefrekvens med liten fysisk anstrengelse, ofte aversjon mot tobakksrøyk (røyking), irritasjon av slimhinnen i øyelokkene , nasofarynx, strupehode (med kloropikrinskade). Bare den samtidige tilstedeværelsen av flere tegn kan tjene som grunnlag for å diagnostisere en lesjon.
De vanskeligste å diagnostisere er de tilfellene der bare klager på en lesjon presenteres, og det ikke er noen objektive, tilstrekkelig overbevisende symptomer. For slike ofre er det nødvendig å etablere observasjon i løpet av den første dagen, siden selv med en alvorlig lesjon, blir nesten ingen tegn ofte funnet den første tiden etter eksponering for OS.
Alvorlige skader forårsaket av kvelende midler er preget av utvikling av toksisk lungeødem i løpet av de neste timene og dagene etter eksponering. Med forgiftning med sennepsgass oppstår praktisk talt ikke giftig lungeødem; med inhalasjonslesjoner med lewisitt kan det utvikles lungeødem, som er ledsaget av en uttalt hemorragisk komponent (akutt serøs hemorragisk lungebetennelse).
Avhengig av de fysisk-kjemiske egenskapene til OB, har det kliniske bildet i tilfelle av en lesjon betydelige forskjeller. Så, i tilfelle skade av fosgen og difosgen, er den irriterende effekten på tidspunktet for kontakt med giften ubetydelig, tilstedeværelsen av en latent periode og utviklingen av toksisk lungeødem i tilfeller av moderat og alvorlig alvorlighetsgrad er karakteristisk. Når det påvirkes av giftstoffer som har en uttalt irriterende og kauteriserende effekt, utvikles tåreflåd, rhinorsia, hoste umiddelbart ved kontakt med midlene, og laryngo-bronkospasme er mulig. Den latente perioden i tilfelle skade av disse midlene er maskert av det kliniske bildet av en kjemisk forbrenning i luftveiene. Giftig lungeødem utvikler seg hos 12-20% av individer med alvorlige lesjoner.
I det kliniske bildet av forgiftning med kvelende giftstoffer skilles følgende perioder ut: refleks, latente fenomener (imaginært velvære), utvikling av hovedsymptomene på sykdommen (lungeødem), oppløsning av ødem og langsiktige konsekvenser.
refleksperiode lik tidspunktet for kontakt med giften. Når fosgen påvirkes, oftere ved kontakt, utvikles en følelse av tetthet i brystet, overfladisk rask pust, hoste og kvalme. I noen tilfeller kan kontakten til offeret med giften bare noteres ved den første følelsen av lukten av OM (råtne epler eller råttent høy), som deretter sløver.
Perioden med skjulte fenomener (imaginært velvære). Varigheten varierer fra 1 til 24 timer og indikerer kroppens evne til å motstå rus. I løpet av denne perioden dannes hovedbruddene: jo kortere latent periode, jo mer alvorlig er rusen. Med en latent periode på 1-3 timer utvikler det seg alvorlige lesjoner; fra 3-5 til 12 timer - moderate lesjoner; 12-24 timer - mild. I den latente perioden føler den berørte seg som regel sunn, selv om det kan være forskjellige vage klager på svakhet, hodepine. Et av de viktigste diagnostiske tegnene på utvikling av lungeødem i den latente perioden er en økning i respirasjonen i forhold til pulsen, og dens svake reduksjon bestemmes. Normalt er forholdet mellom respirasjonsfrekvens og puls 1:4, med skade 1:3-1:2. Dette skjer av følgende grunn: aktiv innånding fortsetter til et tilstrekkelig maksimalt antall alveoler strekkes, deretter irriteres reseptorene, et signal utløses for å stoppe innåndingen, og passiv utånding oppstår. Til å begynne med utvikler kortpustethet som et resultat av økt eksitabilitet av vagusnerven under påvirkning av et giftig middel. I fremtiden, på grunn av grunn pust i blodet, øker innholdet av karbondioksid, hyperkapni stimulerer igjen pusten, noe som øker kortpustethet.
Perioden for utvikling av de viktigste symptomene på sykdommen kjennetegnet primært av forverring av hypoksi. Reflekshypoksi blir respiratorisk "blått", da synker oksygeninnholdet i blodet, hyperkapni og blodfortykning øker. I den "blå" formen for hypoksi blir metabolske prosesser forstyrret, ufullstendig oksiderte metabolske produkter akkumuleres i blodet (melkesyre, acetoeddiksyre, y-hydroksysmørsyre, aceton), blodets pH synker til 7,2. Huden og synlige slimhinner, på grunn av stagnasjon i det perifere venesystemet, får en blå-lilla farge, ansiktet er puffet. Kortpustethet øker, et stort antall fuktige raser høres i lungene, den berørte OB inntar en halvsittende stilling. Blodtrykket er litt forhøyet eller innenfor normalområdet, pulsen er normal eller moderat rask. Hjertelyder dempes, grenser utvides til venstre og høyre. Noen ganger er det fenomener med enteritt, en økning i størrelsen på leveren og milten. Mengden urin som skilles ut avtar, i noen tilfeller oppstår fullstendig anuri. Bevissthet er bevart, eksitasjonsfenomener er noen ganger notert.
Fortykning av blodet, en økning i dets viskositet, hypoksi, en økt belastning på det kardiovaskulære systemet kompliserer arbeidet til sirkulasjonsapparatet og bidrar til utviklingen av sirkulatorisk hypoksi, respiratorisk-sirkulatorisk (“grå”) hypoksi utvikler seg. En økning i blodpropp skaper samtidig forhold for forekomsten av tromboemboliske komplikasjoner. Endringer i gasssammensetningen i blodet intensiveres, hypoksemi øker og hypokapni oppstår. Som et resultat av et fall i innholdet av karbondioksid i blodet, utvikles depresjon av respirasjons- og vasomotoriske sentre. De som er påvirket av fosgen er ofte bevisstløse. Huden er blek, blågrå i fargen, ansiktstrekk er spisse. Kraftig kortpustethet, overfladisk pust. Pulsen er trådaktig, svært hyppig, arytmisk, med svak fylling. BP er drastisk redusert. Kroppstemperaturen synker.
Etter å ha nådd et maksimum ved slutten av den første dagen, holdes fenomenene med lungeødem på høyden av prosessen i to dager. Denne perioden står for 70-80 % av dødsfallene fra fosgenlesjoner.
ødemoppløsningsperiode. Med en relativt godt løpende prosess, på den tredje dagen, oppstår som regel en bedring i tilstanden til de som er berørt av fosgen, og i løpet av de neste 4-6 dagene forsvinner lungeødemet. Fraværet av positiv dynamikk av sykdommen på den 3-5 dagen og økningen i kroppstemperatur kan indikere utviklingen av lungebetennelse. Det er tillegg av bakteriell lungebetennelse som forårsaker den andre toppen av dødelighet, registrert på den 9.-10. dagen.
Når påvirket av kvelende giftstoffer med en uttalt irriterende effekt for forgiftning mild grad karakteristisk utvikling av giftig trakeitt, bronkitt, trakeobronkitt. Når beseiret middels grad utvikle giftig trakeobronkitt, giftig lungebetennelse med respirasjonssvikt I-II grad. Ved nederlag alvorlig- giftig bronkitt, giftig lungebetennelse med respirasjonssvikt av II-III grad, i 12-20% av tilfellene utvikles toksisk lungeødem.
Sanitære tap ved skade på kvelende midler fordeler seg som følger: alvorlig skade - 40%, middels - 30%, mild - 30%.
Prinsippene for behandling følger fra patogenesen av utviklingen av forgiftning:
eliminering av oksygen sult ved å normalisere blodsirkulasjonen og respirasjonen;
losse en liten sirkel og redusere økt vaskulær permeabilitet;
eliminering av inflammatoriske endringer i lungene og metabolske forstyrrelser;
normalisering av hovedprosessene i nevrovegetative refleksbuer:
lunger - CNS - lunger.
1. Eliminering av oksygen sult oppnås ved å normalisere blodsirkulasjonen og respirasjonen. Oksygeninnånding eliminerer arteriell hypoksemi, men påvirker ikke venøs blodmetning signifikant. Det følger av dette at det er nødvendig å gjennomføre andre tiltak for å eliminere oksygenmangel.
Gjenoppretting av åpenhet i luftveiene oppnås ved aspirasjon av væske og reduksjon av skumdannelse. Når pasienten er i koma, fuktes oksygen med damp av en 20-30 % alkoholløsning, hvis bevisstheten er bevart, med en 96 % alkoholløsning eller en alkoholløsning av antifomsilan. Denne prosedyren reduserer skumdannelse i bronkiolene, hvorfra det er umulig å fullstendig aspirere det ødematøse transudatet.
Ved den grå typen hypoksi er tiltak for å eliminere sirkulasjonsforstyrrelser viktige. Til dette formål brukes kortvarige inhalasjoner av 7% karbogen, strophanthin eller olitorizid administreres intravenøst i en 40% glukoseløsning. På denne måten, bare i sjeldne tilfeller, er det ikke mulig å eliminere stagnasjonen av blod i sirkulasjonssystemet. Berettiget intraarteriell transfusjon av 10 % saltfri løsning av polyglucin under lavt trykk (100-110 mm Hg. Art.). Innånding av rent oksygen forårsaker ytterligere irritasjon av lungevevet. Siden oksygen er fullstendig absorbert, ved utånding på grunn av mangel på nitrogen, kleber alveolene seg sammen, noe som bør vurderes som et patologisk fenomen. Derfor brukes oksygen-luftblandinger (1:1) i sykluser på 40-45 minutter og med pauser på 10-15 minutter for akkumulering av endogent karbondioksid. Slik oksygenbehandling utføres så lenge tegn på hypoksi vedvarer og tilstedeværelse av ødematøs væske i luftveiene er konstatert.
Du bør også være klar over farene ved intravenøse transfusjoner av blod og andre væsker for å øke trykket ved lungeødem. I alle patologiske tilstander forbundet med stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen, kan introduksjonen av adrenalin være en drivkraft til forekomsten eller intensiveringen av eksisterende lungeødem.
2. Tømmer den lille sirkelen og reduserer vaskulær permeabilitet med giftig lungeødem utføres det bare med et normalt og stabilt blodtrykksnivå. Den enkleste hendelsen er pålegging av tourniquets på venene i lemmen. Utnevnelsen av diuretika bidrar til lossing av den lille sirkelen. Blodutslipp i mengden 200-300 ml forbedrer pasientens tilstand betydelig. Men ethvert blodtap vil øke strømmen av intercellulær væske inn i blodet. Derfor er tilbakefall av ødem uunngåelig.
For å styrke de alveolære-kapillære membranene utføres følgende farmakoterapi:
Glukokortikoider - forårsaker en blokk av fosfolipase, stopper dannelsen av leukotriener, prostaglandiner, blodplateaktiverende faktor;
Antihistaminer - forhindrer produksjonen av hyaluronsyre;
Kalsiumpreparater gitt i overskudd forhindrer fortrengning av kalsiumioner med histamin fra komplekset med glukoproteiner;
Askorbinsyre reduserer prosessene med peroksidasjon av biomolekyler i celler, det er spesielt effektivt i tilfelle skade av klor og nitrogendioksid.
3. Kamp mot vann-mineral metabolismeforstyrrelse og acidose vil forhindre utvikling av inflammatoriske endringer i lungevevet.
Kampen mot acidose ved hjelp av natriumbikarbonatsalter eller melkesyre er ikke berettiget, siden natriumioner holder på vann i vevene. Mer hensiktsmessig er introduksjonen av konsentrerte løsninger av glukose med insulin. Glukose forhindrer frigjøring av H-ioner fra vevsceller og eliminerer metabolsk acidose. For hver 5 g glukose injiseres 1 enhet insulin. Antibiotika, sulfonamider, glukokortikoider forhindrer forekomsten av sekundær giftig lungebetennelse og reduserer intensiteten av ødem.
4. Normalisering av hovedprosessene i nervesystemet oppnås ved å inhalere antirøykblandingen under en gassmaske. Innføring av ikke-narkotiske smertestillende midler i medisinske sentre og sykehus utføres i store nok doser til å forhindre respirasjonseksitasjon. Novokainblokkering av vagosympatiske nervebunter på halsen (bilaterale), øvre cervikale sympatiske noder, utført i den latente perioden, vil forhindre eller svekke utviklingen av lungeødem.
Volumet av medisinsk behandling i tilfelle skade på kvelende midler.
Førstehjelp(selvhjelp og gjensidig hjelp, assistanse gitt av ordførere og helseinstruktører):
Ta på en gassmaske eller erstatte en defekt;
Fjerning (utgang) fra den infiserte sonen;
Tilflukt fra kulden;
Kunstig åndedrett ved refleksapné.
Førstehjelp(MPB);
Hjertemedisiner i henhold til indikasjoner (koffein, etimizol, cordiamin);
oksygenbehandling;
Oppvarming.
Førstehjelp(OMedR) for lungeødem:
Fjerning av væske og skum fra nasopharynx;
Påføring av oksygen med defoamers (alkohol);
Bleed (250-300 ml) før utvikling eller i den innledende fasen av lungeødem;
Innføring av klorid eller kalsiumglukonat;
Kardiovaskulære midler, antibiotika.
Kvalifisert medisinsk behandling(OMedR, OMO, MOSN, sykehus):
Oksygen med defoamers (alkohol, antifomsilan);
Blodlating (kontraindisert i den "grå" typen oksygen sult og alvorlig lungeødem);
Bruk av osmodiuretika;
innføring av kalsiumpreparater, steroidhormoner;
kardiovaskulære midler, bloderstatninger med høy molekylvekt;
Antibakterielle legemidler. Videre behandling i sykehusbaser er symptomatisk terapi (etter lindring av lungeødem).
Funksjoner ved organiseringen av medisinske og evakueringstiltak i fokus skapt av kvelende midler.
I fokus skapt av fosgen vil 30 % av de berørte ha en alvorlig skadegrad, 30 % av de berørte vil ha moderate lesjoner, og 40 % vil ha en mild skadegrad.
Terapeutiske og evakueringstiltak i et ustabilt fokus av forsinket virkende midler er som følger: - den viktigste oppgaven med å organisere bistand i fokus for kvelende midler er rask evakuering av de skadde slik at de kommer til døgnbehandling på sykehuset før kl. utvikling av alvorlig lungeødem. I lys av fokusets ustabilitet, er fjerning av gassmasken fra den berørte mulig etter å ha forlatt fokus. Legetjenestens personell, når de yter bistand til skadde i et slikt fokus, jobber uten hudvernutstyr (åndedrettsvern).
påfølgende i flere timer (opptil 24 timer i tilfelle skade av fosgen) utseendet på tegn på skade;
dødstiden til de berørte 1-2 dager;
når de forlater fokuset, utgjør ikke de berørte noen fare for andre;
vurdere hver berørt OV i denne gruppen, uavhengig av hans tilstand, som en bårepasient (gi oppvarming og skånsom transport i alle stadier);
å utføre evakuering i den latente perioden med nederlag;
ved lungeødem med alvorlige luftveisforstyrrelser og nedsatt tonus i det kardiovaskulære systemet, bør de vurderes som ikke transportable.
Prognose.
Med nederlaget til kvelningsmidlene etableres prognosen med stor forsiktighet. Nederlaget, som ved første øyekast virker enkelt, kan i fremtiden ta en ekstremt alvorlig kurs. Lesjonen, som fortsetter med voldsomt uttalte symptomer og i utgangspunktet er kvalifisert som alvorlig, kan i noen tilfeller ende i bedring relativt raskt.
Ved prognose bør man alltid huske på muligheten for vaskulær kollaps, utbredt lungeødem, omfattende emfysem, trombose eller emboli, komplikasjoner fra nyrene, og spesielt ofte tillegg av en sekundær infeksjon som forårsaker utvikling av bronkopneumoni. Komplikasjoner kan komme plutselig selv i perioden med begynnende bedring. Avgjørelsen om uførhet og arbeidsevne fattes i hvert enkelt tilfelle individuelt.
Leder for utdanningsavdelingen i militæravdelingen
oberst m/s S.M. Logvinenko
Giftig lungeødem er en patologisk tilstand som utvikler seg på grunn av deres innåndingseksponering for kjemikalier. I de innledende stadiene manifesteres kliniske symptomer ved kvelning, tørr hoste, skum fra munnen. Hvis førstehjelp ikke gis til offeret i tide, er det stor sannsynlighet for respirasjonsstans, alvorlige brudd på hjertet. Medikamentell behandling av toksisk ødem inkluderer bruk av kortikosteroider, kardiotoniske legemidler, diuretika. Oksygenbehandling praktiseres også.
Typer lungeødem
Toksisk skade på lungene er akutt lungesvikt (ICD-10-kode - J81). Denne tilstanden utvikler seg som et resultat av en massiv frigjøring av transudat fra små blodårer til lungevevet.
Oftere diagnostiseres pasienter med en utviklet, fullført form for patologi, som er preget av en suksessiv endring av fem perioder. Noe sjeldnere påvirkes lungene av den abortive formen for giftig ødem, som har 4 utviklingsstadier. Den "stille" formen oppdages utelukkende under røntgendiagnostikk, hovedsakelig ved neste medisinske undersøkelse.
I pulmonologi og andre områder av medisin er ødem klassifisert avhengig av hastigheten på den patologiske prosessen:
- fulminant. Det utvikler seg raskt - det går flere minutter fra det øyeblikket kjemikalier kommer inn i lungene til døden;
- krydret. Vanligvis varer ikke mer enn 4 timer, så bare umiddelbar gjenoppliving kan forhindre pasientens død;
- subakutt. Fra begynnelsen til omvendt utvikling av giftig ødem tar det fra flere timer til 1-2 dager. Symptomene er milde, irreversibel lungeskade er ikke observert.
Årsakene til lungeødem må etableres for å bestemme metodene for fremtidig terapi. Differensialdiagnostikk utføres for å utelukke andre typer patologi. I tillegg til giftig oppstår kardiogent lungeødem. Det er provosert av hjerteinfarkt, alvorlig arytmi, hypertensjon, kardiomyopati, myokarditt. Frigjøring av transudat fra kapillærene skjer også med anafylaktisk sjokk - en farlig type systemisk allergi. Eklampsi under graviditet fører også noen ganger til utvikling av toksisk lungeødem.
Bestem taktikken for behandling bidrar til å bestemme mekanismen for utvikling av lungepatologi. Alveolært ødem er ledsaget av svette av veggene i alveolene med blodplasma. Og med den interstitielle formen er det bare lungeparenkymet som svulmer.
Årsaker til toksisk lungeødem
Hevelse i lungene oppstår på grunn av innånding av stoffer som er giftige for deres strukturer. Først noteres primære biokjemiske endringer: endoteliocytter, alveocytter og bronkial epitel dør. Og da er arbeidet til hele luftveiene opprørt, inkludert som følge av blodpropp.
Giftig lungeødem oppstår som et resultat av eksponering for slike kjemikalier:
- irriterende -, hydrogenfluorid, et par konsentrerte syrer (, salpeter og andre);
- kvelende virkning - fosgen, difosgen, nitrogenoksid, røyk fra forbrenning av visse stoffer.
Forgiftning med kvelende kjemikalier observeres vanligvis bare i tilfelle en menneskeskapt ulykke, en katastrofe på et industrianlegg. Tidligere utviklet toksisk ødem fra inhalering av fosgen i militære øvelser eller under kampforhold. Skade på lungene er også mulig i tilfelle brudd på teknologiske prosesser i næringer, behandlingsanlegg av dårlig kvalitet.
Subakutt ødem er ofte et tegn på en yrkessykdom. Lungene blir sakte ødelagt ved konstant innånding av små doser kjemikalier. Ofte mistenker en person ikke hva som forårsaket rask tretthet og svakhet.
Strålebehandling, røyking, alkoholmisbruk og inntak av visse medisiner kan fungere som faktorer som provoserer lungeskader. Lungeødem er ikke uvanlig hos sengeliggende pasienter på grunn av langsom blodsirkulasjon.
Symptomer på lungeødem
I det innledende stadiet av utviklingen av den patologiske tilstanden er tegn på lungeødem hos en voksen ganske svakt uttrykt, sjeldnere moderat. Slimhinnene i luftveiene er irriterte, så det kiler i halsen, det gjør vondt i øynene, det er et konstant ønske om å hoste opp. Da svekkes slike symptomer og til og med forsvinner, men det betyr ikke at trusselen har gått over. Ødem flyttet til neste stadium.
Den påfølgende skaden på lungevev manifesterer seg som følger:
- økt svetting;
- tørr alvorlig paroksysmal hoste, som forverres ved å legge seg ned;
- økende svakhet;
- hjertebank, hjerterytmeforstyrrelser;
- aksept av offeret for en tvungen stilling - sitter med bena hengende fra sengen;
- angst på grunn av manglende forståelse av hva som skjer;
- en følelse av mangel på luft ved innånding, alvorlig kortpustethet;
- separasjon av skummende sputum med en rosa fargetone;
- hevelse i venene i nakken;
- blå ben og hender på grunn av utstrømning av blod;
- besvimelse, tap av bevissthet.
Naturen til å puste ved alveolært lungeødem er plystring, deretter bobling, hvesing. Hvis offeret inhalerte damper av salpetersyre, blir det kliniske bildet supplert med dyspeptiske lidelser. Dette er angrep av kvalme, oppblåsthet, smerter i epigastrisk regionen, halsbrann. Temperaturen med giftig lungeødem synker, huden blir kjølig å ta på. Det er frysninger, kald svette i pannen.
Førstehjelp ved lungeødem
Det viktigste førstehjelpstiltaket ved toksisk lungeødem er en nødmelding fra ambulanseteamet. Det er nødvendig å hele tiden være i kontakt med legen, og hjelpe ham med å overvåke tilstanden til offeret.
Før legen kommer, bør du hjelpe personen, redusere risikoen for død:
- hjelp til å ta en sittestilling, mens du flytter bena ned. Det er tilrådelig å legge en tykk pute bak ryggen for å lette pusten;
- løsne fester på klær og undertøy, åpne vinduer eller ta offeret til frisk luft;
- fukt bomullsull med etylalkohol (ren for voksne, 30 grader for barn), la personen med jevne mellomrom puste inn dampene sine;
- fyll beholderen med varmt vann for å ta et fotbad;
- kontrollere pust, puls, blodtrykk;
- legg et par nitroglyserintabletter under tungen.
Hvis offeret mistet bevisstheten, falt i koma, må du om mulig gå mot ambulansen. Den er utstyrt med alt nødvendig for akutte gjenopplivingsprosedyrer ved toksisk lungeødem.
Komplikasjoner
Den ankommende legen diagnostiserer patologien i henhold til pasientens stilling, spesifikk for lungeødem. Det er tvunget, siden det er lettere for offeret å puste mens han sitter med bena dinglende, og intensiteten av andre symptomer reduseres maksimalt. Diagnostiske kriterier for toksisk ødem er også en reduksjon i kroppstemperatur, en nedgang i pulsen, boblende bølger i lungene.
Før de ankommer sykehuset, stabiliserer ambulanseteamet tilstanden til offeret:
Ved behandling av lungeødem av giftig opprinnelse, før du ankommer et medisinsk anlegg, brukes også andre medikamenter for å eliminere de farligste symptomene. Hvis respirasjonssvikt utvikler seg, utføres trakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon.
I nødstilfeller hjelper blodslipp å redusere blodstrømmen til lungestrukturer. Pålegging av tourniquets på øvre eller nedre lemmer praktiseres også.
Behandling
Behandling på sykehus for lungeødem utføres i henhold til klinisk protokoll.
Røntgendiagnostikk utføres for å bekrefte den giftige skaden på luftveiene. På de oppnådde bildene er lungemønsteret utydelig, og røttene til lungene utvides betydelig. Et EKG lar deg vurdere graden av skade på organene i det kardiovaskulære systemet. Leverprøver og generell undersøkelse av urin, en biokjemisk blodprøve utføres også. Diagnostisering av toksisk lungeødem krever også identifikasjon av arten av kjemikaliet som forårsaket sykdomstilstanden.
Med patologi av alvorlig og moderat alvorlighetsgrad utføres terapi på intensivavdelingen. Medisinsk personell overvåker konstant pasientens vitale tegn.
Følgende farmakologiske preparater brukes i behandlingen:
- smertestillende midler, inkludert ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
- neuroleptika (morfin, fentanyl) for å forbedre den psyko-emosjonelle tilstanden til pasienten, eliminere angst, rastløshet, nervøs eksitabilitet;
- diuretika (Lasix, Furosemid) for å rense kroppen for giftige stoffer;
- hjerteglykosider med kardiotonisk effekt - Strofantin, Korglikon.
Bronkodilatatorer er nødvendig for lindring av bronkospasme. Intravenøs administrering av Eufillin praktiseres for lungeødem eller tar dette stoffet i tabletter. Hormonelle legemidler bidrar til rask fjerning av væske fra lungevevet, bedøver, stopper betennelse. Injiserbare løsninger av vitaminer brukes til å styrke den generelle helsetilstanden. Lungeødem krever infusjoner (intravenøs administrering) av onkotiske aktive midler - Albumin, Mannitol, Sorbitol, glukoseløsninger. Med rask gjenopplivning, rettidig oppstart av terapi, er prognosen gunstig.
Som en konsekvens av sykdommen kan offeret, spesielt et barn, utvikle nyre- eller leversvikt, toksisk pneumosklerose og emfysem. En alvorlig konsekvens av den patologiske tilstanden kan være lungekreft.
I fravær av behandling på sluttstadiet er manifestasjonene av toksisk lungeødem mest uttalt. Det er en trådet puls, respirasjonssvikt, skjelving, kramper. Hvis gjenoppliving ikke utføres på dette stadiet, dør offeret.
Sannsynligheten for død ved giftig skade på lungene er høyere hos eldre, barn, eldre, svekkede pasienter.