Test kardiovaskulært system. Alderstrekk ved utvikling. Påvirkning av fysisk kultur og idrett på den normale utviklingen av hjertet. Funksjoner ved det kardiovaskulære systemet i puberteten Aldersrelaterte trekk ved hjertets funksjon

Menneskekroppen har sin egen individuelle utvikling fra befruktningsøyeblikket til den naturlige slutten av livet. Denne perioden kalles ontogeni. Den skiller to uavhengige stadier: prenatal (fra unnfangelsesøyeblikket til fødselsøyeblikket) og postnatal (fra fødselsøyeblikket til en persons død). Hvert av disse stadiene har sine egne egenskaper i strukturen og funksjonen til sirkulasjonssystemet. Jeg vil vurdere noen av dem:

Alderstrekk i prenatalstadiet. Dannelsen av det embryonale hjertet begynner fra den andre uken av prenatal utvikling, og dets utvikling i generelle termer slutter ved slutten av den tredje uken. Blodsirkulasjonen til fosteret har sine egne egenskaper, først og fremst på grunn av det faktum at før fødselen kommer oksygen inn i fosterets kropp gjennom morkaken og den såkalte navlevenen.

Navlestrengvenen forgrener seg i to kar, den ene mater leveren, den andre koblet til den nedre vena cava. Som et resultat blander oksygenrikt blod seg med blod som har gått gjennom leveren og inneholder metabolske produkter i den nedre vena cava. Gjennom den nedre vena cava kommer blod inn i høyre atrium.

Videre passerer blodet inn i høyre ventrikkel og skyves deretter inn i lungearterien; en mindre del av blodet strømmer inn i lungene, og det meste av blodet kommer inn i aorta gjennom ductus arteriosus. Tilstedeværelsen av ductus arteriosus, som forbinder arterien til aorta, er den andre spesifikke funksjonen i fosterets sirkulasjon. Som et resultat av forbindelsen mellom lungearterien og aorta, pumper begge hjertekamrene blod inn i den systemiske sirkulasjonen. Blod med metabolske produkter går tilbake til mors kropp gjennom navlearteriene og morkaken.

Således er sirkulasjonen i fosterets kropp av blandet blod, dets forbindelse gjennom morkaken med morens sirkulasjonssystem og tilstedeværelsen av ductus botulinum hovedtrekkene i fosterets sirkulasjon.

Alderstrekk i det postnatale stadiet. Hos et nyfødt barn avsluttes forbindelsen med mors kropp og hans eget sirkulasjonssystem overtar alle nødvendige funksjoner. Ductus botulinum mister sin funksjonelle betydning og blir snart overgrodd med bindevev. Hos barn er den relative massen av hjertet og den totale lumen av karene større enn hos voksne, noe som i stor grad letter blodsirkulasjonsprosessene.

Er det mønstre i hjertets vekst? Det kan bemerkes at veksten av hjertet er nært knyttet til den generelle veksten av kroppen. Den mest intensive veksten av hjertet observeres i de første årene av utviklingen og på slutten av ungdomsårene.

Formen og posisjonen til hjertet i brystet endres også. Hos nyfødte er hjertet sfærisk og ligger mye høyere enn hos en voksen. Disse forskjellene elimineres først ved fylte 10 år.

Funksjonelle forskjeller i det kardiovaskulære systemet hos barn og ungdom vedvarer i opptil 12 år. Hjertefrekvensen hos barn er høyere enn hos voksne. Hjertefrekvens hos barn er mer utsatt for ytre påvirkninger: fysisk trening, følelsesmessig stress, etc. Blodtrykket hos barn er lavere enn hos voksne. Slagvolum hos barn er mye mindre enn hos voksne. Med alderen øker minuttvolumet av blod, noe som gir hjertet tilpasningsmuligheter for fysisk aktivitet.

Under puberteten påvirker de raske vekst- og utviklingsprosessene som skjer i kroppen de indre organene og spesielt det kardiovaskulære systemet. I denne alderen er det uoverensstemmelse mellom størrelsen på hjertet og diameteren på blodårene. Med den raske veksten av hjertet vokser blodårene langsommere, lumen deres er ikke bred nok, og i forbindelse med dette bærer ungdommens hjerte en ekstra belastning, og skyver blod gjennom trange kar. Av samme grunn kan en tenåring ha en midlertidig underernæring av hjertemuskelen, økt tretthet, lett pustebesvær, ubehag i hjerteregionen.

Et annet trekk ved det kardiovaskulære systemet til en tenåring er at hjertet til en tenåring vokser veldig raskt, og utviklingen av nerveapparatet som regulerer hjertets arbeid holder ikke tritt med det. Som et resultat opplever ungdom noen ganger hjertebank, unormale hjerterytmer og lignende. Alle disse endringene er midlertidige og oppstår i forbindelse med det særegne ved vekst og utvikling, og ikke som et resultat av sykdommen.

Hygiene SSS. For normal utvikling av hjertet og dets aktivitet er det ekstremt viktig å utelukke overdreven fysisk og mental stress som forstyrrer hjertets normale tempo, og også å sikre dets trening gjennom rasjonelle og tilgjengelige fysiske øvelser for barn.

Trening av kardiovaskulær aktivitet oppnås ved daglige fysiske øvelser, sportsaktiviteter og moderat fysisk arbeid, spesielt når de utføres i frisk luft.

Hygienen til sirkulasjonsorganene hos barn stiller visse krav til klærne deres. Trange klær og trange kjoler trykker sammen brystet. Smale krager komprimerer blodårene i nakken, noe som påvirker blodsirkulasjonen i hjernen. Stramme belter komprimerer blodårene i bukhulen og hindrer dermed blodsirkulasjonen i sirkulasjonsorganene. Trange sko påvirker blodsirkulasjonen i underekstremitetene negativt.

hjertesirkulasjonshypertrofi

Ed. L. I. Levina, A. M. Kulikova

Funksjoner av det kardiovaskulære systemet i puberteten
I puberteten skjer veksten av ulike organer og systemer med ulik intensitet, noe som ofte fører til midlertidige forstyrrelser i koordineringen av funksjonene deres. Dette gjelder først og fremst det kardiovaskulære systemet. Så i løpet av denne perioden er det en etterslep av volumet til hjertet fra volumet av kroppen. Hvis forholdet mellom hjertevolum og kroppsvolum hos en voksen er 1:60, er det hos en tenåring 1:90. Det er også fastslått at dersom volumet av hjertet til ungdom tydelig korrelerer med høyde og kroppsvekt, er det ingen slik sammenheng med diameteren til store kar (Kalyuzhnaya R.A., 1975). Følgelig er ungdomsperioden preget av en økning i hjertets volum foran økningen i lumen til store kar. Dette er en av de viktige faktorene som bidrar til økningen i blodtrykket og forekomsten av systolisk bilyd under puberteten.

Ulik vekstintensitet observeres også på den delen av muskel- og nervevevet i myokardiet, siden veksten av nervevevet ligger langt bak den raskt voksende massen av myokardiet, noe som kan forårsake midlertidige forstyrrelser i rytme og ledning.

I løpet av denne perioden vokser koronararteriene, deres lumen øker, noe som bidrar til god vaskularisering av hjertet og vekst av myokardmuskelceller.

Vekst, utvikling og funksjonell forbedring av det kardiovaskulære systemet fullføres først i 19-20-årsalderen. På dette tidspunktet blir de viktigste hemodynamiske parametrene de samme som hos voksne. Harmonisk utviklede ungdommer har en høy korrelasjon av hjertets volum og diameteren til hovedkarene med kroppsstørrelsen, kombinert med en god funksjonell tilstand av det kardiovaskulære systemet.

I puberteten begynner kjønnsforskjeller å bli tydelig manifestert, både når det gjelder hjertemassen og funksjonstilstanden til det kardiovaskulære systemet og fysisk ytelse. Hos gutter i en alder av 17 år er hjerteslagvolumet større, kardiovaskulærsystemets funksjonstilstand og tilpasning til fysisk aktivitet er bedre sammenlignet med jenter (Berenstein A. G. et al., 1987; Farber D. A. et al., 1988 ).

I 6,5 % av tilfellene er det avvik i prosessen med aldersrelatert utvikling av det kardiovaskulære systemet mot hypoevolusjon eller hyperevolusjon av hjertet (Kalyuzhnaya R.A., 1975).

Hypoevolusjon av hjertet, dvs. henger etter den normale utviklingsdynamikken, inkluderer to morfologiske varianter: et lite hypoevolusjonært hjerte og et hypoevolusjonært hjerte med mitral konfigurasjon. Juvenil myokardhypertrofi tilhører hyperevolusjonen av hjertet.

Et lite hypoevolusjonært hjerte er preget av liten størrelse og forekommer hovedsakelig hos høye ungdommer med mangel på kroppsvekt, med lange lemmer og et smalt bryst. Disse ungdommene klager vanligvis over astenovegetative karakter: hjertebank, kortpustethet, svakhet, tretthet, smerter i hjerteområdet, besvimelse, etc. andre

Det hypoevolusjonære hjertet av mitralkonfigurasjonen observeres i de tilfellene når hjertets sving fremover og til venstre ikke er fullført. Derfor, selv om størrelsen på hjertet er normal, har det på frontal røntgenbilde en mitralkonfigurasjon på grunn av buen til lungearterien, som strekker seg utover venstre kontur av hjertet i midjen. Ungdom med et slikt hjerte klager som regel ikke. Imidlertid regnes denne varianten av det hypoevolusjonære hjertet som en ekstrem variant av fysiologisk utvikling (Medvedev V.P., 1990).

Juvenil hypertrofi av hjertet er vanligvis observert hos ungdom med harmonisk utvikling, spesielt de som er involvert i fysisk kultur og sport. Et slikt hjerte har gode indikatorer på funksjonstilstanden.

Pubertalperioden er preget av aktive hormonelle endringer i kroppen og forbedring av funksjonen til det autonome nervesystemet (ANS). I denne perioden oppstår ofte nevroendokrine lidelser med utvikling av autonom dysfunksjon. Disse lidelsene forsvinner som regel ved slutten av puberteten, men i noen tilfeller er de grunnlaget for utviklingen av slike sykdommer som nevrosirkulatorisk dystoni (asteni) og hypertensjon.

I alderen 16–17 år er det en uøkonomisk funksjon av sirkulasjonssystemet, spesielt hos jenter. Minuttvolumet av blod hos unge menn overstiger de riktige verdiene med 28–35 %, og hos jenter – med 37–42 % (Berenshtein A.G., 1987). Dette forklarer den lave fysiske ytelsen i 60 % av tilfellene hos utrente ungdommer (Tashmatova R. Yu. et al., 1988).

Hos ungdom, så vel som hos voksne, er det tre typer hemodynamikk, som bestemmes av hjerteindeksen - SI (tabell 2.1).

I de fleste tilfeller (50–60 %) har friske ungdommer en eukinetisk type hemodynamikk.

Tabell 2.1 Bestemme type hemodynamikk hos ungdom avhengig av hjerteindeksen (l / min * m2) Typer hemodynamikk Kjønn
gutter jenter
Hypokinetisk 3,0 eller mindre 2,5 eller mindre
Eukinetisk 3,1–3,9 2,6–3,5
Hyperkinetic 4.0 eller mer 3.6 eller mer

2.1.1. Objektive forskningsdata

Ved undersøkelse av hjerteregionen og store kar kan man ofte se et apexslag i 5. interkostalrom 0,5–1,0 cm medialt fra midtklavikulærlinjen. Visualiseringen av apex beat hos ungdom skyldes det tynne brystet, ofte er pulseringen av halspulsårene også godt synlig, spesielt med den sympatikotoniske typen autonom regulering.

Ved palpasjon økes ikke de apikale og hjerteimpulsene, pulsen er normal fylling og spenning. I hvile, med den normotoniske typen autonom regulering, varierer pulsfrekvensen fra 65 til 85 slag / min, vagotoniske og sympatikotoniske typer, dens frekvens er henholdsvis mindre enn 65 og mer enn 85 slag / min. Imidlertid kan labilitet av pulsen noteres i løpet av dagen, hovedsakelig hos ungdom med autonom dysfunksjon.

På perkusjon. Grenser for relativ hjertematthet er vanligvis normale. Med et lite hypoevolusjonært hjerte reduseres de, og med juvenil hypertrofi går ikke hjertets venstre kant utover midtklavikulærlinjen i det femte interkostale rommet.

Ved auskultasjon er 1. tone ved apex enten normal eller intensivert. Styrking av I-tonen på toppen er observert hos ungdom med tynt bryst og en sympatikotonisk type autonom regulering. Fysiologisk splittelse av I-tonen er sjelden og er assosiert med asynkron slamming av mitral- og trikuspidalklaffene; denne splittingen høres inkonsekvent og avhenger av respirasjonsfasene. På grunnlag av hjertet høres ofte fysiologisk splittelse av II-tonen, som observeres under den asynkrone enden av systolen til høyre og venstre ventrikkel med en relativ tranghet av aorta eller lungearterien. Denne splittingen av II-tonen er av en ikke-permanent karakter og forsvinner fullstendig ved slutten av puberteten. Aksent II-tone over lungearterien kan observeres med sin relative tranghet og forsvinner også ved slutten av puberteten.

Hos mer enn halvparten av ungdommene på toppen og ved Botkin-punktet, umiddelbart etter II-tonen, høres en fysiologisk III-tone, som oppstår på grunn av vibrasjonen av ventriklene under deres raske fylling i protodiastolen. III-tone høres vanligvis dempet tone II, på grunn av overvekt av lave frekvenser i lyden.

Stående og under fysisk aktivitet III tone, som regel, forsvinner. Den fysiologiske IV-tonen er sjelden og oppfattes ved auskultasjon som en bifurkasjon av I-tonen, siden den forekommer i presystolen rett før I-tonen. Utseendet er assosiert med økt atriesystole, og det er derfor det kalles atrie. IV tonus er mer vanlig ved vagotonikk i nærvær av bradykardi. Tilsynelatende forårsaker en økning i blodtilførselen til atriene under bradykardi en økning i systolen deres. IV-tonen, så vel som III, forsvinner i stående stilling, under og etter trening.

Det bør huskes at III- og IV-toner kan være patologiske og forekomme hos pasienter med forskjellige sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Derfor, i disse tilfellene, er differensialdiagnose mellom den fysiologiske og patologiske genesen av ytterligere toner viktig.

Hos friske ungdommer høres ofte en systolisk bilyd med lokalisering i området av hjertets apex og langs venstre kant av brystbenet (50-60%). Den er myk, kort i lyden, reduseres eller forsvinner betydelig i stående stilling og intensiveres etter fysisk anstrengelse. Opprinnelsen til støy kan være annerledes - dette er en økning i blodstrømmen som et resultat av en relativ innsnevring av lumen i hovedkarene, dysfunksjon av papillære muskler med en sympatikotonisk type autonom regulering, tilstedeværelsen av falske akkorder, etc. Hos de fleste ungdommer, ved slutten av puberteten, forsvinner systolisk bilyd. Støy vedvarer i nærvær av en anomali i utviklingen av det valvulære apparatet og subvalvulære strukturer i hjertet.

Auskultasjon av hjertet avslører respiratorisk arytmi hos nesten alle ungdom. Denne arytmien blir spesielt uttalt hvis tenåringen blir bedt om å puste sakte og dypt. Samtidig, ved innånding, øker rytmen, ved utånding bremses den på grunn av en økning i den hemmende effekten av vagusnerven på hjerterytmen i utåndingsøyeblikket.

BP hos ungdom avhenger av kjønn, alder og somatotype (tabell 2.2). BP-tall mellom 3. og 90. centil indikerer normalt blodtrykk, mellom 90. og 97. - borderline arteriell hypertensjon, og verdier over 97. centil indikerer arteriell hypertensjon.

Somatotype og alder (år) Systolisk BP, centiler Diastolisk BP, centiler
3 90 97 3 90 97
gutter
mikrosomatisk type
11–13 76 110 114 34 67 72
14-15 82 112 116 34 68 74
16–17 90 118 124 36 74 78
Mesomatisk type
11–13 80 111 118 35 66 72
14–15 86 120 120 35 68 80
16–17 94 130 130 38 76 84
makrosomatisk type
11–13 84 121 132 36 72 80
14–15 96 126 136 36 74 80
16–17 98 139 154 38 80 84
Jenter
mikrosomatisk type
10–11 75 111 119 34 67 70
12–13 82 114 124 34 67 70
14–15 85 120 128 36 74 80
16–17 85 122 128 37 77 84
Mesomatisk type
10–11 76 111 120 34 67 72
12–13 84 114 126 36 71 78
14–15 86 120 130 44 75 80
16–17 86 122 130 46 78 84
makrosomatisk type
10–11 82 118 126 38 71 76
12–13 85 123 128 38 72 80
14–15 90 126 132 46 78 82
16–17 90 129 136 48 82 87

2.1.2. Data av instrumentelle forskningsmetoder

Etter en fysisk undersøkelse av en tenåring er det ofte nødvendig å ty til instrumentell diagnostikk, spesielt i tilfeller der en tenåring kommer med visse klager på det kardiovaskulære systemet, mistenkes et hypoevolusjonært hjerte eller juvenil myokardhypertrofi, ytterligere toner, systolisk bilyd, etc. blir hørt.

I disse tilfellene er det nødvendig å utføre differensialdiagnostikk mellom egenskapene til det kardiovaskulære systemet til en tenåring og sykdommer, samt prepatologiske tilstander som kan oppstå i hemmelighet. For dette formål brukes først og fremst røntgen av thorax, elektrokardiografi (EKG), ekkokardiografi (EchoCG), etc..

2.1.2.1. Røntgen av brystet. Hos friske ungdommer i alderen 16–17 år, med normal utvikling og normal konfigurasjon av hjertet, er alle buene godt uttrykt, og hjertets diameter er minst 11 cm.

Et lite hypoevolusjonært hjerte er preget av dets medianposisjon, tranghet i hjerteskyggen (diameter på hjertet 8,5–9,5 cm) og forlengelse av hjertebuene. Hvis et lite hypoevolusjonært hjerte kombineres med et fremspring av lungearteriebuen, får det en mitralkonfigurasjon på grunn av utflatningen av hjertemidjen. I sistnevnte tilfelle er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose med mitral hjertesykdom, som krever en omfattende vurdering av kliniske og diagnostiske data.

Med juvenil myokardhypertrofi observeres en økning i venstre ventrikkel, rundheten til toppen, den tverrgående størrelsen på hjertet økes til 12-14 cm.

I puberteten er enslige barn i kardiometriske parametere foran sine jevnaldrende fra mono- og dizygote tvillingpar (Kukhar I.D., Kogan B.N., 1988).

2.1.2.2. Elektrokardiografi. EKG til ungdom nærmer seg EKG til voksne, men har en rekke karakteristiske trekk. Disse inkluderer alvorlig sinus (respiratorisk) arytmi og kortere intervaller sammenlignet med voksne. Dermed er varigheten av PQ-intervallet 0,14–0,18 s, varigheten av QRS-komplekset er 0,06–0,08 s, den elektriske systolen til ventriklene, avhengig av hjertefrekvensen, er 0,28–0,39 s.

De fleste ungdommer har en semi-vertikal eller mellomliggende posisjon av hjertet, sjeldnere vertikal, semi-horisontal og horisontal (Oskolkova M. K., Kupriyanova O. O., 1986; Sarana V. A. et al., 1989).

P-bølgen i I- og II-standardavledninger er positiv, og forholdet mellom høyden på P-bølgen og høyden på T-bølgen i disse ledningene er 1:8–1:10, varigheten av P-bølgen varierer fra 0,05 til 0,10 s (gjennomsnitt 0,08 Med). I standard avledning III kan P-bølgen være flatet, bifasisk eller negativ. I AVL-ledningen er P-bølgen ofte bifasisk eller invertert i vertikale og semi-vertikale posisjoner av hjertet. I høyre brystavledninger (V1-2) kan P-bølgen være spiss, flatet eller negativ.

QRS-komplekset er ofte polyfasisk i standard avledning III (i form av bokstaven M eller W). I de høyre brystledningene dominerer amplituden til S-bølgen, og i venstre - R-bølgen, er overgangssonen til QRS-komplekset oftere i bly V3. Serrated S- eller R-bølge kan sees i avledning V1-2 med normal QRS-kompleksvarighet og intern avbøyningstid. Slike endringer er karakteristiske for syndromet med forsinket eksitasjon av høyre supraventrikulær kam og er en variant av normen. Dette syndromet forekommer hos ungdom i 20–24 % av tilfellene, og hos ungdommer involvert i idrett – opptil 35,5 % (Sarana V.A. et al., 1989; Kozmin-Sokolov N.B., 1989; Dembo A.G., Zemtsovsky E.V. ). Hos ungdom med tynn brystkasse registreres ofte QRS-bølger med høy amplitude i brystavledningene. I disse tilfellene kan Sokolov-Lyon Sv1 + Rv5-indeksen på 35 mm eller mer, som er karakteristisk for venstre ventrikkelhypertrofi, vise seg å være positiv.

ST-segmentet i alle ledninger er på den isoelektriske linjen, dens forskyvning med 1–2 mm over isolinen observeres hovedsakelig i brystledningene fra V2 til V4 hos ungdom med en vagotonisk type autonom regulering.

En skråstigende ST-segmentdepresjon kan observeres både i standard- og brystavledninger hos ungdom med en sympatikotonisk type autonom regulering mot bakgrunn av takykardi.

T-bølgen kan være flatet, bifasisk eller negativ i ledning V1 sjeldnere enn V2, samt i standard ledning III, mens den må være positiv i ledning AVF. Hvis T-bølgen i III- og AVF-avledninger er negativ, indikerer dette et brudd på repolariseringsprosessen i regionen av den bakre veggen til venstre ventrikkel. Med en vertikal og semi-vertikal posisjon av hjertet observeres ofte en negativ T-bølge i AVL-ledningen, som er en variant av normen.

U-bølgen registreres umiddelbart etter T-bølgen, oftere i brystavledningene (V2-4) og forekommer hos 70 % av friske ungdommer (Medvedev V.P. et al., 1990). Denne bølgen reflekterer repolariseringen av papillærmusklene, normalt er den positiv, men i amplitude er den mye mindre enn T-bølgen.

Av hjertearytmiene hos ungdom er den vanligste sinusarytmi, samt sinustakykardi og bradykardi, henholdsvis med sympatikotoniske og vagotoniske typer autonom regulering. En variant av normen er migrasjonen av pacemakeren gjennom atriene, som oftere observeres hos ungdom med autonom dysfunksjon. Samtidig, i standard og forbedrede avledninger fra lemmene, registreres en P-bølge med forskjellig amplitude og varighet, og PQ- og RR-intervallene kan også være forskjellige i varighet.

Syndromet med tidlig repolarisering av ventriklene (ERVR) forekommer ofte i prepubertale og pubertetsperioder (Oskolkova M.K., Kupriyanova O.O., 1986). Dette syndromet er karakterisert ved forhøyning av ST-segmentet med en bule rettet nedover, tilstedeværelsen av et j-punkt (en hakk eller forbindelsesbølge på det nedadgående kneet til R-bølgen eller det stigende kneet til S-bølgen), og rotasjonen av hjertets elektriske akse mot klokken rundt lengdeaksen. Disse endringene er spesielt tydelig registrert i brystledningene. Det er mange hypoteser om den elektrofysiologiske underbyggelsen av RRS. Det mest beviste synspunktet er at SRRG oppstår som et resultat av påføring av en vektor med forsinket depolarisering av individuelle seksjoner av myokardiet på den innledende repolariseringsfasen av ventriklene (Storozhakov G. I. et al., 1992; Mirwis D. M. et al. , 1982). SRRJ kan være både en variant av normen og en manifestasjon av ulike sykdommer i det kardiovaskulære systemet (Skorobogaty A. M. et al., 1990; Storozhakov G. I. et al., 1992). Dette syndromet er ofte funnet i primær bindevevsdysplasi (deformitet i traktbryst, mitralklaffprolaps, falske akkorder i venstre ventrikkel, etc.); hypertrofisk kardiomyopati, accessoriske atrioventrikulære baner, autonom dysfunksjon, elektrolyttforstyrrelser, etc. Derfor krever identifisering av SRW utelukkelse av sykdommer i det kardiovaskulære systemet (Vorobiev L.P. et al., 1991).

Fysisk aktivitet (veloergometri) hos friske ungdommer gir følgende EKG-forandringer. På bakgrunn av en økning i hjertefrekvens til submaksimale aldersverdier (150-170 slag / min), er det en moderat økning i spenningen til P-bølgen, en reduksjon i R-bølgen, en reduksjon eller økning i T-bølge, ST-segmentet forblir enten på isolinen, eller dets stigende depresjon noteres, men ikke mer enn 1,5 mm. Slike EKG-forandringer under fysisk aktivitet oppdages hos 60-65 % av ungdommene (Sarana V.A. et al., 1989).

2.1.2.3. Ekkokardiografi. De viktigste morfofunksjonelle EchoCG-parametrene hos friske ungdommer nærmer seg de til en voksen og avhenger av somatotypen. I en alder av 15-17 år er diameteren på hulrommet i venstre ventrikkel i diastole 43-46 mm, i systole 28-32 mm, det endelige diastoliske volumet til venstre ventrikkel er 106-112 ml, systolisk - 26 -30 ml. Tykkelsen på bakveggen til venstre ventrikkel og interventrikulær septum er 8–10 mm. Diameteren til hulrommet i høyre ventrikkel i diastole varierer fra 12–14 mm, og den til venstre atrium, 24–26 mm.

En ekkokardiogramstudie bør definitivt utføres hos ungdom som har auskultert systolisk bilyd.

I de siste årene har det vist seg at hos friske ungdommer med systolisk bilyd, avslører ekkokardiografi i de fleste tilfeller ulike ventrikuloseptale, kordale, papillære trekk ved den intrakardiale strukturen, så vel som posisjonelle trekk ved hjertekamrene og dets hovedkar. De vanligste er: falske akkorder i venstre ventrikkel og mitralklaffens bevegelige akkord, forskyvning av papillærmusklene og deres splittelse, aksessorisk papillærmuskel, uttalt trabekularitet i ventrikkelhulen, etc. Blant friske ungdommer med systolisk bilyd i 35,5 % av tilfellene er det en kombinasjon av disse uregelmessighetene, som forårsaker en kompleks mekanisme for støydannelse med deltagelse av både "utkastningsstøy" og "oppstøtsstøy". Den hyperkinetiske typen hemodynamikk er en løsningsfaktor for utseendet av støy.

Slike trekk ved den intrakardiale strukturen (små anomalier) fortsetter ofte gunstig og reduserer ikke den funksjonelle tilstanden til det kardiovaskulære systemet. Men i en rekke tilfeller begynner ungdom å klage over smerter i hjerteregionen, avbrudd, hjertebank, etc., noe som krever en mer detaljert undersøkelse og behandling.

2.1.2.4. Rytmografisk studie. Ufullkommenhet i nevrohormonell regulering, karakteristisk for pubertetsperioden, kan føre til utvikling av autonom dysfunksjon og forstyrrelse av kroppens tilpasning til miljøet. Dette bidrar igjen til forekomsten av sykdommer i det kardiovaskulære systemet (NCA, hypertensjon, etc.).

Den funksjonelle tilstanden til ANS kan bedømmes ved studiet av respirasjonsperiodisiteten til hjerterytmen, siden det under pusting er en sekvensiell hemming og eksitasjon av kjernen til vagusnerven, som overføres til sinusknuten gjennom den tilsvarende nerven. avslutninger. I dette tilfellet forkortes kardiointervallene ved inspirasjon og forlenges ved utløp. Dosert pust (6–7 respirasjonssykluser per 1 min) med normal vegetativ regulering av hjerterytmen gir økt respirasjonsperiodisitet, d.v.s. forkorting og forlengelse av varigheten av kardiointervaller blir mer uttalt. Ved autonom dysfunksjon brytes disse mønstrene.

En av de enkle og pålitelige metodene for å studere respiratorisk periodisitet er metoden for kardiointervalografi (CIG), som presenteres i det automatiserte komplekset "Cardiometer" (produsert av LLP "Micard"). Ved å bruke denne metoden er det mulig å vurdere den funksjonelle tilstanden til ANS i henhold til tre parametere: autonom tonus (type autonom regulering), reaktivitet av ANS-avdelingene og autonom støtte til hjerteaktivitet. I hvile (etter 15–20 minutters hvile) og på tidspunktet for respirasjonstesten (6–7 respirasjonssykluser per 1 min), registreres 100 kardiosykluser, i henhold til disse indikatorene for hjertefrekvensvariabilitet beregnes automatisk: RRmax . - maksimumsverdien for intervallene RR (c), RRmin. - minimumsverdi av intervaller RR (c), RRcp. - gjennomsnittsverdien av intervallene RR (c) og? RR - indikatorer for hjertefrekvensvariabilitet (forskjellen mellom RRmax. Og RRmin. (c). Studien bør bare utføres om morgenen.

Studiet av hjertefrekvensvariabilitet i hvile lar deg bestemme typen autonom regulering (Baevsky R.M., 1979). Med den normotoniske typen vegetativ regulering, er verdiene til RRavg. varierer fra 0,70 til 0,90 s, og?RR - fra 0,10 til 0,40 s, med vagotoniske og sympatikotoniske typer, er disse indikatorene henholdsvis: RRav. mer enn 0,90 s med RR mer enn 0,40 s og RRavg. mindre enn 0,70 s med?RR mindre enn 0,10 s.

En pustetest lar deg utforske responsen (reaktiviteten) til ANS på fysiologiske påvirkninger. Avhengig av hvor mye økningen i RRmax skjer. og reduksjon i RRmin. på tidspunktet for testen, sammenlignet med hvile, vurderes reaktiviteten til henholdsvis de parasympatiske og sympatiske delingene av ANS (Levina L.I., Shcheglova L.V., 1996).

Med normal reaktivitet av de parasympatiske og sympatiske divisjonene (PSO og SO) av ANS, er indikatorene for en økning i RRmax. (?RRmax.) og synkende RRmin. (?RRmin) er i området fra 0,05 til 0,10 s, og vegetativ tilførsel av prøven utføres på bekostning av begge deler av ANS. Med en økning i reaktiviteten (hyperreaktiviteten) til PSO og (eller) SO til ANS, overstiger disse indikatorene henholdsvis 0,10 s, og den vegetative tilførselen av prøven er overdreven enten på grunn av en av avdelingene, eller jevnt overdreven pga. begge avdelingene i ANS. Med en reduksjon i reaktivitet (hyporeaktivitet) PSO og (eller) CO VNS indikatorer? og RRmin er mindre enn 0,05 s. Dette indikerer lav vegetativ tilførsel av prøven enten på grunn av en av avdelingene, eller den er jevnt lav på grunn av begge avdelingene i ANS. Samtidig kan paradoksale reaksjoner bestemmes, som er preget av en reduksjon (i stedet for en økning) i ?RRmax-indikatoren. og (eller) en økning (i stedet for en reduksjon) i indikatoren RRmin.

Avhengig av reaktivitetstilstanden til de parasympatiske og sympatiske divisjonene til ANS, skilles 5 typer vegetativ støtte (VO) ut hos ungdom:

Normal uniform VO på grunn av begge avdelinger av ANS (økning? RR maks. fra 0,05 til 0,10 s, reduksjon? RR min. fra 0,05 til 0,10 s);
overdreven uniform VO på grunn av begge avdelinger av ANS (økning?RRmax. mer enn 0,10 s, reduksjon i RRmin mer enn 0,10 s);
lav ensartet VO fra begge avdelinger av ANS (økning?RRmax mindre enn 0,05 s, reduksjon i RRmin mindre enn 0,05 s), paradoksale reaksjoner;
VO hovedsakelig på grunn av PSO ANS (økning? RRmax. fra 0,05 til 0,10 s eller mer, reduksjon? RRmin mindre enn 0,05 s eller en paradoksal reaksjon);
VO skyldes hovedsakelig SO VNS (nedgang i RRmin med 0,05–0,10 s eller mer, økning i RRmax med mindre enn 0,05 s eller en paradoksal reaksjon).
Vegetativ tilførsel av hjerteaktivitet kan være normal, og også fortsette med tilpasning og feiljustering (Shcheglova L.V., 2002). Normal vegetativ tilførsel av hjerteaktivitet er oftest funnet hos ungdom med en normotonisk type autonom regulering og normal uniform VO på grunn av begge deler av ANS (72,9%).

For vegetativ støtte med tilpasning er en økning i aktiviteten (tonus) ved en av ANS-avdelingene karakteristisk, som er ledsaget av en økning i reaktiviteten til en annen avdeling. Dette skaper en dynamisk vegetativ balanse, og gir en adekvat respons på hjerterytmen som svar på den fysiologiske påvirkningen. Så, med den vagotoniske typen vegetativ regulering, oppstår vegetativ tilførsel på grunn av den sympatiske inndelingen av ANS, og med den sympatikotoniske typen, henholdsvis den parasympatiske. Slik vegetativ tilførsel forekommer hos friske ungdommer i 20,3 % av tilfellene. Dermed fører koblingen av kompenserende reguleringsmekanismer til bevaring av autonom homeostase, som skaper en tilstrekkelig respons på fysiologiske effekter. Slike reaksjoner kan betraktes som borderline, som står på grensen til norm og patologi.

Med forstyrrelse av den vegetative forsyningen (vegetativ dysfunksjon) blir den dynamiske balansen forstyrret, siden en økning i aktiviteten (tonus) til en avdeling er ledsaget av en økning i reaktiviteten til den samme avdelingen av ANS. Så, med den sympatikotoniske typen autonom regulering og autonom forsyning på grunn av den overveiende sympatiske delen av ANS, oppstår enda mer uttalt økning i hjertefrekvensen som svar på fysiologiske effekter allerede med initial takykardi. Med den vagotoniske typen autonom regulering og autonom forsyning på grunn av den overveiende parasympatiske inndelingen av ANS, som svar på fysiologiske påvirkninger, observeres en utilstrekkelig økning i hjertefrekvensen. Dette indikerer et brudd på de adaptive-kompenserende mekanismene for regulering av sirkulasjonssystemet.

Ensartet høy og jevn lav vegetativ tilførsel er også patologisk og refererer til disadaptasjonsreaksjoner. En jevnt høy vegetativ tilførsel på grunn av begge deler av ANS øker variasjonsområdet kraftig og bidrar til at det oppstår hjerterytmeforstyrrelser (migrasjon av pacemaker, ekstrasystole). Derfor betraktes denne varianten av vegetativ bestemmelse som arytmogen. Ved jevnt lav vegetativ tilførsel (vegetativ insuffisiens) er det en tendens til en rigid rytme, mens de adaptive-kompenserende mekanismene for regulering av sirkulasjonssystemet reduseres betydelig. Utilpasning av autonome tilbud hos friske ungdommer er sjelden (6,8 %).

Gjennomføring av slike studier vil tillate oss å vurdere den funksjonelle tilstanden til det autonome nervesystemet og identifisere brudd på de adaptive-kompenserende mekanismene for regulering av sirkulasjonssystemet.

Kunnskap om egenskapene til det kardiovaskulære systemet i ungdomsårene gjør at legen kan tolke visse avvik riktig og tidlig identifisere prepatologiske tilstander og sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Dette vil tillate rettidig implementering av terapeutiske og forebyggende tiltak, som vil bidra til forbedring av den yngre generasjonen.

2.2. Nevrosirkulatorisk dystoni (asteni)

L.I. Levina, L.V. Shcheglova, S.N. Ivanov

Definisjon. Nevrosirkulatorisk asteni (NCA) er et syndrom av funksjonelle forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet, som oppstår som et resultat av utilstrekkelig nerveregulering. Nervedysregulering kan forekomme på alle nivåer av hjernebarken, subkortikale dype strukturer, hjernestamme og perifere ganglier. Disse lidelsene fører til utvikling av autonom dysfunksjon, som igjen forårsaker utseendet av kardiovaskulære lidelser.

På 50-tallet av 1900-tallet introduserte N. N. Savitsky begrepet NCD i klinisk praksis for å referere til en sykdom som skyldes dystoni i sentralnerveapparatet som regulerer funksjonen til blodsirkulasjonen, og som fortsetter i hjerte-, hypo- og hypertensive type.

I strukturen av sykdommer i det kardiovaskulære systemet hos ungdom er 75 % autonome forstyrrelser av hjerteaktivitet (Levina L. I., 1994). I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10 er disse lidelsene inkludert i overskriften somatoform autonom dysfunksjon. For å betegne somatoform autonom dysfunksjon, som hovedsakelig forekommer med kardiovaskulære lidelser, er i vårt land begrepet foreslått av N. N. Savitsky, "Neurocirculatory dystonia" (NCD), blitt adoptert. I skjemaet for sykdommer i forskriften om militær medisinsk undersøkelse nr. 123, godkjent av dekret fra regjeringen i Den russiske føderasjonen av 25. februar 2003, brukes begrepet nevrosirkulatorisk asteni.

NCA refererer til funksjonelle sykdommer i det kardiovaskulære systemet, men dette konseptet er betinget, siden det er kjent at dysfunksjon alltid er assosiert med strukturelle endringer som kan oppstå på cellulært og subcellulært nivå og ikke alltid oppdages ved bruk av selv moderne forskningsmetoder.

Utbredelse. Når man undersøker ungdom i alderen 15 til 21 år, bestemmes NCA i 12,4 % av tilfellene, like ofte hos jenter og gutter (Antonova L. T. et al., 1989). I strukturen av hjerte- og karsykdommer forekommer NCA 3 ganger oftere hos ungdom sammenlignet med organiske sykdommer – henholdsvis: 75 og 25 % (Levina L.I. et al., 1994).

Etiologi og patogenese. I følge etiologien kan NCA være primær og sekundær. Primær NCA er en uavhengig nosologisk form av sykdommen. Etiologiske faktorer i utviklingen av primær NCA er nevrose, pubertet-ungdom og konstitusjonelt-arvelig autonom dysfunksjon. Utviklingen av vegetativ dysfunksjon lettes av ufullstendigheten av den morfologiske og funksjonelle dannelsen av sentralnervesystemet, som er karakteristisk for puberteten.

Verkene til F. Z. Meyerson et al. (1990) viste at hos pasienter med NCA er det en underlegenhet av fysiologiske mekanismer som begrenser stressresponsen, og som et resultat observeres en overdreven økning i den adrenerge komponenten av denne reaksjonen. Faktisk, hos de fleste ungdommer med NCA, er en økning i reaktiviteten til den sympatiske delingen av ANS bestemt.

Sekundær NCA er et syndrom som oppstår med ulike sykdommer og er ofte forbigående. I gunstige tilfeller er sirkulasjonsforstyrrelser midlertidige og avtar når årsaken er eliminert eller i løpet av perioden med remisjon av den underliggende sykdommen. Sykdommer hos ungdom, der NCA oftest utvikler seg, inkluderer (Nesterenko A. O. et al., 1994):

bindevevsdysplasi;
foci av kronisk infeksjon;
rus (inkludert profesjonell);
astenisk syndrom etter infeksjoner, kirurgiske inngrep, skader;
eksponering for ioniserende stråling etc.
Blant ungdom forekommer primær og sekundær NCA med samme frekvens. De viktigste etiologiske faktorene hos pasienter med primær NCA er nevroser (spesielt asthenovegetative neurose), som forekommer i 34,7 % av tilfellene. Sekundær NCA hos ungdom utvikler seg oftest med foci av kronisk infeksjon (spesielt kronisk tonsillitt) i 40 % av tilfellene (L. I. Levina, L. V. Shcheglova, 1996).

Det bør bemerkes en rekke ugunstige faktorer som disponerer for NCA-sykdom og forverrer forløpet og prognosen. Disse faktorene inkluderer først og fremst røyking, alkohol- og narkotikabruk, hvor hyppigheten av disse har økt betydelig de siste årene. Andre negative faktorer inkluderer undervekt (16,6 %) og menstruasjonsuregelmessigheter hos jenter (20,8 %), opp til amenoré. Økningen i frekvensen av NCA er også assosiert med lav fysisk aktivitet hos ungdom, siden de fleste av dem ikke går inn for fysisk kultur og idrett.

I patogenesen til NCA tilhører hovedrollen autonom dysfunksjon, som forårsaker et brudd på tilpasningen av det kardiovaskulære systemet til effekten av eksterne og interne miljøfaktorer. En slik svikt i tilpasning fører til utseendet av utilstrekkelige vaskulære reaksjoner, forstyrrelse av hjerteaktivitet og aktiviteten til andre indre organer.

Klinikk. Diagnostisering av NCA er en svært ansvarlig og vanskelig oppgave, siden legen helt må utelukke den organiske patologien til det kardiovaskulære systemet. Samtidig fører mangelfull undersøkelse av ungdom til at alvorlige organiske sykdommer ofte skjules under NCAs flagg.

Blant pasienter innlagt på klinikken med diagnosen NCA, oppdages således i 65% av tilfellene visse organiske sykdommer i det kardiovaskulære systemet.

Vanligvis stilles diagnosen NCA i tilfeller der det er klager over smerter i hjertet, hodepine, hjertebank, avbrudd i hjertets arbeid, en følelse av "mangel på luft", labilitet av puls og blodtrykk i fravær av kardiomegali og hjertesvikt. Imidlertid er det velkjent at mange sykdommer i det kardiovaskulære systemet av organisk natur har et lignende klinisk bilde, spesielt i de tidlige stadier av utviklingen. I nærvær av gode kompenserende evner til en ung organisme, kan disse sykdommene fortsette i lang tid uten kardiomegali og hjertesvikt. Rettidig oppdagelse og tidlig behandling av slike sykdommer hos ungdom gjør det mulig å stoppe deres progresjon, og i noen tilfeller å oppnå regresjon av den patologiske prosessen.

Den kliniske presentasjonen av NCA er svært varierende og er preget av polymorfisme av symptomer. Noen pasienter presenterer bare én klage, for eksempel smerter i hjertet eller hjertebank, mens andre har en lang rekke plager, ofte med følelsesmessige overtoner, som er mer vanlig i tilfeller der NCA utvikler seg hos pasienter med nevroser.

Den vanligste plagen er smerter i hjerteregionen, som er preget av kardialgi. De er oftere stikkende, kortvarige (flere sekunder) med lokalisering i hjertets apex eller verkende, langvarige (flere timer) med lokalisering i prekordialregionen. Bestråling av smerte er som regel fraværende, sjelden smerte gis under venstre skulderblad. Noen ganger er det en kombinasjon av stikkende smerter i regionen ved hjertetoppen og smerter i prekordialområdet. Smertene går over av seg selv eller stoppes ved å ta beroligende midler (corvalol, valerian, valocordin). Intens smerte i hjertet kan være ledsaget av en følelse av frykt, kortpustethet, svette.

Pasienter klager også over hjertebank, avbrudd i hjertets arbeid, svimmelhet, ofte tap av bevissthet, oftere når man endrer kroppens posisjon fra horisontal til vertikal. Sammenhengen mellom disse plagene med nervøs og fysisk overbelastning ble lagt merke til.

Noen ungdommer opplever med jevne mellomrom en økning i blodtrykket, som som regel ikke overstiger 150/90 mm Hg. Kunst. eller omvendt - dens nedgang under 100/60 mm Hg. Kunst. Samtidig oppstår i begge tilfeller hodepine, svimmelhet, flimring av "fluer" foran øynene og svakhet. Både en økning og en reduksjon i blodtrykket er ofte forbundet med nervøs og fysisk overanstrengelse.

Noen ungdommer klager over kalde ekstremiteter, svakhet, nedsatt fysisk ytelse, dyspeptiske lidelser (kvalme, oppkast, halsbrann, raping, etc.).

Under en objektiv undersøkelse kan det være flekker av hyperemi av uregelmessig form i ansiktet, nakken, fremre overflate av brystet - forsterket blandet dermografi, spesielt uttalt hos jenter. Huden på ekstremitetene har et marmorutseende på grunn av områder med cyanotisk og blek farge. Det er svette i håndflatene, armhulene, lemmer å ta på kalde, våte.

Hjertets dimensjoner endres ikke, noen ganger palperes en økt hjerte- og apikalslag. Under auskultasjon av hjertet endres ikke tonene, noen ganger ved økt volum kan deling av I- og (eller) II-tonen bestemmes. En systolisk bilyd er ofte hørbar, vanligvis myk, lokalisert på toppen av hjertet og langs venstre kant av brystbenet. Årsaken til systolisk bilyd er i noen tilfeller en hyperkinetisk type hemodynamikk med en akselerasjon av blodstrømmen og utvikling av papillær muskeldysfunksjon, i andre - myokarddystrofi. I 10-15% av tilfellene observeres en systolisk bilyd av en grovere lyd. Slik støy er forårsaket av prolaps eller avbøyning av en eller begge bladene i mitralklaffen til systole, som er assosiert med mitralklaffprolaps i bindevevsdysplasi i hjertet (se bindevevsdysplasi i hjertet).

I løpet av dagen oppdages uttalt labilitet av puls og blodtrykk. Av rytmeforstyrrelsene er de vanligste sinusarytmi, sinusbradykardi, sinustakykardi, pacemakermigrasjon og ekstrasystoli. Utseendet til disse rytmeforstyrrelsene kan også være assosiert med nervøs og fysisk overanstrengelse.

Patologiske endringer i andre organer og systemer oppdages ikke under fysisk undersøkelse. Noen ganger, ved palpasjon av magen, bestemmes smerte i den epigastriske regionen.

Sykdomsforløpet. Med NCA kan flere typer kliniske sykdomsforløp skilles ut. Den første typen fortsetter hovedsakelig med brudd på hjerteaktivitet (i henhold til N. N. Savitsky - NCA i henhold til hjertetypen). I denne typen observeres to kliniske varianter: kardialgisk og arytmisk. I det første tilfellet er kardialgi ledende i klinikken, i det andre - rytme- og ledningsforstyrrelser.

Den andre typen fortsetter med klinikken for vaskulær dystoni i henhold til den hypertensive, hypotensive (Savitsky N. N., 1957) og regional (angiodystonisk) type. Sistnevnte kan forekomme i hvilken som helst del av det vaskulære systemet: arteriell, venøs og mikrosirkulatorisk (Raynauds syndrom, vertebrobasilar insuffisiens, venøs insuffisiens, kapillaropati, etc.).

Den tredje typen er blandet, den inkluderer alle varianter av de to første typene i ulike kombinasjoner og er vanligvis preget av et alvorlig forløp.

Blant alle typer klinisk forløp er hypertensjon og hjerte de vanligste (henholdsvis: 42 og 32%). Dessuten er den hypertensive typen oftere observert hos unge menn, og hjertetypen hos jenter (Shcheglova L.V., 1993).

I henhold til alvorlighetsgraden av forløpet deles NCA inn i mild, moderat og alvorlig.

Et mildt kurs er preget av det faktum at i nærvær av klager og symptomer på autonom dysfunksjon, lider ikke arbeidsevnen betydelig, treningstoleranse er tilfredsstillende. Med et moderat forløp presenterer pasientene mange plager, kardialgi uttrykkes, kombinert med hypo- eller hypertensjon, samt rytme- og ledningsforstyrrelser, mens treningstoleranse og arbeidskapasitet reduseres. Et alvorlig kurs er ledsaget av en mangfoldighet og utholdenhet av manifestasjoner av sykdommen, utseendet av komplikasjoner, lav toleranse for fysisk aktivitet og funksjonshemming.

Komplikasjoner. Av komplikasjonene til NCA er myokarddystrofi (34,5%) i første rekke, noe som indikerer en organisk lesjon av myokard. Oftest utvikles myokarddystrofi når NCA kombineres med kroniske infeksjonsfoci og høy aktivitet av den sympatiske delingen av ANS (nevrodystrofi). Av de andre komplikasjonene er sympathoadrenale og vagoinulære kriser mye mindre vanlige (henholdsvis: 5,7 og 5,6%).

Sympatoadrenal krise er preget av utseendet av hjertebank, skjelving i hele kroppen, kraftig svette, smerter i hjertet, økt pust, økt blodtrykk.

Vagoinsulære kriser oppstår med alvorlig bradykardi, hypotensjon, med hodepine, alvorlig svakhet, svimmelhet og noen ganger besvimelse.

Andre komplikasjoner som oppstår hos ungdom med NCA, spesielt av hjertetypen, inkluderer hjertearytmier - ekstrasystole (20,8%), som hovedsakelig forekommer hos pasienter med myokarddystrofi mot bakgrunn av kronisk fokal infeksjon.

Klassifiseringen av NCA hos ungdom er basert på etiologiske, patogenetiske og kliniske prinsipper, samt alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet og tilstedeværelsen av komplikasjoner.

Etter etiologi:
hoved:
konstitusjonell og arvelig autonom dysfunksjon;
pubertet-ungdom autonom dysfunksjon;
nevroser.
sekundær:
kronisk fokal infeksjon;
sykdommer i det sentrale og perifere nervesystemet;
bindevevsdysplasi;
infeksjoner og forgiftninger;
fysisk og nervøs belastning;
andre.
Ved patogenese:
med tilpasning av vegetativt tilbud;
med mistilpasning av vegetativt tilbud.
Etter klinikk:
brudd på hjerteaktivitet (hjertetype):
kardialgisk variant;
arytmisk alternativ.
brudd på vaskulær tone:
hypertensiv type;
hypotensiv type;
regional type;
blandet.
Komplikasjoner:
myokarddystrofi;
sympathoadrenal kriser;
vagoinsulære kriser;
rytme- og ledningsforstyrrelser.
I henhold til alvorlighetsgraden av strømmen:
lys;
gjennomsnitt;
tung.
Diagnostikk. Indikatorer for kliniske og biokjemiske blodprøver går ikke utover normale verdier, noe som utelukker hjerteskade av inflammatorisk opprinnelse.

Ved røntgenundersøkelse samsvarer størrelsen på hjertet og store kar med alder, noe som er viktig ved differensialdiagnostikk med hjertefeil.

I en EKG-studie er forandringer ofte fraværende, det kan være tegn på ufullstendig blokade av høyre grenblokk, som er en variant av normen og er assosiert med en nedgang i eksitasjon av høyre supraventrikulær kam, som ofte oppstår i ungdomsårene . I 34,5% av tilfellene oppdages brudd på repolariseringsprosessen i form av en reduksjon, glatthet og inversjon av T-bølgene, noe som indikerer utviklingen av myokarddystrofi. Disse endringene er ustabile, og de forsvinner under farmakologiske tester med vegetotrope legemidler (obzidan og atropin) og kaliumklorid. Obzidan bør brukes i tilfeller der endringer i den terminale delen av ventrikkelkomplekset er kombinert med høy aktivitet og reaktivitet av den sympatiske deling av ANS, som kalles sympatikotonisk (hyperkinetisk) syndrom. Dosen av obzidan er 40–60 mg, den brukes sublingualt med EKG-registrering før testen og 1 og 1,5 time etter inntak av stoffet.

Atropin brukes når det er en kombinasjon av et brudd på EKG av repolariseringsprosessen med høy aktivitet og reaktivitet av den parasympatiske delingen av ANS. Atropinsulfat administreres intravenøst ​​i en 0,1 % løsning på 0,5–1,0 ml, EKG registreres 30 minutter og 1 time etter administrering.

Normalisering av repolariseringsprosessen på EKG under disse testene indikerer nevrodystrofi på grunn av autonom dysfunksjon, og er et viktig tegn i differensialdiagnosen med myokarditt.

En kaliumkloridtest er mer informativ når NCA kombineres med kronisk fokal infeksjon, siden disse pasientene ofte utvikler kaliummangel myokarddystrofi. Etter den første EKG-registreringen gis pasienten 6 g kaliumklorid (drikk med tomatjuice) og EKG-et registreres på nytt 1 og 1,5 time etter inntak av stoffet. Normalisering av EKG indikerer kaliumavhengig myokarddystrofi.

Med sykkelergometri normaliserer EKG i 80 % av tilfellene repolariseringsprosessen (Vecherinina K.O. et al., 1996).

Av hjerterytmeforstyrrelsene hos ungdom med NCA er de vanligste sinustakykardi (33,4%), pacemakermigrasjon (29,1%), ekstrasystole (20,8%) og sinusbradykardi og bradyarytmi (16,7%) (Levina L.I., 1993). Disse rytmeforstyrrelsene avhenger av arten av autonom dysfunksjon. Så, sinustakykardi observeres oftest hos pasienter med høy aktivitet i den sympatiske avdelingen, migrasjonen av pacemakeren - den parasympatiske avdelingen og ekstrasystole - begge avdelinger av ANS.

I 4,2 % av tilfellene oppdages sinoatriale og atrioventrikulære (I grad) blokader hos pasienter med NCA. Disse blokkeringene observeres på bakgrunn av sinusbradykardi eller bradyarytmi og skyldes den høye aktiviteten til den parasympatiske divisjonen av ANS med utvikling av vagal dysfunksjon av sinusknuten og nedgang i atrioventrikulær ledning. Vagal dysfunksjon av sinusknuten kan være ledsaget av svimmelhet og besvimelse, spesielt med utvikling av vagoinsulær krise.

For å identifisere autonom dysfunksjon er en enkel og informativ metode en rytmografisk studie (kardiointervalografi). Denne metoden lar deg evaluere den vegetative støtten til hjerteaktivitet, som kan fortsette med tilpasning og disadaptasjon (se Funksjoner ved det kardiovaskulære systemet i puberteten, seksjon rytmografisk studie). Hos ungdom med NCA av primær genese, forekommer forstyrrelse av den vegetative tilførselen av hjerteaktivitet i 46% av tilfellene, og av sekundær genese - i 63% observeres adaptive reaksjoner i henholdsvis 38 og 27% av tilfellene, og bare i 16 og 10 % av tilfellene er vegetativ tilførsel innenfor normalområdet (Shcheglova L. V., 2002).

I det alvorlige sykdomsforløpet er indikatorene for treningstoleranse under sykkelergometri i de fleste tilfeller lave og tilsvarer lav fysisk ytelse, spesielt hos pasienter med mistilpasning av den vegetative støtten til hjerteaktivitet. Hos disse pasientene er reservekapasiteten til myokardiet kraftig redusert.

I studiet av sentral hemodynamikk hos pasienter med NCA dobbelt så ofte som hos friske mennesker, observeres hypo- og hyperkinetiske typer hemodynamikk. I dette tilfellet tilsvarer typen hemodynamikk som regel aktivitetstilstanden til ANS-avdelingene. Så, med en høy aktivitet av den sympatiske avdelingen til ANS, observeres en hyperkinetisk type hemodynamikk (hjerteindeks - CI mer enn 4,0 l / (min m?), Og med en høy aktivitet av den parasympatiske avdelingen til ANS - en hypokinetisk type hemodynamikk - CI mindre enn 3,0 l / (min m ?).

I en ekkokardiografisk studie (EchoCG) endres ikke tykkelsen på myokardiet og hjertehulen, den kontraktile funksjonen er ikke svekket, med en hyperkinetisk type hemodynamikk overstiger ejeksjonsfraksjonen 70%. Ekkokardiografi lar deg utelukke hjerteklaffsykdom eller annen hjerteskade av organisk karakter.

Diagnostisering av perifere vaskulære lidelser utføres ved hjelp av termisk avbildning av ekstremiteter og kapillaroskopi Ved termisk avbildning av øvre og nedre ekstremiteter bestemmes en reduksjon i infrarød stråling i de distale delene av hender og føtter, i alvorlige tilfeller opp til termisk amputasjon, det termiske mønsteret er symmetrisk, når du utfører en test med nitroglyserin, observeres en fullstendig restaurering av det termiske mønsteret .

Når de undersøkes av en psykolog, har de fleste pasienter med NCA av primær opprinnelse et høyt nivå av angst, nevrotisisme og lav stressmotstand, noe som indikerer brudd på sosiopsykologisk tilpasning.

Hos pasienter med NCA med dyspeptiske lidelser viser fibrogastroskopi ofte patologiske reflukser med symptomer på gastritt, duodenitt, øsofagitt, hvor utviklingen også skyldes autonom dysfunksjon.

For å løse problemet med den primære eller sekundære opprinnelsen til NCA, er det nødvendig å konsultere spesialister:

Otorhinolaryngolog for å identifisere foci av kronisk infeksjon;
psykolog og nevropatolog for diagnostisering av nevrose eller sykdommer i det sentrale og perifere nervesystemet;
en øyelege for å studere karene i fundus hos pasienter med hypo- og hypertensjon;
i henhold til indikasjoner hos andre spesialister (kirurg, endokrinolog, gynekolog, gastroenterolog, etc.).
Kriterier for diagnose. Hovedkriteriene for diagnose er:
mangfold og polymorfisme av plager hovedsakelig fra det kardiovaskulære systemet;
astenisk syndrom, psyko-emosjonelle lidelser; brudd på sosiopsykologisk tilpasning;
tegn på autonom dysfunksjon (klinisk og i henhold til rytmiske studier);
brudd på prosessen med repolarisering på EKG med dets utvinning ved bruk av farmakologiske tester med vegetotropiske legemidler og kaliumklorid;
reduksjon i toleranse for fysisk aktivitet under en sykkelergometrisk studie;
påvisning av perifere vaskulære lidelser i termisk avbildning;
gunstig forløp uten utvikling av kardiomegali og hjertesvikt.
Struktur og eksempler på diagnose. Klinisk diagnose dannes i henhold til klassifiseringen. Vi gir et eksempel på formuleringen av en klinisk diagnose.

Hoveddiagnose: NCA etter hjertetype, forstyrrelse av den vegetative støtten til hjerteaktivitet, gjennomsnittlig alvorlighetsgrad av forløpet. Asthenoneurotisk syndrom.

Komplikasjon: myokarddystrofi, pacemakermigrasjon.

differensialdiagnose. Hos ungdom bør NCA skilles fra mange syndromlignende sykdommer, og først og fremst uspesifikk (infeksiøs-allergisk) myokarditt, revmatisme og tyreotoksikose.

I motsetning til NCA, ved infeksiøs-allergisk myokarditt, fortsetter sykdommen med en økning i hjertets størrelse og en reduksjon i dets kontraktile funksjon, og i alvorlige tilfeller utvikling av hjertesvikt. Av rytmeforstyrrelser, hvis med NCA hovedsakelig migrasjon av pacemaker og ventrikulær ekstrasystol forekommer, med myokarditt - ekstrasystole, både atriell og ventrikulær, ofte som en allorhytmi, samt paroksysmal takykardi. EKG-repolariseringsforstyrrelser i myokarditt forsvinner ikke under farmakologiske tester, forbedring i repolarisering observeres under behandling, positive indikatorer på akutte fasereaksjoner (C-reaktivt protein, sialinsyrer, proteinfraksjoner, LDH, etc.) noteres.

Med revmatisme bestemmes en systemisk lesjon av bindevevet (hjerte, ledd, hud, etc.), ledsaget i den aktive fasen av positive akutte faseindikatorer og immunologiske lidelser. I motsetning til NCA, ved revmatisme, høres en karakteristisk melodi av en hjertefeil eller en melodi av dens dannelse. Diagnosen spesifiseres ved ultralyd.

Et lignende klinisk bilde er observert hos ungdom med NCA og tyrotoksikose. Derfor er det i uklare tilfeller nødvendig å undersøke funksjonen til skjoldbruskkjertelen. En økning i skjoldbruskkjertelen og en økning i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner (trijodtyronin - T3 og tyroksin - T4) indikerer tyreotoksikose.

Sykdomsutfall. I primær NCA blir ungdommer kurert ved slutten av pubertetsperioden, samt vellykket behandling av nevrose og passende psykokorreksjon, eliminering av dårlige vaner, kroppsøving, normalisering av arbeids- og hvileforhold, etc.

Med sekundær NCA oppstår utvinning av ungdom med vellykket behandling av de sykdommene som bidro til utviklingen av NCA (fokus for kronisk infeksjon, sykdommer i det sentrale og perifere nervesystemet, etc.). Sjelden fortsetter denne sykdommen inn i voksen alder.

Prognosen for NCA er gunstig, men disse pasientene, spesielt de med et alvorlig sykdomsforløp, bør klassifiseres som en "risikogruppe", siden de i fremtiden, allerede i voksen alder, utvikler hypertensjon og koronar hjertesykdom oftere enn i den generelle befolkningen (Belokon N A. et al., 1986; Lazarev V. I. et al., 1989; Kukharenko V. Yu. et al., 1990; Makolkin V. I., 1995; Kushakovsky M. S., 1996).

Behandling. Behandling av NCA utføres under hensyntagen til arten av autonom dysfunksjon og dens etiopatogenese.

Med NCA, som oppstår på bakgrunn av nevrose, er behandling med beroligende midler (preparater av valerian, brom, etc.) indisert, i mer alvorlige tilfeller - beroligende midler (fenazepam, gidazepam).

Identifisering av brudd på den sosiopsykologiske tilpasningen til en tenåring krever psykologisk korreksjon av en psykoterapeut. I nærvær av foci av kronisk infeksjon, deres obligatoriske sanitærforhold (mandeloperasjon, behandling av bihulebetennelse, mellomørebetennelse, tannkaries).

Hvis det under undersøkelsen av en tenåring blir diagnostisert andre sykdommer og lesjoner (encefalopati, deformitet og osteokondrose i ryggraden, deformitet i brystet, menstruasjonsuregelmessigheter, etc.), er behandling av disse sykdommene sammen med en terapeut og en passende spesialist indisert. Samtidig er det nødvendig å utføre generell styrkende behandling (vitaminer, stoffskifte, adaptogener av planteopprinnelse: ginseng, eleutherococcus, kinesisk magnoliavin, etc.).

Patogenetisk behandling utføres ved bruk av vegetotropiske legemidler.

Med høy aktivitet og reaktivitet av den sympatiske delingen av ANS, brukes betablokkere (anaprilin, propranolol, atenolol) i en daglig dose som ikke overstiger 50–60 mg.

Med høy aktivitet og reaktivitet av den parasympatiske delingen av ANS gir antikolinergika (belloid, bellaspon, bellataminal) god effekt.

Ulike fysioterapeutiske påvirkninger og vannprosedyrer forbedrer funksjonen til ANS (ultralyd og massasje av cervical-collar zone, sirkulær dusj, undervannsmassasje, dousing), balneoterapi (karbondioksid, radon, oksygen, mineralbad), akupunktur, treningsterapi, hypoksisk terapi.

Symptomatisk behandling er rettet mot ledende kliniske syndromer.

Ved uttalt kardialgisk syndrom bør Corvalol, Valocordin brukes, og dersom det ikke er effekt, bør kalsiumkanalblokkere (verapamil i en daglig dose på 60–80 mg) brukes.

Med utviklingen av myokarddystrofi, utnevnelse av metabolske legemidler (riboksin, kaliumpreparater, B-vitaminer, mildronat, etc.)

Ekstrasystole krever ikke spesiell behandling, siden med effektiv behandling av NCA forsvinner den av seg selv.

Ved sykdommer i det sentrale og perifere nervesystemet, så vel som i nærvær av regional cerebral dystoni, bør behandling foreskrives av en nevropatolog etter en passende nevrologisk undersøkelse.

Behandlingsvarigheten avhenger av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet og er 1–2 måneder, men etter bedring av tilstanden bør behandlingen fortsettes med vedlikeholdsdoser av utvalgte legemidler i flere måneder.

Med mild og moderat alvorlighetsgrad av sykdomsforløpet, er det tilrådelig å utføre behandling på poliklinisk basis eller i et sanatorium-preventorium. Ved alvorlige tilfeller eller behov for differensialdiagnose med organiske sykdommer i hjerte- og karsystemet er undersøkelse og behandling på sykehus indisert.

Kriteriene for effektiviteten av behandlingen er: forbedring av den generelle tilstanden, eliminering av kriser, forsvinning av plager, hjertearytmier, normalisering av EKG og blodtrykk, stabilisering av hemodynamiske parametere, etc.

Forebygging består i å organisere rasjonell kroppsøving av ungdom, gi opp dårlige vaner (røyking, drikke alkohol), eliminere fysisk og nervøs overbelastning, regulere arbeids- og hvileregimet, god ernæring, forebygge skadelig yrkespåvirkning og behandle sykdommer som forårsaker vegetative forstyrrelser.

Klinisk undersøkelse av ungdom med NCA bør bygges individuelt (Medvedev V.P. et al., 1990). Ved moderat og alvorlig NCA bør ungdom observeres i 3. dispensargruppe (D-3). Minst 2 ganger i året gjennomføres en undersøkelse av ungdomsterapeut og nevropatolog med obligatorisk studie av EKG, CIG og sykkelergometri. En tenåring kan fjernes fra apoteket etter et år fra øyeblikket av forbedring, forsvinning av klager, normalisering av blodtrykk og hemodynamikk.

Spørsmål om ekspertise. Ungdom med NCA tilhører den tredje helsegruppen. Spørsmålet om opptak til en bestemt medisinsk gruppe for kroppsøving avgjøres under hensyntagen til alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, den funksjonelle tilstanden til det kardiovaskulære systemet og fysisk ytelse. Ungdom med mildt sykdomsforløp og god fysisk yteevne inngår i hovedgruppen. For moderat alvorlighetsgrad av sykdomsforløpet og tilfredsstillende fysisk yteevne er en forberedende gruppe indisert, og for et alvorlig forløp med lav fysisk ytelse en spesiell gruppe. Pasienter med en tendens til angiospasmer, kriser, besvimelse, kombinert med lav og svært lav fysisk ytelse, bør fritas fra eksamen, spesielt under en forverring av sykdommen, og bør ikke delta i arbeidsforeninger for skoleelever og studentbyggelag i løpet av ferien.

For ungdom med NCA bør arbeid forbundet med fysisk og nervøs overbelastning, eksponering for høye omgivelsestemperaturer, tilstedeværelse av giftige stoffer, støy og vibrasjoner, skarpe svingninger i barometertrykket, arbeid i ubeskyttede høyder, i nærheten av branner og vannforekomster anses som kontraindisert ( Serdyukovskaya G.N., 1979).

Ved innkalling til hæren bør pasienter med NCA undersøkes to ganger på sykehus: første gang - etter registrering, igjen - før verneplikt. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet og i nærvær av en fullstendig klinisk undersøkelse, avgjør den militære medisinske kommisjonen graden av egnethet eller uegnethet for militærtjeneste.

Opprettet 7. juni 2007

Det kardiovaskulære systemet – sirkulasjonssystemet – består av hjertet og blodårene: arterier, vener og kapillærer.

Hjerte- et hult muskelorgan som ser ut som en kjegle: den utvidede delen er bunnen av hjertet, den smale delen er toppen. Hjertet ligger i brysthulen bak brystbenet. Massen avhenger av alder, kjønn, kroppsstørrelse og fysisk utvikling, hos en voksen er den 250-300 g.

Hjertet er plassert i perikardposen, som har to ark: ytre (perikardium) - smeltet sammen med brystbenet, ribbeina, mellomgulvet; interiør (epicardium) - dekker hjertet og smelter sammen med muskelen. Mellom arkene er det et gap fylt med væske, noe som letter glidningen av hjertet under sammentrekning og reduserer friksjonen.

Hjertet er delt av en solid skillevegg i to halvdeler (fig. 9.1): høyre og venstre. Hver halvdel består av to kamre: et atrium og en ventrikkel, som igjen er atskilt med cusp-ventiler.

De går inn i høyre atrium øverste og inferior vena cava, og til venstre - fire lungevener. Ut av høyre ventrikkel pulmonal trunk (lungearterien), og fra venstre aorta. På stedet hvor fartøyene går ut, er plassert semilunar ventiler.

Det indre laget av hjertet endokard- består av et flatt enkeltlags epitel og danner klaffer som arbeider passivt under påvirkning av blodstrømmen.

mellomlag - myokard- representert ved hjertemuskelvev. Den tynneste tykkelsen av myokard er i atriene, den kraftigste er i venstre ventrikkel. Myokard i ventriklene danner utvekster - papillære muskler, som senefilamenter er festet til, koblet til cusp-ventilene. De papillære musklene forhindrer klaffeversjon under blodtrykk under ventrikkelsammentrekning.

Det ytre laget av hjertet epikardium- dannet av et lag med celler av epiteltypen, er det indre arket i perikardialposen.

Ris. 9.1.

• 1 - aorta; 2 - venstre lungearterie; 3 - venstre atrium;
• 4 - venstre lungevener; 5 - bikuspidal ventiler; 6 - venstre ventrikkel;
• 7 - semilunar aortaklaff; 8 - høyre ventrikkel; 9 - semilunar

pulmonal ventil; 10 - inferior vena cava; 11- trikuspidalklaffer; 12 - høyre forkammer; 13 - høyre lungevener; 14 - Ikke sant

lungearterien; 15 - superior vena cava (ifølge M.R. Sapin, Z.G. Bryksina, 2000)

Hjertet slår rytmisk på grunn av vekslende atrie- og ventrikulære sammentrekninger. Myokardkontraksjon kalles systole avslapning - diastole. Under atriekontraksjon slapper ventriklene av og omvendt. Det er tre hovedfaser av hjerteaktivitet:

• 1. Atriesystole - 0,1 s.
• 2. Ventrikulær systole - 0,3 s.
• 3. Atriell og ventrikulær diastole (generell pause) - 0,4 s.

Generelt varer en hjertesyklus hos en voksen i hvile 0,8 sekunder, og hjertefrekvensen, eller pulsen, er 60-80 slag/min.

Hjertet har automatisme(evnen til å bli opphisset under påvirkning av impulser som oppstår i seg selv) på grunn av tilstedeværelsen i myokardiet av spesielle muskelfibre av atypisk vev som danner hjertets ledningssystem.

Blod beveger seg gjennom karene som danner de store og små sirkulasjonene i blodsirkulasjonen (fig. 9.2).

Ris. 9.2.

• 1 - kapillærer i hodet; 2 - små sirkelkapillærer (lunger);
• 3 - lungearterien; 4 - lungevene; 5 - aortabue; 6 - venstre atrium; 7 - venstre ventrikkel; 8 - abdominal aorta; 9 - høyre forkammer; 10 - høyre ventrikkel; 11- levervene; 12 - portal vene; 13 - intestinal arterie; 14- kapillærer i den store sirkelen (N.F. Lysova, R.I. Aizman et al., 2008)

Systemisk sirkulasjon begynner fra venstre ventrikkel med aorta, hvorfra arterier med mindre diameter går ut, som fører arterielt (oksygenrikt) blod til hodet, nakken, lemmer, organer i buk- og brysthulene og bekkenet. Når de beveger seg bort fra aorta, forgrener arteriene seg til mindre kar - arterioler, og deretter kapillærer, gjennom veggen som det er en utveksling mellom blod og vevsvæske. Blodet avgir oksygen og næringsstoffer, og tar bort karbondioksid og metabolske produkter fra cellene. Som et resultat blir blodet venøst ​​(mettet med karbondioksid). Kapillærer smelter sammen til venoler og deretter inn i vener. Venøst ​​blod fra hodet og nakken samles i den øvre vena cava, og fra underekstremitetene, bekkenorganene, bryst- og bukhulene - inn i undervena cava. Venene tømmes inn i høyre atrium. Dermed starter den systemiske sirkulasjonen fra venstre ventrikkel og pumper inn i høyre atrium.

Liten sirkel av blodsirkulasjonen Det begynner med lungearterien fra høyre ventrikkel, som fører venøst ​​(oksygenfattig) blod. Arterien deler seg i to grener som går til høyre og venstre lunge, og deler seg i mindre arterier, arterioler og kapillærer, hvorfra karbondioksid fjernes i alveolene og oksygen beriket med luft under inspirasjon oppstår.

Lungekapillærer passerer inn i venuler, og danner deretter årer. De fire lungevenene leverer oksygenrikt arterielt blod til venstre atrium. Dermed starter lungesirkulasjonen fra høyre ventrikkel og ender i venstre atrium.

Eksterne manifestasjoner av hjertets arbeid er ikke bare hjerteimpuls og puls, men også blodtrykk. Blodtrykk Trykket som utøves av blod på veggene i blodårene som det beveger seg gjennom. I den arterielle delen av sirkulasjonssystemet kalles dette trykket arteriell(HELVETE).

Verdien av blodtrykket bestemmes av styrken til hjertesammentrekninger, mengden blod og motstanden til blodårene.

Det høyeste trykket observeres på tidspunktet for utstøting av blod inn i aorta; minimum - i øyeblikket når blodet når de hule venene. Skille mellom øvre (systolisk) trykk og nedre (diastolisk) trykk.

Verdien av blodtrykket bestemmes:

• hjertets verk;
• mengden blod som kommer inn i det vaskulære systemet;
• motstand av veggene i blodårene;
• elastisitet av blodårer;
• blodets viskositet.

Den er høyere under systole (systolisk) og lavere under diastole (diastolisk). Systolisk trykk bestemmes hovedsakelig av hjertets arbeid, diastolisk trykk avhenger av tilstanden til fartøyene, deres motstand mot væskestrøm. Forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk er pulstrykk. Jo mindre verdi, jo mindre blod kommer inn i aorta under systole. Blodtrykket kan endres avhengig av påvirkning av ytre og indre faktorer. Så det øker med muskelaktivitet, emosjonell spenning, spenning, etc. Hos en frisk person opprettholdes trykket på et konstant nivå (120/70 mm Hg) på grunn av funksjonen til reguleringsmekanismer.

Reguleringsmekanismer sikrer det koordinerte arbeidet til CCC i samsvar med endringer i det indre og eksterne miljøet.

Nervøs regulering av hjerteaktivitet utføres av det autonome nervesystemet. Det parasympatiske nervesystemet svekker og bremser hjertets arbeid, og det sympatiske nervesystemet, tvert imot, styrker og fremskynder det. Humoral regulering utføres av hormoner og ioner. Adrenalin- og kalsiumioner forbedrer hjertets arbeid, acetylkolin- og kaliumioner svekker og normaliserer hjerteaktiviteten. Disse mekanismene fungerer sammen. Hjertet mottar nerveimpulser fra alle deler av sentralnervesystemet.

karakteristika ved sirkulasjonen. I embryonalperioden (2-8 uker) foregår plommesirkulasjon. Hjertet begynner å dannes i den fjerde uken, først i form av et to-kammer, ved slutten av den femte uken blir det tre-kammer (to atria og en ventrikkel), og i den syvende uken - fire-kammer. . Parallelt oppstår legging og dannelse av blodkar. Hjertefrekvens ved uke 6 er 110 slag/min, og uke 8-12 - 170 slag/min. Innen den tredje måneden sørger blodsirkulasjonen for bevegelse av blod i kroppen til embryoet og plommesekken. Etter den 3. måneden blir blodsirkulasjonen til fosteret og mors kropp atskilt, kontakt skjer gjennom morkaken, som utfører funksjonene til lungene, tarmene og nyrene. Omtrent 800 ml / min av mors blod strømmer gjennom morkaken, og 130 ml / min / kg kroppsvekt når fosteret, dvs. -50 % fosterblod. Fra morkaken strømmer det mest oksygenrike blodet (H2O 2 -80%) gjennom navlestrengen til leveren, deretter blir det til en venekanal som renner inn i den nedre vena cava, som også mottar blod fra underkroppen og leveren ( H02 -25%). I denne forbindelse har det blandede venøse blodet i vena cava en oksygenmetning på omtrent 60%. Blod fra den nedre vena cava kommer inn i høyre atrium. Blod fra vena cava superior kommer også inn her (Niu 2 -80%). Derfor er det høyt blodtrykk i høyre ventrikkel.

Hos fosteret kommer det meste av blodet fra høyre atrium gjennom foramen ovale inn i venstre atrium, en del av blodet går inn i høyre ventrikkel og deretter inn i lungestammen. Lungekarene er stort sett lukket på grunn av manglende respirasjon. På grunn av motstanden som skapes, ledes hoveddelen av blodet (2/3) fra pulmonalstammen gjennom den arterielle, eller botale, kanalen til aorta distalt til opprinnelsen til karene i hjertet, hodet og de øvre lemmer. Dette er mulig på grunn av at trykket i aorta hos fosteret er lavere enn i lungestammen. Derfor tilføres disse delene av kroppen et stort volum blod og utvikler seg raskere enn den nedre delen av kroppen. To navlearterier går ut fra iliaca arteriene, gjennom hvilke, som en del av navlestrengen, det meste av blodet går tilbake til placenta (fig. 9.3, b).

Hjertets fysiologiske egenskaper. Hvilemembranpotensialet i kardiomyocytter har en lavere verdi, som er assosiert med lav membranpermeabilitet for kalium og høy for natrium.

Ris. 9.3: Endringer i strukturen til sirkulasjonssystemet i ontogenese: en - føtal sirkulasjon; b- bevegelse av blod i morkaken; i- sirkulasjon etter fødselen;

• 1 - navlearterier; 1a- laterale navlebånd (overgrodde arterier); 2 - villi; 3 - den minste arterien som bringer blod til villus; 4 - den minste venen som fører blod fra villus;
• 5 - mellomrom mellom villi fylt med mors blod fra arterier (6) og renner inn i venene (7) mors organisme; 8 - navleåre; 8a- sirkulært leddbånd i leveren (overgrodd vene);
• 9 - navlestrengen ring; 10- portal vene; 11 - lever; 12 - inferior vena cava; 13 - en åpning mellom atriene; 13a - overgrodd hull;
• 14 - lungearterien; 15 - botallisk kanal; 15a - gjengrodd botalla

kanal; 76-lys

(ifølge A.N. Kabanov, A.P. Chabovskaya, 1975)

Ved fødselen når hvilemembranpotensialet nivået for voksne. Depolarisasjonsfasen av aksjonspotensialet har en lav hastighet på grunn av aktiveringen av langsomme Ca 2 /Na-kanaler.

Aktivering av de raske Na-kanalene begynner senere og faller sammen i tid med utseendet av parasympatisk innervering av hjertet (etter 12. uke). Fosterkardiomyocytter inneholder omtrent 2 ganger mindre myofibriller enn hos en voksen, derfor er kraften til myokardial sammentrekning per tverrsnittsenhet 2-3 ganger mindre. Sammentrekningen av føtale kardiomyocytter, i større grad enn hos voksne, avhenger av det ekstracellulære Ca 12-innholdet. I den siste tredjedelen av den intrauterine perioden er det systoliske volumet 1-3 ml, minuttvolumet er 150-450 ml, hjertefrekvensen er 130-140 slag/min. Imidlertid er hjertekontraktilitetsindeksen, tatt i betraktning kroppsvekt og lav perifer vaskulær motstand, ikke dårligere eller overstiger til og med verdiene til voksne. Dette indikerer at fosterhjertet fungerer med nesten full utnyttelse av kontraktilitetsreserven. På elektrokardiogrammet (EKG) registreres vanligvis et høyre ventrikkel på grunn av relativ hypertrofi av høyre ventrikkel. Hjertelyder begynner å bli registrert fra uke 18-20, først systolisk, senere - diastolisk.

Regulering av hjertets aktivitet. Allerede i fosteret vises intrakardiale reguleringsmekanismer, manifestert i Starling-effekten: økt sammentrekning av hjertemuskelen som svar på en økning i strekkingen. Nervøs regulering vises også ganske tidlig: først vises parasympatisk innervasjon (fra 12.-13. svangerskapsuke), deretter sympatisk (fra 20. uke). Fra midten av svangerskapet begynner aktiviteten til den sympatiske divisjonen å overstige aktiviteten til den parasympatiske. Som et resultat modulerer humorale adrenerge mekanismer føtal hjerteaktivitet raskere. Men tettheten av sympatiske nerver i fosterets CCC er svært lav. Når det gjelder det parasympatiske systemet, har det funksjonelt svært liten effekt på hjertet til fosteret til det aller siste stadiet av fosterets modning.

Fosterets sirkulasjonssystem er ikke veldig reaktivt, og dette er et annet trekk ved det. Lav reaktivitet avhenger kanskje mest av alt av det faktum at navle-morkakekarene er i en utvidet tilstand, deres tone er ekstremt lav, noe som reduserer den perifere motstanden til karene. Dette sikrer i stor grad demping av kardiovaskulære reaksjoner og reduserer belastningen på hjertet.

Alvorlig hypoksemi, hyperkapni eller en kombinasjon av begge faktorer forårsaker vanligvis en økning i hjertefrekvens og blodtrykk.

Hos fosteret, akkurat som det skjer hos voksne, skjer det en omfordeling av blodsirkulasjonen når gasssammensetningen i blodet endres i samsvar med behovet for vev i oksygen. Hjertet begynner å reagere tidlig på stress forårsaket av hypoksi eller blodtap (hos mennesker oppstår reaksjoner etter 10. svangerskapsuke), men reflekser fra baro- og kjemoreseptorer i sino-carotis-sonen og aortabuen i fosteret er svakt uttrykt.

Under bevegelser har fosteret en økning i blodtrykket, som skyldes en økning i hjertefrekvensen, men ikke en økning i vaskulær tonus. Arterioler og kapillærer er helt eller nesten helt åpne og den totale perifere motstanden er derfor minimal.

Generelt, ved slutten av fostermodningen, er det normalt etablert en betydelig grad av CVS-nervekontroll. Den systemiske sirkulasjonen i et modent foster (så vel som i et nyfødt barn) er preget av nevrogen hypertensjon.

Under utviklingen av et barn oppstår betydelige morfologiske og funksjonelle endringer i hans kardiovaskulære system. Dannelsen av hjertet i embryoet begynner fra den andre uken av embryogenese og et fire-kammer hjerte er dannet ved slutten av den tredje uken. Blodsirkulasjonen til fosteret har sine egne egenskaper, først og fremst knyttet til det faktum at før fødselen kommer oksygen inn i kroppen gjennom morkaken og den såkalte navlevenen.

Navlestrengvenen forgrener seg i to kar, den ene mater leveren, den andre koblet til den nedre vena cava. Som et resultat blandes oksygenrikt blod (fra navlevenen) og blod som strømmer fra fosterets organer og vev i den nedre vena cava. Dermed kommer blandet blod inn i høyre atrium. Som etter fødselen leder atriesystolen til fosterhjertet blodet inn i ventriklene, derfra går det inn i aorta fra venstre ventrikkel, og fra høyre ventrikkel inn i lungearterien. Imidlertid er atriene til fosteret ikke isolert, men er forbundet ved hjelp av et ovalt hull, slik at venstre ventrikkel sender blod til aorta delvis fra høyre atrium. En svært liten mengde blod kommer inn i lungene gjennom lungearterien, siden lungene i fosteret ikke fungerer. Det meste av blodet som skytes ut fra høyre ventrikkel inn i lungestammen, gjennom et midlertidig fungerende kar - ductus botulinum - kommer inn i aorta.

Den viktigste rollen i blodtilførselen til fosteret spilles av navlearteriene, som forgrener seg fra iliaca arteriene. Gjennom navleåpningen forlater de fosterets kropp og danner et tett nettverk av kapillærer i morkaken, hvorfra navleåren kommer. Fosterets sirkulasjonssystem er stengt. Morens blod kommer aldri inn i fosterets blodårer og omvendt. Tilførselen av oksygen til fosterets blod utføres ved diffusjon, siden dets partialtrykk i morkarene i morkaken alltid er høyere enn i fosterets blod.

Etter fødselen blir navlearteriene og venen tomme og blir til leddbånd. Med det første pusten til en nyfødt begynner lungesirkulasjonen å fungere. Derfor vokser vanligvis den botalliske kanalen og foramen ovale raskt over. Hos barn er den relative massen av hjertet og den totale lumen av karene større enn hos voksne, noe som i stor grad letter blodsirkulasjonsprosessene. Veksten av hjertet er nært knyttet til den generelle veksten av kroppen. Hjertet vokser mest intensivt i de første leveårene og på slutten av ungdomsårene. Hjertets stilling og form endres også med alderen. Hos en nyfødt er hjertet sfærisk i form og ligger mye høyere enn hos en voksen. Forskjeller i disse indikatorene elimineres bare ved en alder av ti. Ved fylte 12 år forsvinner også de viktigste funksjonelle forskjellene i det kardiovaskulære systemet.

Hjertefrekvensen (tabell 5) hos barn under 12 - 14 år er høyere enn hos voksne, noe som er assosiert med overvekt av tonen i sympatiske sentre hos barn.

I prosessen med postnatal utvikling øker den toniske påvirkningen av vagusnerven stadig, og i ungdomsårene nærmer graden av dens innflytelse hos de fleste barn seg voksnes nivå. En forsinkelse i modningen av den toniske påvirkningen av vagusnerven på hjerteaktivitet kan indikere en retardasjon av barnets utvikling.

Tabell 5

Hvilepuls og respirasjonsfrekvens hos barn i ulike aldre.

Tabell 6

Verdien av blodtrykk i hvile hos barn i forskjellige aldre.

Blodtrykket hos barn er lavere enn hos voksne (tabell 6), og sirkulasjonshastigheten er høyere. Slagvolumet av blod hos en nyfødt er bare 2,5 cm3, det første året etter fødselen øker det fire ganger, deretter avtar veksthastigheten. Til nivået til en voksen (70 - 75 cm3) nærmer slagvolumet seg bare 15 - 16 år. Med alderen øker også minuttvolumet av blod, noe som gir hjertet økende muligheter for tilpasning til fysisk anstrengelse.

Bioelektriske prosesser i hjertet har også aldersrelaterte trekk, så elektrokardiogrammet nærmer seg formen til en voksen i alderen 13-16.

Noen ganger i puberteten er det reversible forstyrrelser i aktiviteten til det kardiovaskulære systemet forbundet med restruktureringen av det endokrine systemet. I alderen 13-16 år kan det være en økning i hjertefrekvens, kortpustethet, vasospasme, brudd på elektrokardiogrammet, etc. I nærvær av sirkulasjonsdysfunksjoner er det nødvendig å strengt dosere og forhindre overdreven fysisk og følelsesmessig stress hos en tenåring.

studfiles.net

Alderstrekk ved det kardiovaskulære systemet hos barn

Sirkulasjonssystemet til barn endres fra fødsel til voksen alder, sammen med vekst og utvikling av barnet selv, dets muskel- og skjelettsystem og indre organer.

Det nyfødte kardiovaskulærsystemet

Med kardiosystemet til en nyfødt baby, er alt annerledes enn en voksen:

• hjertet er plassert annerledes, mye høyere, på grunn av den hevet membranen;
• formen ligner en ball, og bredden er litt større enn lengden;
• venstre og høyre ventrikler har samme veggtykkelse;
• som en prosentandel av kroppsvekten, hos et spedbarn, veier hjertet dobbelt så mye som en voksens hjerte, omtrent 0,9 %;
• gjennomsnittlig blodtrykk er 75 mm Hg;
• en hel sirkel av blod passerer gjennom kroppen til en nyfødt på 12 sekunder.

Det kardiovaskulære systemet til en nyfødt utvikler seg spesielt intensivt i det første leveåret, og hjertet vokser raskt:

• ved 8 måneder veier en babys hjerte dobbelt så mye som ved fødselen;
• innen 12 måneder når babyens blodtrykk maksimalt 100 mm Hg.

Alderstrekk ved det kardiovaskulære systemet til førskolebarn og skolebarn

Det skjer store endringer i hjertet til et barn i førskole- og grunnskolealder. Aldersrelaterte trekk ved det kardiovaskulære systemet i denne perioden av babyens liv er assosiert med økt fysisk utvikling, veksthopp og vekt.

Det er en vekst av nøkkelorganet i kardiosystemet, hjertet:

• i en alder av 3 tredobles dens masse sammenlignet med fødselsvekten;
• ved 5 år veier den allerede 4 ganger mer;
• på 6 år - på 11!

Antall hjerteslag reduseres:

• hos en nyfødt registreres i gjennomsnitt 120 sammentrekninger per minutt;
• i et barn i en alder av 4, reduseres antallet til 100;
• etter 7 år slår barnets hjerte vanligvis med en frekvens på 75 slag per minutt.

Hos 5 år gamle førskolebarn når blodtrykket vanligvis en maksimal verdi på 104 mmHg, og denne verdien opprettholdes som regel til 8 års alder. Selv om det observeres betydelige svingninger, som i de fleste tilfeller ikke er symptomer på patologi, men kan være assosiert med emosjonelle faktorer, motorisk aktivitet, etc.

Det kardiovaskulære systemet til ungdom

Hos tenåringer, under puberteten, dannes kroppen og helsen, som de må leve med i voksen alder. Det kardiovaskulære systemet til ungdom er også i rask endring. Også hun "modnes":

• hjertet bremser veksthastigheten og når størrelsen på en voksen;
• dessuten, hos jenter vokser det noe annerledes i løpet av fremspringsperioden enn hos gutter, noen ganger foran, men ved 16-årsalderen blir hjertet fortsatt tyngre i det sterkere kjønn;
• i en alder av 16 kan den maksimale verdien av blodtrykket nå 134 mm Hg, mens store trykkhopp er mulige, som vanligvis ikke er en konsekvens av hjertesykdom, men bare en manifestasjon av en reaksjon på stress;
• Ved en alder av 14, gjør blod en hel sirkel gjennom kroppen til en tenåring på 18,5 sekunder.

medaboutme.ru

Alderstrekk i det kardiovaskulære systemet

Fosterets sirkulasjon. I prosessen med intrauterin utvikling skilles en periode med lacunar og deretter placenta sirkulasjon. På veldig tidlige stadier av embryoutvikling dannes det lakuner mellom chorionvilli, som blod kontinuerlig strømmer inn fra arteriene i livmorveggen. Dette blodet blander seg ikke med blodet til fosteret. Fra det skjer selektiv absorpsjon av næringsstoffer og oksygen gjennom veggen til fosterets kar. Også fra fosterets blod kommer forfallsprodukter dannet som et resultat av metabolisme og karbondioksid inn i lakunaene. Blod strømmer fra lakunaene gjennom venene inn i morens sirkulasjonssystem.

Metabolisme, utført gjennom lakunaene, kan ikke tilfredsstille behovene til en raskt utviklende organisme i lang tid. Den lakunære sirkulasjonen erstattes av placenta sirkulasjon, som etableres i den andre måneden av intrauterin utvikling.

Venøst ​​blod fra fosteret til morkaken strømmer gjennom navlearteriene. I morkaken blir den beriket med næringsstoffer og oksygen og blir arteriell. Arterielt blod til fosteret kommer gjennom navlestrengen, som, på vei til fosterets lever, er delt inn i to grener. En av grenene strømmer inn i den nedre vena cava, og den andre går gjennom leveren og i dens vev er delt inn i kapillærer, der gasser utveksles, hvoretter det blandede blodet kommer inn i den nedre vena cava og deretter inn i høyre atrium, hvor veneblod også kommer inn fra øvre hulvene.

En mindre del av blodet fra høyre atrium går inn i høyre ventrikkel og fra det inn i lungearterien. Hos fosteret fungerer ikke lungesirkulasjonen på grunn av mangel på lungeånding, og derfor kommer en liten mengde blod inn i den. Hoveddelen av blodet som strømmer gjennom lungearterien møter stor motstand i de kollapsede lungene; det kommer inn i aorta gjennom ductus botalis, som renner inn i den under stedet hvor karene drenerer til hodet og de øvre lemmer. Derfor mottar disse organene mindre blandet blod, som inneholder mer oksygen enn blodet som går til bagasjerommet og underekstremitetene. Dette gir bedre hjerneernæring og mer intensiv utvikling.

Det meste av blodet fra høyre atrium strømmer gjennom foramen ovale inn i venstre atrium. Her kommer også en liten mengde veneblod fra lungevenene inn.

Fra venstre atrium kommer blod inn i venstre ventrikkel, fra det inn i aorta og går gjennom karene i den systemiske sirkulasjonen, fra arteriene som to navlearterier forgrener seg, som fører til placenta.

Sirkulasjonsforandringer hos den nyfødte. Handlingen med å føde et barn er preget av dens overgang til helt andre eksistensforhold. Endringer som skjer i det kardiovaskulære systemet er hovedsakelig assosiert med inkludering av lungeåndedrett. Ved fødselen blir navlestrengen (navlestrengen) bandasjert og kuttet, noe som stopper utvekslingen av gasser i morkaken. Samtidig øker innholdet av karbondioksid i blodet til den nyfødte og mengden oksygen avtar. Dette blodet, med en endret gasssammensetning, kommer til respirasjonssenteret og begeistrer det - det første åndedraget skjer, hvor lungene utvider seg og karene i dem utvides. Luft kommer inn i lungene for første gang.

Utvidede, nesten tomme kar i lungene har stor kapasitet og lavt blodtrykk. Derfor strømmer alt blodet fra høyre ventrikkel gjennom lungearterien til lungene. Den botalliske kanalen vokser gradvis over. På grunn av det endrede blodtrykket lukkes det ovale vinduet i hjertet av en fold av endokardiet, som gradvis vokser, og det dannes en sammenhengende skillevegg mellom atriene. Fra dette øyeblikket skilles de store og små sirkulasjonene av blodsirkulasjonen, bare venøst ​​blod sirkulerer i høyre halvdel av hjertet, og bare arterielt blod sirkulerer i venstre halvdel.

Samtidig slutter karene i navlestrengen å fungere, de vokser over og blir til leddbånd. Så på fødselstidspunktet får fosterets sirkulasjonssystem alle funksjonene i strukturen hos en voksen.

Hos en nyfødt er hjertets masse i gjennomsnitt 23,6 g (fra 11,4 til 49,5 g) og er 0,89 % av kroppsvekten. I en alder av 5 øker hjertets masse med 4 ganger, med 6 - med 11 ganger. I perioden fra 7 til 12 år bremses hjerteveksten og henger noe etter kroppens vekst. I en alder av 14-15 år (puberteten) begynner den økte veksten av hjertet igjen. Gutter har mer hjertemasse enn jenter. Men i en alder av 11 begynner jenter en periode med økt hjertevekst (hos gutter begynner den ved 12-årsalderen), og i en alder av 13-14 blir massen større enn for gutter. Ved 16-årsalderen blir hjertet til gutter igjen tyngre enn jenter.

Hos en nyfødt ligger hjertet veldig høyt på grunn av den høye posisjonen til mellomgulvet. Ved slutten av det første leveåret, på grunn av senking av mellomgulvet og overgangen til barnet til vertikal stilling, tar hjertet en skrå stilling.

Endringer med alderen i hjertefrekvens. Hos en nyfødt er hjertefrekvensen nær sin verdi i fosteret og er 120 - 140 slag i minuttet. Med alderen synker pulsen, og hos ungdom nærmer den seg verdien av voksne. Nedgangen i antall hjerteslag med alderen er assosiert med en økning i påvirkningen av vagusnerven på hjertet. Kjønnsforskjeller i hjertefrekvens ble notert: hos gutter er det mindre enn hos jenter på samme alder.

Et karakteristisk trekk ved aktiviteten til barnets hjerte er tilstedeværelsen av respiratorisk arytmi: i øyeblikket av innånding oppstår en økning i hjertefrekvensen, og under utånding bremser den. I tidlig barndom er arytmi sjelden og mild. Fra førskolealder og opp til 14 år er det betydelig. I alderen 15-16 år er det kun isolerte tilfeller av respiratorisk arytmi.

Alderstrekk ved systoliske og minuttvolum i hjertet. Verdien av hjertets systoliske volum øker med alderen mer signifikant enn verdien av minuttvolumet. Endringen i minuttvolum påvirkes av reduksjonen i antall hjerteslag med alderen.

Verdien av systolisk volum hos nyfødte er 2,5 ml, hos et barn på 1 år - 10,2 ml. Verdien av minuttvolum hos nyfødte og barn under 1 år er i gjennomsnitt 0,33 l, i en alder av 1 år - 1,2 l, hos 5 år gamle barn - 1,8 l, hos 10-åringer - 2,5 l. Hos barn som er mer fysisk utviklet er verdien av systoliske og minuttvolum større.

Funksjoner av endringer i blodtrykk med alderen. Hos et nyfødt barn er det gjennomsnittlige systoliske trykket 60 - 66 mm Hg. Art., diastolisk - 36 - 40 mm Hg. Kunst. Hos barn i alle aldre er det en generell tendens til at systolisk, diastolisk og pulstrykk øker med alderen. I gjennomsnitt er det maksimale blodtrykket etter 1 år 100 mm Hg. Art., etter 5 - 8 år - 104 mm Hg. Art., ved 11 - 13 år - 127 mm Hg. Art., ved 15 - 16 år - 134 mm Hg. Kunst. Minimumstrykket er henholdsvis: 49, 68, 83 og 88 mm Hg. Kunst. Pulstrykk hos nyfødte, det når 24 - 36 mm Hg. Art., i påfølgende perioder, inkludert hos voksne, - 40 - 50 mm Hg. Kunst.

Klasser på skolen påvirker verdien av blodtrykket til elevene. Ved begynnelsen av skoledagen var det en nedgang i maksimum og en økning i minimumstrykk fra leksjon til leksjon (dvs. at pulstrykket synker). Ved slutten av skoledagen stiger blodtrykket.

Under muskelarbeid hos barn øker verdien av maksimumet og verdien av minimumstrykket synker litt. Under utførelsen av maksimal muskelbelastning hos ungdom og unge menn, kan verdien av maksimalt blodtrykk øke opp til 180–200 mm Hg. Kunst. Siden på dette tidspunktet endres verdien av minimumstrykket litt, øker pulstrykket til 50–80 mm Hg. Kunst. Intensiteten av endringer i blodtrykket under trening avhenger av alder: jo eldre barnet er, jo større er disse endringene.

Aldersrelaterte endringer i blodtrykket under trening er spesielt uttalt i restitusjonsperioden. Gjenopprettingen av det systoliske trykket til sin opprinnelige verdi utføres jo raskere, jo eldre er barnets alder.

Under puberteten, når utviklingen av hjertet er mer intens enn karene, kan såkalt juvenil hypertensjon observeres, det vil si en økning i systolisk trykk til 130 - 140 mm Hg. Kunst.



biofile.ru

Funksjoner av det kardiovaskulære systemet hos barn og ungdom

hjerteform

formen på hjertet til en nyfødt er helt forskjellig fra den til en voksen. Når en baby er født, ser hovedpumpen i kroppen hans ut som en ball. Dette skyldes det faktum at forskjellige deler av organet er omtrent like store og atriene er sammenlignbare i volum med ventriklene. Ørene - adnexalformasjoner av atriene - har også en ganske stor størrelse.Senere, ettersom hjertet øker hovedsakelig i lengde, endrer det konfigurasjonen. Så i en alder av 6 hos barn har den allerede en tydelig oval form. Slike konturer skaper en viss likhet med hjertet til en voksen. I tillegg øker organets kamre i forhold til de store karene som går fra det, og selve hjertet blir mer fremtredende på grunn av ventriklene, som øker i størrelse og kraft med årene.

Ytterligere endringer skjer hovedsakelig på grunn av den fortsatte veksten av ventriklene, som et resultat av at hjertet til en 14 år gammel ungdom ikke skiller seg i form fra en voksen.

Hjerteposisjon

Hjertet til en nyfødt ligger ganske høyt. Hvis den nedre delen - spissen - hos en voksen projiseres mellom det femte og sjette ribben, så er det hos et spedbarn ett interkostalt rom høyere. Basen ligger nært nok til halsen, på nivå med den første ribben, og når den blir eldre, faller den til nivået til den tredje, der den til slutt skulle være. Hjertet passerer halvparten av denne banen i de første 1,5 månedene av barnets liv. Ved fødselen er organet plassert ikke bare høyere, men også til venstre: hvis, for å finne toppen av hjertet, hos en voksen, du må avvike fra venstre midt-klavikulær linje 1-1,5 cm i høyre side, da må babyen måle samme avstand til venstre.

Endringen i hjertets posisjon i brystet, som oppstår med alderen, skyldes endringer ikke så mye i selve hjertet som i organene som omgir det. Når du vokser opp, er alle deler av kroppen forlenget, og mellomgulvet får en lavere stilling, så spissen går ned og organet forblir i en skrå stilling. Den endelige versjonen av hjertets plassering etableres først i det 22-23. på dette tidspunktet har orgelet lenge sluttet å vokse og endre form.

Strukturelle trekk ved myokardiet og anatomiske trekk ved fosterhjertet

Kroppen til en voksen består av 60 % vann. Andelen væske i barnets kropp er mye større - den når 80%. Dette er en veldig viktig indikator: Til sammenligning inneholder kroppen til en manet litt mer enn 90% vann. Denne funksjonen gir barnets hjerte større elastisitet og smidighet. I tillegg til den generelle strukturen til vev, skiller organet seg fra voksentilstanden i et velutviklet vaskulært nettverk som leverer næring og oksygen til hjertemuskelen. Hvis du undersøker området til myokardiet til et barn under et mikroskop, forskjeller i strukturen til celler - kardiomyocytter vil også bli merkbare. De er tynnere, de har mange kjerner, det er ingen kraftige bindevevspartisjoner mellom dem, noe som gir en mer delikat vevsstruktur. Gradvis gjennomgår myokardiet endringer, og hos et 10 år gammelt barn tilsvarer strukturen av hjertemuskelen allerede normene til en voksen.Under intrauterin eksistens fungerer bare en sirkel av blodsirkulasjonen, den store, fullt ut. I denne forbindelse har fosterhjertet noen anatomiske egenskaper som gir riktig blodstrøm. I barnets kropp på dette tidspunktet blandes blodet fra de høyre hjertekamrene med blodet fra venstre, dvs. arterielt med venøst. Dette fenomenet forårsaker ikke oksygen sult, som hos voksne som lider av hjertefeil med blodtap. Dette skjer fordi fosteret får oksygen gjennom morkakesirkulasjonen, og ikke gjennom lungene.

Blandingen av arterielt og venøst ​​blod i fosterkroppen skjer på to måter - gjennom det såkalte ovale vinduet og den botalliske kanalen. Foramen ovale er en liten åpning i interatrial septum, og ductus botalis er en kanal som forbinder aorta, som mottar blod fra venstre ventrikkel, og lungearterien, som går ut til høyre. Ved fødselen, høyst i løpet av de første leveukene, er disse meldingene lukket. Arteriell og venøs blodstrøm blir isolert fra hverandre, noe som lar deg etablere "voksen" blodsirkulasjon. I noen tilfeller lukkes ikke hullene. Da snakker de om medfødte hjertefeil. Slike pasienter må opereres, siden blanding av blod fører til alvorlige lidelser i det kardiovaskulære systemet og i hele kroppen.

Strukturen til blodårene

(modul direkte4)

Når kroppen utvikler seg, får arterier og vener strukturelle egenskaper som skiller dem fra hverandre. Arterier har en tett-elastisk konsistens, de har sterke vegger som kollapser bare når de komprimeres. Når trykket stopper, gjenoppretter karene umiddelbart lumen. Derimot er venene mykere, veggene deres er tynnere. Hvis blodet slutter å strømme gjennom dem, kollapser lumen. Det er mulig å tydelig kjenne veggene i venen bare når de er godt fylt med blod, for eksempel etter fysisk anstrengelse, ved påføring av en tourniquet, eller hos personer med dårlig utviklet fettvev. Lumen i arteriene er tynnere enn i venene.

Ved 13-16 år er det et kraftig hopp i vekstraten av indre organer. Karnettverket "har ikke tid" til å vokse like raskt. Av denne grunn kan noen "vaskulære" sykdommer, som migrene, først dukke opp i denne alderen.

Hos spedbarn er strukturen til arterier og vener veldig lik. De har tynne vegger og brede åpninger. I tillegg er det venøse nettverket som helhet ikke like godt utviklet som det arterielle nettverket.Det er karakteristisk at hos spedbarn i løpet av de første levemånedene skinner ikke venene gjennom hudens overflate. I dem er den ytre delen av venesengen ikke representert av separate store kar, men av plexuser som består av små årer. Av denne grunn blir huden til barn så lett rød og blek, avhengig av intensiteten av blodtilførselen. Med alderen endres strukturen av venene, de blir større og mindre forgrenede.Kapillærkar har også sine egne forskjeller - de har en ganske stor lumen, og veggene deres er tynnere og mer permeable. Derfor er gassutvekslingsprosesser hos barn lettere og mer intense enn hos voksne, selv om antallet kapillærer i et barns kropp er mindre enn hos en moden. Kapillærer er mest utviklet i huden, så små barn har evnen til å puste gjennom huden – de mottar omtrent 1 % oksygen gjennom kroppens integument.Arteriene som går gjennom hjertet har også sine egne egenskaper hos barn. De forgrener seg kraftig og danner et ganske tett nettverk av kapillærer. Siden barnets hjerte er omgitt av en stor mengde mykt og løst fettvev, disponerer dette barna for utvikling av inflammatoriske prosesser. Følgelig er risikoen for myokarditt i barndommen mye høyere enn hos voksne. Av denne grunn er det nødvendig å utføre forebygging av slike brudd. Først og fremst gjelder dette rettidig behandling av utilsiktede virusinfeksjoner som kan forårsake komplikasjoner til hjertemuskelen. Når arteriene, kapillærene og venene vokser, får de fysiologiske egenskaper som er karakteristiske for en voksen tilstand, de øker i lengde. I tillegg dannes ytterligere meldinger mellom karene - anastomoser. De er en slags "broer" som blod kan passere fra ett kar til et annet. Dermed øker tettheten til det vaskulære nettverket.

De oppførte endringene i strukturen skjer hovedsakelig i løpet av det første leveåret, og det andre intensive stadiet skjer ved 9-11 års alder. Som regel, i en alder av 12, er de viktigste anatomiske transformasjonene fullført, og da oppstår bare lengdevekst. Fartøy som ligger i forskjellige områder av kroppen vokser forskjellig. For eksempel er arteriene som leverer blod til lungene mest aktivt forlenget i ungdomsårene, og cerebrale kar - ved 3-4 år.

Hjertefrekvens hos barn og ungdom

Uavhengig av alder, er aktiviteten til det menneskelige hjertet regulert av to hovedmekanismer: dets evne til å automatisere, dvs. autonome sammentrekninger, og påvirkningene fra det autonome nervesystemet. Den vegetative delen av nervesystemet kalles, som sikrer arbeidet til indre organer og er ikke avhengig av en persons vilje. For eksempel er det ansvarlig for svette, tarmmotilitet, pupillsammentrekning og utvidelse, men regulerer ikke skjelettmuskelsammentrekning. På samme måte gir den funksjonene til hjertet og blodårene.Det er to seksjoner i det autonome nervesystemet - sympatisk og parasympatisk. Sympatiavdelingen har ansvar for reaksjoner knyttet til spenninger, stress, aktivt liv. Når den er opphisset, oppstår reaksjoner som en reduksjon i utskillelsen av fordøyelsessaft, hemming av motiliteten i mage-tarmkanalen, utvidede pupiller, vasokonstriksjon og økt hjertefrekvens. Det parasympatiske systemet har motsatte effekter, dets innflytelse råder i øyeblikket av hvile og søvn. Aktivering av denne avdelingen fører til økt arbeid i kjertlene og motoriske ferdigheter, innsnevring av pupillene, vasodilatasjon og reduksjon i pulsen. Hos voksne er disse to systemene balansert med hverandre og slår seg på "on demand": når en person opplever stress, hans sympati reagerer automatisk, og hvis han sover - parasympatisk. Men hvis vi snakker om nyfødte og små barn, dominerer den sympatiske inndelingen av det autonome nervesystemet alltid hos dem. Av denne grunn er hjertefrekvensen deres høyere enn hos voksne. Over tid blir nervepåvirkningene mer balanserte, som et resultat av ca. det femte leveåret blir pulsen sjeldnere Hos barn eldre enn 5-6 år er det noen ganger lette forstyrrelser i hjerterytmen, som viser seg i veksling mellom raske og langsomme hjerteslag. Dessuten, hvis du fjerner EKG, vil ingen forstyrrelser, bortsett fra frekvenssvingninger, bli oppdaget. Slike fenomener i denne alderen kan skyldes det faktum at det parasympatiske nervesystemet "trener" seg til å utøve sin innflytelse på hjertet og til å begynne med ikke fungerer konstant, men av impulser. Dette gir opphav til periodiske nedganger i hjertets arbeid.I ungdomsårene kan det oppstå episoder med såkalt respiratorisk arytmi - endringer i hjertefrekvensen avhengig av pustefasene. Hjertet slår raskere under innånding og saktere under utpust. Dette er et funksjonelt fenomen; respiratorisk arytmi er normen, påvirker ikke tilstanden til tenåringen og krever ikke behandling. I voksen alder forsvinner den vanligvis eller vedvarer bare ved dyp pusting. Tendensen til å opprettholde respiratorisk arytmi er mer uttalt hos personer med astenisk kroppsbygning.Ved fødselen er hjertefrekvensen 120-140 slag per minutt. Innen året synker den bare litt, til 120-125 slag. Hos et 2 år gammelt barn registreres pulsen med en frekvens på 110-115 slag, hos en 3-åring - 105-110. Gjennomsnittlig hjertefrekvens ved 5 år er 100 slag i minuttet, og ved 7 års alder synker den med ytterligere 10-15 slag. Hos en 12-åring nærmer den seg praktisk talt "voksen" normene og er 75-80 slag per minutt.Det er nødvendig å merke seg en slik egenskap ved et barns puls som labilitet, det vil si evnen til å endre seg under påvirkning av ulike faktorer. For eksempel ved trening og spenning øker pulsen mye raskere og i større grad enn hos voksne. Hos spedbarn kan det øke med gråt, ved suging, med bevegelser. Labiliteten vedvarer inn i ungdomsårene.

Pulsen hos barn og ungdom vurderes etter de samme egenskapene som hos eldre mennesker. Disse er frekvens, rytme, symmetri, spenning, innhold, størrelse, form.

Funksjoner ved blodtrykk i barndom og ungdomsår

Hjertet til et barn er ikke like sterkt som det til en voksen. Denne funksjonen til hjertemuskelen skyldes den lille størrelsen på kroppen, den relativt lille vaskulære tonen og fraværet av plutselige belastninger, noe som ikke gir grunner til å forbedre organets funksjon. Følgelig vil barnets blodtrykk være under den vanlige normen - 120/80 mm Hg, tatt som standard for de eldste.Til tross for det relativt lave trykket, er blodsirkulasjonshastigheten hos barn ganske høy. Hvis, for eksempel hos en 30 år gammel mann eller kvinne, blodet passerer en hel sirkel på 23-24 sekunder, er denne tiden redusert til 15 sekunder hos et 3 år gammelt barn, og hos en baby som har nettopp blitt født, til 12.

Under modningen øker blodtrykkstallene gradvis, mens den første indikatoren, systolisk trykk, øker i størst grad. Den vokser mest intensivt det første året, ved 10-12 år og hos ungdom. Leger anser blodtrykksindikatoren hos barn som veldig viktig, siden den indirekte kan bedømme den fysiske utviklingen til barnet og modningshastigheten til organene i det endokrine systemet.

Hos barn og ungdom kan hjertefrekvens og blodtrykk påvirkes av kroppsposisjon. Så i liggende stilling reduseres antall hjerteslag og blodtrykk, og når de flyttes til vertikal stilling, spesielt i de første sekundene, øker de markant.

Spredningen av blodtrykksindikatorer er ganske stor, derfor, når du beregner normen for trykk for hver alder, er det bedre å ikke bruke omtrentlige normale verdier, men beregning ved hjelp av spesielle formler.

For babyer under 1 år, bruk følgende formel:

BP = 76 + 2n, der n er barnets alder i måneder.

For barn eldre enn ett år er det tre forskjellige formler.I henhold til formelen som er foreslått av den innenlandske barnelegen A. M. Popov, BP = 100 + 2n, hvor n er barnets alder i år. I følge V. I. Molchanov beregnes trykk basert på formelen 80 + 2n, ifølge A. B. Volovik - 90 + 2n. For ungdom og voksne (fra 17 til 79 år) Beregningen utføres annerledes. De bestemmer separat systolisk og diastolisk trykk. Så, SBP (systolisk blodtrykk) \u003d 109 + (0,5 - alder i år) + (0,1 - vekt i kg). DBP (diastolisk blodtrykk) \u003d 63 + ( 0,1 - alder) i år) + (0,15 - vekt i kg) Under puberteten (13-16 år) kan systolisk trykk ikke høyere enn 129 mm Hg anses som normalt. Dette er litt mer enn det ideelle "voksne" trykket, men etter utviklingen av det kardiovaskulære systemet avtar det vanligvis litt og begynner å tilsvare det optimale.

I barndommen kan blodtrykket variere avhengig av barnets kjønn. Etter 5 år registrerer gutter vanligvis høyere tall enn jenter. Denne forskjellen vedvarer også hos voksne.

"Ungdomshjerte"

I ungdomsårene kan folk oppleve ulike lidelser i det kardiovaskulære systemet, ledsaget av en rekke plager. På samme tid, undersøker en tenåring, leger finner ikke alvorlige abnormiteter i tilstanden til disse organene. Dermed er klager ikke assosiert med organiske (akkompagnert av en endring i strukturen til hjertet og blodårene), men med funksjonelle (oppstår på grunn av dårligere funksjon) lidelser. Settet med funksjonelle forstyrrelser i hjertet og blodårene, som ofte er notert hos ungdom, er forent under navnet "ungdomlig hjerte." "Ungdomlig hjerte" kan betraktes som mer en normal variant enn en patologi. Endringer i velvære er forårsaket av ustabilitet i blodtrykk og hjertefrekvens, som oftest oppstår på grunn av utilstrekkelig modenhet, eller omvendt, overaktiv utvikling av det endokrine systemet, som som du vet i stor grad påvirker blodtrykk og hjertefrekvens. En spesiell rolle i dette tilhører de endokrine kjertlene, som er en del av reproduksjonssystemet - eggstokkene og testiklene. Den intensive utviklingen av gonadene kan forårsake hormonelle bølger som forårsaker dårlig helse, svingninger i blodtrykket, etc. Oftest blant plagene fra ungdom, er det for eksempel en følelse av økt, ujevn hjerterytme, utseendet til en følelse av " falmer" i brystet. Det er tretthet, dårlig treningstoleranse. Det kan være mangel på luft, svettetendens, prikking eller ubehag i venstre side av brystet. I ungdomsårene begynner folk ofte å tolerere oksygen sult verre: når de er i et tett rom og reiser i overfylt offentlig transport, opplever de en følelse av svimmelhet, kvalme, besvimelse. Når de undersøker hjertets grenser, viser de seg å være normal, og når du lytter, ekstra toner og lyder som bærer uskarp, reversibel karakter. Etter en mer detaljert undersøkelse (ultralyd av hjertet, EKG) oppdages ingen alvorlig patologi.«Ungdomshjerte» krever ingen spesiell behandling. For å lindre tilstanden til en tenåring, brukes kun aktiviteter knyttet til livsstil og daglig rutine. En person bør ha nok hvile, sove minst 8 timer om dagen, spise godt, være oftere utendørs, delta i lett jogging, svømming og utendørs spill. Anbefalt sjøbading, kontrastdusj.