Ikke-spesifikk ulcerøs kolitt koloskopi. Uspesifikk ulcerøs kolitt (NSA). Inflammatorisk tarmsykdom

Uspesifikk ulcerøs kolitt er en sykdom karakterisert ved endringer i slimhinnen i tykktarmen. Betennelse er observert i nedre del av tykktarmen, og påvirker også endetarmen. Sykdommen oppstår i permanente eller tilbakevendende former. For å stille en nøyaktig diagnose er en diagnose av uspesifikk ulcerøs kolitt nødvendig, inkludert velprøvde og moderne forskningsmetoder.

Pasientens klager

Dette er den viktigste diagnostiske metoden. De vanligste tegnene på sykdommen er hyppig avføring opptil 20 ganger daglig, men i spesielle alvorlige tilfeller er blod tilstede i avføringen. Ofte søker en person hjelp hos lege med blødninger, smerter ved avføring, akutt kolikk i magen, generell svakhet, oppkast og kroppstemperatur opp til 40 grader.

Undersøkelse av lege

Avhengig av utviklingsstadiet av sykdommen, er manifestasjoner av tørr hud og tunge på grunn av dehydrering av kroppen mulig. Når en lege palperer magen, kan pasienten føle skarpe smerter, noen ganger nå bukhinnebetennelse, som er spenning i bukdelen på grunn av betennelse. Dette indikerer utseendet av hull i veggene i tykktarmen. Et godt resultat er en digital undersøkelse av endetarmen, som lar deg finne alle purulente formasjoner i endetarmens vegg, fistler, sprekker, tetninger eller tuberøsitet i endetarmen. Denne metoden vil bidra til å oppdage tilstedeværelsen av blod, puss og slim.

Analyser

Med ulcerøs kolitt innebærer diagnose i laboratoriet å undersøke en pasient som må bestå:

Generell blodanalyse. En slik standardanalyse vil tillate deg å finne en inflammatorisk prosess, som er preget av en økning i nivået av leukocytter i blodet. Denne indikatoren er 9,0 * 10 til 9. grad / l. En økning i ESR observeres også, men med indre blødninger reduseres hemoglobinnivået, tvert imot, avhengig av mengden blod som går tapt.
Fekal analyse. Undersøkelsen er i stand til å bestemme tilstedeværelsen av okkult blod i avføringen;
Blodkjemi. En økning i C-reaktivt protein i kroppen og en reduksjon i totalt protein indikerer betennelse. I følge statistikk finnes antinøytrofile cytoplasmatiske antistoffer hos 60% av pasientene. Disse mikroorganismene virker mot nøytrofiler, som har en tendens til å angripe og forårsake betennelse.
Mikrobiologisk forskning. Pasienten må passere avlingene som tas fra slimhinnen for å utelukke den smittsomme formen av sykdommen. Kroppen sjekkes for tilstedeværelsen av patogen flora, for forskjellige typer virus, klamydia, helminths.

Koloskopi eller endoskopisk undersøkelse av tykktarmen

Prosedyren utføres med histologisk undersøkelse og biopsi. Denne metoden vil nøyaktig bestemme en ikke-spesifikk sykdom. En studie på cellenivå er utført for å stille en mer nøyaktig diagnose, fordi det er en likhet mellom ulcerøs kolitt og Crohns sykdom på grunn av et lignende endoskopisk bilde. Under koloskopi vises rødhet og hevelse i slimhinnen i sigmoideum og tykktarmen, samt andre områder av tykktarmen. Studien flater ut fremspringet som ribber i endetarmen, og gjør det korrugert.

Endoskopi hjelper til med å oppdage ulcerøse formasjoner av forskjellige størrelser i slimhinnen, avhengig av stadiet av lesjonen eller områder med blødning. Slike defekter finnes ofte i midten og høyeste alvorlighetsgrad av sykdomsforløpet. Sår varierer i forskjellige størrelser, og bunnen deres er noen ganger dekket med fibrin eller purulente sekreter.
I midtstadiet av ulcerøs kolitt kan ulcerøse formasjoner være fraværende, selv om slimhinnen vil være merket med et mønster i form av fine korn. Hvis studien viste tilstedeværelsen av bare ett sår, kan dette indikere tarmkreft, selv om det ikke er nødvendig å få panikk på forhånd. I dette tilfellet tar legen et stykke vev fra den oppdagede defekten for en biopsi og videre diagnose. Koloskopi vil bidra til å bestemme alvorlighetsgraden og varigheten av sykdommen.

Magnetisk resonansavbildning

MR lar deg sjekke ethvert sykt organ på cellenivå. Den diagnostiske metoden er basert på atomkjerners evne til å reagere på elektromagnetiske bølger. Ofte under prosedyren brukes kontrast for bedre diagnose av nyak. Væsken består av en fettemulsjon med gadolinium eller jernoksider. For å redusere tarmmotiliteten brukes krampestillende midler, som administreres intravenøst eller tilsettes vannet du drikker. Dette bidrar til forbedring av slimhinneundersøkelsesprosedyren.

For en mer effektiv undersøkelse brukes kunstig oppblåsthet av tarmen med rektal klyster eller oral administrering av kontrast. For å redusere absorpsjonen av stoffet i pasientens kropp, brukes spesielle formuleringer for å bremse denne prosessen. Å utføre denne diagnosemetoden anbefales ikke for personer som lider av klaustrofobi, epileptiske og krampeanfall. Før prosedyren bør legen være oppmerksom på tilstedeværelsen av allergiske reaksjoner på den påførte løsningen, plaster på kroppen eller tatoveringer.

røntgen

Denne typen diagnose bestemmer giftig megakolon. Dette er en utvidelse av tykktarmen som kan være livstruende. Røntgenundersøkelse hjelper til med å oppdage akkumulering av gasser i den tverrgående delen av tarmen eller i bukhulen, noe som indikerer et perforert magesår. Det er en forsvinning av haustra og et ujevnt mønster på grunn av utvikling av ulcerøse formasjoner. Ved en langvarig alvorlig sykdom er lumen i tykktarmen betydelig innsnevret, og tarmveggene er preget av økt stivhet. Forverringen av sykdommen forkorter tykktarmen på grunn av den inflammatoriske prosessen i menneskekroppen.

Patologisk diagnostikk

Studien er i stand til å identifisere hvilket utviklingsstadium en uspesifikk lidelse har på grunn av symptomene, undersøkelsen og klagene til pasienten:

Det milde stadiet innebærer hevelse og betennelse i slimhinnen.
Gjennomsnittlig grad er preget av betennelse, utvikling av ulcerøse defekter og lett blødning.
Den alvorlige formen av sykdommen er en multippel opptreden av ulcerøse formasjoner, som fører til utjevning og tap av slimhinneavlastning. På grunn av den aktive gjenopprettingsprosessen oppstår pseudopolypper. Ofte er denne fasen på grunn av økt risiko for å utvikle toksikose, som forårsaker betennelse i mageregionen og oppblåsthet. Med slike symptomer er en annen type diagnose kontraindisert.

Irrigoskopi

Denne typen undersøkelser utføres for å få fullstendig informasjon om tilstanden til tykktarmen, dens lettelse og størrelse. Diagnose av ulcerøs kolitt er mindre traumatisk, derfor anbefales det for pasienter som av en eller annen grunn ikke kan gjennomgå koloskopi. Etter prosedyren vil legen vite om tilstanden til tarmveggene ikke bare i rette seksjoner, men også i svinger.

Ved hjelp av et klyster introduseres et kontrastmiddel etter foreløpig rensing av tarmen. Deretter blir det tatt flere bilder når posisjonen til pasientens kropp endres. Etter det tømmes tykktarmen for kontrasten, slik at dens kontraktilitet og lindring kan studeres. Hvis det kreves klarere røntgen, fylles tarmene med luft. Denne diagnosemetoden kalles dobbel kontrast. Stoffet som er igjen på veggene i tarmen hjelper til med å undersøke bakveggen mer detaljert.

En slik studie brukes ikke hos personer med tykktarm og hos svekkede pasienter. Prosedyren er også forbudt hvis det er mistanke om tarmobstruksjon. Irrigoskopi innebærer bruk av en vannløselig kontrast med en trussel om perforering av tarmveggene.

Sigmoidoskopi

Differensialdiagnose utføres ved hjelp av et rektoskop for å undersøke endetarmen og alle deler av sigmoid tykktarmen. Enheten for prosedyren er et stivt rør, hvis lengde når 30 cm, og diameteren er 2 cm.. Enheten er utstyrt med et spesielt apparat for tilførsel av luft, en illuminator og linser. Takket være studien er legen i stand til å se tilstanden til slimhinnen og finne neoplasmer som sprekker, svulster, polypper, hemoroider, arr osv. Ved behov kan en biopsi utføres.

Sigmoidoskopi tar ikke mye tid og utføres på sykehuset. Pasienten må fjerne alle klær under midjen og innta en kne-albuestilling eller ligge på siden. Først undersøker legen endetarmen med fingrene, hvoretter et 5 cm rektoskop settes inn i anus.Resten av manipulasjonene utføres takket være visuell observasjon, når enheten bare beveger seg langs tarmkanalen.

Fleksibel sigmoidoskopi

Denne diagnostiske metoden innebærer innføring av et fleksibelt optisk apparat med en lyskilde i enden for å undersøke sigmoideum tykktarmen. Prosedyren tar bare noen få minutter. Denne inspeksjonen tillater ikke å undersøke de høyere delene av tykktarmen. Sigmoidoskopi har liten risiko for tykktarmsperforering.

ultralyd

Ultralydundersøkelse hjelper til raskt og effektivt å bestemme plassering, størrelse og tilstand av tarmen ved ulcerøs kolitt. Denne metoden for forskning er helt trygg, slik at den kan brukes i nesten alle områder av medisin. I utgangspunktet utføres prosedyren med mistanke om utviklingen av sykdommen i den abdominale delen av kroppen. Leger anbefaler å gjøre en ultralyd av tarmen for å bestemme tykkelsen på veggene til det undersøkte organet, og forhindre forekomsten av forskjellige plager. En slik studie er uunnværlig for dynamisk overvåking av pasienter med ulcerøs kolitt, for å bestemme effektiviteten av den foreskrevne behandlingen.

CT skann

CT blir ofte referert til som en virtuell koloskopi. For å få et fullstendig bilde av innsiden av tykktarmen, brukes minimale doser røntgen under prosedyren. Undersøkelsen tar ikke mer enn 20 minutter og er helt smertefri. Denne diagnostiske metoden vil bidra til å identifisere fortykkelse av tykktarmsveggen og uspesifikk kolitt.

Under prosedyren ligger pasienten på et spesielt bord, og et rør føres inn i anus til en dybde på 5 cm for å tilføre luft, slik at tykktarmen kan rettes ut. Deretter legges pasienten sammen med bordet i røntgenapparatet. Under drift begynner enheten å rotere i en spiral, og tar bilder fra forskjellige vinkler. For en bedre studie brukes en jodbasert kontrastløsning. Væsken gis med rektal klyster. Det har ikke evnen til å bli absorbert i tarmene, og bare slimhinnen i organet egner seg til farging.

Intestinal kolitt er begrepet som brukes for å beskrive betennelse i tykktarmen. Det er en rekke årsaker til intestinal kolitt, inkludert infeksjoner, dårlig blodtilførsel (iskemi) og autoimmune reaksjoner. Før du forstår hva som kommer av intestinal kolitt, i begynnelsen av artikkelen, som alltid, litt populær anatomi.

Tykktarmen: struktur og mening

Tykktarmen er lokalisert i bukhulen og er delt inn i følgende deler: blindtarm, tykktarm ascendens, kolon transversal, synkende tykktarm, sigmoid tykktarm, rektum og anus. Til høyre for tykktarmen er blindtarmen og tykktarmen. Til venstre for tykktarmen er et tverrgående segment av sigmoid tykktarmen.

Tykktarmen er ansvarlig for å samle og lagre avfallsproduktene fra fordøyelsen. Dette er et langt muskelrør som skyver ufordøyd mat mot anus for endelig eliminering av fordøyelsesavfall under avføring. Maten fordøyes i magen i en flytende suspensjon som passerer gjennom tynntarmen hvor næringsstoffer tas opp i kroppen. Når væskeblandingen kommer inn i tykktarmen, blander den seg med slimet og normale bakterier som finnes i tykktarmen. Tykktarmens vegg har mange lag. Det er et lag med glatt muskulatur som er ansvarlig for å flytte ufordøyd mat langs hele tykktarmens lengde. Det indre laget, eller slimhinnen, kommer i kontakt med væsken og fremmer opptaket av vann og elektrolytter, som bidrar til å herde avføringen. Slimlaget, der betennelse i tykktarmen oppstår, er ansvarlig for symptomene på tarmkolitt.

Som alle andre organer har tarmene en blodtilførsel med arterier som bringer oksygenrikt blod og næringsstoffer til det, og årer som fjerner karbondioksid og melkesyre fra det. Sykdommer som reduserer blodtilførselen til tarmen kan føre til at tykktarmen blir betent.

Kolitt i tarmen: hovedårsakene

Tarmkolitt, dvs. betennelse i tykktarmen, kan være forårsaket av ulike sykdommer og infeksjoner. Noen av de vanligste årsakene er diskutert nedenfor.

Infeksiøs kolitt i tarmen

Pseudomembranøs kolitt i tarmen forårsaket av bakterien Clostridium. Denne lidelsen er ofte sett hos pasienter som nylig har tatt antibiotika for å behandle en infeksjon. Antibiotikumet endrer de normale bakteriene som er tilstede i tykktarmen og lar Clostridium-bakterier formere seg, som produserer det diaréfremkallende toksinet. Dette er en tarminfeksjon som ofte er ledsaget av feber. Diaré er vanligvis ikke blodig.

Iskemisk kolitt i tarmen

Arteriene som leverer blod til tykktarmen fungerer akkurat som alle andre arterier i kroppen. De kan innsnevres på grunn av åreforkalkning (det samme kan blodårer i hjertet, som kan forårsake sår hals, eller innsnevrede kar i hjernen, som kan forårsake hjerneslag). Når disse arteriene smalner, kan tarmene miste blodtilførselen og bli betent.

Tykktarmen mister også blodtilførselen på grunn av mekaniske årsaker, for eksempel volvulus eller brokk. Hos personer som har risiko for redusert blodtilførsel til tykktarmen, kan iskemisk kolitt oppstå hvis blodtrykket faller. Tilstanden er noen ganger ledsaget av dehydrering, anemi, sjokk. Iskemi, eller mangel på blodtilførsel, forårsaker sterke smerter, feber og blodig avføring.

Inflammatorisk tarmsykdom

Det finnes to typer inflammatorisk tarmsykdom - ulcerøs kolitt og Crohns sykdom.

Mikroskopisk kolitt i tarmen

To sykdommer utgjør denne gruppen av betennelser i tykktarmen - kollagenøs kolitt og lymfatisk kolitt. Ved disse sykdommene oppstår betennelse når tykktarmsveggen renner over med kollagen eller lymfocytter. Ikke-blodig diaré er det vanligste symptomet på mikroskopisk tarmkolitt.

Det er en sjelden sykdom som oftere diagnostiseres hos eldre kvinner. Årsakene er ikke kjent, men tilsynelatende er de av autoimmun karakter.

Kjemisk kolitt i tarmen

Hvis kjemikalier "avsettes" i tykktarmen, kan det oppstå betennelser og skader. En av komplikasjonene er betennelse i tykktarmen forårsaket av sterke kjemikalier.

Symptomer

Symptomene på kolitt vil avhenge av hvilken type kolitt som er tilstede, men generelt er intestinal kolitt oftest forbundet med magesmerter og diaré.

Andre symptomer på tarmkolitt som kan eller ikke kan være tilstede inkluderer:

Blod i avføringen kan være tilstede eller ikke. Diaré kan noen ganger forårsake hemoroider, som kan blø. Blødning med avføring er imidlertid ikke en normal situasjon, og en pasient med tarmkolitt bør oppsøke lege.
Tenesmus er en konstant trang til å gjøre avføring.
Magesmerter kan kruse, føre til diarétrang, og deretter avta.
Konstant smerte er også mulig med tarmkolitt
Feber (temperatur), frysninger og andre tegn på infeksjon og betennelse kan være fraværende, avhengig av årsaken til tarmkolitten.

Når skal man søke medisinsk behandling

Diaré er et vanlig symptom på intestinal kolitt og de fleste episoder av kolitt går over i løpet av timer.

Kolitt trenger legehjelp hvis noen av følgende tilstander oppstår:

vedvarende diaré
dehydrering (symptomer på dehydrering inkluderer svakhet; redusert vannlating; tørr munn, øyne og hud)
temperatur,
betydelige magesmerter
blod i avføring

Diagnostikk

Diagnosen tarmkolitt begynner med en nøye undersøkelse av sykehistorien av legen. Siden symptomene på kolitt vanligvis er magesmerter og diaré, er det viktig å spørre om tidspunktet for debut og varighet av symptomene, og eventuelle andre plager eller symptomer på kolitt pasienten måtte ha. Siden de fleste av årsakene til diaré er relativt godartede og metodene for selvbegrensning av pasienten løser lett problemet med å forbedre tilstanden.

En viktig faktor for å diagnostisere tarmkolitt er om det er blod i tarmen (avføring). Selv om denne tilstanden kan føre til en diagnose av kolitt, er tykktarmskreft og andre sykdommer også en viktig årsak til blod i avføringen, og dette symptomet bør ikke ignoreres (som tidligere nevnt, blod i avføring eller i avføring er ikke en normal tilstand, som ikke bør ignoreres).

Noen spørsmål som en pasient blir stilt ved diagnostisering av kolitt er:

Den fysiske undersøkelsen vil fokusere på magen. Legen vil undersøke tilstanden til magen ved berøring, vil prøve å identifisere unormalt forstørrede organer som lever, milt og nyrer.

Selv om det er noe ubehagelig, er en rektalundersøkelse av største betydning for å diagnostisere kolitt. Med en finger kjenner legen på innsiden av endetarmen og prøver å finne abnormiteter. En avføringstest kan gjøres for å evaluere for okkult blod (blod som er tilstede, men ikke synlig for det blotte øye).

Svært viktig for diagnosen tarmkolitt er en fysisk undersøkelse av pasienten. Temperatur, trykk, puls, respirasjonsfrekvens - alt dette vil bidra til å bestemme retningen for testing. Hvis vitale tegn ikke er stabile, dvs. blodtrykket er lavt eller pulsen er for høy, kan en krise være uunngåelig. Legen må kanskje gripe inn raskt og stoppe noen diagnostiske tester til pasientens tilstand stabiliserer seg.

Laboratoriediagnostikk

Blodprøven vil bidra til å vurdere pasientens stabilitet og identifisere potensielle problemer forbundet med kolitt.

En fullstendig blodtelling evaluerer antall røde blodceller, hvite blodceller og blodplater. Antall røde blodlegemer hjelper til med å bestemme omfanget av blødning. Antallet hvite blodlegemer øker når kroppen blir stresset av en infeksjon. Blodplater hjelper blodpropp, så det er nyttig å kjenne blodplateantallet til en blødende pasient.
Diaré forårsaker elektrolyttavvik. Lave nivåer av natrium og kalium kan forårsake symptomer langt unna de første plagene på tarmkolitt.
Nyrefunksjonen kan vurderes ved å måle kreatinin og blod urea nitrogen.
Avføringsprøver kan tas for kulturformål for å se etter infeksjon som årsak til tarmkolitt.

Koloskopi

Hvis den spesifikke årsaken til intestinal kolitt ikke er åpenbar, kan pasienten bli foreskrevet en koloskopi. Under denne prosedyren setter gastroenterologen et langt, fleksibelt kamera inn i anus og undersøker hele lengden av tykktarmen. En undersøkelse av tykktarmen kan være nok til å stille en diagnose. En biopsi (små biter av vev) kan tas fra slimhinnen i tykktarmen og gjennomgås av en vevsspesialist for å bekrefte en diagnose av tarmkolitt. Mikroskopisk kolitt (lymfoblastisk og kollagen) kan bare diagnostiseres med en biopsi av det berørte området av tarmen.

Koloskopi er en viktig kreftscreeningstest og er spesielt viktig for de pasientene som har blod i avføringen som ikke kan forklares med en annen diagnose.

CT skann

Computertomografi (CT) kan brukes til å visualisere tykktarmen og resten av magen. Ulike typer kolitt har særegne mønstre som kan hjelpe radiologen med å avgrense en spesifikk diagnose. En CT-skanning kan raskt bestilles dersom legens diagnose har ført til bekymring for at det er et akutt problem som kan kreve operasjon.

I noen tilfeller kan bariumklyster eller andre avbildningstester brukes til å evaluere tykktarmens anatomi, diagnostisere tarmkolitt, avklare typen kolitt eller identifisere en annen lidelse.

Hvordan gjenkjenne kolitt, symptomer på sykdommen

Kolitt er en inflammatorisk eller dystrofisk lesjon i tykktarmen. Begrepet "tarmkolitt" som brukes i noen artikler er kun egnet for personer som ikke er helt kjent med kroppens anatomi. Det latinske navnet "kolitt" betyr allerede en inflammatorisk prosess i tykktarmen. Det kan ikke eksistere noe annet sted.

Symptomer på kolitt forekommer hos halvparten av pasientene som besøker en gastroenterolog. Statistikk viser at menn blir oftere syke etter fylte 40 år, og kvinner fra fylte 20. I barndommen er sykdommen sjelden.

Typer kolitt etter prevalens

Betennelse i tykktarmen (kolitt) kan, når det gjelder prevalens, fange opp:

begrenset område - segmentell kolitt, oftest venstresidig og proktitt (skade på endetarmen);
hele tykktarmen - pankolitt.

Isolert betennelse i blindtarmen kalles typhlitt, transversal colon - transversitt, sigmoid - sigmoiditt.

Samtidige endringer i tynntarmen og tykktarmen kalles enterokolitt.

Sykdommen er akutt eller blir kronisk med periodiske eksaserbasjoner og avbrudd (remisjoner).

Hvordan oppstår akutt kolitt?

Årsaken til akutt kolitt er en infeksjon (dysenteri, salmonellose, tuberkulose, soppinfeksjon). Kronisk betennelse oppstår hos underbehandlede pasienter på grunn av dysbakteriose og en kraftig reduksjon i immunitet. "Motstandere" er deres egne mikroorganismer som bor i tykktarmen (sopp, stafylokokker), helminths, giardia.

Infeksjon i akutt form av sykdommen skjer gjennom skitne hender, servise, med utilstrekkelig matlaging under måltider. Kilden til sykdommen er en syk person med uklare symptomer, noen ganger uvitende om årsakene til plagen. Og det å ikke følge de sanitære reglene for oppførsel og matlaging er en måte å spre infeksjonen på.

Sjelden kan akutt kolitt utvikles ved forgiftning med industrielle giftige stoffer.

Årsaker til ikke-smittsomme lesjoner

Kronisk kolitt har mer varierte årsaker:

langtidsmedisinering (antibiotika, sulfonamider, avføringsmidler);
brudd på dietten, lidenskap for kjøtt, stekte og røkte retter;
forgiftning med salter av tungmetaller, arsen;
mekanisk skade på tykktarmen under operasjoner, skader;
langvarig stagnasjon av avføring med intestinal atoni;
frigjøring av giftige stoffer ved nyresvikt, gikt;
allergiske lesjoner som respons på mat, medisiner;
brudd på blodtilførselen til tarmveggen gjennom systemet til den mesenteriske arterien (aterosklerose, vaskulær trombose);
medfødte misdannelser og strukturer.

Symptomer på kolitt oppstår ofte sekundært, på bakgrunn av eksisterende gastritt, pankreatitt, kolecystitt, hepatitt.

Hvem får kolitt?

Det er årsaker som ikke forårsaker betennelse i tarmen, men bidrar til det. Disse inkluderer:

stressende situasjoner, uro, hardt arbeid;
generell reduksjon i immunitet;
mangel på grønnsaker og frukt i maten;
lidenskap for sultedietter for vekttap;
tilstedeværelsen av autoimmune kroniske sykdommer;
overdreven alkoholforbruk;
anomalier i den vaskulære sengen av mesenteriet.

På bakgrunn av disse forholdene kan det oppstå alvorlig kronisk skade på tykktarmen, som krever behandling.

Klassifisering av kolitt

Klassifiseringen tar også hensyn til den underliggende årsaken til sykdommen. Det er vanlig å skille mellom følgende former:

smittsomme;
giftig;
næring (på grunn av ernæring);
mekanisk (skade av grov avføring, klyster);
ulcerøs (autoimmun uspesifikk kolitt);
iskemisk (på grunn av nedsatt blodtilførsel, hovedsakelig i høy alder).

Klinikere skiller i en egen form kombinasjonen av irritabel tarmsyndrom med betennelse - spastisk kolitt.

Tegn på akutt kolitt

Symptomer på en akutt lesjon er som regel kombinert med en infeksjon og oppstår mot en bakgrunn av forhøyet kroppstemperatur med frysninger.

Akutt kolitt er vanligvis kombinert med gastritt, enteritt. Symptomer er lagt til: halsbrann, raping, epigastriske smerter, kvalme.

Legen bestemmer den uttalte sårheten i magen, tungen er belagt med et tykt belegg, palperer den spastisk sammentrukne tarmen.

Tegn på kronisk kolitt

Dystrofiske endringer i tarmslimhinnen forårsaker eksacerbasjonssymptomer:

smerter er ikke skarpe, verkende, vises etter å ha spist, reiser i transport, uro;
avføring endres fra forstoppelse til diaré;
magen hovne knurrer;
noen ganger er det tenesmus;
sekresjon av ett slim under avføring;
kvalme, raping;
bitterhet i munnen;
generell ubehag:
forstyrret søvn.

Disse symptomene er et resultat av metabolske forstyrrelser, mangel på vitaminer og sporstoffer, og en reduksjon i protein i blodet.

Anatomiske endringer i tarmen

I henhold til arten av de anatomiske endringene i slimhinnen og tarmveggen, kan tre stadier av sykdomsprogresjon skilles:

catarrhal - slimhinnen svulmer og svulmer, hyperemi vises på grunn av utvidede kar, mye slim produseres;
fibrinøs - ernæringen til tarmveggen er forstyrret, områder med nekrose dekket med fibrin dannes;
ulcerøs - først dannes erosjon (ripe) i veggen, deretter går lesjonen dypt inn i muskellaget.

Symptomer på komplikasjoner

Skader på de dype lagene i tarmen gir alvorlige symptomer. Dette skyldes perforering av såret eller gangrenøse manifestasjoner. I disse tilfellene går infeksjonen, sammen med avføringen, inn i bukhinnen og forårsaker bukhinnebetennelse. Pasienten føler sterke smerter i magen, tilstanden forverres kraftig, magen får en brettlignende tetthet, blodtrykket synker.

Infeksjonen kan forårsake betennelse i andre organer: leverabscess, pyelonefritt, generell sepsis. Det er smerter i høyre hypokondrium med feber, i korsryggen, vannlatingsforstyrrelser.

Iskemisk kolitt kan forårsake intestinal nekrose og alvorlig blødning.

Diagnostiske metoder

Med de ovennevnte symptomene bør du kontakte din lokale terapeut. Ved alvorlig tilstand med sterke smerter i underlivet bør du ringe ambulanse. Terapeuten etter undersøkelsen foreskriver en undersøkelse for å fastslå årsaken til sykdommen:

generell analyse av blod og urin;
avføring for coprogram, ormegg, bakteriologisk undersøkelse;
biokjemiske blodprøver.

Maskinvarestudier av tarmen gir mer informasjon og gjør det mulig å bedømme sykdommens form og stadium. Søke om:

sigmoidoskopi - undersøkelse av endetarmen;
koloskopi - en dypere innføring av et optisk rør i tarmen;
irrigoskopi - røntgenundersøkelse av tykktarmen etter at den er fylt med en bariumblanding gjennom et klyster.

Ultralyd av bukhulen lar deg utelukke svulster, inflammatoriske endringer i naboorganer, for å identifisere årsakene til betennelse.

Symptomer på dysmotilitet i tykktarmen (diaré og forstoppelse) er ofte forbundet med dysbakteriose. Du bør ærlig innrømme til legen i uavhengig bruk av narkotika. Å bestemme årsaken til kolitt hjelper til med å foreskrive riktig behandling.

Koloskopi for uspesifikk ulcerøs kolitt

Uspesifikk ulcerøs kolitt er en sykdom med en primær lesjon i tykktarmen. Prosessen begynner i den distale tykktarmen eller, i et ekstremt alvorlig sykdomsforløp, dekker umiddelbart alle deler av tykktarmen. I de samme tilfellene kan det også observeres skade på tynntarmen i form av retrograd ileitis.

Imidlertid er det former for uspesifikk ulcerøs kolitt, som er preget av fravær av endringer i endetarmen.

I de innledende stadiene av uspesifikk ulcerøs kolitt er det en overvekt av eksudativ-hemorragisk betennelse, og i senere stadier, en destruktiv-ulcerøs prosess som fanger opp slimhinnene, submukosale og noen ganger muskellagene. Intensiteten av lesjonen i forskjellige deler av tykktarmen er ikke alltid den samme. Den inflammatoriske prosessen har en kontinuerlig diffus karakter, sprer seg i proksimal retning. Endringer går inn i den normale slimhinnen uten en klar grense, og det er aldri en segmentell lesjon av tykktarmen.

Et av de karakteristiske tegnene på uspesifikk ulcerøs kolitt under koloskopi er tilstedeværelsen av et stort antall små erosjoner og sår i slimhinnen. Slimhinnen er kun bevart i separate områder i form av polypoide holmer med undergravde kanter.

I følge de fleste forskere er det mest karakteristiske, men ikke patognomoniske, mikroskopiske underlaget for sykdommen dannelsen av kryptabscesser. Blant andre patohistologiske endringer bør mikrosirkulasjonsforstyrrelser, polymorf celleinfiltrasjon og hypersekresjon av beskyttende slim av begerceller noteres i de tidlige stadiene av sykdommen; kolonocyttdystrofi, kryptatrofi, utarming av sekresjon av begerceller og stromal mononukleær infiltrasjon i de senere stadiene. Denne sekvensen vurderes i litteraturen i forhold til alvorlighetsgraden og faser av forløpet av uspesifikk ulcerøs kolitt. Våre studier viser imidlertid at endringer i tykktarmslimhinnen er variable, ikke alltid samsvarer med tradisjonelle konsepter og danner visse morfologiske syndromer, terminologisk definert av oss som kapillærtoksiske, purulent-destruktive, mononukleære fibrøse, follikulære og strikturiserende.

Så et særtrekk ved den kapillære toksiske varianten av endringer i slimhinnen var uttalte endringer i strukturene til mikrovaskulaturen. De var assosiert både med en endring i vaskulær permeabilitet, som vist ved utseendet av et uttalt ekstracellulært ødem i stroma, og med intravaskulære endringer. Sistnevnte inkluderte dilatasjon av karene i stroma med marginal stående og diapedesis av blodceller, erytrocyttstase og deres aggregering i form av "myntsøyler". Disse endringene utviklet seg på bakgrunn av uttalt vevseosinofili og en kraftig økning i antall interepiteliale lymfocytter med en lett nøytrofil infiltrasjon av stroma. Det er av grunnleggende betydning at en mulig konsekvens av en slik betennelsesreaksjon i den akutte fasen av sykdommen, ifølge noen forfattere, kan være utvikling av tarmblødninger, noe som bekreftes av resultatene fra våre studier.

Når man tar i betraktning eosinofilers evne til å fagocytere immunkomplekser, er det logisk å anta at avsetningen av immunkomplekser i vaskulærsengen til stroma er den mest overbevisende hypotesen for å forklare patogenesen til denne typen histologiske endringer.

Tvert imot, med en purulent-destruktiv variant av histologiske endringer, ble rikelig nøytrofil infiltrasjon av stroma overveiende observert på bakgrunn av en minimal økning i antall eosinofiler og en moderat økning i antall lymfocytter med dannelse av tallrike kryptor. abscesser og kryptitt, massiv desquamation av integumentært epitel, som etter vår mening indikerer et diffust forløp av nøytrofil leukopedese.

En signifikant forskjell mellom mononukleære fibrøse og andre varianter av morfologiske endringer i tykktarmsslimhinnen var en stor volumfraksjon av lymfoplasmacytisk infiltrasjon med relativt lavt antall nøytrofiler og eosinofiler. Det er viktig å merke seg at med påfølgende tilbakefall av uspesifikk ulcerøs kolitt i denne kategorien pasienter, ble det raskt dannet uttalte fibrøse endringer i slimhinnen.

I follikkelvarianten av histologiske forandringer, som navnet tilsier, var de karakteristiske funnene multiple hyperplastiske lymfatiske follikler på bakgrunn av lett lymfoplasmacytisk og nøytrofil infiltrasjon. Det er bemerkelsesverdig at med denne varianten av histologiske endringer var omfanget av lesjonen i tykktarmen som regel begrenset til regionen i endetarmen og mye sjeldnere - til den rectosigmoide regionen.

Karakteristiske trekk ved strikturvarianten av histologiske endringer var fortykkelse av muscularis propria i slimhinnen, dens fragmentering, mot bakgrunnen av moderat eosinofil infiltrasjon av stroma. Noe sjeldnere ble det funnet granulomer knyttet til krypter i slimhinnen.

Det er bemerkelsesverdig at dystrofi eller hyperplasi av kolonocytter, atrofi av krypter og foci av fibrose i varierende grad av alvorlighetsgrad er observert i alle varianter av histologiske endringer i tykktarmens slimhinne.

Klassifisering av uspesifikk ulcerøs kolitt

Det er ingen generelt akseptert klassifisering av ulcerøs kolitt. De fleste utøvere og forskere bruker en rekke enkle prinsipper for å bygge en diagnose, nemlig:

Kursformen: akutt (fulminant og akutt) og kronisk (residiverende, kontinuerlig).
Utvikling av sykdommen: intermitterende, remitterende.
Alvorlighetsgrad: mild, moderat, alvorlig.
Prevalensen av lesjoner: proktitt, proctosigmoiditt, subtotal, totalt.
Inflammatorisk aktivitet: minimal, moderat, alvorlig.
Tilstedeværelse av komplikasjoner: lokal, systemisk.

Fra et praktisk synspunkt, etter vår mening, er den mest praktiske følgende klassifisering:

Nedstrøms: fulminant, akutt, kronisk (residiverende, kontinuerlig residiverende).
Etter aktivitet:

Aktiv fase (1, 2, 3 grad av aktivitet);

Tegn på ulcerøs kolitt under koloskopi

Uspesifikk ulcerøs kolitt (UC) begynner med skade på endetarmen. Segmentering er ikke typisk. Årsaker til forverring: følelsesmessig stress, inntak av melk, avføringsmidler, jernpreparater, kronisk forgiftning av øvre luftveier, graviditet.

Kliniske former: akutt, fulminant, kronisk kontinuerlig tilbakefall, kronisk tilbakefall.

Tegn på ulcerøs kolitt under koloskopi: minimal, moderat, maksimal.

Minimale manifestasjoner av ulcerøs kolitt under koloskopi: slimhinneødem, glatthet av det vaskulære mønsteret, knallrød slimhinne, matt, granulær, svak kontaktblødning. Det er ingen blødninger, erosjoner, sår.

Moderate manifestasjoner av ulcerøs kolitt under koloskopi: ødem vedvarer, smøring av det vaskulære mønsteret, hyperemi, kontaktblødning er uttalt, blødninger, flere små erosjoner og små overfladiske sår vises. I lumen av tarmen, fibrintråder, puss.

Med maksimale manifestasjoner, i tillegg til de ovennevnte symptomene, er det mye blod og puss i tarmens lumen, slimhinnen blør diffust, det er fibrinfilmer og sår på veggene.

Tegn på tidligere ulcerøs kolitt under koloskopi

glatthet av det vaskulære mønsteret og sirkulære folder, redusert tone i sphincterene, slimhinnen er fylt med små fordypninger fra cicatricial prosesser i det submukosale laget;

Video: Elena Malysheva. Uspesifikk ulcerøs kolitt

Kjennetegn på sår ved ulcerøs kolitt

1. Sår dannes ved sammenløp av mange små erosjoner.

Video: Lev sunt! Crohns sykdom - ulcerøs kolitt

2. Sår er flate, uregelmessige i form, dekket med slim, puss.

3. Sår oppstår på steder med avstøtning av overflatelagene av slimhinnen og trenger sjelden inn i det submukosale laget.

4. Fibrin dannes langs kantene (noen ganger i midten) av sår.

kronisk kolitt

kronisk kolitt- dette er en inflammatorisk prosess som påvirker slimhinnen i tykktarmen, ledsaget av "intestinale" symptomer (diaré, flatulens, rumling, forstoppelse, smertesyndrom). For å diagnostisere sykdommen brukes skatologisk analyse, røntgen og endoskopisk undersøkelse av tykktarmen (irrigoskopi, koloskopi). Prinsippene for behandling av kronisk kolitt er basert på kosthold, bruk av antiinflammatoriske, antispasmodiske og smertestillende medisiner. Et viktig element i den komplekse behandlingen av den kroniske formen for kolitt er fysioterapiprosedyrer.

kronisk kolitt

Kronisk kolitt er den vanligste formen for inflammatoriske lesjoner i slimhinnene, submukosale og muskulære lagene i tykktarmen, ledsaget av sekretoriske og motoriske forstyrrelser. Patologiforløpet har en bølgelignende karakter med vekslende eksacerbasjoner og remisjoner. Ganske ofte er denne patologien kombinert med utviklingen av inflammatoriske prosesser i andre organer i mage-tarmkanalen. I følge statistikk er kronisk kolitt diagnostisert hos 50% av personer som har problemer med fordøyelsessystemet. Hos kvinner utvikler sykdommen seg i en alder av 20 til 65 år, hos menn litt senere - ved 40-65 år. Redusert immunitet, dysbakteriose, mangel på vegetabilsk fiber i det daglige kostholdet, eller inflammatoriske sykdommer i mage-tarmkanalen disponerer for kolitt.

Årsaker til kronisk kolitt

Årsakene som kan sette i gang utviklingen av den kroniske formen for kolitt er varierte. Faktorer som bidrar til utbruddet av sykdommen kan være et brudd på dietten, hypo- og beriberi, bruk av alkoholholdige drikkevarer og narkotiske stoffer. Den ledende posisjonen blant hovedårsakene til patologi er okkupert av tidligere overførte akutte tarminfeksjoner (salmonellose, matforgiftning eller dysenteri). I tillegg til bakterier, kan sopp eller protozoer (giardia, balantidia) tjene til å utvikle den inflammatoriske prosessen. Alvorlige former for langvarige forgiftninger (inkludert alkoholisme) fører også til inflammatoriske-dystrofiske prosesser som bidrar til organdysfunksjon.

Ikke den siste plassen i utviklingen av den kroniske formen for kolitt er okkupert av de skadelige effektene av menneskelige vaner: for eksempel bidrar inntak av nikotin med sigarettrøyk til en forringelse av blodtilførselen til veggen av tykktarmen, en reduksjon i immunitet, og som et resultat penetrering av patogen mikroflora inn i slimhinnen. Medikamentindusert kolitt er vanligvis assosiert med langvarig og ukontrollert bruk av avføringsmidler, antibiotika eller ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. En av årsakene kan være en allergi, både mat og medisinsk, kjemisk eller til og med medfødt følsomhet i kroppen for visse typer bakterier.

Brudd på enzymmetabolismen er en annen faktor hvis handling kan føre til irritasjon av slimhinnen. Ved overdreven bruk av rektale stikkpiller og klyster øker også risikoen for å utvikle en kronisk form for kolitt. Som et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser i tykktarmen, utvikles iskemisk kolitt.

Det er tre hovedkoblinger i patogenesen av kronisk kolitt: tarmdysbakteriose, immunsvikt og intestinal dyskinesi. Med dysbakteriose øker det totale antallet patogener som direkte påvirker tykktarmens vegg og fører videre til utviklingen av alvorlige inflammatoriske prosesser. Immunsvikt i den kroniske formen av kolitt manifesterer seg i form av en reduksjon i den fagocytiske aktiviteten til leukocytter. Intestinale dyskinesier forårsaker de viktigste kliniske symptomene - smerte og avføringsforstyrrelser.

Avhengig av årsaken til utviklingen og arten av morfologiske endringer, er kronisk kolitt delt inn i følgende former: katarrhal kolitt, atrofisk kolitt, ulcerøs kolitt, erosiv kolitt og blandet kolitt.

Symptomer på kronisk kolitt

Kronisk kolitt er preget av et smertesyndrom i form av verkende og kjedelige smerter, lokalisert i noen av delene av magen, med både kramper og diffus karakter. Krenkelse av avføring, rumling, flatulens, smertefull tenesmus eller dyspeptiske lidelser er en rekke spesifikke symptomer som bare er karakteristiske for patologiske prosesser som påvirker mage-tarmkanalen. Et karakteristisk symptom på kronisk kolitt, som gjør det mulig å skille det fra andre patologier, er en økning i smerte umiddelbart etter spising, rensing av klyster, magespenninger og lindring etter avføring, utslipp av akkumulerte gasser eller bruk av krampestillende midler. Ganske ofte, med denne patologien, oppstår prosessen med avføring 6-7 ganger om dagen med frigjøring av slim eller blodstriper. Under palpasjon av bukorganene bestemmes smertesyndromet langs tykktarmens forløp.

Proktitt og proctosigmoiditt er vanlige former for kronisk kolitt som skyldes kronisk forstoppelse, regelmessig mekanisk irritasjon av slimhinnen og bakterielle dyskinesier. Disse formene for sykdommen er ledsaget av tilstedeværelsen av smerte lokalisert i iliaca-regionen, alvorlig flatulens, generell ubehag, kvalme og ofte en svak økning i kroppstemperaturen. Med en forverring av den patologiske prosessen er det spesifikke falske trang til avføring, frigjøring av akkumulerte gasser og avføring i form av "saueavføring" dekket med slim og striper av blodsekret. Ved palpasjon er smerten lokalisert i området av sigmoid tykktarmen.

I tillegg til spesifikke symptomer, er kronisk kolitt ledsaget av generell ubehag, svimmelhet, nedsatt ytelse, svakhet, vekttap, asteno-nevrotisk syndrom. Den psykologiske statusen til pasienten er også forstyrret: dette manifesterer seg i form av en karakteristisk følelse av angst, uforklarlig panikk, overdreven irritabilitet og angst, søvn- og våkenhetsforstyrrelser.

Det er tre alvorlighetsgrader av kronisk kolitt. Med en mild grad kommer "tarm"-symptomer nesten ikke til uttrykk, mens pasientens generelle tilstand er tilfredsstillende; smertefulle opplevelser er notert under palpasjon av bare noen deler av tarmen. Den gjennomsnittlige graden av den patologiske prosessen er klinisk mer uttalt. Denne graden er preget av en betydelig manifestasjon av "tarm" symptomkomplekset, vekttap, rumling, hevelse, sprut i området av blindtarmen; palpasjonsømhet er notert i noen av delene av tykktarmen.

En alvorlig grad er preget av betydelig uttalte tegn som indikerer involvering av andre organer i mage-tarmkanalen i den inflammatoriske prosessen. Denne tilstanden manifesterer seg i form av alvorlig oppblåsthet, malabsorpsjonssyndrom, hyppig diaré; ved palpasjon er smertene spredt over hele magen, mest fokusert i navleregionen. Komplikasjoner av kronisk kolitt inkluderer adhesjoner, innsnevring av tarmens lumen, perforering av sår eller lokal nekrose som fører til peritonitt, intestinal blødning.

Diagnose av kronisk kolitt

For å bekrefte den påståtte diagnosen utføres laboratorie- og instrumentstudier. I den generelle analysen av blod oppdages som regel en liten økning i ESR, nøytrofili og leukocytose. Koprologisk analyse av avføring (koprogram) lar deg utføre mikroskopi av det oppnådde materialet og dets kjemiske analyse med bestemmelse av mengden fiber, protein, fett, stivelse, organiske syrer og ammoniakk.

Ved hjelp av koloskopi oppdages et fokus på den inflammatoriske prosessen, tilstedeværelsen av erosjoner, atrofiske endringer på grunn av det lange løpet av den patologiske prosessen, og alvorlighetsgraden av det vaskulære mønsteret vurderes. I prosessen med irrigoskopi i kronisk form av kolitt, er det mulig å oppdage endringer i lindring av slimhinnen, atoni, asymmetrisk haustrasjon, nedsatt peristaltikk.

For å bekrefte diagnosen er det nødvendig å utelukke alle sykdommer ledsaget av lignende symptomer (tykktarmskreft, Crohns sykdom, kronisk blindtarmbetennelse eller enteritt). På det andre stadiet av diagnosen utføres differensiering med sykdommer som amøbiasis, kronisk dysenteri, sykdommer i leveren og bukspyttkjertelen og andre patologiske prosesser som påvirker fordøyelsesorganene.

Behandling av kronisk kolitt

Tiltak rettet mot behandling av kronisk kolitt i det akutte stadiet bør inkludere terapi, hvis formål er å eliminere den opprinnelige årsaken til sykdommen, normalisere tarmfunksjonen og kroppens reaktivitet. For behandlingsperioden er sykehusinnleggelse indisert i avdelingen for proktologi.

I løpet av eksacerbasjonsperioden får pasientene foreskrevet diett nr. 4a, som inkluderer dampede kjøtt- og fiskeretter, hvitt brød, buljonger basert på magert kjøtt, kokte egg, nypeavkok, grønn te og kakao på vannet. Porsjoner bør ikke overstige 200-300 g. Ettersom den inflammatoriske prosessen elimineres, overføres pasientene til diett nr. 4b, som supper med ulike typer frokostblandinger, pasta, grønnsaksgryte, bakte epler, ost, frokostblandinger i melk, smør er. la til. I remisjonsstadiet tillates et enda mindre sparsomt kosthold - nr. 4c.

For diaré anbefales det å bruke snerpende midler og omsluttende midler - vismutnitrat, kalsiumkarbonat, alun, kobbersulfat, urtetinkturer, som inkluderer tanniner. Antispasmodika er foreskrevet for spastisk kolitt. Med proctosigmoiditis vises mikroclystere basert på et avkok av kamille, som fungerer som et middel som eliminerer fokus på betennelse. Med proktitt anbefales det å bruke snerpende midler i stearinlys - sinkoksid eller xeroform.

Ved alvorlig oppblåsthet er aktivert kull, hvit leire, dimetikon, peppermyntetinktur foreskrevet. Med diaré av forskjellige etiologier brukes loperamid.

En av de viktige stedene i den komplekse behandlingen av kronisk kolitt er fysioterapi. Eksperter anbefaler å gjennomgå et kurs med elektroforese ved bruk av antibiotika, sinksulfat eller kalsium. Ved hypomotorisk kolitt er diadynamiske strømmer og amplipulsbehandling foreskrevet. I perioden med forverring av sykdommen er det best å bruke varmekompresser eller varmeputer, perioden med remisjon bør ledsages av bruk av termiske bad, parafinterapi eller gjørmeterapi.

Prognose og forebygging av kronisk kolitt

Forebyggende tiltak er basert på å forhindre utvikling av en akutt form av sykdommen; foreskrive behandling rettet mot å eliminere de etiologiske faktorene som bidrar til utbruddet av patologi; balansert kosthold, overholdelse av elementære regler for personlig hygiene. Rettidig assistanse til pasienter med akutt stadium av kolitt og ofte forverret kronisk form er også en av stadiene av sykdomsforebygging. Med forbehold om alle anbefalingene fra proktologer opprettholdes remisjonsperioden i lang tid.

Uspesifikk er en sykdom med en primær lesjon i tykktarmen. Prosessen begynner i den distale tykktarmen eller, i et ekstremt alvorlig sykdomsforløp, dekker umiddelbart alle deler av tykktarmen. I de samme tilfellene kan det også observeres skade på tynntarmen i form av retrograd ileitis.

Imidlertid er det former som er preget av fravær av endringer i endetarmen.

Et av de karakteristiske tegnene på uspesifikk ulcerøs kolitt er tilstedeværelsen av et stort antall små erosjoner og sår i slimhinnen. Slimhinnen er kun bevart i separate områder i form av polypoide holmer med undergravde kanter.

Så et særtrekk ved den kapillære toksiske varianten av endringer i slimhinnen var uttalte endringer i strukturene til mikrovaskulaturen. De var assosiert både med en endring i vaskulær permeabilitet, som vist ved utseendet til et uttalt ekstracellulært stroma, og med intravaskulære endringer. Sistnevnte inkluderte dilatasjon av karene i stroma med marginal stående og diapedesis av blodceller, erytrocyttstase og deres aggregering i form av "myntsøyler". Disse endringene utviklet seg på bakgrunn av uttalt vevseosinofili og en kraftig økning i antall interepiteliale lymfocytter med en lett nøytrofil infiltrasjon av stroma. Det er av grunnleggende betydning at en mulig konsekvens av en slik betennelsesreaksjon i den akutte fasen av sykdommen, ifølge noen forfattere, kan være utvikling av tarmblødninger, noe som bekreftes av resultatene fra våre studier.

Når man tar i betraktning eosinofilers evne til å fagocytere immunkomplekser, er det logisk å anta at avsetningen av immunkomplekser i den stromale vaskulære sengen er den mest overbevisende hypotesen for å forklare patogenesen til slike endringer.

Klassifisering av uspesifikk ulcerøs kolitt

Det er ingen generelt akseptert klassifisering av ulcerøs kolitt. De fleste utøvere og forskere bruker en rekke enkle prinsipper for å bygge en diagnose, nemlig:

Fra et praktisk synspunkt, etter vår mening, er den mest praktiske følgende klassifisering:

Nedstrøms: fulminant, akutt, kronisk (residiverende, kontinuerlig residiverende).
Etter aktivitet:

- aktiv fase (1, 2, 3 grad av aktivitet);

- inaktiv fase.

Etter alvorlighetsgrad:

- lys;

- moderat;

- tungt.

Etter lengden på lesjonen:

- proktitt, proctosigmoiditt;

- venstresidig kolitt;

- total kolitt.

Klinisk variant av kurset:

- immuno-inflammatorisk;

- hemorragisk;

- giftig-septisk;

- godartet;

- fibrosering;

- trofisk.

Komplikasjoner:

- lokale

- systematisk.

Den ekstreme alvorlighetsgraden av forløpet er preget av fulminante former for sykdommen. Sykdommen er preget av en plutselig oppstart og rask utvikling av det kliniske bildet. Sammen med et uttalt diarésyndrom, hvor avføringen ofte mister sin fekale karakter, blir rektal hemorragisk syndrom dominerende i det kliniske bildet. Med fulminante former observeres en total lesjon av tarmen. Det er ekstremt sjeldent å etablere en venstresidig lokalisering av prosessen. I motsetning til kroniske former, påvirkes alle lag av tykktarmen, som er det morfologiske substratet for utvikling av slike komplikasjoner som giftig dilatasjon, perforering av tarmveggen og peritonitt.

I de tilfellene når sykdommen begynner gradvis, er hovedsymptomene utslipp av blod under avføring og tenesmus, ustabil avføring. Den generelle tilstanden til pasienter lider ikke. Som praksis viser, er de ovennevnte klagene, i fravær av en grundig undersøkelse av pasienten, ofte grunnen til å stille feil diagnose: kronisk, analfissur, etc. Den sanne diagnosen av sykdommen etableres først etter gjentatte forespørsler fra pasienten om medisinsk hjelp, noe som betydelig påvirker resultatene av behandlingen.

En ekstremt viktig omstendighet for å utvikle riktig behandlingstaktikk er å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen. Den opprinnelige ordningen for å vurdere aktiviteten til uspesifikk ulcerøs kolitt foreslått av Rachmilewitz inkluderer kliniske, laboratorie- og morfologiske parametere. Indekser for klinisk og endoskopisk aktivitet av ulcerøs kolitt i henhold til Rachmilewitz er presentert i tabellene.

Klinisk aktivitetsindeks ifølge V. Rachmilewitz

nr. p / s	Indeks	uttrykksfullhet	score
1.	Avføringsfrekvens de siste 7 dagene	Under 18	0
		18-35	1
		36-60	2
		over 60	3
2.	Blod i avføringen	Nei	0
	(ukentlig)	litt:< 30% стула с кровью	2
		mange: >30 % blodig avføring	4
3.	Generell velvære	0-3 (bra)	0
	(ukentlig)	4–10 (gjennomsnitt)	1
		11-17 (dårlig)	2
		18-21 (veldig dårlig)	3
4.	i en mage	0-3 (ingen)	0
		4-10 (svak)	1
		11-17 (middels)	2
		18-21 (tung)	3
5.	Kroppstemperatur	mindre enn 38,0 °С	0
		over 38,0 °С	3
6.	Ekstraintestinale manifestasjoner	Nei	0
		iritt	3
		erythema nodosum	3
		leddgikt	3
7.	Laboratoriedata	ESR< 50 мм/ч	0
		ESR > 50 mm/t	1
		ESR > 100 mm/t	2
		Hb< 100 г/л	4

Med summen av poeng: 1-4 - minimal aktivitet; 5-12 - moderat aktivitet; mer enn 12 - høy aktivitet.

Indeks for endoskopisk aktivitet ifølge V. Rachmilewitz

Indeks	Tegnets alvorlighetsgrad	score
slimhinnegranulering	savnet	O
	tilstede	2
Vaskulær tegning	klar	O
	uklar	І
	savnet	2
Slimhinnesårbarhet	Nei	O
	kontaktblødning	2
	spontan blødning	4
slimhinnelesjoner (slim,	Nei	O
puss, erosjon, sår)	svak	2
	uttalt	4

Av avgjørende betydning i diagnostisering av uspesifikk ulcerøs kolitt tilhører endoskopiske forskningsmetoder, som tillater visuelt å vurdere slimhinnen i tykktarmen. Utseendet avhenger av prosessens aktivitet og er ganske typisk.

I den akutte fasen med en mild form, avslører endoskopisk liten sårbarhet og blødning av slimhinnen, dens hevelse og rødhet, noen ganger granularitet, ruhet og forsvinning av det vaskulære mønsteret. Overfladiske, ofte tallrike erosjoner og forbigående sårdannelse i slimhinnen er mulig. Produktive prosesser i slimhinnen fører til dens ujevn fortykkelse, men pseudopolypper dannes vanligvis ikke i denne formen.

I den akutte fasen med moderat form, endoskopisk, er slimhinnen karmosinrød i fargen med fint punkterte hvitaktige utslett (danner mikroabscesser), ofte dekket med fibrinøse filmer eller puss, blødninger ved kontakt, erosjoner, pseudopolypper er funnet. Flere små erosjoner, som smelter sammen med hverandre, danner flate, uregelmessig formede sår dekket med slim, fibrin og puss. Puss og slim finnes også i tarmens lumen. Ulcerøse defekter av den mest bisarre formen oppstår som et resultat av avvisning av overflatelagene i slimhinnen og er derfor overfladiske. Uten involvering av det submukosale laget av tarmveggen, retter de seg godt, haustrasjon og lukkemuskler i tykktarmen blir bevart. Når dypere lag er involvert i prosessen, er de første endoskopiske tegnene fortykkelse og utvidelse av de sirkulære foldene, en kraftig reduksjon i funksjonen til tarmsfinktrene.

I remisjonsfasen kan alle disse endringene forsvinne helt. Hvis de dype lagene i tarmveggen var involvert i prosessen, selv med fullstendig klinisk remisjon, gjenstår noen irreversible endringer, noe som gjør det mulig å bedømme den overførte ulcerøs kolitten selv etter lang tid etter at prosessen har avtatt.

Alvorlig form: endoskopisk undersøkelse avslører endringer i tykktarmsslimhinnen typisk for uspesifikk ulcerøs kolitt. Ofte fremstår tarmen som et smalt rør, bare i noen tilfeller, når prosessen avtar, vises langsgående folding i slimhinnen. Et lignende endoskopisk bilde er karakteristisk for et kronisk kontinuerlig forløp av ulcerøs kolitt, når det ikke er flere sår, men erosjon vedvarer, og flere pseudopolypper deformerer tarmens lumen kraftig.

Bildet av koloskopi ved ulcerøs kolitt korrelerer vanligvis med kliniske manifestasjoner. I det aktive stadiet av prosessen, når det er sekresjoner av blod, puss, slim, hyppig avføring og andre symptomer, under endoskopisk undersøkelse, påvirkes tarmen i betydelig grad med uttalte patologiske endringer i slimhinnen. Endoskopisk undersøkelse hjelper imidlertid hovedsakelig med diagnosen, og ikke til å bestemme alvorlighetsgraden av ulcerøs kolitt.

Den minimale aktiviteten til den inflammatoriske prosessen under mikroskopisk undersøkelse av kolobiopsiprøver manifesteres av en lett lymfoplasmacytisk infiltrasjon med en blanding av nøytrofiler og eosinofiler, begrenset av slimhinnegrensene, et lett ødem i lamina propria og kapillær ekspansjon.

moderat aktivitet av den inflammatoriske prosessen, mikroskopisk markert ødem i lamina propria og overflod av blodkar, små sår og kryptabscesser, moderat cellulært infiltrat, bestående av nøytrofiler, eosinofiler, plasmocytter og lymfocytter.

Med en uttalt aktivitet av prosessen, bestemmes mikroskopisk et uttalt infiltrat som strekker seg utover slimhinnen. Karakterisert av flere kryptabscesser, paralytisk utvidelse av kapillærer, blodpropp i venene.

På sin side foreslo selv N. E. Bacon i 1958, basert på resultatene av sigmoidoskopi, å skille mellom fire stadier av lesjoner i tykktarmens slimhinne:

Trinn 1 - slimhinnen har et flekket utseende, moderat hyperemisk, ved kontakt med røret til proktoskopet er det en liten kontaktblødning.

Stadium 2 - slimhinnen er ødematøs, intens rød, skinnende og løs, alvorlig kontaktblødning, Houston-ventiler er bevart, markert kontaktblødning noteres.

Stadium 3 - flere små hirselignende abscesser er synlige i slimhinnen. Mange av dem er ofte allerede åpnet, og dype sår er synlige på stedet.

Trinn 4 - slimhinnen med omfattende sårdannelsesfelt, ser ut som et "møllspist teppe", bløder kraftig, pseudopolypper finnes overalt.

Røntgenmetoder utelukker ikke, men komplementerer koloskopi. Det er viktig å huske at bariumklyster, på grunn av trusselen om å utvikle akutt toksisk dilatasjon av tykktarmen, kun bør utføres i perioden med avtakning av den inflammatoriske prosessen. Det er vist at både tett fylling av tykktarmen med bariumsuspensjon og studiet av avlastning av slimhinnen under dobbel kontrastering er viktig. I de tidlige stadiene av sykdommen, med tett fylling av tykktarmen, avslører røntgenstråler fortykkelse av tykktarmsveggen, serrationer, løshet og fordobling av konturen. Utseendet til et radiografisk tegn på en dobbel kontur av tykktarmen forklares av penetreringen av en suspensjon av bariumsulfat under den serøse membranen og indikerer en preperforativ tilstand. I et langvarig kronisk sykdomsforløp, når ulcerative-reparative forandringer dominerer, er de karakteristiske radiologiske tegnene innsnevring og forkortning av tarmen, fravær av haustrasjon, utretting av hele tykktarmen og tilstedeværelsen av fyllingsdefekter ( pseudopolypper).

Sårdannelser i tykktarmsslimhinnen oppdages bedre under doble kontrastforhold.

Nylig har en rekke alternative diagnostiske teknologier blitt introdusert i klinisk praksis:

- selektive kar i tykktarmen. Kontrastering av karene i tykktarmen blir stadig mer vanlig for intravital påvisning av mikrosirkulasjonsforstyrrelser i tykktarmens vegg;

- Ultralydundersøkelse av tykktarmen. Denne metoden er studert og gir en reell mulighet til å vurdere veggtykkelsen og bredden på tykktarmens lumen, for å spore utstrekningen av lesjonen. Den høye verdien av metoden i differensialdiagnose av uspesifikk ulcerøs kolitt med Crohns sykdom og tumorprosessen.

Artikkelen er utarbeidet og redigert av: kirurg

Veterinær ved ITC MBA kirurg, endoskopist, søker ved Institutt for dyreanatomi og histologi oppkalt etter Professor A.F. Klimov.

Begrepet "inflammatorisk tarmsykdom" brukes for tiden for å omfatte ulcerøs kolitt, kronisk immunmediert granulomatøs tarmsykdom og andre inflammatoriske tarmsykdommer. Diagnose av sykdommer i tykktarmen er basert på bruk av hjelpelaboratorie- og instrumentelle metoder. Koloskopi er "gullstandarden" for å undersøke tykktarmen.

Under koloskopi vurderes en kombinasjon av inflammatoriske, funksjonelle og neoplastiske forandringer, det er også mulig å utføre ulike terapeutiske manipulasjoner - fjerning av godartede svulster, stopp av blødning og stenting ved tumorobstruksjon, samt ta biopsiprøver.

Strukturen til sykdommer som oppdages under koloskopi er vanligvis representert av inflammatoriske forandringer og neoplasmer, som ofte tjener som årsaker til blødning og tykktarmsobstruksjon. Identifikasjon av precancerøse endringer og dannelse av risikogrupper, vurdering av behov og mulighet for tidlig endoskopisk eller kirurgisk behandling bestemmer hovedindikasjonene for en planlagt koloskopi.

Koloskopi

Dette er en endoskopisk type studie der tilstanden til tykktarmsslimhinnen vurderes visuelt. Studien utføres med et fleksibelt endoskop. En illuminator som opererer på en halogen- eller xenonlampe fungerer som en lyskilde, det vil si at det såkalte "kalde" lyset brukes, som eliminerer forbrenningen av slimhinnen.

Litt historie:

Denne typen studier av tarmen begynte sin eksistens på midten av 1800-tallet. Det var da koloskopi skilte seg fra gastroskopi til en egen prosedyre. På grunn av ufullkommenhet i det eksisterende utstyret, var det nødvendig med en meget høy kvalifikasjon av legen, og bildebehandlingsevnene var ikke mer enn 30 cm av tykktarmen, men det var mer effektivt enn andre typer diagnostikk.

Den første optimale modellen av koloskopet dukket opp først i 1964. På grunnlag av det, i 1966, ble et fibrokolonoskop utviklet. Denne enheten gjorde det allerede mulig å fotografere og ta vevsbiopsier, noe som gjorde det mulig for leger å forlate røntgenstråler som den viktigste typen studie som bare gir omtrentlig informasjon om tilstanden til tykktarmen (irrigoskopi). I 1980 dukket det opp en prototype av et elektronisk koloskop. Moderne medisin har gått enda lenger, og for øyeblikket finnes det allerede et videokolonoskop som hjelper til med å gjennomføre en undersøkelse av tarmen online i sanntid.

Moderne fibrokolonoskop tillater i de aller fleste tilfeller å undersøke hele lengden av tykktarmen, som er et nøkkelmoment i tidlig diagnose av godartede og ondartede svulster i tykktarmen, divertikulose, ulcerøs kolitt og andre inflammatoriske tarmsykdommer.

Betydning og tekniske egenskaper ved koloskopi ved uspesifikk ulcerøs kolitt

Endoskopisk undersøkelse er en av hovedmetodene for å diagnostisere sykdommer i tykktarmen. Vellykket koloskopi avhenger av mange faktorer, inkludert tarmforberedelse, tilstedeværelse av sedasjon, trekk ved forskningsmetodikken, muligheten for å bruke avklaringsteknikker, biopsi, fjerning av neoplasmer og andre medisinske manipulasjoner (fig. 1, fig. 2 og fig. 3).

Fig. 1 og Fig. 2 Ulcerøs kolitt i tykktarmen under koloskopi Dachs 12 år gammel.

Ris. 3 Ta en biopsi for videre morfologisk undersøkelse for å bekrefte diagnosen.

Som terapeutiske intervensjoner brukes ballongdilatasjon av anastomoser, strikturer i tykktarmen, fjerning av polypper og visse typer neoplasmer og plassering av stenter for å gjenopprette åpenhet.

Hyppigheten av komplikasjoner av koloskopi avhenger i stor grad av typen studie (diagnostisk eller terapeutisk), som regel er denne komplikasjonen forbundet med å utføre en biopsi eller polypektomi. Risikoen for komplikasjoner øker hos svekkede syke dyr med alvorlige stoffskifte- og volemiske forstyrrelser, koloskopi kan være vanskelig på grunn av inflammatoriske endringer i tarmveggen, eller sammenvoksninger i bukhulen.

En slik studie bør kun utføres av en erfaren endoskopist som er orientert i den romlige posisjonen til tarmen. Ved innsetting av apparatet er det viktig å hele tiden visualisere tarmlumen med minimal luftinnblåsing for en bedre gli av apparatet langs tarmen, vi bruker periodisk vanntilførsel. Under studien brukes "slalåm"-teknikken, basert på faste deler av tarmen, med maksimal "samling" av tarmen og endring av pasientens posisjon.

For ikke å gå glipp av de minimale patologiske endringene i slimhinnen i tykktarmen, er det nødvendig å følge følgende prinsipper - hovedundersøkelsen av tykktarmen utføres når apparatet fjernes, tidspunktet for fjerning av endoskopet er kl. minst 15-25 minutter. Apparatet trekkes tilbake "i en spiral", både i tilstanden av pneumotrykk og under lufttømming (aspirasjon), med apparatet gjentatt i områdene med fysiologiske bøyninger.

Hos pasienter med inflammatoriske sykdommer i tykktarmen finnes rikelige skummende avleiringer av galle på veggene i tarmen, som skjuler store områder av tarmen fra undersøkelse. Hvis pasienten ikke ble gitt simetikon under forberedelsen av studien, kan det injiseres i lumen i høyre tarm under studien. Simetikon, som lindrer overflatespenningen til boblene, bidrar til å forbedre visualisering og redusere tarmutvidelse, både under forberedelse og etter studien.

Ved ulcerøs kolitt er tykktarmen fra siden av serøsdekselet av vanlig type noe forkortet. I endetarmen finner man alltid åpenbare anomalier i strukturen til slimhinnen. Spesifikke endringer avhenger av prosessens aktivitetsgrad og varierer fra mindre inflammatoriske endringer og fokal granularitet til omfattende ulcerøse lesjoner med små områder med intakt slimhinne. Strukturen til slimhinnen mellom sår er alltid patologisk. Utenfor forverring eller etter behandling ser det flatt, lett og upåvirket ut. Ulike deler av tykktarmen har ulik grad av skade, noe som kan føre til en feilaktig konklusjon om sykdommens segmentelle natur. Flere pseudopolypper kan også bli funnet, noe som indikerer et helbredet alvorlig sår.

Uspesifikk ulcerøs kolitt

Uspesifikk ulcerøs kolitt er kroniske sykdommer med ukjent etiologi, med tilbakevendende episoder med magesmerter, ofte ledsaget av diaré. Det er preget av uspesifikk immunbetennelse, diffuse, inflammatoriske og ulcerøse lesjoner i slimhinnen i endetarmen og tykktarmen, ofte med et kronisk tilbakefallsforløp, klinisk manifestert av blodig diaré, utvikling av intestinale og ekstraintestinale manifestasjoner.

I. Av strømmens natur

Akutt (lyn) form.
Kronisk tilbakefallende form, preget av et syklisk forløp, en endring av remisjoner og eksacerbasjoner.
Kronisk kontinuerlig form, preget av mangel på å oppnå remisjon innen 6-8 måneder.

II. Etter alvorlighetsgrad

Lett form

Med en mild form er de to hovedsymptomene - blødning og diaré litt uttrykt.
Sykdommen manifesteres ved en liten utslipp av blodig slim under avføring.
Diaré med en frekvens av avføring ikke mer enn 2 ganger om dagen.

Moderat form

Kliniske symptomer uttales allerede under det første angrepet.
Ledende symptomer: diaré, blødning, magesmerter.
Diaré med en frekvens av avføring opptil 5-6 ganger om dagen.
Magesmerter er kramper og forverres før avføring, subfebril temperatur kan observeres.
Objektivt notert anemi, hemoglobin 90-100 g/l, leukocytose, ESR 30-35 mm/time, lett vekttap, redusert eller helt tapt arbeidsevne.
Ekstraintestinale manifestasjoner som leddgikt, erythema nodosum er karakteristiske.

Alvorlig form

Det er preget av feber, kraftig diaré, kraftig blødning under vannlating og avføring med en betydelig reduksjon i kroppsvekt.
Økning i daglig avføringsvolum.
Det er en økning i anemi, en økning i ESR mer enn 40 mm / t, hypoproteinemi, elektrolyttforstyrrelser.
Alle kjente ekstraintestinale manifestasjoner kan observeres.
Det utvikles komplikasjoner (tarmblødninger, giftig megakolon, tykktarmsperforering) som krever akutt kirurgisk behandling.

III. Etter lengden på prosessen

I tykktarmen er det tre typer lesjoner:

Distal kolitt (proktitt og proctosigmoiditt).
Venstresidig kolitt som påvirker hele venstre halvdel av tykktarmen.
total kolitt.

I.Y. I henhold til aktiviteten til betennelse (vurdert endoskopisk)

Det er tre aktivitetsnivåer:

Minimumsgraden av aktivitet (1 grad) er preget av: hevelse i slimhinnen, granularitet, hyperemi, mangel på vaskulært mønster, mild kontaktblødning, med praktisk talt ingen synlige defekter i tykktarmsslimhinnen.

Moderat grad av aktivitet (grad 2) er preget av: betydelig hevelse i slimhinnen, fravær av et vaskulært mønster, alvorlig kontaktblødning, flere erosjoner, enkeltsår i forskjellige størrelser og former.

Uttalt grad av aktivitet (grad 3): preget av tilstedeværelsen i tarmens lumen av en stor mengde blod og puss, slim, ofte, overflaten av tarmen er fullstendig dekket med fibrinøs-purulent plakk, etter fjerning av hvilken en blødende overflate er funnet med flere sår av forskjellige dybder og former uten tegn til epitelialisering, er pseudopolypper lokalisert i de frie områdene mellom sårene.

Komplikasjoner for koloskopi ved ulcerøs kolitt

Komplikasjoner inkluderer: intestinal blødning , giftig dilatasjon , tykktarmsperforering , trombose og tromboemboli , sepsis , tykktarmskreft.

Intestinal blødning:

Denne komplikasjonen oppstår med ulcerøs kolitt, massiv blødning er mer vanlig.
Tilstedeværelsen av blod i avføringen er et konstant symptom på ulcerøs kolitt.
Intestinal blødning diagnostiseres når blodpropp vises i avføringen.
Kilden til blødning ved ulcerøs kolitt er vaskulitt og spredning av granulasjonsvev i bunnen og i kantene av sår med nekrose av karveggen, flebitt i venene i tarmveggen.
Perforeringer er mer vanlig hos alvorlig syke dyr med ulcerøs kolitt.
Den høyeste frekvensen av perforeringer er notert i den totale formen.
Utseendet til perforering er vanligvis innledet av akutt toksisk dilatasjon av tykktarmen.

Perforeringer:

Perforasjoner ved ulcerøs kolitt er ofte kombinert med distalt lokalisert innsnevring av tarmens lumen og obstruksjon.
Oftest er perforeringer lokalisert i den tverrgående tykktarmen, sjeldnere i sigmoideum.
Klinikken er den samme som med peritonitt av en annen genese med tegn på peritoneal irritasjon, akkumulering av gass under mellomgulvet på vanlig røntgen av bukhulen.

Giftig megakolon:

Giftig distensjon av tykktarmen, typisk for ulcerøs kolitt.
Hyppigheten av denne komplikasjonen er 2-3 % og øker med alvorlighetsgraden av ulcerøs kolitt.
Med et fulminant sykdomsforløp utvikles akutt toksisk dilatasjon hos 20 % av syke dyr.

Tarmsymptomer på ulcerøs kolitt

Blødning fra endetarmen. Med ulcerøs proktitt bestemmes blod hovedsakelig på overflaten av avføringen. Når tykktarmen er påvirket, er blod ofte blandet med avføring. Hos 25 % av pasientene er det kun blod, puss og slim som kan skilles ut under avføring.

Hyppige avføringer hos 70 % av syke dyr, avføringsfrekvens fra 4 til 10 ganger daglig.

I 20% (total kolitt) - 10-20 ganger om dagen. Stolen skjer når som helst på dagen, oftere i de tidlige morgentimer. Konstant trang til avføring hos 50 % av syke dyr (følelse av ufullstendig tømming av tarmen etter avføring).

Smerter i magen hos 50 % av syke dyr, smerter i venstre hoftebensregion, forverret før avføring.

Tenesmus er mer vanlig hos pasienter med ulcerøs proktitt. Forstoppelse er mer vanlig hos syke dyr med ulcerøs proktitt.

Metoder for diagnostisering av uspesifikk ulcerøs kolitt

Laboratorium:

generell blodanalyse
generell urinanalyse
blodtype
serumjern
kalium, natrium, kalsium i blodet
totalt protein og proteinfraksjoner
C-reaktivt protein
ALT, AST
samprogram
avføring for okkult blod
bakteriologisk undersøkelse av avføring

Ytterligere studier (med kompliserte former og ekstraintestinale manifestasjoner av ulcerøs kolitt):

koagulogram
hematokrit
retikulocytter
total bilirubin og fraksjoner
AP, GGT

Instrumental:

- Koloskopi med biopsi av tykktarmen og histologisk og cytologisk undersøkelse av biopsiprøver.

Det endoskopiske bildet avhenger av sykdommens aktivitet, dens varighet og tidligere behandling. Endoskopiske tegn er ikke strengt spesifikke, noen ganger er bildet av ulcerøs kolitt lite forskjellig fra infeksiøs kolitt. Det er spesielt vanskelig å tolke endoskopiske data med alvorlig eller minimal aktivitet av ulcerøs kolitt, så vel som i remisjonsfasen.

- Irrigoskopi

Det består i å utføre et klyster med en bariumsuspensjon og påfølgende røntgenundersøkelse. En bariumsuspensjon, som omslutter tarmveggen fra innsiden, gjør det mulig å få et bilde av en avstøpning av slimhinnen på røntgenbildet og bedømme omfanget og alvorlighetsgraden av ulcerøse defekter fra det. Vanlig luft kan også tjene som et mulig alternativ til bariumsuspensjon; blir introdusert i tarmens lumen, utfører den funksjonen som en kontrast. Vanlig røntgen av bukhulen uten bruk av kontrastmidler er nødvendig for å diagnostisere komplikasjoner av ulcerøs kolitt (tykktarmsperforasjon).

Patomorfologi av uspesifikk ulcerøs kolitt

Makroskopisk undersøkelse diffus betennelse i slimhinnen i tykktarmen av varierende alvorlighetsgrad og pseudopolypose. Pseudopolypper er enten øyer med bevart slimhinne eller granulasjonsvev. Formen og størrelsen på polypper varierer fra små kuppelformede formasjoner til stilklignende utvekster. Ulcerøs kolitt påvirker slimhinnen og i mindre grad submucosa. Muskellaget og serosa er ikke involvert i prosessen. Men i alvorlige former av sykdommen, spesielt de som er komplisert av giftig megakolon, kan prosessen spre seg inn i de dypere lagene av tarmveggen. Tykktarmen tykner og forkortes som følge av betennelse.

Mikroskopisk bilde ulcerøs kolitt bestemmes av sykdomsstadiet og arten av prosessens forløp. Det er viktig å vite at det ikke er noen histologiske tegn som er strengt patognomoniske for ulcerøs kolitt. De fleste av disse funksjonene kan sees i andre inflammatoriske sykdommer i tykktarmen med kjent etiologi, for eksempel infeksiøs kolitt forårsaket av bakterielle midler som har en tropisme for tykktarmen. I det innledende stadiet er infiltratet, hovedsakelig bestående av lymfocytter med en blanding av polymorfonukleære leukocytter, lokalisert i lamina propria i slimhinnen.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vises leukocytter mellom cellene i overflatelaget av epitelet, og deretter utvikles kryptitt, preget av akkumulering av nøytrofiler i krypter. For tiden er mange patologer av den oppfatning at en kryptabscess er den primære lesjonen ved ulcerøs kolitt. I en kryptabscess akkumuleres polymorfonukleære leukocytter nær toppen av krypten. Degenerative forandringer utvikles i epitelcellene til kryptene. Lysmikroskopi avslører vakuolisering og svak luminescens i dem, elektronisk - forkortning av villi, dilatasjon av retikuloendotelet, en økning i antall lysosomer og utvidelse av det intracellulære rommet.

Med nekrose av epitelet som forer kryptene, åpner kryptabscessen. Sår vises. Åpningen av flere kryptabscesser fører til dannelse av store områder med sårdannelse, som bestemmes visuelt under endoskopisk undersøkelse. Selv om endringene beskrevet ovenfor ikke er strengt spesifikke, er noen av dem mer til fordel for ulcerøs kolitt. Så, for eksempel, kroniseringen av den inflammatoriske prosessen, den store størrelsen av abscesser i kryptene (fig. 4), utviklingen av granulasjonsvev er karakteristisk for ulcerøs kolitt.

Histologiske endringer gi en pekepinn på å forstå de kliniske manifestasjonene av ulcerøs kolitt. Så de to hovedsymptomene på sykdommen - diaré + blødning - er relatert til omfattende skade på slimhinnen. Diaré oppstår når slimhinnen er skadet i betydelig grad og er dårligere i stand til å reabsorbere vann og natrium.

Ris. 4 Kryptabscess med ødeleggelse av epitelet.

Blør- resultatet av sårdannelse og utvikling av løst granulasjonsvev, godt forsynt med blodårer. Fraværet av akutt smerte og tydelige peritoneale tegn hos de fleste syke dyr er en begrensning av den patologiske prosessen i slimhinnen og submukosallaget. Men her må du forstå at i kompliserte tilfeller kan prosessen spre seg inn i de dype lagene i tarmveggen. Spesielt observeres dette med giftig megacolon (toksisk dilatasjon), som utvikler seg hos 1-3% av pasientene med ulcerøs kolitt. Ved dilatasjon av tykktarmen strekker abscessen seg inn i muskellaget, og strekker seg langs karene. Samtidig oppdages vaskulitt med ødem og ujevnhet i det vaskulære endotelet, inflammatorisk infiltrasjon i veggen, trombose av små arterier. Inntrengning av prosessen inn i serosa kan forårsake perforering. Hvis perforering oppstår, er helbredelse mulig på grunn av fibrose av de dype lagene i tarmveggen.

Behandling av uspesifikk ulcerøs kolitt

Valget av behandlingstype bestemmes av alvorlighetsgraden av sykdommen, omfanget av tykktarmslesjonen, tilstedeværelsen av ekstraintestinale manifestasjoner, varigheten av sykdommen, effektiviteten og sikkerheten til tidligere behandling, samt risikoen for å utvikle komplikasjoner av sykdommen.

Syke dyr med mild til moderat sykdom kan behandles hjemme. Alvorlige pasienter må undersøkes og behandles på sykehus. Alle dyr anbefales en terapeutisk diett.

Konservativ terapi inkluderer følgende grupper medikamenter:

- Kortikosteroider, kan redusere betennelser hvor som helst i kroppen, men de har mange bivirkninger. Mer alvorlige bivirkninger inkluderer høyt blodtrykk, type 2 diabetes, osteoporose, beinbrudd, grå stær og økt mottakelighet for infeksjoner. Langvarig bruk av kortikosteroider hos unge dyr kan føre til veksthemming. Oftest brukes kortikosteroider bare hvis pasienten har alvorlig tarmsykdom som ikke reagerer på andre behandlinger. Kortikosteroider er ikke egnet for langtidsbruk, men de kan brukes til korte kurer (tre til fire måneder) for å redusere symptomer og oppnå remisjon.

- Immundempende midler. De reduserer også betennelser, men indirekte gjennom immunsystemet. Ved å undertrykke immunresponsen reduseres også betennelse. Når du bruker dem, er streng kontroll av tilstanden til blodceller (BCA av blod) alltid nødvendig.

I tillegg til medisiner som reduserer betennelse i tarmveggen, kan noen medisiner bidra til å lindre symptomene. Avhengig av alvorlighetsgraden av forløpet av uspesifikk ulcerøs kolitt, i tillegg foreskrevet:

- Antibiotika. For dyr med ulcerøs kolitt som utvikler feber, kan en lege foreskrive en antibiotikakur for å bekjempe infeksjonen.

- Medisiner mot diaré. Bruk av antidiarré bør gjøres med forsiktighet og kun etter konsultasjon med lege, da de øker risikoen for giftig megakolon (akutt dilatasjon og brudd på tone i tykktarmen).

- Smertestillende. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) som aspirin, ibuprofen eller naproxen bør unngås ved ulcerøs kolitt. Det er en mulighet for at de kan forverre sykdomsforløpet.

- Jernpreparater. Ved ulcerøs kolitt kan jernmangelanemi utvikle seg over tid. Å ta jerntilskudd vil bidra til å opprettholde jernnivået i blodet i normal tilstand og eliminere jernmangelanemi etter at intestinal blødning har stoppet.

Indikasjoner for kirurgisk behandling av ulcerøs kolitt er ineffektiviteten av konservativ terapi eller umuligheten av dens fortsettelse (hormonell avhengighet), tarmkomplikasjoner, samt tykktarmskreft eller høy risiko for forekomst.

Litteratur:

Kiesslich, R. Koloskopi, svulster og inflammatorisk tarmsykdom nye diagnostiske metoder /Kiesslich R., Hoffman A., Neurath M.F. //Endoskopi. 2006
Vorobyov G. I., Khalif I. L., Malakhova N. S. Kliniske og morfologiske egenskaper ved segmentlesjoner ved ulcerøs kolitt // Klinisk medisin. 2007
Rakhimova O.Yu., Yurkov M.Yu., Mitrofanova I.P., Paizullaeva Z.K. Ulcerøs kolitt / I boken: Guide til gastroenterologi / Red. F.I. Komarova, S.I. Rapport. — M.: MIA, 2010
Guilford W.G. Idiopatiske inflammatoriske tarmsykdommer. I: Guilford W.G., Center S.A., Strombeck D.R., Williams D.A., Meyer D., redaktører. Strombeck's Small Animal Gastroenterology. 1996
Tams T.R. Smådyrendoskopi.1999
Edward J. Hall BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology.2010

Epidemiologi. Forekomst

De siste årene har det vært en økning i forekomsten av inflammatorisk tarmsykdom (kolitt) i nord-europeiske land.

I Vest-Europa og USA blir fra 3,5-6,5 pasienter per 105 innbyggere til 60 pasienter per 105 innbyggere syke årlig. Mer enn 50 % av pasientene er i alderen 20-40 år, gjennomsnittsalderen ved sykdomsdebut er 29 år. Europakomité i 1991-1992. gjennomført en epidemiologisk studie av forekomsten av ulcerøs kolitt i EU-landene (20 land deltok). Deteksjonsrate per 100 000 befolkningen var 5,8; by- og landbefolkning - likt.

Arkivert av M.H. Vatn et al. (Norge) øker forekomsten av UC:
1976 - 80-tallet. – 7.1
1983 - 86 – 11.6
1990–92 – 12.2

Etiologi

Til dags dato er det ingen konsensus om årsakene og mekanismene for utvikling av NUC. Det er følgende hovedfaktorer.

Etiologiske faktorer:

Genetisk faktor (HLA-system: genetisk HLA- markører for UC, CD i ulike populasjoner; HLA-DNA-genotyping avslørte markører for predisposisjon og resistens mot UC ( allel DRB1*01-genet. en markør for disposisjon for sykdomsdebut i ung alder, DRB1 * 08-allelen er assosiert med distale former og sykdomsdebut i en alder av 30- 49 år).
Mikrobiell faktor (høy grad av immunisering av pasienter med UC 0- Escherichia Coli 014 antigen; E.Coli har høy adhesiv evne til slimhinneepitelceller og kan starte oppløsningen deres; positiv handling ve probiotika som inneholder Escherichia coli- stamme Nissle 1917)
Brudd på permeabiliteten til tarmbarrieren.
Miljøfaktorer (Nikotin: UC er mindre vanlig hos storrøykere enn ikke-røykere; ved CD øker røyking risikoen for sykdommen flere ganger; medikamenter: NSAIDs; underernæring: en betydelig økning i denne patologien i land der "hurtigmat" er brukes i kostholdet.
Brudd på immunresponsen (dysregulering av den lokale immunresponsen ligger til grunn for utviklingen av en inflammatorisk reaksjon i tarmveggen)

Således fører genetisk predisposisjon, muligheten for en immunrespons, eksponering for eksogene faktorer i nærvær av en rekke endogene lidelser til utvikling av kronisk betennelse i slimhinnen ved ulcerøs kolitt (UC).

Patogenese

Tallrike mekanismer for vev og cellulær skade er involvert i utviklingen av betennelse ved ulcerøs kolitt. Bakterie- og vevsantigener forårsaker stimulering av T- og B-lymfocytter. Med en forverring av ulcerøs kolitt oppdages en mangel på immunglobuliner, noe som bidrar til penetrering av mikrober, kompenserende stimulering av B-celler med dannelse av immunglobuliner M og G. En mangel på T-suppressorer fører til en økning i den autoimmune reaksjonen . Forbedret syntese av immunglobuliner M og G er ledsaget av dannelsen av immunkomplekser og aktivering av komplementsystemet, som har en cytotoksisk effekt, stimulerer kjemotaksen av nøytrofiler og fagocytter, etterfulgt av frigjøring av inflammatoriske mediatorer, som forårsaker ødeleggelse av epitel. celler. Blant mediatorene av betennelse bør vi først og fremst nevne cytokinene IL-1R, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, som påvirker veksten, bevegelsen, differensieringen og effektorfunksjonene til en rekke celletyper involvert i den patologiske prosessen i magesår. I tillegg til patologiske immunresponser har aktivt oksygen og proteaser en skadelig effekt på vev; det er en endring i apoptose, dvs. mekanismen for celledød.

En viktig rolle i patogenesen av ulcerøs kolitt er tildelt et brudd på barrierefunksjonen til tarmslimhinnen og dens evne til å komme seg. Det antas at en rekke matvarer og bakterielle midler kan trenge inn i de dypere vevet i tarmen gjennom slimhinnedefekter, som deretter utløser en kaskade av inflammatoriske og immunreaksjoner.

Av stor betydning i patogenesen av ulcerøs kolitt og provokasjonen av et tilbakefall av sykdommen er egenskapene til pasientens personlighet og psykogene påvirkninger. En individuell reaksjon på stress med en unormal nevrohumoral respons kan være en trigger for utviklingen av sykdommen. I den nevropsykiske statusen til en pasient med ulcerøs kolitt er det trekk som kommer til uttrykk i emosjonell ustabilitet.

Patomorfologi

Lesjonen begynner oftest fra endetarmen - dentate linjen og sprer seg i proksimal retning. I de tidlige stadiene av kolitt noteres en vaskulær reaksjon med et ytterligere brudd på integriteten til epitelet, tillegg av sårdannelse i slimhinnen. De resulterende sårene fanger bare det submukosale laget; som regel sprer de seg ikke inn i dypet av tarmveggen. I den aktive fasen sprer sår av forskjellige størrelser seg til den ødematøse, rikelige slimhinnen.

Noen ganger er det en kontinuerlig ulcerativ overflate, dekket med en film av fibrin. Men oftest er et stort antall små erosjoner og sår notert på slimhinnen, inkludert pseudopolypper, hvis utvikling er assosiert med ødeleggelse av slimhinnen, regenerering av epitelet. Alvorlighetsgraden av morfologiske endringer øker i distal retning (mest uttalt i synkende og sigmoid kolon). Hos 18-30 % kan terminal ileum være påvirket.

På et tidlig stadium av sykdommen og under dens forverring dominerer lymfocytter i det inflammatoriske infiltratet, med et langt forløp - plasmaceller og eosinofile granulocytter. Disse cellene finnes i bunnen av sår, det samme er fibrinbelagt granulasjonsvev.

Den inflammatoriske prosessen påvirker alle lag av tarmveggen.

NUC-klassifisering

Anatomisk karakteristikk

Etter alvorlighetsgrad

I følge det endoskopiske bildet skilles fire grader av betennelsesaktivitet i tarmen: minimal, moderat, uttalt og uttalt.

I grad (minimum) preget av slimhinneødem, hyperemi, fravær av vaskulært mønster, mild kontaktblødning, punkterte blødninger.

II grad (moderat) bestemmes av ødem, hyperemi, granularitet, kontaktblødning, tilstedeværelse av erosjoner, sammenflytende blødninger, fibrinøs plakk på veggene.

III grad (uttrykt) preget av utseendet av flere sammenflytende erosjoner og sår mot bakgrunnen av de ovenfor beskrevne endringene i slimhinnen. I lumen av tarmen puss og blod.

IV-grad (skarpt uttalt), bortsett fra de oppførte endringene, bestemmes av dannelsen av pseudopolypper og blødende granulasjoner.

Rakhmilevich endoskopisk indeks (1989)

1. Lysspredende granuleringer på overflaten av slimhinnen (granularitet): nei - 0, ja - 2.

2. Vaskulært mønster: normalt - 0, deformert eller uskarpt - 1, fraværende - 2.

3. Blødning av slimhinnen: fraværende - 0, liten kontakt - 2, uttalt (spontan) - 4.

4. Skade på overflaten av slimhinnen (erosjon, sår, fibrin, puss): fraværende - 0, moderat uttalt - 2, betydelig uttalt.

For øyeblikket er den vanligste vurderingen av alvorlighetsgraden og aktiviteten til UC dens bestemmelse ifølge Schroeder eller Mayo Clinic.

Alle disse tegnene danner følgende former for NUC:

Klinisk bilde

NUC begynner alltid med skade på slimhinnen i endetarmen, sigmoid colon i 90-95% av tilfellene. Ved ulcerøs kolitt påvirkes ikke bare tykktarmen, men også ulike organer og systemer.

De karakteristiske kliniske symptomene ved ulcerøs kolitt (UC) er oftest hyppig løs avføring, som er assosiert med akselerert passasje av tarminnhold, økt inntrenging av ekssudat, transsudat utskilt av den betente slimhinnen inn i tarmlumen; blødning er også et ledende symptom. Stort blodtap er assosiert med en aktiv nekrotisk prosess og store ulcerøse defekter i slimhinnen i tykktarmen, spredning av prosessen til det meste av organet. Isolering av blod hos pasienter med UC er ikke alltid obligatorisk.

Noen ganger kan sykdommen begynne med magesmerter, forstoppelse.

De viktigste kliniske symptomene på uspesifikk ulcerøs kolitt (NUC).

Ekstraintestinale manifestasjoner i UC

I noen tilfeller kan disse lesjonene gå før utbruddet av tarmsymptomer. Ekstraintestinale manifestasjoner observeres sjeldnere hos pasienter i ungdomsårene enn hos eldre pasienter.

Komplikasjoner i NUC

Ved ulcerøs kolitt observeres en rekke komplikasjoner, som kan deles inn i lokale og systemiske.

Lokale komplikasjoner:

Giftig utvidelse av tykktarmen utvikles i 3- 5 % av tilfellene. Overflødig utvidelse av tykktarmen, som forenkles av forsnævringer av de distale seksjonene, skade på nevro- muskelapparat, rus. Dødelighet i tilfelle utvikling av denne komplikasjonen er 28-32%.
Kolonperforering forekommer ca. 3 5 % av tilfellene og fører ofte til døden (72- 100%).
19 % av tilfellene). Som regel utvikler de seg på en liten (2- 3 cm) i hele tykktarmen med en sykdomsvarighet på mer enn 5 år; føre til utvikling av klinisk intestinal obstruksjon.
Tarmblødning (1- 6 % av tilfellene). Årsaken er vaskulitt, nekrose av karveggen, samt flebitt, ruptur av utvidede årer.
Perianale komplikasjoner (4- 30 % av tilfellene): paraproktitt, fistler, sprekker, perianale hudirritasjoner.
Tykktarmskreft. UC regnes som en precancerøs sykdom. Risikoen for å utvikle tykktarmskreft øker ettersom varigheten av sykdomsforløpet med venstresidig lokalisering, subtotale og totale lesjoner øker.
Inflammatoriske polypper. Påvist hos mindre enn halvparten av pasientene med UC. Polypper krever en biopsi, histologisk undersøkelse.

Akutt giftig dilatasjon av tykktarmen er en av de farligste komplikasjonene ved ulcerøs kolitt. Giftig dilatasjon er preget av utvidelse av et segment eller hele den berørte tarmen under et alvorlig angrep av ulcerøs kolitt. En reduksjon i frekvensen av avføring, økt smerte i magen, en økning i symptomer på forgiftning (slapphet, forvirring), en økning i kroppstemperatur (opptil 38-39 ° C) er karakteristiske. Ved palpasjon reduseres tonen i den fremre bukveggen, en kraftig utvidet tykktarm palperes, og peristaltikken er kraftig svekket. Pasienter med toksisk dilatasjon av tykktarmen i de innledende stadiene krever intensiv konservativ terapi. Hvis det mislykkes, utføres operasjon.

Kolonperforering er den vanligste dødsårsaken ved fulminant ulcerøs kolitt, spesielt ved utvikling av akutt toksisk dilatasjon. På grunn av den omfattende ulcerøs-nekrotiske prosessen blir tykktarmens vegg tynnere, mister barrierefunksjonene og blir gjennomtrengelig for en rekke giftige produkter lokalisert i tarmens lumen. I tillegg til å strekke tarmveggen, spiller bakteriefloraen, spesielt E. coli med patogene egenskaper, en avgjørende rolle for forekomsten av perforering. Vanlig fluoroskopi avslører fri gass i bukhulen. I tvilsomme tilfeller ty til laparoskopi.

Massiv intestinal blødning er relativt sjelden og er som en komplikasjon et mindre komplekst problem enn akutt toksisk dilatasjon av tykktarmen og perforasjonen. Hos de fleste pasienter med blødning unngår adekvat antiinflammatorisk og hemostatisk terapi kirurgi. Ved pågående massiv intestinal blødning hos pasienter med ulcerøs kolitt er kirurgi indisert.

Risikoen for å utvikle tykktarmskreft ved ulcerøs kolitt øker dramatisk med en sykdomsvarighet på mer enn 10 år, dersom kolitt begynte før fylte 18 år. I de første 10 årene med inflammatorisk tarmsykdom oppstår tykktarmskreft i 1 % av tilfellene, etter 20 år – i 7 %, etter 30 år – i 16 %, etter 40 år – i 53 % av tilfellene (Henderson J.M. 2005 (red. )).

Obstruksjon forårsaket av benigne forsnevringer forekommer hos omtrent 10 % av pasientene med ulcerøs kolitt (UC). Hos en tredjedel av disse pasientene er obstruksjonen lokalisert i endetarmen. Disse strenghetene må skilles fra tykktarmskreft og Crohns sykdom.

Generelle komplikasjoner.

Amyloidose.
Hyperkoagulasjonssyndromer, anemi, tromboembolisk sykdom, hypoproteinemi, svekket vann elektrolyttmetabolisme, hypokalemi.
Vaskulitt, perikarditt.
Trofiske sår på ben og føtter.
Polyartritt, iritt.

Diagnose av UC

Ved diagnostisering er det nødvendig å ta hensyn til dataene fra anamnesen og fysisk undersøkelse, resultatene av tilleggsstudier (sigmoidoskopi, koloskopi, irrigoskopi, laboratoriedata).

Avhengig av alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av manifestasjonene av sykdommen, varierer kliniske funn hos pasienter med ulcerøs kolitt fra normal til klinisk peritonitt. En digital undersøkelse av endetarmen kan avsløre - perianale abscesser, rektale fistler, analfissurer, sphincter spasmer, tuberøsitet og fortykkelse av slimhinnen, veggstivhet, tilstedeværelse av blod, slim og puss.

Endoskopisk undersøkelse av tykktarmen (i den akutte fasen utføres den uten forutgående forberedelse med klyster). Sigmoidoskopi, koloskopi er en av de viktigste forskningsmetodene, siden endetarmen er påvirket i 95% av tilfellene. Karakterisert av tilstedeværelsen av slim, blod, puss som lukker slimhinnen.

Studien bemerker: hevelse og hyperemi av slimhinnen i sigmoideum og rektum; det vaskulære mønsteret som er karakteristisk for den normale slimhinnen i tykktarmen går tapt; haustrasjon av tykktarmen forsvinner. Ulike i størrelse og form av erosjon og sår med undergravde kanter og bunn dekket med puss og fibrin. Tilstedeværelsen av et enslig sår bør være en bekymring for kreft. Med et langt sykdomsforløp observeres ødem og overdreven regenerering av epitelet med dannelse av pseudopolypper i de gjenværende øyene i slimhinnen. UC mild grad manifesterer seg i form av slimhinnegranularitet.

Koloskopi lar deg vurdere omfanget og alvorlighetsgraden av lesjonen, spesielt hvis du mistenker tilstedeværelsen av malignitet.

Kontraindikasjoner for sigmoidoskopi og koloskopi er:

Alvorlig forløp av uspesifikk ulcerøs kolitt (NUC).
Giftig megakolon.
Mistanke om perforasjon, bukhinnebetennelse

Røntgenmetoder for forskning

Røntgenundersøkelse av abdominale organer brukes ikke bare til å diagnostisere selve sykdommen, men også dens alvorlige komplikasjoner, spesielt akutt toksisk dilatasjon av tykktarmen. Med I grad av dilatasjon er økningen i diameteren av tarmen på det bredeste punktet 8-10 cm, med II - 10 - 14 cm og med III - over 14 cm. I giftig megakolon er det overflødig gass i den utvidede tykktarmen, tap av tonus og væskenivåer.