Urow - prosjekt om emnet "Onkologiske sykdommer og deres konsekvenser" (10. klasse)
Prosjektmål.
studere og avdekke årsakene til kreft, utforske måter å bekjempe og foreslå forebyggende tiltak onkologisk sykdommer, fører til ideen om en sunn livsstil.
Problem: studie av viruss påvirkning på utviklingen av onkologiske sykdommer og måter å opprettholde helse på.Kreft inkluderer:
Karsinom - en ondartet svulst som påvirker epitelceller. Karsinom kan utvikles i enhver vevsstruktur som inneholder epitelceller, for eksempel hud eller vev som dekker indre organer. Sarkom - en ondartet svulst i bindevevet. Begynner i bein, brusk, fett, muskler, blodårer eller annet binde- eller støttevev. Leukemi - kreftsvulster i det hematopoietiske systemet. Det starter i hematopoetisk vev som benmarg. Ondartede celler kommer inn i blodet og sprer seg gjennom blodårene. Lymfom - det dannes ondartede cellermenneskets lymfesystem. Kreft i sentralnervesystemet- en sykdom der ondartede svulster dannes i ulike vevhjerne og ryggmarg.Kreft er en svært farlig og utbredt sykdom. Hvert år blir problemet med spredning av denne sykdommen mer og mer alvorlig, som det fremgår av statistikken over onkologiske sykdommer. Ifølge WHOs kreftforebyggingskomité er bare 10% av svulstene assosiert med genetiske faktorer og virus, og 90% - med påvirkning av eksterne faktorer.
I 2009 gjennomgikk 941 000 mennesker frivillige medisinske undersøkelser i Russland. Av disse var bare en fjerdedel friske.
I følge sjefen for onkologen ved Helsedepartementet i den russiske føderasjonen, Valerya Chissov, er forekomsten ondartede neoplasmer vokser og utgjør 231 mennesker per 100 tusen av befolkningen. Økningen de siste 10 årene var på 18% Totalt er det allerede ca
2,8 millioner kreftpasienter. Dødsraten er nå 202 per 100 000 innbyggere.
I dag lider mer enn 55 tusen mennesker av kreft i Voronezh-regionen. I følge statistiske data gikk forekomsten ned fra 166,32 i første halvdel av 2011 til 163,8 i første halvdel av 2012 per 100 tusen mennesker. befolkning. Den høyeste forekomsten ble registrert i Ramonskaya, Ertilskaya, Semilukskaya, Øvre Mamon, Kashirskaya regionale sykehus og i Voronezh.
I Kantemirovskiy-distriktet utgjorde oncos opprinnelig oppdaget antallet undersøkte i 2012 - 15,8 %, og i 2013 - 26 %.
Som et resultat av integrering blir proviruset en del av arvestoffet
celler, replikeres sammen med cellulært DNA og overføres under deling
datterceller. Provirus kan gå fra foreldre til avkom
gjennom sæd eller egg.
Årsaker til kreft
Røyking, aktiv eller passiv.
ioniserende stråling (α
,
β
,
γ
stråling, røntgen). forurenset miljø.
innvirkning på kroppen av giftige stoffer.
hormonelle forstyrrelser.
hudlesjoner. biologiske faktorer for karsinogenese: humant papillomavirus (livmorhalskreft), ulike typer virus (herpes-lignendevirus, hepatitt B- og C-virus (leverkreft)).
Det er tre hovedtrekk som skiller kreftceller fra normale.
1. De deler seg raskt og ukontrollert og bruker mye energi 2. De mister noen av funksjonene og blir som kjønnsceller.
3. De mister noen ganger sin normale evne til å feste seg tett til naboceller, slik at de kan skille seg fra dem, flytte til andre deler av kroppen og gi opphav til nye svulster, d.v.s.metastasere.
Diagnostiske metoder som brukes for å oppdage en svulst
Datatomografi, radiografi, MR fysisk pasientundersøkelse Endoskopi (cystoskopi, endoskopi, bronkoskopi, etc.) Biokjemiske, generelle blodprøver, påvisning av tumormarkører i blodet Biopsi med morfologisk undersøkelse, punktering Rlysbilde 1
lysbilde 2
Hvor vanlig er lungekreft? Lungekreft er en av de viktigste dødsårsakene på jorden. I følge statistikk har hver 14. person møtt eller vil møte denne sykdommen i livet. Lungekreft rammer oftest eldre. Omtrent 70 % av alle krefttilfeller finnes hos personer over 65 år. Personer under 45 lider sjelden av denne sykdommen, deres andel av den totale massen av kreftpasienter er bare 3%.
lysbilde 3
Hva er typene lungekreft? Lungekreft er delt inn i to hovedtyper: småcellet lungekreft (SCLC) og storcellet lungekreft (NSCLC), som igjen er delt inn i:
lysbilde 4
- Adenokarsinom er den vanligste krefttypen, og utgjør omtrent 50 % av tilfellene. Denne typen er mest vanlig hos ikke-røykere. De fleste adenokarsinomer forekommer i den ytre eller perifere regionen av lungene. - Plateepitelkarsinom. Denne kreften utgjør omtrent 20 % av alle lungekrefttilfeller. Denne typen kreft utvikler seg oftest i den sentrale delen av brystet eller bronkiene. -Udifferensiert kreft, den mest sjeldne krefttypen.
lysbilde 5
Hva er tegn og symptomer på lungekreft? Symptomene på lungekreft avhenger av plasseringen av kreften og størrelsen på lungelesjonen. I tillegg utvikler noen ganger lungekreft uten symptomer. På bildet ser lungekreft ut som en mynt som sitter fast i lungene. Når kreftvevet vokser, utvikler pasienter problemer med å puste, brystsmerter og hoste opp blod. Hvis kreftcellene har invadert nervene, kan dette gi skuldersmerter som stråler ut i armen. Når stemmebåndene er skadet, oppstår heshet. Skader på spiserøret kan føre til problemer med å svelge. Spredning av metastaser i beinene forårsaker uutholdelig smerte i dem. Å få metastaser i hjernen krever vanligvis nedsatt syn, hodepine, tap av følsomhet i visse deler av kroppen. Et annet tegn på kreft er svulstcellenes produksjon av hormonlignende stoffer, som øker nivået av kalsium i kroppen. I tillegg til symptomene som er oppført ovenfor, med lungekreft, så vel som med andre typer kreft, går pasienten ned i vekt, føler seg svak og konstant sliten. Depresjon og humørsvingninger er også ganske vanlig.
lysbilde 6
Hvordan diagnostiseres lungekreft? Røntgen av brystet. Dette er det første som gjøres ved mistanke om lungekreft. I dette tilfellet tas et bilde ikke bare forfra, men også fra siden. Røntgenstråler kan hjelpe med å finne problemområder i lungene, men de kan ikke nøyaktig vise om det er kreft eller noe annet. Røntgen av thorax er en ganske sikker prosedyre, da pasienten kun mottar en liten mengde stråling.
Lysbilde 7
Computertomografi Ved hjelp av computertomografi tas bilder ikke bare av brystet, men også av magen og hjernen. Alt dette gjøres for å finne ut om det er metastaser i andre organer. CT-skanneren er mer følsom for knuter i lungene. Noen ganger, for en mer nøyaktig påvisning av problemområder, injiseres kontrastmidler i pasientens blod. Selve CT-skanningen går vanligvis over uten bivirkninger, men injeksjoner av kontrastmidler forårsaker noen ganger kløe, utslett og elveblest. Akkurat som røntgen av thorax, finner computertomografi bare problemer på stedet, men lar deg ikke nøyaktig fortelle om det er kreft eller noe annet. Ytterligere studier er nødvendig for å bekrefte en kreftdiagnose.
Lysbilde 8
Magnetisk resonansavbildning. Denne typen studier brukes når mer nøyaktige data om plasseringen av en kreftsvulst er nødvendig. Ved å bruke denne metoden er det mulig å få bilder av svært høy kvalitet, som lar deg bestemme de minste endringene i vevene. Magnetisk resonansavbildning bruker magnetisme og radiobølger, så det er ingen bivirkninger. Magnetisk resonansavbildning brukes ikke hvis en person har pacemaker, metallimplantater, kunstige hjerteklaffer og andre implanterte strukturer, da det er fare for forskyvning på grunn av magnetisme.
Lysbilde 9
Sputumcytologi Diagnosen lungekreft skal alltid bekreftes av cytologi. Sputumet undersøkes under et mikroskop. Denne metoden er den sikreste, enkleste og minst kostbare, men nøyaktigheten til denne metoden er begrenset fordi kreftceller ikke alltid er tilstede i sputum. I tillegg kan noen celler noen ganger gjennomgå endringer som respons på betennelse eller skade, slik at de ser ut som kreftceller. Sputum forberedelse
lysbilde 10
Bronkoskopi Essensen av metoden ligger i vannet i luftveiene til en tynn fiberoptisk sonde. Sonden føres inn gjennom nesen eller munnen. Metoden lar deg ta vev for forskning på tilstedeværelsen av kreftceller. Bronkoskopi gir gode resultater når man finner en svulst i de sentrale delene av lungene. Prosedyren er svært smertefull og utføres under narkose. Bronkoskopi regnes som en relativt sikker forskningsmetode. Etter bronkoskopi er det vanligvis hoste med blod i 1-2 dager. Mer alvorlige komplikasjoner som alvorlig blødning, hjertearytmier og redusert oksygennivå er sjeldne. Etter prosedyren er bivirkninger forårsaket av bruk av anestesi også mulig.
lysbilde 11
Biopsi Denne metoden brukes når det berørte området av lungen ikke kan nås med bronkoskopi. Prosedyren utføres under kontroll av en datatomografi eller ultralyd. Prosedyren gir gode resultater når det berørte området er på de øvre lagene av lungene. Essensen av metoden ligger i vannet av nålen gjennom brystet og suging av levervev, som undersøkes videre under et mikroskop. Biopsien utføres under lokalbedøvelse. En biopsi kan ganske nøyaktig bestemme lungekreft, men bare hvis det var mulig å nøyaktig ta celler fra det berørte området.
lysbilde 12
Kirurgisk fjerning av vev Pleurocentosis (punkturbiopsi) Essensen av metoden er å ta væske fra pleurahulen for analyse. Noen ganger akkumuleres kreftceller der. Denne metoden utføres også med nål og under lokalbedøvelse. Hvis ingen av metodene ovenfor kan brukes, tyr i dette tilfellet til en kirurgisk operasjon. Det er to typer kirurgi: mediastinoskopi og torakoskopi. For mediastinoskopi brukes et speil med innebygd LED. Ved hjelp av denne metoden tas en biopsi av lymfeknutene og en undersøkelse av organer og vev utføres. Under torakoskopi åpnes brystet og vev tas for undersøkelse.
lysbilde 13
Blodprøver. Rutinemessige blodprøver alene kan ikke diagnostisere kreft, men de kan oppdage biokjemiske eller metabolske abnormiteter i kroppen som følger med kreft. For eksempel forhøyede nivåer av kalsium, alkalisk fosfatase-enzymer.
lysbilde 14
Hva er stadiene av lungekreft? Stadier av kreft: 1. stadium. Kreft påvirket ett segment av lungen. Størrelsen på det berørte området er ikke mer enn 3 cm. Trinn 2. Spredning av kreft er begrenset til brystet. Størrelsen på det berørte området er ikke mer enn 6 cm. Trinn 3. Størrelsen på det berørte området er mer enn 6 cm Spredningen av kreft er begrenset til brystet. Det er omfattende involvering av lymfeknuter. 4 trinn. Metastaser har spredt seg til andre organer. Småcellet kreft er også noen ganger delt inn i bare to stadier. Lokalisert tumorprosess. Spredning av kreft er begrenset til brystet. En vanlig form for svulstprosessen. Metastaser har spredt seg til andre organer.
lysbilde 15
Hvordan behandles lungekreft? Behandling for lungekreft kan omfatte kirurgisk fjerning av kreften, kjemoterapi og stråling. Som regel kombineres alle disse tre behandlingene. Beslutningen om hvilken behandling som skal brukes avhenger av kreftens plassering og størrelse, samt pasientens generelle tilstand. Som ved behandling av andre typer kreft, er behandlingen rettet enten mot fullstendig fjerning av kreftområder eller, der dette ikke er mulig, mot å lindre smerte og lidelse.
lysbilde 16
Kirurgi. Kirurgi brukes hovedsakelig bare under den første eller andre fasen av kreft. Kirurgisk inngrep er akseptabelt i ca. 10-35 % av tilfellene. Dessverre gir kirurgisk inngrep ikke alltid et positivt resultat, veldig ofte har kreftceller allerede kommet inn i andre organer. Etter operasjonen lever omtrent 25-45 % av mennesker mer enn 5 år. Kirurgi er ikke mulig hvis det berørte vevet er nær luftrøret eller pasienten har alvorlig hjertesykdom. Kirurgi er svært sjelden indisert for småcellet kreft, fordi slik kreft svært sjelden er lokalisert kun i lungene. Type operasjon avhenger av størrelsen og plasseringen av svulsten. Så en del av en lungelapp, en lungelapp eller en hel lunge kan fjernes. Sammen med fjerning av lungevev fjernes de berørte lymfeknutene. Etter operasjon på lungen trenger pasienter omsorg i flere uker eller måneder. Personer som har kirurgi opplever vanligvis kortpustethet, kortpustethet, smerte og svakhet. I tillegg, etter operasjonen, er komplikasjoner på grunn av blødning mulig.
lysbilde 17
Strålebehandling Essensen av denne metoden er bruken av stråling for å ødelegge kreftceller. Strålebehandling brukes når en person nekter operasjon hvis svulsten har spredt seg til lymfeknuter eller operasjon ikke er mulig. Strålebehandling komprimerer vanligvis bare svulsten eller begrenser dens vekst, men i 10-15 % av tilfellene til en langvarig remisjon. Personer som har andre lungesykdommer enn kreft, får vanligvis ikke strålebehandling fordi strålingen kan redusere lungefunksjonen. Strålebehandling har ikke risikoen for større operasjoner, men det kan ha ubehagelige bivirkninger, inkludert tretthet, mangel på energi, en reduksjon i hvite blodceller (en person er mer utsatt for infeksjon) og lave blodplater i blodet ( blodpropp er svekket). I tillegg kan det være problemer med fordøyelsesorganene som utsettes for stråling.
lysbilde 18
Kjemoterapi. Denne metoden, som strålebehandling, er anvendelig for alle typer kreft. Kjemoterapi refererer til behandling som stopper veksten av kreftceller, dreper dem og hindrer dem i å dele seg. Kjemoterapi er hovedmetoden for behandling av småcellet lungekreft, da den dekker alle organer. Uten kjemoterapi lever bare halvparten av personer med småcellet kreft mer enn 4 måneder. Kjemoterapi utføres vanligvis på poliklinisk basis. Kjemoterapi gis i sykluser på flere uker eller måneder, med pauser mellom syklusene. Dessverre har legemidler som brukes i kjemoterapi en tendens til å forstyrre kroppens celledelingsprosess, noe som fører til ubehagelige bivirkninger (økt mottakelighet for infeksjoner, blødninger, etc.). Andre bivirkninger inkluderer tretthet, vekttap, hårtap, kvalme, oppkast, diaré og munnsår. Bivirkninger forsvinner vanligvis etter avsluttet behandling.
lysbilde 19
Hva er årsakene til lungekreft? Sigaretter. Hovedårsaken til lungekreft er røyking. Røykere har 25 ganger større sannsynlighet for å få lungekreft enn ikke-røykere. Personer som røyker 1 eller flere pakker sigaretter om dagen i mer enn 30 år er spesielt sannsynlig å utvikle lungekreft. Tobakksrøyk inneholder mer enn 4 tusen kjemiske komponenter, hvorav mange er kreftfremkallende. Sigarrøyking er også en årsak til lungekreft. Hos personer som slutter å røyke, reduseres risikoen for kreft, ettersom celler som er skadet av røyking over tid erstattes av friske celler. Imidlertid er utvinningen av lungeceller en ganske lang prosess. Vanligvis skjer deres fulle gjenoppretting hos tidligere røykere innen 15 år.
lysbilde 22
Andre årsaker inkluderer: Asbestfibre. Asbestfibre fjernes ikke fra lungevevet gjennom hele livet. Tidligere ble asbest mye brukt som isolasjonsmateriale. I dag er bruken begrenset og forbudt i mange land. Risikoen for å utvikle lungekreft på grunn av asbestfibre er spesielt høy hos røykere, mer enn halvparten av disse utvikler lungekreft. Radongass. Radon er en kjemisk inert gass som er et naturlig nedbrytningsprodukt av uran. Omtrent 12 % av alle lungekreftdødsfall skyldes denne gassen. Radongass trenger lett inn i jorda og kommer inn i bolighus gjennom sprekker i fundament, rør, sluk og andre åpninger. Ifølge noen eksperter overskrider radonnivået de maksimalt tillatte grensene i omtrent hvert 15. bolighus. Radon er en usynlig gass, men kan oppdages med enkle instrumenter. arvelig disposisjon. Arvelig disposisjon er også en av årsakene til lungekreft. Personer hvis foreldre eller slektninger til foreldre har dødd av lungekreft har stor sjanse for å få denne sykdommen. Sykdommer i lungene. Enhver lungesykdom (lungebetennelse, lungetuberkulose, etc.) øker sannsynligheten for lungekreft. Jo mer alvorlig sykdommen er, desto høyere er risikoen for å utvikle lungekreft.
lysbilde 23
Design og forskningsarbeid om temaet: Onkologi. Lungekreft. Fullført av: Mayorova Anna Romanovna, elev av 11. klasse på skolen 29 Lærer: Golikova Lyudmila Nikolaevna
Innledning For tiden er det overalt, og spesielt i industrialiserte land, en rask økning i sykdommer i luftveiene. De har allerede nådd 3. plass blant alle dødsårsaker. Når det gjelder lungekreft, når det gjelder utbredelsen, er den foran alle andre ondartede neoplasmer. Lungekreft forstås som en ondartet epiteltumor. Sykdommens former utmerker seg ved spredning av metastaser, tendensen til å gjenoppta manifestasjoner av sykdommen på et tidlig stadium, og det generelle kliniske mangfoldet. Så formålet med arbeidet: studiet av lungekreft for å identifisere årsakene til dens forekomst, behandling og anbefalinger for forebygging av denne sykdommen. Forskningsemne: lunger Forskningsobjekt: lungekreft Forskningshypotese: hvis vi har mest mulig informasjon om lungekreft, inkludert årsaker, så kan vi gi anbefalinger for forebygging og omsorg for å unngå denne sykdommen. Oppgaver: - Å studere og analysere informasjonskilder om emnet: "Lungekreft"; - Beskriv sykdommen; - Å studere lungekreftsykdom: tegn, symptomer, stadier og behandling; - Gjennomføre en studie om temaet forekomst av lungekreft;
Symptomer: Hoste Kortpustethet Brystsmerter Hemoptyse Vekttap Sløvhet Sløvhet Tap av riktig aktivitet
Diagnose av lungekreft Røntgen av thorax. Metoden er basert på virkningen av ioniserende stråling. Det passerer gjennom det myke vevet i kroppen og reflekteres fra det harde (bein). Resultatet er registrert på bildet. Cytologisk undersøkelse av sputum er innsamling og analyse av væsker, i dette tilfellet sputum. Mediastinoskopi. Diagnostikeren gjør et snitt over brystbenet, hvor medianoskopet settes inn. Denne enheten lar deg ta prøver av lymfeknutene, som deretter undersøkes i laboratoriet. Pleurocentese - fjerning av væske fra pleuralhulen med påfølgende stråling. En biopsi innebærer å stikke hull i brystveggen med en tynn nål og ta vevsprøver, som deretter undersøkes. Bronkoskopi. Prosedyren reduseres til innføring av et endoskop i bronkiene og luftrøret. Den brukes til å ta prøver
Behandling og forebygging av lungekreft Behandling Forebygging Kirurgisk behandling innebærer fjerning av svulsten sammen med en del av lungemedisinsk behandling. Basert på egenskapene til svulsten er medikamentell behandling med kjemoterapi eller målrettede medisiner foreskrevet. Strålebehandling. Under påvirkning av stråling blir bare en del av svulstdannelsen ødelagt. Røykeslutt og eliminering av eksponering for tobakksrøyk. Bekjempe radon i rom (gjennom ventilasjon, våtrengjøring, tapetsering av vegger og armert betonggulv, unngå kontakt med asbeststøv). Riktig næring.
Siden antallet personer som lider av lungekreft nå har økt, bestemte vi oss for å gjennomføre en undersøkelse for å identifisere folks kunnskap om en sykdom som lungekreft. Basert på resultatene fra en undersøkelse av 15 personer (18-25 år), kan følgende konklusjon trekkes: Alle respondentene er tilstrekkelig klar over denne sykdommen 73 % av respondentene kjenner til eller har en ide om mulige årsaker til lungekreft 40 % av respondentene tar forebyggende tiltak for å forhindre denne sykdommen
Sammenlignet med andre onkologiske sykdommer rangerer lungekreft først når det gjelder dødelighet (85 %) og antall tilfeller (60 % av alle svulster). Høyre lunge påvirkes i en større prosentandel av tilfellene og oftere i de øvre lappene, med menn som lider av lungekreft 7-9 ganger oftere enn kvinner. Toppforekomsten inntreffer i alderen 55-65 år.
Konklusjon Lungekreft er en av de ledende dødsårsakene i verden. I gjennomsnitt, for hver 100 rapporterte tilfeller av denne sykdommen, dør 72 personer i løpet av det første året etter diagnosen. I følge statistikk har hver 14. person møtt eller vil møte denne sykdommen i livet. I løpet av skrivingen av arbeidet var vi i stand til å studere lungekreft mest detaljert, årsakene til den, samt sykdomsforebygging og behandling. Formålet med arbeidet ble oppnådd ved å implementere oppgavene som ble satt. Som et resultat ble informasjonskilder om temaet analysert; En rekke konklusjoner kan trekkes fra den studerte og utførte forskningen: Egenskapene til denne sykdommen er gitt, nemlig: årsakene til utvikling, symptomer, klassifisering etter stadier; Lungekreftsykdommen, som er en av de vanligste onkologiske sykdommene og i noen land er den ledende dødsårsaken blant menn, har blitt studert i detalj; Egenskapene til hovedmetodene for å diagnostisere denne sykdommen er gitt, for eksempel: røntgen av brystet, sputumcytologi, mediastinoskopi, thoracentese, biopsi, bronkoskopi; Gjennomførte en studie om forekomsten av lungekreft; Anbefalinger for forebygging av denne sykdommen er gitt.
I dag er det mange mennesker som ikke tenker på helsen sin, de anser å gå til legen som bortkastet tid og tror ikke engang at deres neglisjering av helsen kan føre til irreversible konsekvenser.
HOVEDÅRSAKER TIL UTVIKLING AV KREFTSYKDOMMER Ytre kjemisk eller fysisk påvirkning på cellegenomet Infeksjoner forårsaket av onkogene virus Inaktivering av visse gener Noen typer kreft oppstår på grunn av aktivering av celledeling av hormoner (for eksempel kan overskudd av østradiol forårsake brystkreft ) Ondartede svulster som har oppstått i kroppen gir metastaser Den ondartede degenerasjonen av en celle kalles begrepet "malignitet"
KARSINGENER Ioniserende stråling Onkogene virus Stoffer som er i stand til kjemisk interaksjon med DNA: 1. Polysykliske aromatiske hydrokarboner 2. Aflatoksiner 3. Organiske peroksider 4. Dioksiner 5. Benzen 6. Nitrosoforbindelser 7. Metallioner
FYSISK KARSINOGENESE Det viktigste fysiske kreftfremkallende stoffet er ioniserende stråling Kvantum av ioniserende stråling skader direkte DNA-molekyler, og er et kraftig mutagen. Stråling er også den sterkeste induseren av frie radikaler oksidasjonsprosesser i celler, som kraftig forsterker den mutagene effekten av stråling Personer som ikke døde. fra strålesyke i de første månedene etter eksponering lider ofte av kreft Hard ultrafiolett stråling forårsaker hudkreft Penetrerende stråling forårsaker massiv skade på genomet i alle kroppssystemer
BENZOPYREN Dannes under forbrenning av hydrokarbonbrensel Inneholdt i tobakksrøyk Går inn i menneskekroppen gjennom huden, fordøyelseskanalen, luftveiene, transplacental rute I kroppen omdannes benzpyren og dets analoger til epoksider som alkylerer DNA
ONKOGENE VIRUS Onkogene virus er virus, hvis utvikling i menneskeceller fører til kreftdegenerasjon. Som regel blir DNA fra et onkogent virus fysisk og funksjonelt introdusert i vertscellens genom. Som et resultat av dette blir cellereguleringssystemene forstyrret: den mister sin funksjon og begynner å dele seg intensivt, men går til grunne. Dette fører til rask multiplikasjon av viruset i kroppen. Dette faktum er hovedforskjellen mellom onkogene virus og vanlige smittsomme virus: et vanlig virus får alle ressursene til cellen til å jobbe for seg selv, noe som raskt fører til uttømming og død.
ONKOGENE VIRUS Epstein-Barr-virus (humant herpesvirus type 4). Genomet er representert av dobbelttrådet DNA; det er ikke noe RNA-stadium under utviklingssyklusen. Forårsaker Burkitts lymfom, infeksiøs mononukleose, Mange typer humant papillomavirus. 60% av menneskene er bærere av ulike typer humant papillomavirus, og en reduksjon i immunitet stimulerer utviklingen av viruset. Humant T-lymfotropt virus forårsaker livmorhalskreft - den viktigste manifestasjonen av infeksjonen er T-celleleukemi og T-celle lymfom
GASTRICK CANCER Omtrent 90-95 % av magesvulster er ondartede, og av alle ondartede svulster er 95 % karsinomer. Magekreft er nummer to etter lungekreft når det gjelder sykelighet og dødelighet. Denne formen for ondartede svulster er en av de viktigste blant både menn og kvinner, og forekommer i førstnevnte 2 ganger oftere. De hyppigst rammede personene er eldre enn år, selv om det ikke er uvanlig at magekreft oppstår hos personer i sommeralder og til og med hos yngre. Hos menn oppdages karsinom i magen vanligvis i en alder av år.
MAVEKREFT Som oppstår fra kjertelepitelet i mageslimhinnen, har kreftsvulstene strukturen som adenokarsinomer, men er ofte mer anaplastiske. For utviklingen av magekreft spiller precancerøse tilstander en viktig rolle - kronisk atrofisk gastritt, kronisk hardt sår, pernisiøs anemi, tilstand etter reseksjon av magen (spesielt år etter reseksjon i henhold til Billroth-II), adenomatøse polypper i magen (den frekvensen av malignitet er 40% med polypper mer enn 2 cm i diameter), immunsvikttilstander, spesielt variabel uklassifisert immunsvikt (risiko for karsinom - 33%), Helicobacter pylori-infeksjon. Vitamin C-mangel, konserveringsmidler, nitrosaminer har en viss etiologisk betydning.
LUNGEKREFT Kreft i bronkier og lunge regnes vanligvis sammen, og forener dem under navnet "bronkopulmonal kreft". Utviklingen av lungekreft kan innledes av kroniske inflammatoriske prosesser: kronisk lungebetennelse, bronkiektasi, kronisk bronkitt, arrdannelse i lungene etter tidligere tuberkulose osv. Røyking spiller også en betydelig rolle, siden lungekreft hos røykere ifølge de fleste statistikker er observert mye oftere enn ikke-røykere. Når du røyker to eller flere sigarettpakker per dag, øker forekomsten av lungekreft med flere ganger. Andre risikofaktorer er arbeid i asbestproduksjon, eksponering.
LEVERKREFT Leverkreft kan være primær, det vil si komme fra cellene i leverstrukturene, og sekundær - veksten i leveren av sekundære metastatiske tumorknuter fra kreftceller brakt inn i leveren fra andre indre organer under deres primære tumorlesjon. Metastaserende levertumorer registreres 20 ganger oftere enn primære. Leveren er et av de mest metastaserte organene, på grunn av dens funksjon i kroppen og den tilsvarende arten av blodtilførselen. Generelt påvirker mer enn en tredjedel av svulster med svært forskjellig lokalisering leveren ved hematogen rute. Primær leverkreft er en relativt sjelden sykdom som står for, ifølge ulike statistikker, fra 0,2 til 3 % av alle krefttilfeller. Blant pasientene er det menn som dominerer; den mest berørte er alderen fra 50 til 65 år. Hos menn, 90 %, og hos kvinner er bare 40 % av primære levertumorer ondartede. I noen regioner i Sør-Afrika og Asia utgjør hepatomer 50 % av alle karsinomer.
LEVERKREFT Utvikling av leverkreft fremmes av kronisk viral hepatitt B (80 % av pasientene med hepatom). Risikoen for å utvikle hepatocellulært karsinom hos bærere av viruset øker 200 ganger (hos mannlige bærere er den høyere enn hos kvinner). Kreftfremkallende effekter på leveren kan ha industrielle produkter - polyklorerte bifenyler, klorerte hydrokarbonløsningsmidler (f.eks. karbontetraklorid, nitrosaminer), organiske klorholdige plantevernmidler, organiske forbindelser (aflatoksiner som finnes i matvarer, for eksempel peanøtter).
CELLE FØR FORSTØRRELSE Selvforsyning når det gjelder spredningssignaler Cellens ufølsomhet overfor regulatoriske signaler som stopper dens vekst og deling Evne til å unngå apoptose - resultatet av aktivering av gener som koder for vekstfaktorer Genetisk ustabilitet Immun mot differensiering og aldring Endringer i morfologi og bevegelse
TUMORSUPPRESSORGENER Gener som koder for proteiner som regulerer transkripsjon (vanligvis undertrykkere, noen ganger aktivatorer av visse gener) Gener som koder for proteiner som er inhibitorer av proteinkinasesignalerende enzymer Gener som koder for enzymer i DNA-reparasjonssystemet (BRCA1)
TP53-genet Genet er lokalisert på det 17. kromosomet og koder for p53-proteinet p53, et protein som aktiverer transkripsjonen av gener som inneholder nukleotidsekvensen "p53-responselement" som et resultat, transkripsjon av en hemmer av cyklinavhengig proteinkinase er indusert Resultatet er stopp i cellesyklusen og DNA-replikasjon, start av DNA-reparasjon , noen ganger - apoptose Tap av funksjon av p53-proteinet er etablert for 50 % av ondartede svulster p53 aktiveres når DNA er skadet, ett dobbelttrådsbrudd i DNA er nok til å aktiveres Etter at cellesyklusen stopper, begynner DNA-reparasjonen, i alvorlige tilfeller - apoptose
Rb-gen Tap av dets aktivitet i celler forårsaker utvikling av retinoblastom Rb-protein uttrykkes i G 0- og tidlig G 1-fase av cellesyklusen I følge den utviklede modellen blokkerer Rb transkripsjonen av ribosomalt RNA, og regulerer derved proteinsyntesen i celle på G 1-stadiet Mikroinjeksjoner av dette proteinet i denne fasen blokkerer videre cellesyklus
CDKN1A-gen Produktet, p21-proteinet, er en hemmer av intracellulær cyclin-avhengig kinase Cyclin-avhengige kinaser er en gruppe enzymer som fosforylerer rester av proteiner involvert i ulike stadier av celleutvikling. Cyclin-avhengige kinaser gir cellesyklus fasebytte. , CDK5 interagerer med reelin i modnende nevroner. Reelin-glykoproteinet er ansvarlig for deling, modning av stamnerveceller og deres bevegelse til funksjonsstedet. Nedsatt aktivering av cyclin-avhengige kinaser fører til bytte av celler til spredning og bevegelse - betingelsene som er nødvendige for malignitet. I en rekke av svulster er reelin-konsentrasjonen økt, i andre er reelin-genet inaktivt på grunn av mutasjoner
PTEN-genet PI3K/AKT/mTOR signalvei er en universell signalvei som er karakteristisk for de fleste humane celler Ansvarlig for metabolisme, aktivering av cellevekst og deling Aktivering av banen forhindrer celleapoptose fosfatase med dobbel substratspesifisitet, som spalter fosfatgrupper fra både proteiner og fosfatidylinositol-3-fosfater. Sistnevnte omstendighet gjør PTEN til den viktigste negative regulatoren av den betraktede signalveien og forhindrer dens aktivering i situasjoner der celledeling ikke er nødvendig
TUMORNEKROSEFAKTOR Dette er et ekstracellulært protein uttrykt av T-lymfocytter og makrofager Binding av dette proteinet til en reseptor i leukocytter forårsaker aktivering av transkripsjonsfaktoren NK-kB; dette proteinet kontrollerer uttrykket av immunrespons, apoptose og cellesyklusgener; interleukin-2 syntetiseres På overflaten av tumorceller binder TNF seg til dødsreseptorer fra Fas-familien. Videre aktiveres pro-caspase-8, den første deltakeren i caspase-kaskaden av apoptose, gjennom denne reseptoren
Proto-onkogener Ras-genene er de mest studerte menneskelige onkogenene. Produktene deres, små G-proteiner, er involvert i overføringen av signaler fra membranreseptorer. Ved dette påvirker de cellereproduksjonen Bcl-2-genet: dets protein gir celleresistens til apoptose og utfører to funksjoner: 1. Regulering av mitokondriell membranpermeabilitet – som et resultat forhindres frigjøring av cytokrom C fra mitokondrier og apoptosen indusert av det Binding og inaktivering av APAF1-proteinet, hovedkomponenten av apoptosomer i den apoptotiske kaskaden utløst av TNF Spesielt uttrykk for disse to protoonkogener er karakteristisk for de fleste tumorceller.
KJEMOTERAPI Legemidler Alkylerende antineoplastiske legemidler Nitrosourea-derivater Platinamedikamenter Antimetabolitter av nukleinsyrekomponenter Hemmere av celledelingsapparatkomponenter I motsetning til legemidler som brukes til å behandle andre sykdommer, er ikke kjemoterapeutika rettet mot å gjenopprette systemene for regulering av prosessene som forårsaker de tilsvarende sykdommene, de er ikke rettet mot å øke immuniteten organisme. Tvert imot, når ondartede celler blir ødelagt, blir alle populasjoner av raskt delende celler i kroppen skadet. Friske celler regenereres vanligvis etter kjemoterapi, men det er skaden på dem som forårsaker alle komplikasjonene ved denne typen kreftbehandling.
DIAGNOSE AV INDIVIDUELLE TYPER KREFT: GASTRIKCANCER Ved diagnostisering av magekreft gir palpasjon av magen i nærvær av en palpabel svulst i epigastrisk regionen mye for å etablere diagnosen, men i de fleste tilfeller, spesielt i det tidlige stadiet av prosessen , svulsten kan ikke føles. Av laboratoriedataene tilhører den viktigste hjelperollen analysen av magesaft og studiet av avføring for okkult blod.
Endoskopi med biopsi og cytologisk undersøkelse sikrer diagnosen magekreft i 95-99 % av tilfellene. Ultralydundersøkelse (ultralyd) og computertomografi (CT) av bukhulen er nødvendig for å oppdage metastaser. For tiden, med utviklingen av endoskopisk teknologi og dens tilgjengelighet, er den viktigste forskningsmetoden for å gjenkjenne magekreft gastroskopi ved hjelp av et fleksibelt gastroskop (gastrofibroskop). Denne studien lar deg se en kreftsvulst, identifisere sonen for infiltrasjon av veggen, og også ta en biopsi for morfologisk undersøkelse. En cytologisk studie av mageskylling er mulig, der atypiske kreftceller eller deres komplekser er funnet. DIAGNOSTIKK AV INDIVIDUELLE TYPER KREFT: GASTRICK CANCER
Røntgenundersøkelse, som tidligere var den viktigste ved diagnostisering av magekreft, har også stor betydning. Undersøkelse av magen under betingelser for å fylle den med en kontrasterende bariumsuspensjon gjør det mulig å identifisere symptomer som er karakteristiske for kreft - en fyllingsdefekt fra bariumdepotet i nærvær av sårdannelse, og viktigst av alt, tidligere symptomer - en ukorrekt, ondartet lindring av magen. slimhinnen eller en sone med mangel på peristaltikk på grunn av stivheten til veggen infiltrert av svulsten. Til slutt, i tvilsomme tilfeller, når ingen studier med sikkerhet kan utelukke tilstedeværelsen av magekreft, tyr de til det siste stadiet av diagnosen - diagnostisk laparotomi. Samtidig undersøker og kjenner de magen; i fravær av klare data, åpnes lumenet og tilstanden til slimhinnen overvåkes av øyet, mens det tas utskrifter eller utstryk og utføres en biopsi fra de mest mistenkelige områdene. DIAGNOSTIKK AV INDIVIDUELLE TYPER KREFT: GASTRICK CANCER
For å bekrefte diagnosen tyr de til en radioisotopstudie, som bestemmer akkumuleringen av radioaktivt fosfor, som i kreft når % sammenlignet med et sunt område av huden. Hovedmetoden for å gjenkjenne denne formen for kreft er en cytologisk studie av avtrykk fra et sår eller punctate fra tette områder av svulsten, eller en biopsi, der et stykke blir skåret ut i form av en sektor, og fanger sunt vev langs kanten og computertomografi (CT) DIAGNOSTIKK FOR UTVALGTE KREFTTYPER: HUDKREFT
Hovedmetoden for å oppdage lungekreft er røntgenundersøkelse. Med utilstrekkelig klart røntgenbilde brukes bronkografi. Symptomet på "stubbe" oppdaget i dette tilfellet i form av et brudd i en av bronkiene bekrefter tilstedeværelsen av sentral kreft. Den andre obligatoriske forskningsmetoden er bronkoskopi, der en svulst som stikker ut i lumen av bronkien, infiltrasjon av bronkisveggen eller dens kompresjon fra utsiden kan sees. DIAGNOSTIKK AV INDIVIDUELLE TYPER KREFT: LUNGEKREFT
I det siste har ultralydskanning av leveren (ultralyd) hatt stor betydning ved diagnostisering av tumorlesjoner i leveren. I diskutable tilfeller brukes computertomografi (CT), magnetisk kjerneresonans (NMR, MR). DIAGNOSTIKK AV INDIVIDUELLE TYPER KREFT: LEVERKREFT
BEHANDLING AV UTVALGTE TYPER KREFT Ved behandling av magekreft tilhører hovedrollen operasjonsmetoden. Kirurgisk behandling av magekreft avhenger av omfanget av svulsten i magen, graden av involvering av regionale lymfeknuter og tilstedeværelsen av fjernmetastaser. Spørsmålet om tilrådeligheten av ytterligere strålingseksponering eller bruk av kjemoterapimedisiner er fortsatt under utredning. Ved spredt lungekreft er den viktigste behandlingsmetoden kjemoterapi. Strålebehandling brukes som en tilleggsmetode. Kirurgisk inngrep brukes svært sjelden. Ved ikke-småcellet lungekreft kan lungekreftbehandling enten være rent kirurgisk eller kombinert. Sistnevnte metode gir de beste langtidsresultatene. Med kombinert behandling begynner det med ekstern gammaterapi på sonen til primærtumoren og metastaser.
BEHANDLING AV UTVALGTE TYPER KREFT Behandling av hudkreft oppnås oftest ved strålebehandling: nærfokus røntgenterapi, i mer vanlige former, kombinert med fjernbehandling av gamma. Andre varianter av kombinert bestråling brukes også - nærfokus røntgenterapi med påfølgende innføring av radionåler. Som et resultat av bestråling, utført i gjennomsnittlig 3-4 uker, dør kreftvev, og etter at strålingsreaksjonen forsvinner, oppstår arrdannelse på huden. Kirurgisk behandling ty til enten ved svært utbredt lesjon, eller ved slike kreftformer som er ufølsomme for strålebehandling. Radikal behandling av leverkreft er fortsatt et uløst problem, og bare med isolerte noder av liten størrelse er det mulig å utføre kirurgisk fjerning (leverreseksjon). Kirurgisk behandling inkluderer nødvendigvis en biopsi av svulsten. Kjemoterapeutiske legemidler administrert intravenøst har liten eller ingen effekt. Innføring av legemidler i leverarterien gir de beste resultatene. 1. Den kreftfremkallende effekten av ioniserende stråling skyldes: a) direkte skadelig effekt av strålingskvanter på DNA b) aktivering av nukleaser c) induksjon av frie radikaler oksidasjonsprosesser d) utarming av celleenergiressurser 2. Kjemiske forbindelser som forårsaker ondartede svulster i kroppen gå inn i følgende kjemiske reaksjoner: a) DNA-alkylering b) lipidperoksidasjon c) uspesifikk glykosylering av proteiner d) hemming av cytokromoksidase
5. En ondartet svulst karakteriseres ved følgende prosesser: a) forkalkning av svulstoverflaten b) økt vekst av blodkar inne i svulsten c) påfølgende differensiering av celler til celler i vevet som omgir svulsten d) opphør av proliferasjon pga. utmattelse av Hayflick-grensen av celler på grunn av rask deling 6. Malignitet er: a) vekst av tumorceller i andre organer b) ondartet transformasjon av cellen c) forfall av tumorceller d) patologisk forsterket celledeling
7. Celler som har begynt på veien for ondartet transformasjon er karakterisert ved: a) motstand mot vekstfaktorer, stans av spredning b) oppløsning av mitokondrier og frigjøring av cytokrom C til cytoplasma c) økt syntese av stoffer, produksjon av som er funksjonen til denne cellen, sammenlignet med normen d) immunitet mot apoptose og andre regulatoriske påvirkninger av kroppen. apoptose c) enzymer involvert i DNA-reparasjon d) enzymer av metabolske veier nukleotidbiosyntese
9. Arresteringen av cellesyklusen av p53-proteinet er assosiert med: a) induksjon av transkripsjon av en syklinavhengig proteinkinasehemmer b) ødeleggelse av den mitotiske spindelen c) metylering av spesifikke områder av DNA-molekylet som inneholder gener for biosyntese av proteiner involvert i celledeling d) undertrykkelse av transkripsjonen av gener som er ansvarlige for syntese av reseptorer til vekstfaktorer 10. Den anti-onkogene effekten av PTEN er assosiert med kontroll av: a) DNA-syntese b) cellebevegelse c) celle Hayflick-grense d) celleapoptose
11. Kjemoterapeutisk behandling av ondartede svulster tar sikte på: a) å stoppe prosessene med ATP-produksjon i tumorceller b) rettede endringer i DNA-sekvensen til tumorceller c) stimulering av apoptose eller nekrose av ondartede tumorceller d) stoppe spredning av raskt delende celler i kroppen 12. Diagnostikk av onkologiske sykdommer utføres ikke ved følgende metoder: a) ultralydundersøkelse b) endoskopisk undersøkelse c) måling av aktiviteten til inflammatoriske markørenzymer d) immunologiske metoder
det er en ondartet svulst av epitelial opprinnelse, som utvikler seg fra slimhinnen i bronkiene, bronkioler, slimete bronkialkjertler (bronkogen kreft) eller fra alveolepitel (egentlig lungekreft).
De siste årene har forekomsten av lungekreft økt i mange land. Dette er på grunn av miljøsituasjonen (økende forurensning av innåndet luft, spesielt i store byer), yrkesmessige farer, røyking. Det er kjent at forekomsten av lungekreft er mer enn 20 ganger høyere hos langvarige og hyppige røykere (to eller flere pakker sigarett per dag) enn hos ikke-røykere. Det er også nå slått fast at dersom en person
Etiologi og patogenese
Etiologien til lungekreft, som kreft generelt, er ikke helt klar. Bidra til utviklingen av kroniske inflammatoriske sykdommer i lungene, luftforurensning med kreftfremkallende stoffer, røyking; og spesielt den kombinerte effekten av disse tre faktorene. Det finnes mye data om betydningen av belastet arv, inkludert immunsvikttilstander.
Patogenese bestemmes på den ene siden av funksjonene ved fremveksten, veksten og metastaseringen av selve svulsten, og på den annen side av endringer i bronko-lungesystemet, som oppstår som et resultat av utseendet til en svulst og
hennes metastaser. Fremveksten og veksten av en svulst bestemmes i stor grad av naturen til de metaplastiske cellene. I henhold til dette prinsippet skilles udifferensiert kreft, plateepitel og kjertelkreft. Den høyeste maligniteten er karakteristisk for udifferensiert kreft. Den patogene effekten av en utviklet svulst på kroppen avhenger først og fremst av endringer i funksjonene til bronko-lungeapparatet.
Av største betydning tilhører endringer i bronkial ledning. De vises først og fremst med endobronkial vekst av svulsten, den gradvise økningen i størrelsen som reduserer lumen av bronkien. Det samme fenomenet kan oppstå med peribronkial vekst med dannelse av store noder. Brudd på bronkial ledning i de første stadiene fører til moderat hypoventilasjon av lungeområdet, deretter øker det i volum på grunn av nye utgangsvansker, og bare med betydelig og fullstendig lukking av bronkiene dannes fullstendig atelektase. Ovennevnte brudd på bronkial ledning fører ofte til infeksjon i lungeområdet, som kan ende i en purulent prosess i dette området med dannelsen av en sekundær abscess.
En utviklende svulst kan gjennomgå overfladisk nekrose, som er ledsaget av mer eller mindre betydelig blødning Mindre uttalte brudd på bronkusfunksjonen oppstår med peribronkial tumorvekst langs bronkien langs dens vegger og med dannelse av separate perifert lokaliserte foci. Utseendet deres i lang tid fører ikke til rus og dysfunksjon av bronko-lungesystemet oppstår kun når metastasering til mediastinale lymfeknuter. Utfallet av tumorprosessen bestemmes av tilstanden til antitumorforsvaret av kroppen, spesifikke sanogene mekanismer. Blant dem er utseendet av antitumorantistoffer, som er assosiert med muligheten for tumorlyse. En viss verdi tilhører graden av aktivitet av fagocytose. Til dags dato er alle sanogene mekanismer fortsatt ukjente, men deres eksistens er hevet over tvil. I noen tilfeller fører deres høye aktivitet til fullstendig eliminering av svulsten.
Patologisk anatomisk bilde
Oftest utvikler kreft fra det metaplastiske epitelet i bronkiene og bronkialkjertlene, noen ganger mot bakgrunnen av arrvev i lungeparenkymet og i foci av pneumosklerose. Av de tre histologiske typene lungekreft er plateepitelkarsinom den vanligste - 60%, udifferensiert kreft observeres i 30%, kjertel - i 10% av tilfellene.
Uavhengig av histologisk struktur utvikler kreft seg noe oftere i høyre lunge (52 %), sjeldnere i venstre. De øvre lappene (60 %) er oftere påvirket, og sjeldnere de nedre. Skille mellom sentral og perifer lungekreft. Den første utvikler seg i store bronkier (hoved, lobar, segmental); perifert - i subsegmentale bronkier og bronkioler. I følge Cancer Research Center er 40 % av lungesvulstene av perifere og 60 % av sentral opprinnelse.
lunge
Stadium 1. En liten begrenset svulst i en stor bronchus med endo- eller peribronkial vekstform, samt en liten svulst i små og minste bronkier uten skade på pleura og tegn på metastase.
Stadium 2. Samme svulst som i 1. stadium, eller større, men uten spiring av pleuralark ved tilstedeværelse av enkeltmetastaser i de nærmeste regionale lymfeknuter.
Stadium 3. En svulst som har vokst utover lungen og vokser inn i et av naboorganene (perikardium, brystvegg, mellomgulv) i nærvær av flere metastaser i de regionale lymfeknutene.
Stadium 4. Tumor med omfattende spredning til brystet, mediastinum, diafragma, med spredning langs pleura, med omfattende eller fjerne metastaser.
T - primær svulst.
TO - ingen tegn på primær svulst.
TIS er ikke-invasiv (intraepitelial) kreft.
T1 Tumor 3 cm eller mindre i største diameter, omgitt av lungevev eller visceral pleura, og uten tegn på bronkialtre-involvering proksimalt til lobar bronchus ved bronkoskopi.
T2 Tumor større enn 3 cm i største diameter, eller svulst av enhver størrelse som forårsaker atelektase, obstruktiv pneumonitt eller strekker seg til rotregionen. Ved bronkoskopi bør den proksimale forlengelsen av den synlige svulsten ikke overstige 2 cm distalt til karina. Atelektase eller obstruktiv lungebetennelse bør ikke involvere hele lungen, og det skal ikke være noen effusjon.
T3 - en svulst av enhver størrelse med direkte spredning til tilstøtende organer (membran, brystvegg, mediastinum). Ved bronkoskopi er svulstens grense mindre enn 2 cm distal fra roten, eller svulsten forårsaker atelektase eller obstruktiv pneumonitt i hele lungen, eller det er en pleural effusjon.
TX - diagnosen bekreftes ved en cytologisk undersøkelse av sputum, men svulsten påvises ikke radiografisk eller bronkoskopisk, eller er ikke tilgjengelig for påvisning (undersøkelsesmetoder kan ikke brukes).
N - regionale lymfeknuter.
N0 - ingen tegn til skade på regionale lymfeknuter.
N1 - tegn på skade på de peribronkiale og (eller) homolaterale lymfeknutene i roten, inkludert direkte spredning av primærsvulsten.
N2 - tegn på skade på lymfeknutene i mediastinum.
NX - minimumssettet med undersøkelsesmetoder kan ikke brukes til å vurdere tilstanden til regionale lymfeknuter.
M - fjernmetastaser.
M0 - ingen tegn til fjernmetastaser.
M1 - tegn på fjernmetastaser.
Klinisk bilde
Det kliniske bildet av lungekreft er svært mangfoldig. Det avhenger av kaliberet til den berørte bronkien, sykdomsstadiet, den anatomiske typen tumorvekst, den histologiske strukturen og lungesykdommer som går foran kreft. Det er lokale symptomer forårsaket av endringer i lunge og bronkier eller metastaser i organer, og generelle symptomer som oppstår som følge av påvirkning av en svulst, metastaser og sekundære betennelsesfenomener på kroppen som helhet.
Med sentral lungekreft er det aller første, tidligste symptomet hoste. Konstant hoste kan paroksysmalt intensivere opp til en alvorlig, uforløst hoste med cyanose, kortpustethet. Hoste er mer uttalt med endobronkial tumorvekst, når den, når den snakker inn i lumen av bronkien, irriterer slimhinnen som et fremmedlegeme, forårsaker bronkospasme og et ønske om å hoste opp. Med peribronchial tumorvekst oppstår vanligvis hoste senere. Det er vanligvis lite mukopurulent sputum.
Hemoptyse, som vises under sammenbruddet av svulsten, er det andre viktige symptomet på sentral lungekreft. Det forekommer hos omtrent 40 % av pasientene.
Det tredje symptomet på lungekreft, som forekommer hos 70 % av pasientene, er brystsmerter. De er ofte forårsaket av skade på pleura (spiring av svulsten eller i forbindelse med atelektase og uspesifikk pleuritt). Smerte er ikke alltid på den berørte siden.
Det fjerde symptomet på sentral lungekreft er feber. Det er vanligvis assosiert med blokkering av bronkien av en svulst og utseende av betennelse i den uventilerte delen av lungen. Den såkalte obstruktive pneumonitten utvikler seg. Den skiller seg fra akutt lungebetennelse i sin relative forgjengelighet og vedvarende tilbakefall. Med perifer lungekreft er symptomene dårlige til svulsten når en stor størrelse.
Når svulsten vokser til en stor bronkus, kan symptomer som er karakteristiske for sentral lungekreft vises.
Atypiske former for lungekreft forekommer i tilfeller der hele det kliniske bildet skyldes metastaser, og primærfokus i lungen ikke kan identifiseres ved hjelp av tilgjengelige diagnostiske metoder. Avhengig av metastaser er atypiske former som følger: mediastinal, lungekarsinomatose, bein, hjerne, kardiovaskulær, gastrointestinal, hepatisk.
Generelle symptomer - svakhet, svetting, tretthet, vekttap - oppstår med en langt avansert prosess. Ekstern undersøkelse, palpasjon, perkusjon og auskultasjon i de tidlige stadiene av sykdommen avslører ingen patologier. Når det ses i senere stadier av kreft i tilfelle av atelektase, kan tilbaketrekning av brystveggen og supraklavikulær regionen noteres.
Under auskultasjon kan du lytte til et bredt spekter av lydfenomener, alt fra amforisk pust med stenose av bronkien til fullstendig fravær av luftveislyder i atelektasesonen. I sonen til en massiv perifer svulst eller atelektase bestemmes sløvhet av perkusjonslyd; men noen ganger med obstruktiv emfysem, når luft kommer inn i det berørte segmentet eller lungelappen, og når den kommer ut, blokkeres den berørte bronkien av tykt sputum, kan en karakteristisk bokslyd bestemmes. På siden av atelektase reduseres respiratoriske ekskursjoner av diafragma vanligvis.
Endringer i hemogrammet i form av leukocytose, anemi og økt ESR vises oftest med utvikling av perifokal lungebetennelse og kreftforgiftning. Røntgenbildet av lungekreft er svært varierende, derfor er diagnosen bare mulig med en omfattende røntgenundersøkelse sammenlignet med kliniske data, resultatene av endoskopisk og cytologisk undersøkelse.
Differensialdiagnose
Differensialdiagnose av lungekreft er ofte vanskelig på grunn av kreftrelaterte uspesifikke og spesifikke inflammatoriske sykdommer i lungen. Basert på et sett med diagnostiske data, stilles en korrekt diagnose. Oftest er det nødvendig å skille lungekreft med kronisk lungebetennelse, lungeabscess, tuberkulose, echinokokkose og lungecyste.
Ikke-småcellet kreft
lunge: kombinert
Adjuvant strålebehandling (i henhold til det radikale alternativet) er obligatorisk for stadium IIIA (N2). På mange sykehus brukes den også til IIIA (N1). Studier har imidlertid vist at adjuvant strålebehandling bare reduserer residivfrekvensen, men øker ikke forventet levealder.
Neoadjuvant strålebehandling brukes til kreft i øvre lungelapp. Dette er en spesiell type
perifer lungekreft. Allerede på et tidlig stadium vokser svulsten inn i plexus brachialis, som er klinisk manifestert pancoast syndrom. Pasienter må gjennomgå CT, mediastinoskopi og nevrologisk undersøkelse (noen ganger med en studie av hastigheten på forplantning av eksitasjon langs nervene). Histologisk undersøkelse er vanligvis ikke nødvendig, siden den karakteristiske lokaliseringen av svulsten og bestrålingen av smerte gjør det mulig å stille en diagnose i 90% av tilfellene. Radikal behandling er bare mulig i fravær av metastaser i lymfeknutene til mediastinum. To metoder brukes. Den første inkluderer bestråling av svulsten i en total fokal dose på 30 Gy, delt inn i 10 fraksjoner, og etter 3-6 uker - fjerning av den berørte lappen med en enkelt blokk med regionale lymfeknuter og en del av brystveggen. Den andre metoden er radikal strålebehandling i klassisk fraksjoneringsmodus. Treårsoverlevelsen i begge tilfeller er omtrent lik og er 42 % med plateepitel lungekreft og 21 % - med lungeadenokarsinom og storcellet lungekreft.
Kjemoterapi er ikke den primære behandlingen for ikke-småcellet lungekreft. I noen tilfeller gir det svært gode resultater, men generelt øker overlevelsesraten litt. Ikke-småcellet lungekreft er ofte resistent mot kreftmedisiner. For å unngå unødvendig bruk av en så giftig, dyr og ubeleilig metode som kjemoterapi, er det nødvendig å vite nøyaktig når det er hensiktsmessig å bruke den. Dette kan kun fastslås på grunnlag av et stort antall kliniske observasjoner.
For dette formålet ble resultatene av 52 kontrollerte kliniske studier (både publiserte og upubliserte) analysert. Totalt deltok 9387 pasienter i dem. I stadium I og II lungekreft ble fem års overlevelse etter kombinert (kirurgi pluss kjemoterapi) og kirurgisk behandling sammenlignet, og i stadium III, to års overlevelse etter kombinert behandling (strålebehandling pluss kjemoterapi) og radikal strålebehandling (se. "
Lungekreft: stadier av sykdommen "). I begge tilfeller, søknaden cisplatin økt overlevelse med 13 %, men hos pasienter med stadium I og stadium II lungekreft viste denne økningen seg å være statistisk ubetydelig, og derfor er denne metoden ennå ikke anbefalt for disse pasientkategoriene. Tvert imot, på stadium III var økningen i overlevelse på bakgrunn av bruken av cisplatin statistisk signifikant; Forventet levealder økte også (om enn litt - med bare noen få måneder) i stadium IV. Dermed kan disse pasientkategoriene anbefales kjemoterapiregimer, inkludert cisplatin, etter å ha forklart fordeler og ulemper ved metoden.
kjemoterapi regimer som inkludereralkyleringsmidler, viste seg å være ineffektive: i gruppene der de ble brukt, var dødeligheten høyere enn i de sammenlignet. Foreløpig brukes ikke disse stoffene i behandlingen av ikke-småcellet lungekreft.
Nye kreftmedisiner aktive mot ikke-småcellet kreft - paklitaksel, docetaksel, vinorelbin,
gemcitabin, topotekan og irinotekan - fortsatt under kontrollert
småcellet kreft
lunge: kombinert
Kombinert behandling - polykjemoterapi i kombinasjon med strålebehandling - anses som den foretrukne metoden for tidlig fase av småcellet lungekreft. Det forbedrer resultatene av behandlingen betydelig og øker forventet levealder, selv om det har bivirkninger, inkludert langsiktige. Slik behandling er indisert for pasienter med småcellet lungekreft i tidlig stadium som har en generell tilstandsscore på 0-1, normal lungefunksjon og ikke mer enn én fjernmetastase (se "Lungekreft: Stadier av sykdommen").
Bestråling utføres i hyperfraksjoneringsmodus gjennom mantelfeltet, som ved lymfogranulomatose. Når massen av svulsten minker, smalner strålingsfeltene.
Antikreftmidler som vanligvis brukes er etoposid og cisplatin. I flere store klinikker, hvor etoposid, cisplatin og hyperfraksjonert bestråling ble administrert samtidig, ble det påvist høye remisjonsrater og en akseptabel risiko for komplikasjoner.
Ved avansert småcellet lungekreft er bestråling av brystet upassende.
I tilfeller hvor kjemoterapi har vist seg å være ineffektiv, kan et kurs med strålebehandling foreskrives uavhengig av sykdomsstadiet. Ifølge ulike medisinske institusjoner, etter kombinert behandling, varer omtrent 15-25% av pasienter med tidlig stadium av småcellet lungekreft og 1-5% av pasienter med avansert stadium - tilbakefallsfri periode mer enn 3 år. Fullstendig remisjon på et tidlig stadium kan oppnås i 50% av tilfellene, på et sent stadium - i 30%. Total fullstendig eller delvis remisjon når 90-95 % av pasientene. I mangel av behandling dør halvparten av pasientene i løpet av 2-4 måneder.
Etter kombinert behandling, hos halvparten av pasienter med et sent stadium av sykdommen, øker forventet levealder til 10-12 måneder, og i halvparten av pasienter med et tidlig stadium - opptil 14-18 måneder. I tillegg, i de fleste tilfeller, forbedres den generelle tilstanden, symptomene på grunn av tumorvekst forsvinner.
Mye avhenger av kvalifikasjonene til onkologen som utfører kjemoterapi. Han må gjøre alt for å unngå alvorlige komplikasjoner og ikke forverre pasientens generelle tilstand.
Nylig har legenes muligheter utvidet seg betydelig: nye kjemoterapeutiske ordninger har dukket opp, høydose polykjemoterapi i kombinasjon med benmargsautotransplantasjon og andre kombinerte behandlingsmetoder.
Kirurgisk behandling for småcellet lungekreft brukes sjelden. Indikasjonene for kirurgi er de samme som for lungekreft av andre histologiske typer (I eller II stadium av sykdommen uten metastaser til mediastinale lymfeknuter).
Det hender ofte at småcellet lungekreft diagnostiseres for første gang under en histologisk undersøkelse av en fjernsvulst; i slike tilfeller kan adjuvant polykjemoterapi oppnå en kur hos omtrent 25 % av pasientene.
