Ledd er de bevegelige leddene til forskjellige bein. En karakteristisk forskjell fra andre former for kombinasjon av forskjellige elementer i strukturen til skjelettet til menneskekroppen er tilstedeværelsen av et visst hulrom fylt med væske. Hvert ledd består av flere deler:
- bortsett fra forbindelsen av underkjeven med tinningbenet) overflate;
- kapsel;
- hulrom;
- leddvæsken.
Generelt konsept for menneskelige ledd
Tykkelsen på brusklaget kan være forskjellig: fra veldig tynn, ca 0,2 mm, til ganske tykk - ca 6 mm. En slik betydelig forskjell bestemmes av arbeidsbelastningen på leddet. Jo større trykk og mobilitet, jo tykkere er den hyaline overflaten.
Klassifiseringen av menneskelige ledd innebærer å dele dem inn i flere uavhengige grupper, definert av en lignende funksjon. Det er betinget mulig å skille:
- etter antall overflater - enkel, kompleks, kombinert, kompleks;
- langs rotasjonsaksene - uniaxial, biaxial, multiaxial;
- i form - sylindrisk, blokkformet, spiralformet, ellipsoid, kondylær, salformet, sfærisk, flat;
- mulig bevegelse.
En rekke kombinasjoner
De ulike bruskoverflatene som virker sammen bestemmer enkelheten eller kompleksiteten til leddstrukturen. Klassifiseringen av leddene (anatomitabellen) gjør at de kan deles inn i enkle, komplekse, kombinerte, komplekse.
Enkel - preget av tilstedeværelsen av to bruskoverflater, og de kan dannes av to eller flere bein. Et eksempel er leddene i overekstremiteten: phalangeal og radiocarpal. Den første av dem er dannet av to bein. Den andre er mer kompleks. En av overflatene har en base av tre bein i den proksimale karpalraden samtidig.
Komplekse - dannes av tre eller flere overflater plassert i en kapsel. Faktisk er dette flere enkle skjøter som kan fungere både sammen og hver for seg. For eksempel har albueleddet så mange som seks overflater. De danner tre uavhengige forbindelser i en kapsel.
Noen ledd i deres sammensetning, i tillegg til de viktigste, har tilleggsenheter, for eksempel plater eller menisker. Klassifiseringen av ledd kaller dem komplekse. Skivene deler leddhulen i to deler, og danner derved "antall etasjer" i forbindelsen. Meniskene er halvmåneformet. Begge enhetene sørger for at de tilstøtende formene for brusk i leddkapselen samsvarer med hverandre.
Klassifisering av ledd etter struktur fremhever noe slikt som kombinasjon. Dette betyr at to separate forbindelser, som er uavhengige, bare kan fungere sammen. Et typisk eksempel på slik synergisme er høyre og venstre kjeveledd.
Mulig rotasjon
Artikulære ledd gir karakteren, amplituden og banen til bevegelsene til det menneskelige skjelettet. Rotasjon skjer rundt biomekaniske akser, som kan være flere. Blant dem er vertikale, sagittale og tverrgående. Klassifiseringen av ledd på dette grunnlaget skiller flere typer.
- enakset- har en enkelt rotasjonsakse. For eksempel gir de interfalangeale leddene fleksjon og ekstensjon av fingrene, andre bevegelser er umulige.
- Biaksial- to rotasjonsakser. Et typisk eksempel er håndleddsleddet.
- Triaksial- bevegelse i alle mulige plan - skulder, hofteledd.
Variasjon av former
Klassifiseringen av ledd i henhold til former er ganske omfattende. Hvert ledd er evolusjonært tilpasset for å redusere arbeidsmengden og øke arbeidskraften.
- Sylindrisk. Den har bare en - langsgående. Interessant nok er det sylindriske ledd med et fast senter som ringen (atlas-aksen) roterer rundt, og omvendt, som i det radioulnare leddet.
- blokkete- enakset ledd. Navnet definerer strukturen direkte. Den ene overflaten har form som en ås, som er kombinert med sporet til den andre brusken, og danner dermed en lås (interfalangeale ledd).
- spiralformet. En av typene blokkformet forbindelse. Den har én akse og en ekstra spiralformet forskyvning. Et eksempel er
- Ellipsoid- roterer langs to akser - vertikal og sagittal. Bevegelse i dette leddet gir fleksjon, ekstensjon, adduksjon og abduksjon (håndleddsleddet).
- Kondylar. Biaksial ledd. Formen er kjent for sin sterkt konvekse bruskoverflate på den ene siden og flathet på den andre. Sistnevnte kan ha en liten innrykk. Det mest slående eksemplet - Klassifisering fremhever andre forbindelser av kondylformen. For eksempel det temporomandibulære leddet.
- sal. Dannet av to overflater - buede og konkave. Det dannede leddet er i stand til å bevege seg langs to akser - frontal og sagittal. Et slående eksempel er det phalangeal-metakarpale leddet i tommelen.
En av de mest massive i kroppen er hofteleddet. Klassifikasjonen kaller det sfærisk. Den har en karakteristisk form. Bevegelse utføres langs tre mulige akser. En av variantene av den sfæriske formen er den koppformede leddet. Den er preget av en mindre amplitude av mulige bevegelser.
Klassifiseringen av bein og ledd skiller deres inndeling i avdelinger. For eksempel beltet til de nedre eller øvre lemmer, hodeskallen, ryggraden. Sistnevnte består av små bein - ryggvirvler. Leddene mellom dem er flate, inaktive, men i stand til å bevege seg langs tre akser.
Leddforbindelse av tinningbenet og underkjeven
Denne skjøten er kombinert og kompleks. Bevegelse skjer samtidig på høyre og venstre side. Enhver akse er mulig. Dette er gitt av tilpasningen av underkjeven til å tygge og snakke. Leddhulen er delt i to av en bruskfiberskive, som er smeltet sammen med leddkapselen.
Såre ledd?
Leddene i menneskekroppen utfører en viktig funksjon - bevegelse. Når de er friske, blir ikke amplituden av handlinger forstyrret. Livet uten å føle smerte og ubehag er mye mer behagelig enn med dem.
Det er ulike klassifiseringer deler dem inn i grupper i henhold til spesifikke symptomer, kompleksiteten av prosessen og arten av kurset (akutt, subakutt, kronisk). Patologisk adskilt:
- artralgi (leddsmerter av fast eller flyktig natur);
- leddgikt (inflammatoriske prosesser);
- artrose (degenerative irreversible endringer);
- medfødte sykdommer.
Leddgikt
Et stort antall sykdommer påvirker støtteapparatet, forårsaker dysfunksjon i leddene. Klassifiseringen av leddgikt skiller smittsom, ikke-smittsom, traumatisk og samtidig (med andre sykdommer). En detaljert liste ble godkjent i 1958 på Congress of Rheumatologists.
Infeksiøs artritt, som utgjør en omfattende gruppe sykdommer, er spesifikke, som er forårsaket av den skadelige effekten av kjente typer patogener, for eksempel tuberkelbasill eller evolutiv. Spesielt skille sykdommer i leddene ifølge forfatterne: Sokolsky-Buyo, Bekhterev, Still.
Ikke-smittsom leddgikt kalles også dystrofisk. De forekommer ganske ofte, etiologien er den mest mangfoldige. Blant årsakene kan være aldersrelaterte endringer, negativ påvirkning av miljøfaktorer (hypotermi, overdreven stress), hormonelle og metabolske forstyrrelser (gikt, skjoldbruskkjertelsykdom, hemofili, etc.).
Traumatisk leddgikt utvikler seg med stumpe traumer, leddskader. I tillegg kan de oppstå på grunn av langvarig eksponering for vibrasjoner.
Et stort antall leddgikt følger med andre sykdommer som ikke er assosiert med muskel- og skjelettsystemet. Kroniske former for psoriasis, systemisk lupus erythematosus, dermatoser - alt kan involvere leddene i prosessen. I tillegg forårsaker leddgikt leukemi, enkelte sykdommer og nervesystemet. Blyforgiftning provoserer også ofte frem en degenerativ prosess i leddene.
Artralgi
Smerter forbundet med leddarbeidet kalles artralgi. Arten av dens manifestasjon kan være overfladisk eller dyp, permanent eller midlertidig, påvirke ett eller flere bruskledd. Sykdommen rammer oftest de største leddene i menneskekroppen: kne, albue, hofte. Mindre blir rammet mye sjeldnere.
Artralgier blir ofte ledsagende symptomer ved ulike infeksjonssykdommer, spesielt de som oppstår med febertilstander. I diagnosen brukes ulike undersøkelsesmetoder med obligatorisk innsamling av anamnese. Laboratoriestudier innebærer telling av antall blodplater i blodet, samt andre tester og prøver.
Artrose
Klassifiseringen av ledd påvirket av artrose kan ikke begrenses til deres singularitet eller en spesifikk gruppe. I seg selv er denne sykdommen ganske alvorlig, da den er forbundet med ødeleggelse av brusk. Dette fører til deformitet av leddene. Det er bevist at en betydelig rolle i utviklingen av artrose spilles av en genetisk disposisjon - arvelighet. I fare for denne sykdommen er personer hvis yrker er direkte relatert til det konstante stresset på leddene: frisører, idrettsutøvere, sjåfører, etc. Årsaken kan være langvarige hormonelle forstyrrelser i kroppen.
Medfødte misdannelser i leddene
Alvorlighetsgraden av medfødte misdannelser i leddene varierer fra mild til alvorlig. Det er mange sykdommer hos nyfødte. Disse inkluderer: arthrogryposis, pseudoartrose i benet, medfødt dislokasjon av hoften eller patella, hofteleddsdysplasi (en autosomal sykdom).
Forebygging av leddsykdommer
De siste årene har sykdommer i muskel- og skjelettsystemet blitt mye yngre. Hvis gjennomsnittsalderen på pasientene tidligere var på nivået 55 år, er den nå fastsatt på nivået 40.
For å unngå alvorlige komplikasjoner og leve et langt liv uten å begrense bevegelsene dine, er det viktig å overvåke din generelle helse og utføre rettidig forebygging. Den består i å kontrollere kroppsvekt, riktig ernæring, eliminere dårlige vaner og moderat fysisk aktivitet.
Deretter ble hovedmønstrene for felles organogenese studert i tilstrekkelig detalj av innenlandske og utenlandske forskere.
Resultatene av studiene, oppsummert i verkene til mange forfattere, tjente som grunnlag for videre studier av organogenesen til synovialledd, som for tiden anses som en kompleks flertrinnsprosess. Samtidig forblir de cellulære og spesielt molekylære mekanismene for dannelsen av synovialledd dårlig forstått.
Et sett med regulatoriske gener er nå identifisert som antas å kontrollere skjelettorganiseringen i det utviklende lemmet. Det ble også avslørt at sonen der leddet dannes har en organiserende innflytelse på skjelettets utvikling.
De siste årene har mye oppmerksomhet blitt rettet mot rollen til benmorfogenetiske proteiner (BMP) i skjelettutviklingen hos virveldyr. BMP-er tilhører en stor familie av vekst- og differensieringsfaktorer. De bestemmer prosessen med dannelse av skjelettet som helhet og spesielt dannelsen av synoviale ledd. Det ble avslørt at overdreven produksjon av BMP fører til hyperproduksjon av bruskvev og overvekst av hulrommet i det utviklende leddet. I postnatal ontogenese beholder BMP-er sin effekt, og sikrer normal funksjon av leddet.
Under patologiske forhold fortsetter funksjonen til BMP, men deres virkning endres av faktorer som forårsaker betennelse (spesielt interleukiner).
Utvikling av sammenkoblede lemmer hos virveldyr: et embryologisk aspekt
Prosessen med dannelse av lemmer hos mennesker og virveldyr kan beskrives som følger. Etter fullføringen av prosessene forbundet med gastrulering, begynner menneske- og virveldyrembryoene neste utviklingsstadium, som kalles neurulation, og selve stadiet kalles neurula. Denne perioden er preget av det faktum at prosessene med å bygge individuelle organsystemer begynner i den, dvs. organogenese prosesser. En av disse organogenesene vil være utviklingen av parede lemmervinkler. Selv i prosessen med gastrulering i området for akkorddannelse, isoleres et cellulært materiale kalt chordomesoderm. På neste trinn separeres mesodermen til fremtidige somitter i form av en sideplate.
I amfibieembryoer (anamnia), i de tidlige utviklingsstadiene, er lemmenes rudimenter isolerte tuberkler. I fostervann dannes lemmenes rudimenter i form av lange folder i embryoets kropp, strukket i anteroposterior retning (ulvetopper). Den midtre delen av ulvetammene oppløses, og de fremre og bakre parede lemmene dannes fra de gjenværende fremre og bakre seksjonene. I utgangspunktet tar ikke cellene i det ektodermale epitelet en aktiv del i dannelsen av lemknoppen. Leggingen av ektodermale epitelceller blir passivt strukket av raskt voksende celler i det parietale mesodermlaget. Senere begynner den ektodermale anlagen å delta aktivt i veksten av lemmen. På toppen av lemrudimentet danner ektodermen en fortykkelse - den apikale kammen. Når lemknoppen vokser, endres formen.
Tilbake i 1948, J.W. Saunders viste at elementene i lemskjelettet er lagt ned og differensiert i proksimal-distal retning. Den samme forfatteren fant at utviklingen av lemmet skjer på grunn av interaksjonen mellom det distale mesenkymet i anlagen til lemmet og ektodermen til den apikale kam. I dette tilfellet danner cellene i det distale mesenkymet i lemrudimentet, som er i en udifferensiert tilstand, den såkalte aktive sonen, hvis celler har en veldig høy evne til å spre seg.
Samtidig med endringen i den ytre formen til lemrudimentet, skjer dannelsen av dets indre skjelett. Den første som dannes er rudimentet til den proksimale brusken - epiplodium, hvorfra bruskmodeller dannes henholdsvis av humerus og femur. Så dukker neste rudiment opp - zygoplodium, hvorfra bruskmodeller av ulna, radius, tibia og fibula dannes. Det siste fragmentet av lemmen vil være autoplodium, hvorfra bruskmodeller av bein i hånden, foten og fingrene dannes.
Hvert stadium av celledifferensiering under dannelsen av sammenkoblede vertebratlemmer er ledsaget av enten aktivering eller undertrykkelse av ekspresjonen av visse gener.
De viktigste retningene for celledifferensiering i prosessen med dannelse av ledd i ontogenese
Alle komponenter i leddet har en felles kilde til utvikling av skjelettmesenkym av kompleks opprinnelse, som skiller seg i flere retninger, og danner binde-, brusk- og beinvev. Den viktigste funksjonelle oppgaven til strukturer med en støttefunksjon i utviklingsprosessen er oppkjøpet av styrke, elastisitet og evnen til reversibelt deformering for å overvinne biomekaniske belastninger under kompresjon, spenning og friksjon. Denne oppgaven utføres av fibrene og hovedstoffet i matrisen, hvis produsenter er cellene i de nevnte vevene.
Ervervelsen av de nødvendige biomekaniske egenskapene av de artikulære strukturene foregår på forskjellige måter og er assosiert med spesifikke prosesser, som fibroblast- og fibrillogenese, kondrogenese, osteogenese og synoviogenese.
Den innledende fasen av alle disse differensieringsretningene er dannelsen av et fibrøst kollagenrammeverk og hovedstoffet representert av proteoglykaner og glykoproteiner. Et slikt bindevevsskjelett er iboende i lavere virveldyr, og dets dannelse er et obligatorisk stadium i utviklingen av skjelettet til alle høyere virveldyr og mennesker. Etterfølgende differensieringer har betydelige forskjeller.
Så, i prosessen med fibroblasto- og fibrilogenese, oppstår den dominerende utviklingen av sterke multidireksjonelle, men alltid på en bestemt måte orienterte fibrøse strukturer, som gir disse strukturene gjensidig forskyvning, strekking, samt elastisitet og reversibilitet av den resulterende deformasjonen. Slik bygges kapsler, leddbånd, CO-ledd.
Spesifisiteten til utviklingen av matrisen under kondrogenese ligger i dens hyperhydrering, som er mulig på grunn av de polyanioniske egenskapene til proteoglykaner og ligger i evnen til både å beholde og frigjøre (returnere) interstitielt vann. Dette prinsippet om å tilegne seg de nødvendige biomekaniske egenskapene er iboende i bruskkomponentene i skjelettet til høyere virveldyr og mennesker, så vel som en gruppe brusklignende, kondroide vev i skjelettene til lavere virveldyr og brusk av ekstraskjelettformasjoner i høyere ( for eksempel kondroidvev i hjertet, etc.). Et av de tidligste bokmerkene i den embryonale utviklingen av skjelettet og det eldste fylogenetisk - notokorden (chorda dorsales) - har de samme biomekaniske egenskapene.
Styrkeegenskapene til det fremvoksende beinvevet under osteogenese er gitt ved mineralisering av den organiske basisen til matrisen med deltakelse av uorganiske forbindelser, først og fremst kalsium- og fosforsalter, noe som resulterer i dannelsen av harde og sterke beinplater som danner trabekler. Den samme måten å tilegne seg evnen til å motstå biomekaniske belastninger er iboende i eksoskjelettet til gamle virveldyr.
Organspesifikk differensiering, karakteristisk bare for synoviale ledd, er synoviogenese. Det indre laget av leddkapselen - SO - er preget av de strukturelle og funksjonelle egenskapene til integumentærlaget, som er i direkte kontakt med leddhulen, støtter dens eksistens og deltar i dannelsen av SF.
Tidlige stadier av dannelsen av skjelettsegmenter
prekondralt mesenkym
Som kjent begynner dannelsen av skjelettet hos alle virveldyr med bruskmodeller av fremtidige formasjoner av beinsegmenter. Ved embryonal ontogenese inneholder skjelettmesenkymet grupper av celler som er løst arrangert, ikke danner aggregater, har en oval eller avrundet kjerne og cytoplasmatiske organeller, som er iboende i alle aktivt prolifererende og utskillende celler. Helheten av slike celler kalles vanligvis det prekondrale mesenkymet.
Slike celler betraktes som pluripotente celler med en ubestemt differensieringsretning. Det antas at blant dem allerede er underpopulasjoner av celler i det prekondrale mesenkymet i skjelettrudimentet, bestemt for påfølgende utvikling enten bare til brusk eller bare til bindevev. Engasjementet til disse cellene er ennå ikke uttrykt morfologisk, de er i en tilstand av latent, eller proto-differensiering, og følgelig har deres potensial for differensiering ennå ikke blitt realisert.
Bruskblastema
Cellene til en av underpopulasjonene av det prekondrale mesenkymet viser en tendens til kondensering: tette celleaggregater dannes. Etter dette får grunnstoffet som omgir celleaggregatene de fargende egenskapene som er iboende i brusk. Prosessene med kondrogen differensiering før dets morfologiske uttrykk har blitt godt studert på molekylært og supramolekylært nivå.
Det er kjent at prosessen med cellekondensering i blastemet er et kritisk stadium i utviklingen av skjelettet. Mutante gener som bestemmer forekomsten av misdannelser i leddene, viser sin effekt nøyaktig på stadiet av cellekondensering.
Deretter blir aggregerte kondrogene celler i den mesenkymale lemknoppen morfologisk forskjellige fra celler som utvikler seg mot fibroblastogenese. Slike celler kalles kondroblaster.
Prosesser med brusk-blastema-differensiering før kavitasjon
Interstitiell vekst av bruskblastema. Ytterligere vekst og differensiering av bruskvinkler er assosiert med spredning av blastemaceller og deres aktive sekresjon av bruskmatrisekomponenter. Strukturelle endringer i kondroblaster er assosiert med arten av uttrykket av gener som programmerer kollagensyntese: celler bytter fullstendig fra syntesen av type I kollagen til syntesen av type II kollagen. Nesten samtidig begynner syntesen av kjerneproteinet agrecan i disse cellene. Dette ble vist på materialet fra de tidlige stadiene av utviklingen av kyllingembryoer ved bruk av immunhistokjemiske metoder, når sera til type I og II kollagener og til agrecan ble brukt samtidig.
Dannelse av perichondrium (perchondrium). Perichondrium dannes av cellene i det perichondrale perichondrale mesenkymet som omgir bruskblastemet.
Det ytre laget av perichondrium er dannet av celler av fibroblasttypen, som produserer en bindevevsmatrise, og det indre laget ved siden av brusken, hvis celler i alle påfølgende utviklingsstadier beholder evnen til kondrogen differensiering. Det er på grunn av disse cellene at den apposisjonelle veksten av brusk utføres, som består i veksten av nye vevsmasser langs periferien.
Fragmentering av blastema, dannelse av intersonen. I lang tid forble de spesifikke mekanismene for blastemafragmentering uklare. Ulike mulige mekanismer for denne prosessen har blitt diskutert i litteraturen. I henhold til eksisterende konsepter oppstår fragmentering på grunn av innføring av perichondrale mesenkymale celler i visse områder av bruskblastema, som er forpliktet i retning av fibroblastogenese. Områdene med mesenchym mellom bruskfragmenter kalles "intersoner".
Vekst og differensiering av bruskmodeller av artikulerende bein
Dannelsen og beredskapen for funksjon av hovedkomponentene i det indre miljøet i leddet er betydelig foran fullføringen av dannelsen av beinsegmentene i artikulasjonen. Fremtidige beinsegmenter er representert av provisoriske hyalinbrusk, som vokser bruskmodellen i lengde og bredde.
Interstitiell og apposisjonell vekst av provisorisk brusk
Veksten av bruskbeinmodeller, nemlig økningen i deres masse og volum, utføres på grunn av slike prosesser som en økning i antall og størrelse på bruskceller og akkumulering av matrisen produsert av cellene. Sammen gir disse prosessene interstitiell (interstitiell) bruskvekst som skjer uten å forstyrre dens indre struktur. Evnen til interstitiell vekst er et unikt trekk ved bruskvev.
Samtidig er brusk, som bein, preget av en annen måte å vokse på - en økning i vevsmasse på grunn av produksjonen av kondrogene celler i perichondrium (perkondrium) på overflaten av brusken. Denne metoden kalles apposisjonell vekst.
Veksten av provisoriske bruskmodeller av lange rørformede bein i ekstremitetene utføres ved en kombinert manifestasjon av metodene ovenfor. Det er ikke det samme hos virveldyr av forskjellige taksonomiske grupper og hos mennesker i forskjellige perioder med dannelse av lemmer. Vekst i lengde er alltid basert på en interstitiell mekanisme. Kinetikken til denne prosessen har blitt studert ved metoder som bruker en radioaktiv markør på pattedyrembryoer og kyllingembryoer. Veksthastigheten er svært betydelig. Hos rotten øker således den proksimale enden av tibia i lengde med 130 mikron per dag; hos mennesker forlenges det samme beinet med 30 mikron per dag.
Vekst i bredden utføres både interstitielt og apposisjonelt. Apposisjonsmekanismen aktiveres på senere stadier av utviklingen. Celler i det indre laget av perichondrium, som beholder kondrogene potenser, migrerer til de perifere områdene av metaepiphyseal-platen og gir opphav til nye celler, som er plassert i lengderetningen, og danner ytterligere kolonner. Således, i det nye beinet, øker dens tverrstørrelse. På lignende måte øker også den tverrgående størrelsen på epifysen. Veksthastigheten til bruskmodellen i bredden (eller tverrvekst) er definert som V5-V10 av veksthastigheten i lengde.
Vekst og differensiering av bruskepifyser
For å studere mønstrene for felles utvikling, er prosessene for dannelse av epifyseendene til bruskmodeller av størst interesse. I veksten av bruskepifyser er det vanlig å skille mellom tre stadier:
- pre-kavitasjon (tidlig);
- pre-ossifikasjon;
- postossifikasjon.
Pre-kavitasjonsstadiet (tidlig) er allerede beskrevet ovenfor. Det inkluderer prosessene for dannelse av bruskblastema, dets fragmentering, dannelse av perichondrum og intersonen mellom tilstøtende bruskfragmenter. Prosessen med kavitasjon finner sted i intersonen. På dette stadiet oppdages mitoser i cellene i bruskmodellen av pinealkjertelen, og opphopning av matrisemasse og en økning i cellevolum skjer. Dette gir grunnlag for å snakke om interstitiell bruskvekst. Imidlertid, ifølge mange forskere, er den ledende prosessen på dette stadiet apposisjonell vekst på overflaten av bruskfragmenter.
I begynnelsen av neste sekund - pre-ossifikasjonsstadiet, som dekker perioden etter utbruddet av kavitasjon til dannelsen av foci av ossifikasjon i epifysen, dannes artikulær hyalinbrusk, som dekker overflatene til fremtidige bein. Leddbrusk har ingen perichondrium.
I de dype lagene av bruskepifisen observeres mitoser, og i de perifere delene av bruskmodellen oppstår apposisjonell vekst på grunn av cellene i perichondrium. Perichondrus er dannet i de tidlige stadiene av dannelsen av bruskmodeller, består av to lag: 1) ytre fibrøs, rik på blodkar; 2) indre, vendt mot brusken - kondrogen. Kondrogene celler var kilden til apposisjonell vekst av selve brusken, men i påfølgende stadier realiseres det genetiske programmet til disse cellene i retning av differensiering av osteogene celler - osteoblaster, hvis sekretoriske aktivitet fører til dannelse av benmatrisestrukturer. Deretter trenger de osteogene cellene i perichondrium, nå periosteum (periosteum), dypt inn i midten av epifysen, hvor et nytt fokus for ossifikasjon dannes.
Det epifyseale fokuset for ossifikasjon dannes på grunn av prosesser som ligner de i diafysen til bruskmodellen, dvs. endokondrale ossifikasjonsprosesser. I midten av epifysen, hypertrofi modne kondrocytter, bruskmatrisen forkalkes, cellene dør, og et hulrom dannes. Fartøyer som følger dem, pericytter og osteogene celler - osteoblaster, som produserer stoffer av matrisestrukturer, blir introdusert i den døende brusken fra perichondrium. Dette er hvordan et ungt retikulofibrøst bein dannes - det primære fokuset for ossifikasjon av epifysen.
Det tredje postossification-stadiet i utviklingen av bruskepifyser - perioden fra dannelsen av epifysesenteret for ossifikasjon til fullstendig erstatning av brusk med bein - er preget av en nedgang i intensiteten av langsgående og tverrgående bruskvekst. Samtidig fortsetter interstitiell vekst, og apposisjon fra perichondrium utføres. Fokuset for ossifikasjon strekker seg fra midten av epifysen til periferien. Området med bein i kontakt med bruskplaten som dekker leddoverflaten kalles det subkondrale beinet.
Etter at epifysen til det artikulerende beinet når sin definitive størrelse, opphører proliferasjonen i brusken og dens erstatning med bein, men i videre postnatalt liv vil den normale tykkelsen på leddbrusken (forskjellig i forskjellige ledd og i forskjellige deler av leddoverflaten) forblir konstant.
Histogenetiske prosesser under dannelsen av epifysene
Observasjoner av utviklingen av bruskblastema under in vitro-forhold (i vevskultur og under dyrking på chorionallantois av et kyllingembryo) viste at sammen med de cytogenetiske differensieringene beskrevet ovenfor, har blastemet også morfogenetiske krefter, dvs. gir forholdene under hvilke et bestemt fragment i vekstprosessen får den form som er karakteristisk for det under utvikling in vivo.
På et tidlig stadium av dannelsen av bruskepifyser, som ble vist i tilfellet med kyllingembryoer (trinn 22–24), blir til og med fjerning av en del av blastemet kompensert av cellenes spredningsevne. Som et resultat dannes et normalt skjelett av denne delen av lemmen.
Histogenetiske prosesser i dannelsen av bruskbeinmodeller kombineres med organogenetiske, fordi det har vist seg at det er på bruskstadiet av beindannelse at bein får karakteristiske anatomiske egenskaper. En rekke faktorer ligger til grunn for endringen i formen til brusk anlag. Den vannrike matrisen av bruskvev har viskoelastiske egenskaper og evnen til å endre volumet under mekanisk påvirkning av andre strukturelle elementer.
Perichondrus er i stand til å begrense økningen i bruskvolum, som er mest uttalt i de diafyseale delene av bruskanlagen og i mindre grad i epifysene, hvor trykk fra den voksende brusken råder. Korrigering av dannelsen av voksende epifyser er assosiert med deres kontakter med epifysene til tilstøtende segmenter av bruskmodeller. Av en viss betydning er genetisk betingede forskjeller i tidspunktet for celledifferensiering i ulike deler av bruskmodellen, spesielt de såkalte proliferative sentrene.
Osteogenetiske prosesser i utviklingen av artikulerende bein
Ossifisering av brusken til epifysene begynner med dannelsen av den sentrale kjernen på grunn av hypertrofi og død av kondrocytter, avsetning av kalsiumsalter i matrisen og penetrering av kar og osteogene celler inn i områder med nedbrutt brusk fra perichondrium.
Beskrivelsen av prosessene for ossifikasjon av bruskmodeller av artikulerende bein bør tilsynelatende innledes med en klar avtale om begrepet og om forholdet mellom prosessene definert av det. Dannelsen av mineralkomponenten i beinvev er resultatet av mineraliseringsprosessen. Begrepet mineralisering må ikke forveksles med begrepene forkalkning og ossifikasjon. Forkalkning er et mer generelt konsept som betegner avsetningen av forskjellige kalsiumsalter, vanligvis i forskjellige vev, noen ganger av patologisk art. Forkalkningsprosessen er bredt representert i representanter for begge grenene av dyreverdenens slektstre. Den ledende komponenten i skjelettet til deuterostome (blant virveldyr) er kalsiumfosfat, i protostomer er det kalsiumkarbonat.
Mineralisering er et spesielt tilfelle av forkalkning - avsetning i den organiske matrisen av beinvev av kalsium-fosforsalter i krystallinsk form (en lignende prosess skjer i tennens vev). Når det gjelder ossifikasjon, kombinerer dette konseptet hele prosessen med benvevsdannelse gjennom differensiering av mesenkymet som går foran det eller erstatning av bruskvev; denne spesifikke prosessen inkluderer mineralisering som siste trinn.
Mineralisering betraktes som en to-trinns prosess. Det første trinnet er dannelsen og akkumuleringen av en tilstrekkelig konsentrasjon av kalsium-fosforforbindelser, som forekommer i de såkalte matriksboblene. Matrisevesikler er membranbelagte ekstracellulære partikler med en diameter på 30 til 200 nm, selektivt påvist i foci av begynnende forkalkning. Vesikler utvikles ved dannelse av fremspring i spesialiserte områder av den cytoplasmatiske membranen som vender mot den forkalkede matrisen, som er ansvarlige for celleforkalkning. De dannede fremspringene skilles fra cellene og blir til vesikler. Det er bevis på eksistensen av koblinger mellom disse vesiklene og kollagenfibre.
Akkumuleringen av kalsium-fosforforbindelser i vesiklene involverer enzymene som finnes i dem, som sikrer akkumulering av fosfationer, fosfatase. Kalsiumbindende molekyler deltar også i akkumulering av kalsiumioner, slik som anneksioner V (ancorin CII) og anneksasjoner - A1 (lipokortin I), medlemmer av familien av anneksiner og proteiner som danner kalsiumkanaler i cellemembraner; proteinene calbindin og calpactin og lipidforbindelsen fosfatidylserin.
Ved å nå den nødvendige konsentrasjonen av hydroksyapatitt i væsken inne i matriksboblene, som dannes som et resultat av en kjemisk reaksjon mellom kalsiumioner og ortofosfationer, begynner egentlig krystallisering, som skjer nær den indre overflaten av membranen deres. Krystallisering er ikke en kjemisk reaksjon, men en fasetransformasjon som ligner på transformasjonen av vann til is. Begynnelsen av krystallisering kalles kjernedannelse. Den består i dannelsen av de minste krystallinske kjernene av fremtidige krystaller og oppstår i kontakt med organiske makromolekyler, dvs. er heterogen.
Den andre fasen av benvevsmineralisering begynner etter at de primære hydroksyapatittkrystallene (kjernene) frigjøres fra matriksvesiklene og kommer i kontakt med den ekstracellulære (interstitielle) væsken. I denne væsken er konsentrasjonen av Ca 2+ og PO 3- 4 tilstrekkelig til å sikre videre vekst av krystaller, fortløpende i henhold til apposisjonstypen, ved suksessiv binding av molekyler fra vevsvæsken. Veksten av primære krystaller skjer hovedsakelig i hullene mellom endene av type I kollagenmakromolekyler i kollagenfibriller. Når krystallene vokser, fanger de opp alle de ledige områdene mellom nabofibriller i kollagenfibre, og ikke-kollagenproteiner er involvert i prosessen. Tiden som kreves for dette er liten - den måles i flere timer fra det øyeblikket krystalliseringen begynner.
Ossifiseringsprosesser
Når man skal beskrive de komplekse prosessene med bruskerstatning med ben i bruskmodeller, er det hensiktsmessig å legge vekt på kombinasjonen av prosesser i døende og forkalkende brusk og produktive prosesser utført av osteoblaster som har invadert brusken. I denne forbindelse er det nødvendig å dvele ved en rekke av følgende regelmessigheter. Faktorene som direkte forårsaker forkalkning og død av brusk i fokus for ossifikasjon inkluderer:
- evnen til hypertrofierte kondrocytter til å utskille alkalisk fosfatase, hvis tilstedeværelse sikrer en endring i forholdet mellom ortofosfater og pyrofosfater som er nødvendige for avsetning av hydroksyapatitt;
- aktiv frigjøring av matriksvesikler av kondrocytter;
- innvekst av kapillærer under nedbrytningen av den forkalkede matrisen.
Tiden og sekvensen for deteksjonen av disse prosessene bestemmes av det genetiske programmet. Penetrerende blodkapillærer bidrar til økt oksygenering av metabolske prosesser. Sistnevnte er nødvendig for beinets eksistens. Den samme faktoren er avgjørende for endringen i karakteren av differensiering i det indre laget av perichondrium, hvor de pluripotente cellene, som var kilden til kondrogene celler, nå blir osteogene, d.v.s. bygge bein.
Etter at epifysen til det artikulerende beinet når sin definitive størrelse, opphører bruskproliferasjon og erstatning med bein. I videre postnatalt liv forblir tykkelsen på leddbrusken normalt konstant, men i forskjellige ledd og forskjellige deler av leddoverflaten er den forskjellig.
Ossifikasjon og blodtilførsel til epifysene av utviklende bein
Ossifikasjon. Den delen av den bruskepifysen som kommer inn i artikulasjonen inneholder følgende komponenter: epifysebrusk, hvis kondrocytter er i forskjellige stadier av livssyklusen; forkalkende grunnstoff av brusk; beinkomponenten representert av fokus (sentrum) for ossifikasjon av den gitte epifysen; en smal del av epifyseal hyalinbrusk åpner seg i leddhulen. Grensen mellom selve epifysen og den diafyseale delen av beinet er den epifyseale (eller metaepifyseale) platen av bruskvev, på grunn av hvilken hele beinet vokser i lengde, og ender bare i postnatal ontogenese.
Prosessene med matriksforkalkning og død av kondrocytter i brusken til epifysene sprer seg i alle retninger fra fokuset til ossifikasjon. Ungt bein - et produkt av sekresjon av stoffer fra osteoblaster - er lokalisert på restene av brusk. Under forhold med økende biomekaniske belastninger oppnår plasseringen av trabeculae i det utviklende beinet orden i samsvar med retningen til kreftene som virker under bevegelser. Den sentrale svampete delen av epifysen er dannet. I kjernen av hver benete trabecula er en del av forkalket brusk bevart. I cellene som dannes av trabeculae av det svampaktige stoffet, dannes myeloide vev.
Periferien til et ungt epifysebein får egenskapene til et kompakt bein med dannelsen av primære haversiske systemer i det. Dette området av epifysebenet er direkte under leddbrusken og kalles det subkondrale beinet.
Blodtilførsel til epifysene i det utviklende beinet. Det økte behovet for blodtilførsel til det utviklende beinet i leddets beinkomponenter tilfredsstilles ved at blodkar kommer inn i bruskmodellen fra en rekke kilder. En av dem, som er inkludert i de tidligste stadiene, er karene i den periosteale nyren, som bryter gjennom i brusken fra perichondrium (periosteum). Disse karene kalles forsynende arterier og vener.
En annen kilde er karene i den metafysiske delen av det utviklende beinet. Ved senere utviklingsstadier trenger karene fra den perifere delen av epifyseplaten inn i perichondrum (nå periosteum), og deretter sammen med karene i periosteum inn i epifysen, hvor de anastomerer med forsyningskarene. Brusk, som forblir i epifyseplaten i lang tid, kan motta næring fra karene i beinet både fra diafysen og fra epifysesiden.
Generelle egenskaper ved de histogenetiske prosessene for dannelsen av leddet
For å karakterisere prosessene med felles organogenese i andre halvdel av prenatal utviklingsperiode, er data om sammensetningen av SF hos fostre av størst interesse. Flere dråper synovia ble oppnådd fra kneet og andre store ledd av menneskelige fostre 4,5-7 måneders intrauterint liv ved å bruke en melangeur for blod eller ved å skaffe kopier fra overflaten av leddbrusken. De bestemte et betydelig antall celler (opptil 100).
Det viste seg at synoviumet til fosteret inneholder celler av den nye CO og blodceller. I sammensetningen av den første dominerende gruppen er unge dekkende celler tydelig identifisert - synovioblaster og fibroblaster. Sistnevnte er som kjent ikke karakteristiske for synoviaen til voksne og dyr. I den flytende delen av synovium oppdages tilstedeværelsen av hyaluronan.
Dannelsen av ledd i ontogenese er et koordinert system av sekvensielle biokjemiske interaksjoner som gir endringer i arkitektur og metabolisme i visse deler av bruskskjelettet. Sistnevnte skaper betingelser for anvendelse av biomekaniske faktorer.
Ifølge V.K. Hall, under artrogenese, oppstår en "genetisk definert og forutsigbar tidskaskade", underlagt den konstante påvirkningen fra mange reguleringsmekanismer.
En sammenligning av morfologien til de utviklende strukturene til leddet med "kaskaden av morfogenetiske prosesser" og deres biokjemiske egenskaper, som er mulig på grunnlag av eksisterende data, er presentert i følgende sammendragstabell.
| Morfologisk identifiserbare strukturer og prosesser | Morfogenetiske mønstre | Grunnleggende synteser |
|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 |
| I. Skjelettmesenkym - et sett med fritt lokaliserte, morfologisk ikke forskjellige prolifererende celler | I. Pluripotente prolifererende celler, ennå ikke forpliktet til utvikling i en spesifikk retning, som gjennomgår celledifferensiering og induksjonsvirkning av derivater av andre embryonale anlag | I. Produksjon og sekresjon av type I kollagen, fibronektin og hyaluronan |
| II. Perichondral mesenchyme - kondensering av celler på grunn av deres migrasjon; dannelse av aggregater av interagerende celler | II. Identifikasjon av en populasjon av prechondroblastceller begått i den kondrogene retningen av celledifferensiering. Bestemmelsesfaktorer: så vel som implementeringen av det genetiske programmet; induksjonseffekt fra derivater av andre embryonale anlag | II. De samme syntesene |
| III. Bruskblastema. Interstitiell vekst av blastemer som et resultat av dannelse og akkumulering av stoffet i den ekstracellulære matrisen; oppkjøpet av celler av de fenotypiske egenskapene til kondroblast; og begynnelsen av dannelsen av perichondrium; separasjon av bruskblastema fra parakondrale mesenkymceller | III. Kondrogen differensiering: tilegnelse av en sfærisk form av celler, forlengelse av livssyklustiden (opp til interfaseperioden), intercellulære interaksjoner i cytoplasma. Aktivering av prosessen med differensiering av organeller | III. Begynnelsen av syntesen og utskillelsen av kollagen type II og sulfaterte glykosaminoglykaner av bruskceller, hemming av syntesen av hyaluronan og fibronektin |
| IV. Fragmentering av blastema. Isolasjon i blastema av brusksegmenter; dannelse mellom segmentene: først et enkeltlag, og deretter en trelags intersone; oppkjøp av blastemaceller av de fenotypiske egenskapene til en kondrocytt | IV. I bruskceller - aktivering av utviklingen av cytoplasmatiske strukturer som er ansvarlige for syntese og sekresjon av stoffer som danner ekstracellulære metrikker. Akkumulering av fibre og grunnstoffet i matrisen, noe som fører til spredning av celler. Identifikasjon av de viskoelastiske egenskapene til matrisen | IV. Syntese og sekresjon av type II kollagen og sulfaterte glykosaminoglykaner av bruskceller |
| V. Kavitasjon - dannelsen av et artikulært hulrom. Dannelsen av et antall spaltelignende rom i intersonen og deres sammenslåing til ett spaltelignende hulrom, dannelsen av en populasjon av celler langs periferien av intersonen - den fremtidige synovialmembranen | V. Metodene (mekanismene) for kavitasjon er et sett med prosesser, slik som: genetisk programmert død av en del av kondrocytter i bruskvevet i intersonen; ytterligere akkumulering av matrisen, som bidrar til spredning av celler; produksjon av hyaluronan interzone av fibroblastceller. | V. I kondrocytter - syntese av type II kollagen og sulfaterte glykosaminoglykaner. I synovioblaster og parakondrale mesenkymale celler - syntese av type I kollagen og hyaluronan |
| VI. Bruskmodeller av artikulerende skjelettfragmenter, deres interstitielle og opposisjonelle vekst. Dannelse av epifyser. Bevegelsen av de artikulære endene av de artikulerende fragmentene av skjelettet i forhold til hverandre - i begynnelsen i forbindelse med spontane, og deretter initiert av nerveimpulser, og gir muskelsammentrekninger | VI. Fortsettelse av proliferative og produktive prosesser i kondrocytter: økning i antall og størrelse på celler, akkumulering av matrisestoffer. Synovialcelle- og matrisedifferensiering | VI. De samme syntesene i cellene i bruskvevet og den dannende synovialmembranen |
| VII. Periosteal mansjett i diafysen til bruskmodeller. Dannelse av epifyser, organogenetiske prosesser. | VII. Differensiering av perichondrale celler: endringer i fenotypen til cellene, dannelsen av osteoblaster | VII. De samme syntesene i vevscellene til bruskmodellen. Syntese av type I kollagen og hyaluronan i cellene til den nye CO |
| VIII. Forkalkning og celledød i diafysen til bruskbeinmodeller. Penetrasjon inn i brusken fra periosteum av osteoblaster og kar - de første prosessene med parachondral ossifikasjon | VIII. Avsetning av hydroksyapatitt på kollagenfibriller av bruskmatrise, vekst av primærkjerner av kalsiumavleiringer. Osteogenetisk aktivitet av osteoblaster i brusk og deres produksjon av beinsubstans | VIII. I kondrocytter, fortsatt syntese av type II kollagen og sulfaterte glykosaminoglykaner; i kondrocytter, energimetabolisme etter type glykolyse. Avsetning av hydroksyapatitt. I osteoblaster - syntesen av kollagen type I og III og hyaluronan. Energimetabolisme av den oksidative typen med gradvis økning som oksygenering av det fremvoksende beinvevet |
| IX. Bendannelse i diafysen (endokondral ossifikasjon); forbening av epifysene. Dannelse i overflatesonen i epifysene til det lamellære beinet - den subkondrale benplaten. Dannelse i cellene av trabeculae av svampete ben av myeloide vev i benmargen | IX. Forkalkning og død av brusk. Produksjon og sekresjon av beinsubstans av osteoblaster, bestilling av arrangementet av beinplater i forbindelse med dannelsen av den kapillære forbindelsen til vaskularisering. Differensiering av en del av cellene til celler i det myeloide vevet i benmargen. Differensiering av CO-strukturer. Utseendet til primær synovialvæske i leddhulen | IX. Bevaring av synteser av type II kollagen og sulfaterte glykosaminoglykaner som er karakteristiske for brusk, samt energimetabolisme etter type - glykolyse. Styrking av energimetabolismen av den oksidative typen. Utseendet til myeloidvevsceller som trenger inn i beinet sammen med karene |
I prosessen med videre utvikling mellom cellene i mesenkymet akkumuleres et amorft stoff og vevsvæske. Som et resultat av dette separeres cellene, små hulrom vises mellom dem, som deretter smelter sammen; et synovialhule dannes i stedet for skiven. Endeseksjonene til de to rudimentene kommer i kontakt med hverandre og er leddet med hverandre av bruskformede leddflater. Mesenkymet som omgir det dannede hulrommet komprimeres og deles i to lag. Det tykkere ytre laget består av tett bindevev. Dette laget danner grunnlaget for den fibrøse membranen til leddkapselen. Membranen beholder en forbindelse med perichondrium, og senere med periosteum. Synovial membran dannes fra det indre laget.
Prosessen med å restrukturere den primære leddplaten skjer under påvirkning av muskelanlag, som forårsaker spenninger i vevene rundt det fremtidige leddet. Denne spenningen bidrar til dannelsen av leddbåndene i leddet før dannelsen av hulrommet.
I individuelle ledd løses ikke mesenkymet i leddskiven helt, men blir til fibrøs brusk, hvorfra menisker dannes, som har en fri kant (kneledd), og skiver som deler leddhulen i to isolerte hulrom - to- kammerledd: sternoclavicular.
Nyfødte er relativt større enn de til en voksen. I alderdommen avtar elastisiteten til de intervertebrale skivene, foci av ossifikasjon vises i dem, så vel som i det fremre langsgående ligamentet.
I leddene til en nyfødt er det alle elementene som finnes i leddene til en voksen, men de er bare en prototype av dem. Den påfølgende utviklingen og modelleringen av de definitive formene til leddflatene skjer i samsvar med det arvelige programmet og miljøpåvirkninger.
Leddene til en nyfødt skiller seg fra leddene med samme navn hos en voksen (se fig.) i visse egenskaper.
skulderledd den nyfødte har et flatt ovalt leddhule i scapula, som er omgitt av en lav leddleppe. Bevegelsesområdet i leddet er begrenset, siden leddkapselen er fortykket, og coracobrachial ligament er kort. Ved 4-7 års alder blir leddhulen dypere, leddkapselen blir fri, coraco-brachial ligamentet forlenges, og leddet får en struktur nær en voksen.
albue ledd den nyfødte er preget av underutviklede leddbånd og en tett strukket leddkapsel. Dannelsen av leddet fortsetter opp til 13-14 år.
PÅ håndleddsledd leddskiven har ennå ikke dannet seg, fusjonerer med den distale bruskepifysen til ulna. Leddkapselen er tynn. Håndens bein er representert av bruskvinkler, som avviker betydelig i form fra fremtidige bein, som et resultat av hvilke bevegelser i håndleddleddet og i håndleddene er sterkt begrenset. Dannelsen av leddene skjer parallelt med forbening av håndens bein.
PÅ hofteleddet hos en nyfødt er acetabulum nesten flat, dens seksjon, som hos en voksen person danner "taket" av leddet, er ikke dannet. Derfor er hodet på lårbenet plassert utenfor hulrommet og til og med over det. Leddkapselen er tett strukket, av leddbåndene er bare iliofemoral godt utviklet. Ved 4-7 års alder synker lårbenshodet ned i acetabulum, og ved 13-14 års alder tar leddet sin endelige form.
Kneledd den nyfødte er preget av en tett, tett strukket leddkapsel, utilstrekkelig differensierte menisker (de er representert av bindevevsplater) og korte korsbånd. Den endelige formen på skjøten tar 10-12 år.
På ankelleddet og ledd i foten til en nyfødt, tynne kapsler, underutviklede leddbånd er notert. Videre dannelse av leddene skjer under påvirkning av å stå og gå parallelt med forbening av fotens bein.
PÅ av den nyfødte, er leddknollen ikke uttrykt, men det er allerede en differensiert leddskive, som ligner en voksen.
Symfyser utvikles fra bindevev.
Med begynnelsen av segmentering av ryggraden dannes intervertebrale skiver mellom anlagene til kroppene. De indre delene av disse skivene er sammensatt av fibrøs brusk, som går inn i nucleus pulposus. Den ytre delen er dannet av tett bindevev og utgjør den såkalte annulus fibrosus.
Med utviklingen av kjønnssymfysen fylles rommet mellom bruskendene av kjønnsbeinene med fibrøs brusk, men inne i det forblir et lite spaltelignende rom som ikke skiller disse knoklene helt.
Syndesmoser (ligamenter, suturer) dannes fra bindevev.
Utviklingen av leddbånd skjer parallelt med utviklingen av leddkapsler.
Suturene er også dannet av bunter av bindevev som forener beinene i hodeskallen og ansiktet til ett.
I prosessen med vekst og konvergens av bein avtar lagene av bindevev i suturene, og hos voksne blir de gradvis erstattet av beinvev, og går over i synostose (ossifisering av syndesmosis).
Bruskforbindelser dannes mellom knoklene som dannes på grunnlag av bruskmodellen. Bruskvev forbinder således beinene i hodeskallebunnen, korsbenet, halebenet, bekkenet osv. Deretter oppstår ossifikasjonspunkter i bruskleddene mellom sakral- og halebenet, samt mellom deler av bekkenbenet, og ledd blir gradvis erstattet av benadhesjoner. I andre deler av skjelettet forbenes ikke bruskleddene, her dannes permanent synkondrose, som for eksempel i regionen ved hodeskallen.
I området hvor må danne et ledd med fri mobilitet (diatrose) mellom to bein, er det først bare en vagt begrenset precartilaginøs opphopning av mesenkym. Gradvis blir mesenkymet tettere på steder der bruskdannelsen skal begynne.
Når brusken modeller fremtidige bein får sin karakteristiske form, leddet er skissert i form av et område som ligger mellom dem med en lavere konsentrasjon av mesenchym.
Med hans formasjon perichondrium strekker seg rundt endene av beinene på en slik måte at på dannelsesstedet for leddet i noen tid er det bare løst fibrøst bindevev.
Mellom de i skjelettets diafyse forbeningsprosessen begynner, men epifysene forblir fortsatt bruskaktige. Løsning og til slutt forsvinningen av bindevevet som ligger rundt epifysene, skaper et leddhule.
Til og med etter utseende i epifysene til ossifikasjonssentrene fortsetter leddendene av beinene i leddet av diartrotisk type å være dekket med brusk, noe som skaper en jevn gnideoverflate som smøres av leddvæsken i leddhulen.
Leddbåndene i leddet er dannet av tilstøtende bindevev, konsentrert om periferien og danner en leddkapsel. Det unge bindevevet i kapselen styrkes av mer eller mindre tykke bunter av kollagenfibre. Endene av noen av disse buntene er inkludert i det voksende vevet til hodene til beinene ved siden av leddet, og holder de utviklende beinene i en konstant posisjon i forhold til hverandre.
På dannelsen av leddet ovenfor brusk er plassert mellom to lange bein på leddflatene. Ved dannelse av et diartrotisk ledd mellom to membranøse bein, som for eksempel kjeveleddet, går prosessen noe annerledes. Når de voksende beinene er ved siden av hverandre, på stedet for deres fremtidige artikulasjon er det et lag med bindevev dannet som et resultat av sammensmeltningen av periosteumet til begge bein.
Dette ungt bindevev på leddflater blir den til et tynt lag brusk, som så forsvinner og danner et leddhule på samme måte som beskrevet ovenfor.
Ledddannelse med lav mobilitet (synartrose) er helt annerledes. Bindevevet her lager ikke et leddhule. Tvert imot, den er bevart, holder begge bein mer eller mindre tett. I ulike synartrotiske ledd er det intraartikulære laget av ungt bindevev differensiert på forskjellige måter.
Her kan det dannes et tynt lag med kollagen stoffer, tett koble begge bein og ikke tillate dem å bevege seg i forhold til hverandre (hodeskallebein). Denne forbindelsen av bein kalles en sutur. Forbindelsesbindevevet kan være i form av tråder, som for eksempel styloidbåndet, eller det elastiske leddbåndet som forbinder vertebrale legemer. Denne typen forbindelse, der knoklene er forbundet med hverandre med bindevev, kalles syndesmose. Bein kan kobles til hverandre med fibrøs brusk. Denne forbindelsen kalles synkondrose.
Når synarthrose, i utgangspunktet involverer bindemiddel tøyet(for eksempel en sutur på hodeskallen) eller brusk (forbindelsen av epifysene i et embryo eller et barn), endringer som følge av utskifting av disse vevene med bein, da snakker vi om synostose.
Dannelsen av ledd i ontogeni er nært knyttet til utviklingen av bein. Fra et foredrag om generell osteologi er det kjent at skjelettet går gjennom blastema, brusk og beinstadier. Under dannelsen av brusk anlag av bein, forblir mellomliggende soner i mesenkymalt blastema, der brusk ikke dannes. Det er her leddene utvikles. Sonene for dannelsen av skulder- og albueleddene er skissert ved den 6. uken av intrauterin utvikling i et embryo 12 mm langt, sonene i hofte- og kneleddene - i et embryo 13 mm langt. I et embryo som er 14 mm langt, kommer de karakteristiske konturene av leddendene av beinene allerede frem. På den 7. uken, i et embryo 16-20 mm langt, oppstår differensiering av hovedelementene i leddet, mellomsonen, leddkapselen med dens fibrøse og synoviale membraner og perichondria er tydelig skilt. Dannelsen av leddbrusk begynner. Ved å gjøre den sentrale delen av den mellomliggende sonen flytende, dannes et leddhulrom. I forskjellige ledd oppstår utseendet av hulrommet ikke samtidig. På 6-7. uke dannes et hulrom i skulder- og kneledd, i 8.-9. uke - i albue og håndledd, i 10.-11. uke - i temporomandibulære og ankelledd, etc. Intraartikulære formasjoner (skiver, menisker) legges på plass, og vandrer ikke inn i leddhulen fra utsiden.
I et nyfødt barn er alle ledd i leddet anatomisk dannet, men deres vevsstruktur skiller seg betydelig fra den siste. Leddendene av knoklene ved fødselen består utelukkende av brusk, forbening av de fleste epifyser begynner i 1. eller 2. leveår og fortsetter til puberteten. Leddbrusk hos nyfødte har en fibrøs struktur. Bruskgjenoppbyggingen er veldig intens i de tre første leveårene, og deretter bremses den og til slutt falmer den fra 9 til 14 år. I en alder av 14-16 år får leddbrusk strukturen til en typisk hyalinbrusk. I synovialmembranen etter fødselen øker antallet og størrelsen på folder og villi, det vaskulære nettverket og nerveender utvikles. I en alder av 6-10 år blir strukturen til villi mer komplisert, noen av dem får en forgrenet form. Fra 3 til 8 år er det økt kollagenisering av leddkapselen og leddbåndene. I ungdomsårene blir leddkapselen tykkere. I alderen 15-16 år blir alle intraartikulære formasjoner brusk. Ledd, som bein, når sin endelige utvikling i en alder av 22-25.
I eldre og senil alder skjer det betydelige endringer i leddbåndsapparatet, som er basert på dype ultrastrukturelle og biokjemiske prosesser som skjer i bindevevet. De består i uttømming av vev med vann, en reduksjon i innholdet av celler og en økning i antall fibrøse strukturer, en endring i egenskapene til kollagen og degenerasjon av elastiske fibre. Grunnstoffet i brusk begynner å endre seg allerede i det tredje tiåret av livet. I alderdommen finner prosessen med forkalkning av leddbrusk sted, og i senil alder kan beinavsetning forekomme i dem. Leddbrusk blir tynnere. Endringer i leddbrusken, kapselen og leddbåndene fører til en reduksjon i bevegelsesområdet i leddene. Lignende endringer er beskrevet i mellomvirvelskivene. Diskenes motstand mot kompresjon avtar betydelig etter fylte 60 år. Strekkstyrken til leddbånd som styrker store ledd avtar også.
Anomalier i leddene er assosiert med nedsatt utvikling av bein og muskler. Underutvikling av leddhulen eller hodet fører til medfødt dislokasjon, for eksempel i skulder- eller hofteleddet. Underutviklingen av de omkringliggende musklene medfører medfødte kontrakturer av leddene med begrenset bevegelse. Ved unormale synostoser, som fusjon av ryggvirvlene, bein i underarmen eller håndleddet, dannes ikke de tilsvarende leddene naturlig.