"Akutt betennelse i mandlene" - Sesongvariasjon av sykdommen. Fungal tonsillitt. Flegmonøs betennelse i mandlene. Hvem er mer sannsynlig å få akutt betennelse i mandlene. Hovedaktivatoren. Behandling av akutt betennelse i mandlene. Tilstedeværelsen av fluktuasjoner. Penetrasjon av et eksogent patogen. Ulcerøs membranøs (nekrotisk) betennelse i mandlene. Gulhvite prikker. Øyer med purulente raid.
"Naturlige kopper" - Mild form. Pustulært utslett på 8. sykdomsdag. rekonvalesensperiode. Det finnes flere kliniske former for kopper. Papulært utslett. Komplikasjoner av naturlige kopper. Global Commission for the Certification of Smallpox Eradication. Koppevirus. patogen behandling. symptomatisk behandling. Viral antroponose.
"Vaksinasjon" - Patologi. epidemisk kjede. Introduksjon til ADS. Tidspunkt etter vaksinasjon. 5 millioner dør av meslinger. Data om forekomsten av komplikasjoner i sykdommen til enkelte målinfeksjoner. Barn i faresonen. Komplikasjoner etter vaksinasjon. Generalisert versjon av risikogrupper. Ordre fra Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen. Hva hindrer den vellykkede kampen mot infeksjonssykdommer.
"Lepra" - Behandling. Ved milde former av sykdommen skjer kuren innen 2-3 år. Det finnes ingen spesifikke midler mot spedalskhet. Det sene stadiet av sykdommen fører til dannelsen av hypoestesi av de perifere ekstremiteter. Lepromatøs spedalskhet er mer smittsom enn tuburkuloid spedalskhet. Mulig fullstendig obstruksjon av nesegangene, laryngitt, heshet.
"Smittsomme sykdommer" - Effektiv kjemoprofylakse av influensa er bruken av rimantadin. Forebygging av infeksjonssykdommer (influensa A n1 N1). En isolert smittsom pasient slutter å være en smittekilde i teamet. Påvirkning på immunitet - immunisering, som kan være aktiv og passiv. Med en reduksjon i immunitet kan vaksinen administreres gjentatte ganger.
"Forebygging av infeksjonssykdommer" - Strategi for forebygging og reduksjon av forekomsten av CH, AII, SARS. Mål 2: Fremme eksklusiv amming for barn opptil 6 måneder. Fremme obligatorisk vaksinasjon av sårbare grupper. Strategier og aktiviteter. Mål 1: Innprente en kultur for personlig og offentlig hygiene i alle befolkningsgrupper.
Barns infeksjoner
Lysbilde 2: Skarlagensfeber (Scarlatina)
- en akutt infeksjonssykdom forårsaket av gruppe A-streptokokker, overført av luftbårne dråper, preget av feber, russyndrom, akutt betennelse i mandlene med regional lymfadenitt, punktformet utslett, en tendens til komplikasjoner av septisk og allergisk natur.
Lysbilde 3: Etiologi
Årsaken til skarlagensfeber er gruppe A streptokokker, i stand til å produsere erytrogent eksotoksin. Årsaken til skarlagensfeber skiller seg ikke fra streptokokker som forårsaker erysipelas, betennelse i mandlene og andre former for streptokokkinfeksjon. Imidlertid oppstår skarlagensfeber bare når infeksjon oppstår med svært toksige GAS-stammer i fravær av antitoksisk og antimikrobiell immunitet hos barnet.
Lysbilde 4: epidemiologi
Smittekilden er pasienter med skarlagensfeber og andre former for streptokokkinfeksjon, samt bærere av SGA. En betydelig rolle i spredningen av infeksjon tilhører barn med milde og atypiske former for streptokokksykdommer. Pasienten blir farlig fra begynnelsen av sykdommen, varigheten av infeksjonsperioden varierer fra flere dager til uker (og til og med måneder) avhengig av kvaliteten på den antibakterielle behandlingen, tilstanden til nasopharynx og muligheten for re-infeksjon med nye stammer av GAS. Tidlig bruk av penicillin bidrar til rask frigjøring av makroorganismen fra streptokokker: med et jevnt kurs, etter 7-10 dager fra sykdomsutbruddet, utgjør barnet praktisk talt ikke en epidemisk fare. Overføringsmekanisme: drypp.
lysbilde 5
Hovedoverføringsveien er luftbåren. En kontakt-husholdning smittevei er mulig gjennom gjenstander og ting som ble brukt av pasienten. Matoverføring av infeksjonen er påvist, hovedsakelig gjennom melk, meieriprodukter, kremer. Intensiteten av spredningen av patogenet øker kraftig når du hoster, nyser, noe som forklarer utseendet til foci av skarlagensfeber i barneinstitusjoner under økningen i forekomsten av SARS. Spredningen av SHA forenkles av opphopning av barn, støvete luft, samt et langt opphold av smittekilden i teamet. Smittelighetsindeks - 40%.
lysbilde 6
Forekomsten er høy overalt, fokalitet er typisk i barnegrupper. Aldersstruktur. Maksimal forekomst av skarlagensfeber er observert i aldersgruppen fra 3 til 8 år. Barn som går på barneinstitusjoner lider av skarlagensfeber 2-4 ganger oftere enn uorganiserte barn. Sesongvariasjoner er tydelig avslørt - en økning i forekomsten i høst-vinterperioden av året. Periodisitet: preget av periodiske opp- og nedturer i forekomsten med et intervall på 5-7 år. Antitoksisk immunitet etter skarlagensfeber er vedvarende; gjentatte tilfeller av sykdommen skyldes fravær av anspent immunitet hos noen av de som har vært syke.
Lysbilde 7: Patogenese
Inngangsportene er slimhinnene i palatin-mandlene, noen ganger - skadet hud (sår- eller brannsåroverflate), slimhinner i kjønnsorganene (i puerperas). I makroorganismen sprer streptokokker seg via lymfogene og hematogene ruter, gjennom kanaler (intracanalicular) og ved kontakt med nærliggende vev. De kliniske manifestasjonene av sykdommen skyldes de septiske, toksiske og allergiske effektene av patogenet (tre syndromer av patogenesen av streptokokkinfeksjon).
Lysbilde 8
Septisk (eller infeksiøst) syndrom av patogenese er preget av inflammatoriske eller nekrotiske endringer på stedet for introduksjon av streptokokker. Betennelse har først en katarral karakter, men den har en tendens til en rask overgang til purulent, purulent-nekrotisk.
Lysbilde 9
Det toksiske syndromet er hovedsakelig forårsaket av eksotoksin, som, når det kommer inn i blodet, forårsaker feber og symptomer på forgiftning: et brudd på tilstanden og velvære, et lite punktformet utslett, endringer i svelget og tungen, en reaksjon av regional lymfeknuter (i de første 2-3 dagene av sykdom), endringer i kardiovaskulære systemer. De mest uttalte manifestasjonene av det toksiske syndromet er observert i giftige former for skarlagensfeber. En reduksjon i tonen i det sympatiske nervesystemet, hemming av frigjøring av kortikosteroidhormoner mot bakgrunn av alvorlig CNS-skade kan føre til en kraftig reduksjon i blodtrykket og død fra smittsomt toksisk sjokk.
10
Lysbilde 10
Allergisk syndrom utvikler seg fra de første dagene med skarlagensfeber, men når sin største alvorlighetsgrad i uke 2-3. sykdom og vedvare i lang tid. Allergisering er hovedsakelig spesifikk og forårsakes av proteinstoffene til streptokokker. Det er som regel ikke ledsaget av synlige kliniske manifestasjoner, men det fører til en økning i permeabiliteten til veggene i blodkarene, en reduksjon i den fagocytiske aktiviteten til leukocytter og andre endringer. I denne forbindelse er det en risiko for å utvikle komplikasjoner av smittsom-allergisk natur (glomerulonefritt, myokarditt, synovitt, revmatisme), som vanligvis utvikler seg på 2-3 uke. sykdom som følge av sekundær infeksjon med andre streptokokkserotyper.
11
lysbilde 11
I patogenesen av skarlagensfeber endres fasene av autonom nerveaktivitet: i begynnelsen av sykdommen er det en økning i tonen i den sympatiske deling av det autonome nervesystemet ("sympatheticus-fasen"), som senere erstattes av overvekt av tonen i den parasympatiske delingen av nervesystemet ("vagusfase").
12
Lysbilde 12: Klassifisering av skarlagensfeber
Etter type: 1. Typisk; 2. Atypisk (ekstratonsillar): - brenne; - såret; - postpartum; - postoperativt
13
lysbilde 13
Etter alvorlighetsgrad: 1. Lett form. 2. Moderat form. 3. Alvorlig form: - giftig; - septisk - giftig-septisk Kriterier for alvorlighetsgrad: - alvorlighetsgraden av toksikasjonssyndrom; - uttrykksevne for lokale endringer.
14
Lysbilde 14
15
lysbilde 15: klinisk bilde
4 perioder: inkubasjon innledende utslett rekonvalesens
16
lysbilde 16
Inkubasjonsperioden varierer fra flere timer til 7 dager, oftere er det 2-4 dager. Den første perioden dekker perioden fra begynnelsen av de første symptomene på sykdommen til utseendet av utslett; dens varighet er fra flere timer til 1-2 dager. Skarlagensfeber begynner vanligvis akutt. Karakterisert av rus, feber, akutt betennelse i mandlene med regional lymfadenitt. Forgiftningssyndromet manifesteres av et brudd på den generelle tilstanden, hodepine, ofte kvalme og oppkast, takykardi. Kroppstemperaturen stiger til 38 ° C og over. Akutt tonsillitt-syndrom er preget av sår hals (spesielt ved svelging), avgrenset hyperemi i slimhinnen i svelget og palatin-mandler, noen ganger punctate enanthema i den bløte gane, reaksjon av anterior-superior cervikale (tonsillære) lymfeknuter, moderat komprimering og følsomhet for palpasjon). Tonsillitt er oftere katarral i naturen, men kan være lakunær eller follikulær. Nekrotisk angina er nå sjelden og er en komplikasjon.
17
Lysbilde 17
Utbruddsperiode. På bakgrunn av den maksimale alvorlighetsgraden av syndromene i den første perioden (rus, betennelse i mandlene), vises et lite prikket utslett. Exanthema syndrom utvikler seg tidlig, vanligvis i de første 2 dagene av sykdom. Utslettet er punktert i morfologi, og representerer små roseolaer 1-2 mm i størrelse, tett plassert i forhold til hverandre. Fargen på utslettet den første dagen er lys, noen ganger knallrød, på den 3-4 dagen blir den blek til litt rosa. Utslettet er ofte ganske rikelig, sjeldnere sjeldnere, lokalisert hovedsakelig på bøyeflatene av lemmene, de fremre og laterale overflatene av nakken, de laterale delene av brystet, på magen, korsryggen, indre og bakre overflater av lår og underben, på steder med naturlige folder - aksillær, albue, inguinal , popliteal. I disse områdene er utslettet mer rikelig, lysere, lokalisert på en hyperemisk bakgrunn av huden og vedvarer i lengre tid. Som et resultat av mekanisk traume på karene i huden oppstår ofte små petekkier, lokalisert isolert eller danner hemoragiske striper (Pastia-linjer), som forblir en stund etter at utslettet forsvinner og fungerer som et av tilleggstegnene i diagnosen skarlagensfeber i de senere stadier. Huden til pasientene er tørr, grov (på grunn av hypertrofi av hårsekker).
18
Lysbilde 18
Rekonvalesensperioden starter fra 2. uke. sykdom og varer 10-14 dager. Det er preget av tilstedeværelsen hos noen pasienter av peeling av huden og "papillær" tunge. Typisk for skarlagensfeber er stor-lamellær peeling, spesielt på fingrene og tærne. Kanskje en liten pityriasis peeling på huden på nakken, bagasjerommet, øreflippene. I rekonvalesensperioden forblir økt følsomhet for streptokokksuperinfeksjon og risikoen for utvikling av smittsomme-allergiske og septiske komplikasjoner forbundet med den.
19
Lysbilde 19: Etter alvorlighetsgrad skilles milde, moderate og alvorlige former for skarlagensfeber.
Den milde formen i moderne tilstander er den vanligste og er preget av et mildt russyndrom, moderate endringer i svelget i form av katarral betennelse i mandlene. Barnas tilstand forblir tilfredsstillende, kroppstemperaturen overstiger ikke 37,5-38,5°C. Det er ingen klager, noen ganger er det kortvarig hodepine, ubehag, sår hals ved svelging, en enkelt oppkast er mulig. Spotted utslett er ikke lyst og ikke rikelig, forsvinner ved 3.-4. sykdomsdagen; endringer i svelget vedvarer i 4-5 dager. Den moderate formen er ledsaget av betydelig rus og uttalte endringer i stedet for inngangsporten. Barn klager over svakhet, hodepine, tap av appetitt, smerter ved svelging. Kroppstemperaturen stiger til 38,6-39,5 ° C. Oppkast gjentas vanligvis. I svelget observeres tonsillittfenomener med lys avgrenset hyperemi, ofte med purulent effusjon i lakuner eller festende follikler. På slimhinnene i den myke ganen er det noen ganger notert et prikket enanthem. Utslettet er lyst, rikelig, mot en hyperemisk bakgrunn av huden, avsløres endringer i det kardiovaskulære systemet: takykardi, dempet hjertelyder, økt blodtrykk. En alvorlig form for skarlagensfeber kan oppstå med uttalte symptomer på forgiftning (toksisk form) eller septiske lesjoner (septisk form). Med en kombinasjon av uttalte initiale symptomer på toksikose og septiske manifestasjoner, anses formen for skarlagensfeber som giftig-septisk.
20
Lysbilde 20
Den giftige formen for skarlagensfeber er preget av uttalte symptomer på forgiftning, gjentatte oppkast, hodepine, agitasjon, delirium, bevissthetstap, kramper. Kroppstemperaturen stiger til 40 ° C og over. Utseendet til pasientens ansikt er karakteristisk: en lys rødme i kinnene med en uttalt blek nasolabial trekant, lyse tørre lepper, en injeksjon av sklerale kar. Zev er lys, flammende; hyperemi, når grensen til den myke og harde ganen, hemorragisk prikk enanthema. Utslettet på kroppen er lyst, på en hyperemisk bakgrunn av huden, ofte med blødninger. Symptomer på skade på det kardiovaskulære systemet oppdages allerede ved sykdomsutbruddet - markert takykardi, dempet hjertelyder og økt blodtrykk. Etter hvert som toksisose øker, noen ganger til og med den første dagen, kan det utvikles infeksiøst-toksisk sjokk (ITS): cyanose oppstår, kaldhet i ekstremitetene, hyppig trådete puls, dempet hjertelyder og et kraftig blodtrykksfall. oliguri. I fravær av adekvat terapi oppstår døden den første dagen fra sykdomsutbruddet. Den septiske formen for skarlagensfeber er ledsaget av utviklingen av alvorlige inflammatoriske purulente og purulente-nekrotiske prosesser som kommer fra den primære lesjonen. Pasientens tilstand forverres gradvis. Kroppstemperaturen stiger, den inflammatoriske prosessen i svelget blir nekrotisk, mens foci av nekrose vises ikke bare på palatin-mandlene, men også på buene, ved bunnen av tungen. Purulent lymfadenitt av tonsillære lymfeknuter utvikler seg med involvering av det omkringliggende vevet (adenophlegmon), purulent otitis media, etmoiditt og mastoiditt i den patologiske prosessen. I fravær av etiotropisk terapi utvikler sykdommen seg raskt, utvikler en alvorlig septisk tilstand og død.
21
Lysbilde 21: Støtte og diagnostiske tegn på skarlagensfeber:
Kontakt med en pasient med skarlagensfeber eller annen form for streptokokkinfeksjon er en akutt utbrudd av sykdommen; - feber som tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen; - russyndrom - akutt tonsillittsyndrom med regional lymfadenitt - lys avgrenset hyperemi i svelget ("flammende svelg"); - blek nasolabial trekant mot bakgrunnen av rødming av kinnene (Filatovs symptom); - tidlig utseende av små punkterte utslett; - dynamikk i språkendringer ("bringebærspråk"); - stor-lamellær peeling av huden på fingre og tær.
22
Lysbilde 22: Laboratoriediagnostikk
bakteriologisk metode, som gjør det mulig å oppdage SGA i materialet fra enhver lesjon; ekspressmetode basert på koagglutinasjonsreaksjonen og tillater å påvise SGA-antigenet i testmaterialet (slim fra svelget og nesen, sårutslipp, etc.) innen 30 minutter; hematologisk metode (tilstedeværelsen i den akutte perioden av sykdommen i blodet av leukocytose, nøytrofili, forhøyet ESR)
23
Lysbilde 23: Differensialdiagnose
med sykdommer ledsaget av utslett: røde hunder, meslinger, vannkopper, stafylokokkinfeksjon med skarlagensfebersyndrom, meningokokkemi, allergisk utslett, stikkende varme, hemorragisk vaskulitt, pseudotuberkulose, enterovirusinfeksjon.
24
lysbilde 24 behandling
pasienter med skarlagensfeber kompleks, etiopatogenetisk; utføres både på sykehus og hjemme. Sykehusinnleggelse utføres i henhold til kliniske (alvorlige og moderate former), alder (barn under 3 år) og epidemiologiske (pasienter fra lukkede grupper som bor på herberger, fellesleiligheter etc.) indikasjoner. Mode - seng under hele den akutte perioden av sykdommen. Kostholdet bør passe til barnets alder og inneholde de nødvendige næringsingrediensene.
25
Lysbilde 25
Antibakteriell terapi er nødvendig for alle pasienter med skarlagensfeber, uavhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Den mest effektive og sikre er penicillinbehandling. For enhver alvorlighetsgrad av skarlagensfeber hos barn i forskjellige aldre, brukes benzylpenicillinnatriumsalt (i / m, i / in) i en dose på 100-150 tusen U / kg / dag (for milde og moderate former) og opptil 500 -800 tusen U / kg / dag eller mer (for alvorlige). Administrasjonsmåten er 4 ganger om dagen, kurset er fra 7 til 10-14 dager. Ved milde former for skarlagensfeber foreskrives antibiotika (fenoksymetylpenicillin, kopper, amoksicillin, amoksiklav, augmentin) oralt. Hvis penicillinbehandling ikke er mulig, brukes makrolider (erytromycin, roxitromycin, azitromycin, etc.), cefalosporiner av I-II-generasjonen (cefaleksin, cefuroksim, etc.). Patogenetisk og symptomatisk terapi. I alvorlige giftige former for skarlagensfeber utføres avgiftningsterapi - 10% glukoseløsning, 10% albuminløsning, gemodez, reopoliglyukin injiseres intravenøst. desensibiliserende midler er kun foreskrevet hvis indisert - for barn med allergisk utslett, allergisk dermatitt i det akutte stadiet.
26
Lysbilde 26: Observasjon
Barn som har hatt skarlagensfeber er gjenstand for legeundersøkelse: innen 1 måned. (etter milde og moderate former), ,3 måneder. (etter alvorlige former for sykdommen). Klinisk undersøkelse av rekonvalesentanter utføres 1 gang på 2 uker; laboratorieundersøkelse, inkludert en klinisk blodprøve, generell urinanalyse, bestemmelse i materialet fra svelget og nesen til SGA - i 2 og 4 uker. klinisk undersøkelse (etter alvorlige former i tillegg ved slutten av observasjonsperioden). Konsultasjoner av en infeksjonsspesialist, en otolaryngolog, en revmatolog og andre spesialister utføres i henhold til indikasjoner.
27
lysbilde 27 forebygging
De viktigste forebyggende tiltakene er tidlig oppdagelse og isolering av smittekilder. Isolering av pasienter med skarlagensfeber utføres på sykehus eller hjemme. Utskrivning av barn fra sykehuset utføres tidligst på den 10. dagen fra sykdomsutbruddet med en negativ bakteriologisk test for gruppe A streptokokker. De samme periodene med isolasjon (22 dager) anbefales for pasienter med angina fra fokus på skarlagensfeber. Påvirkning på overføringsveier: gjeldende (daglig) og endelig (på dagen for registrering av gjenoppretting) desinfeksjon utføres av foreldre og ledsagere. Kontakt førskolebarn og skolebarn i klasse 1-2 er i karantene i 7 dager fra øyeblikket av isolasjon av en pasient med skarlagensfeber med implementering av hele komplekset av anti-epidemitiltak.
28
lysbilde 28: vannkopper
29
Lysbilde 29: Vannkopper (Varicella)
En akutt infeksjonssykdom forårsaket av et virus fra Herpesviridae-familien, overført av luftbårne dråper, preget av feber, moderat forgiftning og utbredt vesikulært utslett.
30
lysbilde 30: etiologi
Årsaken til vannkopper, Varicella zoster-viruset, tilhører Herpesviridae-familien, en underfamilie av type 3 α-virus, inneholder DNA. Størrelsen på virion når 150-200 nm i diameter. Viruset infiserer cellekjernene med dannelse av eosinofile intranukleære inneslutninger, kan forårsake dannelse av gigantiske flerkjernede celler. Patogenet er ustabilt i miljøet, inaktivert ved +50-52°C i 30 minutter, følsomt for ultrafiolett stråling, tåler lave temperaturer, gjentatt frysing og tining.
31
lysbilde 31 epidemiologi
Smittekilden er en person med vannkopper og herpes zoster. Pasienten er smittsom fra de siste 2 dagene av inkubasjonsperioden til den 5. dagen etter at den siste vesikkelen har kommet.
32
lysbilde 32
Overføringsmekanismer: drypp, kontakt. Smittemåter: luftbåren; sjelden - kontakt-husholdning, vertikal. Årsaksstoffet kan transporteres med luftstrøm over lange avstander (til naborom, fra en etasje i en bygning til en annen).
33
Lysbilde 33
Mottakelighet for vannkopper er svært høy. Smittelighetsindeks - 100%. Forekomsten er ekstremt høy. Overveiende barn i førskolealder er syke. Sesongvariasjon: forekomsten øker i høst-vinterperioden,
34
lysbilde 34
Periodisitet. Det er ingen uttalte periodiske opp- og nedturer i forekomsten. Immuniteten etter den overførte sykdommen er vedvarende. Tilbakevendende tilfeller av vannkopper er svært sjeldne. Imidlertid vedvarer viruset i kroppen livet ut, og med en reduksjon i makroorganismens beskyttende krefter forårsaker det utviklingen av herpes zoster. Dødelige utfall er mulige hos pasienter med generaliserte, hemorragiske, gangrenøse, bulløse former av sykdommen og med utvikling av bakterielle komplikasjoner.
35
Lysbilde 35: Patogenese
Inngangsportene er slimhinnene i de øvre luftveiene. Det er sannsynlig at replikasjon og primær akkumulering av viruset skjer her. Fra hvor det kommer inn i blodet gjennom lymfebanene og sprer seg i hele kroppen. Varicella-zoster-viruset har en tropisme for cellene i det spiny laget av huden og epitelet i slimhinnene, er fiksert i dem, forårsaker dystrofiske endringer med dannelsen av karakteristiske vesikler (vesikler) fylt med serøst innhold. Typiske utslett er også observert på slimhinnene i munnhulen, øvre luftveier, og sjelden på urinveiene og mage-tarmkanalen. Hos pasienter med generaliserte former for infeksjon påvirkes indre organer - leveren, lungene, hjernehinnene, hjernestoffet, hvor små foci av nekrose med blødninger langs periferien oppdages. I tillegg har viruset en tropisme for nervevev og forårsaker skade på de intervertebrale spinalgangliene, gangliene til ansikts- og trigeminusnervene, hvor det forblir latent i lang tid. Ved en reduksjon i den immunologiske reaktiviteten til makroorganismen, reaktiveres infeksjonen: viruset når huden gjennom sensoriske nerver og forårsaker utvikling av kliniske manifestasjoner i form av herpes zoster.
36
Lysbilde 36: Klassifisering av vannkopper
Etter type: 1. Typisk. 2. Atypisk: - rudimentær; - pustulær; - bullous; - hemorragisk; - koldbrann; - generalisert (visceral).
37
Lysbilde 37
Form: Lett Middels-tung form. Alvorlig form. Kriterier og alvorlighetsgrad: - alvorlighetsgrad av russyndrom - alvorlighetsgrad av lokale endringer.
38
Lysbilde 38
Med strømmen (av natur); 1. Glatt. 2. Ikke-glatt: - med komplikasjoner; - - med lagdeling av sekundær infeksjon - med forverring av kroniske sykdommer
39
lysbilde 39: klinisk bilde
Inkubasjonsperioden varer fra 11 til 21 dager (vanligvis 14-17 dager). Prodromalperioden varer fra flere timer til 1-2 dager (ofte fraværende). Det er preget av et mildt russyndrom, subfebril kroppstemperatur, sjelden - exanthema syndrom: punctate
40
Lysbilde 40
Utslettperioden varer 2-5 dager. Sykdommen begynner vanligvis akutt, med en økning i kroppstemperatur til 37,5-38,5 ° C, moderate manifestasjoner av forgiftning (hodepine, irritabilitet), samt utvikling av et karakteristisk spotty-vesikulært utslett på huden, slimhinnene, kinnene, tunge, gane. De første boblene vises som regel på bagasjerommet, hodebunnen, ansiktet. I motsetning til naturlige kopper, påvirkes ansiktet mindre og senere enn stammen og lemmer. Utslett på håndflatene og sålene er sjelden, hovedsakelig i alvorlige former. Utviklingen av utviklingen av elementene i utslettet (flekk - papel - vesikkel - skorpe) skjer raskt: flekken blir til en vesikkel innen noen få timer, vesikkelen - til en skorpe på 1-2 dager. Vannkopper-elementer (størrelse 0,2-0,5 cm i diameter) er runde eller ovale i form, plassert på en ikke-infiltrert base, omgitt av en halo av hyperemi; veggen av vesiklene er spent, innholdet er gjennomsiktig. I motsetning til naturlige kopper, er vesiklene enkeltkammer og avtar når de punkteres. Fra den andre dagen av utslettperioden blir overflaten av vesikkelen sløv, rynket, dens sentrum begynner å synke. I de påfølgende dagene dannes det hemorragiske skorper, som gradvis (innen 4-7 dager) tørker opp og faller av; lett pigmentering kan forbli på deres plass, i noen tilfeller - enkle arr ("besøkskort av vannkopper").
41
Lysbilde 41: I henhold til alvorlighetsgrad skilles milde, moderate og alvorlige former for vannkopper.
Mild form - kroppstemperaturen stiger til 37,5-38,5 ° C i 2-3 dager, symptomer på forgiftning er fraværende eller litt uttrykt. Utslett er ikke rikelig, varer 2-3 dager, forsvinner uten spor. Moderat form - kroppstemperaturen stiger til 38,6-39,5 ° C i 3-5 dager, symptomer på forgiftning er moderate. Utslett er rikelig, inkludert på slimhinnene, varer 5-7 dager, etter at de forsvinner, kan kortvarig pigmentering forbli. Alvorlig form - kroppstemperatur over 39,6 ° C i 7-10 dager, utvikling av konvulsivt syndrom og meningoencefaliske reaksjoner er mulig. Utslett er rikelig, store, "frosne" i ett utviklingsstadium, er notert både på huden (inkludert på håndflatene og sålene) og på slimhinnene (inkludert de øvre luftveiene og kjønnsorganene). Varigheten av utslettet er 7-8 dager, etter at utslettet forsvinner, sammen med pigmentering, kan overfladiske arr forbli.
42
Lysbilde 42: Komplikasjoner
Spesifikt: akutt stenoserende laryngotracheitt og laryngotracheobronkitt, encefalitt, keratitt, hemorragisk nefritt, karditt, Reyes syndrom. Uspesifikke komplikasjoner: abscesser, flegmon, lymfadenitt, mellomørebetennelse, lungebetennelse, sepsis.
43
Lysbilde 43: Støtte og diagnostiske tegn på vannkopper:
Kontakt med en pasient med vannkopper eller herpes zoster - russyndrom - feil type temperaturkurve; - vesikulært utslett på hud og slimhinner; - falsk polymorfisme av utslettet.
44
Lysbilde 44: Laboratoriediagnostikk
Ekspressmetoder: mikroskopisk - påvisning av Aragao-kropper (akkumulering av viruset) i utstryk av vesikkelvæske farget med sølv ifølge Morozov ved bruk av konvensjonell eller elektronmikroskopi; immunofluorescerende - påvisning av virusantigener i utstryk-utskrifter fra innholdet i vesikler. Serologisk metode - bruk RSK. Diagnostisk er økningen i titeren av spesifikke antistoffer med 4 ganger eller mer. Virologisk metode - isolering av viruset på embryonale kulturer av menneskelige celler. Hematologisk metode - i blodprøven er leukopeni, lymfocytose, normal ESR notert.
45
Lysbilde 45: Differensialdiagnose
Impetigo skiller seg fra vannkopper i den dominerende lokaliseringen av utslett i ansikt og hender; vesiklene er ikke spente, innholdet blir raskt serøst-purulent og tørker opp med dannelse av en løs strågul skorpe. Den bulløse formen for streptodermi kan begynne med utseendet av små blemmer. De har riktig rund form, øker raskt og blir flate, anspente. Veggen deres blir lett revet, erosjoner dannes med fragmenter av bobler langs kantene. Strofulus er preget av utseendet av røde kløende papler, utviklingen av tette voksaktige knuter lokalisert symmetrisk på lemmer, baken og i lumbalområdet. Utslett elementer er vanligvis fraværende i ansiktet og hodebunnen. Kroppstemperaturen forblir normal. Slimhinnene i munnhulen påvirkes ikke. Generaliserte former for herpes simplex forekommer som regel hos barn i det første leveåret, fortsett med fenomenene nevrotoksikose. Lymfadenopati kan være tilstede. hepatosplenomegali, skade på indre organer. Med herpangina, kopper, herpes simplex, insektbitt.
46
lysbilde 46 behandling
Utført hjemme. Barn med alvorlige, kompliserte former for sykdommen, samt for epidemiske indikasjoner, er underlagt sykehusinnleggelse i Meltzer-boksene. Sengeregime for en akutt periode. Kosthold etter alder, mekanisk sparsomt, rik på vitaminer. Mye oppmerksomhet bør rettes mot å ta vare på et sykt barn: overvåk strengt rensligheten av seng og undertøy, klær, hender, leker. Lokalt: vesikler på huden skal smøres med en 1% alkoholløsning av briljant grønn eller en 2-5% løsning av kaliumpermanganat; utslett på slimhinnene behandles med vandige løsninger av anilinfargestoffer. Det anbefales å skylle munnen etter å ha spist.
47
Lysbilde 47: Etiotropisk terapi
brukes bare i alvorlige former. Påfør acyclovir (zovirax), spesifikt varicello-zoster-immunoglobulin (med en hastighet på 0,2 ml / kg), samt interferonpreparater og dets induktorer. Med utviklingen av purulente komplikasjoner foreskrives antibiotika.
48
Lysbilde 48: Dispensærobservasjon
utføres for barn som har hatt kompliserte former for vannkopper (encefalitt etc.).
49
Lysbilde 49: Forebygging
Pasienten er isolert hjemme (eller i Meltzer-boksen) til den 5. dagen fra det øyeblikket det siste elementet av det vesikulære utslettet dukker opp. Barn under 7 år som ikke har hatt vannkopper (herpes zoster) skilles fra 9 til 21 dager fra øyeblikket av kontakt med pasienten. Kontaktene overvåkes daglig med termometri, undersøkelse av hud og slimhinner. Friske barn som ikke har hatt vannkopper kan vaksineres med varicella-zoster-vaksine de første 72 timene etter eksponering. Desinfeksjon utføres ikke, det er nok å ventilere rommet og våtrengjøring. For formålet med aktiv spesifikk profylakse, brukes en levende svekket varicellose-zoster-vaksine (Varilrix). Passiv spesifikk profylakse (introduksjon av spesifikt varicellose-zoster-immunoglobulin) er indisert for kontaktbarn i "risikogruppen" (med blodsykdommer, ulike immunsvikttilstander), samt kontakt gravide kvinner som ikke har hatt vannkopper (herpes zoster).
50
lysbilde 50 rubella
51
Lysbilde 51: Røde hunder (Rubeola) er en virussykdom som oppstår i form av en ervervet og medfødt infeksjon.
Ervervet røde hunder er en akutt infeksjonssykdom forårsaket av røde hundeviruset, overført av luftbårne dråper, preget av småflekkete utslett, økning i perifere lymfeknuter, hovedsakelig occipitale og bakre cervikale, moderat forgiftning og mindre katarralfenomener. Medfødt røde hunder er en kronisk infeksjon med transplacental overføring, som fører til fosterdød, tidlig spontanabort eller alvorlige misdannelser.
52
Lysbilde 52: Etiologi
Røde hundeviruset tilhører den toksonomiske gruppen av togavirus (familie Tog a viridae, slekten Rubivirus). Virioner har en sfærisk form med en diameter på 60-70 nm, inneholder RNA. Viruset er ustabilt i miljøet, motstandsdyktig mot antibiotika, tåler lave temperaturer godt, og dør umiddelbart når det utsettes for ultrafiolett stråling. I henhold til antigene egenskaper representerer alle stammer av rubellavirus en enkelt serotype.
53
Lysbilde 53: Epidemiologi
Smittekilden er pasienter med en typisk form for ervervet røde hunder, samt personer som bærer atypiske former (slettet, asymptomatisk, etc.); barn med medfødt røde hunder og virusbærere. En pasient med ervervet røde hunder blir smittsom 7 dager før de første kliniske tegnene på sykdommen debuterer og kan fortsette å miste viruset i opptil 21 dager etter utbruddet (en røde hundepasient er spesielt smittsom de første 5 dagene etter utslettets begynnelse). Hos barn med medfødt røde hunder utskilles viruset i lang tid - 1,5-2 år etter fødselen (med sputum, urin, avføring).
54
Lysbilde 54
Overføringsmekanismer - drypp (med ervervet), blodkontakt (med medfødt). Smittemåter - luftbåren, kontakthusholdning (med ervervet), transplacental (med medfødt røde hunder). Barns følsomhet for røde hunder er høy. Barn av de første 6 månedene immun mot røde hunder hvis de har medfødt immunitet. Imidlertid kan nyfødte og barn i de første månedene av livet bli syke av røde hunder i fravær av spesifikke antistoffer.
55
Lysbilde 55
Aldersstruktur. Røde hunder rammer oftest barn i alderen 2 til 9 år. Sesongvariasjoner. Rubellainfeksjoner observeres når som helst på året, med en økning i den kalde perioden. Periodisitet. Røde hunder registreres ofte i form av epidemiske utbrudd med et intervall på 3-5 år til 6-9 år. Immunitet etter røde hunder er vedvarende, livslang, utviklet etter overføring av både manifeste og asymptomatiske former.
56
Lysbilde 56: Patogenese
Med ervervet røde hunder er inngangsportene slimhinnene i de øvre luftveiene. Viruset formerer seg i lymfeknutene. I fremtiden, allerede i inkubasjonsperioden, setter viremi inn. Med blodstrømmen sprer viruset seg til forskjellige organer og vev, i løpet av utslettet blir hudlesjoner notert (røde hundeviruset sprer seg i huden til pasienter, uavhengig av tilstedeværelsen av eksantem). Isolering av viruset fra slimet i nasopharynx, avføring og urin indikerer den generaliserte karakteren av endringene i rubellainfeksjon. Fra det øyeblikket utslettet vises, slutter viremi, virusnøytraliserende antistoffer vises i blodet.
57
Lysbilde 57
Med medfødt rubella går viruset transplacentalt inn i embryoet, infiserer epitelet til chorionvilli og endotelet i blodkarene i placenta, noe som deretter fører til kronisk iskemi i fosterets vev og organer. Viruset forårsaker forstyrrelser i den mitotiske aktiviteten til celler, kromosomale endringer som fører til fosterets død eller dannelse av alvorlige misdannelser hos barnet. Den cytodestruktive effekten av viruset er uttalt i øyelinsen og cochlea-labyrinten i det indre øret, noe som resulterer i grå stær og døvhet. Rubellaviruset påvirker først og fremst organer og systemer som er i ferd med å dannes, i den såkalte kritiske perioden med intrauterin utvikling. Kritiske perioder er: for hjernen - uke 3-11, øyne og hjerte - 4-7, hørselsorgan - 7-12. Hyppigheten av medfødte misdannelser avhenger av tidspunktet for graviditeten: rubellavirusinfeksjon ved 3-4 uker. graviditet forårsaker skade på fosteret i 60 % av tilfellene, 9-12 uker. - 15 %, 13-16 uker. - 7 %, hos pasienter med medfødt røde hunder, til tross for tilstedeværelsen av spesifikke anti-røde hunder i blodet, kan patogenet være i kroppen i lang tid (2 år eller mer). Dette faktum bekrefter posisjonen til medfødt rubella som en kronisk infeksjon.
58
Lysbilde 58: Klassifisering av røde hunder
A. Ervervet. Etter type: 1. Typisk. 2. Atypisk; - med isolert exanthema syndrom; - med isolert lymfadenopatisyndrom; - slettet; - asymptomatisk.
59
Lysbilde 59
Etter alvorlighetsgrad: 1. Lett form. 2. Moderat form. 3. Alvorlig form. alvorlighetsgradskriterier; - alvorlighetsgraden av forgiftningssyndrom; - uttrykksevne for lokale endringer.
60
Lysbilde 60
Nedstrøms (av natur): 1. Glatt. 2. Ikke-glatt: - med komplikasjoner; - med lagdeling av sekundær infeksjon; - med forverring av kroniske sykdommer.
61
Lysbilde 61
B. Medfødt. 1. "Liten" røde hunder syndrom (skade på organene for syn og hørsel, hjerte). 2. "Big" rubella syndrom (skade på ulike organer og systemer).
62
Lysbilde 62: Det kliniske bildet av ervervet røde hunder
Den typiske formen er preget av tilstedeværelsen av alle de klassiske syndromene (zkzantema, lymfadenopati, katarrhal), syklisk flyt med skiftende perioder - inkubasjon, prodromal, utslett og rekonvalesens. Inkubasjonsperioden varierer fra 11 til 21 dager (vanligvis 16-20 dager). Prodromalperioden er inkonsekvent, varer fra flere timer til 1-2 dager.
63
Lysbilde 63
Utslettperioden er preget av utseendet av exanthema syndrom mot bakgrunnen av kliniske manifestasjoner observert i prodromalperioden; varer 2-3 dager. Utslettet vises samtidig, i løpet av dagen dekker ansiktet, brystet, magen, ryggen, lemmer. Det er lokalisert hovedsakelig på strekoverflatene på armene, laterale overflater av bena, på ryggen, korsryggen, baken mot en uendret bakgrunn av huden. Samtidig kan utslettet være ganske rikelig på fleksjonsflatene, mens stedene med naturlige folder som regel forblir fri for utslett Alle pasienter har utslett i ansiktet. Utslettet er småflekkete, med jevne konturer, ganske rikelig, blekrosa, uten en tendens til å slå sammen individuelle elementer. Forsvinner uten spor, uten pigmentering og avskalling av huden. Det er ingen iscenesatt utslett.
64
Lysbilde 64
Polyadenitt er et konstant tegn på røde hunder. Skader på bakre cervikale, occipitale lymfeknuter er karakteristisk; det er mulig å øke parotis, fremre cervical, popliteal, aksillær, forstørrelse av lymfeknuter er vanligvis moderat, noen ganger ledsaget av en lett sårhet. Feber observeres intermitterende og uttrykkes litt. Kroppstemperaturen er normal eller subfebril (i noen tilfeller stiger den til 39 ° C), varer 1-3 dager. Katarral betennelse i slimhinnene i de øvre luftveiene uttrykkes vanligvis moderat eller svakt og manifesteres av rhinitt, faryngitt; konjunktivitt kan forekomme. Klinisk observert tørr hoste, liten slimete utflod fra nesen, hevelse av øyelokkene, tåreflod, fotofobi. Perioden med rekonvalesens med røde hunder fortsetter vanligvis gunstig.
65
Lysbilde 65: Klinisk bilde av medfødt røde hunder
"Liten" røde hunder syndrom (Greggs triade) inkluderer døvhet, grå stær, hjertefeil. 2. "Stor" (avansert) medfødt rubella-syndrom manifesteres av dyp hjerneskade (anencefali, mikrocefali, hydrocephalus), misdannelser av hjerte og blodårer (åpen ductus arteriosus, lungearteriestenose, ventrikkelseptumdefekt, atrieseptumdefekt, Fallot' tetrad, coarctation aorta, transponering av hovedkarene); øyeskade (glaukom, katarakt, mikroftalmi, retinopati); misdannelser av skjelettet (rørbein i metafysen) og skallen (ikke-fusjon av den harde ganen); misdannelser av urogenitale organer og fordøyelsessystemet; skade på hørselsorganet (døvhet); hepatosplenomegali. reaktiv hepatitt, trombocytopenisk purpura, interstitiell pneumoni, myokarditt.
66
Lysbilde 66: Støttende og diagnostiske tegn på ervervet røde hunder:
Kontakt med en pasient med røde hunder; - småflekkete utslett; - lymfadenopatisyndrom med en dominerende økning i oksipitale og bakre cervikale lymfeknuter; - kroppstemperaturen er normal eller moderat forhøyet; - moderat katarralt syndrom.
67
Lysbilde 67: Laboratoriediagnostikk
METODER Virologisk Serologisk Hematologisk
68
lysbilde 68 behandling
Pasienter med røde hunder anbefales sengeleie i en akutt periode, deretter halvsengeleie i ytterligere 3-5 dager. Etiotropisk terapi utføres med rekombinante interferoner (viferon, intron A, roferon A, etc.) i henhold til indikasjoner (alle tilfeller av medfødt røde hunder med tegn på en aktivt pågående infeksjon; ervervet røde hunder som oppstår med CNS-skade). I milde og moderate former er symptomatisk behandling foreskrevet. For rubella leddgikt brukes delagil (klorokin), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (brufen, indometacin), antihistaminer (klaritin, suprastin, phencarol).
69
Lysbilde 69: Dispensærobservasjon
for barn som har hatt rubellaencefalitt, utføres den i minst 2 år av en nevropatolog og en spesialist på infeksjonssykdommer hos barn.
70
Lysbilde 70: Forebygging
Pasienter med ervervet røde hunder er isolert til fullstendig bedring, men ikke mindre enn 5 dager fra sykdomsutbruddet. Det anbefales å isolere den første syke personen i en barneinstitusjon i opptil 10 dager fra utslettets begynnelse. I noen tilfeller (hvis det er gravide kvinner i familien, teamet), er det tilrådelig å utvide separasjonsperioden til 3 uker. Virkningen på mekanismen for overføring av røde hunder er lufting og våtrengjøring av rommet, avdelingen hvor pasienten befinner seg. Kontaktbarn under 10 år som ikke har hatt røde hunder har ikke lov til å sendes til lukkede barneinstitusjoner (sanatorier, barnehjem etc.) innen 21 dager fra separasjonsøyeblikket fra pasienten.
71
Lysbilde 71: Spesifikk forebygging
De bruker en levende svekket vaksine "Rudivax", samt en kombinert vaksine mot meslinger, kusma, røde hunder - "MM R", "Priorix". Det er umulig å vaksinere gravide kvinner: graviditet er uønsket i 3 måneder. etter immunisering mot røde hunder (muligheten for skade på fosteret etter vaksinasjon er ikke utelukket). Innføringen av rubellavaksinen er ledsaget av utvikling av spesifikke antistoffer hos 95 % av de immuniserte. Ved kontakt av en gravid kvinne med en pasient med røde hunder, bør spørsmålet om å opprettholde graviditet avgjøres under hensyntagen til resultatene av en 2-gangers serologisk undersøkelse (med obligatorisk bestemmelse av det kvantitative innholdet av spesifikke immunglobuliner av klasse M og G). Hvis en gravid kvinne har en stabil titer av spesifikke antistoffer, bør kontakt anses som ikke farlig.
72
Lysbilde 72: MESLINGER
73
Lysbilde 73: Meslinger (Morbilli)
- en akutt infeksjonssykdom forårsaket av meslingevirus, overført av luftbårne dråper, preget av katarrhalsyndrom, skade på slimhinnene i munnhulen, russyndrom, tilstedeværelse av makulopapulært utslett med overgang til pigmentering.
74
Lysbilde 74: Etiologi
Meslingerpatogen Pollinosa morbillarum tilhører paramyxovirus (familien Paramyxoviridae, slekten Morbillivirus), inneholder RNA, har en uregelmessig sfærisk form med en viriondiameter på 120-250 nm. Meslingvirusstammer er antigent identiske, har komplementfikserende, hemagglutinerende, hemolyserende egenskaper og symplastdannende aktivitet.
Smittekilden er bare en person med meslinger, inkludert de som bærer atypiske former. Pasienten er smittsom fra de siste dagene av inkubasjonsperioden (2 dager), under hele katarralperioden (3-4 dager) og utslettperioden (3-4 dager). Fra den 5. dagen etter utseendet av utslettet, blir en meslingerpasient ikke-smittsom.
78
Lysbilde 78: Overføringsmekanisme
- drypp
79
Lysbilde 79: Overføringsvei
- luftbåren. Viruset kommer inn i miljøet når det hoster, nyser, snakker og sprer seg over betydelige avstander med luftstrømmer, og kan trenge inn i nærliggende rom; gjennom korridorer og trapperom gjennom ventilasjonsanlegget, også til andre etasjer i bygget. Overføring av infeksjon gjennom gjenstander og en tredje person av viruset er praktisk talt fraværende på grunn av lav motstand i det ytre miljøet. Det er umulig å utelukke intrauterin infeksjon (transplacental overføring) når en kvinne blir syk ved slutten av svangerskapet.
80
Lysbilde 80: Smittsomhetsindeks
81
Lysbilde 81: Patogenese
Inngangsportene er slimhinnene i de øvre luftveiene og bindehinnen. Viruset adsorberes på slimhinneepitelet, og trenger deretter inn i submucosa og regionale lymfeknuter, hvor dets primære reproduksjon skjer. Fra den tredje dagen av inkubasjonsperioden går viruset inn i blodet, og forårsaker den første bølgen av viremi. Midt i inkubasjonstiden er det allerede en høy konsentrasjon av viruset i lymfeknuter, milt, lever, mandler, follikler, myeloide vev i benmargen, som øker enda mer mot slutten av inkubasjonen. I fremtiden noteres en ny og mer signifikant økning i viremi, som klinisk tilsvarer katarralperioden for meslinger. Viruset har en uttalt epiteliotropisme og forårsaker katarral betennelse i svelget, nasofarynx, strupehode, luftrør, bronkier, bronkioler. Fordøyelseskanalen påvirkes også - slimhinnen i munnhulen, tynntarmen og tykktarmen. Patologiske endringer i slimhinnene i leppene. tannkjøtt, kinn er manifestert av Belsky-Filatov-Koplik patognomoniske flekker for meslinger, som representerer områder med mikronekrose av epitelet etterfulgt av desquamation; ikke fjernet med en vattpinne eller slikkepott. En av de karakteristiske egenskapene til den patologiske prosessen i meslinger er dens penetrering i dypet av vevet. Hos pasienter med meslinger utvikles en spesifikk allergisk restrukturering av kroppen, som vedvarer i lang tid. Meslingvirusets rolle i utviklingen av langsomme infeksjoner med degenerative endringer i sentralnervesystemet (kronisk encefalitt, subakutt skleroserende panencefalitt) er etablert. Av stor betydning i patogenesen av meslinger er utvikling av anergi (sekundær immunsvikt) - en reduksjon i lokal og generell immunitet, noe som resulterer i gunstige forhold for aktivering av både patogen og opportunistisk mikroflora og hyppig utvikling av komplikasjoner, hovedsakelig av luftveiene. Meslinger er kjent for å forverre kroniske sykdommer.
86
Lysbilde 86: Milde, moderate og alvorlige former for meslinger kjennetegnes etter alvorlighetsgrad.
Mild form - pasientens tilstand er tilfredsstillende, kroppstemperaturen er subfebril eller økt til 38,5 ° C. Utslettet er mykt, ikke rikelig, makulopapulært av natur, med en mild tendens til å smelte sammen og blek pigmentering. Moderat form - syndromet av forgiftning uttrykkes, pasientens helsetilstand er betydelig forstyrret, oppkast, tap av appetitt er notert; kroppstemperaturen stiger til 38,6-39,5 ° C; utslettet er rikelig, lyst, stort makulopapulært, utsatt for sammenløp. Alvorlig form - russyndrom uttales betydelig: kramper, tap av bevissthet, gjentatt oppkast; kroppstemperatur over 39,5 ° C; hemorragisk syndrom er notert.
92
Lysbilde 92: Laboratoriediagnostikk
virologisk serologisk hematologisk
93
Lysbilde 93: Differensialdiagnose
I katarrhalperioden - med ARVI (adenoviral influensa, parainfluensa, etc.), i noen tilfeller kikhoste og parapertussis, trost. Under utslett - med røde hunder, skarlagensfeber. enterovirusinfeksjon, meningokokkemi, allergisk utslett, pseudotuberkulose, Stevens-Johnsons syndrom og Lyells syndrom.
94
Lysbilde 94: Healing
hjemme. Barn med alvorlige former for sykdommen, komplikasjoner, samtidige sykdommer er underlagt sykehusinnleggelse; barn i tidlig alder, fra sosialt ubeskyttede familier, stengte barneinstitusjoner. Sengeleie foreskrives under hele febertiden og de første 2 dagene Dietten foreskrives under hensyntagen til barnets alder, sykdommens form og periode. I den akutte perioden bør melk og vegetabilsk mat gis, mekanisk og kjemisk sparsomt, med tilstrekkelig innhold av vitaminer.
95
Lysbilde 95: Medikamentterapi
avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen, samt tilstedeværelsen og arten av komplikasjoner. Som etiotropisk terapi kan RNase anbefales (skylling av slimhinnene i munnhulen, instillasjon i nesen og øynene, i alvorlige tilfeller - intramuskulært), rekombinante interferoner (viferon, reaferon, realdiron, interlock).
96
Lysbilde 96: Dispensærobservasjon
Barn som har hatt meslingerencefalitt (meningoencefalitt). observert i minst 2 år (nevropatolog, spesialist på infeksjonssykdommer hos barn).
97
Lysbilde 97: Forebygging
En pasient med meslinger er isolert til den 5. dagen fra utslettet begynner. Karantene i 17 dager fra kontaktøyeblikket - for kontakt, uvaksinert og ikke syk av meslinger Karantenetiden forlenges til 21 dager for barn som ble injisert med immunglobulin, plasma, blod i inkubasjonstiden. De første 7 dagene fra kontaktøyeblikket kan barnet få lov til å gå på barnehage, siden den smittsomme begynner fra de to siste dagene av inkubasjonsperioden, hvis minimumsperiode er 9 dager. Elever eldre enn andre klasse er ikke underlagt karantene.
98
Siste presentasjonslysbilde: Skarlagensfeber: Spesifikk forebygging
Nasjonalt vaksinasjonsskjema 12 måneder og 6 år Vaksine Levende vaksine mot meslinger L-16 Levende vaksine mot meslinger Ruvax Trivalent vaksine MM R Trivalent vaksine Priorix
Akutt infeksjonssykdom karakterisert ved feber, forgiftning, sår hals og rikelig punktutslett Årsaken til skarlagensfeber er gruppe A streptokokker, som også kan forårsake nyreskade (glomerulunophritis), betennelse i mandlene, kronisk betennelse i mandlene, revmatisme og andre sykdommer ved skarlagensfeber. infeksjonstidspunktet streptokokker er det ingen immunitet mot det. Smittekilden er en pasient med skarlagensfeber, betennelse i mandlene eller en "sunn" bærer av stereptokokker
Infeksjonen overføres av luftbårne dråper (ved nysing, kyssing osv.). I tillegg kan du bli smittet av skarlagensfeber gjennom mat, vanlige redskaper, klær, eller rett og slett ved å holde i dørhåndtaket, som tidligere ble åpnet av en helt frisk bærer av infeksjonen.
Hvordan kommer det til uttrykk? Skarlagensfeber begynner akutt: med en kraftig temperaturøkning til 39º C. Barnet klager over hodepine, kvalme, alvorlig ubehag, sterke smerter ved svelging. På slutten av den første begynnelsen av den andre dagen dukker det opp et lite, kløende utslett, som dekker nesten hele kroppen i løpet av noen timer. Et viktig tegn på skarlagensfeber er en fortykkelse av utslettet i form av mørkerøde striper på hudfoldene på steder med naturlige folder i lyskefoldene, armhulene og albuene. Huden er veldig tørr å ta på og føles som sandpapir.
Hvis du ser inn i pasientens munn, kan du se en knallrød betent slimhinne, purulente avleiringer på palatin-mandlene og en karmosinrød tunge med kraftig forstørrede papiller. Leger karakteriserer denne tilstanden i halsen med uttrykket "flammende svelg". I ansiktet er utslettet lokalisert på kinnene, i mindre grad på pannen og tinningene, mens den nasolabiale trekanten forblir blek og fri for utslett (et karakteristisk tegn på skarlagensfeber)
Etter 3-5 dager blir huden blek og kraftig peeling begynner, spesielt uttalt på håndflatene til barnet: huden fjernes fra dem som hansker. Lymfadenitt (skade på lymfeknuter) Purulent mellomørebetennelse (ørebetennelse) Allergisk nyresykdom - glomerulonefritt Leddgikt, synovitt - leddbetennelse Allergisk myokarditt - skade på hjertet Lungebetennelse (betennelse i lungene) Komplikasjoner
Diagnosen stilles på grunnlag av data om kontakt med en pasient med skarlagensfeber, tonsillitt, i nærvær av et karakteristisk utslett og sår hals. Behandlingen gjøres vanligvis hjemme. Barn med alvorlige og kompliserte former for skarlagensfeber legges inn på sykehus. Sengeleie må observeres i 7-10 dager. For å undertrykke veksten av streptokokker, brukes antibiotika i et 10-dagers kurs. I tillegg er gurgling med en løsning av furacillin, infusjoner av kamille, calendula og eukalyptus foreskrevet. Antiallergiske legemidler og vitaminer brukes også.Diagnosen stilles på grunnlag av data om kontakt med en pasient med skarlagensfeber, tonsillitt, i nærvær av et karakteristisk utslett og sår hals. Behandlingen gjøres vanligvis hjemme. Barn med alvorlige og kompliserte former for skarlagensfeber legges inn på sykehus. Sengeleie må observeres i 7-10 dager. For å undertrykke veksten av streptokokker, brukes antibiotika i et 10-dagers kurs. I tillegg er gurgling med en løsning av furacillin, infusjoner av kamille, calendula og eukalyptus foreskrevet. Antiallergiske legemidler, vitaminer brukes også
Skarlagensfeber er en akutt infeksjonssykdom forårsaket av beta-hemolytiske streptokokker gruppe A.O.
De første symptomene på skarlagensfeber
Kilden til sykdommen er pasienter med skarlagensfeber, betennelse i mandlene,samt de som nylig har hatt disse sykdommene.
Inkubasjonstiden for skarlagensfeber er 2 til 4 dager.
noen ganger strekker inkubasjonsperioden seg opp til 10 dager.
De første symptomene på skarlagensfeber
O-forgiftning (hodepine, kvalme, oppkast,
økning i kroppstemperatur);
O i orofarynx, hyperemi avgrenset av buer
slimhinner og mandler ("flammende svelg"), punkterte
enanthema på myk gane og reaksjon
fremre cervikale lymfeknuter;
O sår hals catarrhal, follikulær, lacunar
eller nekrotisk, som korrelerer med graden
alvorlighetsgraden av skarlagensfeber;
O regional lymfadenitt.
Hudutslett vises. De har en naturlig karakter, iboende bare i skarlagensfeber. vises noen timer etter smertedebut
Da påvirkes som regel hele overflaten av kroppen, bortsett fra den nasolabiale trekanten, den forblir upåvirket. Utslett av rosa farge på bakgrunnen
Å ta på - huden er grov, og nårtrykkende - utslettet forsvinner. Karakteristisk
kløe, tørr hud og slimhinner
skjell. Blir ofte med
sekundær infeksjon. Noen ganger, i tillegg til et punktert utslett, kan det være
utslett i form av små bobler,
fylt med væske eller blod.
Diagnostikk
Laboratoriediagnostikk:O klinisk blodprøve i den akutte perioden
sykdommer bør utføres for alle pasienter -
leukocytose, nøytrofili, økt ESR indikerer
om den bakterielle etiologien til infeksjonen;
O bakteriologisk metode er viktig for
bekreftelse av diagnosen ved isolering av β-hemolytiske streptokokker i slimkulturer fra
orofarynx;
O koagglutinasjonsreaksjon er den mest
lovende metode for ekspressdiagnostikk,
for å oppdage hemolytisk antigen
streptokokker i materialet fra ethvert fokus under
30 minutter.
Det er nødvendig å skille skarlagensfeber først og fremst fra meslinger, røde hunder og andre sykdommer ledsaget av utslett.
Differensiereskarlagensfeber
nødvendig
O
spesielt for meslinger,
røde hunder og andre
sykdommer,
ledsaget
forekomsten av utslett. O Utslett kl
skarlagensfeber:
Utslett med vannkopper:
KOMPLIKASJONER På grunn av det faktum at moderne medisin har utviklet en rekke medisiner som med suksess undertrykker streptokokker og
KOMPLIKASJONERI lys av det faktum at moderne medisin har utviklet en rekke
medisiner som vellykket undertrykker streptokokker
infeksjoner, skarlagensfeber, i de aller fleste kliniske tilfeller, har
gunstig prognose. I sjeldne tilfeller kan en sykdom som oppstår i toksiskoseptisk form forårsake komplikasjoner:
betennelse i mellomøret
bihulebetennelse
lungebetennelse
myokarditt
meningitt
nyresvikt
sepsis
bronkopneumoni
osteomyelitt (infeksjonssykdom i beinvevet
og benmarg)