Tuberkuløs meningitt

Hva er tuberkuløs meningitt -

Hematogen spredning av MBT inn i nervesystemet, inn i strukturene rundt hjernen eller ryggmargen, forårsaker hjernehinnebetennelse.

Tuberkuløs meningitt er en betennelse i hjernehinnene. Opptil 80 % av pasientene med tuberkuløs meningitt har enten spor av tidligere tuberkulose av andre lokaliseringer, eller aktiv tuberkulose av en annen lokalisering for øyeblikket.

Hva provoserer / årsaker til tuberkuløs meningitt:

Årsakene til tuberkulose er mykobakterier - syrefaste bakterier av slekten Mycobacterium. Totalt 74 arter av slike mykobakterier er kjent. De er vidt distribuert i jord, vann, blant mennesker og dyr. Imidlertid forårsaker tuberkulose hos mennesker et betinget isolert M. tuberculosis-kompleks, som inkluderer Mycobacterium tuberculosis(menneskelige arter), Mycobacterium bovis (storfearter), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG-stamme), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Nylig har Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, fylogenetisk beslektet med Mycobacterium microti og Mycobacterium bovis, blitt tildelt den. Hovedarten som er karakteristisk for Mycobacterium tuberculosis (MBT) er patogenisitet, som manifesterer seg i virulens. Virulens kan variere betydelig avhengig av miljøfaktorer og manifestere seg forskjellig avhengig av tilstanden til makroorganismen som er utsatt for bakteriell aggresjon.

Tuberkulose hos mennesker oppstår oftest når de er infisert med mennesker og storfearter av patogenet. Isolasjonen av M. bovis observeres hovedsakelig i landlige områder, hvor smitteveien hovedsakelig er fordøyelseskanal. Fugletuberkulose er også notert, som hovedsakelig forekommer hos immundefekte bærere.

MBT tilhører prokaryoter (i deres cytoplasma er det ingen høyt organiserte organeller i Golgi-apparatet, lysosomer). Det er heller ingen plasmider som er karakteristiske for noen prokaryoter, som gir dynamikken til genomet for mikroorganismer.

Form - lett buet eller rett pinne 1-10 µm × 0,2-0,6 µm. Endene er litt avrundet. De er vanligvis lange og tynne, men storfepatogener er tykkere og kortere.

MBT er immobile, danner ikke mikrosporer og kapsler.
I en bakteriecelle differensierer den:
- mikrokapsel - en vegg på 3-4 lag 200-250 nm tykk, fast forbundet med celleveggen, består av polysakkarider, beskytter mykobakterier mot miljøpåvirkninger, har ikke antigene egenskaper, men viser serologisk aktivitet;
- cellevegg - begrenser mykobakterien fra utsiden, sikrer stabiliteten til størrelsen og formen til cellen, mekanisk, osmotisk og kjemisk beskyttelse, inkluderer virulensfaktorer - lipider, med fosfatidfraksjonen som virulensen til mykobakterier er forbundet med;
- homogen bakteriell cytoplasma;
- cytoplasmatisk membran - inkluderer lipoproteinkomplekser, enzymsystemer, danner et intracytoplasmatisk membransystem (mesosom);
- kjernestoff - inkluderer kromosomer og plasmider.

Proteiner (tuberkuloproteiner) er hovedbærerne av antigene egenskaper til MBT og viser spesifisitet i forsinkede overfølsomhetsreaksjoner. Disse proteinene inkluderer tuberkulin. Påvisning av antistoffer i blodserumet til pasienter med tuberkulose er assosiert med polysakkarider. Lipidfraksjoner bidrar til mykobakteriers motstand mot syrer og alkalier.

Mycobacterium tuberculosis er en aerobe, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum er aerofile.

I organer som er rammet av tuberkulose (lunger, lymfeknuter, hud, bein, nyrer, tarmer osv.) utvikles en spesifikk "kald" tuberkulosebetennelse, som hovedsakelig er granulomatøs og fører til dannelse av flere tuberkler med en tendens til å gå i oppløsning.

Patogenese (hva skjer?) under tuberkuløs meningitt:

Den hematogene ruten for MBT-penetrering i hjernehinnene er anerkjent som den viktigste. I dette tilfellet skjer skaden på hjernehinnene i to stadier.

1. I det første stadiet, med primær tuberkulose, utvikles sensibilisering av kroppen, et gjennombrudd av MBT gjennom blod-hjerne-barrieren og infeksjon i choroid plexusene i pia mater.
2. På det andre stadiet kommer MBT fra de vaskulære plexusene inn i cerebrospinalvæsken, noe som forårsaker en spesifikk betennelse i de myke hjernehinnene i bunnen av hjernen - basillær meningitt.

Under spredning av MBT fra det primære tuberkulosefokuset eller som en manifestasjon av miliær tuberkulose, vises mikroskopiske tuberkler i hjernevevet og hjernehinnene. Noen ganger kan de dannes i beinene i hodeskallen eller ryggraden.

Tuberkler kan forårsake:
1. betennelse i meningeal membraner;
2. dannelse av en grå gelélignende masse ved bunnen av hjernen;
3. betennelse og innsnevring av arteriene som fører til hjernen, som igjen kan gi lokal hjerneskade.

Disse tre prosessene danner det kliniske bildet av tuberkuløs meningitt.

Ikke bare membranene i hjernen og ryggmargen, men også karene er involvert i den patologiske prosessen. Alle lag av karveggen lider, men intima er mest berørt. Disse endringene anses av patologer som en manifestasjon av hyperergisk betennelse. Så, med tuberkuløs meningitt, påvirkes membranene og karene i hjernen først og fremst. Hjerneparenkymet er i mye mindre grad involvert i prosessen. I cortex, subcortex, trunk, ryggmarg, foci av spesifikk betennelse finnes hovedsakelig nær de berørte karene.

Symptomer på tuberkuløs meningitt:

Meningitt påvirker hovedsakelig barn, spesielt spedbarn i tidlig alder, mye sjeldnere - voksne.

Ved lokalisering skilles hovedformene for tuberkuløs meningitt: basilar meningitt; meningoencefalitt; spinal meningitt.

Det er 3 perioder med utvikling av tuberkuløs meningitt:
1) prodromal;
2) irritasjon;
3) terminal (parese og lammelse).

prodromal periode preget av gradvis (innen 1-8 uker) utvikling. For det første er det hodepine, svimmelhet, kvalme, noen ganger oppkast, feber. Det er en forsinkelse i urin og avføring, temperaturen er subfebril, sjeldnere - høy. Imidlertid er tilfeller av utvikling av sykdommen og ved normale temperaturer kjent.

Irritasjonsperiode: 8-14 dager etter prodromen er det en kraftig økning i symptomer, kroppstemperatur 38-39 ° C, smerter i frontal- og occipitalregionen av hodet. Økende døsighet, sløvhet, undertrykkelse av bevissthet. Forstoppelse uten oppblåsthet - scaphoid abdomen. Fotofobi, hudhyperestesi, støyintoleranse. Vegetative-vaskulære lidelser: vedvarende rød dermografi, røde flekker vises spontant og forsvinner raskt på huden i ansiktet og brystet.

På slutten av den første uken av irritasjonsperioden (på den 5-7. dagen) vises et utydelig uttalt meningealt syndrom (stiv nakke, symptom på Kernig og Brudzinsky).

Karakteristiske manifestasjoner av symptomer vises i den andre perioden med irritasjon, avhengig av lokaliseringen av den inflammatoriske tuberkuløse prosessen.

Med betennelse i meningeal membraner observeres hodepine, kvalme og stiv nakke.

Med akkumulering av serøs ekssudat ved bunnen av hjernen kan irritasjon av kranienervene oppstå med følgende symptomer: synshemming, øyelokkslammelse, strabismus, ulikt utvidede pupiller, døvhet. Fundus papilla ødem er tilstede hos 40 % av pasientene.

Involvering av cerebrale arterier i den patologiske prosessen kan føre til tap av tale eller svakhet i lemmer. Dette kan skade alle områder av hjernen.

Med hydrocephalus av varierende alvorlighetsgrad blokkerer ekssudat noen av de cerebrospinale forbindelsene med hjernen. Hydrocephalus er hovedårsaken til tap av bevissthet. Patologiske manifestasjoner kan være permanente og indikere dårlig prognose for pasienter som er bevisstløse.
Ved blokkering av ryggmargen av ekssudat kan det oppstå svakhet i motoriske nevroner eller lammelse av underekstremitetene.

Terminalperiode(periode med parese og lammelse, 15-24. sykdomsdag). Det kliniske bildet er dominert av tegn på encefalitt: mangel på bevissthet, takykardi, Cheyne-Stokes respirasjon, kroppstemperatur på 40 ° C, parese, lammelse av sentral karakter.

I spinalformen i 2. og 3. period er det belte, veldig sterke radikulære smerter, slappe lammelser, liggesår.

Diagnose av tuberkuløs meningitt:

Diagnose:
- rettidig - innen 10 dager fra begynnelsen av irritasjonsperioden;
- senere - etter 15 dager.

Den samtidige tilstedeværelsen av følgende diagnostiske funksjoner indikerer en høy sannsynlighet for tuberkuløs meningitt:
1. Prodrome.
2. Russyndrom.
3. Funksjonsforstyrrelser i bekkenorganene (forstoppelse, urinretensjon).
4. Skafoidbuk.
5. Kraniocerebrale symptomer.
6. Cerebrospinalvæskens spesifikke natur.
7. Tilsvarende klinisk dynamikk.

Siden tuberkuloseinfeksjon kan lokaliseres hvor som helst i kroppen, er det nødvendig å være oppmerksom på tilstedeværelsen av:
1) tuberkulose i lymfeknuter;
2) radiografiske tegn på miliær lungetuberkulose;
3) forstørrelse av leveren eller milten;
4) koroidal tuberkulose, oppdaget ved undersøkelse av bunnen av øyet.

Tuberkulintesten kan være negativ, spesielt i avanserte stadier av sykdommen (negativ anergi).

Diagnostiske tegn på tuberkuløs meningitt ved analyse av cerebrospinalvæske:
1. Trykket i spinalkanalen er vanligvis økt (væske
beinet renner ut i hyppige dråper eller en stråle).
2. Utseende av CSF: først gjennomsiktig, senere (gjennom
24 timer), kan det dannes et fibrinnettverk. Hvis det er en blokade
ryggmargen har en gulaktig farge.
3. Cellesammensetning: 200-800 mm3 (norm 3-5).
4. Proteininnholdet økes (0,8-1,5-2,0 g / l), normen er 0,15-
0,45 g/l.
5. Sukker: redusert med 90 %, men kan være normalt ved tidlig sykdom eller AIDS. Denne indikatoren er viktig for differensialdiagnose med viral meningitt, der sukkerinnholdet i spinalvæsken er normalt.
6. Bakteriologisk undersøkelse av CSF: MBT finnes kun hos 10 % dersom volumet av spinalvæske er tilstrekkelig (10-12 ml). Flotasjon ved sentrifugering i 30 minutter ved høy hastighet kan oppdage MBT i 90 % av tilfellene.

Tuberkulose i hjernehinnene, sentralnervesystemet hos voksne er fortsatt den viktigste dødsårsaken.

Det er nødvendig å gjennomføre differensialdiagnose med bakteriell meningitt, viral meningitt og HIV-kryptokokk meningitt. De to første er preget av en akutt debut. Cryptococcosis meningitt utvikler seg relativt sakte. Tilstedeværelsen av tuberkulose i familien eller påvisning av tuberkuløse lesjoner av ethvert organ gjør den tuberkuløse opprinnelsen til meningitt mer sannsynlig. En pålitelig indikasjon er imidlertid oppsamling av cerebrospinalvæske (CSF) ved lumbalpunksjon.

Behandling av tuberkuløs meningitt:

Hvis det er mistanke om tilstedeværelse av tuberkuløs meningitt, må pasienten akutt legges inn på sykehus i en spesialisert medisinsk institusjon, hvor røntgenundersøkelse, spinalpunktur, laboratorieundersøkelse og spesifikke metoder for anti-tuberkuloseterapi kan utføres.

Hvis det ikke behandles, er utfallet dødelig. Jo tidligere diagnosen stilles og behandlingen settes i gang, jo klarere pasientens bevissthet ved behandlingstidspunktet, jo bedre er prognosen.

Forebygging av tuberkuløs meningitt:

Tuberkulose er en av de såkalte sosiale sykdommene, hvis forekomst er knyttet til befolkningens levekår. Årsakene til de epidemiologiske problemene for tuberkulose i vårt land er forverringen av sosioøkonomiske forhold, nedgangen i befolkningens levestandard, økningen i antall mennesker uten fast bosted og okkupasjon, og intensivering av migrasjonsprosesser.

Menn i alle regioner lider av tuberkulose 3,2 ganger oftere enn kvinner, mens forekomsten hos menn er 2,5 ganger høyere enn hos kvinner. De mest berørte er personer i alderen 20-29 og 30-39 år.

Sykeligheten til kontingenter som soner dommer i institusjoner for fullbyrdelse av straffer i systemet til Russlands innenriksdepartement er 42 ganger høyere enn den gjennomsnittlige russiske indikatoren.

For å forhindre er det nødvendig å utføre følgende tiltak:
- gjennomføre forebyggende og anti-epidemitiltak som er tilstrekkelig til den nåværende ekstremt ugunstige epidemiologiske situasjonen i tuberkulose.
- tidlig oppdagelse av pasienter og tildeling av midler til legemiddelforsyning. Dette tiltaket kan også redusere forekomsten av personer som kommer i kontakt med pasienter i utbruddene.
- gjennomføre obligatoriske foreløpige og periodiske undersøkelser ved opptak til arbeid i husdyrhold som er ugunstig for tuberkulose hos storfe.
- en økning i det tildelte isolerte boarealet for pasienter som lider av aktiv tuberkulose og bor i leiligheter og herberger med flere beboere.
- rettidig gjennomføring (opptil 30 dager av livet) primærvaksinasjon av nyfødte.

Hvilke leger bør du kontakte hvis du har tuberkuløs meningitt:

Er du bekymret for noe? Vil du vite mer detaljert informasjon om tuberkuløs meningitt, dens årsaker, symptomer, metoder for behandling og forebygging, sykdomsforløpet og kosthold etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan bestille time hos lege– klinikk Eurolaboratorium alltid til tjeneste! De beste legene vil undersøke deg, studere de ytre tegnene og hjelpe med å identifisere sykdommen etter symptomer, gi deg råd og gi nødvendig hjelp og stille en diagnose. du kan også ringe en lege hjemme. Klinikk Eurolaboratoriumåpent for deg hele døgnet.

Slik kontakter du klinikken:
Telefon til klinikken vår i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanal). Klinikkens sekretær vil velge en passende dag og time for deg å besøke legen. Våre koordinater og veibeskrivelser er angitt. Se mer detaljert om alle tjenestene til klinikken på henne.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, sørg for å ta med resultatene til en konsultasjon med en lege. Dersom studiene ikke er fullført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller sammen med våre kolleger i andre klinikker.

Du? Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Folk tar ikke nok hensyn sykdomssymptomer og skjønner ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som til å begynne med ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner - den såkalte sykdomssymptomer. Å identifisere symptomer er det første trinnet i å diagnostisere sykdommer generelt. For å gjøre dette trenger du bare flere ganger i året undersøkes av lege ikke bare for å forhindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde en sunn ånd i kroppen og kroppen som helhet.

Hvis du vil stille en lege et spørsmål, bruk den elektroniske konsultasjonsdelen, kanskje finner du svar på spørsmålene dine der og leser tips til selvpleie. Hvis du er interessert i anmeldelser om klinikker og leger, prøv å finne informasjonen du trenger i seksjonen. Registrer deg også på medisinsk portal Eurolaboratoriumå være hele tiden oppdatert med siste nytt og informasjonsoppdateringer på siden, som automatisk sendes til deg på post.

Andre sykdommer fra gruppen Sykdommer i nervesystemet:

Fravær epilepsi Kalpa

hjerneabscess

Australsk encefalitt

Angioneuroser

Arachnoiditt

Arterielle aneurismer

Arteriovenøse aneurismer

Arteriosinus anastomoses

Bakteriell meningitt

amyotrofisk lateral sklerose

Menières sykdom

Parkinsons sykdom

Friedreichs sykdom

Venezuelansk hesteencefalitt

vibrasjonssyke

Viral meningitt

Eksponering for elektromagnetisk felt i mikrobølger

Effekter av støy på nervesystemet

Eastern equine encefalomyelitt

medfødt myotoni

Sekundær purulent meningitt

Hemorragisk slag

Generalisert idiopatisk epilepsi og epileptiske syndromer

Hepatocerebral dystrofi

herpes zoster

Herpetisk encefalitt

Hydrocephalus

Hyperkalemisk form for paroksysmal myoplegi

Hypokalemisk form for paroksysmal myoplegi

hypotalamisk syndrom

Sopp meningitt

Influensaencefalitt

trykkfallssyke

Pediatrisk epilepsi med paroksysmal EEG-aktivitet i occipital-regionen

Cerebral parese

Diabetisk polynevropati

Dystrofisk myotoni Rossolimo-Steinert-Kurshman

Godartet barneepilepsi med EEG-topper i det sentrale temporale området

Benigne familiære idiopatiske neonatale anfall

Godartet tilbakevendende serøs meningitt Mollare

Lukkede skader i ryggraden og ryggmargen

Western hesteencefalomyelitt (encefalitt)

Infeksiøs eksantem (Boston exanthema)

Hysterisk nevrose

Iskemisk hjerneslag

California encefalitt

candidal meningitt

oksygen sult

Flåttbåren encefalitt

Koma

Mosquito viral encefalitt

Meslinger encefalitt

Kryptokok meningitt

Lymfocytisk choriomeningitt

Pseudomonas aeruginosa meningitt (pseudomonøs meningitt)

Meningitt

meningokokk meningitt

myasthenia gravis

Migrene

Myelitt

Multifokal nevropati

Brudd på den venøse sirkulasjonen i hjernen

Spinal sirkulasjonsforstyrrelser

Arvelig distal spinal amyotrofi

trigeminusnevralgi

Neurasteni

tvangstanker

nevroser

Nevropati av femoral nerve

Nevropati av tibiale og peroneale nerver

Nevropati av ansiktsnerven

Ulnar nerve nevropati

Radial nerve nevropati

median nerve nevropati

Spina bifida og ryggmargsbrokk

Nevroborreliose

Nevrobrucellose

neuroAIDS

Normokalemisk lammelse

Generell kjøling

brenn sykdom

Opportunistiske sykdommer i nervesystemet ved HIV-infeksjon

Svulster i hodeskallebenene

Svulster i hjernehalvdelene

Akutt lymfocytisk choriomeningitt

Akutt myelitt

Akutt disseminert encefalomyelitt

cerebralt ødem

Primær leseepilepsi

Primær lesjon i nervesystemet ved HIV-infeksjon

Skallebrudd

Skulder-ansiktsform av Landouzy-Dejerine

Pneumokokk meningitt

Subakutt skleroserende leukoencefalitt

Subakutt skleroserende panencefalitt

Sen neurosyfilis

Polio

Polio-lignende sykdommer

Misdannelser i nervesystemet

Forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon

Innhold

En akutt infeksjonssykdom som rammer hjernehinnene er forårsaket av mykobakterier som ofte kommer fra infiserte organer. Barn under 6 år og voksne fra 40 til 65 år er i fare for å utvikle en tuberkuløs form for hjernehinnebetennelse.Det er viktig å kjenne symptomene på patologien for å starte behandlingen i tide.

Periodene i sykdomsforløpet

Meningitt, som har en tuberkuløs etiologi, oppstår ofte som en sekundær infeksjon. Sykdommen er preget av tre utviklingsstadier. Leger skiller mellom slike perioder:

• Forutgående Infeksjonsutbruddet kan vare 1–2 uker. Dårlig diagnostisert, symptomene er milde, ligner på andre sykdommer.
• Irritasjonsperiode. preget av rask utvikling. Begynner etter den andre uken med infeksjon, varer i 7 dager. Meningeale symptomer vises.
• Terminal- den mest alvorlige - utvikler seg fra 15 til 24 dager. Det er lammelser, tap av bevissthet.

Symptomer på tuberkuløs meningitt

En infeksjonssykdom kjennetegnes ved en langsom utvikling på et tidlig stadium. Etter hvert som hjernehinnebetennelse utvikler seg, øker symptomene raskt. Det er slike funksjoner:

• I begynnelsen tuberkuloseinfeksjon, tegn på forgiftning av kroppen observeres.
• Etter hvert som sykdommen utvikler seg det er en rask forverring av pasientens tilstand, det er en økning i temperaturen, symptomer på skade på nervesystemet er synlige.
• På siste stadium Bevissthetstap observeres ofte, hvis ubehandlet er døden mulig.

prodromal periode

Utbruddet av meningitt, som har en tuberkuløs type, er preget av langsom utvikling. Milde symptomer tillater ikke en korrekt diagnose. Tegn som blir lysere mot slutten av perioden ligner veldig på manifestasjoner av andre sykdommer. Hos en pasient i prodromalstadiet kan man observere:

• økning i kroppstemperatur til subfebrile indikatorer;
• alvorlig hodepine, spesielt om kvelden;
• forverring av generelt velvære;
• blekhet i huden.

Gradvis er det en økning i symptomene. Pasienten kan klage over:

• svimmelhet;
• plager;
• irritabilitet;
• tap av Appetit;
• døsighet;
• kvalme blir til oppkast;
• økt tretthet;
• irritasjon av sterkt lys, høye lyder;
• reduksjon i hjertefrekvens;
• røde flekker på kroppen;
• forsinkelser av avføring;
• angst;
• apati.

Irritasjonsstadiet

En uke etter prodromalperioden går sykdommen inn i stadiet av aktiv utvikling. Tegn på tuberkuløs meningitt forsterkes. På dette tidspunktet kan pasienten legge merke til:

• en kraftig økning i temperaturen til 39 grader;
• utseendet til alvorlig smerte i baksiden av hodet, pannen;
• nye og forsvinnende røde flekker;
• lydintoleranse;
• fotofobi;
• døsighet;
• undertrykt bevissthet;
• feber
• kraftig vekttap;
• forstoppelse;
• arytmi;
• oppkast.

På dette stadiet av sykdommen vises meningeale symptomer på infeksjon, forårsaket av eksponering for mycobacterium tuberculosis på nervesystemet:

• Høreapparat;
• forekomsten av strabismus;
• nakkestivhet;
• redusert følsomhet av lemmer;
• økt salivasjon;
• utseendet til den "pekende hunden" posituren - hodet kastes tilbake, bena er gjemt opp til magen;
• Kernigs symptom - manglende evne til å rette benet bøyd i kneet på grunn av økt muskeltonus.

Terminalperiode

Det mest alvorlige stadiet av hjernehinnebetennelse er full av alvorlige komplikasjoner, til og med død. Den terminale perioden av en tuberkuloseinfeksjon som påvirker hjernehinnene krever akutt medisinsk intervensjon. Pasienten på dette tidspunktet kan oppleve:

• lammelse av muskler, vaskulært, respirasjonssenter;
• en kraftig reduksjon i kroppstemperatur eller økning til 41 grader;
• sensoriske forstyrrelser;
• pustevansker;
• tap av bevissthet;
• hypertermi;
• parese;
• kramper;
• dyspné;
• takykardi.

Funksjoner av det kliniske bildet avhengig av formen for meningitt

Tegn på en tuberkuloseinfeksjon som påvirker hjernehinnene har forskjeller på grunn av sykdommens form. Det kliniske bildet av hver type meningitt, provosert av tuberkuløse mykobakterier, har sine egne egenskaper. Leger legger merke til følgende egenskaper:

En form for tuberkuløs meningitt	Symptomer	Egendommer
Basilar	hypertermi konstant tretthet Sterk hodepine sprutende oppkast døsighet asymmetri i ansiktet skjeling hørselstap tåkesyn anoreksi hengende av øvre øyelokk hørselstap taleforstyrrelse	Har en prodromal periode på opptil 35 dager
Tuberkuløs meningoencefalitt	kroppstemperatur 40 grader parese av oculomotor, ansiktsnerven alvorlig hodepine innsnevring av øyet lammelse av lemmer kraftig svette takykardi automatisk bevegelse pekende hund positur svimmelhet vestibulære lidelser tap av bevissthet respirasjonsdepresjon	Den tyngste formen
spinal	hodepine som ikke reagerer på lindring nedsatt syn problemer med blæretømming lammelse av underekstremitetene smerter langs ryggraden, belte i brystet, magen	Sjelden, oppstår når tuberkulosebakterier kommer inn i ryggmargen

Hvordan manifesterer tuberkuløs meningitt seg hos barn?

Utviklingen av infeksjon i barndommen skjer i en akutt form, preget av rask fremgang. Provoserende faktorer er et underutviklet immunsystem, mangel på vaksinasjon. Manifestasjonen av symptomer har funksjoner avhengig av alder:

	Symptomer	Egendommer
babyer	temperaturøkning tårefullhet skriker hevelse, spenningsfontanell divergens av den sagittale suturen av skallen nektet å amme raping kaste opp kramper	Rask utvikling, behov for akutt hjelp
Småbarn

Shoshina Vera Nikolaevna

Terapeut, utdanning: Northern Medical University. Arbeidserfaring 10 år.

Artikler skrevet

Mycobacterium tuberculosis som har penetrert hjernehinnene provoserer tuberkuløs meningitt. Behandlingdenne sykdommen - en lang og kompleks prosess, fordi den er basert ikke bare på standardsettet med tiltak for meningitt, men også på anti-tuberkulose.

sykdom vises brått, helt uføre ​​en person. La oss se hva det er og hvordan vi skal håndtere det.

Årsakersykdom

For første gang ble tuberkuløs meningitt diagnostisert som en egen sykdom på slutten av 1800-tallet. Det var da analysen av cerebrospinalvæske viste tilstedeværelsen av mycobacterium tuberculosis i den. Et århundre etter en slik oppdagelse kom leger til enighet om at hovedpasientene som lider av denne sykdommen er barn og ungdom. Nå har denne grensen flyttet seg litt, og voksne har blitt mer syke av denne sykdommen.

Den tuberkuløse formen for hjernehinnebetennelse rammer hovedsakelig personer som har blitt diagnostisert med:

• alkoholisme, narkotikaavhengighet;
• hypotrofi;
• redusert immunitet.

Eldre er også i faresonen. Men mer enn 90% av tilfellene av tuberkuløs meningitt er en sekundær sykdom som har utviklet seg på grunn av det faktum at en person er syk eller hadde tuberkulose. Oftest er den primære lokaliseringen av sykdommen diagnostisert i lungene. I tilfeller hvor lokalisering ikke er etablert, vil slik tuberkuløs meningitt bli betegnet som "isolert".

Vanligvis er kilden til tuberkuløs meningitt tuberkulose som påvirker følgende organer:

• lunger (spredt type);
• genitalier;
• bein;
• melk kjertler;
• nyrer;
• strupehodet.

Det er ekstremt sjeldent å bli syk med denne sykdommen ved kontakt. Dette er mulig i to tilfeller:

1. Når bakterien fra beinene i hodeskallen går over til hjerneskjeden.
2. Når en pasient har tuberkulose i ryggraden, og bakterien har gått inn i ryggmargsmembranen.

Interessant! Mer enn 15 % av denne typen sykdom forekommer ilymfogeneinfeksjon.

Hovedveien for disse bakteriene å komme inn i hjernehinnene er gjennom blodet. Og dette skyldes det faktum at blod-hjerne-barrieren har økt permeabilitet. Vevsskade oppstår i følgende rekkefølge:

• vaskulære plexuser av den myke membranen;
• cerebrospinalvæske, hvor den inflammatoriske prosessen provoseres i den myke og arachnoidale membranen;
• stoffet i hjernen.

Hvert trinn kan forårsake endringer i hjernens kar: fra nekrose til trombose, og dette forstyrrer blodsirkulasjonen i organet, noe som fører til komplikasjoner og forverring av pasientens tilstand. Hos voksne pasienter har den inflammatoriske prosessen i hjernehinnene fokal lokalisering med adhesjoner og arr, og hos barn provoserer den hydrocephalus.

Symptomer i henhold til kursperioder og kliniske former

Symptomer på tuberkuløs meningitt varierer avhengig av sykdomsstadiet og dens kliniske form. Ved diagnostisering vil de uttalte symptomene være en utmerket hjelp i valg av behandling og formulering av en nøyaktig diagnose.

Symptomer under kurset

Leger deler tuberkuløs meningitt inn i 3 kurs:

Forutgående som varer ca 7-14 dager. I denne perioden er den tuberkuløse formen for meningitt vanskelig å identifisere, fordi symptomene er uspesifikke. Hun har:

• Sterk hodepine;
• en kraftig forverring av velvære, økt irritabilitet og apati;

• kvalme og oppkast på grunn av økt hodepine;
• uopphørlig høy temperatur.

Irritasjoner, der alle tidligere symptomer øker, stiger kroppstemperaturen til 39-40 grader. Følgende symptomer er også assosiert med meningitt:

• økt følsomhet for lyder, lys, berøring;
• døsighet og sløvhet;
• huden er dekket med skarlagenrøde flekker, fordi det autonome vaskulære systemet ikke fungerer;
• muskelvevet i nakken blir stivt;
• bevissthet blir forvirret og hemmet;
• positur av "pekende hund".

Pareser og lammelser, som er preget ikke bare av sensorisk ubalanse, men også av tap av bevissthet og sentral lammelse. I tillegg til:

• forstyrrelser i hjertet og respiratorisk rytme;
• kramper;
• en økning i kroppstemperatur til 41 grader og over, eller omvendt et raskt fall i denne indikatoren;
• lammelse av sentrene i hjernen som er ansvarlige for hjertets arbeid og pust, noe som fører til døden.

Symptomer på kliniske former

Tuberkuløs meningitt er vanligvis delt inn i tre kliniske hovedformer:

Basilar, som i de fleste tilfeller har en prodromal periode som varer fra 7 til 35 dager med sine karakteristiske symptomer. Når sykdommen går over i irritasjonsperioden, slutter cephalalgi, fonteneoppkast og anoreksi seg til de eksisterende symptomene. Pasienten føler seg sliten og vil hele tiden sove. Gradvis vises tegn på hjernedysfunksjon:

• skjeling;
• hengende av øvre øyelokk;
• hørselstap;
• redusert visuell funksjon;
• stagnasjon av synsnerven;
• ansikts asymmetri;
• dysfoni og dysartri.

Meningoencefalitt, som oftest oppstår i den tredje perioden av sykdomsforløpet. Det er preget av alle encefalitiske symptomer som ikke blir behandlet, de kan være dødelige:

• spastisk parese og/eller lammelse;
• delvis og/eller fullstendig tap av følsomhet;
• tap av bevissthet;
• respirasjonsdepresjon;
• takykardi og arytmi;
• sengesår.

spinal som sjelden diagnostiseres. Oftest begynner det med tegn på skade på hjernehinnene, som i den andre eller tredje perioden av sykdomsforløpet suppleres med beltesmerter, siden bakterier påvirker spinalrøttene. I fremtiden blir smerten konstant og intens, og selv narkotiske smertestillende midler lindrer dem ikke. Det er svikt i tømmingen av tarmene og blæren, og senere kommer slappe lammelser til.

Diagnose og behandling

Tuberkuløs meningitt og dens diagnose er profilretningen til to spesialister: en lege og en nevrolog. Og diagnosen begynner med laboratorietester av cerebrospinalvæsken, som tas ved hjelp av korsryggen. Endringene oppdages allerede på stadiet av prodromen. Når man analyserer væsker, er det spesielt fokus på glukosenivået. Den dårligste prognosen gis til de pasientene som har dette lavt nivå.

Følgende studier brukes også i diagnosen:

• mikroskopi;
• PCR diagnostikk;
• differensialdiagnose;
• røntgen av brystet for å bestemme foci av betennelse;
• abdominal ultralyd;
• analyse av magesekresjon;
• analyse av væsker fra benmargen, lymfeknuter, leveren;
• tuberkulose test;

Alt dette gjør det mulig å identifisere tuberkuløs meningitt. Behandling er foreskrevet spesifikk, basert på anti-tuberkuloseterapi. Mange leger foretrekker å bruke et diett som inkluderer etambutol, isoniazid, pyrazinamid og rifampicin. Først brukes de parenteralt, og senere innvendig. Vanligvis oppstår bedring etter to måneder, samtidig avbrytes Ethambutol og Pyrazinamid, og dosen av Isoniazid vil reduseres betydelig. De resterende legemidlene brukes i ytterligere 9-10 måneder.

Samtidig med disse stoffene tas medisiner, som vil bli foreskrevet av en nevrolog. Oftest er dette behandlingsregimet basert på:

1. Dehydranter (furosemid, mannitol og hydroklorotasid).
2. Avrusningsmidler (saltoppløsninger og dekstraninfusjoner).
3. Utnevnelse av glutaminsyre og vitaminkompleks.
4. Glukokortikoider, som injiseres i subaraknoidalrommet.
5. Andre midler rettet mot å lindre symptomer.

De to første månedene er pasienten foreskrevet sengeleie, som reduseres gradvis. Ved slutten av den tredje måneden er lett gange tillatt. Punktering og analyse av cerebrospinalvæske vil vise effektiviteten av behandlingen. Etter avsluttet behandling holdes pasienten under medisinsk tilsyn i lang tid, og han gjennomgår også en kur med anti-tilbakefallsmedisiner to ganger i året.

Prognose, komplikasjoner og forebygging

For noen tiår siden endte denne sykdommen, på grunn av mangelen på medisiner for tuberkulose, i pasientens død, som skjedde i den andre uken etter sykdomsutbruddet. Nå blir nesten 92 % av alle pasienter friske. Men bare hvis diagnosen og behandlingen var rettidig. Hvis ikke, vil konsekvensene av sykdommen være triste og alvorlige. Oftest er dette hydrocephalus i hjernen, men epileptiske anfall er heller ikke uvanlig, som et restfenomen etter en sykdom.

Behandling av komplikasjoner avhenger av seg selv:

1. Okklusiv hydrocephalus behandles med glukoseinjeksjoner, magnesiumsulfat og plasma injisert i en vene.
2. Sentral og perifer lammelse - massasje, gymnastikk, samt Prozerin og Dibazol.
3. Tuberkulose i lunger, ledd eller annen lokalisering kan ha omfattende foci. De fjernes kirurgisk, men først etter at det har gått et år siden kuren mot hjernehinnebetennelse.
4. Behandling i spesialiserte sanatorier.

Forebyggende tiltak på nasjonalt nivå inkluderer:

• isolert innkvartering for slike pasienter;
• tidlig diagnoseaktiviteter for å redusere antall TB-pasienter og deres kontakt med andre mennesker;
• barn innen en måned etter fødselen.

Det er ingen spesifikke forebyggende tiltak for personlig utførelse. Vanligvis er dette personlig hygiene, en riktig og sunn livsstil. Ellers er alle andre handlinger tildelt staten, og alt fordi denne sykdommen er klassifisert som sosial. Og utbrudd av tuberkulose oppstår i perioder hvor levestandarden i landet faller.

I slike øyeblikk øker antallet innbyggere som fører en asosial livsstil. Det er dette som fører til tuberkuløs meningitt.

Statistikk! Det sterkere kjønn er alltid mer sannsynlig å lide av tuberkulose, i motsetning til kvinner. Forekomsten hos menn er 3,5 ganger høyere, så vel som veksthastigheten av sykdommen - 2,5 ganger. Risikogruppen er personer i alderen 20-29 år og 30-40 år.

Livet etter sykdom

Dispensarobservasjon utføres for restituerte pasienter i 2-3 år. Vurdering av deres arbeidsevne utføres tidligst 12 måneder etter bedring. Behandlingen er alltid stasjonær. Hvis det er resteffekter etter en uttalt sykdom, er en slik pasient anerkjent som funksjonshemmet og en som trenger pleie og tilsyn.

Hvis resteffektene er mindre uttalte, anerkjennes funksjonshemming, men behovet for ekstern omsorg er det ikke. Men ofte er det ingen gjenværende effekter eller kontraindikasjoner for å fungere, så etter en stund går pasienten tilbake til profesjonelle aktiviteter og til sin vanlige livsstil.

Noen ganger er bokstavelig talt en time nok til å forstå at sykdommen har rammet kroppen, men ingenting kan gjøres. Behandlingen vil være lang, møysommelig og ta et år med et lykkelig liv. For å forhindre at dette skjer, overvåk helsen din og ta alle feilsignalene på alvor og gå til legen. Jo tidligere sykdommen oppdages, jo lettere vil det være å kurere.

Tuberkuløs meningitt er en patologi som er preget av utvikling av betennelse i slimhinnen i hjernen. Kilden til sykdommen er mycobacterium.

Funksjoner av sykdommen

Tuberkulose i hjernen er et annet navn for denne sykdommen. Sykdommen dukker plutselig opp. Hos voksne og barn forverres helsetilstanden kraftig, hypertermi, hodepine, kvalme, trang til å kaste opp, arbeidet til kranienervene er forstyrret, en bevissthetsforstyrrelse vises, et meningeal symptomkompleks.

En nøyaktig diagnose er basert på en sammenligning av kliniske data og resultatene av en studie av cerebrospinalvæske. Pasienten venter på en lang og kompleks terapi, som inkluderer anti-tuberkulose, dehydrering, avgiftning medisinske virksomheter. I tillegg utføres også symptomatisk behandling.

Risikogruppen inkluderer hovedsakelig personer hvis immunitet er svekket av HIV, underernæring, alkoholisme, narkotikaavhengighet.

Sykdommen rammer mennesker i høy alder. I 9 av 10 tilfeller er tuberkulose i hjernehinnene en sekundær sykdom. Det skjer på bakgrunn av utviklingen av sykdommen i andre menneskelige organer. I mer enn 75% av tilfellene er patologien i utgangspunktet lokalisert i lungene.

Hvis plasseringen av den primære kilden til sykdommen ikke kunne bestemmes, kalles tuberkuløs meningitt isolert.

Hvordan sykdommen overføres: tuberkulose i hjernen utvikler seg som et resultat av penetrasjon i hjernehinnene til Koch-pinnen. I noen tilfeller er det mulig å bli smittet ved kontakt. I tilfelle av infeksjon med tuberkulose i beinene i skallen, kommer det forårsakende middelet til sykdommen inn i hjernehinnene. Ved tuberkulose i ryggraden trenger bakterien gjennom membranen i ryggmargen. I følge statistikk oppstår omtrent 15% av tilfellene av tuberkuløs meningitt på grunn av lymfogen infeksjon.

Hovedveien for spredning av Kochs basill til hjernehinnene er hematogen. Dette er måten patogene mikroorganismer bæres av sirkulasjonssystemet gjennom hele kroppen. Inntrengningen av en skadelig bakterie i hjernehinnen skyldes en økning i permeabiliteten til blod-hjerne-barrieren.

Til å begynne med er det vaskulære nettverket til den myke membranen skadet, hvoretter patogene mikroorganismer kommer inn i cerebrospinalvæsken, noe som provoserer utviklingen av betennelse i arachnoid og myke membraner.

Overveiende er membranene i bunnen av hjernen skadet, noe som fører til utvikling av basilar meningitt. Betennelse hengir seg gradvis til membranene i halvkulene. Videre påvirker den inflammatoriske prosessen substansen i hjernen, en sykdom oppstår, kjent som tuberkuløs meningoencefalitt.

Morfologisk oppstår en serøs-fibrøs inflammatorisk prosess i membranen med tilstedeværelsen av karakteristiske tuberkler. En patologisk endring i blodårene (fibrose eller trombose) kan føre til sirkulasjonsforstyrrelser i et bestemt område av medulla. Etter å ha gjennomgått et behandlingsforløp, kan den inflammatoriske prosessen lokaliseres, som et resultat dannes adhesjoner og arr. Berørte barn utvikler ofte hydrocephalus.

Strømningsperioder

Det er flere perioder med tuberkuløs meningitt:

• forutgående;
• irritasjon:
• parese og lammelse.

Den prodromale perioden varer fra én til to uker. Det er tilstedeværelsen av denne fasen av sykdommen som skiller den tuberkuløse formen for hjernehinnebetennelse fra den vanlige. Det prodromale stadiet av utviklingen av sykdommen er preget av utseendet av hodepine om kvelden eller om natten. Det generelle velværet til pasienten forverres. Han blir irritabel eller sløv. Gradvis forsterkes hodepinen, pasienten begynner å føle seg syk. Det er en jevn økning i kroppstemperaturen. På grunn av slike spesifikke symptomer er det svært vanskelig å stille en nøyaktig diagnose på dette stadiet.

Irritasjonsperioden begynner med en forverring av symptomene med en kraftig økning i kroppstemperaturen opp til 39 ° C. Hodepine blir mer intens, det er en overdreven følsomhet for lys (fotofobi), lyd, taktile opplevelser forverres. Pasienten har konstant sløvhet og en følelse av døsighet. Røde flekker vises og forsvinner på huden i forskjellige områder av kroppen. Det siste symptomet kan forklares med et brudd på innerveringen av karene.

På dette stadiet ved tuberkuløs meningitt blir symptomene meningeale. Det er en spenning i de oksipitale musklene, manifestasjoner av symptomer på Brudzinsky og Kernig observeres. Til å begynne med er disse tegnene ikke tydelig uttrykt, men over tid intensiverer de. Ved slutten av denne perioden (1-2 uker etter at den begynte), har pasienten sløvhet, forvirring, personen antar ufrivillig en karakteristisk meningeal holdning.

I perioden med parese og lammelse mister pasienten helt bevisstheten, sentral lammelse og sensoriske forstyrrelser oppstår. Respirasjons- og hjerterytmesvikt forekommer. Kramper i ekstremitetene kan vises, kroppstemperaturen stiger opp til 41 ° C eller omvendt synker til unormalt lave priser. Hvis en person ikke får effektiv behandling, vil han dø innen en uke.

Dødsårsaken er oftest lammelse av den delen av hjernen som er ansvarlig for reguleringen av pust og hjerteslag.

Det er flere kliniske former for denne patologien.

Tuberkuløs basilar meningitt

Tuberkuløs basilar meningitt i mer enn 2/3 av tilfellene utvikler seg gradvis, har en prodromal periode på opptil 1 måned. Under irritasjonsstadiet vises en voksende smutsmerte, tegn på anoreksi observeres, pasienten er konstant syk, alvorlig døsighet og sløvhet oppstår.

Manifestasjonen av meningeal syndrom oppstår sammen med lidelser i kranialnervene. Av denne grunn kan pasienten utvikle skjeling, tåkesyn, hørselstap, anisocoria, hengende øvre øyelokk. I mindre enn halvparten av tilfellene bestemmer oftalmoskopi stagnasjonen av synsnervehodet. En forstyrrelse i ansiktsnerven kan oppstå, som forårsaker ansiktsasymmetri.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vises dysartri, dysfoni og kvelning. Disse symptomene indikerer ytterligere skade på kranialnervene. I fravær av effektiv behandling går sykdommen over i en periode med parese og lammelse.

Tuberkuløs meningoencefalitt

Forekomsten av tuberkuløs meningoencefalitt forekommer oftest i den tredje perioden med meningitt. Symptomene ligner på encefalitt. Pareser og spastisk lammelse oppstår, en- eller tosidig hyperkinesi utvikles. I denne tilstanden er pasienten fullstendig bevisstløs.

Samtidig kan arytmi, takykardi, pustebesvær oppdages hos ham, i noen tilfeller er Cheyne-Stokes-pusten notert. Med ytterligere progresjon fører sykdommen til pasientens død.

spinal meningitt

Tuberkuløs spinal meningitt observeres sjelden. Manifestasjonen av denne formen for sykdommen begynner med symptomer på skade på hjernehinnene. Så er det beltesmerter, som er forårsaket av spredning av betennelse til spinalrøttene.

I noen tilfeller kan smertesyndromet være så sterkt at selv narkotiske analgetika ikke kan fjerne det. Med utviklingen av sykdommen begynner en forstyrrelse av avføring og vannlating. Utseendet til perifer slapp lammelse, para- eller monoparese observeres.

Diagnose og behandling

Diagnostiske tiltak utføres av felles innsats fra phtisiatricians og nevrologer. Hovedtrinnet i den diagnostiske prosessen er undersøkelsen av ryggmargsvæsken, hvorav en prøve oppnås ved hjelp av en lumbalpunktur.

Brennevin ved tuberkuløs meningitt frigjøres med økt trykk opp til 500 mm vann. Kunst. Det er tilstedeværelse av cytose, som i de tidlige stadiene av patologien har en nøytrofil-lymfocytisk karakter, men som senere tenderer mer mot lymfocytisk. Kvantitative indikatorer på klorider og glukose reduseres.

Jo lavere glukosekonsentrasjon, desto vanskeligere blir den kommende behandlingen. Basert på dette velger leger den riktige terapimetoden. Differensialdiagnose av tuberkuløs meningitt utføres ved hjelp av CT og MR av hjernen.

Ved den minste mistanke om en tuberkuløs opprinnelse til meningitt, tyr leger til å foreskrive spesifikk anti-tuberkuloseterapi.

Behandling av tuberkuløs meningitt utføres ved bruk av Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol og Pyrazinamid. Hvis terapi gir positive resultater, reduseres dosen av legemidler gradvis. Med et vellykket behandlingsforløp nekter de etter 3 måneder Ethambutol og Pyrazinamid. Mottak av andre legemidler i reduserte doser bør vare i minst 9 måneder.

Parallelt med anti-tuberkulosemedisiner utføres behandling med dehydrerings- og avgiftningsmidler. Glutaminsyre, vitamin C, B1 og B6 er foreskrevet. I noen tilfeller tyr de til behandling med glukokortikosteroidmidler. Ved anfall vil neostigmin inkluderes i behandlingen. Ved atrofi av synsnerven er nikotinsyre, Papaverine og Pyrogenal foreskrevet.

Tuberkuløs meningitt er en overveiende sekundær tuberkuløs lesjon (betennelse) i de myke arachnoidmembranene og mindre av de harde, som forekommer hos pasienter med ulike, oftere aktive og utbredte former for tuberkulose. Tuberkulose av denne lokaliseringen er den vanskeligste. Hos voksne er tuberkuløs meningitt ofte en manifestasjon av en forverring av tuberkulose og kan være dens eneste etablerte lokalisering.

Tuberkulose i sentralnervesystemet, tuberkuløs meningitt - den mest alvorlige formen for ekstrapulmonal tuberkulose, forekommer i alle aldre, men 8-10 ganger oftere hos små barn. De fleste tilfeller av denne patologien er observert i løpet av de første 2 årene av MBT-infeksjon.

Patogenese

I patogenesen av tuberkuløs meningitt spiller sensibilisering av kroppen en viktig rolle, noe som fører til brudd på blod-hjerne-barrieren under påvirkning av ulike ikke-spesifikke faktorer som reduserer beskyttende reaksjoner:

• skader, spesielt på hodet;
• hypotermi;
• hyperinsolation;
• virussykdommer;
• nevroinfeksjoner.

I tillegg bør det tas i betraktning at infeksjonen "bryter gjennom" i nervesystemet når den vaskulære barrieren brytes i en viss hyperergisk tilstand av karene, når de nødvendige immunbiologiske forhold skapes for dette: kontakt med en pasient med tuberkulose, vanskelige materielle og levekår, alvorlige sammenfallende sykdommer; hos barn - tidlig alder, mangel på BCG-vaksinasjon; hos voksne - alkoholisme, narkotikaavhengighet, HIV-infeksjon, etc.

Det er flere teorier om patogenesen av tuberkuløs meningitt:

• hematogen;
• liquorogenic;
• lymfogene;
• ta kontakt med.

De fleste forskere holder seg hematogen-liquorogen teori forekomst av tuberkuløs meningitt. I følge denne teorien skjer utviklingen av meningitt i to stadier.

Fase én, hematogen, oppstår på bakgrunn av generell bakteriemi. MTB under tilstander med hypersensibilisering og en reduksjon i kroppens forsvar ved primær, disseminert tuberkulose trenger inn i blod-hjerne-barrieren; samtidig påvirkes årehinneplexusene i hjernens ventrikler.

Den andre fasen, liquorogenic, ledsaget av penetrasjon av MTB fra de vaskulære plexusene inn i cerebrospinalvæsken; videre langs cerebrospinalvæsken til bunnen av hjernen, hvor de legger seg i området fra den optiske chiasmen til medulla oblongata og tilstøtende deler av lillehjernen. En spesifikk betennelse i de myke hjernehinnene i bunnen av hjernen utvikler seg - basilar meningitt.

MV Ishchenko (1969) beviste eksistensen av en lymfogen infeksjonsvei i hjernehinnene, som han observerte hos 17,4 % av pasientene. Samtidig kommer MBT fra det øvre cervikale fragmentet av halskjeden av lymfeknuter påvirket av tuberkulose gjennom de perivaskulære og perineurale lymfekarene inn i hjernehinnene.

I tillegg, med lokaliseringen av den tuberkuløse prosessen i ryggraden, bein i skallen, det indre øret, overføres infeksjonen til hjernehinnene ved liquorogene og kontaktveier. Hjernehinnene kan også bli infisert fra allerede eksisterende tuberkuløse foci (tuberkulomer) i hjernen på grunn av aktivering av tuberkulose i dem.

I de aller fleste tilfeller utvikles TM hos pasienter med lunge- eller ekstrapulmonal tuberkulose av enhver form og i ulike faser av prosessen. . Hos små barn kan betennelse i hjernehinnene utvikles mot bakgrunnen av tuberkulose i intrathorax lymfeknuter eller et primært tuberkulosekompleks komplisert av hematogen generalisering. Men hos 15 % av pasientene kan meningitt oppstå i fravær av synlige tuberkuløse forandringer i lungene og andre organer ("isolert" primær meningitt). Tidlig diagnose av tuberkuløs meningitt avgjør suksessen til behandlingen.

Tuberkulose i sentralnervesystemet viser seg i skade på hjernen og dens membraner, som er en konsekvens av hematogen spredning i både primær og sekundær tuberkulose. Tuberkuløs betennelse i hjernehinnene er lokalisert, som regel, i regionen ved bunnen av hjernen. Skjellene får et grønngulaktig geléaktig utseende med separate gråaktige tuberkler på overflaten. Mikroskopisk undersøkelse avslører inflammatoriske infiltrater i veggene til små kar, bestående av leukocytter og lymfocytter. Fortykning av veggene i blodårene fører til innsnevring av lumen og utseende av blodpropp. Typiske tuberkuløse granulomer og infiltrater av spesifikk art kan forekomme. Infiltrater kan også gjennomgå cheesy nekrose.

Spredning av betennelse til tilstøtende vev og utvikling av destruktiv vaskulitt fører til utseendet av foci for mykning av hjernesubstansen. I senere perioder finner man adhesjoner av hjernehinnene og som et resultat hydrocephalus.

Til å begynne med er den inflammatoriske prosessen lokalisert ved bunnen av hjernen bak den optiske chiasmen, og fanger opp infundibulum, mastoidlegemet, området av quadrigemina og bena i hjernen.

Pia mater blir uklar, gelatinøs, gjennomskinnelig. Langs luktkanalene, nær skjæringspunktet mellom de optiske nervene, på den nedre overflaten av frontallappene i hjernen og i de sylviske furene, er utslett av små tuberkuløse tuberkler synlige. Hjernens ventrikler er fylt med en klar eller lett uklar væske. Med nederlaget til Sylvian sulcus, er den midtre cerebrale arterien som går gjennom den ofte involvert i prosessen. Karveggnekrose eller trombose kan utvikle seg, noe som fører til iskemi i en viss del av hjernen og irreversible konsekvenser. Med tuberkuløs meningitt er endringer alltid funnet i hypothalamus-hypofyseregionen, og bunnen og området av den tredje ventrikkelen ved siden av den påvirkes. En slik lokalisering innebærer nederlag for de mange vegetative sentrene som ligger her. I fremtiden vil dysfunksjoner i kraniale nerver - optisk, oculomotorisk, trochlear, abducent, trigeminus, ansikts - slutte seg til. Med progresjonen av prosessen er pons og medulla involvert i den inflammatoriske prosessen, forstyrrelser i kranienervene vises (IX, X, XII). Døden oppstår fra lammelse av vasomotoriske og respirasjonssentre, som er lokalisert i medulla oblongata.

Klinisk bilde

Det er tre hovedformer:

• basal meningitt (skade på pia mater i bunnen av hjernen);
• meningoencefalitt;
• cerebrospinal leptopachimeningitt.

Det er tre perioder under tuberkuløs meningitt:

• forutgående;
• periode med irritasjon av sentralnervesystemet;
• periode med parese og lammelse.

prodromal periode varer 1-3 uker (vanligvis 7 dager hos barn). På dette tidspunktet oppstår utilstrekkelig typiske og inkonsekvente symptomer som ikke tillater en rettidig diagnose. Sykdommen utvikler seg gradvis. Perioden med prodromen er preget av intermitterende hodepine, apati, sløvhet, døsighet på dagtid, ispedd eksitabilitet (angst, innfall), tap av matlyst, lav kroppstemperatur. På slutten av prodromalperioden tilføres oppkast, ikke forbundet med matinntak, og en tendens til å forsinke avføring. I denne perioden av sykdommen noteres bradykardi.

I perioden med stimulering av sentralnervesystemet- 8-15. sykdomsdag (irritasjon av sentralnervesystemet) - alle de listede symptomene øker i intensitet, spesielt hodepine, som blir konstant (i pannen og bakhodet), og oppkast. Oppkast er et konstant og veldig tidlig symptom. Oppkast typisk for tuberkuløs meningitt karakteriseres som fonteneaktig. Nedsatt appetitt fører til fullstendig anoreksi, noe som fører til raskt og brå tap av kroppsvekt. Kroppstemperaturen når høye tall - 38-39 ° C. Symptomene på irritasjon av hjernehinnene går sammen - stiv nakke, positive symptomer på Kernig, Brudzinsky, hvis intensitet øker mot slutten av den andre uken av sykdommen. Som et resultat av irritasjon av nervesystemet oppstår hyperestesi av analysatorene, fotofobi, taktil overfølsomhet og økt hørselsirritasjon. Abdominale reflekser forsvinner vanligvis, senereflekser kan reduseres eller økes. Vegetative lidelser kommer til uttrykk i takykardi, økt blodtrykk, økt svette, rød dermografi og Trousseau-flekker. Samtidig noteres lesjoner i kranialnervene: oftest - oculomotorisk, abducent, ansiktsbehandling, som oppdages i form av hengende øyelokk, strabismus, utjevning av nasolabialfolden, anisocoria. Ved undersøkelse av fundus, kongestive skivenipler eller optisk neuritt, finner man tuberkuløse tuberkler på årehinnen. Skader på synsnerven kan føre til total blindhet. Ved slutten av den andre perioden, som varer omtrent en uke, er pasienten i en karakteristisk stilling - han ligger på siden med bena trukket opp til magen og hodet kastet bakover. Det er tegn på forvirring, pasienten er negativ og kraftig hemmet. Tuberkuløs meningitt er serøs meningitt.

Sammensetningen av cerebrospinalvæsken endres: trykket økes på grunn av økende hydrocephalus opp til 300-500 mm vann. Kunst. (normalt 50-150 mm vannsøyle), den er gjennomsiktig, fargeløs, kan være opaliserende. Proteininnholdet øker til 0,8-1,5 g/l og høyere (normalt 0,15-0,33 g/l) hovedsakelig på grunn av globuliner (Pandy og Nonne-Apelt globulinreaksjoner er skarpt positive), faller ut i cerebrospinalvæsken fibrinnettet i form av et timeglass 12-24 timer etter prøvetaking. Etter sentrifugering av reagensrøret lages et utstryk av sedimentet på glasset og farges i henhold til Ziehl-Neelsen. Dette lar deg oppdage MBT. Pleocytose når 200-700 celler per 1 ml (normalt 3-5-8, hos små barn - opptil 15 per 1 μl), har en lymfocytisk-nøytrofil karakter, sjeldnere - nøytrofil-lymfocytisk i de tidlige stadiene av diagnosen. Når sykdommens varighet øker, blir cytose vedvarende lymfocytisk. Det skal bemerkes at antall celler i cerebrospinalvæsken periodisk kan nå et stort antall på 1000-2000, noe som kan gjøre differensialdiagnose vanskelig. Glukosenivået reduseres til 1,5-1,6 mmol/l (normalt 2,2-2,8 mmol/l), klorider - opptil 100 mmol/l (normalt 120-130 mmol/l), Mycobacterium tuberculosis i cerebrospinalvæske finnes i 10- 20 % av pasientene ved enkel bakterioskopi og dyrking. Ved meningoencefalitt og spinal meningitt endres sammensetningen av cerebrospinalvæsken enda mer.

Terminal periode med parese og lammelse varer også omtrent en uke (15-24. sykdomsdag) og er preget av tegn på meningoencefalitt: fullstendig bevissthetstap, kramper, sentrale (spastiske) pareser og lammelser av lemmer. Takykardi, brudd på pusterytmen i henhold til Cheyne-Stokes, termoregulering er forstyrret - hypertermi opp til 41 ° C eller et kraftig fall i temperaturen under normalen. Kakeksi utvikler seg, liggesår vises. Da oppstår døden som følge av lammelse av respirasjons- og vasomotoriske sentra.

spinal meningitt er relativt sjelden. I denne prosessen er det en overgang av inflammatoriske endringer fra membranene i hjernen til membranene i ryggmargen, alt dette manifesterer seg mot bakgrunnen av meningoencefalitt. Radikulære lidelser, paraparese, blokkering av brennevinsveier med protein-celledissosiasjon (et svært høyt nivå av protein med moderat uttalt cytose) slutter seg til meningeale symptomer. Sykdomsforløpet er langt, et ugunstig utfall er mulig.

I blodprøver for tuberkuløs meningitt, en reduksjon i nivået av hemoglobin og erytrocytter, en økning i ESR til 25-50 mm / t, moderat leukocytose og et skifte av leukocyttformelen til venstre, lymfocytopeni, monocytose og fravær av eosinofiler observeres. Tuberkulinprøver er vanligvis negative.

Utviklingen av tuberkuløs meningitt hos et barn, ifølge flertallet av innenlandske og utenlandske klinikere, skjer hovedsakelig i de første 3-9 månedene av MBT-infeksjon. De vanskeligste problemene med å diagnostisere denne formen for tuberkulose oppstår når meningitt er den første kliniske manifestasjonen av tuberkulose og det er ingen informasjon om kontakt med pasienten, det er ingen tuberkulindiagnostiske data. Tilstedeværelsen av et vaksinasjonsmerke på skulderen mot BCG-vaksinasjon ved fødselen tillater ikke leger å tenke på muligheten for en tuberkuloseart av sykdommen. Og dette er en feil. I følge Byens barnetuberkulosesykehus ble 60 % av barna med tuberkuløs hjernehinnebetennelse de siste 10-12 årene vaksinert med BCG-vaksinen.

Små barn kjennetegnes av en kort (3 dager) prodromal periode, akutt sykdomsdebut, kramper og fokale symptomer på skade på sentralnervesystemet oppstår i de første dagene av sykdommen, meningeale symptomer er milde, og det er ingen bradykardi. Det er en økning i avføring opp til 3-5 ganger om dagen, som i kombinasjon med oppkast ligner dyspepsi. Fontanellen er spent og svulmende og det er ingen ekssicosis. Hydrocephalus utvikler seg raskt. Noen ganger er det bare en liten økning i kroppstemperatur, døsighet og fremspring av fontanelen. Prognosen kan være dårlig dersom en lumbalpunksjon ikke utføres og behandlingen ikke startes i tide.

Differensialdiagnose med meningitt av en annen etiologi

(bakteriell, viral, sopp), encefalitt, poliomyelitt, abscess og hjernesvulst og andre sykdommer som har lignende kliniske symptomer, bør være basert på indikatorene for cerebrospinalvæske, tilstedeværelsen av MBT i den, tilstedeværelsen av andre lokaliseringer av tuberkulose ( Røntgenstråler av lungene og tomogrammer av mediastinum er nødvendig), kontakt med tuberkulosepasienter, akutt eller gradvis utbrudd av sykdommen, arten av sykdomsforløpet, epidemien. Gjennomføring av tuberkulindiagnostikk og serologiske studier, PCR-, blod- og cerebrospinalvæsketester kan bekrefte infeksjonen og aktiviteten til tuberkuloseinfeksjon.

Diagnostisering av tuberkuløs hjernehinnebetennelse bør være svært rask, senest 10. sykdomsdag fra første oppkast, som vises allerede i prodromalperioden. Rettidig behandling med anti-tuberkulosemedisiner er svært effektiv, uten konsekvenser.

I situasjoner med vanskelig diagnose av hjernehinnebetennelse, når den tuberkuløse etiologien til sykdommen ikke kan bevises, men ikke fjernes i diagnostiske søk, bør terapi med de tre viktigste antituberkulosemedisinene (rifampicin, isoniazid, streptomycin) startes umiddelbart og differensialdiagnose bør videreføres på denne bakgrunn.

Behandling

Kjemoterapi. Behandling av pasienter med tuberkuløs meningitt må nødvendigvis være omfattende og utføres i spesialiserte institusjoner. I løpet av de første 24-28 ukene bør behandlingen utføres på et sykehus, deretter, i 12 uker, på et sanatorium. Bruk 4 cellegiftmedisiner i løpet av 6 måneder, deretter - 2 tuberkulostatika før slutten av hovedkurset på bakgrunn av patogenetisk terapi.

Dehydreringsbehandling for tuberkulose i hjernehinnene er mer moderat enn for annen meningitt. Diuretika er foreskrevet: lasix, furosemid, diakarb, hypotiazid, i alvorlige tilfeller - mannitol (intravenøst ​​15% løsning med en hastighet på 1 g tørrstoff per 1 kg kroppsvekt), 25% løsning av magnesiumsulfat - intramuskulært 5 - 10 dager; 20-40% glukoseløsning injiseres intravenøst ​​10-20 ml, etter 1-2 dager, kun 6-8 injeksjoner; lossing av lumbale punkteringer 2 ganger i uken. Kontroll lumbale punkteringer utføres i 1. behandlingsuke 2 ganger, og deretter 1 gang per uke, fra 2. måned 1 gang per måned til sammensetningen av cerebrospinalvæsken er normalisert, hvoretter - i henhold til indikasjoner. Avgiftningsterapi er også vist - introduksjonen av rheopolyglucin, gelatinol, saltvannsløsninger under kontroll av diurese.

Prognosen for tuberkuløs meningitt hos barn under 3 år er vanligvis mindre gunstig enn i eldre aldersgrupper. Sannsynligheten for fullstendig gjenoppretting er jo mindre, jo senere ble diagnosen av denne vanskelige prosessen før starten av spesifikk behandling. En av de hyppige og farlige komplikasjonene ved tuberkuløs meningitt er hydrocephalus.

Dødsfallet til slike pasienter forekommer i 20-100% av tilfellene, avhengig av stadiet av prosessen. I fravær av effekten av konservativ terapi og vedvarende CSF-sirkulasjonsforstyrrelser, kan hydrocephalus korrigeres ved CSF-shunting, når, ved hjelp av permanent implantasjon av spesielle dreneringssystemer, overflødig cerebrospinalvæske fra ventriklene eller subaraknoidealrom fjernes inn i ekstrakranielle serøse hulrom eller inn i blodet.

Disse operasjonene gir stabil korreksjon av CSF-sirkulasjonen i 80-95 % av tilfellene. Under vår tilsyn var det to barn med tuberkuløs meningitt som gjennomgikk brennevinsshuntoperasjoner i behandling av hydrocephalus med gunstig klinisk effekt. I noen tilfeller kan dette redde livet til pasienten, men bruken av disse intervensjonene bør begrenses på grunn av faren for generalisering av infeksjonen. Tuberkulostatikabehandling etter operasjon bør fortsette i minst 18 måneder.

Etter bedring blir barnet observert i anti-tuberkuloseambulatoriet frem til fylte 18 år og blir ikke utsatt for noen forebyggende vaksinasjoner.