Symptomer og tegn på aortastenose. Hva er aortastenose og hvordan behandles Aortastenose av 2. grads behandling

Oral stenose er en innsnevring av lumen i den største arterien i menneskekroppen. Som et resultat er det en ufullstendig åpenhet av strukturen, tilbakeløp av blod tilbake i venstre atrium og et brudd på lokal og deretter generell hemodynamikk.

Gjenoppretting utføres ved kirurgiske metoder. Det er nødvendig å skille innsnevring fra blokkering eller okklusjon. Som ved utbredt åreforkalkning.

I den første situasjonen oppstår aortastenose, i den andre - mekanisk obstruksjon som følge av avsetning av kolesterolplakk. Begge disse er farlige.

Trenger kirurgisk behandling. Prognosen avhenger av dens aktualitet og effektivitet. Spesialisten hvis skuldre terapien ligger på er en hjertekirurg.

Aortastenose har sin egen ICD-10 kode – I35 med ulike postfikser.

Essensen av tilstanden er innsnevringen av arteriens munn og umuligheten av å lede blod videre inn i en stor sirkel.

Den sykdomsfremkallende prosessen er forårsaket av en eller en gruppe faktorer av ytre og indre karakter.

Et hyppig alternativ er vanlig betennelse i perikardiale strukturer, for eksempel revmatisme. Som en autoimmun patologi har den en destruktiv karakter. Renner konstant.

Hvis tilbakefall er hyppige, øker sannsynligheten enda mer betydelig. Medfødte misdannelser, vaskulitt (skade på selve karveggen) og andre alternativer er også mulig.

Uavhengig av type prosess, er det en innsnevring av aortaåpningen, på stedet for dens sammenløp med venstre ventrikkel. Blod kastes ut fra kammeret, passerer ventilen, men er ikke i stand til å overvinne motstanden. Derfor kommer bare en del av det flytende bindevevet inn i den store sirkelen.

Den andre setter seg fast i hulrommet i hjertestrukturene og provoserer en overbelastning av hjertet. Etter hvert som progresjonen skrider frem, øker volumet av regurgitasjon (retur), muligens strekking av ventrikkelen, utvikling av dilatasjon og sekundær kardiomyopati.

Mekanismen for dannelse av farlige konsekvenser er forståelig:

• På den ene siden intensiverer hjertet sin aktivitet for å gi kroppen nok næringsstoffer og oksygen. Dette er full av kunstig vekst av muskellaget, som en måte å kompensere på. Det øker også blodtrykket og indikatorer på det i selve aorta.
• På den annen side mottar ikke organer og systemer de nødvendige forbindelsene. Det ender med hypoksi, vevsdegenerasjon og multippel organsvikt.

5 stadier av aortastenose

Den viktigste måten å karakterisere den patologiske prosessen på er dens iscenesettelse.

Kriteriet for å avgrense stadiene er spesifikt. Klassifiseringen er basert på trykkgradienten. GD er forskjellen mellom verdiene i venstre ventrikkel og aorta. Målingen utføres i systole, det vil si i øyeblikket av fullstendig sammentrekning av hjertestrukturene.

Basert på det presenterte grunnlaget skilles følgende faser av den patologiske prosessen:

Kompensasjon

Hun er 1. stadium av avvik. Trykkgradienten er innenfor klinisk norm eller noe endret oppover. Det er ingen symptomer ennå.

Samtidig er nivået av stenose forskjellig, vanligvis minimalt. Drift er ikke tilordnet, dynamisk observasjon vises.

Med den raske utviklingen av sykdommen er det nødvendig med kvalifisert hjelp. Inntil da ser leger på bevegelsen til staten, trekker konklusjoner. Bruk av legemidler mot blodfortynnende er vist, men dette er et midlertidig tiltak.

Skjult fase

2. stadium av den patologiske prosessen. Trykkgradienten er innenfor 30-60 mmHg.

Symptomer er allerede til stede, alt er begrenset til lett svimmelhet, tretthet etter fysisk anstrengelse, kortpustethet mot bakgrunnen av aktivitet. Dette er uspesifikke manifestasjoner, de fører svært få til en kardiolog.

Hvis pasienten er under dynamisk kontroll, foreskrives et planlagt kirurgisk inngrep. På bakgrunn av avvik kan det oppstå akutte forhold. Dette er grunnlag for akutt kirurgisk korreksjon.

Fase av koronar insuffisiens

3. trinn. Det er preget av en overtrykksgradient på 65 mm Hg eller mer.

Symptomer vokser, får vedvarende trekk ved hjerteinfarkt, besvimelse, synkope. Intens kortpustethet utvikler seg: selv ved fullstendig hvile er det en liten økning.

Kirurgisk inngrep er fortsatt mulig, det er ikke verdt å snakke om behovet. Den eneste sjansen til å redde liv.

Hjertefeil

4. trinn. Og det er det. Vedvarende trekk ved dysfunksjon av hjertestrukturer dannes.

Det er konstant kortpustethet, angrep av akutt smerte, astmatiske episoder, besvimelse, blodtrykksfall til minimale verdier er mulig.

Sannsynligheten for nødsituasjoner er på nivået 70%, hver dag som leves er allerede en prestasjon.

Kirurgisk behandling er umulig for noen, fordi en person rett og slett ikke tåler det. Andre har ikke store utsikter.

Terminalfase

Det er massive organiske endringer i hele kroppen. Det er ingen utsikter til en kur. Medisinske metoder kan forlenge en persons liv, men ikke lenge.

Kritisk aortastenose kan ikke korrigeres. Før det begynner, tar det fra 3 til 15 år eller mer. Det er tid for diagnose, men du må oppsøke lege. Bedre å ikke stramme for mye.

Klassifisering etter lokalisering

Et annet grunnlag for klassifisering er lokaliseringen av endringen. Følgelig snakker de om tre former:

• prosess på høyt nivå. Det står for færrest tilfeller.
• ventiltype. Selve skilleveggen mellom karet og venstre ventrikkel lider.
• Lav type.

Basert på utviklingsøyeblikket

• medfødt utseende. Det forekommer relativt sjelden. Det er kombinert med en gruppe samtidige patologier av hjerte- og andre profiler. Årsaken er en utviklingsfeil.
• ervervet form. Spesielt ofte rammer unge under 30 år. Deretter utvikler sykdommen seg jevnt, og lar deg ikke vite om deg selv før øyeblikket av stabilisering av den anatomiske defekten.

Merk:

Som praksis viser, oppstår aldri en fullstendig kur. Det er muligheter for å forlenge pasientens levetid betydelig ved å starte terapi i de tidlige stadiene (1-2). Men en total bedring vil ikke skje.

Grunnene

Faktorene i utviklingen av tilstanden er flere. Noen har en kontrollert karakter, andre er ikke avhengig av pasienten i det hele tatt og viser patogen aktivitet spontant.

Hva er disse øyeblikkene:

• Langvarig røyking. Personer med fysiologisk nikotinavhengighet blir syke i 80 % av tilfellene. Ser man nøye på tobakksbrukere, vil man finne at de aller fleste lider av aortaklaffstenose i den innledende eller avanserte fasen. Problemet vil gjøre seg kjent senere.
• Kolesterolemi. Det har en indirekte forbindelse med den beskrevne patologiske prosessen. Aterosklerose vises, en plakk dannes. Ytterligere alternativer er mulige. På behandlingstidspunktet er skade på vaskulære vegger, provokasjon av betennelse sannsynlig. Dette er spesielt karakteristisk for kirurgisk inngrep i forkalkning av lipidformasjoner. Derav grov arrdannelse av vev og innsnevring av lumen. Sannsynligheten for et slikt utfall er minimal, men det er tilstede.
• Tilhørighet til det mannlige kjønn. Ifølge studier lider kvinner av aortastenose 5-6 ganger sjeldnere. Tilsynelatende skyldes dette aktiviteten til østrogener, som lar deg bedre håndtere negative faktorer av ulike slag som kan påvirke hjertet og blodårene.
• Aldersgruppe 60+. Det er to topper i forekomsten. Ungdom opp til 30 og alder etter 55. Risikokategorier bør overvåkes regelmessig av en kardiolog og gjennomgå en ECHO-KG minst en gang i året.
• Nyresvikt i dekompensasjonsfasen. Provokasjonen av den patologiske prosessen i dette tilfellet er ikke fullt ut forstått. Den samme effekten utvikler seg på bakgrunn av farlige patologier av et sammenkoblet organ av destruktiv natur. Jades, etc. Et overskudd av renin, angiotensin-II, aldosteron produseres. De begrenser kunstig lumen av aorta. Den patologiske mekanismen er fikset, blir stereotyp og eksisterer permanent, noe som gjør normal blodstrøm umulig.
• Inflammatoriske lesjoner i hjertestrukturer. Primært endokarditt. Ødeleggelse av det indre skallet. Den har en smittsom (bakteriell, sjelden viral eller soppopprinnelse). Ledsaget av arrdannelse, overvekst av vev. Med ødeleggelsen av aorta oppstår epitelialisering av veggene. Koblingsceller begrenser lumen og hindrer blod i å bevege seg normalt.
• Systemisk lupus erythematosus.
• Revmatisme. Inflammatorisk patologi. Som den forrige grunnen, ender det med ødeleggelsen av det vaskulære vevet, det indre laget, det vil si endotelet. Gjenoppretting har et kontroversielt syn på grunn av utholdenheten til den autoimmune prosessen.
• Anomalier i utviklingen av hjertestrukturer, blodkar, inkludert aorta selv. De er av medfødt opprinnelse. Ikke nødvendigvis knyttet til arv, genetiske avvik, men dette er mulig. I det andre tilfellet, i tillegg til stenose, observeres grove defekter i hjertestrukturene. Det er ytterligere avvik fra bindevev, beinvev og andre.
• Forkalkninger. Avsetning av uorganiske salter i hulrommet i karene og på overflaten av ventilene. Sykdommen er av metabolsk opprinnelse og er ikke assosiert med inntak av det navngitte mikroelementet eller preparater basert på det. Mest sengeliggende pasienter og kalsiumreabsorpsjonsprosesser lider.

Noen faktorer kan personen selv eliminere som en del av forebygging. Andre stoppes av spesielle metoder, avhengig av den første diagnosen.

Symptomer

Stadieavhengig:

Grad 1 aortastenose er preget av et fullstendig eller overveiende fravær av manifestasjoner.

Fase 2 bestemmes av minimum klinisk bilde:

• Kortpustethet på bakgrunn av moderat fysisk aktivitet. Det observeres i de fleste tilfeller som en konsekvens av brudd på normal gassutveksling.
• Takykardi. Akselerasjon av hjerteaktivitet, økning i frekvensen av sammentrekninger.
• En økning i blodtrykket. Ikke alltid, men i de fleste tilfeller.
• Svimmelhet. Som et resultat av skade på cerebrale strukturer, umuligheten av å gi nervevevet blod (forresten, de er veldig følsomme for mangel på oksygen og næringsforbindelser).

Fase 3 er det vanligste øyeblikket av diagnose:

• Kortpustethet oppstår på bakgrunn av minimal fysisk aktivitet.
• Smerter i brystet av intens natur. Paroksysmal, ikke lenger enn 30 minutter. Typisk for angina pectoris.
• Besvimelse, synkope. ulik frekvens og intensitet.
• Kvalme oppkast.

Andre manifestasjoner er også tilstede.

Trinn 4 bestemmes av alle de samme tegnene, men av større styrke. Det samme gjelder den femte etappen.

Uavhengig av fasen av den patologiske prosessen, observeres følgende øyeblikk:

• Blek i huden.
• Cyanose av den nasolabiale trekanten. Blåhet rundt munnen.
• Økt svetting.
• Intoleranse for fysisk aktivitet. Også kalt redusert toleranse.

Med skade på cerebrale strukturer dannes et vedvarende nevrologisk fokalt underskudd. Det kan manifesteres ved et brudd på koordinering i rom, tale, syn, hørsel, svelging, motorisk funksjon og andre.

Diagnostikk

Undersøkelse av pasienter med mistanke om aortaklaffstenose utføres under tilsyn av en kardiolog.

Veiledende liste over aktiviteter:

• Muntlig avhør av pasienten om klagesaker og deres begrensning.
• Innsamling av anamnestiske data. Hovedrollen er gitt til tidligere patologier av hjerte, nefrogen og endokrin natur. Livsstil er også tatt i betraktning. Jo flere dårlige vaner, jo større er sannsynligheten for avvisning.
• Måling av blodtrykk. Indikatorer kan være forhøyede eller normale. Også puls. På tidspunktet for et angrep av angina pectoris - akselerasjon av aktivitet.
• Daglig overvåking. Etter behov.
• EKG. For å vurdere funksjonell aktivitet. Viser arytmier.
• ECHO-KG. Brukes til å identifisere organiske feil. På samme måte måles trykk i kamrene og i selve aorta.
• Ultralyd av nyrene. For å identifisere nefrologiske tilstander.
• MR-diagnostikk.

Som en del av en utvidet undersøkelse kan en blodprøve (generell, biokjemisk, hormonell) være nødvendig.

Aktivitetene utføres både i poliklinisk og poliklinisk setting.

Behandling

Strengt kirurgisk. Bruk av medisiner praktiseres bare i de tidlige stadiene, så vel som i forberedelsen av pasienten til kirurgi.

Liste over legemidler for aortastenose:

• Hypotensiv. For å korrigere blodtrykksnivåer. Det er en hel gruppe fond med tilsvarende effekt.
• Antiplate-midler. Aspirin Cardio og andre. For å gjenopprette blodstrømmen og forenkle overvinnelsen av stenotiske områder.
• Medisiner for å normalisere hjertefrekvens og rytme generelt. Amiodaron.

Det er mulig å foreskrive andre medikamenter, etter behov. Oppgaven med den preoperative perioden er å stabilisere pasientens tilstand og forebygge komplikasjoner ved inngrepet og umiddelbart etter dette.

Radikal behandling av aortaklaffstenose utføres ved proteser (erstatning) eller stenting av innsnevrede områder i det innledende stadiet.

• Den første teknikken er indikert når det er umulig å gjenopprette den anatomiske integriteten og funksjonelle aktiviteten til strukturen. Ventilen erstattes av en mekanisk eller biologisk.
• Den andre gjelder installasjon av en spesiell fjær som hindrer aorta-lumen i å smalne. Det er foreskrevet for supravalvulær og subvalvulær stenose.

Valget av teknikk faller på skuldrene til hjertekirurgen. I de fleste tilfeller er det ingen alternativer til utskifting av ventil eller sted.

Prognose

En fullstendig kur oppstår aldri, som det ble sagt tidligere. Resultatet avhenger av patologiens art, kursets aggressivitet, scenen og andre punkter.

Muligheten for radikale inngrep gir gode sjanser for å lykkes. I følge statistikk er overlevelse blant pasienter i 10 år observert i 75-80% av tilfellene.

Merk følgende:

En lengre levetid er også mulig. Kliniske studier ble ikke utført, pasienter falt ut av syne for leger.

Progresjon, videreutvikling korrelerer med sannsynligheten for død. Tilkoblingen er proporsjonal.

Nødsituasjoner forverrer den generelle prognosen, noe som fører til en betydelig risiko for et dødelig utfall.

Mulige komplikasjoner

Blant de mulige konsekvensene av den patologiske prosessen:

• Hjerteinfarkt. Som et resultat av koronar insuffisiens, som stammer fra 2. stadium eller litt senere.
• Hjertefeil. Plutselig død som et resultat.
• Kardiogent sjokk. Helt dødelig. Fører til døden i 90-100 % av tilfellene. Gjenoppretting er fåfengt.
• vaskulær demens. Ligner i manifestasjoner til Alzheimers sykdom.

Disse forholdene fører til døden i de fleste tilfeller.

Til slutt

Stenose av aortaklaffen, munningen av fartøyet er en innsnevring av lumen av blodforsyningsstrukturen. Det er ingen kur uten kirurgi.

Gjenoppretting utføres ved kirurgiske metoder og gir mening i trinn 1-3. Da synker sjansene for en kur kraftig, ned til fullstendig null i terminalfasen.

Det er vanskelig å forhindre tilstanden, det er mulig å minimere risikoen ved å gi opp dårlige vaner, korrigere kontrollerbare faktorer.

aortastenose

Aortastenose eller stenose av aortaåpningen er preget av en innsnevring av utstrømningskanalen i området av aorta semilunarklaffen, noe som gjør det vanskelig for den systoliske tømmingen av venstre ventrikkel og trykkgradienten mellom dens kammer og aorta øker kraftig. .

Andelen aortastenose i strukturen til andre hjertefeil utgjør 20-25 %. Aortastenose er 3-4 ganger mer vanlig hos menn enn hos kvinner.

Isolert aortastenose i kardiologi er sjelden - i 1,5-2% av tilfellene; i de fleste tilfeller er denne defekten kombinert med andre klaffefeil - mitralstenose, aortainsuffisiens, etc.

Klassifisering av aortastenose

Etter opprinnelse er det medfødt (3-5,5%) og ervervet stenose av aortaåpningen. Gitt lokaliseringen av den patologiske innsnevringen, kan aortastenose være subvalvulær (25-30%), supravalvulær (6-10%) og valvulær (ca. 60%).

Alvorlighetsgraden av aortastenose bestemmes av den systoliske trykkgradienten mellom aorta og venstre ventrikkel, samt området til klaffeåpningen.

Med en lett aortastenose av 1. grad er åpningsarealet fra 1,6 til 1,2 cm² (med en hastighet på 2,5-3,5 cm²); den systoliske trykkgradienten er i området 10–35 mm Hg. Kunst. Moderat aortastenose av II grad er snakk om med et område av ventilåpningen fra 1,2 til 0,75 cm² og en trykkgradient på 36-65 mm Hg.

Kunst. Alvorlig grad III aortastenose observeres når området av klaffeåpningen er innsnevret til mindre enn 0,74 cm² og trykkgradienten øker over 65 mm Hg. Kunst.

Avhengig av graden av hemodynamiske lidelser kan aortastenose forløpe i henhold til en kompensert eller dekompensert (kritisk) klinisk variant, i forbindelse med hvilken 5 stadier skilles.

jeg iscenesetter(full refusjon). Aortastenose kan kun oppdages ved auskultasjon, graden av innsnevring av aortaåpningen er ubetydelig. Pasienter trenger dynamisk overvåking av en kardiolog; kirurgisk behandling er ikke indisert.

II trinn(skjult hjertesvikt). Klager er laget av tretthet, kortpustethet med moderat fysisk anstrengelse, svimmelhet. Tegn på aortastenose bestemmes av EKG og radiografi, trykkgradient i området 36–65 mm Hg. Art., som tjener som en indikasjon for kirurgisk korreksjon av defekten.

III trinn(relativ koronar insuffisiens). Vanligvis økt kortpustethet, forekomst av angina pectoris, besvimelse. Den systoliske trykkgradienten overstiger 65 mm Hg. Kunst. Kirurgisk behandling av aortastenose på dette stadiet er mulig og nødvendig.

IV trinn(alvorlig hjertesvikt). Bekymret for kortpustethet i hvile, nattlige anfall av hjerteastma. Kirurgisk korreksjon av defekten er i de fleste tilfeller allerede utelukket; hos noen pasienter er hjertekirurgi potensielt mulig, men med mindre effekt.

V scene(terminal). Hjertesvikt utvikler seg jevnt, kortpustethet og ødematøst syndrom er uttalt. Medikamentell behandling kan kun oppnå kortsiktig forbedring; kirurgisk korreksjon av aortastenose er kontraindisert.

Ervervet aortastenose er oftest forårsaket av revmatiske lesjoner i klaffebladene. I dette tilfellet deformeres ventilklaffene, skjøtes sammen, blir tette og stive, noe som fører til en innsnevring av ventilringen.

Årsakene til ervervet aortastenose kan også være aterosklerose i aorta, forkalkning (kalsifisering) av aortaklaffen, infeksiøs endokarditt, Pagets sykdom, systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, terminal nyresvikt.

Medfødt aortastenose observeres med medfødt innsnevring av aortaåpningen eller utviklingsavvik - en bikuspidal aortaklaff. Medfødt aortaklaffsykdom viser seg vanligvis før fylte 30; ervervet - i en høyere alder (vanligvis etter 60 år). Akselerer prosessen med dannelse av aortastenose røyking, hyperkolesterolemi, arteriell hypertensjon.

Hemodynamiske forstyrrelser i aortastenose

Med aortastenose utvikles grove brudd på intrakardiale og deretter generell hemodynamikk. Dette skyldes vanskeligheten med å tømme hulrommet i venstre ventrikkel, som et resultat av at det er en betydelig økning i den systoliske trykkgradienten mellom venstre ventrikkel og aorta, som kan nå fra 20 til 100 eller mer mm Hg. Kunst.

Funksjonen til venstre ventrikkel under forhold med økt belastning er ledsaget av dens hypertrofi, hvis grad avhenger av alvorlighetsgraden av innsnevringen av aortaåpningen og varigheten av defekten. Kompensatorisk hypertrofi sikrer langsiktig bevaring av normal hjertevolum, noe som hemmer utviklingen av hjertedekompensasjon.

Ved aortastenose oppstår imidlertid et brudd på koronar perfusjon ganske tidlig, assosiert med en økning i endediastolisk trykk i venstre ventrikkel og kompresjon av de subendokardiale karene av det hypertrofierte myokardiet. Det er grunnen til at hos pasienter med aortastenose oppstår tegn på koronar insuffisiens lenge før utbruddet av hjertedekompensasjon.

Ettersom kontraktiliteten til den hypertrofierte venstre ventrikkelen avtar, avtar størrelsen på slagvolum og ejeksjonsfraksjon, noe som er ledsaget av myogen venstre ventrikkeldilatasjon, en økning i endediastolisk trykk og utvikling av systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel.

På denne bakgrunn øker trykket i venstre atrium og lungesirkulasjonen, det vil si at det utvikles arteriell pulmonal hypertensjon. I dette tilfellet kan det kliniske bildet av aortastenose forverres av den relative insuffisiensen av mitralklaffen ("mitralisering" av aortadefekten).

Høyt trykk i lungearteriesystemet fører naturlig til kompensatorisk hypertrofi av høyre ventrikkel, og deretter til total hjertesvikt.

På stadiet av fullstendig kompensasjon av aortastenose føler pasienter ikke noe merkbart ubehag i lang tid. De første manifestasjonene er assosiert med innsnevring av aortaåpningen til omtrent 50 % av lumen og er preget av kortpustethet ved anstrengelse, tretthet, muskelsvakhet og hjertebank.

På stadiet av koronar insuffisiens, svimmelhet, besvimelse med en rask endring i kroppsposisjon, angina-anfall, paroksysmal (nattlig) kortpustethet, i alvorlige tilfeller, angrep av hjerteastma og lungeødem. Kombinasjonen av angina pectoris med synkopale tilstander og spesielt tillegg av hjerteastma er ugunstig prognostisk.

Med utviklingen av høyre ventrikkelsvikt, noteres ødem og en følelse av tyngde i høyre hypokondrium.

Plutselig hjertedød ved aortastenose forekommer i 5-10 % av tilfellene, hovedsakelig hos eldre med alvorlig innsnevring av klaffeåpningen.

Komplikasjoner av aortastenose kan være infeksiøs endokarditt, iskemiske forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, arytmier, AV-blokade, hjerteinfarkt, gastrointestinal blødning fra nedre fordøyelseskanal.

Diagnose av aortastenose

Utseendet til en pasient med aortastenose er preget av blekhet i huden ("aortablekhet"), på grunn av en tendens til perifere vasokonstriktorreaksjoner; i senere stadier kan akrocyanose observeres. Perifert ødem påvises ved alvorlig aortastenose. Med perkusjon bestemmes utvidelsen av hjertets grenser til venstre og ned; palpasjon kjente forskyvningen av apex-slag, systolisk skjelving i halshulen.

Auskultatoriske tegn på aortastenose er en grov systolisk bilyd over aorta og over mitralklaffen, dempet I og II toner på aorta. Disse endringene registreres også under fonokardiografi. I følge EKG bestemmes tegn på venstre ventrikkelhypertrofi, arytmi og noen ganger blokade.

I løpet av dekompensasjonsperioden avslører røntgenbilder en utvidelse av skyggen av venstre ventrikkel i form av en forlengelse av buen til venstre kontur av hjertet, en karakteristisk aortakonfigurasjon av hjertet, post-stenotisk dilatasjon av aorta, og tegn på pulmonal hypertensjon. Ved ekkokardiografi, fortykkelse av aortaklaffene, begrensning av amplituden av bevegelse av klaffebladene i systole, bestemmes hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel.

For å måle trykkgradienten mellom venstre ventrikkel og aorta, utføres sondering av hjertehulene, som gjør det mulig å indirekte bedømme graden av aortastenose.

Ventrikulografi er nødvendig for å oppdage samtidig mitral regurgitasjon.

Aortografi og koronar angiografi brukes til differensialdiagnose av aortastenose med aneurisme i den ascenderende aorta og koronararteriesykdom.

Behandling av aortastenose

Alle pasienter, inkl. med asymptomatisk, fullt kompensert aortastenose bør overvåkes nøye av en kardiolog. De anbefales å utføre ekkokardiografi hver 6.-12. måned.

For å forhindre infeksiøs endokarditt, trenger denne kontingenten av pasienter forebyggende antibiotika før tannbehandling (kariesbehandling, tanntrekking, etc.) og andre invasive prosedyrer. Graviditetsbehandling hos kvinner med aortastenose krever nøye overvåking av hemodynamiske parametere.

Indikasjonen for avbrudd av svangerskapet er en alvorlig grad av aortastenose eller en økning i tegn på hjertesvikt.

Medikamentell behandling for aortastenose er rettet mot å eliminere arytmier, forebygge koronarsykdom, normalisere blodtrykket og bremse utviklingen av hjertesvikt.

Radikal kirurgisk korreksjon av aortastenose er indisert ved de første kliniske manifestasjonene av defekten - utseendet av kortpustethet, anginasmerter, synkope. Til dette formålet kan ballongvalvuloplastikk brukes - endovaskulær ballongdilatasjon av aortastenose.

Imidlertid er denne prosedyren ofte ineffektiv og er ledsaget av en påfølgende tilbakefall av stenose. Ved mindre endringer i brosjyrene til aortaklaffen (oftere hos barn med medfødt misdannelse) brukes åpen kirurgisk plastisk kirurgi av aortaklaffen (valvuloplastikk).

Ved pediatrisk hjertekirurgi utføres ofte Ross-operasjonen, som innebærer å transplantere en lungeklaff inn i aortaposisjonen.

Med passende indikasjoner tyr de til plastisk kirurgi av supravalvulær eller subvalvulær aortastenose.

Hovedbehandlingen for aortastenose i dag forblir aortaklafferstatning, der den berørte klaffen fjernes fullstendig og erstattes med en mekanisk analog eller en xenogen bioprotese.

Pasienter med klaffeprotese krever livslang antikoagulasjon. De siste årene har perkutan aortaklaff-erstatning vært praktisert.

Prognose og forebygging av aortastenose

Aortastenose kan være asymptomatisk i mange år. Utseendet av kliniske symptomer øker risikoen for komplikasjoner og dødelighet betydelig.

De viktigste, prognostisk signifikante symptomene er angina pectoris, besvimelse, venstre ventrikkelsvikt - i dette tilfellet overstiger ikke gjennomsnittlig levealder 2-5 år. Med rettidig kirurgisk behandling av aortastenose er 5-års overlevelsesraten omtrent 85%, 10-års overlevelsesraten er omtrent 70%.

Tiltak for å forhindre aortastenose reduseres til forebygging av revmatisme, aterosklerose, infeksiøs endokarditt og andre medvirkende faktorer. Pasienter med aortastenose er gjenstand for medisinsk undersøkelse og observasjon av kardiolog og revmatolog.

Kilde: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/aortic-stenosis

Aortaklaffstenose: hvordan og hvorfor det oppstår, symptomer, hvordan behandles

Fra denne artikkelen vil du lære: hva er aortastenose, hva er mekanismene for utviklingen og årsakene til dens forekomst. Symptomer og behandling av sykdommen.

Aortastenose er en patologisk innsnevring av et stort koronarkar, gjennom hvilket blod fra venstre ventrikkel kommer inn i vaskulærsystemet (inn i den systemiske sirkulasjonen).

Hva skjer i patologi? Av ulike årsaker (medfødte misdannelser, revmatisme, forkalkning) smalner aortalumen inn ved utløpet av ventrikkelen (i klaffeområdet) og gjør det vanskelig for blod å strømme inn i karsystemet. Som et resultat øker trykket i ventrikkelkammeret, volumet av blodutkast reduseres, og over tid vises forskjellige tegn på utilstrekkelig blodtilførsel til organer (tretthet, svakhet).

Sykdommen er helt asymptomatisk i lang tid (tiår) og manifesterer seg først etter innsnevring av karets lumen med mer enn 50%. Utseendet til tegn på hjertesvikt, angina pectoris (en type koronarsykdom) og besvimelse forverrer pasientens prognose betydelig (forventet levealder reduseres til 2 år).

Patologi er farlig for sine komplikasjoner - langsiktig progressiv stenose fører til en irreversibel økning i kammeret (utvidelse) av venstre ventrikkel.

Pasienter med alvorlige symptomer (etter innsnevring av karets lumen med mer enn 50%) utvikler hjerteastma, lungeødem, akutt hjerteinfarkt, plutselig hjertedød uten tydelige tegn på stenose (18%), sjelden - ventrikkelflimmer, tilsvarende hjerteinfarkt arrestere.

Det finnes ingen kur for aortastenose.

Kirurgiske behandlingsmetoder (ventilerstatning, utvidelse av lumen ved ballongdilatasjon) er indisert etter at de første tegnene på aorta-innsnevring vises (pustebesvær med moderat anstrengelse, svimmelhet).

I de fleste tilfeller er det mulig å forbedre prognosen betydelig (mer enn 10 år for 70 % av de opererte). Dispensarobservasjon utføres på ethvert stadium gjennom livet.

Klikk på bildet for å forstørre

Pasienter med aortastenose behandles av kardiolog, kirurgisk korreksjon utføres av hjertekirurger.

Essensen av aortastenose

Det svake leddet i den systemiske sirkulasjonen (blod fra venstre ventrikkel gjennom aorta går inn i alle organer) er den trikuspidal aortaklaffen ved munningen av karet. Åpning, passerer deler av blod inn i det vaskulære systemet, som ventrikkelen skyver ut under sammentrekning og, lukkes, ikke lar dem bevege seg tilbake. Det er på dette stedet karakteristiske endringer i vaskulære vegger vises.

I patologi gjennomgår vevet i klaffene og aorta forskjellige endringer. Dette kan være arr, sammenvoksninger, sammenvoksninger av bindevev, avleiringer av kalsiumsalter (herding), aterosklerotiske plakk, medfødte misdannelser av klaffen.

På grunn av disse endringene:

• lumen av fartøyet smalner gradvis;
• ventilveggene blir uelastiske, tette;
• utilstrekkelig åpning og lukking;
• blodtrykket i ventrikkelen øker, noe som forårsaker hypertrofi (fortykkelse av muskellaget) og utvidelse (økning i volum).

Som et resultat utvikler det seg utilstrekkelig blodtilførsel til alle organer og vev.

Aortastenose kan være:

1. Supravalvulær (fra 6 til 10%).
2. Subvalvulær (fra 20 til 30%).
3. Ventil (fra 60%).

Alle tre formene kan være medfødte, ervervede - bare valvulære. Og siden klaffeformen er mer vanlig, da, når vi snakker om aortastenose, menes vanligvis denne formen for sykdommen.

Patologi vises svært sjelden (i 2%) som en uavhengig, oftest er den kombinert med andre defekter (mitralklaffen) og sykdommer i det kardiovaskulære systemet (iskemisk hjertesykdom).

Årsaker og risikofaktorer

Karakteristiske symptomer

I flere tiår fortsetter stenose uten å vise noen tegn. I de tidlige stadiene (før karets lumen lukkes med mer enn 50%), kan tilstanden manifestere seg som generell svakhet etter alvorlig fysisk anstrengelse (sportstrening).

Sykdommen utvikler seg gradvis: kortpustethet vises med moderat og elementær anstrengelse, ledsaget av økt tretthet, svakhet, svimmelhet.

Aortastenose med en reduksjon i lumen av fartøyet med mer enn 75% er ledsaget av alvorlige symptomer på hjertesvikt: kortpustethet i hvile og fullstendig funksjonshemming.

Vanlige symptomer på innsnevring av aorta:

• kortpustethet (først med alvorlig og moderat anstrengelse, deretter i hvile);
• svakhet, tretthet;
• smertefull blekhet;
• svimmelhet;
• plutselig tap av bevissthet (med en skarp endring i kroppsposisjon);
• brystsmerter;
• brudd på hjerterytmen (vanligvis ventrikulær ekstrasystole, et karakteristisk tegn - en følelse av avbrudd i arbeidet, "faller ut" av hjerterytmen);
• ankel hevelse.

Utseendet til uttalte tegn på sirkulasjonsforstyrrelser (svimmelhet, bevissthetstap) forverrer prognosen for sykdommen betydelig (forventet levealder er ikke mer enn 2-3 år).

Etter innsnevring av karlumen med 75 %, utvikler kardiovaskulær insuffisiens seg raskt og blir mer komplisert:

• angrep av angina pectoris med karakteristiske skarpe smerter i brystet og astmaanfall;
• hjerteinfarkt med akutte brystsmerter, kortpustethet, svakhet, svette, kvalme, oppkast, svimmelhet;
• hjerteastma med hjertebank, kvelning, hoste, blått ansikt;
• lungeødem med kvelning, alvorlig blått ansikt (cyanose), hoste med blodig skum, boblende pust;
• ventrikkelflimmer med hyppige og kaotiske sammentrekninger, nedsatt kontraktil funksjon av hjertet.

Aortaklaffstenose kan forårsake plutselig død uten ytre manifestasjoner og foreløpige symptomer.

Behandlingsmetoder

Det er helt umulig å kurere patologien. En pasient med noen form for aorta-innsnevring må observeres, undersøkes og følge anbefalingene fra en kardiolog gjennom hele livet.

Medikamentell behandling er foreskrevet i de tidlige stadiene av stenose:

• når graden av innsnevring er liten (opptil 30%);
• ikke manifestert av alvorlige symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser (pustebesvær etter moderat fysisk anstrengelse);
• diagnostisert ved å lytte til lyder over aorta.

Behandlingsmål:

1. Stopp utviklingen av stenose (hvis ervervet).
2. Forhindre utvikling av myokardiskemi.
3. Korrekt samtidige tilstander (hypertensjon).
4. Normaliser manifestasjonene av arytmier.

På senere stadier er medikamentell behandling ineffektiv, pasientens prognose kan bare forbedres ved hjelp av kirurgiske behandlingsmetoder (ballongutvidelse av aorta-lumen, ventilerstatning).

Medikamentell behandling

Den behandlende legen foreskriver et kompleks av legemidler individuelt, under hensyntagen til graden av stenose og symptomer på samtidige sykdommer.

Følgende medisiner brukes:

Gruppe medikamenter Navn på legemidlet Hvilken effekt har de

hjerteglykosider	Digitoxin, strophanthin	Reduser hjertefrekvensen, øk styrken, hjertet fungerer mer produktivt
Betablokkere	Coronal	Normaliser hjerterytmen, reduser frekvensen av ventrikulære ekstrasystoler
Diuretika	Indapamid, veroshpiron	Reduser volumet av væske som sirkulerer i kroppen, reduser trykket, lindre hevelse
Blodtrykksmedisiner	Lisinopril	Har en vasodilaterende effekt, reduser blodtrykket
Metabolske midler	Mildronat, preduktalt	Normaliser energimetabolismen i myokardceller

I de tidlige stadiene må ervervet aortaklaffstenose beskyttes mot mulige smittsomme komplikasjoner (endokarditt). Pasienter anbefales en profylaktisk antibiotikakur for alle invasive prosedyrer (tannekstraksjon).

Kirurgi

Metoder for kirurgisk behandling av aortastenose er indisert i følgende stadier av sykdommen:

• pasienten klager over kortpustethet etter moderat trening, svakhet, tretthet, svimmelhet;
• kortpustethet vises etter fysisk aktivitet (gå på en flat overflate) og øker med moderat anstrengelse (trapping);
• det er angrep av akutte smerter i brystet, besvimelse etter plutselige endringer i kroppsstilling.

I de senere stadiene (karets lumen er lukket med mer enn 75%), er kirurgisk inngrep kontraindisert i de fleste tilfeller (i 80%) på grunn av mulig utvikling av komplikasjoner (plutselig hjertedød).

Ballongdilatasjon (ekspansjon)

Reparasjon av aortaklaffen

Utskifting av aortaklaffen

Ross proteser

Pasient for livet:

• er registrert hos en kardiolog;
• undersøkes minst to ganger i året;
• etter proteser - tar konstant antikoagulantia.

Forebygging

Forebygging av ervervet stenose reduseres til eliminering av mulige årsaker og risikofaktorer for utvikling av patologi.

Nødvendig:

1. Behandle kilder til kronisk infeksjon (kronisk betennelse i mandlene, kariske tenner, pyelonefritt).
2. Normaliser kostholdet for å forhindre utvikling av aterosklerose.
3. Slutt å røyke (nikotin øker risikoen for å utvikle kardiovaskulære patologier i 47% av tilfellene).

For pasienter med kardiovaskulære patologier er den optimale balansen mellom kalium, natrium, kalsium i kostholdet av stor betydning, så kostholdet bør diskuteres med den behandlende legen.

Prognose

Aortastenose har vært asymptomatisk i flere tiår. Prognosen avhenger av graden av innsnevring av lumen i arterien - en reduksjon i karets diameter opp til 30% kompliserer ikke pasientens liv.

På dette stadiet vises regelmessige undersøkelser og observasjon av en kardiolog.

Sykdommen utvikler seg sakte, slik at symptomene på økende hjertesvikt ikke er merkbare for andre og pasienten (14-18 % av pasientene dør plutselig, uten tydelige tegn på innsnevring).

Men i de fleste tilfeller oppstår det vanskeligheter etter lukking av fartøyet med mer enn 50%, utbruddet av angina-anfall (en type koronarsykdom) og plutselig besvimelse. Hjertesvikt utvikler seg raskt, blir mer komplisert og reduserer pasientens forventede levetid (fra 2 til 3 år).

Medfødt patologi ender med døden til 8-10% av barna i det første leveåret.

Rettidig kirurgisk behandling forbedrer prognosen: mer enn 85 % av de opererte lever opptil 5 år, mer enn 10 år – 70 %.

Kilde: http://okardio.com/bolezni-sosudov/aortalnyj-stenoz-551.html

Aortastenose: symptomer, behandling, forebygging

Menneskets hjerte er en kompleks og delikat, men sårbar mekanisme som kontrollerer arbeidet til alle organer og systemer.

Det er en rekke negative faktorer, som starter med genetiske lidelser og slutter med en usunn livsstil, som kan forårsake funksjonsfeil i denne mekanismen.

Resultatet deres er utviklingen av sykdommer og patologier i hjertet, som inkluderer stenose (innsnevring) av aortaåpningen.

generell informasjon

Aortastenose (aortastenose) er en av de vanligste hjertefeilene i det moderne samfunnet. Det diagnostiseres hos hver femte pasient over 55 år, med 80 % av pasientene menn.

Hos pasienter med denne diagnosen er det en innsnevring av aortaklaffåpningen, noe som fører til et brudd på blodstrømmen som går til aorta fra venstre ventrikkel. Som et resultat må hjertet anstrenge seg for å pumpe blod inn i aorta gjennom en mindre åpning, som forårsaker alvorlige forstyrrelser.

Årsaker og risikofaktorer

Aortastenose kan være medfødt (oppstår som følge av abnormiteter i fosterutviklingen), men oftere utvikler den seg i løpet av en persons liv. Årsakene til sykdommen inkluderer:

• hjertesykdommer av revmatoid natur, som vanligvis oppstår som et resultat av akutt revmatisk feber på grunn av infeksjoner forårsaket av en viss gruppe virus (gruppe A hemolytiske streptokokker);
• aterosklerose i aorta og ventil - et brudd som er forbundet med lipidmetabolismeforstyrrelser og avsetning av kolesterol i karene og klaffen;
• degenerative endringer i hjerteklaffene;
• infeksiøs endokarditt.

Risikofaktorer for utvikling av sykdommen inkluderer en usunn livsstil (spesielt røyking), nyresvikt, forkalkning av aortaklaffen og tilstedeværelsen av dens kunstige erstatning - det biologiske vevet de er laget av er i stor grad utsatt for utvikling av stenose.

Klassifisering og stadier

Aortastenose har flere former, som skilles ut etter ulike kriterier (lokalisering, grad av blodstrømskompensasjon, grad av innsnevring av aortaåpningen).

• i henhold til lokaliseringen av innsnevringen aortastenose kan være valvulær, supravalvulær eller subvalvulær;
• etter erstatningsgrad blodstrøm (i henhold til hvordan hjertet klarer å takle den økte belastningen) - kompensert og dekompensert;
• i henhold til graden av innsnevring aorta tildele moderate, uttrykte og kritiske former.

Forløpet av aortastenose er preget av fem stadier:

• jeg iscenesetter(full refusjon). Klager og manifestasjoner er fraværende, defekten kan bare bestemmes gjennom spesielle studier.
• II trinn(skjult mangel på blodstrøm). Pasienten er bekymret for lett ubehag og tretthet, og tegn på venstre ventrikkelhypertrofi bestemmes radiologisk og ved EKG.
• III trinn(relativ koronar insuffisiens). Det er brystsmerter, besvimelse og andre kliniske manifestasjoner, hjertet øker i størrelse på grunn av venstre ventrikkel, på EKG - dets hypertrofi, ledsaget av tegn på koronar insuffisiens.
• IV trinn(alvorlig venstre ventrikkelsvikt). Klager på alvorlig ubehag, tetthet i lungene og en betydelig økning i venstre hjerte.
• V scene, eller terminal. Pasienter har progressiv insuffisiens av både venstre og høyre ventrikkel.

For mer informasjon om sykdommen, se denne animasjonen:

Er det skummelt? Fare og komplikasjoner

Kvalitet og forventet levealder for en pasient med aortastenose avhenger av sykdomsstadiet og alvorlighetsgraden av kliniske tegn. Hos personer med en kompensert form uten alvorlige symptomer er det ingen direkte trussel mot livet, men symptomene på venstre ventrikkelhypertrofi anses som ugunstige prognostisk.

Full kompensasjon kan opprettholdes i flere tiår, men etter hvert som stenosen utvikler seg, begynner pasienten å føle svakhet, ubehag, kortpustethet og andre symptomer som øker over tid.

Hos pasienter med den "klassiske triaden" (angina pectoris, synkope, hjertesvikt) overstiger den forventede levetiden sjelden fem år.

I tillegg, i de siste stadiene av sykdommen er det høy risiko for plutselig død- Omtrent 25 % av pasientene diagnostisert med aortastenose dør plutselig av fatale ventrikulære arytmier (vanligvis inkluderer disse personer med alvorlige symptomer).

De vanligste komplikasjonene av sykdommen inkluderer:

• kronisk og akutt insuffisiens av venstre ventrikkel;
• hjerteinfarkt;
• atrioventulær blokade (relativt sjelden, men kan også føre til plutselig død);
• hevelse og overbelastning i lungene;
• systemisk emboli forårsaket av biter av kalsium fra klaffen kan forårsake slag og synshemming.

Symptomer

Ofte manifesterer ikke tegn på aortastenose seg i lang tid. Blant symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, er det:

• Kortpustethet. I utgangspunktet vises det først etter fysisk anstrengelse og er helt fraværende i hvile. Over tid oppstår kortpustethet i hvile og forsterkes i stressende situasjoner.
• Brystsmerter. Ofte har de ikke en nøyaktig lokalisering og vises hovedsakelig i hjertets region. Følelsene kan være trykkende eller stikkende i naturen, varer ikke mer enn 5 minutter og forverres av fysisk anstrengelse og stress. Smerte av en angina pectoris (akutt, utstrålende til armen, skulderen, under skulderbladet) kan noteres selv før utbruddet av uttalte symptomer og er det første signalet om utviklingen av sykdommen.
• besvimelse. Vanligvis observert under fysisk anstrengelse, sjeldnere - i en rolig tilstand.
• økt hjertebank og svimmelhet.
• alvorlig tretthet, redusert ytelse, svakhet.
• Følelse av kvelning som kan forverres ved å legge seg ned.

Når bør du oppsøke lege?

Ofte diagnostiseres sykdommen tilfeldig(ved forebyggende undersøkelser) eller i senere stadier på grunn av at pasienter tilskriver symptomer til overarbeid, stress eller oppvekst.

Det er viktig å forstå at eventuelle tegn på aortastenose (hjertebank, smerte, kortpustethet, ubehag under fysisk anstrengelse) er en alvorlig grunn til å konsultere en kardiolog.

Diagnostikk

Diagnostisering av defektstenose er kompleks og inkluderer følgende metoder:

• Samling av anamnese. Analyse av pasientklager, tidligere sykdommer og familiehistorie (tilfeller av hjertesykdom eller plutselig død hos nære slektninger).
• Utvendig inspeksjon. Pasienter har blekhet og cyanose i huden, bilyd og hvesing i lungene, og den perifere pulsen på de radiale arteriene er svak og sjelden.
• Auskultasjon aortastenose. Metoden består i å lytte til hjertets toner og rytmer - med aortastenose er II-tonen vanligvis svekket eller helt fraværende, og systolisk og diastolisk bilyd noteres også.
• Generell blodanalyse. Det utføres for å bestemme nivået av røde blodlegemer, blodplater, hvite blodlegemer, samt nivået av hemoglobin.
• Generell urinanalyse. Det gjør det mulig å identifisere brudd som kan påvirke sykdomsforløpet.
• Elektrokardiografi. En metode for å vurdere den elektriske aktiviteten til hjertet, som gjør det mulig å identifisere brudd på arbeidet.
• ekkokardiografi. Ultralydundersøkelse, som bestemmer graden av innsnevring av aorta og de viktigste indikatorene på hjertets arbeid.
• Koronar angiografi med aortografi. En invasiv prosedyre som innebærer å penetrere karene i armer og ben for å undersøke karene i hjertet og aorta.
. Treningstestene inkluderer en gangtest, en treningssykkeltest og en tredemølletest.

Behandlingsmetoder

Det er ingen spesifikk terapi for aortastenose, så Behandlingstaktikker velges basert på sykdomsstadiet og alvorlighetsgraden av symptomene.. Pasienten bør uansett være registrert hos en kardiolog og være under streng tilsyn. Det anbefales å gjennomgå EKG hver sjette måned, gi opp dårlige vaner, kosthold og en streng daglig rutine.

Pasienter med stadium I og II sykdom foreskrives medikamentell behandling rettet mot normalisering av blodtrykket, eliminering av arytmi og bremse progresjonen av stenose. Det inkluderer vanligvis å ta diuretika, hjerteglykosider, medisiner som senker blodtrykket og hjertefrekvensen.

Radikale metoder for de innledende stadiene av aortastenose inkluderer hjertekirurgi. Ballong valvuloplastikk(en spesiell ballong settes inn i aortaåpningen, hvoretter den blåses opp mekanisk) regnes som en midlertidig og ineffektiv prosedyre, hvoretter et tilbakefall oppstår i de fleste tilfeller.

I barndommen tyr leger vanligvis til valvuloplastikk(kirurgisk ventilreparasjon) eller Ross operasjoner(transplantasjon av lungeklaffen til posisjonen til aorta).

I stadier III og IV av aortastenose gir konservativ medikamentell behandling ikke ønsket effekt, så pasientene gjennomgår aortaklaffutskifting. Etter operasjonen skal pasienten ta blodfortynnende midler gjennom hele livet som forhindrer dannelsen av blodpropp.

Hvis det er umulig å utføre kirurgisk inngrep, tyr de til farmakologisk terapi i kombinasjon med fytoterapi.

Forebygging

Det er ingen måter å forhindre medfødt aortastenose eller dens intrauterin diagnose.

Forebyggende tiltak av ervervet last er i en sunn livsstil, moderat fysisk aktivitet og rettidig behandling av sykdommer som kan provosere innsnevring av aorta (reumatisk hjertesykdom, akutt revmatisk feber).

Enhver hjertesykdom, inkludert aortastenose, er potensielt livstruende. For å forhindre utvikling av hjertepatologier og defekter, er det veldig det er viktig å ta ansvar for helsen din og livsstil, samt regelmessig gjennomgå forebyggende undersøkelser som kan oppdage sykdommer på et tidlig stadium av deres utvikling.

Aortastenose er en innsnevring av åpningen av aorta i området av klaffen, og forhindrer normal blodstrøm fra venstre ventrikkel til aorta. Denne patologien regnes som den vanligste hjertesykdommen, forekommer hos både voksne og barn og bestemmes hos hver tiende person 60-65 år. Menn lider av aortaklaffstenose fire ganger oftere enn kvinner.

Aortastenose manifesteres i forverring av pusten selv med liten fysisk anstrengelse, følelsesmessig stress, samt i form av kortpustethet, svimmelhet og kvalme. Store belastninger er kontraindisert hos pasienter med aortastenose. Brudd på blodstrømmen, manifestert i venstre ventrikkel, øker belastningen på den og manifesterer seg som vanskeligheter med systolisk tømming av venstre halvdel av hjertet. Denne sykdommen står for 25% av tilfellene av hjertefeil.

Prevalensen av aortastenose er 3-7 %. Med alderen øker frekvensen av defekten, og utgjør 15-20% hos personer over 80 år. Dessverre er denne defekten utsatt for progresjon, og uten behandling lever en person som regel ikke lenge. Derfor er tidlig diagnose av aortaklaffstenose viktig. ICD-10-kode: Q25.3, aortastenose.

Grader av aortastenose

Avhengig av graden av hemodynamiske lidelser, skilles 5 stadier av aortastenose.

Trinn 1 - full kompensasjon

Patologi viser seg ikke på noen måte, men oppdages ved en tilfeldighet under undersøkelsen. Aortastenose oppdages kun ved auskultasjon, graden av innsnevring av aortaåpningen er liten. Pasienter krever dynamisk overvåking av en kardiolog; kirurgisk behandling er ikke indisert.

Fase 2 - latent hjertesvikt

Det er preget av følgende klager:

• utmattelse;
• kortpustethet med moderat anstrengelse;
• svakhet;
• hjerteslag;
• svimmelhet.

Tegn på aortastenose bestemmes av EKG og radiografi, trykkgradient i området 36–65 mm Hg. Art., som blir en indikasjon for kirurgisk korreksjon av defekten.

Fase 3 - relativ koronar insuffisiens

Vanligvis økt kortpustethet, forekomst av angina pectoris, besvimelse. Den systoliske trykkgradienten overstiger 65 mm Hg. Kunst. Kirurgisk behandling av aortastenose på dette stadiet er mulig.

Fase 4 - alvorlig hjertesvikt

Bekymret for kortpustethet i hvile, nattlige anfall av hjerteastma. Smerter i området av hjertet vises i hvile. Kirurgisk korreksjon av defekten er vanligvis utelukket; hos noen pasienter er hjertekirurgi potensielt mulig, men med mindre effekt.

Trinn 5 - terminal

Hjertesvikt utvikler seg jevnt, kortpustethet og ødematøst syndrom er uttalt. Medikamentell behandling bidrar til å oppnå kortsiktig forbedring; kirurgisk korreksjon av aortastenose er kontraindisert.

Symptomer på aortastenose

I de innledende stadiene av utviklingen av patologi vises ikke tegn på stenose, og sykdommen oppdages ved en tilfeldighet under en rutinemessig undersøkelse av hjertet. De første tegnene på aortastenose vises når arteriens lumen innsnevres med 50 % eller mer. Symptomene varierer i intensitet, men er like i fysiske manifestasjoner, og forekommer hos barn, nyfødte og voksne.

Tidlige tegn på aortastenose:

• kortpustethet som oppstår under fysisk anstrengelse;
• utmattelse.

Utviklingen av sykdommen fører til en økning i symptomer - kortpustethet vises også i hvile, det er angrep av nattlig kvelning (hjerteastma).

I tillegg er aortastenose preget av smerter i hjertet og besvimelse, vanligvis under trening. Imidlertid er plager i aortaklaffstenose uspesifikke - de samme symptomene forekommer ved andre sykdommer i det kardiovaskulære systemet.

En gradvis økning i symptomer indikerer utviklingen av sykdommen og krever øyeblikkelig legehjelp.

Behandling av aortastenose

Behandling av aortastenose blir nødvendig med en økning i truende symptomer, noe som indikerer videre utvikling av sykdommen, som blir livstruende.

Behandling av sykdommen har to hovedmål:

• forebygging av hjertesvikt og, som et resultat, pasientens død;
• reduksjon i alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen.

Metoder for behandling av aortaklaffstenose er betinget delt inn i medisinsk og kirurgisk.

Medisinsk behandling

Hvis kirurgi ikke er mulig eller i mangel av indikasjoner, foreskrives medikamentell behandling. I tillegg er medikamentell behandling indisert for pasienter som har gjennomgått ventilerstatningskirurgi. Konservativ behandling av aortastenose består av følgende terapeutiske tiltak:

• stabilisering av blodtrykksindikatoren;
• bremse forløpet av den patologiske prosessen;
• eliminering av hjertearytmier.

Følgende grupper av medikamenter brukes:

• betablokkere;
• nitrater;
• diuretika for å redusere risikoen for å utvikle hjertesvikt;
• angiotensin-konverterende enzyminhibitorer;
• hjerteglykosider.

Kirurgi

Metoder for kirurgisk behandling av aortastenose er å erstatte den skadede klaffen på en operativ måte. Indikasjoner, kontraindikasjoner for kirurgi bestemmes av legen individuelt.

Indikasjoner:

• arealet av aortaåpningen er mindre enn 1 cmx2;
• barns medfødt aortastenose;
• kritisk stenose under graviditet;
• venstre ventrikkel fraksjonell ejeksjon mindre enn 50 %.

Kontraindikasjoner:

• alderdom (70 år og over);
• 5 grader av sykdommen;
• alvorlig komorbiditet.

Følgende kirurgiske metoder brukes:

• utskifting av aortaklaffen;
• ballong valvuloplasty;
• utskifting av perkutan ventil.

Utskifting av aortaklaffen

Protetikk er en vanlig type kirurgisk behandling for aortastenose. I form av en klaffeprotese brukes både kunstige materialer (silikon, metall) og biomaterialer - en klaffe fra egen lungepulsåre eller en donor. Indikasjoner for operasjon:

Etter en slik operasjon er det ofte nødvendig med utnevnelse av antikoagulantia som tynner blodet. Dette skyldes det faktum at som følge av operasjonen øker risikoen for trombose. Donorprotesen er midlertidig innsydd, levetiden er 5 år. Deretter utføres en andre operasjon. Fordeler med metoden:

• eliminerer symptomene på sykdommen;
• forbedrer tilstanden til hjertet og blodårene;
• Operasjonen er effektiv selv i høy alder.

I tilfeller hvor åpen intervensjon ikke er mulig, utføres perkutan ventilutskifting. Ved hjelp av et kateter plasseres en spesialpakket kunstig ventil inn i aorta, som åpner seg og trykker tett mot karets vegger. Ulemper med metoden:

• krever åpning av brystet;
• lang gjenopprettingsperiode;
• reoperasjon er mulig.

I tillegg utføres ikke operasjonen ved alvorlige kroniske sykdommer i nyrer, lunger og lever og irreversible forandringer i hjertet.

Ballong valvuloplastikk

Ballongvalvuloplastikk brukes til å behandle barn. Det blir også en forberedelse til proteser. For voksne pasienter utføres denne teknikken i unntakstilfeller, siden klaffebladene blir skjøre med alderen og blir ødelagt som følge av intervensjon. Indikasjoner for operasjon:

Operasjonen består i å mekanisk øke lumen i området til ventilbladene ved hjelp av en spesiell ballong. Operasjonen utføres uten penetrering i brysthulen. En spesiell ballong settes inn gjennom lårarterien, som utvider det innsnevrede lumen av aorta. Manipulasjoner utføres under kontroll av radiografi. Fordeler med metoden:

• lavt traume;
• godt tolerert;
• restitusjonsperioden tar fra flere dager til to uker.

Ved feil manipulasjon kompliseres aortastenose av ventilsvikt, hvor en del av blodet går tilbake til hulrommet i venstre ventrikkel. I noen tilfeller fører prosedyren til cerebral emboli og utvikling av hjerneslag. Svært sjelden er kirurgi komplisert av infeksjon, hjerteskade eller hjerteinfarkt. Ulemper med metoden:

• effektivitet hos voksne 50 %;
• sannsynligheten for at ventilåpningen blir smalere igjen;
• kan ikke gjøres hvis kalsiumavleiringer er på ventilene;
• ikke utføre i nærvær av blodpropp eller betennelse.

Noen ganger forårsaker denne metoden følgende komplikasjoner:

• ventilmangel;
• emboli av cerebrale kar;
• hjerteinfarkt;
• slag.

Perkutan ventilbytte

Perkutan ventilutskifting utføres etter samme prinsipp som ballongklaffplastikk. Forskjellen er at i dette tilfellet er det installert en kunstig ventil, som åpnes etter innføring gjennom arterien.Denne metoden for å erstatte aortaklaffen er minimalt traumatisk, men det er også kontraindikasjoner.

Diett for aortastenose

Effektiv behandling av aortastenose er umulig uten et passende kosthold.

• søt te;
• lav-fett varianter av kjøtt og fisk;
• meieriprodukter;
• frukt, grønnsaker, juice;
• grøt.

Det er påkrevd å utelukke forbruket av følgende produkter:

• kaffe;
• krydret, salt, røkt, fett;
• hurtigmat;
• drikker med gass og desserter som inneholder fargestoffer;
• alkohol.

I tillegg trenger pasienten et kompleks av vitaminer. Overvekt må reduseres.

Årsaker til aortastenose

Aortastenose på grunn av forekomsten er delt inn i medfødt eller ervervet. Genetisk disposisjon er hovedårsaken til utviklingen av denne hjertefeilen. Medfødt aortaklaffstenose diagnostiseres oftere ved ultralydundersøkelse av fosteret i prenatal perioden eller hos nyfødte. Ervervet misdannelse utvikler seg ofte på grunn av tidligere sykdommer.

fødselsskade

Medfødt aortastenose forekommer i 10 % av tilfellene og er assosiert med utviklingsavvik (bikuspidalklaff eller innsnevring av munnen). Det oppstår på grunn av genetiske abnormiteter i den intrauterine utviklingen av fosteret og sykdommer påført av en gravid kvinne. Endringer i strukturen til aortaklaffen ved medfødt stenose er som følger:

Symptomer på denne hjertesykdommen vises hos nyfødte umiddelbart etter fødselen. Hvis omsorgen ikke gis til disse nyfødte i nær fremtid etter fødselen, er utfallet ofte beklagelig.

Ervervet Vice

Årsakene til aortastenose er delt inn i grupper.

Smittsomme sykdommer

• lungebetennelse;
• sepsis;
• purulent angina.

Med disse sykdommene oppstår noen ganger infeksiøs endokarditt - betennelse i den indre slimhinnen i hjertet, som også strekker seg til ventilkuspene. Det er en fusjon av ventilene, utseendet til "vekster" på dem: som et resultat oppstår stenose.

Systemiske sykdommer

• revmatisme;
• nyresvikt;
• systemisk lupus erythematosus;
• sklerodermi.

Mekanismen for dannelse av aortastenose ved slike sykdommer er immunskade på bindevevet til aortaklaffen. I dette tilfellet oppstår også sammensmeltingen av ventilene, vekster vises. Defekter i disse sykdommene er som regel kombinert - for eksempel aorta-mitral.

Aldersendringer

Etter femti år oppstår stoffskifteforstyrrelser, inkludert avsetning på veggene i blodårene og klaffene av plakk, kolesterol ved åreforkalkning eller bestående av kalsiumsalter ved degenerativ stenose i aortamunnen. Dette forstyrrer blodstrømmen.

Risikofaktorer

• høyt kolesterol i blodet;
• røyking;
• hypertonisk sykdom.

Aortastenose hos barn

Hos nyfødte og førskolebarn oppstår denne patologien noen ganger uten symptomer, men når den vokser, blir symptomene på stenose uttalt. Det er en økning i størrelsen på hjertet og følgelig volumet av sirkulerende blod, og det smale lumen i aortaklaffen forblir uendret.

Innsnevring av aortaklaffen hos nyfødte oppstår på grunn av unormal utvikling av brosjyrene under fosterutviklingen, som vokser sammen eller ikke skilles i 3 separate brosjyrer. Du kan se en slik patologi hos fosteret så tidlig som 6 måneder av svangerskapet ved hjelp av ekkokardiografi.

Noen ganger manifesterer stenose seg de første dagene etter fødselen, hvis åpningen av aortamunnen er mindre enn 0,5 cm.I 30% av tilfellene forverres tilstanden kraftig med 5-6 måneder. Men hos de fleste pasienter utvikler symptomer på aortastenose seg gradvis over flere tiår.

En slik diagnose er obligatorisk, siden barnet umiddelbart etter fødselen utvikler kritisk stenose. Faren ved tilstanden er at venstre ventrikkel med aortastenose virker med en for økt belastning. Hvis en patologi oppdages i tide, utføres en operasjon etter fødselen av et barn og et ugunstig utfall forhindres.

Kritisk stenose defineres når lumen i aortaklaffen er mindre enn 0,5 cm Ikke-kritisk stenose gir en forverring av barnets tilstand i løpet av det første leveåret, men i flere måneder etter fødselen føler barnet seg tilfredsstillende.

I dette tilfellet vil utilstrekkelig vektøkning og takykardi med kortpustethet bli notert. Hvis foreldre mistenker tegn på sykdom hos et barn, må du kontakte en barnelege.

70 % av barn med denne medfødte hjertesykdommen føler seg normale. Du kan gjette om stenosen i munnen til aorta til en nyfødt ved følgende tegn:

• en kraftig forverring av tilstanden til barnet i de første 3 dagene etter fødselen;
• hyppige oppstøt;
• babyen blir sløv;
• ingen Appetit;
• vekttap;
• rask pust over 20 ganger per minutt;
• huden blir blåaktig.

Hos eldre barn er ikke situasjonen like skummel som hos nyfødte. Legen overvåker utviklingen av sykdommen i dynamikk og velger riktig metode for korreksjon. Det er umulig å ignorere de åpenbare tegnene på sykdommen, behandling er nødvendig, siden et dødelig utfall er mulig. Det er 3 alternativer for utvikling av patologi:

Uten behandling når dødeligheten i det første leveåret 8,5 %. Og 0,4 % hvert neste år. Derfor er det viktig å følge anbefalingene fra legen og gjennomgå en undersøkelse i tide. Hvis det ikke er behov for akutt kirurgi, gjøres operasjonen etter 18 år, når vekstperioden slutter. I dette tilfellet er det installert en kunstig ventil som ikke slites ut og ikke krever utskifting.

Klassifisering av aortastenose

Aortastenose er klassifisert etter flere kriterier.

På grunn av forekomsten

Aortastenose er delt inn i medfødt eller ervervet.

På stedet for innsnevring

Aortastenose er delt i henhold til lokaliseringen av den patologiske prosessen:

• supravalvulær;
• ventil;
• subvalvulær.

Valvulær lokalisering av aortastenose er mer vanlig.

I henhold til graden av sirkulasjonsforstyrrelser

Med denne klassifiseringen skilles kompensert og dekompensert (kritisk) aortastenose.

Diagnose av aortastenose

Takket være diagnosen er det mulig å identifisere patologisk innsnevring av hjerteaorta og utføre nødvendig behandling. Ved undersøkelse oppdages noen ganger hevelse i underekstremitetene og blekhet i huden. En fysisk undersøkelse av pasienten utføres. Samtidig vurderes utseendet, palpasjon og auskultasjon av hjertet gjøres.

Palpasjon

Aortastenose er preget av en langsom puls med liten fylling. Men hos eldre mennesker, på grunn av stivheten til vaskulærveggen, er dette symptomet noen ganger fraværende. Ved palpasjon av hjertet diagnostiseres et forsterket, forlenget, diffust apexslag og systolisk skjelving.

Auskultasjon

Den klassiske manifestasjonen av aortastenose er å lytte til en høy, økende og avtagende systolisk bilyd som oppstår kort tid etter den første hjertelyden. De karakteristiske symptomene og indikatorene ved undersøkelsen av pasienten gir grunnlag for ytterligere undersøkelsesmetoder.

Ekkokardioskopi (EchoCG)

Ekkokardiografi eller ultralyd av hjertet er hovedmetoden for å oppdage defekter, inkludert aortastenose. Harmløs og smertefri hjerteundersøkelse, som ikke har kontraindikasjoner. Ved hjelp av denne diagnostiske metoden vurderes tilstanden og funksjonen til aortaklaffen, alvorlighetsgraden av stenose, hullets diameter måles. Dette avslører følgende endringer:

• innsnevring av aortaåpningen;
• utvidelse av veggene i venstre ventrikkel;
• ventilfeil.

I tillegg hjelper metoden med å identifisere samtidige sykdommer og hjertefeil, vurdere tilstanden til strukturavdelingene og hovedkarene. Et ekkokardiogram gjøres gjennom brystet eller spiserøret.

Hjertekateterisering

En nøyaktig diagnostisk metode er hjertekateterisering og påfølgende administrering av et kontrastmiddel. Denne diagnostiske metoden er invasiv, så den brukes før kirurgisk behandling.

Et tynt, fleksibelt rør settes inn i en blodåre i låret eller underarmen og føres lett til hjertet. Legen kontrollerer probens fremdrift ved hjelp av røntgenutstyr, som viser kateterets posisjon. Enheten kan indirekte måle trykket i aorta og venstre ventrikkel. Diagnosen bekreftes av følgende indikatorer:

• trykket i ventrikkelen øker, men i aorta, tvert imot, avtar det;
• innsnevring av aortaåpningen;
• brudd på utstrømningen av blod fra venstre ventrikkel.

Ultralyd av hjertet

Ultralyd av hjertet bestemmer parametrene som karakteriserer aortadefekten med en overvekt av stenose. Hvis du i tillegg bruker dopplerografi, får du en ide om strømningshastigheten.

EKG avslører rytmeforstyrrelser eller en økning i myokardmasse, som ofte følger med alvorlig aortastenose. Utvidelsen av hjertehulene bestemmes av røntgen av brystet, men disse metodene er hjelpemidler.

Røntgenundersøkelse av brystet

På røntgenfilm er det mulig å få bilder av organer og bestemme tilstedeværelsen av endringer forbundet med sykdommen:

• kalsiumavleiringer på brosjyrene til aortaklaffen;
• utvidelse av aorta over det innsnevrede området;
• mørkning i lungene - tegn på ødem.

Komplikasjoner av aortastenose

I den første perioden er aortastenose asymptomatisk i lang tid. Med utidig påvisning av aortastenose oppstår utviklingen av sykdommen, og hvis den ikke behandles, er det sannsynlig med dødelig utfall. I følge statistikk, uten tilstrekkelig behandling, oppstår døden innen de første 2-3 årene etter at de første symptomene dukker opp.

Trusselen mot livet er:

• alvorlige hjerterytmeforstyrrelser;
• plutselig død;
• akutt hjertesvikt;
• tromboemboliske forandringer.

Prognose for aortastenose

Utfallet uten terapeutiske tiltak for pasienten vil være negativt. Med begynnelsen av behandlingen etter utseendet av første tegn på patologi, vil prognosen være relativt gunstig - pasienter har en overlevelsesrate på 70%. Ved hyppig besvimelse, alvorlig angina og økt tretthet er prognosen 5-8 år.

• Følgende sykdommer kan forverre forløpet av aortastenose;
• alvorlig hypotensjon eller angina pectoris;
• endokarditt.

50 % av dødsfallene skjer plutselig. Av denne grunn må pasienter som venter på operasjon begrense trening for å unngå plutselig død.

Forebygging av aortastenose

Tiltak for å forhindre ervervet aortastenose reduseres til forebygging av følgende sykdommer:

• revmatisme;
• aterosklerose;
• infeksiøs endokarditt.

I tillegg er det nødvendig med forsiktig behandling av angina, og riktig ernæring er nødvendig for å forhindre dannelse av kolesterolplakk på veggene i blodårene.

Hvordan leve med aortastenose

Aortaklaffstenose er ikke en dødsdom. Mennesker med en slik diagnose lever stille, jobber, kvinner bærer og føder friske barn.

Likevel bør du ikke glemme hjertets patologi, og du må justere livsstilen din:

• slanking;
• tilstrekkelig fysisk aktivitet.

Avslutning av graviditet er kun indisert når kvinnens tilstand forverres. Invaliditet bestemmes ved tilstedeværelse av sirkulasjonssvikt trinn 2B–3.

Spørsmål og svar om emnet "Aortastenose"

Spørsmål:Hallo. Min diagnose er CHD, 2. grads aortaklaffinsuffisiens med "pluss" stenose av 1. grads mitralklaffprolaps. Diagnosen ble stilt på grunnlag av flere ekko-ekg. Så langt er det registrert en liten økning i venstre ventrikkel, EF fra 55 til 60 %, Cd fra 6 til 6,2. Også om sommeren gjorde jeg koronar angiografi av hjerteårene, jeg gikk gjennom daglig overvåking - alt er normalt. Trykket generelt er også normalt - 130-135 / 75-80. På meg et spørsmål - om det er nevrologiske symptomer et argument for operasjon på bakgrunn av den grunnleggende diagnosen? Kan vi i det minste håpe med en viss grad av sikkerhet at operasjonen på sikt vil gjenopprette livskvaliteten?

Svar: Hallo. Nevrose bør behandles av en psykoterapeut. Indikasjoner for operasjon ved aortastenose er klinikk og høy gradient på aortaklaffen iht ekkokardiografi.

Spørsmål:Hallo. Min mor er 76 år gammel. I følge resultatene av ultralyd av hjertet ble aortastenose diagnostisert. En sterk hoste utviklet seg. Det er en temperatur. De gjorde datadiagnostikk, lungene er rene. Kraftig hoste? Hun tar bisoprolol 2,5, ramipril, ostoris, cardio-aspirin, torosemid, digoksin, meldonium, tiocepam. Alvorlig hevelse i ben og armer.

Svar: Hallo. Hosten er mest sannsynlig en bivirkning av ramipril. diskuter med legen din om erstatning med et legemiddel fra sartanklassen (valsartan etc.) Men kombinasjonen av hoste med feber kan på en enkel måte være et tegn på SARS.

Aortastenose kalles også aortastenose eller aortastenose. Enkelt sagt er dette en innsnevring av aortaåpningen av ulike årsaker. Patologi er ubehagelig, fordi det reduserer forventet levealder betydelig (hvis ikke behandlet!) - fra 15 til 20 prosent kan få plutselig død.

Statistikken over sykdommen antyder at i en alder av 30 år er medfødt stenose oftest diagnostisert, og etter - revmatisk. I noen tilfeller er aortastenoser ledsaget av andre patologier.

Ikke rettidig tilgang til lege kan føre til radikal behandling i form av aortaklafftransplantasjon. Det er langt fra en billig operasjon, så det er bedre å gjøre med medikamentell behandling og forebygging.

Stenose i medisinsk praksis betyr en innsnevring av den organiske naturen til fartøyet, hult organ, kanal, kanal. I dette tilfellet er det et fullstendig eller delvis brudd på åpenheten til det stenotiske området.

Stenose skjer:

• Falsk (kompresjon) - i slike tilfeller skyldes innsnevringen eksterne faktorer.
• Sant - en slik innsnevring utvikler seg som et resultat av endringer i veggene i blodkar, organer, etc. Ekte stenoser er i sin tur medfødt og ervervet; kompensert og dekompensert.

Alle stenoser, uavhengig av deres natur, kan være enkeltstående eller flere.

Aortastenose - hva er det?

Aortastenose er en patologi av aorta semilunarventilen, som består i innsnevring av utløpskanalen. En slik defekt refererer til hjertefeil og er preget av blokkert blodstrøm fra venstre ventrikkel under systole.

I dette tilfellet oppstår det en uttalt trykkforskjell mellom aorta og kammeret i venstre ventrikkel, og belastningen på hjertemuskelen øker i alle deler av hjertet. Over tid er det et uttalt brudd på hemodynamikk.

For referanse! Aortastenose (stenose i munnen til aorta) er opptil 4 ganger mer vanlig hos menn.

I kardiologisk praksis, den vanligste lesjonen av aortaklaffen, sammen med andre hjertefeil.

En isolert lesjon registreres svært sjelden - bare i 1,5 % av tilfellene.

For referanse! Av alle valvulære misdannelser dekker aortastenose omtrent 25 % av alle misdannelser i hjertet.

De viktigste patogenetiske koblingene til en slik sykdom er utviklingen av påfølgende reaksjoner:

• Det stenotiske området tillater ikke riktig blodstrøm.
• Når du prøver å presse riktig mengde blod inn i en slik avdeling, begynner hjertet å jobbe under forhold med konstant stress.
• Den konstante aktiviteten til hjertet i denne modusen fører til utvikling av venstre ventrikkelhypertrofi.
• Mangelen på blod, som karene, og følgelig de indre organene ikke mottar, fører til total hypoksi.
• Det hypertrofierte myokardiet i venstre ventrikkel mister sin evne til å opprettholde slagvolumet og ejeksjonsfraksjonen på riktig nivå, med påfølgende utvikling av systolisk dysfunksjon. Samtidig klarer ikke hjertet lenger å tilpasse seg belastningen.
• Slike endringer øker trykket i venstre atrium, lungesirkulasjonen med utvikling av pulmonal hypertensjon. I dette tilfellet vises høyre ventrikkelhypertrofi på grunn av pulmonal hypertensjon. Dette er hvordan hjertesvikt oppstår.

For referanse! Med utviklingen av hypoksi påvirkes alle vitale organer, spesielt hjernen, som har små reserver av glukose og, under forhold med mangel på oksygen, er utsatt for utvikling av vaskulære ulykker.

aortastenose. Gradientklassifisering

Først av alt er aortaklaffstenose delt inn i varianter etter opprinnelse:

• Medfødt.
• Ervervet.

På stedet for lokalisering er aortastenose:

• Subvalvulær - forekommer i 25-30% av tilfellene.
• Supravalvulær - registrert hos 6-10 % av pasientene.
• Ventil - forekommer oftest, i 60% av tilfellene.

Kardiologer bruker trykkgradientdata for å vurdere graden av aortastenose.

For referanse! Trykkgradienten er forskjellen i blodtrykk i venstre ventrikkel før og etter aortaklaffen. I fravær av innsnevring er trykket minimalt, og jo mer uttalt innsnevringen er, desto høyere blir trykket.

Under fysiologiske forhold er åpningen av aortaklaffen i området fra 2,5 til 3,5 cm2. I slike tilfeller flyter blodet uten hindring, og leverer den nødvendige mengden oksygen fra hjertet til vevene.

Ved utvikling av stenose, avhengig av alvorlighetsgraden av innsnevringen av aortaåpningen, skilles flere alvorlighetsgrader, som bestemmes av åpningsområdet til ventilbladene og trykkforskjellen. Aortastenose og dens klassifisering i henhold til gradienten er som følger:

• I grad, stenose er ubetydelig - ventilåpningen er ikke mindre enn 1,2 cm2, trykkgradienten er fra 10 til 35 mm Hg. Kunst.
• II grad, moderat - munnareal 1,2 - 0,75 cm2 med en gradient på 36-65 mm Hg. Kunst.
• III grad, alvorlig - ventilåpningen er ikke mer enn 0,74 cm2, og gradienten blir mer enn 65 mm Hg. Kunst.
• IV grad, kritisk stenose - lumen er innsnevret til 0,5 - 0,7 cm2 med en trykkgradient på mer enn 80 mm Hg. Kunst.

Aortastenose er preget av hemodynamiske forstyrrelser, som avhenger av graden av innsnevring av aortaåpningen. I dette tilfellet deler klinikere sykdommen inn i flere stadier:

• Trinn 1, kompensert - i slike tilfeller kan defekten bare oppdages ved auskultasjon av hjertet, graden av innsnevring av ventilen er ubetydelig. Hjertet fungerer nesten normalt.
• Trinn 2, skjult hjertesvikt - patologien bestemmes på EKG og røntgen av thorax. På dette stadiet begynner pasientene å klage over en endring i helsetilstanden. Trykkgradient fra 36 til 65 mmHg. Kunst.
• Stadium 3, relativ koronar insuffisiens - plager intensiveres, pasientens tilstand forverres. Trykkgradient over 65 mmHg Kunst.
• Stage 4, alvorlig hjertesvikt - en betydelig forverring av pasientens tilstand. gradient over 80 mmHg Kunst.
• Fase 5, terminal - alvorlig hjertesvikt, som fører til døden.

For referanse! Aortastenose kan kompenseres, når det fortsatt er mulig å hjelpe pasienter, og dekompenseres, når kun kortvarig symptomatisk hjelp er mulig. Dette fenomenet kalles kritisk aortastenose.

Årsaker til aortastenose

Ervervet aortastenose er ofte forårsaket av klaffesykdom av revmatisk opprinnelse. Dette nederlaget er basert på deformasjon av klaffebladene, deres fusjon, komprimering, svakhet, noe som fører til innsnevring av aortaåpningen.

Blant voksne er aortastenose eller aortaåpning/aortaklaffstenose vanlig. Det er mange patologiske tilstander som kan føre til denne sykdommen. I fravær av rettidig behandling kan det utvikles alvorlige komplikasjoner, spesielt bakteriell betennelse i ventilbladene.

Aortastenose (SA) er en innsnevring av åpningen lokalisert som i aorta på grunn av sammensmelting av klaffebladene. Et slikt brudd er en hindring for blodstrømmen, som et resultat av at på bakgrunn av et langt forløp av SA utvikles patologiske endringer i venstre ventrikkel, i alvorlige tilfeller - venstre ventrikkelsvikt.

Den første beskrivelsen av aortastenose ble presentert i 1663 av den franske legen Lazar Riviere.

Aortastenose oppstår av flere årsaker, inkludert medfødte misdannelser, klaffeforkalkning og akutt revmatisk feber. For diagnostisering av innsnevring av munnen til aorta er instrumentelle forskningsmetoder viktige. Todimensjonal (2D) Doppler-ekkokardiografi er mest brukt i dag. Til behandling brukes både medisinske og kirurgiske effekter.

Video: Aortastenose - "Ganske enkelt om komplekset"

Beskrivelse

Aortaklaffen (på latin valva aortae) er plassert mellom venstre ventrikkel (LV) og munningen av det største karet - aorta, som lar blodstrømmen bevege seg i bare én retning. Grunnlaget for ventilen er tre brosjyrer, men med medfødte misdannelser kan det være to eller til og med ett brosjyre. Normalt åpner de seg mot aorta.

I SA er brosjyrene sammenkoblet på grunn av inflammatoriske eller destruktive prosesser. Dette fører til en innsnevring av lumen som blodet begynner å passere fra venstre ventrikkel inn i aorta under høyt trykk.

Alvorlighetsgrad av aortastenose:

1. Lett - innsnevring på minst 20 mm.
2. Moderat - innsnevring er i området 10-20 mm
3. Uttrykt - hullet i aorta er bestemt til å være mindre enn 10 mm.

Alvorlig aortastenose forekommer sjelden i spedbarnsalderen, med en forekomst på 0,33 % hos levende nyfødte, som for det meste har en unicuspid- eller bikuspidalklaff.

SA patogenese

Når aortaklaffen er påvirket og stenose utvikler seg, er det motstand mot systolisk ejeksjon. Denne obstruksjonen av utstrømning av blod fører til en økning i systolisk trykk i venstre ventrikkel (LV). Som en kompenserende mekanisme for normalisering av tilstanden øker tykkelsen på LV-veggene på grunn av parallell replikasjon av sarkomerer som forårsaker konsentrisk hypertrofi. På dette stadiet utvider ikke kammeret seg, og ventrikkelfunksjonen er bevart.

Ved langvarig utvikling av SA øker LV endediastolisk trykk, noe som forårsaker en tilsvarende økning i trykket i de små arteriene i lungene og en reduksjon i hjertevolum på grunn av diastolisk dysfunksjon. Kontraktiliteten til hjertemuskelen (en indikator på systolisk funksjon) kan også reduseres, noe som ytterligere bidrar til en reduksjon i hjertevolum. Til slutt utvikler hjertesvikt.

Hos mange pasienter med aortastenose er LV systolisk funksjon bevart og hjertevolum er ikke påvirket i mange år av livet, selv om LV systolisk trykk kan være forhøyet. Selv om hjertevolumet er normalt i hvile, stiger det ofte upassende under trening, noe som kan føre til symptomer under trening.

Noen statistikker om aortastenose:

• Aorta sklerose (forkalkning av aortaklaffen uten hindring for blodstrømmen, ansett som en forløper til forkalket degenerativ aortastenose) øker forekomsten av AS med alderen og finnes hos 29 % av personer over 65 år og 37 % av de over 75 år. års alder.
• Blant den eldre befolkningen varierer prevalensen av aortastenose fra 2 % til 9 %.
• Degenerativ forkalket AS opptrer vanligvis hos personer over 75 år og er mest vanlig hos menn.

Grunnene

Aortastenose kan være medfødt eller ervervet. I hvert tilfelle vurderes spesifikke årsaker til utviklingen av sykdommen.

Medfødt aortaklaffstenose

Medfødte unicuspid-, bicuspid-, tricuspid- eller til og med quadricuspidklaffer bidrar ofte til utviklingen av SA. Hos nyfødte og barn under 1 år kan en enbladsventil forårsake alvorlig innsnevring. Det er den vanligste anomalien hos nyfødte med fatal aortaklaffstenose. Hos pasienter under 15 år er unicuspidale klaffer mest vanlig ved symptomatisk AS.

Hos voksne med symptomer på medfødt AS er problemet vanligvis bikuspidalklaffen. Slike lidelser forårsaker ikke betydelig innsnevring av aortaåpningen i barndommen. Den modifiserte utformingen av den bikuspidal aortaklaffen provoserer dannelsen av turbulent strømning med kontinuerlig skade på brosjyren. Dette fører til slutt til deres fibrose, økt stivhet og forkalkning, og dette er en direkte vei til innsnevring av aortaåpningen i voksen alder.

Tzemos-studien, som inkluderte 642 voksne med bikuspidal aortaklaffer, fant at overlevelsen ble funnet å være minst like god som den generelle befolkningen i løpet av en median oppfølging på 9 år. Imidlertid hadde unge voksne med bikuspidal aortaklaff høy risiko for kirurgi på grunn av aortaklaffrekonstruksjon.

Medfødte anomalier i form av en trikuspidal aortaklaff med uregelmessige blader («funksjonelt bikuspide» klaffer) kan også forårsake turbulent strømning som fører til fibrose og til slutt forkalkning og stenose.

Kliniske manifestasjoner av medfødt aortastenose hos voksne vises vanligvis etter det fjerde tiåret av livet.

Ervervet aortastenose

Hovedårsakene til ervervet aortastenose er:

1. Degenerativ forkalkning
2. Mindre vanlig, revmatisk hjertesykdom.

Degenerativ forkalkning av aortastenose (også kalt senil forkalket aortastenose) er en progressiv forkalkning av klaffebladene som resulterer i begrenset åpning under systole.

Risikofaktorer for degenerativ forkalket aortastenose inkluderer:

• avansert alder;
• hypertensjon;
• hyperkolesterolemi;
• diabetes;
• røyking.

Ved revmatisk aortastenose er den underliggende prosessen progressiv fibrose av klaffebladene med varierende grad av fusjon, ofte med tilbaketrekking av bladkantene og i noen tilfeller forkalkning. Som et resultat slutter den revmatiske klaffen å normalt føre blod til aortamunnen.

Andre sjeldne årsaker til aortastenose inkluderer:

• obstruktiv vegetasjon;
• homozygot type II hyperkolesterolemi;
• Pagets sykdom;
• Fabry sykdom;
• ogronose;
• bestråling.

Det er verdt å merke seg at selv om det ofte gjøres differensiering mellom trikuspidal og bikuspidal aortastenose, er det ofte vanskelig å bestemme antall aortaklaffblader. I tillegg har kirurgiske og obduksjonsstudier bekreftet den hyppige inkonsistensen med tidligere fremsatte antakelser.

Klinikk

Symptomer på aortastenose utvikler seg vanligvis gradvis etter en asymptomatisk latensperiode, som ofte varer 10 til 20 år.

Den klassiske triaden av symptomer hos pasienter med aortastenose er som følger:

1. Brystsmerter: Disse smertene ligner på angina pectoris og øker vanligvis med anstrengelse og forbedres med hvile.
2. Hjertesvikt: Symptomer på HF inkluderer paroksysmal nattlig dyspné, ortopné, dyspné ved anstrengelse og i alvorlige tilfeller i hvile.
3. Synkope: oppstår ofte under trening, når systemisk vasodilatasjon i nærvær av et fast direkte slagvolum fører til en reduksjon i arterielt systolisk trykk

Systolisk hypertensjon kan være assosiert med aortastenose. Det systoliske blodtrykket er imidlertid over 200 mm Hg. Kunst. sjelden hos pasienter med kritisk SA.

Under en fysiologisk undersøkelse bestemmes følgende tegn på aortastenose:

• Pulsus alternans (pulsveksling): kan oppstå ved systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel
• Hyperdynamisk venstre ventrikkel: antyder samtidig aorta oppstøt eller mitral regurgitasjon
• Systolisk bilyd: i det klassiske forløpet av aortastenose begynner det kort tid etter den første hjertelyden; intensiteten øker mot middels størrelse, og slutter like før den andre hjertelyden

Diagnostikk

For å vurdere den generelle tilstanden til pasienten bestemmes:

• Serumelektrolytter
• Hjertebiomarkører
• Generell blodanalyse
• B-type natriuretisk peptid

Av de instrumentelle diagnostiske metodene som brukes:

• Elektrokardiografi: standard EKG kan vise progresjon av aortastenose
• Røntgen thorax: bildene viser endringer i hjertets størrelse
• Ekkokardiografi: todimensjonal og doppler
• Hjertekateterisering: kan brukes hvis kliniske funn er inkonsistente med ekkokardiogramfunn
• Angiografi: en invasiv metode der kar kontrasteres
• Radionuklid ventrikulografi: kan gi informasjon om LV-funksjon
• Stresstesting: kontraindisert hos symptomatiske pasienter med alvorlig aortastenose

Behandling

Den eneste definitive behandlingen for aortastenose hos voksne er aortaklafferstatning (kirurgisk eller perkutan). Spedbarn, barn og ungdom med bikuspidalklaffer kan ha en ballong eller kirurgisk valvotomi.

Ambulanse

En pasient som lider av dekompensert hjertesvikt bør bringes til sykehuset så snart som mulig, hvor han kan overvåkes for lunge- og hjerteaktivitet. Det medisinske personalet vil også gi intravenøs tilgang, gjennom hvilken, om nødvendig og toleranse, sløyfediuretika, nitrater og morfin vil bli administrert.

Pasienter med alvorlig hjertesvikt på grunn av aortastenose som er resistente mot medisinsk behandling, henvises vanligvis til akuttkirurgi.

Farmakologisk terapi

Legemidler som brukes i behandlingen av pasienter med aortastenose inkluderer følgende:

• Digitalitt, diuretika og angiotensin-konverterende enzymhemmere(ACE) brukes med forsiktighet hos pasienter med lungeobstruksjon.
• Vasodilatorer- kan brukes ved hjertesvikt og hypertensjon, men de kan brukes med ekstrem forsiktighet og kun på resept

Digoksin, diuretika, ACE-hemmere eller angiotensinreseptorblokkere anbefales av European Society of Cardiology (ESC)/European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) for pasienter med symptomer på hjertesvikt som ikke kan behandles med kirurgi eller transkateter aortaimplantasjon

Utskifting av aortaklaffen

• Alvorlige symptomer er bestemt på grunn av alvorlig aortastenose
• Asymptomatisk, alvorlig aortastenose på grunn av koronar bypass-operasjon
• Det er en asymptomatisk, alvorlig form for aortastenose, mens pasienten tidligere har operert aorta eller andre hjerteklaffer.
• På bakgrunn av asymptomatisk, alvorlig aortastenose, LV systolisk dysfunksjon (ejeksjonsfraksjon<0,50)

Perkutan ballongvalvuloplastikk

Denne minimalt invasive teknikken brukes som et palliativt tiltak for behandling av kritisk syke voksne pasienter som ikke kan gjennomgå standard kirurgi. I andre tilfeller brukes den til å midlertidig forbedre tilstanden til en pasient som forbereder seg på aortaklaffutskifting.

Prognose

Asymptomatiske pasienter, selv de med kritisk aortastenose, har en utmerket overlevelsesprognose med en dødelighet på mindre enn 1 % per år, med bare 4 % av plutselige hjertedødsfall ved alvorlig aortastenose assosiert med asymptomatisk sykdom.

Blant symptomatiske pasienter med moderat til alvorlig aortastenose er dødeligheten fra symptomdebut omtrent 25 % i løpet av det første året og 50 % etter to år. Over 50 % av dødsfallene er plutselige.

Pasienter med ubehandlet aortaklaffstenose har dårlig prognose når symptomer oppstår.

Selv om SA har en tendens til å utvikle seg raskere ved degenerativ aortaklaffforkalkning enn ved medfødt eller revmatisk sykdom, er det ikke mulig å nøyaktig forutsi progresjonshastigheten hos individuelle pasienter.

Kateterisering og ekkokardiografiske studier viser at klaffearealet i gjennomsnitt avtar med 0,1-0,3 kvadratmeter. cm per år; mens den systoliske trykkgradienten over ventilen kan øke med 10-15 mm Hg. Kunst. i år.

En raskere progresjon av SA er observert hos eldre pasienter med koronarsykdom og kronisk nyresvikt.

Video: Lev sunt! aortastenose