Frykt for treg schizofreni. Treg schizofreni: årsaker, hvordan den manifesterer seg og behandles. Stadier og former for treg schizofreni

Treg schizofreni er en sykdom der pasienten har uvanlig atferd og følelsesmessige reaksjoner som er utilstrekkelige for hendelsene som finner sted. Samtidig, for å stille en diagnose av schizofreni, er det ingen produktive symptomer. I den moderne internasjonale klassifiseringen av sykdommer er det ingen slik diagnose, i stedet brukes schizotyp personlighetsforstyrrelse. Diagnosen en treg form for schizofreni ble først beskrevet i USSR og ble ofte brukt til politiske formål.

Årsaker til treg schizofreni og risikogruppe

Årsakene til lidelsen er ennå ikke fullt ut forstått. Forskere antyder at sykdomsutbruddet er påvirket av et kompleks av faktorer: genetisk disposisjon, personlighetstrekk, sosialt miljø, tilstedeværelsen av psykotraumatiske situasjoner.

Det er bevis på at schizotyp personlighetsforstyrrelse er mer vanlig hos personer hvis kjære har schizofreni.

Det er vanskeligheter med hvordan man skiller og hvordan man gjenkjenner lavgradig schizofreni, fordi de kliniske manifestasjonene ligner mange andre psykiske lidelser. Sykdommen begynner sakte, utvikler seg over flere år, på grunn av hvilke pårørende kanskje ikke legger merke til brudd på menneskelig atferd i lang tid.

Stadier og former for sykdommen

Sykdommen går gjennom følgende stadier:

1. Latent, skjult scene eller debut. Perioden da de første tegn og symptomer på treg schizofreni vises. Oftest skjer dette hos tenåringer. Symptomene er ikke veldig uttalte, så pårørende kan ikke legge merke til endringer i en persons karakter. Ofte manifestert av hypomani og somatisert depresjon.
2. Aktivt eller manifest stadium. Gradvis begynner symptomene på sykdommen å dukke opp. Det er frykt og panikkanfall. Dette er perioden da sykdommen utvikler seg. Kan være kontinuerlig eller preget av anfall med økende symptomer.
3. Stabiliseringsstadiet. På dette stadiet svekkes eller forsvinner symptomene helt, pasienten går tilbake til de vanlige formene for oppførsel.

Sykdommen er delt inn i 2 typer: psykopatisk og nevroselignende schizofreni.

Den psykopatiske typen lidelse er preget av tegn på depersonalisering. Pasienter tror de ikke er i stand til å kontrollere sine egne handlinger. Pasienter viser hysterisk, ufølsom oppførsel. Ofte er de bitre og løsrevet, de mister sin følelsesmessige forbindelse med sine kjære. Folk kan ha rare hobbyer. Ofte er det en tendens til dårlige vaner, som misbruk av alkoholholdige drikkevarer og psykoaktive stoffer.

Den nevrose-lignende formen fortsetter med de dominerende symptomene på frykt, tvangstanker og handlinger. En person utvikler ulike fobier, inkludert sosial fobi og hypokondri. Folk begynner å demonstrere tvangshandlinger, ritualer som hjelper dem å lindre angst. Denne formen for lidelsen skiller seg fra nevroser ved at endringer i atferd ikke er forårsaket av en traumatisk situasjon, og symptomene øker gradvis.

Symptomer og tegn på treg schizofreni

Symptomer må ha vært tilstede i minst 2 år for å bli diagnostisert. Personer med lidelsen er preget av tilbaketrekning og et ønske om å flytte bort fra sine kjære, utilstrekkelige følelsesmessige reaksjoner, eksentrisk utseende, manglende overholdelse av allment aksepterte kulturelle normer, tilstedeværelsen av paranoide tanker, tegn på depersonalisering og derealisering, vrangforestillinger, uvanlig tale , demonstrativ oppførsel, tvangstanker av seksuell og aggressiv karakter. Noen ganger kan hallusinasjoner oppstå.

Blant tegnene på treg schizofreni hos menn er det følelsesmessig kulde og løsrivelse. Ofte samsvarer ikke denne reaksjonen med hendelsen som forårsaket den. For eksempel kan det hende at folk ikke reagerer på noen måte på tapet av en kjær. Tvangstanker og fobier er også mer vanlig blant mannlige pasienter med schizotyp personlighetsforstyrrelse.

Å bruke lyse og uvanlige klær, bruke sminke som er for trassig for hverdagen er et tegn som er mer karakteristisk for treg schizofreni hos kvinner.

Behandling og prognose av indolent schizofreni

Behandlingen utføres av psykiater og inkluderer bruk av medisiner, inkludert psykofarmaka. Målet er å oppnå langsiktig remisjon. I terapi brukes beroligende midler, antipsykotika, antidepressiva.

Det er best å kombinere å ta piller med psykoterapi. Med schizotyp personlighetsforstyrrelse er både individuell og gruppepsykoterapi effektiv. Samarbeid med psykolog hjelper pasienten til å tilpasse seg samfunnet.

Før du starter medikamentell behandling av treg nevrose-lignende schizofreni, bør du forsikre deg om at pasientens symptomer ikke er forårsaket av nevrose som oppsto etter et psykisk traume. I noen tilfeller er det nødvendig å konsultere en nevrolog og andre leger for å utelukke muligheten for at atferden er forårsaket av organiske årsaker.

Med riktig implementering av legens anbefalinger er det større sjanse for å stabilisere tilstanden. Sammenlignet med schizofreni har pasienter med schizotyp lidelse en bedre behandlingsprognose. I sjeldne tilfeller utvikler lidelsen seg til schizofreni. Med riktig terapi er det mulig å oppnå forsvinningen av symptomer, men uttalte endringer i pasientens personlighet forblir; aktiviteten i samfunnet gjenopprettes helt eller delvis.

Treg schizofreni er en sykdom som forårsaker kontrovers blant forskere og som ikke er fullt ut forstått. Imidlertid er det pålitelig kjent at det ikke er sjeldent i den moderne verden. Derfor er det viktig å vite hva denne sykdommen er, hva dens symptomer og tegn er, slik at hvis schizofreni mistenkes hos en person, vil denne sykdommen ikke bringes til et avansert stadium.

Treg, latent eller lav progresjon schizofreni. Hovedtrekket ved denne variasjonen av schizofreni er den langsomme utviklingen av sykdommen og, som regel, tilstedeværelsen av bare indirekte kliniske manifestasjoner: nevroselignende, psykolignende, affektive, hypokondriske, etc., og grunne endringer i en persons personlighet. ICD-10-listen inkluderer imidlertid ikke diagnosen «treg schizofreni».

Det er ganske vanskelig å tydelig bestemme årsaken til schizofreni. For tiden er det flere versjoner av kildene til denne lidelsen:

• arvelig disposisjon;
• svikt i den biokjemiske aktiviteten til nevrotransmittere i hjernen;
• den negative effekten av konstant stress;
• tilstedeværelsen av visse sosiale faktorer som negativt påvirker oppdragelsen (dannelsen av psyken) til en person.

Stadier, varianter og former av sykdommen

Merk! Med en sykdom med treg schizofreni skilles følgende stadier av sykdomsforløpet:

1. Latent ("debut"). Eventuelle avvik er ikke merkbare eller knapt merkbare. Av tegnene som er karakteristiske for dette stadiet, kan det skilles ut at en person oftere enn vanlig er i en tilstand av depresjon, han kan overreagere følelsesmessig på pågående stressende situasjoner. Dessuten blir en person mer tilbaketrukket, han kan ha forskjellige tvangstanker. Samtidig holder pasienten fortsatt kontakt med omverdenen.
2. Aktiv (manifest). Stadiet av utviklingen av sykdommen, tegnene blir gradvis mer uttalt. En syk person kan utvikle urimelig angst, frykt, manier. En person kan også oppleve vrangforestillinger, han kan utvikle psykopati og paranoia. På dette stadiet kan pasienter observere vanlige lignende trekk: uvanlige vaner, konstant gjenforsikring, redusert mottakelighet for ytre stimuli. En syk person utvikler likegyldighet til hva som skjer rundt, han kan oppleve en klar nedgang i intelligensnivået.
3. Stabilisering. Pasienten viser ikke symptomer på det aktive stadiet, hans oppførsel er helt normal og normal. Dette stadiet kan fortsette i lang tid.

Det finnes forskjellige varianter og former for treg schizofreni:

1. Astenisk variant av sykdomsforløpet. Psykisk asteni er karakteristisk uten at en person har noen reelle sykdommer - objektive årsaker til utviklingen. Pasienten har økt tretthet, han blir fort lei av enkle ting som han tidligere utførte med letthet. En person har en tendens til å kommunisere med asosiale mennesker.
2. Nevrose-lignende form for treg schizofreni. Det ligner på tvangslidelser, men er preget av fravær av personlighetskonflikt. Det hender at en syk person utfører det såkalte "ritualet" før han utfører noen handling.
3. Den hysteriske formen av denne sykdommen. Det er typisk for kvinner, består i "egoistisk" og "kaldt" hysteri.
4. En form for "mild" schizofreni med tegn på depersonalisering. Forstyrrelser i selvoppfatning av personen observeres. Ikke uvanlig blant tenåringer.
5. Latent schizofreni med manifestasjon av dysmorfomani. En person finner opp komplekser for seg selv uten noen reell grunn for det (han kan ha absolutt ingen ytre feil).
6. Hypokondrisk schizofreni (les også hva det er). En person er konstant bekymret for at han er syk eller kan bli syk med en slags somatisk sykdom.
7. paranoid form. Minner meg om en paranoid personlighetsforstyrrelse.
8. En form for schizofreni når affektive lidelser dominerer. Karakterisert av subdepresjon med økt oppmerksomhet på introspeksjon eller hypomani.
9. Variant med uproduktive lidelser. Pasienten har negative symptomer.
10. latent schizofreni. Psykotiske symptomer observeres ikke. Den latente schizofrene opplever «milde patologiske lidelser».

Symptomer og tegn på sykdommen

Den latente formen for schizofreni, som en slags schizofren lidelse, innebærer dannelsen av en såkalt personlighetsfeil hos en person. Denne defekten består hovedsakelig av 7 symptomer:

1. Manifestasjon av likegyldighet, "utarming" av følelser.
2. Ønske om å beskytte deg selv fra omverdenen.
3. Endre og innsnevre sirkelen av egne interesser.
4. infantile stater.
5. Sammenbrudd i tenkningen.
6. Taleforstyrrelser.
7. Tap av ferdigheter til normal tilpasning til omverdenen.

Disse tegnene er også karakteristiske for treg schizofreni, det eneste spørsmålet er hvor lenge etter begynnelsen av en persons sykdom de vil manifestere seg i ham.

Tegn på treg schizofreni hos menn

I følge statistikk begynner denne typen schizofren lidelse hos menn i en tidligere alder enn hos kvinner. Hos menn er det en raskere progresjon av sykdommen, syke menn krever lengre behandling. Det er fastslått at maksimalt antall syke faller på alderen 19-28 år.

Følgende symptomer på sykdommen hos menn kan skilles:

• en rask nedgang i antall uttrykte følelser;
• brudd på tilknytningen til tale;
• fullstendig apati;
• noen ganger vrangforestillinger og hallusinasjoner.

Det bør også bemerkes at treg schizofreni og alkoholisme hos menn er nært beslektet. Pasienter, som føler noen mentale endringer, prøver å overdøve tegnene på sykdommen ved å drikke alkohol, ofte i store mengder, noe som fører til utvikling av alkoholavhengighet (som også kan forårsake). Og bruk av alkohol fører til utviklingen av sykdommen - en ond sirkel.

Symptomer på treg schizofreni hos kvinner

Symptomer og tegn hos kvinner er svært like de hos menn, med noen forskjeller. Følgende kjennetegn ved sykdommen hos kvinner kan skilles:

• endringer i utseende: sløvhet, uryddig, lys og vulgær sminke;
• "Plyushkins syndrom": en kvinne drar med seg diverse søppel hjem, i stedet for å rengjøre huset;
• plutselig endring av humør;
• manifestasjon av sykdommen.

Behandling, prognose og forebygging

Latent schizofreni krever langvarig og regelmessig behandling. Behandling utføres ved bruk av små doser av nevroleptika av en ny generasjon, psykostimulerende midler, antidepressiva, nootropiske legemidler, beroligende midler.

Svært viktige aspekter ved behandling av schizofreni, i tillegg til medikamentell behandling, er psykoterapi og støtte til pasienten av hans pårørende og pårørende. For at livet til en syk person skal være fullt og han kan fortsette å jobbe, er det nødvendig å gjennomføre ulike spesialtreninger for ham, fokusert på rehabilitering av pasientens faglige egenskaper.

Pårørende til en syk person bør nøye overvåke endringer i oppførselen hans. Kun kompleks behandling med rusmidler, terapi med psykologer og psykoterapeuter, hjelp fra sosialarbeidere og pårørende vil tillate en pasient med latent schizofreni å leve et normalt liv.

Hvis en person har et aktivt (manifest) stadium av sykdommen, kan sykehusinnleggelse være nødvendig. Samtidig bør pårørende og pasienten selv forstå viktigheten og ikke nekte hjelp fra leger i sykehus. Pasienten bør imidlertid ikke oppholde seg der kunstig over lengre tid (for eksempel på forespørsel fra pårørende). Et langt opphold av en person i sykehusveggene kan påvirke sykdomsforløpet negativt og tvert imot føre til forverring.

Et annet viktig aspekt i behandlingen av denne lidelsen er å involvere pasienten i kreative aktiviteter, spesielt hvis han selv virkelig ønsker det.

For eksempel finnes det ulike kunstterapier. Psykologer sier at slike prosedyrer bidrar til det gunstige sykdomsforløpet. I tillegg bør pasienten ikke i noe tilfelle være låst hjemme, flau over å ta ham ut på gaten på grunn av litt merkelig oppførsel. Det er nødvendig å knytte pasienten til kulturlivet. Gi ham muligheten til å realisere seg selv.

Treg schizofreni er en sykdom med gunstig prognose. Med riktig behandling vil forekomsten av anfall hos pasienten forekomme svært sjelden. En person vil forbli et aktivt medlem av samfunnet, han vil være i stand til å utføre sine arbeidsfunksjoner.

For å redusere risikoen for manifestasjon av de neste angrepene av sykdommen, er forebygging nødvendig. Den består av et riktig valgt individuelt behandlingsregime, som pasienten må overholde. Tross alt, ofte slutter en person å ta medisiner, noe som fører til tilbakefall. Også svært viktig i forebygging er å redusere hyppigheten av konflikter i familien med en syk person til et minimum.

Spørsmålet om schizofreni og dens latente form diskuteres i en kort video av psykoterapeut Andrey Ermoshin. Han deler kort sin mening om arten av denne sykdommen og hvordan den skal behandles.

Det er trist å innse, men treg schizofreni er fortsatt en uhelbredelig sykdom. Det er mange grunner til utseendet. Derfor er et stort antall mennesker under pistolen hennes. Og hvis en person fortsatt er syk, er det ingen grunn til å fortvile. . Omfattende behandling er nødvendig. Dette vil hjelpe pasienten til å leve et fullverdig liv.

Treg schizofreni er en variant av sykdommen, preget av et relativt gunstig forløp, den gradvise utviklingen av personlighetsendringer som ikke når dybden av slutttilstandene, mot hvilke nevrose-lignende (obsessiv, fobisk, tvangsmessig, konvertering), psykopatisk, affektive og sjeldnere slettede paranoide lidelser oppdages.

Eksistensen av sakte og relativt gunstig utviklende psykoser av endogen natur ble reflektert i litteraturen lenge før spredningen av E. Kraepelins konsept om demens praecox.

Studiet til E. Bleuler (1911) la grunnlaget for læren om slettede, latente former for schizofreni.

Deretter dukket beskrivelser av relativt godartede former tilsvarende begrepet indolent schizofreni opp i litteraturen under forskjellige navn. De mest kjente av dem er "mild schizofreni" [Kronfeld A.S., 1928], "mikroprosessuell", "mikropsykotisk" [Goldenberg S.I., 1934], "rudimentær", "sanatorium" [Kannabikh Yu.V., Liozner S.A., 1934] , "amortisert", "abortiv", "pre-fase av schizofreni" [Yudin T. I., 1941], "sakte" [Ozeretskovsky D. S., 1950] gj "subklinisk", "pre-schizofreni", "ikke-regressiv", " latent", "pseudo-nevrotisk schizofreni" [Kaplan G. I., Sadok B. J., 1994], "schizofreni med tvangslidelser" .

V. O. Ackerman (1935) snakket om en sakte utviklende schizofreni med en "krypende" progresjon.

I amerikansk psykiatri, i løpet av 1950- og 1960-årene, ble problemet med "pseudo-nevrotisk schizofreni" intensivt utviklet. I løpet av det neste og et halvt tiåret ble forskernes oppmerksomhet på dette problemet assosiert med den kliniske og genetiske studien av schizofrenispekterforstyrrelser (begrepet "borderline schizofreni" av D. Rosenthal, S. Kety, P. Wender, 1968) .

I husholdningspsykiatrien har studiet av gunstige, milde former for schizofreni en lang tradisjon. Det er nok å peke på studiene til L. M. Rosenstein (1933), B. D. Fridman (1933), N. P. Brukhansky (1934), G. E. Sukhareva (1959), O. V. Kerbikov (1971), D E. Melekhova (1963), etc. I systematikk av schizofreni utviklet av A-V. Snezhnevsky og hans samarbeidspartnere, treg schizofreni fungerer som en uavhengig form [Nadzharov R. A., Smulevich A. B., 1983; Smulevich A.B., 1987, 1996].

Tilstander som tilsvarer ulike varianter av treg schizofreni (nevroselignende, psykopatiske, "dårlige symptomer") er skilt i ICD-10 fra overskriften "Schizofreni" (F20), som kombinerer psykotiske former av sykdommen, og vurderes under overskriften «Schizotypisk lidelse» (F21).

Data om utbredelsen av treg schizofreni blant den russiske befolkningen varierer fra 1,44 [Gorbatsevich P. A., 1990] til 4,17 per 1000 befolkning [Zharikov N. M., Liberman Yu. I., Levit V. G., 1973]. Pasienter diagnostisert med treg schizofreni varierer fra 16,9-20,4 % [Ulanov Yu.I., 1991] til 28,5-34,9 % [Yastrebov B.C., 1987] av alle registrerte pasienter med schizofreni.

Ideen om det biologiske fellesskapet av trege og manifeste former for schizofreni er basert på data om akkumulering av schizofrene spektrumforstyrrelser i familier av probander med treg schizofreni - manifeste og slettede former, så vel som schizoide lidelser. Et trekk ved treg schizofreni er den homotopiske karakteren til mental patologi blant de berørte slektningene, nemlig akkumulering av former som ligner på sykdommen til probanden (sekundære tilfeller av treg schizofreni) [Dubnitskaya EB, 1987].

Når du velger varianter av treg schizofreni på grunnlag av overvekt av aksiale forstyrrelser i sykdomsbildet - negativ ("enkel mangel", ifølge N. Eu, 1950] eller patologisk produktiv - trekkene til "familiens psykopatiske disposisjon" tas i betraktning, hvis eksistens i form av en schizoid konstitusjon i familier til pasienter med schizofreni ble først postulert av E. Kahn (1923).

Komplikasjonen av schizofreni med psykopatier som schizoidia ("fattige schizoider" av T. I. Yudin, "degenerative eksentrikere" av L. Binswanger) strekker seg også til treg enkel schizofreni. Følgelig vurderes dette alternativet, der strukturen av familieforverring, inkludert psykopatisk disposisjon, er fullstendig bestemt av schizofrenispekterforstyrrelser, som grunnleggende. Men treg schizofreni har en genetisk affinitet med en rekke grensetilstander. I samsvar med dette skilles to andre varianter ut, som hver avslører en samsvar mellom de fenotypiske egenskapene til sykdommen hos probander og den foretrukne typen konstitusjonell mental patologi i familier. Ved treg schizofreni med tvangsfobiske lidelser er det således en opphopning av tilfeller av psykastenisk (anankastisk) psykopati blant de nærmeste pårørende til pasienter, og ved schizofreni med hysteriske lidelser, hysterisk psykopati.

I samsvar med dataene ovenfor ble det formulert en hypotese [Smulevich A.B., Dubnitskaya E.B., 1994], ifølge hvilken mottakelighet for utvikling av treg schizofreni bestemmes av to genetisk bestemte akser - prosedyremessig (schizofren) og konstitusjonell (fig. 29) ).

Ris. 29. Strukturen av familieforverring ved treg schizofreni. 1 - enkel schizofreni (grunnleggende variant); 2 - schizofreni med obsessive-fobiske lidelser; 3 - schizofreni med hysteriske lidelser. Den brede linjen indikerer den schizofrene (prosessuelle) aksen, den smale linjen - den konstitusjonelle aksen for familieforverring.

Kliniske manifestasjoner. Treg schizofreni, så vel som andre former for schizofren psykose, kan utvikle seg kontinuerlig eller i form av anfall. Den typologiske inndelingen av indolent schizofreni etter dette prinsippet ville imidlertid ikke samsvare med den kliniske virkeligheten, siden et særtrekk ved utviklingen av sykdommen i de fleste tilfeller er en kombinasjon av anfall med et tregt kontinuerlig forløp.

Ved å adlyde de generelle mønstrene i forløpet av endogene psykoser (latent stadium, periode med full utvikling av sykdommen, stabiliseringsperiode), har treg schizofreni også sin egen "utviklingslogikk". De viktigste kliniske egenskapene til treg schizofreni: 1) en lang latent periode med påfølgende aktivering av sykdommen i de fjerne stadiene av den patologiske prosessen; 2) en tendens til en gradvis endring av symptomene fra den minst differensierte når det gjelder nosologisk spesifisitet (i den latente perioden) til den foretrukne for endogen sykdom (i den aktive perioden, i stabiliseringsperioden); 3) uforanderlighet av serien; og psykopatologiske lidelser (aksiale symptomer), som er en enkelt kjede av lidelser, hvis regelmessige modifikasjon er nært knyttet både til tegnene på generaliseringen av den patologiske prosessen og til nivået av negative endringer.

Aksiale symptomer (tvangstanker, fobier, overvurderte formasjoner, etc.), som virker i kombinasjon med symptomene på en defekt, bestemmer det kliniske bildet og vedvarer (til tross for endring av syndromer) gjennom sykdomsforløpet

Innenfor rammen av treg schizofreni skilles varianter med en overvekt av patologisk produktive - pseudoneurotiske, pseudopsykopatiske (obsessiv-fobiske, hysteriske, depersonalisering) og negative lidelser. Det siste alternativet - treg enkel schizofreni - er en av formene som har dårlige symptomer [Nadzharov R. A., Smulevich A. B., 1983]. Ofte er det bestemt av overvekt av asteniske lidelser (schizoasthenia, ifølge N. Eu).

Treg schizofreni med tvangsfobiske lidelser [obsessionell schizofreni, ifølge E. Hollander, C.M. Wong (1955), schizofreni med tvangslidelser, ifølge G. Zohar (1996); schizo-obsessional disorder, ifølge G. Zohar (1998)] inkluderer et bredt spekter av angst-fobiske manifestasjoner og tvangstanker. Det kliniske bildet av sistnevnte er preget av en kompleks struktur av psykopatologiske syndromer, som dannes både på grunn av den samtidige manifestasjonen av flere fenomener i den obsessive-fobiske serien, og på grunn av tillegg av ideo-obsessionelle lidelser [Korsakov S. S., 1913 ; Kraft-Ebing K., 1879], inkludert rudimentære lidelser i mer alvorlige registre. Blant slike symptomkomplekser kan det være dissosiative lidelser, fenomener med auto- og allopsykisk depersonalisering, som manifesterer seg innenfor rammen av panikkanfall; overvurdert og sensorisk hypokondri, som kompliserer forløpet av agorafobi; sensitive ideer om holdning knyttet til sosial fobi; vrangforestillinger om skade og forfølgelse, som kompliserer bildet av mysofobi; katatoniske stereotyper som gradvis erstatter rituelle handlinger.

Progresjonen av sykdommen i de første stadiene manifesteres av en rask økning i frekvensen, intensiteten og varigheten av panikkanfall, samt en reduksjon i varigheten av interiktale intervaller. I fremtiden er et av de mest patognomoniske tegnene på lidelsens prosessuelle natur den jevne økningen i manifestasjoner av unngående atferd, som er klinisk realisert i form av ulike beskyttende ritualer og kontrollhandlinger. Gradvis erstatter den primære komponenten av tvangslidelser - fobier og tvangstanker, ritualer tar karakter av komplekse, uvanlige, pretensiøse vaner, handlinger, mentale operasjoner (repetisjon av visse stavelser, ord, lyder, tvangstanker, etc.), noen ganger veldig minnende av staver.

Panikkanfall er den vanligste blant fobiske angstlidelser. Et særtrekk ved dynamikken til disse pseudoneurotiske manifestasjonene, som virker innenfor rammen av en endogen sykdom, som ble påpekt av Yu. V. Kannabikh (1935), er den plutselige manifestasjonen og et vedvarende forløp. Samtidig tiltrekker atypiskiteten til panikkanfall oppmerksomhet. De er vanligvis langvarige og enten kombinert med generalisert angst, frykt for å miste kontrollen over seg selv, galskap, grove dissosiative lidelser, eller forekommer med en overvekt av somatovegetative lidelser (som dysestetiske kriser), kombinert med forstyrrelser i generell forstand av kroppen, en følelse av plutselig muskelsvakhet, senesthesias, senestopatier. Komplikasjonen av sykdomsbildet manifesteres av den raske tilsetningen av agorafobi, ledsaget av et komplekst system av beskyttende ritualer. Det er også mulig å transformere individuelle fobier (angst for bevegelse i transport eller åpne rom) til panagorafobi, når unngående atferd ikke bare begrenser bevegelsen, men også strekker seg til enhver situasjon der pasienten kan finne seg selv uten hjelp [Kolyutskaya E.V., Gushansky N.E. ., 1998].

Blant andre fobier ved en rekke pseudoneurotiske lidelser noteres ofte frykten for en ekstern ("ekstrakorporal") trussel: penetrasjon i kroppen av forskjellige skadelige stoffer - giftige stoffer, patogene bakterier, skarpe gjenstander - nåler, glassfragmenter, etc. I likhet med agorafobi er ytre trusselfobier ledsaget av beskyttende handlinger (komplekse, noen ganger varer i timevis, manipulasjoner som forhindrer kontakt med "forurensede" gjenstander, grundig behandling eller til og med desinfeksjon av klær som har kommet i kontakt med gatestøv, etc.). Slike "ritualer", som gradvis inntar en ledende posisjon i det kliniske bildet, bestemmer fullstendig oppførselen til pasienter, og fører noen ganger til fullstendig isolasjon fra samfunnet. For å unngå potensiell fare (interaksjon med "skadelige" stoffer eller sykdomsfremkallende midler), slutter pasienter på jobb eller skole, forlater ikke huset på flere måneder, flytter bort selv fra sine nærmeste slektninger og føler seg trygge kun på sitt eget rom.

Fobier som dannes innenfor rammen av langvarige (fra flere måneder til flere år) angrep, som manifesterer seg sammen med affektive lidelser, i motsetning til angst-fobiske lidelser som utgjør et meningsfullt (denotativt) kompleks av cyklotymiske faser (tvangstanker av lav verdi, engstelig) frykt for egen insolvens), danner ikke slike nære syndromforbindelser med depressive symptomer og viser deretter sin egen stereotypi av utvikling, ikke direkte relatert til dynamikken i affektive manifestasjoner [Andryushchenko A. V., 1994]. Strukturen til fobier som bestemmer bildet av slike angrep er polymorf. Med overvekt av somatisert angst blant manifestasjoner av depresjon, frykten for døden kombinert med panikkanfall (hjerteinfarkt, slagfobi), frykten for å være hjelpeløs i en farlig situasjon, frykten for penetrasjon av patogene bakterier, fremmedlegemer, etc. inn i kroppen, kan komme i forgrunnen.

I andre tilfeller, med et bilde av depersonalisering og angstdepresjoner, råder fobier for kontrasterende innhold, frykt for galskap, tap av kontroll over seg selv, frykt for å skade seg selv eller andre - begå drap eller selvmord (stikking, kaste et barn fra en balkong) , henger seg, hopper ut av et vindu). Selvmords- og homofobi er vanligvis ledsaget av levende figurative representasjoner av tragiske scener som kan følge hvis urovekkende frykt blir realisert. Innenfor rammen av anfall kan det også observeres akutte paroksysmer av fobier, som er preget av absolutt mangel på motivasjon, abstraksjon og noen ganger metafysisk innhold.

Tvangstanker ved treg schizofreni manifesterer seg ofte på bakgrunn av allerede nye negative endringer (oligofren, pseudoorganisk defekt, defekt av typen "Verschroben" med autistisk isolasjon og følelsesmessig utarming). Samtidig observeres abstrakte tvangstanker [Snezhnevsky A.V., 1983] i henhold til typen besettende sofistikering med en tendens til å løse ubrukelige eller uløselige spørsmål, gjentatte gjentatte forsøk på å avsløre betydningen av dette eller det uttrykket, etymologien til begrepet , osv. Imidlertid dannes tvangstanker som oftest i fullstendighet, fullstendigheten av handlinger som kommer ned til ritualer og rekontroller. Samtidig blir pasienter tvunget til å utføre de samme operasjonene gjentatte ganger (strengt symmetrisk plassere gjenstander på skrivebordet, skru av vannkranen mange ganger, vaske hendene, smelle i heisdøren osv.).

Tvangsmessig tvil om renslighet av ens egen kropp, klær, omgivende gjenstander [Efremova M.E., 1998], som regel, er ledsaget av timer med rituelle handlinger rettet mot å "rense" fra imaginært skitt. Tvangsmessig tvil om tilstedeværelsen av en alvorlig uhelbredelig sykdom (oftest onkologisk) fører til gjentatte undersøkelser av forskjellige spesialister, gjentatte palpasjoner av de delene av kroppen hvor den påståtte svulsten kan lokaliseres.

Tvangstanker som dannes eller forverres innenfor rammen av anfall kan forløpe etter typen «tvil-galskap» – folie du doute. På bakgrunn av en engstelig tilstand med søvnløshet og ideell spenning, er det konstant tvil om handlingene som er implementert i fortiden, riktigheten av handlinger som allerede er begått. Bildet av anfall kan bestemmes av kontrasterende tvangstanker som tvil om vold eller drap [Dorozhenok I. Yu., 1998], manifestert på høyden av staten i form av å "ta det utrolige for det virkelige". Når staten generaliseres, er det også frykt og nøling i forbindelse med de kommende handlingene, og når nivået av ambivalens og til og med ambivalens.

Etter hvert som den endogene prosessen utvikler seg, mister tvangstanker raskt sin tidligere affektive farge, får trekk av treghet og monotoni. Innholdet deres blir mer og mer absurd, og mister selv de ytre tegnene på psykologisk klarhet. Spesielt tvangslidelser i de senere stadiene nærmer seg motoriske stereotypier og er i noen tilfeller ledsaget av selvskadende oppførsel (bite hender, klø i huden, huling i øynene, trekking i strupehodet). Disse trekkene ved tvangslidelser ved treg schizofreni skiller dem fra tvangstanker i grensetilstander. De negative endringene som ble notert ved sykdomsutbruddet er mest uttalt på senere stadier og reduserer pasientens sosiale funksjon betydelig. Samtidig dannes tidligere ukarakteristiske psykopatiske manifestasjoner av den anankastiske sirkelen - stivhet, konservatisme, overdreven rettlinjede dommer.

Treg schizofreni med depersonaliseringsfenomener [Nadzharov R.A., Smulevich A.B., 1983]. Det kliniske bildet av denne formen av sykdommen bestemmes av fenomenene fremmedgjøring, som virker i ulike områder av selvbevissthet (auto-, allo- og somatopsykisk depersonalisering). Samtidig strekker depersonalisering seg først og fremst til høyere differensierte følelser, autopsykiske sfære (bevissthet om endringen i den indre verden, mental utarming) og er ledsaget av en reduksjon i vitalitet, initiativ og aktivitet.

Premorbidt viser pasienter trekk av borderline (hypersensibilitet, emosjonell ustabilitet, livfull fantasi, affektiv labilitet, sårbarhet for stress) eller schizoid personlighetsforstyrrelse (isolasjon, selektiv følsomhet for indre konflikter, kulde overfor andre). De er preget av hypertrofi og ustabilitet i selvbevissthetens sfære, som manifesterer seg både i en tendens til refleksjon, langsiktig oppbevaring av inntrykk, og i en tendens til å danne forbigående depersonaliseringsepisoder - deja vu, etc. [Vorobiev V. Yu., 1971; Ilyina NA., 1998].

Ved utbruddet av sykdommen dominerer fenomenene med nevrotisk depersonalisering - økt introspeksjon, klager over tapet av "sensorisk tone", forsvinningen av lysstyrke og klarhet i oppfatningen av miljøet, som ifølge J. Berze (1926), er et av de viktige tegnene på de innledende stadiene av prosessen. Med det paroksysmale sykdomsforløpet virker selvbevissthetsforstyrrelser vanligvis innenfor de affektive fasene – angstapatisk depresjon ifølge F. Fanai (1973). Separate dep(en paroksysmal følelse av endrede mentale funksjoner med frykt for å miste selvkontroll) er allerede manifestert i strukturen av akutte angstanfall (panikkanfall). Med et grunt nivå av affektive lidelser (dystymi, hysteroiddysfori), dominerer partielle anestetiske lidelser: løsrevet oppfatning av objektiv virkelighet, mangel på en følelse av appropriasjon og personifisering, en følelse av tap av fleksibilitet og skarphet i intellektet [Ilyina NA., 1998]. Etter hvert som depresjonen går tilbake, er det en tendens til reduksjon i depersonaliseringsforstyrrelser, selv om selvbevissthetsforstyrrelser ikke forsvinner helt i remisjon. Periodisk, på grunn av ytre påvirkninger (overarbeid) eller autoktont, oppstår forverring av depersonaliseringsfenomener (oppfatning av ens eget ansikt reflektert i speilet som andres, fremmedgjøring av den omgivende virkeligheten, visse sansefunksjoner).

Med generaliseringen av depersonaliseringsforstyrrelser innenfor rammen av langvarig depresjon, kommer fenomenene smertefull anestesi (anaesthesia psychica dolorosa) i forgrunnen. Følelsen av ufølsomhet manifesteres først og fremst ved tap av emosjonell resonans. Pasienter legger merke til at maleri og musikk ikke fremkaller deres tidligere følelsesmessige respons, og det de leser blir oppfattet som kalde, nakne fraser - det er ingen empati, det er ingen subtile nyanser av følelser, evnen til å føle glede og misnøye går tapt. Rommet ser ut til å flate ut, verden rundt ser ut til å være forandret, frossen, tom.

Fenomenene autopsykisk depersonalisering [Vorobiev V. Yu., 1971] kan samtidig nå graden av fullstendig fremmedgjøring, tap av ens selv, angår ikke det som skjer rundt omkring. I noen tilfeller forstyrres også bevisstheten om egoets aktivitet – alle handlinger oppfattes som noe mekanisk, meningsløst, fremmed. Følelsen av tap av forbindelse med andre, bemerket selv i debuten av sykdommen, intensiverer til en følelse av fullstendig misforståelse av folks oppførsel, forholdet mellom dem. Bevisstheten om Selvets identitet blir krenket, motsetningen til Selvets bevissthet til omverdenen. Pasienten slutter å føle seg som en person, ser på seg selv "utenfra", opplever en smertefull avhengighet av andre - han har ingenting eget, hans tanker og handlinger er mekanisk adoptert fra andre mennesker, han spiller bare roller, går inn i bilder som er fremmede for seg selv.

Etter hvert som den endogene prosessen skrider frem, transformeres fenomenene mental fremmedgjøring (som er reversible i prinsippet) til en struktur av mangelfulle endringer - defekt depersonalisering. En slik modifikasjon realiseres innenfor rammen av det såkalte overgangssyndromet. Symptomer på depersonalisering mister gradvis sin klarhet, kroppslighet, labilitet og variasjon av manifestasjoner. "Følelsen av ufullstendighet" kommer i forgrunnen, og strekker seg både til følelseslivets sfære og til selvbevissthet generelt. Pasienter innser seg selv som endrede, forvirrede, primitive, de merker at de har mistet sin tidligere åndelige finesse. Fremmedgjøringen av forbindelse med mennesker, som tidligere dukket opp i bildet av autopsykisk depersonalisering, gir nå plass til sanne kommunikasjonsvansker: det er vanskelig å gå inn i et nytt team, å forstå nyansene i en situasjon, å forutsi andre menneskers handlinger. For på en eller annen måte å kompensere for følelsen av ufullstendighet av mellommenneskelige kontakter, må man hele tiden "tilpasse seg" den generelle stemningen, for å følge samtalepartnerens tankerekke.

Fenomenene med mangelfull depersonalisering som dannes innenfor rammen av overgangssyndromet, sammen med personlighetsendringer som er karakteristiske for de fleste pasienter med schizofreni (egosentrisme, kulde, likegyldighet til andres behov, til og med nære slektninger), er også ledsaget av negative manifestasjoner av en spesiell type, definert i forbindelse med pasienters konstante misnøye med deres mentale aktivitet som "moralsk hypokondri". Pasienter konsentrerer seg helt om å analysere nyansene av deres mentale funksjon. Til tross for delvis gjenopprettede tilpasningsevner, understreker de på alle måter alvorlighetsgraden av skaden forårsaket av mental aktivitet. De bruker alle midler for å demonstrere sin mentale inkompetanse: de krever slik behandling som vil føre til en "fullstendig gjenoppretting av hjerneaktivitet", mens de er vedvarende, søker de forskjellige undersøkelser og nye medisiner på alle måter.

Med treg schizofreni med hysteriske manifestasjoner [Dubnitskaya E. B., 1978] hysteriske symptomer antar groteske, overdrevne former: uhøflige, stereotype hysteriske reaksjoner, hypertrofiert demonstrativitet, affektasjon og flørtende med trekk av væremåte, kontrakturer som varer i flere måneder, hyperkinese, vedvarende afoni osv. Hysteriske lidelser, etc. som regel hysteriske lidelser. , handle i komplekse komorbide forhold med fobier, tvangstanker, levende mestringsideer og senesto-hypokondriske symptomkomplekser.

Utviklingen av langvarige, noen ganger mer enn seks måneder, hysteriske psykoser er karakteristisk. Bildet av psykose er dominert av generaliserte (for det meste dissosiative) hysteriske lidelser: uklar bevissthet, hallusinasjoner av fantasien med mystiske syn og stemmer, motorisk eksitasjon eller stupor, konvulsive hysteriske paroksysmer. Fenomener med forstyrret bevissthet gjennomgår vanligvis raskt en omvendt utvikling, og de gjenværende tegnene på psykose viser motstand, uvanlig for psykogene hysteriske symptomer, og en rekke trekk som bringer dem nærmere brudd på mer alvorlige registre. For eksempel får perseptuelle vrangforestillinger, mens de beholder en likhet med hallusinasjoner i fantasien (figurativitet, variasjon av innhold), gradvis trekk som er karakteristiske for pseudohallusinatoriske lidelser - vold og ufrivillig forekomst. En tendens til "magisk tenkning" vises, motoriske hysteriske lidelser mister sin demonstrasjonsevne og uttrykksevne, og nærmer seg subkatatoniske lidelser.

I de senere stadiene av sykdommen (stabiliseringsperioden) blir det kliniske bildet mer og mer uttalt grove psykopatiske lidelser (bedrageri, eventyrlyst, løsdrift) og endringer som er typiske for schizofreni (autisme, redusert produktivitet, tilpasningsvansker, tap av kontakter) ). Gjennom årene ser pasienter oftest på utseendet til ensomme eksentrikere, undertrykte, men høyt kledde, misbrukende kosmetikkkvinner.

Ved treg enkel schizofreni [Nadzharov R. A., 1972] manifestasjoner av den latente perioden tilsvarer debuten av negativ schizofreni med en langsom utdyping av mental mangel (redusert initiativ, aktivitet, emosjonell utjevning). I den aktive perioden dominerer fenomenene autokton asteni med nedsatt selvbevissthet om aktivitet. Blant andre positive symptomkomplekser, i forgrunnen, er forstyrrelser i den anergiske polen med ekstrem fattigdom, fragmentering og ensartethet av manifestasjoner. Med størst stabilitet er det depressive lidelser knyttet til rekkevidden av negativ affektivitet - apatiske, asteniske depresjoner med dårlige symptomer og et ikke-dramatisk klinisk bilde. Affektive faseforstyrrelser oppstår med økt mental og fysisk asteni, deprimert, dystert humør, anhedoni og fremmedgjøringsfenomener (følelse av likegyldighet, løsrivelse fra omgivelsene, manglende evne til å oppleve glede, nytelse og interesse for livet), senestesier og lokale senestopatier. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker langsomhet, passivitet, stivhet, samt tegn på mental svikt - mental tretthet, klager på konsentrasjonsvansker, tilstrømninger, forvirring og brudd i tankene.

I løpet av stabiliseringsperioden dannes en vedvarende astenisk defekt med en tendens til selvmedlidenhet, en reduksjon i toleranse for stress, når ytterligere innsats fører til uorganisering av mental aktivitet og et fall i produktivitet. Samtidig, i motsetning til de grovt progressive formene for schizofreni med et lignende bilde, snakker vi om en type prosedyreendringer der sykdommen, ifølge F. Mauz (1930), «reduserer personligheten, svekker den, men fører til inaktivitet bare visse av dens strukturer." Til tross for den emosjonelle ødeleggelsen og innsnevringen av spekteret av interesser, viser ikke pasienter tegn på atferdsregresjon, utad er de ganske ordnet, de har de nødvendige praktiske og enkle faglige ferdighetene.

Diagnose. Prosessen med å diagnostisere treg schizofreni krever en integrert tilnærming basert ikke på individuelle manifestasjoner av sykdommen, men på helheten av alle kliniske tegn. Den diagnostiske analysen tar hensyn til informasjon om familiebelastning (tilfeller av "familiær" schizofreni), trekk ved premorbid, utvikling i barndom, pubertet og ungdomsår. Av stor betydning for å fastslå den endogene prosedyrenaturen til smertefulle manifestasjoner er uvanlige eller pretensiøse hobbyer oppdaget i disse periodene [Lichko A. E., 1985, 1989], så vel som skarpe, tidsbegrensede karakterologiske endringer med en profesjonell "pause", endringer i hele livskurven og brudd på sosial tilpasning.

I motsetning til grensetilstander, med en prosessuelt betinget patologi, er det en gradvis nedgang i arbeidsevne forbundet med et fall i intellektuell aktivitet og initiativ. Tegnene som brukes som kliniske kriterier ved diagnostisering av indolent schizofreni er gruppert i to hovedregistre: patologisk produktive lidelser (positive psykopatologiske symptomer) og negative lidelser (manifestasjoner av en defekt). Sistnevnte for å gjenkjenne treg schizofreni er ikke bare obligatoriske, men bestemmer også den endelige diagnosen, som bare kan etableres hvis det er klare tegn på en defekt. Dette sørger for utelukkelse av stater som ikke bestemmes så mye av påvirkningen av en endogen prosess (latent, gjenværende), men av "personlig-miljøinteraksjon".

Ved diagnostisering av treg schizofreni i henhold til registeret over patologisk produktive lidelser, tas det samtidig hensyn til to rader med psykopatologiske manifestasjoner: 1. rad - lidelser som er å foretrekke for den endogene prosessen fra dannelsesøyeblikket; 2. rad - lidelser som har endogen prosessuell transformasjon i dynamikk. Den første raden inkluderer subpsykotiske manifestasjoner i bildet av episodiske eksaserbasjoner: verbale bedrag av kommentar, imperativ natur, "hagler", "klingende tanker"; hallusinasjoner av generell følelse, haptiske hallusinasjoner; rudimentære ideer om innvirkning, jakten på spesiell betydning; autoktone vrangforestillinger. En rekke positive lidelser som avslører en transformasjon som er karakteristisk for den endogene prosessen i dynamikk inkluderer tvangsfobiske tilstander med en konsistent modifikasjon av ideo-tvangslidelser ("tvil-galskap", kontrastfobier) i retning av ideo-obsessionelt delirium med ambitendent ritual atferd og abstrakt innhold av symptomer; depersonaliseringstilstander med en gradvis forverring av selvbevissthetsforstyrrelser fra nevrotisk til defekt depersonalisering med grove emosjonelle endringer og skader i den autopsykiske sfæren; hysteriske tilstander med transformasjon av konvertering og dissosiative manifestasjoner til senesto-hypokondriske, subkatatoniske, pseudohallusinatoriske.

Hjelpe, men ifølge moderne europeiske psykiatere, svært viktige for diagnose, er uttrykksforstyrrelser som gir pasientens utseende trekk av fremmedhet, eksentrisitet, eksentrisitet; forsømmelse av reglene for personlig hygiene: "forsømmelse", sløvhet av klær; mannerisme, paramimia med et karakteristisk utseende som unngår samtalepartneren; vinklet, rykkete, "hengslede" bevegelser; pompøsitet, tvetydighet i talen med fattigdom, utilstrekkelig intonasjon. Kombinasjonen av disse trekkene i den ekspressive sfæren med naturen til uvanlighet, fremmedhet er definert av H. C. Rumke (1958) av konseptet "praecoxgeful" ("praecox feeling" i engelsk terminologi).

Schizofreni fortsetter i form av et atypisk langvarig pubertetsanfall

Denne delen beskriver varianter av enkeltangrep, relativt gunstig utviklende schizofreni med syndromer som er karakteristiske for ungdomsårene - heboid, spesielle overvurderte formasjoner, dysmorfofob med psykasteniske lidelser.

I ungdomsårene er det betydelige endringer i kroppens reaktivitet, dens nevroendokrine og immunbiologiske systemer, som selvfølgelig ikke kan annet enn å ha en dyp effekt på utbruddet, forløpet og utfallet av schizofreni. I tillegg påvirker ufullstendigheten av utviklingen av hjernesystemer, umodenhet av psyken og tilstedeværelsen av spesielle krise pubertet mentale manifestasjoner dannelsen av det kliniske bildet av sykdommen.

Puberteten dekker aldersspennet fra 11 til 20-23 år. Det inkluderer tidlig pubertet (tenåring), pubertet og sen pubertet, eller faktisk ungdommelige, perioder. Hovedkarakteristikkene som bestemmer de mentale manifestasjonene av pubertetsperioden: for det første den uttalte ustabiliteten og inkonsekvensen av visse aspekter av det nevropsykiske lageret, den ledende rollen til den affektive sfæren, emosjonell labilitet - "pubertet humørlabilitet"; for det andre ønsket om uavhengighet, uavhengighet med tvil og til og med avvisning av tidligere autoriteter og spesielt en negativ holdning til autoriteten til mennesker fra det nærmeste miljøet - familie, lærer osv. - perioden med "fornektelse" [Smirnov V. E., 1929; Busemann A., 1927], "protest mot fedre", "streve for uavhengighet"; for det tredje en økt interesse for ens fysiske og mentale selv med spesiell sensitivitet og sårbarhet (om noen av ens mangler eller insolvens), som i noen tilfeller fører til fiksering på ens eksterne data, i andre til problemet med selvbevissthet opp til symptomet. kompleks av depersonalisering eller, tvert imot, til et uttalt ønske om selvforbedring, kreativitet i ulike aktivitetsfelt med en tenkningsorientering mot abstrakte problemer og tegn på modning av tilbøyeligheter - perioden "filosofisk", "metafysikk".

Med debuten av schizofreni i ungdomsårene og spesielt med dens langsomme, relativt gunstige utvikling, vedvarer de beskrevne pubertalskrisemanifestasjonene ikke bare og har en klar trend mot forvrengning, men blir ofte avgjørende for utviklingen av de kliniske trekk ved sykdommen som en hel. Vi snakker om dannelsen av spesielle symptomkomplekser som er spesifikke for ungdomsårene, blant hvilke de mest karakteristiske er heboid, "ungdomlig metafysisk rus (spesielle overvurderte formasjoner)", dysmorfofobe og psykastenisk-lignende [Tsutsulkovskaya M. Ya., Panteleeva G. P., 1986] .

Langtidsstudie av ungdoms lavprogressiv schizofreni [Tsutsulkovskaya M. Ya., 1979; Bilzho A. G., 1987] viste at 10-15 år etter den første stasjoneringen i ungdomsårene, begynner de fleste pasienter gradvis å kompensere for tilstanden med en reduksjon i psykopatologiske fenomener og identifisering av kun mildt uttalte tegn på en personlighetsfeil, som praktisk talt ikke gjør det. forstyrre sosial tilpasning og arbeidstilpasning. Alt dette vitner om de uttalte trekkene til denne varianten av ungdomsschizofreni, som bestemmer dens posisjon i den generelle systematikken til formene til sistnevnte. I disse tilfellene er det all grunn til å snakke om atypiske langvarige pubertale schizofrenianfall [Nadzharov R. A., 1977] som en variant av sykdommen, nær treg schizofreni.

Den vurderte formen for forløpet av schizofreni har en viss stereotyp utvikling, hvis stadier faller sammen med stadiene av normal modning.

Perioden med de første manifestasjonene av sykdommen begynner i en alder av 12-15 år. Det er preget av en skjerping av karaktertrekk, utseende av autoktone atypiske bipolare affektive lidelser, noen ganger av en kontinuerlig karakter, med tilstedeværelsen av en dysforisk nyanse av depresjon, misnøye med seg selv og andre, eller tegn på agitasjon med uproduktivitet, mangel på ønske om kontakter - ved hypomani. Alt dette er kombinert med utseendet til motstand mot miljøet, ønsket om selvbekreftelse, atferdsforstyrrelser, konflikt. Kanskje utseendet til uutvidede dysmorfofobe ideer av overvurdert natur. Noen ganger er oppmerksomheten til pasientene festet til bevisstheten om endringen i deres fysiske og mentale "jeg", det er en tendens til selvanalyse og vanskeligheter i kontakt med andre eller dominansen av interesser i feltet "abstrakte" problemer.

Det neste stadiet, vanligvis tilsvarende alderen 16-20 år, er preget av en rask økning i psykiske lidelser og deres største alvorlighetsgrad. Det er i denne perioden behovet for innleggelse på psykiatrisk sykehus melder seg. I statusen til pasienter noteres akutte psykotiske fenomener, selv om de er av forbigående og rudimentær karakter: oneirisme, agitasjon, ideasjonsforstyrrelser, mentisme, alvorlige søvnforstyrrelser, individuelle hypnagogiske og reflekshallusinasjoner og individuelle hallusinasjoner av fantasien. På dette stadiet vises heboid, dysmorfofobe, pseudopsykasteniske syndromer og syndromet "metafysisk rus" i sin mest komplette form og bestemmer fullstendig pasientens tilstand. Men samtidig, i sine kliniske trekk, skiller de seg i betydelige tegn fra ytre lignende manifestasjoner som er karakteristiske for patologisk forekommende pubertetskriser. I en årrekke forblir tilstanden relativt stabil, uten synlig dynamikk, preget av monotonien av smertefulle manifestasjoner, uten en merkbar tendens til å komplisere psykopatologiske tegn, og selv med perioder med avslapning og bevaring av psykopatiske, overvurderte og affektive registre av lidelser. Ved kontakt med slike pasienter får man noen ganger inntrykk av at de har uttalte negative forandringer, en alvorlig schizofren defekt.

Mellom 20 og 25 år (hos noen pasienter senere, hos andre tidligere) er det en gradvis kompensasjon av tilstanden med en merkbar reduksjon eller fullstendig forsvinning av de beskrevne lidelsene og gjenoppretting av sosial tilpasning og arbeidstilpasning. Som regel er det på dette stadiet ingen tegn på progresjon av sykdomsprosessen, spesielt dens gjentatte eksacerbasjoner. Sosial kompensasjon og faglig vekst er også notert, økende med årene.

Et trekk ved den avsidesliggende perioden av sykdommen, uavhengig av det dominerende syndromet i forrige stadium av sykdommen, er en relativt grunn grad av negative endringer. Hvis det i løpet av perioden med avanserte lidelser ble skapt inntrykk av en dyp mental defekt - emosjonell utflating, moralsk sløvhet, grove manifestasjoner av infantilisme, en uttalt nedgang i energikapasiteten, så etter hvert som produktive lidelser ble redusert, viste det seg vanligvis at personlighetsendringer ikke var så uttalt, begrenset bare hos noen pasienter til tap av bredde i interesser, en reduksjon i mental aktivitet, utseendet til en rent rasjonell holdning til sine kjære, med behov for vergemål, en viss isolasjon i familiekretsen. Hos noen pasienter kom tegn på infantilisme, manifestert i upraktiskhet, avhengighet av kjære, emosjonell umodenhet, svakhet i drifter med et godt nivå av mental produktivitet, frem, hos andre var det schizoide personlighetstrekk med trekk av autisme og eksentrisitet, som imidlertid ikke forstyrrer høy faglig vekst og sosial tilpasning.

Studier av premorbiditet hos pasienter, trekk ved deres tidlige utvikling, studiet av barns kriseperioder, personlighetstrekk i barndommen gjorde det mulig å oppdage en høy frekvens av et unormalt lager av deres personlighet med dysontogenese-fenomener [Pekunova L. G., 1974]. En analyse av familiebakgrunnen viste at det i familiene til pasienter er en betydelig opphopning av trege og paroksysmale former for schizofreni hos foreldre og søsken [Shenderova VL, 1975]. Pårørende til pasienter når det gjelder premorbid personlighet hadde ofte også likheter med pasienter.

Således bør formen for schizofreni i form av langvarige atypiske pubertetsanfall tilskrives en spesiell gruppe i systematikken til schizofreniformer, i opprinnelsen av hvilke, med den dominerende rollen til mekanismene til pubertetskrisen, konstitusjonelle og genetiske faktorer. er av stor betydning. Det er grunn til å tro at vi ikke bare snakker om den patoplastiske, men også om pubertetens patogenetiske rolle i tilblivelsen av disse atypiske pubertetsformene.

I lys av muligheten for betydelig kompensasjon for tilstanden til pasienter etter pubertetsperioden med et høyt nivå av faglig vekst, sosial og arbeidstilpasning, problemer som begrenser den påfølgende sosiale veksten av pasienter (overføring til funksjonshemming, begrensning for opptak til en universitet, utvisning fra et universitet, etc.) .). Muligheten for et høyt kompensasjonsnivå ved disse atypiske pubertetsanfallene krever en spesiell diskusjon av de sosiale aspektene ved deres kliniske diagnose, siden disse pasientene sosialt sett ikke bør passe inn i den generelle gruppen av pasienter med schizofreni sammen med pasienter med alvorlige progredierende former.

Blant atypiske pubertale schizofrene anfall skilles følgende 3 varianter ut: heboid, med syndromet "ungdomlig metafysisk rus", med dysmorfofobe og psykasteniske lidelser.

Tilstander tilsvarende ulike varianter av schizofreni med forløp i form av et atypisk langvarig pubertetsanfall er utelukket i ICD-10 fra avsnittet "Schizofreni" (F20), som kombinerer psykotiske former for sykdommen, og vurderes i avsnittet. "Schizotypisk lidelse" (F21). I dette tilfellet er det mulig å indikere det tilsvarende syndromet med den andre koden: F21, F60.2 (heboid); F21, F60.0 ("metafysisk rus"); F21, F45.2 (dysmorfobisk); F21, F60.6 (psykastenisk).

I anbefalingene fra Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen om bruk av ICD-10 i Russland, skilles atypiske langvarige pubertetsanfall ut i avsnittet "Schizotypisk lidelse" (F21) som en psykopatisk variant av indolent schizofreni (F21.4) ) ved å bruke den andre koden ovenfor for å fremheve det tilsvarende kliniske syndromet som dominerer bildet av langvarig pubertetsanfall. Dermed er heboid-varianten kodet som F21.4, F60.2; variant med "metafysisk rus" - F21.4, F60.0; dysmorfofob variant -F21.4, F45.2; psykasten-lignende variant - F21.4, F60.6.

Heboid angrep bør defineres som en psykisk lidelse som oppstår i ungdomsårene, preget av patologisk overdrivelse og modifikasjon til et psykotisk nivå av psykologiske pubertetsegenskaper med en overvekt av affektive-viljemessige lidelser, inkludert drifter, som fører til atferd i strid med allment aksepterte normer og alvorlig mistilpasning i samfunnet [Panteleeva G. P ., 1973, 1986].

Det første (initielle) stadiet i utviklingen av heboid-tilstanden, der sykdommene debuterer, forekommer hovedsakelig i første halvdel av puberteten - alderen 11-15 år. Varigheten av dette stadiet hos de fleste pasienter er 1-3 år.

De første tegnene på sykdommen: utseende hos pasienter av tidligere ukarakteristiske psykopatiske trekk ved den schizoide og eksitable sirkelen, perverterte følelsesmessige reaksjoner og drifter. Tegn på "underlegenhet" av personligheten til den schizofrene typen utvikles også.

I noen tilfeller råder en overdrevet skeptisk holdning til miljøet, kombinert med grov kynisme i vurderinger om livet, et ønske om originalitet, farse. I oppførselen til pasienter begynner lediggang, adskillelse fra felles interesser med jevnaldrende, ensidige hobbyer for moderne musikk som "punkrock", "heavy metal", "rap" osv. å dominere. Andre har en tendens til å gå målløst på gater. Pasienter ignorerer fullstendig meningen fra slektninger om dette eller det spørsmålet, familiens bekvemmelighet, reagerer likegyldig selv på døden til personer nær dem. Alt dette indikerer at de ledende trekkene i oppførselen til slike pasienter er egenskapene til svekkelse av selvkontroll og økende mangel på vilje. I andre tilfeller domineres det kliniske bildet av den første fasen av sykdommen av trekk ved tidligere uvanlig økt irritabilitet, uhøflighet og krangel med andre. Staheten som pasientene viser er alarmerende på grunn av dens mangel på motivasjon. Pasienter, til tross for forespørsler, overtalelse og til og med ordre, slutter å klippe håret, skifter sengetøy, nekter å vaske seg, går inn i unødvendig krangling og krangler i timevis unødvendig. I reaksjoner på omgivelsene er utilstrekkelig sinne, ofte ledsaget av aggresjon, mer og mer merkbar. I løpet av treningsøktene blir pasientene mer og mer late og fraværende. Det er også bemerkelsesverdig at pasientene ser ut til å stoppe i sin mentale utvikling: de begynner igjen å være interessert i eventyr, så vel som militære og "spion"-emner i bøker og filmer, de får spesiell glede av å beskrive scener med forskjellige grusomheter , plager, ulike skandaløse historier, blir falske osv.

Samtidig med de beskrevne endringene avsløres atypiske, slettede bipolare affektive lidelser. De opptrer ofte i form av dystymi med en overvekt av misnøye med seg selv, ønsket om ensomhet, manglende vilje til å gjøre noe. Noen ganger er det også hypomane tilstander, som i disse tilfellene bestemmes av perioder med uventet uhøflighet og konflikt på bakgrunn av uforsiktighet.

Den andre fasen i dynamikken til heboid-manifestasjoner er preget av manifestasjonen av heboid-tilstanden og utvikler seg i de fleste tilfeller i en alder av 15-17 år. I løpet av denne perioden oppstår en psykopatisk dannelse av pubertetsforstyrrelser, noe som fører til fullstendig dekompensasjon av tilstanden. Pasientenes oppførsel forbløffer andre med uhøflighet, utilstrekkelighet og lav motivasjon for handlinger. Konflikten og brutaliteten i oppførselen til pasienter med meningsløs motstand og total negativisme til den allment aksepterte livsstilen, som løfter alt negativt til autoritet, får overdrevne trekk. Det er også stygge og karikerte former for imitasjon av stil i kles- og oppførselsmåter, som som regel fører til grenseløs eksentrisitet og pretensiøsitet i utseende og oppførsel generelt, bevisst løshet, tom holdning og klovning. I noen tilfeller er atferd dominert av en negativ holdning til nære slektninger med umotivert fiendtlighet og hat mot dem, hardnakket terrorisering av dem med ubegrunnede påstander, sofistikert grusomhet og urimelig aggresjon. Ganske typisk er et hardnakket ønske om å løse abstrakte problemer i fravær av passende kunnskap og å forstå dem med en samtidig avvik fra enhver virkelig viktig, nyttig aktivitet. Økende irritabilitet er ofte ledsaget av groteske, monotone hysteriske reaksjoner, som i sine manifestasjoner ofte nærmer seg umotiverte impulsive raseri- og aggresjonsutbrudd.

Til tross for bevaring av intellektuelle evner på dette stadiet av utviklingen av heboid-tilstanden, forlater de fleste pasienter, på grunn av en kraftig nedgang i akademisk ytelse, skolen eller i de første årene av instituttet og fører en ledig livsstil i flere år; i noen tilfeller drar de uten å nøle til andre byer "for å lære livet", faller lett under påvirkning av antisosiale personligheter og begår krenkelser, slutter seg til forskjellige religiøse sekter (hovedsakelig med en "satanisk" orientering).

Ofte, hos pasienter, kommer desinhiberingen av seksuell lyst, umåtelig inntak av alkoholholdige drikkevarer og narkotika og gambling frem i forgrunnen. Tiltrekningen til enhver type aktivitet bestemmes av perverterte emosjonelle reaksjoner, og da nærmer okkupasjonens natur seg, i sitt innhold, til perverterte impulser. For eksempel trekkes pasienter til beskrivelser av grusomhet, eventyrlige handlinger, visning i tegningene ulike ubehagelige situasjoner, drukkenskap, menneskelige misdannelser, etc.

Siden manifestasjonene av geboidtilstanden er i stand til å imitere negative lidelser, er det vanskelig å bedømme den sanne alvorlighetsgraden av personlighetsendringer i løpet av denne perioden. Ikke desto mindre fremstår den "schizofrene" fargingen av atferden til pasienter som helhet veldig tydelig i form av utilstrekkelighet av handlinger, deres lave motivasjon, uforståelighet, merkelighet, monotoni, samt pretensiøsitet og absurditet. I bildet av geboidtilstanden eksisterer uttalte schizoide trekk samtidig med hysteriske elementer av tegning og demonstrativ ™, symptomer på patologisk fantasering - med trekk av stivhet, manifestasjoner av økt eksitabilitet og affektiv ustabilitet - med nevrotiske og fobiske symptomer, tiltrekningsforstyrrelser - med lidelser i den psykasteniske sirkelen (selvtvil, tapsfølelse av letthet i kommunikasjon, økt refleksjon, etc.), fenomener med dysmorfofobi av en obsessiv eller overvurdert natur, med slettede senestopatier, uformede holdningsideer.

Affektive lidelser i perioden er av bipolar fase karakter og forekommer autoktont. Samtidig er de som regel atypiske, og den tymiske komponenten i deres struktur vises i en ekstremt slettet form. Affektive tilstander er preget av en betydelig forlengelse i tid (fra 2-3 måneder til 2-3 år) og erstatter ofte hverandre i en continua-type.

På bakgrunn av de beskrevne bruddene, i noen tilfeller, oppstår det av og til mistanke med en følelse av at noe blir startet rundt, tilstander av meningsløs frykt, søvnforstyrrelser i form av søvnløshet eller mareritt, rudimentære fenomener av oneirisme. Det er episoder med lyd og tilstrømning av tanker, en forbigående følelse av å ha hypnotisk kraft, gjette andres tanker med en følelse av ufrivillig tenkning, minner, uvanlig lysstyrke og illusorisk oppfatning av miljøet, mystisk penetrasjon, episoder med depersonalisering og derealisering, hypnagogisk visuelle representasjoner. Alle disse symptomene i strukturen til heboid-tilstanden er av rudimentær natur, og varer fra flere timer til 1-2 dager.

Den tredje fasen av heboid-tilstanden er preget av en svekkelse av tendensen til ytterligere komplikasjoner av symptomer og stabilisering av tilstanden på nivået til forrige stadium. Fra en alder av 17-20 år, i løpet av de neste 2-7 årene, blir det kliniske bildet og atferden til pasientene monotont, uavhengig av endringer i reelle forhold og ytre påvirkninger. I disse tilfellene forblir pasientene døve for de situasjonene som oppsto som følge av deres ukorrekte oppførsel (kjøring til politiet, stasjonering, utvisning fra en utdanningsinstitusjon, oppsigelse fra jobb, etc.). De har også en hardnakket tendens til å bruke alkohol og narkotika, til tross for fraværet av et uimotståelig sug etter dem (pasienter er ikke mottagelige for korrigering, administrativ påvirkning eller narkotikabehandling). De faller lett under påvirkning av antisosiale personligheter, deltar i forbrytelser og antisosiale virksomheter organisert av sistnevnte, blir arrestert av politiet for "hooliganisme" og andre handlinger. Tegn på mental retardasjon blir også mer merkbare (sistnevnte stopper så å si på ungdomsnivå, pasienter "vokser ikke opp").

I løpet av denne perioden er det det største antallet sykehusinnleggelser på grunn av unormal oppførsel hos pasienter. Behandling på sykehus, spesielt bruk av nevroleptika, lar deg stoppe heboid-tilstanden, men etter å ha stoppet behandlingen forverres pasientenes tilstand raskt igjen.

I løpet av det tredje stadiet, uten hensyn til eksterne faktorer, kan mange pasienter spontant forbedre sin mentale tilstand, som kan vare fra flere dager eller uker til én og (sjelden) flere måneder. I disse periodene blir pasientene, med sine pårørendes ord, nesten «som før». De begynner å studere, ta igjen det forsømte materialet eller jobbe. Det ser ofte ut til at tegn på følelsesmessig matthet forsvinner. Men så endres tilstanden igjen og heboidlidelser av den tidligere psykopatologiske strukturen oppstår.

Det fjerde stadiet i dynamikken til heboid-tilstanden er preget av dens gradvise omvendte utvikling. Den varer i gjennomsnitt 1-2 år og faller i alderen 20-24 år (svingninger fra 18 til 26 år). På dette stadiet avtar polymorfismen til geboide lidelser gradvis, atferdsforstyrrelser, umotivert fiendtlighet mot slektninger, en tendens til å bruke alkohol og narkotika, uvanlige hobbyer og interesser jevnes ut; «Pubertalt verdensbilde» mister sin tydelig opposisjonelle orientering, for så å forsvinne gradvis. Tegn på svekkelse av selvkontroll forblir mye lenger, noe som gjenspeiles i episodiske alkoholiske, narkotiske og seksuelle utskeielser. Gradvis forsvinner også produktive symptomer (nevroselignende, dysmorfofobi, etc.), og det gjenstår kun en tendens til uskarpe autoktone humørsvingninger.

Sosial- og arbeidstilpasning av pasienter øker betydelig. De gjenopptar ofte avbrutte studier og begynner til og med å mestre et yrke.

Med reduksjonen av heboidlidelser blir det mulig å vurdere personlighetsendringer. Som regel er de ikke så dype som man kunne forvente. De var bare begrenset av tapet av en bredde av interesser, en nedgang i mental aktivitet, fremveksten av en rent rasjonell holdning til nære mennesker med behov for deres omsorg, og en viss isolasjon i familiekretsen.

Dermed er det fjerde stadiet dannelsen av en stabil remisjon. Det er to hovedtyper av sistnevnte. Den første er preget av at mental infantilisme (eller juvenilisme) kommer i forgrunnen i kombinasjon med schizotyme manifestasjoner, den andre er bestemt av uttalte schizoide personlighetstrekk med trekk av autisme og eksentrisitet.

Et angrep med fenomenene "metafysisk rus" - dette er en tilstand som utvikler seg i ungdomsårene, preget av dominansen i det mentale livet til subjektet av affektivt ladet ensidig intellektuell aktivitet (ofte abstrakt innhold) og fører til ulike former for sosial og arbeidsmessig mistilpasning.

Egentlig er det "metafysiske" innholdet i den idéelle aktiviteten til pasienter, som bestemte navnet på syndromet, ikke obligatorisk. Manifestasjonene av dette fenomenet er svært forskjellige. Noen pasienter vier seg virkelig til søket etter metafysiske eller filosofiske «sannheter», mens andre er besatt av ideene om åndelig eller fysisk selvforbedring, som de hever til rangering av et verdensbilde; atter andre bruker mye tid og energi på oppfinnelsen av en "evig" eller "støtteløs" motor, og løser matematiske eller fysiske problemer som er uløselige i dag; den fjerde vendingen til kristendom, buddhisme, hinduisme, å bli religiøse fanatikere, medlemmer av forskjellige sekter.

L. B. Dubnitsky (1977) kvalifiserte tilstanden "metafysisk rus" som et rent aldersrelatert (ungdomlig) symptomkompleks, og pekte ut to obligatoriske psykopatologiske trekk i strukturen: tilstedeværelsen av en overvurdert utdanning som forårsaker en uttalt affektiv ladning hos pasienter i samsvar med deres synspunkter eller ideer og deres dominerende betydning i hele individets mentale liv; ensidig forsterket tiltrekning til kognitiv aktivitet - de såkalte åndelige driftene. Avhengig av overvekt av det første eller andre tegnet, skilles forskjellige kliniske varianter av den betraktede typen anfall.

Den affektive varianten av "metafysisk rus" er mer vanlig, det vil si med overvekt av det første tegnet - overvurderte formasjoner av affektiv karakter. I disse tilfellene råder den mest intense affektive metningen av staten, den faktiske idéutviklingen inntar en sekundær plass, den fortolkende siden av pasientenes intellektuelle aktivitet reduseres til et minimum. Pasienter låner vanligvis generelt populære ideer eller andres synspunkter, men forsvarer dem med uovervinnelig affektiv ladning. Følelsen av overbevisning om den spesielle betydningen og riktigheten av egen aktivitet dominerer. Innholdet i disse ideene er oftest religiøse synspunkter, parapsykologi, okkultisme. Bevis på overvekt av affekt over ideen er en nyanse av ekstase i staten: pasienter erklærer en mystisk innsikt i essensen av spørsmålene om å være, kunnskap om meningen med livet i perioden med "inspirasjon", "opplysning", etc. Dannelsen av et slikt "verdensbilde" skjer vanligvis raskt i henhold til typen "krystallisering", og innholdet er ofte i direkte konflikt med tidligere livserfaringer til pasienter, deres tidligere interesser, personlige holdninger. Tilstedeværelsen av fasiske affektive lidelser gir disse tilstandene en spesiell farge. Med depressiv affekt kommer pasienter som behandlet spørsmål om filosofi eller religion til idealisme, metafysikk, mystikk, eller aksepterer synspunktene til "nihilister", "overflødige mennesker", "beatniks". Men selv etter at depresjonen har gått over, bestemmes pasientenes interesser, så vel som deres aktiviteter, av en selektiv rekke problemer som dominerer sinnet til skade for reelle interesser og aktiviteter. I perioder med forverring av tilstanden "obsession" av pasienter når nivået av det såkalte overvurderte deliriet [Smulevich AB, 1972; Birnbaum K., 1915]. Samtidig noteres mange (om enn episodiske) subpsykotiske symptomer. Karakteristisk er perversjonen av søvnrytmen - våkenhet, noen ganger vedvarende søvnløshet, kortvarige oneiriske lidelser, individuelle hypnagogiske hallusinasjoner og hallusinasjoner av fantasien, tilsvarende innholdet i "metafysisk rus". Mindre vanlig er akutte forbigående tenkeforstyrrelser, tolket av pasienter ut fra deres eget «verdensbilde».

Det aktive stadiet av sykdommen med dominansen av fenomenene "metafysisk rus", så vel som i heboidtilstander, er begrenset til ungdomsperioden, utover hvilken det er en uttalt reduksjon av alle positive lidelser, utjevning og kompensasjon av personlighet endringer, god, stadig økende sosial vekst og arbeidsvekst, dvs. tilstanden med stabil remisjon av typen praktisk bedring [Bilzho A. G., 1987].

Med denne typen anfall er det også en iscenesettelse i utviklingen av kliniske manifestasjoner, sammenfallende med stadiene i pubertetsperioden.

Sykdommen utvikler seg oftere hos menn. Den første perioden av sykdommen refererer til ungdomsårene (12-14 år). Ungdomsfasen er preget av aktivering av overvurderte aktiviteter av forskjellig innhold: datatimer (med vekt på spillprogrammer og virtuell kommunikasjon via Internett), poesi, sport, kjemiske eksperimenter, fotografering, musikk osv. Slike hobbyer er vanligvis korte. -levde, pasienter raskt "kjøles ned" og "bytter til nye aktiviteter. En betydelig plass i mekanismen for overvurdert aktivitet tilhører fantasering. Innholdet i overvurdert aktivitet er direkte avhengig av affekt. Dette er spesielt tydelig i tilfeller av depresjon, ledsaget av «filosofiske søk». Når depresjonen forsvinner, opplever pasientene «en pinefull forventning om lykke». Samtidig med fremveksten av ulike former for superverdifull aktivitet, blir pasienter i økende grad isolert fra andre, som de opplever som et «mindreverdighetskompleks».

På stadiet av det aktive sykdomsforløpet (15-16 år) viser alle pasienter dominans av ensidig aktivitet og uttalt affektiv metning av staten. Ved å bli tilhengere av eksistensialismens filosofi, synspunktene til Kant eller Nietzsche, akseptere ideene om kristendommen eller buddhismen, gjøre fysiske øvelser eller Einsteins relativitetsteori, tviler pasientene ikke et øyeblikk på sannheten og den ekstreme betydningen av synspunktene de forsvarer, hengi deg til favorittaktivitetene deres med ekstraordinær utholdenhet og lidenskap. Pasienter "stuper" inn i nye interesser, begynner å hoppe over timer på skolen, unngå lekser, begrense kontakter kraftig og vise likegyldighet til sine kjære.

Typisk for disse tilfellene er perversjonen av søvn-våkne-syklusen: pasienter som studerer om kveldene og sitter oppe med bøker etter midnatt, kommer seg nesten ikke ut av sengen om morgenen, opplever en følelse av svakhet og sløvhet. Fremveksten av et religiøst eller filosofisk "verdensbilde" er vanligvis innledet av en karakteristisk endring i humør: "overføring" av humøret til verden rundt dem, naturen, kunsten, pasienter ser ut til å være hele tiden i en tilstand av forventning om ekstraordinære hendelser , den kommende "avspenningen" av nye ideer om filosofisk eller religiøst innhold eller oppfinnelser. . Disse nye ideene oppfattes som «innsikt», kunnskap om den nye meningen med livet med en «revaluering av verdier». Det filosofiske verdensbildet kan få karakter av «overvurderte vrangforestillinger». Den affektive metningen av ideene deres gir alltid inntrykk av fanatisme.

De beskrevne tilstandene er ledsaget av forskjellige, om enn enkeltstående, sansefenomener. Søvnforstyrrelser utvikles (ofte vedvarende søvnløshet), episodiske hypnagogiske hallusinasjoner oppstår, individuelle kortsiktige oneiriske lidelser (ofte i søvnig tilstand), reflekshallusinasjoner, fantasihallusinasjoner. Hypnagogiske hallusinasjoner som oppstår autoktont eller reaktivt gjennom hele ungdomsfasen, blir ofte tolket av pasienter i form av verdensbilde. Hos noen pasienter noteres akutte forbigående tenkningsforstyrrelser, som utmerker seg ved en spesiell pretensiøsitet og mystisk tolkning.

I alderen 17-22 år er alle aktivitetene til pasientene og hele deres livsførsel bestemt av "metafysisk rus" og endret affekt. I denne alderen er det spesielt tydelig fasiske affektive lidelser (ofte bipolare), kombinert med intellektuell aktivitet. Til tross for denne aktiviteten er det funnet tegn på sosial feiltilpasning av pasienter. Vanligvis slutter de studiene i de første årene av høyere utdanning eller blir utvist på grunn av akademisk svikt. Arbeidskapasiteten til pasientene i den påfølgende perioden forblir ujevn i denne forstand. I en alder av 20-21 år blir deres verdslige manglende evne, avhengighet av foreldre og naivitet til vurderinger som ikke samsvarer med alder mer og mer tydelig; ensidighet av intellektuell utvikling, samt en reduksjon i seksuell lyst og tegn på fysisk infantilisme.

Post-pubertetperioden (22-25 år) ledsages hos disse pasientene av en gradvis "slukking" av overvurdert aktivitet samtidig som slettede cyklotymoidlignende affektive faser opprettholdes og fremveksten av muligheter for sosial tilpasning. Pasienter kommer tilbake for å studere, begynner å jobbe. Samtidig, sammenlignet med premorbiditet, kan visse personlighetsendringer påvises her: autisme, en tendens til å følge den etablerte rutinen og levemåten, elementer av resonnement, utilstrekkelig selvkritikk, tydelige tegn på mental og noen ganger fysisk ungdom. . Å overleve overvurdert utdanning påvirker fortsatt preferansene til pasientenes interesser og yrker, og blir oftest innholdet i deres profesjonelle aktiviteter.

Som regel kjennetegnes disse pasientene etterpå ved et relativt høyt nivå av profesjonell produktivitet.

Angrep med dysmorfofobe og psykasteniske lidelser preget først og fremst av en tilstand som i litteraturen siden E. Morsellis tid (1886) har blitt definert av begrepet dysmorfofobi - en smertefull lidelse dominert av ideen om en imaginær fysisk defekt (form eller funksjon). Dysmorfofobi, som indikert av mange forskere på grunnlag av epidemiologiske data, er et symptomkompleks som hovedsakelig forekommer i ungdomsårene og i ungdom og representerer en av manifestasjonene av pubertetskriser [Nadzharov RA, Sternberg E. Ya., 1975; Shmaonova L. M., Liberman Yu. og Vrono M. Sh., 1980].

P. V. Morozov (1977) og D. A. Pozharitskaya (1993) fant at denne alderen inkluderer ikke bare den dominerende frekvensen av disse bildene, men også deres visse aldersrelaterte trekk, spesielt deres nære kombinasjon med det såkalte ungdommelige psykastenisk-lignende symptomet. kompleks [Panteleeva G.P., 1965]. Under lidelsene av den psykasteniske typen, mener vi manifestasjoner som ligner personlighetstrekk som er karakteristiske for psykasteniske psykopater. Her, i det kliniske bildet, er de vanligste symptomene utseendet på tidligere uvanlig ubesluttsomhet og usikkerhet i ens handlinger og gjerninger, vanskeligheter med å komme i kontakt med en følelse av tvang og spenning i offentligheten, økt refleksjon, en følelse av endring i ens personlighet og løsrivelse fra det virkelige ("tap av en følelse av det virkelige"), som fører til et brudd på tilpasningen til de omgivende livsforholdene. Med manifestasjonen av denne varianten av et atypisk pubertetsanfall, i noen tilfeller, råder dysmorfofobi, i andre - psykasteniske lidelser.

De beskrevne fenomenene dysmorfofobi og psykasteniske lidelser innledes vanligvis av utbruddet eller intensiveringen av schizoide trekk i alderen 11-13 år. Noen ganger observeres slettede produktive lidelser samtidig: fobier, ustabile sensitive ideer om forhold, subkliniske bipolare affektive faser. I fremtiden (12-14 år) oppstår vanligvis ideer om en fysisk defekt, som til å begynne med praktisk talt ikke skiller seg på noen måte fra den vanlige overvurderte interessen og bekymringen til en tenåring om sitt eget utseende. I frykt for å høre latterliggjøring rettet til dem, maskerer tenåringer sine imaginære fysiske skavanker ved hjelp av klær eller sko, og de er flaue over å kle av seg offentlig. Noen av dem er intenst engasjert i fysiske øvelser, andre observerer bare en bestemt diett "for å korrigere fysiske mangler."

Det manifeste stadiet av sykdommen utvikler seg i en alder av 15-18 år. Begynnelsen bestemmes av komplikasjonen av emnet dysmorfofobi: sammen med angst for overflødig kroppsvekt, tilstedeværelsen av ungdomsakne, begynner pasienter å bekymre seg for neseformen, truende skallethet, subtile fødselsmerker, etc. Pasientenes oppførsel endres også dramatisk: de er fullstendig dekket av tanker om deres eksisterende "defekter", de forlater studiene, slutter i jobben, går ikke ut, gjemmer seg for kamerater, gjester. Mens de selvmedisinerer, overvåker de konstant utseendet deres ved hjelp av et speil - et "speil"-symptom. Pasienter henvender seg vedvarende til kosmetologer, de er klare for alt for å rette opp feilen. Ganske ofte gir de også uttrykte affektive reaksjoner med hysteriske trekk. I noen tilfeller, når visse depressive lidelser oppstår hos pasienter, får overvurderte ideer om fysisk mangel en polytematisk karakter, og nærmer seg en depressiv vrangforestilling om selvbebreidelse; i andre forblir dysmorfofobi monotematisk: en depressiv affekt bestemmes med store vanskeligheter, og overvurderte ideer om en fysisk defekt utvikler seg til et ukorrigerbart system av tro, som nærmer seg vrangforestillinger av en paranoid type. Disse pasientene har ofte ideer om forhold, verbale illusjoner, de erklærer at overalt blir deres styggedom "åpent" hånet. I denne perioden blir pasienter vanligvis innlagt på sykehus gjentatte ganger.

I tilfeller med tilstedeværelse av psykasteniske lidelser, blir vanskelighetene med kontakter, spenning og stivhet i offentligheten, frykt for å rødme, tvil om riktigheten av ens handlinger, forbundet med dysmorfofobiske og hypokondriske ideer om polymorft innhold, sensitive ideer om holdning, refleksjon av type "moralsk hypokondri". Affektive lidelser gjennom hele dette stadiet er bipolare, kontinuerlig av natur. Det er også en bølgelengde i alvorlighetsgraden av psykasteniske lidelser, fluktuasjoner i nivået av dysmorfofobe og hypokondriske ideer og sensitive holdningsideer fra overvurdert til vrangforestillingsregisteret (omgå det tvangsmessige nivået), som korrelerer med endringer i affektpolen og alvorlighetsgraden av affektive lidelser. I tilstander av depresjon, i tillegg til aktualisering av dysmorfofobe ideer, er det subjektivt mer alvorlige depersonalisering-derealiseringsforstyrrelser, fenomener med somatopsykisk depersonalisering og episoder med akutt depersonalisering. Til tross for alvorlighetsgraden av kliniske symptomer og den raske utbruddet av sosial og arbeidsmistilpasning, er nivået av negative endringer ikke dypt. Pasientenes tilstand forblir langtidsstabil for de samme manifestasjonene i ungdomsårene.

I en alder av 22-23 (for noen litt tidligere, for andre senere), faller ideene om fysisk mangel gradvis ned, psykasteniske lidelser mister karakteren av et enkelt symptomkompleks. De er fragmentert i separate symptomer som ikke har en affektiv komponent. Gradvis tapt og deres relevans for pasienter.

Ved fylte 25 år beholder pasienter bare utslettede affektive lidelser i form av autoktone subdepressive faser og kortvarige subdepressive reaksjoner, i det kliniske bildet av hvilke imidlertid noen psykastenisk-lignende trekk manifesteres (overvekt av angst, frykt av feil, skape problemer for andre) eller noe overdrevet å ta vare på utseendet ditt. Noen ganger er det trekk ved isolasjon, isolasjon, overfladiskhet, umodenhet av vurderinger og interesser, økt suggestibilitet; egosentrisme og utilstrekkelig følelsesmessig tilknytning til sine kjære kombineres med en underordnet stilling i familien. Noen pasienter er irritable, gir lett affektive reaksjoner ved mindre anledninger, og refererer deretter til økt tretthet, inkontinens. Samtidig tillater de seg slike reaksjoner bare hjemme.

Etter at de beskrevne manifestfenomenene har passert, jobber alle pasienter og takler studiene godt. De når som regel et relativt høyt faglig nivå, selv om det i noen tilfeller er lite initiativ og produktivitet.

Treg schizofreni, eller lavprogressiv schizofreni, - en type schizofreni der sykdommen utvikler seg dårlig, det er ingen produktiv symptomatologi som er karakteristisk for schizofrene psykoser, oftest bare indirekte kliniske manifestasjoner (nevroselignende, psykopatiske, affektive, overvurderte, hypokondriske, etc.) og grunne personlighetsforandringer er observert. I den moderne internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) er det ingen slik diagnose.

Lav-progressiv (treg) schizofreni brukes som et synonym for schizotypisk lidelse av mange forfattere.

"Schizotyp personlighetsforstyrrelse" i den russiske klassifikasjonen tilsvarer også treg schizofreni og sammenfaller med den i henhold til de diagnostiske kriteriene som er vedtatt i russisk psykiatri.

De første beskrivelsene av treg schizofreni er ofte forbundet med navnet på den sovjetiske psykiateren A.V. Snezhnevsky. Dens diagnostiske grenser, adoptert av Snezhnevsky og hans tilhengere, ble betydelig utvidet sammenlignet med kriteriene for schizofreni som ble vedtatt i Vesten; Diagnosen treg schizofreni ble brukt i praksisen med undertrykkende psykiatri i USSR og ble oftere enn andre kliniske diagnoser brukt for å rettferdiggjøre dissidentens galskap.

Meningen har gjentatte ganger blitt uttrykt at diagnosen treg schizofreni ble mottatt eller kunne mottas ikke bare av dissidenter, men også av vanlige pasienter i fravær av schizofreni og tilstedeværelse av kun nevrotiske lidelser, depressive lidelser, angst eller personlighetsforstyrrelser.

Konseptet med treg schizofreni ble utbredt bare i USSR og noen andre østeuropeiske land. Dette konseptet har ikke blitt anerkjent av det internasjonale psykiatriske miljøet og Verdens helseorganisasjon, bruken av diagnostiske kriterier for lavgradig schizofreni i forhold til dissidenter er internasjonalt fordømt.

Diagnosehistorie: begrepet latent schizofreni siden Bleuler

Det er en oppfatning at forfatterskapet til begrepet treg schizofreni feilaktig tilskrives Snezhnevsky, siden lignende lidelser ble diskutert under andre navn i verkene til psykiatere fra forskjellige land. Det bemerkes også at det er i verkene til Snezhnevsky og hans samarbeidspartnere at treg schizofreni fungerer som en uavhengig form, og ulike varianter av forløpet er beskrevet.

Konseptet "latent schizofreni" ble først brukt av Eigen Bleuler i 1911 (kriteriene var ikke klart definert av ham):

Disse enkle schizofrene utgjør flertallet av alle "hjerner på den ene siden" (reformatorer, filosofer, kunstnere, degenererte, eksentrikere). Det er også latent schizofreni, og jeg tror faktisk at dette er de vanligste tilfellene.

Ifølge Bleuler kan diagnosen latent schizofreni stilles ved å studere pasientens tilstand retrospektivt: når man studerer fortiden til personer med schizofreni hvor sykdommen har blitt tydelig, kan prodromer av latent form oppdages.

Som manifestasjoner av ukjent schizofreni foreslo E. Bleuler å vurdere en rekke tilfeller av psykastheni, hysteri og neurasteni. Ifølge E. Bleuler forekommer schizofreni, som er mest karakteristisk for en slags splittelse av personlighetens enhet, ofte «i latente former med milde symptomer enn i eksplisitte former, med fullstendig symptomatologi ...».

Deretter ble beskrivelser av relativt gunstige former tilsvarende begrepet indolent schizofreni utbredt under forskjellige navn i studier av nasjonale psykiatriske skoler i Europa, USA, Japan osv. De mest kjente av disse navnene er "mild schizofreni", "mikroprosessuell" , "mikropsykotisk", "rudimentær", "sanatorium", "amortisert", "abortiv", "pre-fase schizofreni", "sakteflytende", "subklinisk", "pre-schizofreni", "ikke-regressiv", «latent», «pseudo-nevrotisk schizofreni», «schizofreni med tvangslidelser», langsomt utviklende schizofreni med «krypende» progresjon.

I den sovjetiske psykiatrien har beskrivelsen av lignende former for lidelser en lang tradisjon: for eksempel foreslo A. Rosenstein og A. Kronfeld i 1932 begrepet «mild schizofreni» som har lignende innhold; i denne forbindelse kan vi også nevne verkene til B. D. Fridman (1933), N. P. Brukhansky (1934), G. E. Sukhareva (1959), O. V. Kerbikov (1971), D. E. Melekhov (1963) og etc.

Forfatteren av monografien «History of Schizophrenia», den franske psykiateren J. Garrabe, bemerker at i perioden før andre verdenskrig gjennomgikk kriteriene for «schizofreni uten schizofrene symptomer» endringer, og ble utvidet til å omfatte en rekke atypiske grenser. forhold: Spesielt skrev Zilberg om "poliklinisk schizofreni". Ofte omhandlet studier de såkalte prepsykotiske, eller pre-schizofrene tilstander - som oppsto i perioden før utviklingen av psykose, som imidlertid oftest ikke skjedde i dette tilfellet.

Problemet med "pseudo-nevrotisk schizofreni" ble utviklet i amerikansk psykiatri på 1950- og 60-tallet, spesielt av P. Hoch og P. Polatin, som foreslo dette begrepet i 1949. I følge J. Garrabe vil det i dette tilfellet være mer riktig å ikke snakke om den faktiske psykiske lidelsen, som er preget av prosessuell (progressiv) utvikling, men om personlighetsforstyrrelser (psykopatier), spesielt om "borderline", Rus . Borderline personlighetsforstyrrelse. Klinisk og genetisk studie av schizofrenispekterforstyrrelser førte til amerikanske forskeres interesse for problemet med pseudoneurotisk schizofreni i løpet av det neste og et halvt tiåret (begrepet "borderline schizofreni" D. Rosenthal, S. Kety, P. Wender, 1968) .

Den brede tolkningen av begrepet «schizofreni», som var rådende i amerikansk psykiatri (begrepet «pseudo-nevrotisk schizofreni»), ble dannet under påvirkning av ideene til Bleuler, som anså schizofreni hovedsakelig som en psykologisk lidelse – kanskje med en psykogen basis - og ikke en patologisk tilstand i nervesystemet, og utvidet grensene for dette konseptet betydelig i sammenligning med Emil Kraepelin. Som et resultat, i USA, utvidet diagnosen schizofreni til de pasientene som i Europa ville ha fått en diagnose av depressiv eller manisk psykose, eller til og med anses å lide ikke av en psykotisk, men av en nevrotisk lidelse eller personlighetsforstyrrelse. . Pasienter ble diagnostisert med schizofreni basert på et bredt spekter av nevrotiske symptomer som fobier eller tvangstanker.

I 1972 viste et felles diagnostisk prosjekt mellom Storbritannia og USA at diagnosen schizofreni var mye mer vanlig i USA enn i Storbritannia. Etter dette ble ideen om at det var nødvendig med standardiserte diagnosemetoder utbredt. I det siste kvartalet av 1900-tallet ble flere diagnostiske ordninger utviklet og er fortsatt mye brukt. Disse systemene (spesielt ICD-10 og DSM-IV) krever klare bevis på psykose i nåtid eller fortid, og at emosjonelle symptomer ikke er ledende.

Konseptet med treg schizofreni ble foreslått av professor A. V. Snezhnevsky, ifølge noen kilder, i 1969. Imidlertid ble en rapport om latent schizofreni (dette konseptet ble oversatt til engelsk bokstavelig talt som "treg kurs") lest av ham tilbake i 1966 i Madrid på IV World Congress of Psychiatrists). Konseptet med Snezhnevskys trege schizofreni var basert på Bleulers modell for latent schizofreni. Vestlige psykiatere så på dette konseptet som uakseptabelt, siden det førte til en enda større utvidelse av de allerede utvidede (inkludert i engelsktalende skoler) diagnostiske kriteriene for schizofreni.

J. Garrabe bemerker at i henhold til synspunktene til Snezhnevsky, uttrykt av ham i 1966, betyr latent ("torpid", "treg") schizofreni "kroniske lesjoner som ikke utvikler seg verken mot forverring eller mot bedring." I motsetning til Bleulers latente schizofreni, innebar ikke begrepet Snezhnevskys trege schizofreni en obligatorisk utvikling som ville føre til fremkomsten av riktige schizofrene symptomer, men var begrenset til latente (pseudo-neurotiske eller pseudo-psykopatiske) manifestasjoner.

I kapittelet til Guide to Psychiatry skrevet av R. Ya. Nadzharov, A. B. Smulevich, som ble utgitt i 1983 under redaksjonen av Snezhnevsky, hevdes det at i motsetning til den tradisjonelle ideen om "treg schizofreni" "som en atypisk variant av lidelsen (dvs. om avviket fra den vanlige, mer ugunstige utviklingen av sykdommen), er lavprogressiv schizofreni ikke et langvarig stadium forut for alvorlig psykose, men en uavhengig variant av den endogene prosessen. I en rekke tilfeller bestemmer dens karakteristiske tegn det kliniske bildet gjennom forløpet av en psykisk lidelse og er underlagt deres egne utviklingsmønstre.

Det er også verdt å merke seg at det var betydelige forskjeller mellom den "milde schizofrenien" til A. Kronfeld, hvis verk ikke ble utgitt på nytt i løpet av 1960-80-årene, og den "trege schizofrenien" til A. V. Snezhnevsky. Så på II All-Union Congress of Psychiatrists i 1936 ga Kronfeld en forklaring om at den "milde schizofreni" han pekte på er en variant av en åpenbar schizofren prosess: denne formen begynner alltid med en fase med akutt psykose og i mange år. beholder denne symptomatologien, som imidlertid pasientene kompenserer så mye at de forblir sosialt trygge. Han bemerket den "eksorbitante utvidelsen" av hans opprinnelige konsept om "mild schizofreni" av Moskva-forfattere, noe som førte til dens uberettigede diagnose i tilfeller der det angivelig er initiale og ikke pålitelige gjenværende symptomer og når denne symptomatologien ikke er åpenbar. Ifølge Kronfeld har bruken av dette begrepet i nyere tid ofte vært uberettiget og skyldes fundamentale kliniske og patologiske feil.

Kliniske manifestasjoner og symptomer

Som i tilfellet med "vanlig" schizofreni, er de kliniske kriteriene identifisert av talsmenn for begrepet indolent schizofreni gruppert i to hovedregistre:

• patologisk produktivt brudd ("positive psykopatologiske symptomer");
• negativ brudd (manifestasjoner av mangel, psykopatologisk defekt).

I det kliniske bildet av treg schizofreni er det varianter med overvekt av enten produktive lidelser (tvangsfobisk, hysterisk, depersonalisering, etc.), eller med overvekt av negative lidelser («slak enkel schizofreni»).

Følgelig skilles følgende varianter av treg schizofreni ut:

• med fenomenene besettelse, eller med tvangsfobiske lidelser;
• med fenomenene depersonalisering;
• hypokondrisk;
• med hysteriske (hysterio-lignende) manifestasjoner;
• dårlig (enkel treg) schizofreni - med en overvekt av negative lidelser.

I følge A. B. Smulevich skilles følgende stadier av utviklingen av lavprogressiv schizofreni ut:

1. Latent et stadium som ikke avslører tydelige tegn på progresjon.
2. Aktiv(med et kontinuerlig forløp, i form av et angrep eller en rekke angrep), eller en periode med fullstendig utvikling av sykdommen.
3. Stabiliseringsperiode med reduksjon i produktive lidelser, personlighetsendringer som kommer til syne og tegn på kompensasjon som dannes i fremtiden.

Latent periode. Klinikken på dette stadiet (og den såkalte latente schizofreni, som betyr en gunstig form for treg schizofreni, manifestert bare ved symptomer på den latente perioden) er oftest begrenset til en rekke psykopatiske og affektive lidelser, tvangstanker og reaktiv labilitet fenomener. Blant psykopatiske lidelser dominerer schizoide trekk, ofte kombinert med tegn som ligner hysterisk, psykastenisk eller paranoid personlighetsforstyrrelse. Affektive lidelser manifesteres i de fleste tilfeller ved uskarpe nevrotiske eller somatiserte depresjoner, langvarig hypomani med vedvarende og monoton affekt. I noen tilfeller kan de kliniske manifestasjonene av det innledende (latente) stadiet av treg schizofreni være begrenset til spesielle former for respons på ytre skade, ofte gjentatt i form av en serie på 2-3 eller flere psykogene og somatogene reaksjoner (depressiv, hystero-depressiv, depressiv-hypokondrisk, sjeldnere - vrangforestillinger eller dvelende).

Ifølge A. B. Smulevich er psykiske lidelser i den latente perioden av liten spesifisitet og kan ofte manifestere seg bare på atferdsnivået; barn og ungdom er preget av reaksjoner av avslag (fra å ta eksamener, fra å forlate huset), unngåelse (spesielt i tilfeller av sosial fobi) og velkjente tilstander av ungdommelig fiasko.

Aktiv periode og stabiliseringsperiode. Et særtrekk ved utviklingen av de fleste former for lavprogressiv schizofreni er kombinasjonen av anfall med et tregt kontinuerlig forløp. Symptomer indolent schizofreni med tvangsfobiske lidelser preget av et bredt spekter av angst-fobiske manifestasjoner og tvangstanker: panikkanfall, som er atypiske i naturen; ritualer som får karakteren av komplekse, pretensiøse vaner, handlinger, mentale operasjoner (gjentakelse av visse ord, lyder, obsessiv telling, etc.); frykt for en ekstern trussel, ledsaget av beskyttende handlinger, "ritualer" (frykt for penetrering i kroppen av giftige stoffer, patogene bakterier, skarpe gjenstander, etc.); fobier for kontrasterende innhold, frykt for galskap, tap av kontroll over seg selv, frykt for å skade seg selv eller andre; konstant obsessiv tvil om fullstendigheten, fullstendigheten av ens handlinger, ledsaget av ritualer og rekontroller (tvil om renslighet av ens kropp, klær, omgivende gjenstander); frykt for høyder, mørke, å være alene, tordenvær, branner, frykt for å rødme i offentligheten; etc.

Treg schizofreni med depersonaliseringsfenomener det er først og fremst preget av fremmedgjøringsfenomener, som strekker seg til autopsykiske sfære (bevissthet om endringen i den indre verden, mental utarming), og en nedgang i vitalitet, initiativ og aktivitet. En løsrevet oppfatning av objektiv virkelighet, en mangel på en følelse av tilegnelse og personifisering, en følelse av tap av fleksibilitet og skarphet i intellektet kan råde. I tilfeller av langvarig depresjon kommer fenomenene med smertefull anestesi i forgrunnen: tap av emosjonell resonans, fravær av subtile nyanser av følelser, evnen til å føle glede og misnøye. Med utviklingen av sykdommen kan det oppstå en "følelse av ufullstendighet", som strekker seg både til følelseslivets sfære og til selvbevissthet generelt; Pasienter innser at de er forandret, bedøvet, primitive, merk at de har mistet sin tidligere åndelige subtilitet.

Klinisk bilde treg hypokondrisk schizofreni består av senestopatier og angst-fobiske lidelser med hypokondrisk innhold. Ikke-vrangforestillingshypokondri kjennetegnes (som er preget av fobier og frykt for hypokondrisk innhold: kardiofobi, kreftfobi, frykt for en sjelden eller ukjent infeksjon; tvangsobservasjoner og fiksering på de minste somatiske sensasjonene; konstante legebesøk; episoder med angst-vegetativ angst lidelser; hysteriske, konverteringssymptomer; senestopatier; et overvurdert ønske om å overvinne sykdommen) og senestopatisk schizofreni (karakterisert av diffuse mangfoldige, foranderlige, pretensiøse senestopatiske opplevelser).

På treg schizofreni med hysteriske manifestasjoner symptomene antar groteske, overdrevne former: uhøflige, stereotype hysteriske reaksjoner, hypertrofiert demonstrativitet, affektasjon og koketthet med trekk av manerer, etc.; hysteriske lidelser vises i komplekse komorbide forhold med fobier, tvangstanker, levende mestringsideer og senesto-hypokondriske symptomkomplekser. Utviklingen av langvarige psykoser er karakteristisk, i klinikken hvor generaliserte hysteriske lidelser dominerer: uklarhet av bevisstheten, hallusinasjoner av fantasien med mystiske visjoner og stemmer, motorisk eksitasjon eller stupor, konvulsive hysteriske paroksysmer. I de senere stadiene av sykdommen (stabiliseringsperioden) blir grove psykopatiske lidelser (bedrageri, eventyrlyst, løsdrift) og negative lidelser mer og mer uttalt; i løpet av årene ser pasientene ut til å være ensomme eksentrikere, undertrykte, men høyt kledde, misbrukende kosmetikkkvinner.

Til indolent enkel schizofreni fenomenene autokton asteni med brudd på selvbevissthet om aktivitet er karakteristiske; lidelser i den anergiske polen med ekstrem fattigdom, fragmentering og monotoni av manifestasjoner; depressive lidelser relatert til sirkelen av negativ affektivitet (apatisk, astenisk depresjon med dårlige symptomer og ikke-dramatisk klinisk bilde); med faseforstyrrelser - økt mental og fysisk asteni, deprimert, dystert humør, anhedoni, fremmedgjøringsfenomener, senesthesias og lokale senestopatier. Langsomhet, passivitet, stivhet, mental tretthet, plager om konsentrasjonsvansker osv. øker gradvis.

I følge en rekke russiske forfattere (M. Ya. Tsutsulkovskaya, L. G. Pekunova, 1978; A. S. Tiganov's Guide to Psychiatry, A. V. Snezhnevsky, D. D. Orlovskaya, 1999), oppnår pasienter med treg kompensasjon schizofreni i mange eller til og med i de fleste tilfeller fullstendig kompensasjon. sosial og faglig tilpasning. Ifølge prof. D. R. Lunts kan sykdommen teoretisk være tilstede selv om den er klinisk upåviselig, og selv i tilfeller hvor det ikke er personlighetsendringer. R. A. Nadzharov og medforfattere (kapittel av Guide to Psychiatry, redigert av G. V. Morozov, 1988) mente at denne typen schizofreni "på grunn av den lave alvorlighetsgraden av personlighetsendringer og overvekten av syndromer som er ukarakteristiske for "store betydelige schizofrenier" for separasjon fra psykopati og nevroser.

Treg schizofreni og internasjonale klassifiseringer

I 1999 gikk Russland over til ICD-10-klassifiseringen av sykdommer, som har vært brukt i WHOs medlemsland siden 1994. Konseptet "treg schizofreni" er fraværende i ICD-10-klassifiseringen, men det er nevnt i den russiske, tilpassede versjonen av den, utarbeidet av Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen. I denne varianten " danner det i den innenlandske versjonen ICD-9 kvalifisert som lavprogressiv eller treg schizofreni", er klassifisert under overskriften "schizotypisk lidelse" (med en indikasjon på at deres diagnose krever tilleggstrekk). Imidlertid, i den forrige, også tilpassede versjonen av ICD-9-klassifiseringen, brukt i USSR siden 1982, ble treg schizofreni inkludert i overskriften til en annen nosologisk enhet - latent schizofreni.

Mange russiske forfattere bruker begrepene "schizotypisk lidelse" og "treg schizofreni" ("lavprogressiv schizofreni") som synonymer. På den annen side har det også blitt hevdet at schizotypisk lidelse bare representerer noen av de kliniske variantene av indolent schizofreni, hovedsakelig pseudoneurotisk (nevrose-lignende) schizofreni og pseudopsykopatisk schizofreni. A. B. Smulevich skriver om "ønskeligheten av å skille treg schizofreni fra den polymorfe gruppen av schizofrene spektrumforstyrrelser, forent av begrepene "schizotypisk lidelse" eller "schizotyp personlighetsforstyrrelse", og vurderer det som en uavhengig form for den patologiske prosessen. Noen forfattere har uttalt behovet for å vurdere former med nevrose-lignende (tvangslidelser) innenfor rammen av schizofreni.

"Langsom schizofreni" i den russisk-sovjetiske klassifiseringen er også identifisert med en diagnose "schizotyp personlighetsforstyrrelse", noen ganger med borderline personlighetsforstyrrelse eller cyklotymi.

Meningen ble også uttrykt at visse former for treg schizofreni hos ungdom tilsvarer slike konsepter innenfor ICD-10 og DSM-III klassifikasjonene som schizoid, impulsiv, dissosial (asosial), histrionisk (hysterisk) personlighetsforstyrrelse, restschizofreni, hypokondrisk syndrom ( hypokondri), sosial fobi, anorexia nervosa og bulimi, obsessiv-kompulsiv lidelse, depersonalisering-derealisasjonssyndrom.

Praksisen med å bruke diagnosen i USSR

I 1966 deltok Sovjetunionen, blant ni stater, i en internasjonal pilotstudie om schizofreni organisert av WHO. Studien viste at diagnosen «schizofreni» spesielt ofte ble utstilt i sentrum av A. V. Snezhnevsky i Moskva; Amerikanske forskere holdt seg også til det utvidede diagnostiske rammeverket. 18 % av pasientene diagnostisert med schizofreni ble klassifisert av Moskva forskningssenter som pasienter med treg schizofreni – en diagnose som imidlertid ikke ble registrert i noen av de andre åtte sentrene. Denne diagnosen ble etablert i tilfeller der databehandling pålitelig bestemte tilstedeværelsen av manisk lidelse, depressiv psykose eller, mye oftere, depressiv nevrose hos pasienter. Diagnosen latent schizofreni (en rubrikk som ikke anbefales av ICD-9 for generell bruk) ble også brukt av 4 av 8 andre forskningssentre; det ble vist av totalt bare mindre enn 6 % av pasientene som deltok i studien.

Treg schizofreni ble systematisk diagnostisert til ideologiske motstandere av det politiske regimet som eksisterte i USSR for å tvangsisolere dem fra samfunnet. Spesielt ved diagnostisering av dissidenter ble slike kriterier som originalitet, frykt og mistenksomhet, religiøsitet, depresjon, ambivalens, skyldfølelse, interne konflikter, uorganisert atferd, utilstrekkelig tilpasning til det sosiale miljøet, endring av interesser, reformisme brukt.

Nøyaktig statistikk om misbruk av psykiatri til politiske formål eksisterer ikke, men ifølge forskjellige kilder ble tusenvis av mennesker ofre for politisk misbruk av psykiatri i USSR. Spesielt ifølge R. van Voren, generalsekretær for Global Initiative in Psychiatry, som omhandler problemet med misbruk i psykiatrien og reformen av det psykiske helsevesenet, ble rundt en tredjedel av politiske fanger plassert i Sovjetunionen. på psykiatriske sykehus. Diagnosen treg schizofreni ble mottatt, i tillegg til meningsmotstandere, også for eksempel omstreifere som unndratt hæren.

Personer som fikk denne diagnosen ble utsatt for alvorlig diskriminering og var begrenset i sine muligheter til å delta i samfunnet. De ble fratatt retten til å kjøre bil, til å gå inn på mange høyere utdanningsinstitusjoner, og ble «reiserestriksjoner». Før hver ferie eller statlig begivenhet ble personer med denne diagnosen ufrivillig innlagt på et psykiatrisk sykehus under hendelsens varighet. En person med diagnosen «treg schizofreni» kan lett få «SO» (sosialfarlig) i sin sykehistorie – for eksempel når han prøver å gjøre motstand under sykehusinnleggelse eller når han ble medlem av en familie eller gatekamp.

Pasienter som ble diagnostisert med "treg schizofreni" av representanter for Moskva-skolen for psykiatri ble ikke ansett som schizofrene av psykiatere i vestlige land på grunnlag av de diagnostiske kriteriene som ble vedtatt der, snart offisielt nedfelt i ICD-9. Tilhengere av andre trender i sovjetisk psykiatri (spesielt representanter for Kiev- og Leningrad-skolene) var i lang tid sterkt imot konseptet Snezhnevsky og overdiagnostiseringen av schizofreni knyttet til dette konseptet. Gjennom 1950- og 1960-tallet nektet representanter for Leningrad-skolen for psykiatri å anerkjenne dissidenter som ble diagnostisert med treg schizofreni som schizofrene i Moskva, og først på slutten av 1960-tallet og begynnelsen av 1970-tallet ble Lezhnevskys konsept endelig preget.

På begynnelsen av 1970-tallet nådde rapporter om uberettigede sykehusinnleggelser av politiske og religiøse dissenter på psykiatriske sykehus Vesten. I 1989 gjennomførte en delegasjon av amerikanske psykiatere som besøkte USSR en ny undersøkelse av 27 mistenkte ofre for overgrep, hvis navn ble gitt til delegasjonen av forskjellige, den amerikanske Helsinki-kommisjonen og utenriksdepartementet; klinisk diagnostikk ble utført i henhold til amerikanske (DSM-III-R) og internasjonale (ICD-10, utkast) kriterier. Medlemmer av delegasjonen intervjuet også familiemedlemmer til pasienter. Delegasjonen konkluderte med at det i 17 av de 27 tilfellene ikke var noen klinisk grunn til ekskulpasjon; i 14 tilfeller var det ingen tegn til psykiske lidelser. En gjennomgang av alle tilfeller viste høy forekomst av schizofrenidiagnose: 24 av 27 tilfeller. Rapporten presentert av delegasjonen bemerket at noen av symptomene inkludert i de sovjetiske diagnostiske kriteriene for mild ("treg") schizofreni og moderat ("paranoid") schizofreni var uakseptable for å stille denne diagnosen i henhold til amerikanske og internasjonale diagnostiske kriterier: spesielt , sovjetiske psykiatere tilskrev "ideer om reformisme", "økt selvtillit", "økt selvtillit", etc. til smertefulle manifestasjoner.

Tilsynelatende representerer denne gruppen av intervjuede pasienter et representativt utvalg av mange hundre andre politiske og religiøse dissidenter som ble erklært sinnssyke i USSR, hovedsakelig på 1970- og 80-tallet.

Bemerkelsesverdige eksempler på diagnostisering av dissidenter

Viktor Nekipelov, siktet i henhold til artikkel 190-1 i straffeloven til RSFSR ("spredning av bevisst falske fabrikasjoner som miskrediterer det sovjetiske statssystemet"), ble sendt for undersøkelse til Serbsky Institute med følgende konklusjon utstedt av ekspertkommisjonen til by Vladimir: "Overdreven, overdreven raseri, arroganse ... en tendens til å søke sannheten, reformisme, så vel som reaksjonene til opposisjonen. Diagnose: treg schizofreni eller psykopati ". Han ble anerkjent som mentalt frisk ved instituttet. Serbsky, sonet tid i en kriminell leir.

Eliyahu Rips, anklaget i henhold til artikkel 65 i straffeloven til den latviske SSR, tilsvarende art. 70 i straffeloven til RSFSR (anti-sovjetisk agitasjon og propaganda), som forsøkte å sette fyr på seg selv i protest mot sovjetiske troppers inntreden i Tsjekkoslovakia, ble utsatt for tvungen behandling på et "psykiatrisk sykehus av en spesiell type" med samme diagnose.

Olga Iofe ble anklaget i henhold til artikkel 70 i straffeloven til RSFSR for at hun deltok aktivt i produksjonen av anti-sovjetiske flygeblader, lagring og distribusjon av anti-sovjetiske dokumenter som ble konfiskert fra henne under en ransaking. Foreløpig undersøkelse utført av instituttet. Serbsky (professor Morozov, doktor i medisinske vitenskaper D. R. Lunts, legene Felinskaya, Martynenko), anerkjente O. Iofe som sinnssyk med diagnosen «treg schizofreni, en enkel form».

Mange flere eksempler kan nevnes. De forsøkte å stille denne diagnosen til V. Bukovsky, men kommisjonen, som hovedsakelig besto av motstandere av teorien om treg schizofreni, anerkjente ham etter hvert som tilregnelig. Denne diagnosen ble også stilt til Zhores Medvedev, Valeria Novodvorskaya, Vyacheslav Igrunov, som distribuerte Gulag Archipelago, Leonid Plyushch, anklaget for anti-sovjetisk propaganda, Natalya Gorbanevskaya, anklaget i henhold til artikkel 190.1 i straffeloven til RSFSR for den berømte demonstrasjonen. på Røde plass mot sovjetiske troppers inntog i Tsjekkoslovakia - ifølge konklusjonen til professor Lunts er "muligheten for treg schizofreni ikke utelukket", "skal erklæres sinnssyk og settes på tvungen behandling på et psykiatrisk sykehus av en spesiell type ."

På eksemplet med en undersøkelse utført 6. april 1970 i forhold til Natalia Gorbanevskaya, konkluderer den franske psykiatrihistorikeren J. Garrabe med at kvaliteten på rettsmedisinske undersøkelser utført i forhold til dissidenter er lav: fraværet i den kliniske beskrivelsen av endringer i tenkning, følelser og evnen til å kritisere, karakteristisk for schizofreni; fraværet av noen sammenheng etablert ved undersøkelsen mellom handlingen som førte til anklagen og en psykisk lidelse som kunne forklare den; en indikasjon i den kliniske beskrivelsen av kun depressive symptomer som ikke krever innleggelse på psykiatrisk sykehus.

Fordømmelse av praksisen med å anvende diagnose i USSR av det internasjonale psykiatriske samfunnet

I 1977, på en kongress i Honolulu, vedtok World Psychiatric Association en erklæring som fordømte bruken av psykiatri til politisk undertrykkelse i USSR. Hun kom også til den konklusjon at det var nødvendig å opprette et utvalg, senere kalt undersøkelsesutvalget (eng. Anmeldelse komité) eller, mer spesifikt, WPA Psychiatric Abuse Investigation Committee. WPA komité til Anmeldelse de misbruke av Psykiatri), som i henhold til sin kompetanse bør undersøke enhver påstått bruk av psykiatri til politiske formål. Denne komiteen er fortsatt aktiv i dag.

Fordømmelsen av praksisen med å bruke diagnosen "treg schizofreni" i USSR førte til at World Psychiatric Association i 1977, på samme kongress, anbefalte at psykiatriske foreninger i forskjellige land vedtar klassifiseringer av psykiske sykdommer som er forenlige med den internasjonale klassifiseringen, for å kunne sammenligne begrepene til ulike nasjonale skoler. Denne anbefalingen ble bare fulgt av American Psychiatric Association: i 1980 vedtok den DSM-III (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), som utelukket sykdommer uten åpenbare psykiatriske tegn og anbefalt for det som pleide å bli kalt "latent". "borderline", "treg" eller "enkel" schizofreni, for å bli diagnostisert med en personlighetsforstyrrelse, for eksempel schizotyp personlighet.

All-Union Scientific Society of Neurologists and Psychiatrists of the USSR, som nektet å erkjenne overgrepsfakta, valgte å forlate WPA i 1983, sammen med psykiatriske foreninger i andre land i den sovjetiske blokken. I 1989, på WPAs IX-kongress i Athen, i forbindelse med perestroika, ble den igjen tatt opp i World Psychiatric Association, og påtok seg å rehabilitere ofrene for "politisk psykiatri". Ofre for «politisk psykiatri» som ble utsatt for undertrykkelse i form av tvangsplassering i psykiatriske institusjoner og rehabilitert på foreskreven måte, bør få utbetalt pengeerstatning av staten. Dermed ble fakta om bruken av psykiatri til politiske formål anerkjent.

I følge data publisert av International Society for Human Rights i White Paper of Russia, i hele landet, var resultatet av diagnosen treg schizofreni anerkjennelsen av rundt to millioner mennesker som psykisk syke. De begynte å bli gradvis utskrevet fra psykiatriske sykehus og fjernet fra psykiatriske journaler i nevropsykiatriske dispensarer først i 1989 for å oppnå opptak av All-Union Scientific Society of Neurologists and Psychiatrists of the USSR til World Psychiatric Association, som det ble tvunget til å permisjon på VII-kongressen i 1983. I 1988-1989, på forespørsel fra vestlige psykiatere, som en av betingelsene for opptak av sovjetiske psykiatere til WPA, ble rundt to millioner mennesker fjernet fra det psykiatriske registeret.

Moderne russisk psykiatri er i stor grad avhengig av verkene til A. V. Snezhnevsky: for eksempel i boken til A. B. Smulevich "Lavprogressiv schizofreni og grensetilstander", tilskrives en rekke nevrotiske, asteniske og psykopatiske tilstander lavprogressiv schizofreni. J. Garrabe i monografien "The History of Schizophrenia" bemerker:

Harold Merskey, Bronislava Shafran, som viet en anmeldelse i British Journal of Psychiatry til "treg schizofreni", fant minst 19 publikasjoner om dette emnet i Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry mellom 1980 og 1984, hvorav 13 var signert av sovjetiske forfattere, dessuten disse artikler introduserer ikke noe nytt i sammenligning med rapporten om dette av A. V. Snezhnevsky. Denne troskapen til Moskva-skolen til et kontroversielt konsept akkurat i det øyeblikket det provoserer slik kritikk fra det vitenskapelige miljøet er fantastisk.

Overdiagnostisering av schizofreni finner også sted i den post-sovjetiske perioden. Således viser systematiske studier at diagnosen av hele gruppen av affektiv patologi i moderne russisk psykiatri er ubetydelig og refererer til schizofreni i en multiplisitet på 1:100. Dette motsier fullstendig dataene fra utenlandske genetiske og epidemiologiske studier, ifølge hvilke forholdet mellom disse sykdommene er 2:1. Denne situasjonen forklares spesielt av det faktum at til tross for den offisielle introduksjonen av ICD-10 i 1999, fortsetter russiske leger å bruke versjonen av denne håndboken tilpasset Russland, lik versjonen av ICD-9 tilpasset for USSR. Det bemerkes også at pasienter med alvorlig og langvarig forløp av panikklidelse eller tvangslidelse ofte urimelig diagnostiseres med treg schizofreni og nevroleptisk behandling foreskrives.

Synspunkter og vurderinger

Om det utvidede omfanget av diagnosen og forutsetningene for bruken til ikke-medisinske formål

Det blir ofte hevdet at det var de brede diagnostiske kriteriene for treg schizofreni fremmet av Snezhnevsky og andre representanter for Moskva-skolen som førte til bruken av denne diagnosen til undertrykkende formål. Vestlige, så vel som moderne russiske psykiatere og menneskerettighetsaktivister, bemerker at diagnosekriteriene for sykdommen, som inkluderte slettede, uuttrykte symptomer, gjorde det mulig å diagnostisere den for alle hvis oppførsel og tenkning gikk utover sosiale normer.

Den kanadiske psykiateren Harold Merskey og nevrologen Bronislava Shafran i 1986, etter å ha analysert en rekke publikasjoner i Journal of Neurology and Psychiatry oppkalt etter S. S. Korsakov, konkluderte med at "begrepet treg schizofreni åpenbart er veldig løst, variert og inkluderer mye mer enn våre ideer. av enkel schizofreni eller gjenværende defekt tilstand. Mange psykiske tilstander som i andre land mest sannsynlig ville blitt diagnostisert som depressive lidelser, angstlidelser, hypokondri eller personlighetsforstyrrelser, ifølge Snezhnevskys teori, faller alltid inn under begrepet treg schizofreni.

Den russiske psykiateren Nikolai Pukhovsky kaller begrepet mild (treg, sakte og umerkelig flytende) schizofreni mytologisert og påpeker at russiske psykiateres fascinasjon for det falt sammen med et juridisk underskudd som gjorde at staten kunne bruke denne diagnosen til politisk undertrykkelse. Han bemerker det absurde i slike formuleringer som "Årsaken til vanskelighetene med å gjenkjenne schizofreni med en sakte, treg start er fraværet av noen uttalte psykiske lidelser i den første perioden" og "poliklinisk behandling utføres også for pasienter med en treg, sakte og umerkelig pågående variasjon av schizofreni, ikke ledsaget av merkbare personlighetsendringer", og påpeker at fascinasjonen for teorien om mild schizofreni, så vel som ideen om underlegenhet til psykisk syke og det antatt uunngåelige utfallet av psykisk sykdom ved demens, var assosiert med manifestasjoner av overbeskyttelse, en systematisk ignorering av pasientenes interesser og en faktisk unndragelse av ideen om service, ideen om terapi; psykiateren fungerte på samme tid faktisk som en tilhenger av tvilsom esoterisk kunnskap.

Den kjente ukrainske psykiateren, menneskerettighetsaktivisten, eksekutivsekretæren for Association of Psychiatrists of Ukraine Semyon Gluzman bemerker at på 1960-tallet ble mangfoldet av sovjetiske psykiatriske skoler og retninger erstattet av diktatene fra skolen til akademiker Snezhuallyvsky, som gradvis ble absolutt: alternativ diagnostikk ble forfulgt. Denne faktoren, så vel som særegenhetene ved det juridiske feltet i Sovjetunionen (fraværet av lovverk som regulerer praksisen med tvungen behandling), så vel som "jernteppet" som skilte sovjetiske psykiatere fra deres vestlige kolleger og forhindret regelmessige vitenskapelige kontakter , bidro til massive overgrep i psykiatrien. , den hyppige bruken av diagnosen "treg schizofreni" i rettslig og utenomrettslig psykiatrisk praksis og dens eksponering for politiske dissidenter.

I "Psychiatry Handbook for Dissidents", publisert i "Chronicle of the Defense of Rights in the USSR" (New York, 1975, utgave 13), uttrykker V. Bukovsky og S. Gluzman den oppfatning at diagnosen treg schizofreni i mentalt friske mennesker er sosialt tilpasset og utsatt for kreativ og profesjonell vekst, kan bestemme tilstedeværelsen av slike karakterologiske trekk som isolasjon, en tendens til introspeksjon, mangel på kommunikasjonsevner, manglende fleksibilitet i overbevisninger; med objektivt eksisterende overvåking og avlytting, kan en dissident avsløre «mistanke», «vrangforestillinger om forfølgelse». V. Bukovsky og S. Gluzman siterer ordene til en erfaren ekspert, professor Timofeev, som skrev at "dissens kan skyldes en sykdom i hjernen, når den patologiske prosessen utvikler seg veldig sakte, forsiktig, og dens andre tegn for tiden å være (noen ganger før en kriminell handling) forblir umerkelig", som nevnte vanskelighetene med å diagnostisere "milde og slettede former for schizofreni" og diskutabiliteten av deres eksistens.

Den ukrainske rettspsykiateren, kandidat for medisinsk vitenskap Ada Korotenko påpeker at skolen til A. V. Snezhnevsky og hans stab, som utviklet et diagnostisk system på 1960-tallet, inkludert begrepet treg schizofreni, ble støttet av F. V. Kondratiev, S. F. Semenov , Ya Frumkin og andre Vage diagnostiske kriterier, ifølge A. I. Korotenko, gjorde det mulig å passe individuelle personlighetsmanifestasjoner inn i rammen av sykdommen og anerkjenne friske mennesker som psykisk syke. Korotenko bemerker at fraværet av diagnostiske standarder og operasjonen i USSR av sin egen klassifisering av former for schizofreni bidro til etableringen av mental patologi blant frittenkende og "dissidente" borgere: diagnostiske tilnærminger til konseptet treg schizofreni og paranoide tilstander med vrangforestillinger om reformisme ble bare brukt i USSR og noen østeuropeiske land.

St. Petersburg psykiater doktor i medisinske vitenskaper professor Yuri Nuller bemerker at konseptet med Snezhnevsky-skolen tillater for eksempel å betrakte schizoid psykopati eller schizoiditet som tidlige, sakte utviklende stadier av en uunngåelig progressiv prosess, og ikke som personlighetstrekk hos et individ , som ikke nødvendigvis trenger å utvikle seg underveis.. schizofren prosess. Herfra kommer, ifølge Yu. L. Nuller, den ekstreme utvidelsen av diagnosen treg schizofreni og skaden den førte. Yu. L. Nuller legger til at innenfor rammen av begrepet treg schizofreni, kan ethvert avvik fra normen (ifølge legen) betraktes som schizofreni, med alle påfølgende konsekvenser for faget, noe som skaper en vid mulighet for frivillighet. og ufrivillig misbruk av psykiatrien. Imidlertid fant verken A. V. Snezhnevsky eller hans tilhengere, ifølge Nuller, det sivile og vitenskapelige motet til å revurdere konseptet deres, som tydeligvis hadde nådd en blindvei.

I boken "Sociodynamic Psychiatry" bemerker doktor i medisinske vitenskaper professor Ts. P. Korolenko og doktor i psykologiske vitenskaper N. V. Dmitrieva at den kliniske beskrivelsen av Smulevichs trege schizofreni er ekstremt unnvikende og inkluderer nesten alle mulige endringer i den mentale tilstanden, også som delvis tilstander som oppstår hos en person uten mental patologi: eufori, hyperaktivitet, urimelig optimisme og irritabilitet, eksplosivitet, følsomhet, utilstrekkelighet og følelsesmessig underskudd, hysteriske reaksjoner med konvertering og dissosiative symptomer, infantilisme, tvangsfobiske tilstander, stahet.

President for Independent Psychiatric Association Yu. S. Savenko skrev at den fullstendige forvrengningen av den fenomenologiske tilnærmingen i betingelsene for total ideologisering og politisering førte til en enestående skala av overdiagnostisering av schizofreni. Han bemerket at Snezhnevsky og hans tilhengere betraktet enhver prosess, det vil si utviklingen av sykdommen, som et spesifikt mønster av schizofreni, og ikke en generell psykopatologisk, generell medisinsk karakteristikk; derav ønsket om å diagnostisere schizofreni i ethvert syndrombilde og enhver type forløp, selv om differensialdiagnosen av slettede, polikliniske former for schizofreni med andre endogene lidelser i virkeligheten krever nøye individualisering. Til syvende og sist førte dette til den uunngåelige tilskrivelsen til schizofreni av mange nevroselignende og paranoide tilstander, ofte selv i fravær av prosessualitet. I følge Yu. S. Savenko ble den klare definisjonen av det diagnostiske rammeverket for Kronfelds «milde schizofreni» på 1960- og 80-tallet erstattet med «et kontinuerlig kontinuum av kvantitative forskjeller fra den sunne normen». Yu. S. Savenko påpekte at den akademiske tilnærmingen til Snezhnevsky og hans tilhengere er preget av "raffinert raffinement, uegnet, til og med kontraindisert for utbredt bruk, skilt fra å ta hensyn til det sosiale aspektet: mulighetene for reell praksis, sosial kompensasjon, og de sosiale konsekvensene av en slik diagnose.»

Den amerikanske psykiateren Walter Reich (lektor i psykiatri ved Yale University, leder for det medisinske og biologiske vitenskapsprogrammet ved Washington School of Psychiatry) bemerket at på grunn av det politiske livets natur i Sovjetunionen og de sosiale stereotypiene som dannes av dette livet, ikke-konform oppførsel der virkelig virket merkelig, og at i forbindelse med arten av Snezhnevskys diagnostiske system, begynte denne rariteten i noen tilfeller å bli oppfattet som schizofreni. Etter Reichs mening, i mange og kanskje de fleste tilfellene når en slik diagnose ble stilt, trodde ikke bare KGB og andre ansvarlige personer, men også psykiaterne selv at dissidentene var syke. Under et personlig møte med Snezhnevsky på begynnelsen av 1980-tallet, konkluderte Reich med at det ikke var noen signifikant forskjell mellom disse grenseforholdene og noen "milde" former for schizofreni, spesielt treg schizofreni. : det er mulig at mange eller til og med de fleste mennesker hvis atferdsegenskaper møtes kriteriene for denne lidelsen identifisert av Snezhnevsky lider faktisk ikke av den, siden disse atferdsmanifestasjonene bør vurderes innenfor rammen av en nevrotisk lidelse, karakteranomalier eller rett og slett kvalifisere som normal oppførsel.

Om etableringen av begrepet treg schizofreni

Det har vært uttrykt ulike syn på spørsmålet om begrepet treg schizofreni ble skapt spesielt for å bekjempe dissens.

Walter Reich bemerket at Snezhnevskys konsepter ble dannet under påvirkning av en rekke av hans lærere og fikk sin endelige form lenge før plassering av dissidenter på psykiatriske sykehus fikk noen merkbare proporsjoner; dermed oppsto disse synspunktene ute av kontakt med deres antatte nytte ved å diagnostisere dissentere. Det er imidlertid nettopp feilene i disse teoriene som har gjort det enkelt å anvende dem på meningsmotstandere. Tilstedeværelsen av disse konseptene, ifølge Reich, var bare en av årsakene til at dissidenter i USSR ble diagnostisert med psykisk sykdom, men årsaken er veldig viktig.

Vladimir Bukovsky, som ble diagnostisert av Snezhnevsky i 1962 med "treg schizofreni", snakket som følger:

Jeg tror ikke at Snezhnevsky skapte sin teori om treg schizofreni spesielt for behovene til KGB, men den var uvanlig egnet for behovene til Khrusjtsjovs kommunisme. I følge teorien kunne denne sosialt farlige sykdommen utvikle seg ekstremt sakte, uten å manifestere seg på noen måte og uten å svekke intellektet til pasienten, og bare Snezhnevsky selv eller hans studenter kunne bestemme det. Naturligvis prøvde KGB å sørge for at Snezhnevskys studenter oftere falt inn i antallet eksperter i politiske anliggender.

Den franske vitenskapsmannen J. Garrabe deler Bukovskys mening om denne saken og kommer til den konklusjon at det undertrykkende apparatet penetrerte et teoretisk svakt punkt, og ikke Moskvas psykiatriskole bevisst begikk en vitenskapelig forfalskning for å gjøre det mulig å bruke psykiatri til å undertrykke dissidenter. Ifølge Garrabe skal ikke Snezhnevsky alene holdes ansvarlig for misbruk av psykiatrien; det er mulig at noen av studentene hans delte Snezhnevskys syn på treg schizofreni ganske oppriktig, mens andre eksperter, selv om de ikke bifalt disse synspunktene, kan ha vært på vakt mot å kritisere dem offentlig. Garrabe understreker likevel at fordømmelsen av overgrepene mot psykiatrien som fant sted i USSR ikke bare bør baseres på etiske hensyn, men også på vitenskapelig kritikk av begrepet «treg schizofreni».

En artikkel publisert i Independent Psychiatric Journal for 100-årsjubileet til A.V. Snezhnevsky nevner en omfattende diagnose av schizofreni (tre ganger den internasjonale) brukt til ikke-medisinske formål. Men den samme artikkelen siterer oppfatningen til Yu. I. Polishchuk, som jobbet i mange år under ledelse av A. V. Snezhnevsky, som skrev at grunnlaget for misbruk av psykiatri ble skapt av det totalitære regimet, og ikke begrepet treg schizofreni , som bare fungerte som en praktisk unnskyldning for dem. I følge redaktørene kunne den brede diagnosen schizofreni i forskjellige tidsepoker få forskjellige betydninger: i 1917-1935 ble begreper som "mild schizofreni" av L. M. Rosenstein og "schizofreni uten schizofreni" av P. B. Gannushkin reddet fra henrettelse, i 1960. og 70-tallet, det altfor brede diagnostiske rammeverket, tvert imot, tjente til å diskreditere og undertrykke menneskerettighetsbevegelsen.

Den amerikanske psykiateren Elena Lavretsky mener at svakheten i den demokratiske tradisjonen i Russland, det totalitære regimet, undertrykkelsen og «utryddelsen» av de beste psykiaterne i perioden fra 1930 til 1950 banet vei for misbruk av psykiatrien og det sovjetiske konseptet. schizofreni.

På den annen side, ifølge R. van Voren, er de fleste eksperter av den oppfatning at psykiaterne som utviklet konseptet treg schizofreni, gjorde dette etter instrukser fra partiet og Statens sikkerhetskomité, og forsto godt hva de gjorde. men samtidig tro at dette konseptet logisk forklarer en persons vilje til å ofre velvære for en idé eller tro som er så forskjellig fra hva folk flest trodde eller tvang seg selv til å tro.

En lignende mening ble uttrykt av den kjente menneskerettighetsaktivisten Leonard Ternovsky: ifølge hans antagelse ble diagnosen "treg schizofreni" oppfunnet av ansatte ved Serbsky Institute, akademiker AV Snezhnevsky, G.V. Morozov og D.R. Lunts spesielt for behov for straffepsykiatri.

Vestlige forskere av politisk misbruk av psykiatri i Sovjetunionen, statsviteren P. Reddaway og psykiateren S. Bloch, anser Snezhnevsky som en av nøkkelfigurene som ledet bruken av psykiatri for å undertrykke fri tankegang i Sovjetunionen, og bemerker at Snezhnevsky introduserte en ny tolkning av sykdommen, som skapte muligheten til å betrakte ideologisk dissens som symptom på en alvorlig psykisk lidelse.

Treg schizofreni i kunsten

• Treg schizofreni er tittelen på et album med sanger av Alexander Rosenbaum, utgitt i desember 1994.
• "Det renner tregt, som Moskva-elven, i en søt schizofreni" - en linje fra sangen "Steppe Wolf" (albumet "Mythology") til rockegruppen "Krematorium"

Litteratur

• Snezhnevsky A. V. Schizofreni og problemer med generell patologi. Bulletin fra USSR Academy of Medical Sciences, Medicine, 1969.
• Schizofreni. Tverrfaglig forskning / Red. A.V. Snezhnevsky, M., 1972.
• endogen psykisk sykdom. Redigert av Tiganov A.S.
• Panteleeva G. P., Tsutsulkovskaya M. Ya., Belyaev B. S. Heboid schizofreni. M., 1986.
• Bashina V. M. Skizofreni i tidlig barndom, M., 1989.
• Lichko A.E. Schizofreni hos ungdom, L., 1989.
• Smulevich A. B. Lavprogressiv schizofreni og grensetilstander, M., 1987.

Treg, eller lavprogressiv, schizofreni er en kronisk endogen progressiv sykdom der det ikke er noen produktive symptomer som er karakteristiske for schizofreni og dype personlighetsendringer. Progresjonen av sykdommen er mindre uttalt enn ved schizofreni, den emosjonelle-viljemessige defekten utvikler seg på senere stadier. Debuten til en treg form for patologi faller på ungdomsårene, men som et resultat av milde symptomer er det ikke mulig å gjenkjenne sykdommen umiddelbart.

Vis alt

Generell informasjon

Det er bevist at blant de formene for schizofreni som er mest vanlig i praksisen med indre sykdommer, dominerer trege og latente, og utgjør 82 % mot 18 % av tilfellene på sykehus og klinikker og ca. 70 % mot 30 % i nevroserom. . Sykdommen er vanlig blant kvinner og menn med samme frekvens.

I International Classification of Diseases (ICD-10) er diagnosen "nevroseliknende schizofreni" kodet under overskriften "schizotypisk lidelse" under koden F21. 3.

For første gang ble begrepet "latent schizofreni" brukt i 1911 av E. Bleiler.

I følge Bleuler kan diagnosen lavprogressiv schizofreni bare stilles etter en retrospektiv studie av pasientens tilstand: i studiet av fortiden til pasienter som etter en tid manifesterte typisk schizofreni, var prodromale tegn på en treg prosess. ofte funnet. E. Bleuler pekte ut en rekke varianter av depresjon, hypokondri, hysteri, fobier, psykastheni og neurasteni som slike tegn.

Årsakene til utviklingen av treg schizofreni er dårlig forstått, men utvilsomt spilles hovedrollen i utbruddet av sykdommen av forstyrrelser i forholdet mellom sentrale mediatorer i nervesystemet (glutamat-dopamin-serotonin-norepinefrin ergisk og andre systemer). Det faktum at tilstedeværelsen av en slik diagnose hos slektninger øker sannsynligheten for lavprogressiv schizofreni, taler til fordel for den genetiske teorien om psykisk lidelse.

Kliniske manifestasjoner

Kriteriene for det kliniske bildet av treg schizofreni, som i den "typiske" varianten av sykdommen, er preget av manifestasjonen av to hovedsymptomkomplekser:

1. 1. patologisk negativt syndrom (psykopatologisk defekt i form av en reduksjon i tidligere interesse, tilbøyeligheter, ønsker);
2. 2. psykopatologiske produktive symptomer.

Det er tre påfølgende stadier i løpet av lavprogressiv schizofreni (ifølge A.B. Smulevich):

1. 1. Latent, der det ikke er noen spesifikke tegn på manifestasjon, fenomenene med progresjon mot bakgrunnen av utseendet av mindre latente symptomer i oppførselen til pasienter (det såkalte "Verschroben" -symptomet observeres).
2. 2. Den aktive fasen, eller perioden av sykdommens fulle høyde, som er preget av manifestasjonen av sykdommen med utseende av positive eller negative tegn i form av ett eller en rekke angrep med en tendens til kontinuitet mot progresjon.
3. 3. Stabiliseringsstadiet med personlighetsendringer som kommer i forgrunnen, en reduksjon i produktive symptomer og dannelse av tegn på kompensasjon i fremtiden.

Følgende former for forløpet av nevroselignende schizofreni er delt inn:

• obsessiv-fobisk (med ulike frykt, fenomener med besettelser av tanker og handlinger);
• depersonalisering eller derealisering;
• hypokondrisk;
• hysterisk (med hysteriske manifestasjoner);
• enkel form (dårlig) - med en overvekt av negative symptomer.

Treg nevroselignende schizofreni manifesteres hovedsakelig av tvangstanker og fobier. Av de vanligste merker de frykten for å være i åpne overfylte rom (agorafobi), pådra seg en infeksjon, bli syk med en uhelbredelig sykdom (hjerteinfarkt, kreft, syfilis, AIDS). I motsetning til nevroser (spesielt ved tvangslidelser), kjennetegnes alle disse fobiene ved nevroselignende schizofreni ved pretensiøsitet, vrangforestillinger og kan endre seg betydelig på kort tid. For eksempel, med den første frykten for å reise bare på tog, over tid, dukker det opp en frykt for bevegelse i alle typer transport. For å overvinne sine obsessive fobier kommer pasienter med nevroselignende schizofreni med merkelige distraherende operasjoner, handlinger som til slutt får karakter av absurditet, pretensiøsitet.

Frykten for å "forurense hendene og kroppen" kan utvikle seg til en frykt for å "bli infisert av mikrober med en eller annen form for infeksjon" med utvikling av en tvangskamp mot skitt, vanen med å daglig vaske egne ting atskilt fra andres, hele tiden tørker klær med våtservietter fra imaginært smuss. Etter en tid kan pasienten forlate jobben, studere, slutte å kommunisere med slektninger og venner og slutte å gå ut bare for å unngå kontakt med infeksjon.

Sykdommen oppstår så umerkelig og utvikler seg raskt at det ikke er mulig å fastslå tidspunktet for utseendet. Emosjonell monotoni øker gradvis, pasientens aktivitet avtar, sirkelen av tidligere interesser innsnevres, noen eksentrisiteter i oppførsel vises, tale og tenkning blir pretensiøs, med elementer av resonnement. Sammen med emosjonell utarming kommer ulike tvangstanker, frykt, mild depresjon og hysteriske symptomer gradvis sammen. Alle disse endringene utvikler seg over mange år med utviklingen av sykdommen og økningen i negative symptomer.

Et viktig symptom som kjennetegner begynnelsen av manifestasjonen av treg schizofreni er "Verschroben" - dette er eksentrisitet, uttalt dårskap, rariteter i oppførsel, som er preget av klossethet i utseende, sløvhet. Pasienter har kantete, usikre bevegelser som hos små barn. Endringer observeres også i samtalen - talen deres blir akselerert i tempo, overfylt med alle slags pretensiøse svinger, fillete tanker kan observeres. Mental og fysisk aktivitet er alltid bevart.

Ved nevroselignende schizofreni kan episodiske kvasi-psykotiske symptomer (illusjoner, hallusinasjoner, forfølgelsesvrangforestillinger) sjelden forekomme, men i de fleste tilfeller vil disse manifestasjonene være et prodrom for klinisk definert schizofreni.



Schizofreni hos menn - symptomer, atferd og behandling

Strømningsstadier

Latent periode. Kliniske manifestasjoner av den latente perioden er oftest begrenset til et lite utvalg av affektive og psykopatiske lidelser, fenomener med reaktiv labilitet, tvangstanker. Blant psykopatologiske lidelser skiller trekk ved schizoiditet seg ut, ofte kombinert med tegn på hysterisk, paranoid eller psykastenisk personlighetsforstyrrelse. I den affektive sfæren manifesteres lidelser i de fleste tilfeller av slettede somatiserte eller nevrotiske depresjoner, et langvarig hypomant symptom med en monoton og vedvarende affekt. Det kliniske bildet av det innledende (latente) stadiet av treg schizofreni kan i noen tilfeller bare begrenses av spesifikke reaksjoner på ytre påvirkninger, ofte gjentatt i form av en serie angrep av 3 eller flere somatogene eller psykogene lidelser (depressiv, depressiv- hypokonder, hystero-depressiv, i sjeldne tilfeller - rettslig eller vrangforestillinger).

A. B. Smulevich beviste at i den latente perioden er psykiske lidelser av liten spesifisitet og manifesterer seg ofte bare på atferdsnivået; hos barn og ungdom observeres unngåelsesreaksjoner (spesielt med fenomenene sosial fobi), avslag (fra mat, bestått eksamener, forlate huset), insolvenstilstander (velkjente perioder i overgangsalderen for ungdom).

Aktiv periode og stabilisering . Det kliniske bildet av den vanligste varianten av latent schizofreni fortsetter med lidelser i det obsessive-fobiske spekteret og manifesteres av et bredt spekter av tvangstanker, engstelige og fobiske symptomkomplekser:

• konstant obsessiv tvil om fullstendigheten, fullstendigheten av ens handlinger, ledsaget av ritualer og rekontroller (tvil om renheten til omkringliggende gjenstander, klær, ens kropp);
• handlinger som får karakter av komplekse vaner (ritualer), pretensiøse handlinger, obsessive mentale operasjoner (repetisjon av lyder, visse ord, obsessive tellinger, etc.);
• panikkanfall som er atypiske;
• fobier for kontrasterende innhold, frykt for å miste kontrollen over seg selv, galskap, frykt for mulig skade på seg selv eller andre;
• frykt for mørke, høyder, å være alene, branner, tordenvær, frykt for å rødme i offentligheten;
• frykt for en ekstern trussel, ledsaget av beskyttende ritualer (frykt for penetrering i kroppen av patogene bakterier, giftige stoffer, skarpe gjenstander, etc.).



Typer flyt

Slettede varianter av schizofreni forekommer med fenomener derealisering og depersonalisering og er preget av følelser av fremmedgjøring innen autopsykikk (mental utarming, bevissthet om en endret indre verden), en reduksjon i initiativ, aktivitet og vitalitet av manifestasjoner. En løsrevet forståelse av virkeligheten til objekter og fenomener, en mangel på en følelse av tilegnelse og eierskap, en følelse av tap av skarphet og fleksibilitet av intellektet råder. I tilfeller av kronisk depresjon i klinikken, råder manifestasjoner av "smertefull anestesi": tap av evnen til å føle subtile nyanser av følelser, motta misnøye og nytelse og fravær av emosjonell resonans.

I den hypokondriske varianten av schizofreni består det kliniske bildet av angstfobiske manifestasjoner av hypokondrisk karakter og senestopatier. Tildele:

• senestopatisk hypokondri, som er preget av en rekke frilly, foranderlige, diffuse senestopatiske opplevelser;
• ikke-vrangforestillingsform for hypokondri, som er preget av et skarpt utseende av frykt og fobier av hypokondrisk natur (frykt for å pådra seg en ukjent eller sjelden infeksjon, kreftfobi, kardiofobi) med episoder med angst-vegetative manifestasjoner, fiksering og obsessive observasjoner av minste somatiske manifestasjoner med et overvurdert ønske om å overvinne sykdommen og påfølgende endeløse besøk til forskjellige leger, konvertering (hysteriske) symptomer.

Med overvekt av den hysteriske komponenten vil hovedsymptomatologien være preget av demonstrative, overdrevne former: stereotype, uhøflige hysteriske reaksjoner, koketthet og væremåte med trekk av affeksjon, hypertrofier teatralitet, etc. og senesto-hypokondriske symptomkomplekser. Med utviklingen av sykdommen (stabiliseringsperiode), kommer grove psykopatologiske lidelser (vagrancy, eventyrlyst, svik) og negative manifestasjoner i forgrunnen i det kliniske bildet, som et resultat av at pasienter blir degradert, ensomme eksentrikere, inngjerdet fra samfunnet, men pretensiøst kledd, tiltrekker oppmerksomhet til misbruk av kosmetikk, rariteter i frisyren.

Enkel lavprogressiv schizofreni er preget av tegn på apati, asteni med nedsatt aktivitet av selvbevissthet: lidelser i den anergiske komponenten dominerer med monotoni, ekstrem fattigdom og fragmentering av manifestasjoner; depressive lidelser med affektiv negativ farging (asteniske, apatiske depresjoner med mangel på symptomer og mangel på det kliniske bildet); med bipolare lidelser - en økning i fysisk og mental asteni, anhedoni-fenomener, et dystert og deprimert humør, følelser av fremmedgjøring, senestesi og lokale senestopatier. Over tid er det en gradvis økning i mental tretthet, passivitet, langsomhet, stivhet, det er klager på hukommelse og konsentrasjonsvansker.

Former for treg schizofreni

Treg schizofreni deles inn i negativ, positiv og residual. Med negativt forløp snakker vi om senestetisk schizofreni; i varianten med en overvekt av positive manifestasjoner - om organoneurotisk; med gjenværende - om gjenværende symptomer på patologi med fenomenene kroppslige fenomener.

Negativ (senestetisk schizofreni) - dominans i det kliniske bildet av patologiske somatiske sensasjoner (vage, ubestemte, foranderlige, diffuse, sensasjoner vanskelig for subjektivt uttrykk). De kan karakteriseres av pseudo-vestibulære (forringet koordinasjon av bevegelser, balanse, følelse av "bomullsbein", ustø gang), sensoriske (endringer i kvaliteten og intensiteten av lukt- og hørselssansene, en følelse av uklarhet, usikkerhet ved vurdering av avstand , vaghet, forvrengning av synet) og kinestetiske (belastning eller muskelspasmer, følelse av "muskeltomhet", stivhet i lemmer, imaginære bevegelser) opplevelser. I prosessen med dynamisk observasjon blir manifestasjoner av astenisk syndrom med en klinikk med alvorlig svakhet, passivitet, sløvhet, mangel på initiativ mer og mer distinkte.

Positiv (organoneurotisk schizofreni) - debuten til en endogen prosess i form av en organnevrose (falsk nevrose), men i motsetning til den sanne, er den preget av manifestasjoner av overvurdert eller nevrotisk hypokondri med vrangforestillingssymptomer. Med nevrotisk hypokondri domineres klinikken av funksjonelle forstyrrelser i luftveiene (hyperventilasjonssyndrom) og kardiovaskulære (vegetovaskulær dystoni, Da Costa syndrom, kardioneurose). På bakgrunn av progresjonen av organoneurotiske lidelser oppstår ofte nosofobi i form av frykt for helsen med tillegg av senestopatier, senestalgi, angst og fobiske symptomkomplekser, opp til utvikling av generalisert angst og panikkparoksysmer. Panikkanfall i disse tilfellene er preget av alvorlighetsgrad, atypiskitet (anfall kan vare opptil flere dager).

Hvis hypokondrisk schizofreni er assosiert med lidelser i mage-tarmkanalen (galledyskinesi, irritabel mage og tarmsyndrom), begynner et bilde av rigid (overvurdert) hypokondri å dannes. På denne bakgrunn er alle tanker og oppførsel til pasienten bestemt av ønsket om å overvinne sykdommen med alle midler og for enhver pris gjennom et sett med eksentriske, utradisjonelle, noen ganger livstruende, tiltak rettet mot å forbedre helsen. Pasienter fortsetter å søke etter velværebehandlinger, mens funksjonelle forstyrrelser i fordøyelsessystemet gradvis reduseres. Slik progresjon av organoneurotisk schizofreni er preget av autoaggressiv atferd (traumatiske og merkelige måter å "helbredelse") og ender med dannelsen av tegn på en psykopatisk defekt med "Verschroben"-trekk.

Residuell schizofreni er preget av tegn på resteffekter med symptomer på somatiske sensasjoner. Somatiske fantasier (fantastiske senestopatier) kommer i forgrunnen som de viktigste manifestasjonene - pretensiøse, uvanlige opplevelser, ofte dannet som et resultat av en ekte somatisk sykdom. Disse somatiske manifestasjonene er hovedsakelig representert av et symptomkompleks av forstyrrelser i det autonome nervesystemet (ubehagelige, smertefulle, noen ganger absurde opplevelser av bevegelse, kompresjon, reduksjon, økning, press fra indre organer - magen "berører" andre organer når du fordøyer mat , hjertet "gnir" med dyp pust om pleura, etc.).

Diagnostikk

De fleste med treg schizofreni har ingen kritikk av tilstanden sin, så slike pasienter går sjelden til legen på egen hånd, noe som er svært vanskelig og forverrer sykdomsforløpet. I slike tilfeller spilles en stor rolle av pårørende som er de første til å legge merke til endringer i atferden til pasienter.

Hvis du finner symptomer som ligner nevroselignende schizofreni, bør du oppsøke psykiater eller psykoterapeut. Det er disse spesialistene som vil hjelpe en person med å takle problemet som har oppstått.

Behandling

I psykoterapi av treg schizofreni er individualisering av psykoterapeutisk behandling viktig. Det er viktig å velge den mest effektive varianten av psykoterapeutisk bistand for hver pasient, uavhengig av om det er individuell eller gruppe psykoterapi. Basert på praksis er den mest effektive metoden for psykoterapi en integrerende tilnærming. Det brukes også elementer av familiepsykoterapi, som bidrar til å normalisere forholdet til pårørende. Hovedmålene med terapi for nevroselignende schizofreni:

1. 1. Sosial aktivering av pasienter og normalisering av responser som respons på situasjoner knyttet til sykdom og behandling.
2. 2. Forebygging av isolasjon av pasienter i samfunnet og autisering.
3. 3. Potensering av den antipsykotiske virkningen av farmakologiske behandlinger.
4. 4. Disaktualisering av mentale opplevelser og dannelse av en kritisk oppfatning av sykdommen.
5. 5. Forberedelse av pasienter for utskrivning og forebygging av sykehus.

I en generell vurdering av betydelige faktorer for gunstig sosial og arbeidstilpasning av pasienter med treg schizofreni for alle varianter av forløpet, den viktige rollen til familiepsykoterapi, støttende behandling med psykofarmaka (nevroleptika og beroligende midler), tiltak for sosial og arbeidsrehabilitering og eliminering av eksogene farer bør noteres.

Medikamentell behandling bør forfølge 2 oppgaver:

1. 1. lindring av positive symptomer;
2. 2. reduksjon av negative manifestasjoner.

Antipsykotika anses å være en anerkjent klasse blant alle grupper av psykofarmaka i den komplekse farmakoterapien av nevroselignende schizofreni. Nylig er det bevist at bruk av tradisjonelle sterke legemidler av denne klassen fører til en rekke bivirkninger, så den nye generasjonen antipsykotika (atypiske antipsykotika) har fordeler. Innføringen av "små" antipsykotika i klinisk psykofarmakologi forbedrer prognosen for livet til pasienter med treg nevroselignende schizofreni.

Legemidler fra gruppen av atypiske antipsykotika stopper ikke bare positive symptomer, men også negative manifestasjoner, normaliserer kognitive funksjoner og har et mindre spekter av bivirkninger, noe som øker overholdelse av terapi.

Med overvurdert ideoipochondria foreskrives Zyprexa (olanzapin), Abilify (aripiprazol), Fluanxol (flupentixol), Rispolept (risperidon) og Azaleptin (klozapin). Hvis vi snakker om nevrotisk senesto-hypokondri, som hovedsakelig forekommer med manifestasjoner av patologiske kroppslige opplevelser, anbefales utnevnelsen av Seroquel (quetiapin), Eglonil (sulpirid), Soliana (amisulprid) og Azaleptin.

Terapi av den organoneurotiske varianten utføres i flere stadier, og i de innledende stadiene av sykdomsforløpet utføres behandlingen i institusjoner i det generelle medisinske nettverket med rådgivende deltakelse fra en psykoterapeut og en psykiater. I det første stadiet av kompleks psykofarmakoterapi brukes medisiner fra gruppen av nyeste generasjons antidepressiva - serotonerge medisiner, inkludert Prozac (fluoksetin), Cipramil (citalopram), Coaxil (tianeptin) og antidepressiva med kompleks virkning: Remeron (mirtazapin), Ixel ( milnacipran) i kombinasjon med å ta atypiske neuroleptika og beroligende midler. Med utviklingen av resistens flytter de seg til den andre fasen av terapien, preget av utnevnelsen av tradisjonelle antipsykotika (Klorprothixene, Haloperidol) i kombinasjon med trisykliske antidepressiva (Amitriptylin, Anafranil).

En integrert tilnærming til behandling av hypokondriske former for schizofreni, sammen med psykofarmakoterapi, inkluderer psykoterapi, som utføres forskjellig avhengig av varianten av sykdommen: negativ - positiv - gjenværende. I det første tilfellet brukes kursterapi med beroligende midler og atypiske antipsykotika. I det andre alternativet foreskrives intensive psykofarmakaterapeutiske metoder (kombinert terapi med moderne antidepressiva og atypiske antipsykotika med tillegg, om nødvendig, beroligende midler med parenteral administrering av legemidler i middels eller høye doser). I det tredje tilfellet vedlikehold, korrigerende terapi med små doser antipsykotika (atypisk og tradisjonell, avhengig av resistens) i enteral form.

Behandling av hypokondriske former for treg schizofreni med manifestasjoner av alvorlig motstand mot terapi, som krever utnevnelse av intensive teknikker (tredje stadium), utføres i spesialiserte institusjoner og foretrekker parenteral administrering av trisykliske antidepressiva i kombinasjon med neuroleptika (Haloperidol, Sulpiride) og tranquilizer. (Elzepam).