Introduksjon
Patogenese og patomorfologi
Kliniske manifestasjoner
Diagnostikk, differensialdiagnostikk
Behandling og rehabilitering
Tuberkulose i hjernehinnene, eller tuberkuløs meningitt, er den mest alvorlige formen for tuberkulose. Bemerkelsesverdig prestasjon av medisin fra XX århundre. var vellykket behandling av tuberkuløs meningitt, før bruk av streptomycin var en absolutt dødelig sykdom.
I den pre-antibakterielle perioden var tuberkuløs meningitt hovedsakelig en barnesykdom. Dens andel blant barn som ble syke av tuberkulose for første gang nådde 26-37%. Foreløpig, hos barn med nylig diagnostisert tuberkulose, er den 0,86 %, hos voksne - 0,13 %, og den totale forekomsten av tuberkuløs meningitt i 1997–2001 utgjorde 0,05–0,02 per 100 tusen av befolkningen.
Nedgangen i forekomsten av tuberkuløs meningitt i vårt land ble oppnådd på grunn av bruk av BCG-vaksinasjon og revaksinasjon hos barn og ungdom, kjemoprofylakse hos personer med risiko for tuberkulose, og suksessen med kjemoterapi for alle former for tuberkulose hos barn og voksne.
For tiden er tuberkuløs meningitt hovedsakelig uvaksinert med BCG-barn i tidlig alder, fra familiekontakt, fra asosiale familier. Hos voksne, oftest personer som fører en asosial livsstil, blir migranter, pasienter med progressive former for lunge- og ekstrapulmonal tuberkulose syke av tuberkuløs meningitt. I de samme pasientkategoriene er det mest alvorlige forløpet og dårligere utfall notert.
Tuberkuløs meningitt i dag, som tidligere, er en av de vanskeligste å diagnostisere sykdommene. Rettidig påvisning av det (opptil 10 dager) observeres bare hos 25 - 30% av pasientene. Ofte gir tuberkuløs meningitt store diagnosevansker, spesielt hos personer med uforklarlig lokalisering av tuberkulose i andre organer. I tillegg, sent besøk til legen, atypisk forløp av meningitt, dets kombinasjon med progressive former for lunge- og ekstrapulmonal tuberkulose, tilstedeværelsen av medikamentresistens av mykobakterier fører til en reduksjon i effektiviteten av behandlingen. Derfor forblir forbedringen av metoder for diagnostisering og behandling av tuberkuløs meningitt, forbedring av anti-tuberkulosearbeid generelt, relevante oppgaver innen ftisiologi.
Patogenese
Tuberkuløs meningitt er en overveiende sekundær tuberkuløs lesjon (betennelse) i membranene (myke, arachnoidale og mindre harde) som oppstår hos pasienter med ulike, oftere aktive og utbredte former for tuberkulose. Tuberkulose av denne lokaliseringen er den mest alvorlige. Hos voksne er tuberkuløs meningitt ofte en manifestasjon av forverring av tuberkulose og kan være dens eneste etablerte lokalisering.
Lokaliseringen og naturen til den underliggende tuberkuløse prosessen påvirker patogenesen av tuberkuløs meningitt. Ved primær, disseminert lungetuberkulose trenger mycobacterium tuberculosis inn i sentralnervesystemet på lymfohematogen vei, siden lymfesystemet er forbundet med blodbanen. Tuberkuløs betennelse i hjernehinnene oppstår med direkte penetrasjon av mykobakterier i nervesystemet på grunn av brudd på den vaskulære barrieren. Dette skjer i den hypererge tilstanden til hjernens kar, membraner, choroid plexuses, forårsaket av uspesifikk og spesifikk (mykobakteriell) sensibilisering. Morfologisk uttrykkes dette ved fibrinoid nekrose av karveggen, samt deres økte permeabilitet. Den løsende faktoren er tuberkuløse mykobakterier, som, som eksisterer i lesjonen, forårsaker en økt følsomhet i kroppen for tuberkuloseinfeksjon, og som penetrerer gjennom de endrede karene i choroid plexus i hjernens ventrikler, fører til deres spesifikke lesjon. Hjernehinnene i bunnen av hjernen er hovedsakelig infisert, hvor tuberkuløs betennelse utvikler seg. Herfra strekker prosessen langs den sylviske sisternen seg til membranene i hjernehalvdelene, membranene i medulla oblongata og ryggmargen.
Med lokaliseringen av den tuberkuløse prosessen i ryggraden, bein i skallen, det indre øret, overføres infeksjonen til hjernehinnene ved liquorogene og kontaktveier. Hjernehinnene kan også bli infisert fra allerede eksisterende tuberkulosefoci (tuberkulom) i hjernen på grunn av aktivering av tuberkulose i dem.
Den lymfogene infeksjonsveien i hjernehinnene finnes hos 17,4 % av pasientene. Samtidig kommer Mycobacterium tuberculosis fra det øvre cervikale fragmentet av halskjeden av lymfeknuter påvirket av tuberkulose gjennom de perivaskulære og perineurale lymfekarene inn i hjernehinnene.
I patogenesen av tuberkuløs meningitt er klimatiske, meteorologiske faktorer, årstider, tidligere infeksjoner, fysiske og psykiske traumer, solnedgang, nær og langvarig kontakt med en pasient med tuberkulose viktig. Disse faktorene forårsaker sensibilisering av kroppen og en reduksjon i immunitet.
Tuberkuløs meningitt er en overveiende sekundær tuberkuløs lesjon (betennelse) i de myke arachnoidmembranene og mindre av de harde, som forekommer hos pasienter med ulike, oftere aktive og utbredte former for tuberkulose. Tuberkulose av denne lokaliseringen er den vanskeligste. Hos voksne er tuberkuløs meningitt ofte en manifestasjon av en forverring av tuberkulose og kan være dens eneste etablerte lokalisering.
Tuberkulose i sentralnervesystemet, tuberkuløs meningitt - den mest alvorlige formen for ekstrapulmonal tuberkulose, forekommer i alle aldre, men 8-10 ganger oftere hos små barn. De fleste tilfeller av denne patologien er observert i løpet av de første 2 årene av MBT-infeksjon.
Patogenese
I patogenesen av tuberkuløs meningitt spiller sensibilisering av kroppen en viktig rolle, noe som fører til brudd på blod-hjerne-barrieren under påvirkning av ulike ikke-spesifikke faktorer som reduserer beskyttende reaksjoner:
- skader, spesielt på hodet;
- hypotermi;
- hyperinsolation;
- virussykdommer;
- nevroinfeksjoner.
I tillegg bør det tas i betraktning at infeksjonen "bryter gjennom" i nervesystemet når den vaskulære barrieren brytes i en viss hyperergisk tilstand av karene, når de nødvendige immunbiologiske forhold skapes for dette: kontakt med en pasient med tuberkulose, vanskelige materielle og levekår, alvorlige sammenfallende sykdommer; hos barn - tidlig alder, mangel på BCG-vaksinasjon; hos voksne - alkoholisme, narkotikaavhengighet, HIV-infeksjon, etc.
Det er flere teorier om patogenesen av tuberkuløs meningitt:
- hematogen;
- liquorogenic;
- lymfogene;
- ta kontakt med.
De fleste forskere holder seg hematogen-liquorogen teori forekomst av tuberkuløs meningitt. I følge denne teorien skjer utviklingen av meningitt i to stadier.
Fase én, hematogen, oppstår på bakgrunn av generell bakteriemi. MTB under tilstander med hypersensibilisering og en reduksjon i kroppens forsvar ved primær, disseminert tuberkulose trenger inn i blod-hjerne-barrieren; samtidig påvirkes årehinneplexusene i hjernens ventrikler.
Den andre fasen, liquorogenic, ledsaget av penetrasjon av MTB fra de vaskulære plexusene inn i cerebrospinalvæsken; videre langs cerebrospinalvæsken til bunnen av hjernen, hvor de legger seg i området fra den optiske chiasmen til medulla oblongata og tilstøtende deler av lillehjernen. En spesifikk betennelse i de myke hjernehinnene i bunnen av hjernen utvikler seg - basilar meningitt.
MV Ishchenko (1969) beviste eksistensen av en lymfogen infeksjonsvei i hjernehinnene, som han observerte hos 17,4 % av pasientene. Samtidig kommer MBT fra det øvre cervikale fragmentet av halskjeden av lymfeknuter påvirket av tuberkulose gjennom de perivaskulære og perineurale lymfekarene inn i hjernehinnene.
I tillegg, med lokaliseringen av den tuberkuløse prosessen i ryggraden, bein i skallen, det indre øret, overføres infeksjonen til hjernehinnene ved liquorogene og kontaktveier. Hjernehinnene kan også bli infisert fra allerede eksisterende tuberkuløse foci (tuberkulomer) i hjernen på grunn av aktivering av tuberkulose i dem.
I de aller fleste tilfeller utvikles TM hos pasienter med lunge- eller ekstrapulmonal tuberkulose av enhver form og i ulike faser av prosessen. . Hos små barn kan betennelse i hjernehinnene utvikles mot bakgrunnen av tuberkulose i intrathorax lymfeknuter eller et primært tuberkulosekompleks komplisert av hematogen generalisering. Men hos 15 % av pasientene kan meningitt oppstå i fravær av synlige tuberkuløse forandringer i lungene og andre organer ("isolert" primær meningitt). Tidlig diagnose av tuberkuløs meningitt avgjør suksessen til behandlingen.
Tuberkulose i sentralnervesystemet viser seg i skade på hjernen og dens membraner, som er en konsekvens av hematogen spredning i både primær og sekundær tuberkulose. Tuberkuløs betennelse i hjernehinnene er lokalisert, som regel, i regionen ved bunnen av hjernen. Skjellene får et grønngulaktig geléaktig utseende med separate gråaktige tuberkler på overflaten. Mikroskopisk undersøkelse avslører inflammatoriske infiltrater i veggene til små kar, bestående av leukocytter og lymfocytter. Fortykning av veggene i blodårene fører til innsnevring av lumen og utseende av blodpropp. Typiske tuberkuløse granulomer og infiltrater av spesifikk art kan forekomme. Infiltrater kan også gjennomgå cheesy nekrose.
Spredning av betennelse til tilstøtende vev og utvikling av destruktiv vaskulitt fører til utseendet av foci for mykning av hjernesubstansen. I senere perioder finner man adhesjoner av hjernehinnene og som et resultat hydrocephalus.
Til å begynne med er den inflammatoriske prosessen lokalisert ved bunnen av hjernen bak den optiske chiasmen, og fanger opp infundibulum, mastoidlegemet, området av quadrigemina og bena i hjernen.
Pia mater blir uklar, gelatinøs, gjennomskinnelig. Langs luktkanalene, nær skjæringspunktet mellom de optiske nervene, på den nedre overflaten av frontallappene i hjernen og i de sylviske furene, er utslett av små tuberkuløse tuberkler synlige. Hjernens ventrikler er fylt med en klar eller lett uklar væske. Med nederlaget til Sylvian sulcus, er den midtre cerebrale arterien som går gjennom den ofte involvert i prosessen. Karveggnekrose eller trombose kan utvikle seg, noe som fører til iskemi i en viss del av hjernen og irreversible konsekvenser. Med tuberkuløs meningitt er endringer alltid funnet i hypothalamus-hypofyseregionen, og bunnen og området av den tredje ventrikkelen ved siden av den påvirkes. En slik lokalisering innebærer nederlag for de mange vegetative sentrene som ligger her. I fremtiden vil dysfunksjoner i kraniale nerver - optisk, oculomotorisk, trochlear, abducent, trigeminus, ansikts - slutte seg til. Med progresjonen av prosessen er pons og medulla involvert i den inflammatoriske prosessen, forstyrrelser i kranienervene vises (IX, X, XII). Døden oppstår fra lammelse av vasomotoriske og respirasjonssentre, som er lokalisert i medulla oblongata.
Klinisk bilde
Det er tre hovedformer:
- basal meningitt (skade på pia mater i bunnen av hjernen);
- meningoencefalitt;
- cerebrospinal leptopachimeningitt.
Det er tre perioder under tuberkuløs meningitt:
- forutgående;
- periode med irritasjon av sentralnervesystemet;
- periode med parese og lammelse.
prodromal periode varer 1-3 uker (vanligvis 7 dager hos barn). På dette tidspunktet oppstår utilstrekkelig typiske og inkonsekvente symptomer som ikke tillater en rettidig diagnose. Sykdommen utvikler seg gradvis. Perioden med prodromen er preget av intermitterende hodepine, apati, sløvhet, døsighet på dagtid, ispedd eksitabilitet (angst, innfall), tap av matlyst, lav kroppstemperatur. På slutten av prodromalperioden tilføres oppkast, ikke forbundet med matinntak, og en tendens til å forsinke avføring. I denne perioden av sykdommen noteres bradykardi.
I perioden med stimulering av sentralnervesystemet- 8-15. sykdomsdag (irritasjon av sentralnervesystemet) - alle de listede symptomene øker i intensitet, spesielt hodepine, som blir konstant (i pannen og bakhodet), og oppkast. Oppkast er et konstant og veldig tidlig symptom. Oppkast typisk for tuberkuløs meningitt karakteriseres som fonteneaktig. Nedsatt appetitt fører til fullstendig anoreksi, noe som fører til raskt og brå tap av kroppsvekt. Kroppstemperaturen når høye tall - 38-39 ° C. Symptomene på irritasjon av hjernehinnene går sammen - stiv nakke, positive symptomer på Kernig, Brudzinsky, hvis intensitet øker mot slutten av den andre uken av sykdommen. Som et resultat av irritasjon av nervesystemet oppstår hyperestesi av analysatorene, fotofobi, taktil overfølsomhet og økt hørselsirritasjon. Abdominale reflekser forsvinner vanligvis, senereflekser kan reduseres eller økes. Vegetative lidelser kommer til uttrykk i takykardi, økt blodtrykk, økt svette, rød dermografi og Trousseau-flekker. Samtidig noteres lesjoner i kranialnervene: oftest - oculomotorisk, abducent, ansiktsbehandling, som oppdages i form av hengende øyelokk, strabismus, utjevning av nasolabialfolden, anisocoria. Ved undersøkelse av fundus, kongestive skivenipler eller optisk neuritt, finner man tuberkuløse tuberkler på årehinnen. Skader på synsnerven kan føre til total blindhet. Ved slutten av den andre perioden, som varer omtrent en uke, er pasienten i en karakteristisk stilling - han ligger på siden med bena trukket opp til magen og hodet kastet bakover. Det er tegn på forvirring, pasienten er negativ og kraftig hemmet. Tuberkuløs meningitt er serøs meningitt.
Sammensetningen av cerebrospinalvæsken endres: trykket økes på grunn av økende hydrocephalus opp til 300-500 mm vann. Kunst. (normalt 50-150 mm vannsøyle), den er gjennomsiktig, fargeløs, kan være opaliserende. Proteininnholdet øker til 0,8-1,5 g/l og høyere (normalt 0,15-0,33 g/l) hovedsakelig på grunn av globuliner (Pandy og Nonne-Apelt globulinreaksjoner er skarpt positive), faller ut i cerebrospinalvæsken fibrinnettet i form av et timeglass 12-24 timer etter prøvetaking. Etter sentrifugering av reagensrøret lages et utstryk av sedimentet på glasset og farges i henhold til Ziehl-Neelsen. Dette lar deg oppdage MBT. Pleocytose når 200-700 celler per 1 ml (normalt 3-5-8, hos små barn - opptil 15 per 1 μl), har en lymfocytisk-nøytrofil karakter, sjeldnere - nøytrofil-lymfocytisk i de tidlige stadiene av diagnosen. Når sykdommens varighet øker, blir cytose vedvarende lymfocytisk. Det skal bemerkes at antall celler i cerebrospinalvæsken periodisk kan nå et stort antall på 1000-2000, noe som kan gjøre differensialdiagnose vanskelig. Glukosenivået reduseres til 1,5-1,6 mmol/l (normalt 2,2-2,8 mmol/l), klorider - opptil 100 mmol/l (normalt 120-130 mmol/l), Mycobacterium tuberculosis i cerebrospinalvæske finnes i 10- 20 % av pasientene ved enkel bakterioskopi og dyrking. Ved meningoencefalitt og spinal meningitt endres sammensetningen av cerebrospinalvæsken enda mer.
Terminal periode med parese og lammelse varer også omtrent en uke (15-24. sykdomsdag) og er preget av tegn på meningoencefalitt: fullstendig tap av bevissthet, kramper, sentrale (spastiske) pareser og lammelse av lemmer. Takykardi, brudd på pusterytmen i henhold til Cheyne-Stokes, termoregulering er forstyrret - hypertermi opp til 41 ° C eller et kraftig fall i temperaturen under normalen. Kakeksi utvikler seg, liggesår vises. Da oppstår døden som følge av lammelse av respirasjons- og vasomotoriske sentra.
spinal meningitt er relativt sjelden. I denne prosessen er det en overgang av inflammatoriske endringer fra membranene i hjernen til membranene i ryggmargen, alt dette manifesterer seg mot bakgrunnen av meningoencefalitt. Radikulære lidelser, paraparese, blokkering av brennevinsveier med protein-celledissosiasjon (et svært høyt nivå av protein med moderat uttalt cytose) slutter seg til meningeale symptomer. Sykdomsforløpet er langt, et ugunstig utfall er mulig.
I blodprøver for tuberkuløs meningitt, en reduksjon i nivået av hemoglobin og erytrocytter, en økning i ESR til 25-50 mm / t, moderat leukocytose og et skifte av leukocyttformelen til venstre, lymfocytopeni, monocytose og fravær av eosinofiler observeres. Tuberkulinprøver er vanligvis negative.
Utviklingen av tuberkuløs meningitt hos et barn, ifølge flertallet av innenlandske og utenlandske klinikere, skjer hovedsakelig i de første 3-9 månedene av MBT-infeksjon. De vanskeligste problemene med å diagnostisere denne formen for tuberkulose oppstår når meningitt er den første kliniske manifestasjonen av tuberkulose og det er ingen informasjon om kontakt med pasienten, det er ingen tuberkulindiagnostiske data. Tilstedeværelsen av et vaksinasjonsmerke på skulderen mot BCG-vaksinasjon ved fødselen tillater ikke leger å tenke på muligheten for en tuberkuloseart av sykdommen. Og dette er en feil. I følge Byens barnetuberkulosesykehus ble 60 % av barna med tuberkuløs hjernehinnebetennelse de siste 10-12 årene vaksinert med BCG-vaksinen.
Små barn kjennetegnes av en kort (3 dager) prodromal periode, akutt sykdomsdebut, kramper og fokale symptomer på skade på sentralnervesystemet oppstår i de første dagene av sykdommen, meningeale symptomer er milde, og det er ingen bradykardi. Det er en økning i avføring opp til 3-5 ganger om dagen, som i kombinasjon med oppkast ligner dyspepsi. Fontanellen er spent og svulmende og det er ingen ekssicosis. Hydrocephalus utvikler seg raskt. Noen ganger er det bare en liten økning i kroppstemperatur, døsighet og fremspring av fontanelen. Prognosen kan være dårlig dersom en lumbalpunksjon ikke utføres og behandlingen ikke startes i tide.
Differensialdiagnose med meningitt av en annen etiologi
(bakteriell, viral, sopp), encefalitt, poliomyelitt, abscess og hjernesvulst og andre sykdommer som har lignende kliniske symptomer, bør være basert på indikatorene for cerebrospinalvæske, tilstedeværelsen av MBT i den, tilstedeværelsen av andre lokaliseringer av tuberkulose ( Røntgenstråler av lungene og tomogrammer av mediastinum er nødvendig), kontakt med tuberkulosepasienter, akutt eller gradvis utbrudd av sykdommen, arten av sykdomsforløpet, epidemien. Gjennomføring av tuberkulindiagnostikk og serologiske studier, PCR-, blod- og cerebrospinalvæsketester kan bekrefte infeksjonen og aktiviteten til tuberkuloseinfeksjon.
Diagnostisering av tuberkuløs hjernehinnebetennelse bør være svært rask, senest 10. sykdomsdag fra første oppkast, som vises allerede i prodromalperioden. Rettidig behandling med anti-tuberkulosemedisiner er svært effektiv, uten konsekvenser.
I situasjoner med vanskelig diagnose av hjernehinnebetennelse, når den tuberkuløse etiologien til sykdommen ikke kan bevises, men ikke fjernes i diagnostiske søk, bør terapi med de tre viktigste antituberkulosemedisinene (rifampicin, isoniazid, streptomycin) startes umiddelbart og differensialdiagnose bør videreføres på denne bakgrunn.
Behandling
Kjemoterapi. Behandling av pasienter med tuberkuløs meningitt må nødvendigvis være omfattende og utføres i spesialiserte institusjoner. I løpet av de første 24-28 ukene bør behandlingen utføres på et sykehus, deretter, i 12 uker, på et sanatorium. Bruk 4 cellegiftmedisiner i løpet av 6 måneder, deretter - 2 tuberkulostatika før slutten av hovedkurset på bakgrunn av patogenetisk terapi.
Dehydreringsbehandling for tuberkulose i hjernehinnene er mer moderat enn for annen meningitt. Diuretika er foreskrevet: lasix, furosemid, diakarb, hypotiazid, i alvorlige tilfeller - mannitol (intravenøst 15% løsning med en hastighet på 1 g tørrstoff per 1 kg kroppsvekt), 25% løsning av magnesiumsulfat - intramuskulært 5 - 10 dager; 20-40% glukoseløsning injiseres intravenøst 10-20 ml, etter 1-2 dager, kun 6-8 injeksjoner; lossing av lumbale punkteringer 2 ganger i uken. Kontroll lumbale punkteringer utføres i 1. behandlingsuke 2 ganger, og deretter 1 gang per uke, fra 2. måned 1 gang per måned til sammensetningen av cerebrospinalvæsken er normalisert, hvoretter - i henhold til indikasjoner. Avgiftningsterapi er også vist - introduksjonen av rheopolyglucin, gelatinol, saltvannsløsninger under kontroll av diurese.
Prognosen for tuberkuløs meningitt hos barn under 3 år er vanligvis mindre gunstig enn i eldre aldersgrupper. Sannsynligheten for fullstendig gjenoppretting er jo mindre, jo senere ble diagnosen av denne vanskelige prosessen før starten av spesifikk behandling. En av de hyppige og farlige komplikasjonene ved tuberkuløs meningitt er hydrocephalus.
Dødsfallet til slike pasienter forekommer i 20-100% av tilfellene, avhengig av stadiet av prosessen. I fravær av effekten av konservativ terapi og vedvarende CSF-sirkulasjonsforstyrrelser, kan hydrocephalus korrigeres ved CSF-shunting, når, ved hjelp av permanent implantasjon av spesielle dreneringssystemer, overflødig cerebrospinalvæske fra ventriklene eller subaraknoidealrom fjernes inn i ekstrakranielle serøse hulrom eller inn i blodet.
Disse operasjonene gir stabil korreksjon av CSF-sirkulasjonen i 80-95 % av tilfellene. Under vår tilsyn var det to barn med tuberkuløs meningitt som gjennomgikk brennevinsshuntoperasjoner i behandling av hydrocephalus med gunstig klinisk effekt. I noen tilfeller kan dette redde livet til pasienten, men bruken av disse intervensjonene bør begrenses på grunn av faren for generalisering av infeksjonen. Tuberkulostatikabehandling etter operasjon bør fortsette i minst 18 måneder.
Etter bedring blir barnet observert i anti-tuberkuloseambulatoriet frem til fylte 18 år og blir ikke utsatt for noen forebyggende vaksinasjoner.
- Hvilke leger bør du se hvis du har tuberkuløs meningitt
Hva er tuberkuløs meningitt
Hematogen spredning av MBT inn i nervesystemet, inn i strukturene rundt hjernen eller ryggmargen, forårsaker hjernehinnebetennelse.Tuberkuløs meningitt er en betennelse i hjernehinnene. Opptil 80 % av pasientene med tuberkuløs meningitt har enten spor av tidligere tuberkulose av andre lokaliseringer, eller aktiv tuberkulose av en annen lokalisering for øyeblikket.
Hva forårsaker tuberkuløs meningitt?
Årsakene til tuberkulose er mykobakterier - syrefaste bakterier av slekten Mycobacterium. Totalt 74 arter av slike mykobakterier er kjent. De er vidt distribuert i jord, vann, blant mennesker og dyr. Imidlertid forårsaker tuberkulose hos mennesker et betinget isolert M. tuberculosis-kompleks, som inkluderer Mycobacterium tuberculosis(menneskelige arter), Mycobacterium bovis (storfearter), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG-stamme), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Nylig har Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, fylogenetisk beslektet med Mycobacterium microti og Mycobacterium bovis, blitt tildelt den. Hovedarten som er karakteristisk for Mycobacterium tuberculosis (MBT) er patogenisitet, som manifesterer seg i virulens. Virulens kan variere betydelig avhengig av miljøfaktorer og manifestere seg forskjellig avhengig av tilstanden til makroorganismen som er utsatt for bakteriell aggresjon.
Tuberkulose hos mennesker oppstår oftest når de er infisert med mennesker og storfearter av patogenet. Isolasjonen av M. bovis observeres hovedsakelig i landlige områder, hvor smitteveien hovedsakelig er fordøyelseskanal. Fugletuberkulose er også notert, som hovedsakelig forekommer hos immundefekte bærere.
MBT tilhører prokaryoter (i deres cytoplasma er det ingen høyt organiserte organeller i Golgi-apparatet, lysosomer). Det er heller ingen plasmider som er karakteristiske for noen prokaryoter, som gir dynamikken til genomet for mikroorganismer.
Form - lett buet eller rett pinne 1-10 mikron * 0,2-0,6 mikron. Endene er litt avrundet. De er vanligvis lange og tynne, men storfepatogener er tykkere og kortere.
MBT er immobile, danner ikke mikrosporer og kapsler.
I en bakteriecelle differensierer den:
- mikrokapsel - en vegg på 3-4 lag 200-250 nm tykk, fast forbundet med celleveggen, består av polysakkarider, beskytter mykobakterier mot miljøpåvirkninger, har ikke antigene egenskaper, men viser serologisk aktivitet;
- cellevegg - begrenser mykobakterien fra utsiden, sikrer stabiliteten til størrelsen og formen til cellen, mekanisk, osmotisk og kjemisk beskyttelse, inkluderer virulensfaktorer - lipider, med fosfatidfraksjonen som virulensen til mykobakterier er forbundet med;
- homogen bakteriell cytoplasma;
- cytoplasmatisk membran - inkluderer lipoproteinkomplekser, enzymsystemer, danner et intracytoplasmatisk membransystem (mesosom);
- kjernestoff - inkluderer kromosomer og plasmider.
Proteiner (tuberkuloproteiner) er hovedbærerne av antigene egenskaper til MBT og viser spesifisitet i forsinkede overfølsomhetsreaksjoner. Disse proteinene inkluderer tuberkulin. Påvisning av antistoffer i blodserumet til pasienter med tuberkulose er assosiert med polysakkarider. Lipidfraksjoner bidrar til mykobakteriers motstand mot syrer og alkalier.
Mycobacterium tuberculosis er en aerobe, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum er aerofile.
I organer som er rammet av tuberkulose (lunger, lymfeknuter, hud, bein, nyrer, tarmer osv.) utvikles en spesifikk "kald" tuberkulosebetennelse, som hovedsakelig er granulomatøs og fører til dannelse av flere tuberkler med en tendens til å gå i oppløsning.
Patogenese (hva skjer?) under tuberkuløs meningitt
Den hematogene ruten for MBT-penetrering i hjernehinnene er anerkjent som den viktigste. I dette tilfellet skjer skaden på hjernehinnene i to stadier.
1. I det første stadiet, med primær tuberkulose, utvikles sensibilisering av kroppen, et gjennombrudd av MBT gjennom blod-hjerne-barrieren og infeksjon i choroid plexusene i pia mater.
2. På det andre stadiet kommer MBT fra de vaskulære plexusene inn i cerebrospinalvæsken, noe som forårsaker en spesifikk betennelse i de myke hjernehinnene i bunnen av hjernen - basillær meningitt.
Under spredning av MBT fra det primære tuberkulosefokuset eller som en manifestasjon av miliær tuberkulose, vises mikroskopiske tuberkler i hjernevevet og hjernehinnene. Noen ganger kan de dannes i beinene i hodeskallen eller ryggraden.
Tuberkler kan forårsake:
1. betennelse i meningeal membraner;
2. dannelse av en grå gelélignende masse ved bunnen av hjernen;
3. betennelse og innsnevring av arteriene som fører til hjernen, som igjen kan gi lokal hjerneskade.
Disse tre prosessene danner det kliniske bildet av tuberkuløs meningitt.
Ikke bare membranene i hjernen og ryggmargen, men også karene er involvert i den patologiske prosessen. Alle lag av karveggen lider, men intima er mest berørt. Disse endringene anses av patologer som en manifestasjon av hyperergisk betennelse. Så, med tuberkuløs meningitt, påvirkes membranene og karene i hjernen først og fremst. Hjerneparenkymet er i mye mindre grad involvert i prosessen. I cortex, subcortex, trunk, ryggmarg, foci av spesifikk betennelse finnes hovedsakelig nær de berørte karene.
Symptomer på tuberkuløs meningitt
Meningitt påvirker hovedsakelig barn, spesielt spedbarn i tidlig alder, mye sjeldnere - voksne.
Ved lokalisering skilles hovedformene for tuberkuløs meningitt: basilar meningitt; meningoencefalitt; spinal meningitt.
Det er 3 perioder med utvikling av tuberkuløs meningitt:
1) prodromal;
2) irritasjon;
3) terminal (parese og lammelse).
prodromal periode preget av gradvis (innen 1-8 uker) utvikling. For det første er det hodepine, svimmelhet, kvalme, noen ganger oppkast, feber. Det er en forsinkelse i urin og avføring, temperaturen er subfebril, sjeldnere - høy. Imidlertid er tilfeller av utvikling av sykdommen og ved normale temperaturer kjent.
Irritasjonsperiode: 8-14 dager etter prodromen er det en kraftig økning i symptomer, kroppstemperatur 38-39 ° C, smerter i frontal- og occipitalregionen av hodet. Økende døsighet, sløvhet, undertrykkelse av bevissthet. Forstoppelse uten oppblåsthet - scaphoid abdomen. Fotofobi, hudhyperestesi, støyintoleranse. Vegetative-vaskulære lidelser: vedvarende rød dermografi, røde flekker vises spontant og forsvinner raskt på huden i ansiktet og brystet.
På slutten av den første uken av irritasjonsperioden (på den 5-7. dagen) vises et utydelig uttalt meningealt syndrom (stiv nakke, symptom på Kernig og Brudzinsky).
Karakteristiske manifestasjoner av symptomer vises i den andre perioden med irritasjon, avhengig av lokaliseringen av den inflammatoriske tuberkuløse prosessen.
Med betennelse i meningeal membraner observeres hodepine, kvalme og stiv nakke.
Med akkumulering av serøs ekssudat ved bunnen av hjernen kan irritasjon av kranienervene oppstå med følgende symptomer: synshemming, øyelokkslammelse, strabismus, ulikt utvidede pupiller, døvhet. Fundus papilla ødem er tilstede hos 40 % av pasientene.
Involvering av cerebrale arterier i den patologiske prosessen kan føre til tap av tale eller svakhet i lemmer. Dette kan skade alle områder av hjernen.
Med hydrocephalus av varierende alvorlighetsgrad blokkerer ekssudat noen av de cerebrospinale forbindelsene med hjernen. Hydrocephalus er hovedårsaken til tap av bevissthet. Patologiske manifestasjoner kan være permanente og indikere dårlig prognose for pasienter som er bevisstløse.
Ved blokkering av ryggmargen av ekssudat kan det oppstå svakhet i motoriske nevroner eller lammelse av underekstremitetene.
Terminalperiode(periode med parese og lammelse, 15-24. sykdomsdag). Det kliniske bildet er dominert av tegn på encefalitt: mangel på bevissthet, takykardi, Cheyne-Stokes respirasjon, kroppstemperatur på 40 ° C, parese, lammelse av sentral karakter.
I spinalformen i 2. og 3. period er det belte, veldig sterke radikulære smerter, slappe lammelser, liggesår.
Diagnose av tuberkuløs meningitt
Diagnose:
- rettidig - innen 10 dager fra begynnelsen av irritasjonsperioden;
- senere - etter 15 dager.
Den samtidige tilstedeværelsen av følgende diagnostiske funksjoner indikerer en høy sannsynlighet for tuberkuløs meningitt:
1. Prodrome.
2. Russyndrom.
3. Funksjonsforstyrrelser i bekkenorganene (forstoppelse, urinretensjon).
4. Skafoidbuk.
5. Kraniocerebrale symptomer.
6. Cerebrospinalvæskens spesifikke natur.
7. Tilsvarende klinisk dynamikk.
Siden tuberkuloseinfeksjon kan lokaliseres hvor som helst i kroppen, er det nødvendig å være oppmerksom på tilstedeværelsen av:
1) tuberkulose i lymfeknuter;
2) radiografiske tegn på miliær lungetuberkulose;
3) forstørrelse av leveren eller milten;
4) koroidal tuberkulose, oppdaget ved undersøkelse av bunnen av øyet.
Tuberkulintesten kan være negativ, spesielt i avanserte stadier av sykdommen (negativ anergi).
Diagnostiske tegn på tuberkuløs meningitt ved analyse av cerebrospinalvæske:
1. Trykket i spinalkanalen er vanligvis økt (væske
beinet renner ut i hyppige dråper eller en stråle).
2. Utseende av CSF: først gjennomsiktig, senere (gjennom
24 timer), kan det dannes et fibrinnettverk. Hvis det er en blokade
ryggmargen har en gulaktig farge.
3. Cellesammensetning: 200-800 mm3 (norm 3-5).
4. Proteininnholdet økes (0,8-1,5-2,0 g / l), normen er 0,15-
0,45 g/l.
5. Sukker: redusert med 90 %, men kan være normalt ved tidlig sykdom eller AIDS. Denne indikatoren er viktig for differensialdiagnose med viral meningitt, der sukkerinnholdet i spinalvæsken er normalt.
6. Bakteriologisk undersøkelse av CSF: MBT finnes kun hos 10 % dersom volumet av spinalvæske er tilstrekkelig (10-12 ml). Flotasjon ved sentrifugering i 30 minutter ved høy hastighet kan oppdage MBT i 90 % av tilfellene.
Tuberkulose i hjernehinnene, sentralnervesystemet hos voksne er fortsatt den viktigste dødsårsaken.
Det er nødvendig å gjennomføre differensialdiagnose med bakteriell meningitt, viral meningitt og HIV-kryptokokk meningitt. De to første er preget av en akutt debut. Cryptococcosis meningitt utvikler seg relativt sakte. Tilstedeværelsen av tuberkulose i familien eller påvisning av tuberkuløse lesjoner av ethvert organ gjør den tuberkuløse opprinnelsen til meningitt mer sannsynlig. En pålitelig indikasjon er imidlertid oppsamling av cerebrospinalvæske (CSF) ved lumbalpunksjon.
Behandling av tuberkuløs meningitt
Hvis det er mistanke om tilstedeværelse av tuberkuløs meningitt, må pasienten akutt legges inn på sykehus i en spesialisert medisinsk institusjon, hvor røntgenundersøkelse, spinalpunktur, laboratorieundersøkelse og spesifikke metoder for anti-tuberkuloseterapi kan utføres.
Hvis det ikke behandles, er utfallet dødelig. Jo tidligere diagnosen stilles og behandlingen settes i gang, jo klarere pasientens bevissthet ved behandlingstidspunktet, jo bedre er prognosen.
Forebygging av tuberkuløs meningitt
Tuberkulose er en av de såkalte sosiale sykdommene, hvis forekomst er knyttet til befolkningens levekår. Årsakene til de epidemiologiske problemene for tuberkulose i vårt land er forverringen av sosioøkonomiske forhold, nedgangen i befolkningens levestandard, økningen i antall mennesker uten fast bosted og okkupasjon, og intensivering av migrasjonsprosesser.
Menn i alle regioner lider av tuberkulose 3,2 ganger oftere enn kvinner, mens forekomsten hos menn er 2,5 ganger høyere enn hos kvinner. De mest berørte er personer i alderen 20-29 og 30-39 år.
Sykeligheten til kontingenter som soner dommer i institusjoner for fullbyrdelse av straffer i systemet til Russlands innenriksdepartement er 42 ganger høyere enn den gjennomsnittlige russiske indikatoren.
For å forhindre er det nødvendig å utføre følgende tiltak:
- gjennomføre forebyggende og anti-epidemitiltak som er tilstrekkelig til den nåværende ekstremt ugunstige epidemiologiske situasjonen i tuberkulose.
- tidlig oppdagelse av pasienter og tildeling av midler til legemiddelforsyning. Dette tiltaket kan også redusere forekomsten av personer som kommer i kontakt med pasienter i utbruddene.
- gjennomføre obligatoriske foreløpige og periodiske undersøkelser ved opptak til arbeid i husdyrhold som er ugunstig for tuberkulose hos storfe.
- en økning i det tildelte isolerte boarealet for pasienter som lider av aktiv tuberkulose og bor i leiligheter og herberger med flere beboere.
- rettidig gjennomføring (opptil 30 dager av livet) primærvaksinasjon av nyfødte.
Med lokaliseringen av den tuberkuløse prosessen i ryggraden, bein i skallen, den indre noden, overføres infeksjonen til hjernehinnene ved liquorogene og kontaktveier. Hjernehinnene kan også bli infisert fra allerede eksisterende tuberkuløse foci (tuberkulomer) i hjernen på grunn av aktivering av tuberkulose i dem.
I patogenesen av tuberkuløs meningitt er klimatiske, meteorologiske faktorer, årstider, overtatte infeksjoner, fysiske og psykiske traumer, solnedgang, nær og langvarig kontakt med en pasient med tuberkulose viktig. Disse faktorene forårsaker sensibilisering av kroppen og en reduksjon i immunitet.
Basal tuberkuløs meningitt- den vanligste formen for tuberkuløs meningitt (ca. 60%). Den inflammatoriske prosessen er hovedsakelig lokalisert på membranene i bunnen av hjernen. Det kliniske bildet er preget av uttalte hjernehinnesymptomer, nedsatt craniocerebral innervasjon og senereflekser, moderat uttalt hydrocephalus og endringer i sammensetningen av cerebrospinalvæsken: proteinnivået økes til 0,5-0,6% o, pleocytose av 100-150 celler 1 ml, innholdet av sukker, klorider er svakt redusert eller normalt. Mykobakterier finnes hos 5-10 % av pasientene.
patologisk anatomi
Den patologiske anatomien til tuberkuløs meningitt er preget av forskjeller i arten og utbredelsen av den inflammatoriske reaksjonen og originaliteten, uttrykt i forekomsten av diffus serøs-fibrøs betennelse i pia mater, hovedsakelig bunnen av hjernen: orbitaloverflaten til fronten. lapper, regionen til den optiske chiasmen, den fremre og bakre hypothalamus (hypothalamus), bunnen av den tredje ventrikkelen og dens laterale vegger med vegetative sentre, den laterale (Sylvian) sulcus, membranene i pons i hjernen (pons varolii ), medulla oblongata med de tilstøtende delene av lillehjernen. Stoffet i hjernen og ryggmargen, dens membraner, ependyma i hjerneventriklene er også involvert i sykehusprosessen. De karakteristiske tegnene på sykdommen er utslett av tuberkuløse tuberkler på membranene, ependyma og alterative vaskulære lesjoner, hovedsakelig arteriene til pia mater og choroid plexuses, som periarteritt og endarteritt. Tuberkuløs meningitt er preget av uttalt hydrocephalus, som oppstår som et resultat av skade på vaskulære plexuser og ependyma, malabsorpsjon av cerebrospinalvæske og okklusjon av sirkulasjonsveiene. Overgangen av prosessen til Sylvian sulcus og hjernearterien lokalisert i den fører til dannelsen av foci for mykning av hjernebarken, subkortikale noder og den indre kapselen.
Polymorfismen av patologiske endringer og utbredelsen av prosessen bestemmer mangfoldet av kliniske manifestasjoner av tuberkuløs meningitt; i tillegg til meningeale symptomer, er det forstyrrelser av vitale funksjoner og vegetative forstyrrelser, forstyrrelser i kraniocerebral innervasjon og motoriske funksjoner med endringer i tonus i form av decerebrat rigiditet og bevissthetsforstyrrelser.
I tilfeller av sen diagnose av tuberkuløs meningitt og ineffektivitet av behandlingen på grunn av progresjonen av prosessen og dens overgang til karene og substansen i hjernen, oppstår patologiske endringer i hjernehalvdelene, bulbare sentre, ryggmargen, dens røtter, membranene av stammen og ryggmargen (diffus leptopachimeningitt). I tilfelle behandlingen er effektiv, er prevalensen av den inflammatoriske prosessen begrenset, de eksudative og alterative komponentene av betennelse reduseres, den produktive reaksjonen og reparative prosessene dominerer, uttrykt i nesten fullstendig forsvinning av patologiske endringer, spesielt med tidlig behandling.
Symptomer på tuberkuløs meningitt
Sykdommen begynner med en prodromal periode, hvis varighet er 1-3 uker. I løpet av denne perioden har pasientene en generell sykdomsfølelse, periodisk, mild hodepine, periodisk forekommende feber (opp til subfebril), forverring av humøret hos barn og en nedgang i interessen for miljøet. I fremtiden (i løpet av de første 7-10 dagene av sykdom) vises sløvhet, temperaturen er forhøyet, appetitten reduseres og hodepinen er mer konstant. Deretter (fra den 10. til den 15. sykdomsdagen) blir hodepinen mer intens, oppkast vises, sløvhet øker, irritabilitet, angst, anoreksi og avføringsretensjon. Pasienter går raskt ned i vekt. Kroppstemperaturen stiger til 38-39 ° C, meningeale symptomer vises, senereflekser øker, patologiske reflekser og forstyrrelser i kraniocerebral innervasjon, parese av ansikts-, oculomotoriske og abducens-nerver oppdages (glatthet i nasolabialfolden, innsnevring av palpebralfissuren , ptosis, strabismus, anisocoria) og vegetative-vaskulære lidelser: rød dermografi, bradykardi, arytmi, samt hyperestesi, fotofobi. Ved undersøkelse av fundus, kongestive skivenipler eller optisk neuritt, finner man tuberkuløse tuberkler på årehinnen.
I tilfelle behandlingen ikke starter 3. uke (15-21. dag), utvikler sykdommen seg. Kroppstemperaturen stiger til 39-40 ° C, hodepine og meningeale symptomer blir uttalt; tvungen holdning og decerebrert stivhet vises, bevisstheten er mørklagt, og på slutten av den tredje uken er den fraværende. Forstyrrelser i craniocerebral innervasjon intensiveres, fokale symptomer vises - parese, lammelse av lemmer, hyperkinesis, automatiske bevegelser, kramper, trofiske og autonome lidelser intensiveres, skarp svette eller tørr hud, Trousseau-flekker, takykardi, kakeksi utvikler seg. Før døden, som inntreffer 3-5 uker etter sykdomsutbruddet, når kroppstemperaturen 41-42 ° C eller synker til 35 ° C, pulsen øker til 160-200 per 1 min, pusten blir arytmisk, som Cheyne- Stokes pusten. Pasienter dør som følge av lammelser av respiratoriske og vasomotoriske sentre.
Det akutte utbruddet av sykdommen observeres oftere hos små barn, som har de mest vedvarende og tidlige symptomene - hodepine, oppkast og feber opp til 38-39 ° C, som vises i de første dagene av sykdommen. Deretter blir kroppstemperaturen høyere, hodepinen intensiverer, sløvhet, døsighet, anoreksi, meningeale symptomer og forstyrrelser i craniocerebral innervasjon vises. På slutten av 2. uke har noen pasienter bevissthetsforstyrrelser, motoriske forstyrrelser og forstyrrelser av vitale funksjoner - respirasjon og blodsirkulasjon.
Behandling av tuberkuløs meningitt
Det kliniske bildet av tuberkuløs meningitt i behandlingen av dets anti-tuberkulosemedisiner avhenger i størst grad av tidsperioden som har gått fra sykdomsutbruddet til behandling. Avhengig av den dominerende lokaliseringen av den patologiske prosessen og dens utbredelse, er det tre mest typiske kliniske former for tuberkulose i hjernehinnene: basal (basilar) tuberkuløs meningitt, tuberkuløs meningoencefalitt og tuberkuløs cerebrospinal leptopachymeningitt (tuberkuløs meningoencefalomyelitt). Med progresjonen av prosessen er en overgang fra en form til en annen mulig - basal til meningoencefalittisk eller cerebrospinal. Noen forfattere skiller den konveksielle formen, der prosessen er lokalisert hovedsakelig på membranene i den konvekse delen av hjernen og er mest uttalt i regionen til de sentrale viklingene. Mer sjeldne atypiske former for tuberkuløs meningitt er beskrevet.
Sykdomsforløpet (under behandling) er overveiende jevnt, uten eksacerbasjoner, noen ganger langvarig, utfallet er gunstig - fullstendig gjenoppretting uten komplikasjoner. Forbedring av den generelle tilstanden og forsvinningen av hjernesymptomer, en reduksjon i kroppstemperaturen noteres innen 3-4 uker. Meningeale symptomer forsvinner etter 2-3 måneder, og sanering av cerebrospinalvæsken skjer etter 4-5 måneder. Langtidsbehandling (10-12 måneder) er nødvendig, siden klinisk utvinning er mye foran den anatomiske, og også på grunn av det faktum at meningitt vanligvis kombineres med aktiv tuberkulose i de indre organene.
Tuberkuløs meningitt er en betennelse i hjernens pia mater. I de fleste tilfeller er sykdommen en komplikasjon av en annen form for tuberkulose. Kategorien mennesker som allerede har hatt denne inflammatoriske prosessen i noen form er intet unntak. Sykdommen er oftest diagnostisert hos voksne. Hovedrisikogruppen er personer i alderen 40–70 år.
Hvis behandlingen av sykdommen ikke startes i tide, er et dødelig utfall ikke utelukket.
Etiologi
Etiologien til denne sykdommen er godt forstått. De vanligste provoserende faktorene for utviklingen av den patologiske prosessen er følgende:
- enhver lokalisering;
- svekket immunsystem;
- alvorlige infeksjonssykdommer;
- forgiftning av kroppen;
- åpen hjerneskade.
På grunn av visse etiologiske faktorer kommer den syreresistente bakterien Mycobacterium inn i kroppen. Dette er en forutsetning for utvikling av tuberkuløs meningitt. Men det bør bemerkes at utviklingen av en inflammatorisk sykdom er mer sannsynlig hvis en person har et sterkt svekket immunsystem.
Patogenese
På grunn av visse etiologiske faktorer kommer den provoserende bakterien inn i kroppen gjennom den hematogene ruten (med blod). Etter det setter den smittsomme organismen seg på hjernens pia mater, hvor den begynner å formere seg. På dette stadiet prøver menneskekroppen å utvikle beskyttelse. En viss kapsel dannes, som midlertidig lokaliserer infeksjonen. Når infeksjonen vokser, sprekker kapselen og de smittsomme organismene kommer inn i cerebrospinalvæsken. Dermed utvikler tuberkuløs meningitt.
Generelle symptomer
I de innledende stadiene kan tuberkuløs meningitt kanskje ikke føle seg i det hele tatt, siden den patologiske prosessen utvikler seg sakte. Etter hvert som denne komplikasjonen av tuberkulose utvikler seg, blir symptomene mer uttalt.
En smittet person kan oppleve følgende symptomer:
- apati;
- døsighet;
- svakhet og ubehag;
- økt kroppstemperatur;
- hyppig hodepine;
- endring i tone i musklene i nakken, så vel som baksiden av hodet;
- kvalme, noen ganger oppkast.
I mer alvorlige tilfeller kan pasienten oppleve delvis lammelse, som er forbundet med forstyrrelser i nervesystemets og hjernens funksjon.
I tillegg til de ovennevnte symptomene kan noen pasienter få diagnosen hjerterytmeforstyrrelser – eller.
Stadier av utviklingen av sykdommen
I offisiell medisin er det vanlig å skille mellom følgende stadier i utviklingen av tuberkuløs meningitt:
- prodromal(føler seg verre, hodepine vises);
- opphisselse(symptomer på muskelstivhet, intens hodepine vises, muskelsmerter, oppkast og psykologiske lidelser begynner også);
- undertrykkelse(mulig lammelse, koma).
Identifisering av sykdommen på et tidlig stadium av utviklingen eliminerer praktisk talt risikoen for alvorlige komplikasjoner, men underlagt korrekt behandling. Derfor, ved de første symptomene, bør du umiddelbart konsultere en lege.
Diagnostikk
Ved første tegn bør du umiddelbart konsultere en terapeut. Etter en grundig personlig undersøkelse og avklaring av anamnesen, utføres en omfattende diagnose.
Laboratorietester består kun av en fullstendig blod- og urinprøve. Om nødvendig kan en biokjemisk blodprøve foreskrives.
Når det gjelder instrumentelle analyser, brukes følgende forskningsmetoder:
- fluorografi;
- tuberkulosetest (Mantoux);
- punktering av cerebrospinalvæske;
Basert på de oppnådde resultatene, kan legen stille en nøyaktig diagnose og foreskrive riktig behandling.
Behandling
Behandling av tuberkuløs meningitt utføres bare permanent. I de innledende stadiene av tuberkuløs meningitt kan pasienter bli foreskrevet følgende legemidler:
- isoniazid;
- rifampicin;
- pyrazinamid;
- streptomycin.
Doseringen og administreringsfrekvensen bestemmes kun av den behandlende legen. I gjennomsnitt varer terapiens varighet omtrent 6-12 måneder. Men behandlingens varighet kan variere avhengig av den generelle tilstanden til pasienten og formen for utvikling av sykdommen.
I tillegg til spesialmedisiner, får pasienten foreskrevet medisiner for å styrke immunforsvaret. Også i perioden med behandling av tuberkuløs meningitt, bør pasienten spise fullt og i tide.
Det skal bemerkes at tuberkuløs meningitt er en slags siste fase i utviklingen av denne patologiske prosessen. Derfor må alle smittsomme og inflammatoriske sykdommer behandles til slutten, for ikke å forårsake slike komplikasjoner.
Behandling med folkemedisiner
Tradisjonell medisin tilbyr mange midler for behandling av tuberkuløs meningitt. Men du kan ta noen av dem bare som foreskrevet av legen din.
Den folkelige behandlingsmetoden innebærer å ta urtete fra slike urter:
- lungeurt;
- infusjon av marshmallow;
- elecampane rot;
Fra de ovennevnte urtene kan du tilberede både avkok og tinkturer. Men de bør brukes etter råd fra en lege. Selvmedisinering er ikke tillatt.
Forebygging
Til tross for at tuberkuløs hjernehinnebetennelse er en farlig sykdom, kan den forebygges dersom enkle forebyggende tiltak settes i verk.
For barn er vaksinasjon et effektivt tiltak for å forebygge sykdommen. Denne vaksinen bør gis ved 7 og 14 års alder.
I tillegg bør følgende regler brukes i praksis:
- regelmessig lufting av rommet og våtrengjøring;
- overholdelse av reglene for personlig hygiene;
- regelmessig undersøkelse av en terapeut;
- fluoroskopi.
Slike forebyggende tiltak gjør det mulig, om ikke helt å unngå denne sykdommen, så reduserer risikoen for dannelsen betydelig. Enhver sykdom er mye lettere å forebygge enn å behandle den senere.
Selvmedisinering, med en slik diagnose, er strengt kontraindisert.
Er alt riktig i artikkelen fra et medisinsk synspunkt?
Svar kun hvis du har dokumentert medisinsk kunnskap
Sykdommer med lignende symptomer:
Kronisk utmattelsessyndrom (forkortet CFS) er en tilstand der det er mental og fysisk svakhet på grunn av ukjente faktorer og som varer fra seks måneder eller mer. Kronisk utmattelsessyndrom, hvis symptomer til en viss grad antas å være assosiert med infeksjonssykdommer, er også nært knyttet til befolkningens akselererte livstempo og den økte informasjonsstrømmen som bokstavelig talt faller på en person for deres etterfølgende oppfatning.