2 sympatisk deling av det autonome nervesystemet. autonome nervesystem. Stress og ANS

^ Organ, system, funksjon	Sympatisk innervasjon	Parasympatisk innervasjon
Øye	Utvider palpebral fissur og pupill, forårsaker exophthalmos	Innsnevrer den palpebrale fissuren og pupillen, og forårsaker enoftalmos
Neseslimhinne	Innsnevrer blodårene	Utvider blodårene
Spyttkjertler	Reduserer sekresjon, tykt spytt	Øker sekresjon, vannaktig spytt
Hjerte	Øker hyppigheten og styrken av sammentrekninger, øker blodtrykket, utvider koronarkarene	Reduserer hyppigheten og styrken av sammentrekninger, senker blodtrykket, innsnevrer koronarkarene
Bronkier	Utvider bronkiene, reduserer sekresjonen av slim	Sammentrekker bronkiene, øker slimsekresjonen
Mage, tarm, galleblæren	Reduserer sekresjon, svekker peristaltikk, forårsaker atoni	Øker sekresjon, forbedrer peristaltikk, forårsaker spasmer
nyrer	Reduserer diurese	Øker diurese
Blære	Hemmer aktiviteten til musklene i blæren, øker tonen i sphincteren	Stimulerer aktiviteten til musklene i blæren, senker tonen i sphincteren
Skjelettmuskulatur	Øker tonus og metabolisme	Senker tonus og metabolisme
Lær	Strekker sammen blodårene, forårsaker blekhet, tørr hud	Utvider blodårer, forårsaker rødhet, svette i huden
BX	Øker utvekslingsnivået	Senker valutakursen
Fysisk og mental aktivitet	Øker verdiene til indikatorer	Reduserer verdiene til indikatorer

autonome nervesystem kontrollerer aktiviteten til alle organer som er involvert i implementeringen av plantefunksjoner i kroppen (ernæring, respirasjon, utskillelse, reproduksjon, sirkulasjon av væsker), og gir også trofisk innervasjon(I.P. Pavlov).

Sympatisk avdeling i henhold til hovedfunksjonene er den trofisk. Han gjennomfører økte oksidative prosesser, næringsinntak, økt respirasjon, økt hjerteaktivitet, økt oksygentilførsel til muskler. Det vil si å sikre tilpasning av kroppen under stress og gi trofisme. Rolle parasympatisk avdeling vakthold: innsnevring av pupillen i sterkt lys, hemming av hjerteaktivitet, tømming av abdominale organer. Det vil si å sikre assimilering av næringsstoffer, energiforsyning.

Arten av samspillet mellom de sympatiske og parasympatiske delingene i nervesystemet
1. Hver av avdelingene i det autonome nervesystemet kan ha en eksitatorisk eller hemmende effekt på et eller annet organ: under påvirkning av sympatiske nerver øker hjerterytmen, men intensiteten av tarmmotiliteten avtar. Under påvirkning av den parasympatiske divisjonen synker hjertefrekvensen, men aktiviteten til fordøyelseskjertlene øker.
2. Hvis et organ innerveres av begge deler av det autonome nervesystemet, er deres handling vanligvis direkte motsatt: den sympatiske delen styrker hjertets sammentrekninger, og den parasympatiske svekkes; parasympatisk øker bukspyttkjertelsekresjonen, og sympatisk reduksjon. Men det er unntak: sekretoriske nerver for spyttkjertlene er parasympatiske, mens sympatiske nerver ikke hemmer spytt, men forårsaker frigjøring av en liten mengde tykt tyktflytende spytt.
3. Enten sympatiske eller parasympatiske nerver er overveiende egnet for noen organer: sympatiske nerver nærmer seg nyrene, milten, svettekjertlene, og overveiende parasympatiske nerver nærmer seg blæren.
4. Aktiviteten til noen organer kontrolleres av bare én del av nervesystemet - den sympatiske delen: når den sympatiske delen aktiveres, øker svettingen, og når den parasympatiske delen aktiveres, endres den ikke, de sympatiske fibrene øker sammentrekning av de glatte musklene som hever håret, og de parasympatiske endres ikke. Under påvirkning av den sympatiske avdelingen i nervesystemet kan aktiviteten til noen prosesser og funksjoner endres: blodpropp akselereres, metabolismen er mer intens og mental aktivitet økes.

Spørsmål #5

Studiet av autonome og somatiske reaksjoner forårsaket av lokal elektrisk stimulering av ulike områder av hypothalamus tillot W. Hess (1954) å identifisere seg i denne delen av hjernen to funksjonelt differensierte soner. Irritasjon for en av dem - bakre og laterale regioner av hypothalamus - årsaker typiske sympatiske effekter , utvidede pupiller, økt blodtrykk, økt hjertefrekvens, opphør av intestinal peristaltikk osv. Ødeleggelsen av denne sonen førte tvert imot til en langvarig reduksjon i tonen i det sympatiske nervesystemet og en kontrasterende endring i alle indikatorene ovenfor. Hess kalte regionen til den bakre hypothalamus ergotropisk og innrømmet at de høyere sentrene i det sympatiske nervesystemet er lokalisert her.

En annen sonedekker P redoptiske og fremre områder av hypothalamus, ble oppkalt trofotropisk, siden, når hun var irritert, alle tegn på en general opphisselse parasympatisk nervesystem, ledsaget av reaksjoner rettet mot å gjenopprette og opprettholde kroppsreserver.

Imidlertid viste videre forskning det hypothalamus er et viktig integrerende senter for autonome, somatiske og endokrine funksjoner, som er ansvarlig for implementering av komplekse homeostatiske reaksjoner og er en del av et hierarkisk organisert system av hjerneregioner som regulerer viscerale funksjoner.

Retikulær formasjon:

somatomotorisk kontroll

somatosensorisk kontroll

visceromotor

nevroendokrine endringer

biologisk rytme

søvn, oppvåkning, bevissthetstilstand, persepsjon

evnen til å oppfatte rom og tid, evnen til å planlegge, studere og minne

lillehjernen

Det viktigste funksjonelle formålet med lillehjernen er å supplere og korrigere aktiviteten til andre motoriske sentre. I tillegg er lillehjernen forbundet med en rekke forbindelser med omdannelsen av hjernestammen, som bestemmer dens viktige rolle i reguleringen av autonome funksjoner.

Når det gjelder motorisk aktivitetskontroll, er lillehjernen ansvarlig for:

· Regulering av holdning og muskeltonus - korrigering av langsomme målrettede bevegelser i løpet av implementeringen og koordinering av disse bevegelsene med holdningsvedlikeholdsreflekser;

Riktig utførelse av raske, målrettede bevegelser, hvis kommando kommer fra hjernen,

· Korrigering av langsomme målrettede bevegelser og deres koordinering med posturale reflekser.

Cerebral cortex

Cortex utfører en modulerende indirekte effekt på arbeidet til indre organer gjennom dannelsen av betingede refleksforbindelser. I dette tilfellet utøves kortikal kontroll gjennom hypothalamus. Betydningen av hjernebarken for å regulere funksjonene til organer som innerveres av det autonome nervesystemet, og rollen til sistnevnte som leder av impulser fra hjernebarken til perifere organer, avsløres tydelig i eksperimenter med betingede reflekser til endringer i hjernebarken. aktivitet av indre organer.

I reguleringen av autonome funksjoner er frontallappene i hjernebarken av stor betydning. Pavlova betraktet nevronene i hjernebarken, involvert i reguleringen av funksjonene til indre organer, som en kortikal representasjon av den interoceptive analysatoren.

det limbiske systemet

1) Dannelse av følelser. Under operasjoner på hjernen ble det funnet at irritasjon av amygdala forårsaker fremkomsten av årsaksløse følelser av frykt, sinne og raseri hos pasienter. Irritasjon av noen soner i cingulate gyrus fører til fremveksten av umotivert glede eller tristhet. Og siden det limbiske systemet også er involvert i reguleringen av funksjonene til viscerale systemer, blir alle autonome reaksjoner som oppstår med følelser (endringer i hjertefunksjon, blodtrykk, svette) også utført av det.

2. Dannelse av motivasjoner. Den deltar i fremveksten og organiseringen av orienteringen av motivasjoner. Amygdala regulerer matmotivasjon. Noen av områdene hemmer aktiviteten til metningssenteret og stimulerer sultsenteret i hypothalamus. Andre opptrer på motsatt måte. På grunn av disse sentrene for matmotivasjon i amygdala, dannes atferd for velsmakende og usmakelig mat. Den har også avdelinger som regulerer seksuell motivasjon. Når de er irriterte oppstår hyperseksualitet og uttalt seksuell motivasjon.

3. Deltakelse i hukommelsens mekanismer. I mekanismene for memorering hører en spesiell rolle til hippocampus. Først klassifiserer og koder den all informasjon som må lagres i langtidsminnet. For det andre sikrer den utvinning og reproduksjon av nødvendig informasjon på et bestemt tidspunkt. Det antas at evnen til å lære er bestemt av den medfødte aktiviteten til de tilsvarende hippocampale nevronene.

4. Regulering av autonome funksjoner og vedlikehold av homeostase. LS kalles den viscerale hjernen, da den utfører finregulering av funksjonene til sirkulasjons-, luftveis-, fordøyelses-, metabolske, etc. organer. Den spesielle betydningen av stoffet er at det reagerer på små avvik i parametrene for homeostase. Det påvirker disse funksjonene gjennom de autonome sentrene til hypothalamus og hypofysen.

Spørsmål #6

Fenomenet Orbeli-Ginetsinsky)

Etter å ha utført en studie av den funksjonelle betydningen av sympatisk innervasjon for skjelettmuskulaturen, har Orbeli L.A. det ble funnet at det er to uløselig koblede komponenter i denne påvirkningen: adaptiv og trofisk, som ligger til grunn for den adaptive.

Den adaptive komponenten er rettet mot å tilpasse organer til å utføre visse funksjonelle belastninger. Skifter oppstår på grunn av det faktum at sympatiske påvirkninger har en trofisk effekt på organer, som kommer til uttrykk i en endring i hastigheten på metabolske prosesser.

Studerer effekten av SNS på skjelettmuskulaturen til frosken, A.G. Ginetsinsky fant ut at hvis en muskel som var trett til det var umulig å trekke seg sammen ble stimulert av sympatiske fibre, og deretter begynte å stimulere den gjennom de motoriske nervene, ble sammentrekningene gjenopprettet. Det viste seg at disse endringene er assosiert med det faktum at under påvirkning av SNS i muskelen er det en forkortelse av kronoksi, tiden for overføring av eksitasjon forkortes, følsomheten for acetylkolin øker og oksygenforbruket øker.

Disse påvirkningene av SNS strekker seg ikke bare til muskelaktivitet, men relaterer seg også til arbeidet til reseptorer, synapser, ulike deler av sentralnervesystemet, den vitale arterien, strømmen av ubetingede og betingede reflekser.

Dette fenomenet kalles den adaptive-trofiske påvirkningen av SNS på skjelettmuskulaturen (Orbeli-Ginetsinsky-fenomenet)

Lignende informasjon.

Under den vegetative (fra latin. vegetarisk - å vokse) aktiviteten til kroppen forstås arbeidet til indre organer, som gir energi og andre komponenter som er nødvendige for eksistens til alle organer og vev. På slutten av 1800-tallet kom den franske fysiologen Claude Bernard (Bernard C.) til den konklusjon at «konstansen i kroppens indre miljø er nøkkelen til dens frie og uavhengige liv». Som han bemerket tilbake i 1878, er det indre miljøet i kroppen underlagt streng kontroll, og holder parametrene innenfor visse grenser. I 1929 foreslo den amerikanske fysiologen Walter Cannon (Cannon W.) å betegne den relative konstantheten til det indre miljøet i kroppen og noen fysiologiske funksjoner med begrepet homeostase (gresk homoios - lik og stasis - tilstand). Det er to mekanismer for å opprettholde homeostase: nervøs og endokrin. Dette kapittelet vil ta for seg den første av disse.

11.1. autonome nervesystem

Det autonome nervesystemet innerverer de glatte musklene i de indre organene, hjertet og eksokrine kjertler (fordøyelse, svette, etc.). Noen ganger kalles denne delen av nervesystemet visceral (fra latin viscera - innsiden) og veldig ofte - autonom. Den siste definisjonen understreker et viktig trekk ved autonom regulering: den skjer bare refleksivt, det vil si at den ikke blir realisert og ikke underkastet seg frivillig kontroll, og skiller seg dermed fundamentalt fra det somatiske nervesystemet som innerverer skjelettmuskulaturen. I den engelskspråklige litteraturen brukes vanligvis begrepet autonomt nervesystem, i hjemlig litteratur kalles det ofte det autonome nervesystemet.

Helt på slutten av 1800-tallet delte den britiske fysiologen John Langley (Langley J.) det autonome nervesystemet inn i tre seksjoner: sympatisk, parasympatisk og enteralt. Denne klassifiseringen er fortsatt generelt akseptert på det nåværende tidspunkt (selv om den enteriske regionen, som består av nevroner i de intermuskulære og submukosale plexusene i mage-tarmkanalen, ofte kalles metasympatisk i den innenlandske litteraturen). Dette kapittelet tar for seg de to første inndelingene av det autonome nervesystemet. Cannon trakk oppmerksomheten til deres forskjellige funksjoner: sympatikken kontrollerer reaksjonene til kamp eller flukt (i den engelske rimversjonen: fight or flight), og parasympatiken er nødvendig for hvile og fordøyelse av mat (rest and digest). Den sveitsiske fysiologen Walter Hess (Hess W.) foreslo å kalle den sympatiske avdelingen ergotropisk, dvs. bidra til mobilisering av energi, intens aktivitet, og den parasympatiske - trofotropiske, dvs. regulere vevsnæring, utvinningsprosesser.

11.2. Perifer inndeling av det autonome nervesystemet

Først av alt bør det bemerkes at den perifere delen av det autonome nervesystemet utelukkende er efferent; det tjener bare til å lede eksitasjon til effektorer. Hvis det i det somatiske nervesystemet bare trengs ett nevron (motoneuron) for dette, så brukes i det autonome nervesystemet to nevroner, som kobles sammen gjennom en synapse i en spesiell autonom ganglion (fig. 11.1).

Kroppene til preganglioniske nevroner er lokalisert i hjernestammen og ryggmargen, og deres aksoner går til gangliene, hvor kroppene til postganglioniske nevroner befinner seg. Arbeidsorganene innerveres av aksoner av postganglioniske nevroner.

De sympatiske og parasympatiske inndelingene i det autonome nervesystemet skiller seg først og fremst fra hverandre i plasseringen av de preganglioniske nevronene. Kroppene til sympatiske nevroner er lokalisert i de laterale hornene i thorax- og lumbaldelene (to eller tre øvre segmenter). De preganglioniske nevronene til den parasympatiske divisjonen er for det første i hjernestammen, hvorfra aksonene til disse nevronene kommer ut som en del av fire kraniale nerver: oculomotorisk (III), ansikts (VII), glossopharyngeal (IX) og vagus (X). For det andre finnes parasympatiske preganglioniske nevroner i den sakrale ryggmargen (fig. 11.2).

Sympatiske ganglier er vanligvis delt inn i to typer: paravertebrale og prevertebrale. Paravertebrale ganglier danner den såkalte. sympatiske stammer, bestående av noder forbundet med langsgående fibre, som er plassert på begge sider av ryggraden, som strekker seg fra bunnen av skallen til korsbenet. I den sympatiske stammen overfører de fleste aksoner av preganglioniske nevroner eksitasjon til postganglioniske nevroner. En mindre del av de preganglioniske aksonene passerer gjennom den sympatiske stammen til de prevertebrale gangliene: cervical, stellate, celiac, superior og inferior mesenteric - i disse uparrede formasjonene, så vel som i den sympatiske stammen, er det sympatiske postganglioniske nevroner. I tillegg innerverer en del av de sympatiske preganglioniske fibrene binyremargen. Aksonene til preganglioniske nevroner er tynne, og til tross for at mange av dem er dekket med en myelinskjede, er hastigheten på eksitasjonsledning langs dem mye mindre enn langs aksonene til motorneuroner.

I gangliene forgrener fibrene til de preganglioniske aksonene og danner synapser med dendrittene til mange postganglioniske nevroner (et fenomen med divergens), som som regel er multipolare og har et gjennomsnitt på omtrent et dusin dendritter. Det er i gjennomsnitt omtrent 100 postganglioniske nevroner per preganglionisk sympatisk nevron. Samtidig, i de sympatiske gangliene, observeres også konvergensen av mange preganglioniske nevroner til de samme postganglioniske nevronene. På grunn av dette skjer summeringen av eksitasjon, noe som betyr at påliteligheten til signaloverføring øker. De fleste av de sympatiske gangliene er lokalisert ganske langt fra de innerverte organene, og derfor har de postganglioniske nevronene ganske lange aksoner som er blottet for myelindekning.

I den parasympatiske divisjonen har preganglioniske nevroner lange fibre, hvorav noen er myelinisert: de ender nær de innerverte organene eller i selve organene, der de parasympatiske gangliene er lokalisert. Derfor, i postganglioniske nevroner, er aksonene korte. Forholdet mellom pre- og postganglioniske nevroner i de parasympatiske gangliene skiller seg fra de sympatiske: her er det kun 1: 2. De fleste indre organer har både sympatisk og parasympatisk innervasjon, et viktig unntak fra denne regelen er glatt muskulatur i blodårene. , som kun reguleres av den sympatiske avdelingen. Og bare arteriene til kjønnsorganene har en dobbel innervasjon: både sympatisk og parasympatisk.

11.3. Autonom nervetone

Mange autonome nevroner viser spontan bakgrunnsaktivitet, dvs. evnen til spontant å generere handlingspotensialer under hvileforhold. Dette betyr at organene som innerveres av dem, i fravær av irritasjon fra det ytre eller indre miljøet, fortsatt mottar eksitasjon, vanligvis med en frekvens på 0,1 til 4 impulser per sekund. Denne lavfrekvente stimuleringen ser ut til å opprettholde en konstant svak sammentrekning (tonus) av de glatte musklene.

Etter kutting eller farmakologisk blokade av visse autonome nerver, blir de innerverte organene fratatt sin toniske påvirkning, og et slikt tap oppdages umiddelbart. Således, for eksempel, etter ensidig transeksjon av den sympatiske nerven som styrer karene i kaninens øre, oppdages en kraftig utvidelse av disse karene, og etter transeksjon eller blokkering av vagusnervene i forsøksdyret, blir hjertesammentrekninger hyppigere. Fjerning av blokaden gjenoppretter normal hjertefrekvens. Etter å ha kuttet nervene, kan hjertefrekvensen og vaskulær tone gjenopprettes hvis de perifere segmentene er kunstig irritert med en elektrisk strøm, ved å velge parametrene slik at de er nær den naturlige rytmen til impulsen.

Som et resultat av ulike påvirkninger på de vegetative sentrene (som ennå ikke skal behandles i dette kapittelet), kan tonen endre seg. Så hvis for eksempel 2 impulser per sekund passerer gjennom de sympatiske nervene som kontrollerer de glatte musklene i arteriene, er arterienes bredde typisk for en hviletilstand, og deretter registreres normalt blodtrykk. Hvis tonen i de sympatiske nervene øker og frekvensen av nerveimpulser som kommer inn i arteriene øker, for eksempel opp til 4-6 per sekund, vil de glatte musklene i karene trekke seg sterkere sammen, karenes lumen vil avta, og blodtrykket vil øke. Og omvendt: med en reduksjon i sympatisk tone, blir frekvensen av impulser som kommer inn i arteriene mindre enn vanlig, noe som fører til vasodilatasjon og en reduksjon i blodtrykket.

Tonen til de autonome nervene er ekstremt viktig i reguleringen av aktiviteten til indre organer. Det opprettholdes på grunn av strømmen av afferente signaler til sentrene, virkningen av ulike komponenter av cerebrospinalvæske og blod på dem, samt den koordinerende påvirkningen av en rekke hjernestrukturer, først og fremst hypothalamus.

11.4. Afferent kobling av autonome reflekser

Vegetative reaksjoner kan observeres ved stimulering av nesten ethvert mottakelig område, men oftest oppstår de i forbindelse med endringer i ulike parametere i det indre miljøet og aktivering av interoreseptorer. For eksempel oppstår aktivering av mekanoreseptorer lokalisert i veggene til hule indre organer (blodkar, fordøyelseskanal, blære, etc.) når trykk eller volum endres i disse organene. Eksitering av kjemoreseptorene i aorta og halspulsårene oppstår på grunn av en økning i det arterielle blodtrykket av karbondioksid eller konsentrasjonen av hydrogenioner, samt en reduksjon i oksygenspenning. Osmoreseptorer aktiveres avhengig av konsentrasjonen av salter i blodet eller i cerebrospinalvæsken, glukoreseptorer - avhengig av konsentrasjonen av glukose - enhver endring i parametrene til det indre miljøet forårsaker irritasjon av de tilsvarende reseptorene og en refleksreaksjon rettet mot å opprettholde homeostase . Det er også smertereseptorer i de indre organene, som kan bli opphisset med en sterk strekking eller sammentrekning av veggene i disse organene, med oksygenmangel, med betennelse.

Interoreseptorer kan tilhøre en av to typer sensoriske nevroner. Først kan de være sensitive avslutninger av nevroner i spinalgangliene, og deretter ledes eksitasjon fra reseptorene, som vanlig, til ryggmargen og deretter, ved hjelp av interkalære celler, til de tilsvarende sympatiske og parasympatiske nevronene. Skifting av eksitasjon fra sensitiv til intercalary, og deretter efferente nevroner forekommer ofte i visse segmenter av ryggmargen. Med en segmentell organisasjon styres aktiviteten til de indre organene av autonome nevroner lokalisert i de samme segmentene av ryggmargen, som mottar afferent informasjon fra disse organene.

For det andre kan forplantningen av signaler fra interoreseptorer utføres langs sensoriske fibre som er en del av selve de autonome nervene. Så for eksempel tilhører de fleste fibrene som danner nervene vagus, glossopharyngeal og cøliaki ikke vegetative, men sensoriske nevroner, hvis kropper er lokalisert i de tilsvarende gangliene.

11.5. Naturen til sympatisk og parasympatisk innflytelse på aktiviteten til indre organer

De fleste organer har dobbel, dvs. sympatisk og parasympatisk innervasjon. Tonen til hver av disse seksjonene av det autonome nervesystemet kan balanseres av påvirkningen fra en annen seksjon, men i visse situasjoner oppdages økt aktivitet, overvekt av en av dem, og deretter den sanne naturen til påvirkningen av denne seksjonen vises. En slik isolert handling kan også finnes i forsøk med kutting eller farmakologisk blokkering av sympatiske eller parasympatiske nerver. Etter en slik intervensjon endres aktiviteten til arbeidsorganene under påvirkning av avdelingen for det autonome nervesystemet som har beholdt sin forbindelse med det. En annen måte å eksperimentelle studier på er å vekselvis stimulere de sympatiske og parasympatiske nervene med spesielt utvalgte parametere for den elektriske strømmen - dette simulerer en økning i sympatisk eller parasympatisk tonus.

Påvirkningen av de to divisjonene av det autonome nervesystemet på de kontrollerte organene er oftest motsatt i retning av skift, noe som til og med gir grunn til å snakke om den antagonistiske karakteren av forholdet mellom de sympatiske og parasympatiske divisjonene. Så, for eksempel, når de sympatiske nervene som styrer hjertets arbeid aktiveres, øker frekvensen og styrken av dets sammentrekninger, øker eksitabiliteten til cellene i hjertets ledningssystem, og med en økning i tonen til vagusnervene, motsatte skift registreres: frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger reduseres, eksitabiliteten til elementene i ledningssystemet avtar . Andre eksempler på motsatt påvirkning av sympatiske og parasympatiske nerver kan sees i tabell 11.1

Til tross for at innflytelsen fra de sympatiske og parasympatiske divisjonene på mange organer er motsatt, fungerer de som synergister, det vil si vennlig. Med en økning i tonen til en av disse avdelingene, synker tonen til den andre synkront: dette betyr at fysiologiske skift i alle retninger skyldes koordinerte endringer i aktiviteten til begge avdelingene.

11.6. Overføring av eksitasjon i synapsene til det autonome nervesystemet

I de vegetative gangliene til både sympatiske og parasympatiske avdelinger er mediatoren det samme stoffet - acetylkolin (fig. 11.3). Den samme mediatoren fungerer som en kjemisk mediator for overføring av eksitasjon fra parasympatiske postganglioniske nevroner til arbeidsorganene. Hovedformidleren av sympatiske postganglioniske nevroner er noradrenalin.

Selv om den samme mediatoren brukes i de autonome gangliene og i overføringen av eksitasjon fra parasympatiske postganglioniske nevroner til arbeidsorganene, er de kolinerge reseptorene som interagerer med den ikke de samme. I de autonome gangliene samhandler nikotinsensitive eller H-kolinerge reseptorer med mediatoren. Hvis cellene i de autonome gangliene i eksperimentet blir fuktet med en 0,5% løsning av nikotin, slutter de å utføre eksitasjon. Innføringen av en nikotinløsning i blodet til forsøksdyr fører til samme resultat, og skaper dermed en høy konsentrasjon av dette stoffet. I en liten konsentrasjon virker nikotin som acetylkolin, det vil si at det begeistrer denne typen kolinerge reseptorer. Slike reseptorer er assosiert med ionotrope kanaler, og når de er opphisset åpnes natriumkanaler i den postsynaptiske membranen.

Kolinerge reseptorer lokalisert i arbeidsorganene og som interagerer med acetylkolin av postganglioniske nevroner tilhører en annen type: de reagerer ikke på nikotin, men de kan eksiteres av en liten mengde av en annen alkaloid - muskarin eller blokkeres av en høy konsentrasjon av det samme. substans. Muskarinsensitive eller M-kolinerge reseptorer gir metabotrop kontroll, som involverer sekundære budbringere, og mediatorinduserte reaksjoner utvikler seg langsommere og varer lenger enn med ionotrop kontroll.

Formidleren av sympatiske postganglioniske nevroner, noradrenalin, kan bindes av to typer metabotropiske adrenoreseptorer: a- eller b, hvor forholdet mellom disse i forskjellige organer ikke er det samme, noe som bestemmer forskjellige fysiologiske reaksjoner på virkningen av noradrenalin. For eksempel dominerer β-adrenerge reseptorer i de glatte musklene i bronkiene: virkningen av mediatoren på dem er ledsaget av muskelavslapping, noe som fører til utvidelse av bronkiene. I den glatte muskulaturen i arteriene til de indre organene og huden er det flere a-adrenerge reseptorer, og her trekker musklene seg sammen under påvirkning av noradrenalin, noe som fører til en innsnevring av disse karene. Utskillelsen av svettekjertler styres av spesielle, kolinerge sympatiske nevroner, hvis mediator er acetylkolin. Det er også bevis på at skjelettmuskelarterier også innerverer sympatiske kolinerge nevroner. I følge et annet synspunkt kontrolleres skjelettmuskelarterier av adrenerge nevroner, og noradrenalin virker på dem gjennom a-adrenerge reseptorer. Og det faktum at under muskelarbeid, som alltid er ledsaget av en økning i sympatisk aktivitet, utvider skjelettmuskelarteriene seg, forklares av virkningen av binyremarghormonet adrenalin på β-adrenerge reseptorer.

Ved sympatisk aktivering frigjøres adrenalin i store mengder fra binyremargen (oppmerksomhet bør rettes mot innerveringen av binyremargen av sympatiske preganglioniske nevroner), og interagerer også med adrenoreseptorer. Dette forsterker den sympatiske responsen, siden blodet bringer adrenalin til de cellene i nærheten av der det ikke er noen avslutninger av sympatiske nevroner. Noradrenalin og epinefrin stimulerer nedbrytningen av glykogen i leveren og lipider i fettvevet, og virker der på b-adrenerge reseptorer. I hjertemuskelen er b-reseptorer mye mer følsomme for noradrenalin enn for adrenalin, mens de i kar og bronkier lettere aktiveres av adrenalin. Disse forskjellene dannet grunnlaget for inndelingen av b-reseptorer i to typer: b1 (i hjertet) og b2 (i andre organer).

Mediatorer av det autonome nervesystemet kan virke ikke bare på den postsynaptiske, men også på den presynaptiske membranen, hvor det også er tilsvarende reseptorer. Presynaptiske reseptorer brukes til å regulere mengden nevrotransmitter som frigjøres. For eksempel, med en økt konsentrasjon av noradrenalin i den synaptiske kløften, virker den på presynaptiske a-reseptorer, noe som fører til en reduksjon i dens videre frigjøring fra den presynaptiske enden (negativ tilbakemelding). Hvis konsentrasjonen av mediatoren i synaptisk spalte blir lav, samhandler b-reseptorene til den presynaptiske membranen med den, og dette fører til en økning i frigjøringen av noradrenalin (positiv tilbakemelding).

I henhold til samme prinsipp, det vil si med deltakelse av presynaptiske reseptorer, utføres reguleringen av frigjøringen av acetylkolin. Hvis avslutningene til sympatiske og parasympatiske postganglioniske nevroner er nær hverandre, er gjensidig påvirkning av deres mediatorer mulig. For eksempel inneholder de presynaptiske endene til kolinerge nevroner a-adrenerge reseptorer, og hvis noradrenalin virker på dem, vil frigjøringen av acetylkolin avta. På samme måte kan acetylkolin redusere frigjøringen av noradrenalin hvis det slutter seg til de M-kolinerge reseptorene til det adrenerge nevronet. Dermed konkurrerer de sympatiske og parasympatiske divisjonene selv på nivået av postganglioniske nevroner.

Mange medikamenter virker på overføring av eksitasjon i de autonome gangliene (ganglioblokkere, a-blokkere, b-blokkere, etc.) og er derfor mye brukt i medisinsk praksis for å korrigere ulike typer autonome reguleringsforstyrrelser.

11.7. Sentre for autonom regulering av ryggmargen og stammen

Mange preganglioniske og postganglioniske nevroner er i stand til å skyte uavhengig av hverandre. For eksempel kontrollerer noen sympatiske nevroner svette, mens andre kontrollerer blodstrømmen i huden, noen parasympatiske nevroner øker sekresjonen av spyttkjertlene, og andre øker sekresjonen av kjertelcellene i magen. Det finnes metoder for å oppdage aktiviteten til postganglioniske nevroner som gjør det mulig å skille vasokonstriktor-nevroner i huden fra kolinerge nevroner som kontrollerer skjelettmuskelkar eller fra nevroner som virker på hårete muskler i huden.

Topografisk organisert input av afferente fibre fra forskjellige mottakelige områder til visse segmenter av ryggmargen eller forskjellige områder av stammen eksiterer interkalære nevroner, og de overfører eksitasjon til preganglioniske autonome nevroner, og lukker dermed refleksbuen. Sammen med dette er det autonome nervesystemet preget av integrativ aktivitet, som er spesielt uttalt i den sympatiske avdelingen. Under visse omstendigheter, for eksempel når du opplever følelser, kan aktiviteten til hele den sympatiske avdelingen øke, og følgelig reduseres aktiviteten til parasympatiske nevroner. I tillegg er aktiviteten til autonome nevroner i samsvar med aktiviteten til motoriske nevroner, som arbeidet til skjelettmuskulaturen avhenger av, men deres tilførsel av glukose og oksygen som er nødvendig for arbeid, utføres under kontroll av det autonome nervesystemet. Deltakelsen av vegetative nevroner i integrerende aktivitet er gitt av de vegetative sentrene i ryggmargen og stammen.

I thorax- og lumbalregionene av ryggmargen er kroppene til sympatiske preganglioniske nevroner, som danner de mellomliggende-laterale, interkalære og små sentrale autonome kjernene. Sympatiske nevroner som kontrollerer svettekjertlene, blodårene i huden og skjelettmuskulaturen er lokalisert lateralt for nevronene som regulerer aktiviteten til indre organer. Etter samme prinsipp er parasympatiske nevroner lokalisert i den sakrale ryggmargen: lateralt - innerverer blæren, medialt - tykktarmen. Etter separasjon av ryggmargen fra hjernen, er vegetative nevroner i stand til å utlades rytmisk: for eksempel kan sympatiske nevroner av tolv segmenter av ryggmargen, forent av intraspinalveier, til en viss grad refleksivt regulere blodkartonen. . Hos ryggradsdyr er imidlertid antallet utladede sympatiske nevroner og frekvensen av utslipp mindre enn hos intakte dyr. Dette betyr at ryggmargsneuronene som kontrollerer vaskulær tonus stimuleres ikke bare av den afferente inngangen, men også av sentrene i hjernen.

Hjernestammen inneholder de vasomotoriske og respirasjonssentrene, som rytmisk aktiverer de sympatiske kjernene i ryggmargen. Afferent informasjon fra baro- og kjemoreseptorer kommer kontinuerlig inn i stammen, og i samsvar med dens natur bestemmer autonome sentre endringer i tonen til ikke bare sympatiske, men også parasympatiske nerver som kontrollerer for eksempel hjertets arbeid. Dette er en refleksregulering, der også de motoriske nevronene i respirasjonsmusklene er involvert - de aktiveres rytmisk av respirasjonssenteret.

I den retikulære dannelsen av hjernestammen, hvor de vegetative sentrene er lokalisert, brukes flere mediatorsystemer som styrer de viktigste homeostatiske indikatorene og står i komplekse forhold til hverandre. Her kan noen grupper av nevroner stimulere andres aktivitet, hemme andres aktivitet, og samtidig oppleve innflytelsen fra begge på seg selv. Sammen med sentrene for regulering av blodsirkulasjon og respirasjon, er det nevroner her som koordinerer mange fordøyelsesreflekser: spytt og svelging, sekresjon av magesaft, magemotilitet; en beskyttende gag-refleks kan nevnes separat. Ulike sentre koordinerer kontinuerlig aktivitetene sine med hverandre: for eksempel ved svelging lukkes inngangen til luftveiene refleksivt, og takket være dette forhindres innånding. Aktiviteten til stammesentrene underordner aktiviteten til de autonome nevronene i ryggmargen.

11. 8. Rollen til hypothalamus i reguleringen av autonome funksjoner

Hypothalamus står for mindre enn 1 % av hjernevolumet, men den spiller en avgjørende rolle i reguleringen av autonome funksjoner. Dette skyldes flere faktorer. For det første mottar hypothalamus raskt informasjon fra interoreseptorer, signalene som kommer til den gjennom hjernestammen. For det andre kommer informasjon hit fra overflaten av kroppen og fra en rekke spesialiserte sensoriske systemer (visuelle, lukte, auditive). For det tredje har noen nevroner i hypothalamus sine egne osmo-, termo- og glukoreseptorer (slike reseptorer kalles sentrale). De kan reagere på endringer i osmotisk trykk, temperatur og glukosenivåer i CSF og blod. I denne forbindelse bør det huskes at i hypothalamus, sammenlignet med resten av hjernen, manifesteres egenskapene til blod-hjerne-barrieren i mindre grad. For det fjerde har hypothalamus bilaterale forbindelser med det limbiske systemet i hjernen, den retikulære formasjonen og hjernebarken, noe som gjør at den kan koordinere autonome funksjoner med bestemt atferd, for eksempel med opplevelsen av følelser. For det femte danner hypothalamus projeksjoner på de vegetative sentrene i stammen og ryggmargen, noe som gjør at den direkte kan kontrollere aktiviteten til disse sentrene. For det sjette kontrollerer hypothalamus de viktigste mekanismene for endokrin regulering (se kapittel 12).

Den viktigste vekslingen for autonom regulering utføres av nevronene i hypothalamus-kjernene (fig. 11.4), i forskjellige klassifikasjoner teller de fra 16 til 48. hypothalamus hos forsøksdyr og fant forskjellige kombinasjoner av vegetative og atferdsmessige responser.

Når den bakre delen av hypothalamus og den grå substansen ved siden av vanntilførselen ble stimulert, økte blodtrykket hos forsøksdyrene, pulsen økte, pusten ble raskere og dypere, pupillene utvidet seg og håret steg, ryggen buet. i en pukkel og tennene blottede, dvs. vegetative endringer snakket om aktivering av den sympatiske avdelingen, og atferden var affektiv-defensiv. Irritasjon av de rostrale delene av hypothalamus og den preoptiske regionen forårsaket fôringsatferd hos de samme dyrene: de begynte å spise, selv om de ble matet til fulle, mens spyttutslipp økte og bevegeligheten i mage og tarm økte, mens hjertefrekvensen og pusten ble redusert, og muskelblodstrømmen ble også mindre. , noe som er ganske typisk for en økning i parasympatisk tonus. Med en lett hånd av Hess begynte en region av hypothalamus å bli kalt ergotropisk, og den andre - trofotropisk; de er adskilt fra hverandre med ca. 2-3 mm.

Fra disse og mange andre studier dukket det gradvis opp ideen om at aktiveringen av forskjellige områder av hypothalamus utløser et allerede forberedt kompleks av atferdsmessige og autonome reaksjoner, noe som betyr at hypothalamusens rolle er å evaluere informasjonen som kommer til den fra forskjellige kilder. og basert på det, velg et eller annet alternativ som kombinerer atferd med en viss aktivitet av begge deler av det autonome nervesystemet. Den samme atferden kan i denne situasjonen betraktes som en aktivitet rettet mot å forhindre mulige endringer i det indre miljøet. Det skal bemerkes at ikke bare avvikene av homeostase som allerede har skjedd, men også enhver hendelse som potensielt truer homeostase kan aktivere den nødvendige aktiviteten til hypothalamus. Så, for eksempel, i tilfelle en plutselig trussel, oppstår vegetative endringer i en person (en økning i hjertefrekvensen, en økning i blodtrykket, etc.) raskere enn han tar på flukt, dvs. slike skift tar allerede hensyn til arten av påfølgende muskelaktivitet.

Den direkte kontrollen av tonen til de autonome sentrene, og dermed utgangsaktiviteten til det autonome nervesystemet, utføres av hypothalamus ved bruk av efferente forbindelser med tre viktigste områder (fig. 11.5):

en). Kjernen i den ensomme trakten i øvre del av medulla oblongata, som er hovedmottakeren av sensorisk informasjon fra de indre organene. Det samhandler med kjernen til vagusnerven og andre parasympatiske nevroner og er involvert i kontroll av temperatur, sirkulasjon og respirasjon. 2). Rostral ventral region av medulla oblongata, som er avgjørende for å øke den totale utgangsaktiviteten til den sympatiske divisjonen. Denne aktiviteten manifesteres i en økning i blodtrykket, en økning i hjertefrekvensen, sekresjon av svettekjertler, utvidelse av pupillene og sammentrekning av musklene som hever håret. 3). Autonome nevroner i ryggmargen, som kan påvirkes direkte av hypothalamus.

11.9. Vegetative mekanismer for blodsirkulasjonsregulering

I et lukket nettverk av blodårer og hjertet (fig. 11.6) beveger blodet seg konstant, volumet som i gjennomsnitt er 69 ml / kg kroppsvekt hos voksne menn og 65 ml / kg kroppsvekt hos kvinner (dvs. med en kroppsvekt på 70 kg vil den være henholdsvis 4830 ml og 4550 ml). I hvile sirkulerer ikke fra 1/3 til 1/2 av dette volumet gjennom karene, men er lokalisert i bloddepotene: kapillærer og vener i bukhulen, lever, milt, lunger og subkutane kar.

Under fysisk arbeid, følelsesmessige reaksjoner, stress, går dette blodet fra depotet til den generelle sirkulasjonen. Bevegelsen av blod tilveiebringes av rytmiske sammentrekninger av hjertets ventrikler, som hver sender ut omtrent 70 ml blod inn i aorta (venstre ventrikkel) og lungearterien (høyre ventrikkel), og med tung fysisk anstrengelse hos veltrente mennesker , kan denne indikatoren (den kalles systolisk eller slagvolum) øke opp til 180 ml. Hjertet til en voksen reduseres i hvile omtrent 75 ganger per minutt, noe som betyr at i løpet av denne tiden må over 5 liter blod (75x70 = 5250 ml) passere gjennom det - denne indikatoren kalles minuttvolumet av blodsirkulasjonen. Med hver sammentrekning av venstre ventrikkel stiger trykket i aorta, og deretter i arteriene, til 100-140 mm Hg. Kunst. (systolisk trykk), og ved begynnelsen av neste sammentrekning faller det til 60-90 mm (diastolisk trykk). I lungearterien er disse tallene mindre: systoliske - 15-30 mm, diastoliske - 2-7 mm - dette skyldes det faktum at den såkalte. lungesirkulasjonen, som starter fra høyre ventrikkel og leverer blod til lungene, er kortere enn den store, og har derfor mindre motstand mot blodstrømmen og krever ikke høyt trykk. Dermed er hovedindikatorene for funksjonen til blodsirkulasjonen frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger (det systoliske volumet avhenger av det), systolisk og diastolisk trykk, som bestemmes av volumet av væske i et lukket sirkulasjonssystem, minuttvolumet av blodstrømmen og motstanden til kar mot denne blodstrømmen. Motstanden til karene endres på grunn av sammentrekningene av deres glatte muskler: jo smalere lumen av fartøyet blir, desto større motstand mot blodstrømmen gir det.

Konstansen av væskevolumet i kroppen reguleres av hormoner (Se kapittel 12), men hvilken del av blodet vil være i depotet, og hvilken del som skal sirkulere gjennom karene, hvilken motstand karene vil gi til blodet flow - avhenger av kontroll av karene av den sympatiske avdelingen. Hjertets arbeid, og dermed størrelsen på blodtrykket, primært systolisk, styres av både sympatiske nerver og vagusnerver (selv om endokrine mekanismer og lokal selvregulering også spiller en viktig rolle her). Mekanismen for å overvåke endringer i de viktigste parametrene i sirkulasjonssystemet er ganske enkel, det kommer ned til kontinuerlig registrering av baroreseptorer av graden av strekking av aortabuen og stedet hvor de vanlige halspulsårene er delt inn i eksterne og interne ( dette området kalles sinus carotis). Dette er tilstrekkelig, siden strekkingen av disse karene gjenspeiler hjertets arbeid, vaskulær motstand og blodvolum.

Jo mer aorta- og halspulsårene strekkes, jo oftere forplanter nerveimpulser seg fra baroceptorene langs de følsomme fibrene i glossopharyngeal- og vagusnervene til de tilsvarende kjernene i medulla oblongata. Dette fører til to konsekvenser: en økning i påvirkningen av vagusnerven på hjertet og en reduksjon i den sympatiske effekten på hjertet og blodårene. Som et resultat avtar hjertets arbeid (minuttvolumet reduseres) og tonen i karene som motstår blodstrømmen reduseres, og dette fører til en reduksjon i strekkingen av aorta og halspulsårene og en tilsvarende reduksjon i impulser fra baroreseptorer. Hvis det begynner å avta, vil det være en økning i sympatisk aktivitet og en reduksjon i tonen i vagusnervene, og som et resultat vil den riktige verdien av de viktigste parametrene for blodsirkulasjonen gjenopprettes igjen.

Den kontinuerlige bevegelsen av blod er nødvendig, først og fremst, for å levere oksygen fra lungene til de arbeidende cellene, og frakte karbondioksidet som dannes i cellene til lungene, hvor det skilles ut fra kroppen. Innholdet av disse gassene i det arterielle blodet holdes på et konstant nivå, som gjenspeiler verdiene av deres partialtrykk (fra latin pars - del, det vil si en del av hele atmosfæretrykket): oksygen - 100 mm Hg. Art., karbondioksid - ca 40 mm Hg. Kunst. Hvis vevene begynner å jobbe mer intensivt, vil de begynne å ta mer oksygen fra blodet og frigjøre mer karbondioksid inn i det, noe som vil føre til henholdsvis en reduksjon i oksygeninnholdet og en økning i karbondioksid i det arterielle blodet. Disse skiftene blir plukket opp av kjemoreseptorer lokalisert i de samme vaskulære områdene som baroreseptorer, dvs. i aorta og gafler i halspulsårene som mater hjernen. Ankomsten av hyppigere signaler fra kjemoreseptorer til medulla oblongata vil føre til aktivering av den sympatiske avdelingen og en reduksjon i tonen i vagusnervene: som et resultat vil hjertets arbeid øke, tonen i karene vil øke. øke og under høyt trykk vil blodet sirkulere raskere mellom lungene og vevet. Samtidig vil den økte frekvensen av impulser fra de vaskulære kjemoreseptorene føre til en økning og utdyping av pusten, og det raskt sirkulerende blodet vil bli raskere mettet med oksygen og frigjøres fra overflødig karbondioksid: som et resultat, blodgasssammensetningen vil normalisere seg.

Således reagerer baroreseptorene og kjemoreseptorene i aorta og halspulsårene umiddelbart på endringer i hemodynamiske parametere (manifestert ved en økning eller reduksjon i strekkingen av veggene til disse karene), så vel som på endringer i blodmetning med oksygen og karbondioksid . De vegetative sentrene som har mottatt informasjon fra dem endrer tonen i de sympatiske og parasympatiske divisjonene på en slik måte at deres innflytelse på arbeidsorganene fører til normalisering av parametere som har avviket fra homeostatiske konstanter.

Selvfølgelig er dette bare en del av et komplekst system for regulering av blodsirkulasjonen, der det, sammen med nervøse, også er humorale og lokale reguleringsmekanismer. For eksempel bruker ethvert spesielt intensivt arbeidende organ mer oksygen og danner mer underoksiderte metabolske produkter, som selv er i stand til å utvide karene som forsyner organet med blod. Som et resultat begynner han å ta mer fra den generelle blodstrømmen enn han tok før, og derfor, i de sentrale karene, på grunn av det synkende blodvolumet, synker trykket og det blir nødvendig å regulere dette skiftet allerede med hjelp av nervøse og humorale mekanismer.

Under fysisk arbeid må sirkulasjonssystemet tilpasse seg muskelsammentrekninger, og til økt oksygenforbruk, og til akkumulering av metabolske produkter, og til endret aktivitet i andre organer. Med forskjellige atferdsreaksjoner, under opplevelsen av følelser, oppstår komplekse endringer i kroppen, som gjenspeiles i det indre miljøets konstanthet: i slike tilfeller vil hele komplekset av slike endringer som aktiverer forskjellige områder av hjernen sikkert påvirke aktiviteten til hypotalamiske nevroner, og den koordinerer allerede mekanismene for autonom regulering med muskelarbeid, emosjonell tilstand eller atferdsreaksjoner.

11.10. Hovedleddene i reguleringen av pusten

Med rolig pust kommer ca 300-500 kubikkmeter inn i lungene under innånding. cm luft og samme volum luft ved utånding går ut i atmosfæren - dette er den såkalte. respirasjonsvolum. Etter en rolig pust kan du i tillegg inhalere 1,5-2 liter luft - dette er det inspiratoriske reservevolumet, og etter en normal utånding kan du utvise ytterligere 1-1,5 liter luft fra lungene - dette er det ekspiratoriske reservevolumet. Summen av respirasjons- og reservevolum er den såkalte. lungekapasitet, som vanligvis måles med et spirometer. Voksne puster i gjennomsnitt 14-16 ganger per minutt, og ventilerer 5-8 liter luft gjennom lungene i løpet av denne tiden - dette er minuttvolumet av pusten. Med en økning i pustedybden på grunn av reservevolum og en samtidig økning i frekvensen av åndedrettsbevegelser, er det mulig å øke minuttventilasjonen av lungene flere ganger (i gjennomsnitt opptil 90 liter per minutt, og trente personer kan doble dette tallet).

Luft kommer inn i alveolene i lungene - luftceller tett flettet med et nettverk av blodkapillærer som fører venøst ​​blod: det er dårlig mettet med oksygen og overskudd med karbondioksid (fig. 11.7).

Svært tynne vegger av alveolene og kapillærene forstyrrer ikke gassutvekslingen: langs partialtrykkgradienten passerer oksygen fra alveolærluften inn i det venøse blodet, og karbondioksid diffunderer inn i alveolene. Som et resultat strømmer arterielt blod fra alveolene med et partialtrykk av oksygen i det på omtrent 100 mm Hg. Art., og karbondioksid - ikke mer enn 40 mm Hg. lungeventilasjon fornyer hele tiden sammensetningen av alveolær luft, og kontinuerlig blodstrøm og diffusjon av gasser gjennom lungemembranen lar deg hele tiden omdanne venøst ​​blod til arterielt blod.

Innånding skjer på grunn av sammentrekninger av åndedrettsmuskulaturen: ekstern interkostal og diafragma, som styres av motoriske nevroner i livmorhalsen (membranen) og thorax ryggmargen (interkostale muskler). Disse nevronene aktiveres av veier som går ned fra respirasjonssenteret i hjernestammen. Respirasjonssenteret dannes av flere grupper av nevroner i medulla oblongata og pons, en av dem (den dorsale inspiratoriske gruppen) aktiveres spontant i hvile 14-16 ganger per minutt, og denne eksitasjonen ledes til de motoriske nevronene i åndedrettsmuskler. I selve lungene, i pleura som dekker dem og i luftveiene, er det følsomme nerveender som eksiteres når lungene strekkes og luft beveger seg gjennom luftveiene under inspirasjon. Signaler fra disse reseptorene sendes til respirasjonssenteret, som, basert på dem, regulerer varigheten og dybden av inspirasjonen.

Med mangel på oksygen i luften (for eksempel i den sjeldne luften på fjelltopper) og under fysisk arbeid, reduseres oksygenmetningen i blodet. Under fysisk arbeid øker samtidig innholdet av karbondioksid i det arterielle blodet, siden lungene, som jobber i vanlig modus, ikke har tid til å rense blodet fra det til den nødvendige tilstanden. Kjemoreseptorer i aorta og halspulsårer reagerer på skiftet i gasssammensetningen til arterielt blod, hvorfra signaler sendes til respirasjonssenteret. Dette fører til en endring i pustens natur: innånding skjer oftere og blir dypere på grunn av reservevolumer, utånding, vanligvis passiv, blir tvunget under slike omstendigheter (den ventrale gruppen av nevroner i respirasjonssenteret aktiveres og de indre interkostale musklene begynne å handle). Som et resultat øker pustevolumet i minuttet, og større ventilasjon av lungene med en samtidig økt blodstrøm gjennom dem lar deg gjenopprette gasssammensetningen til blodet til den homeostatiske standarden. Umiddelbart etter intens fysisk arbeid har en person kortpustethet og rask puls, som stopper når oksygengjelden er nedbetalt.

Aktivitetsrytmen til nevronene i respirasjonssenteret tilpasser seg også den rytmiske aktiviteten til luftveiene og andre skjelettmuskler, fra hvis proprioseptorer den kontinuerlig mottar informasjon. Koordineringen av respirasjonsrytmen med andre homeostatiske mekanismer utføres av hypothalamus, som, i samspill med det limbiske systemet og cortex, endrer pustemønsteret under emosjonelle reaksjoner. Hjernebarken kan ha en direkte effekt på pustefunksjonen, tilpasse den til å snakke eller synge. Bare den direkte påvirkningen av cortex gjør det mulig å vilkårlig endre pustens natur, bevisst utsette den, bremse den eller øke hastigheten, men alt dette er bare mulig i begrenset grad. Så for eksempel overstiger ikke vilkårlig pust hos de fleste et minutt, hvoretter den gjenopptas ufrivillig på grunn av overdreven akkumulering av karbondioksid i blodet og en samtidig reduksjon i oksygen i det.

Sammendrag

Konstansen til det indre miljøet til organismen er garantisten for dens frie aktivitet. Den raske utvinningen av fortrengte homeostatiske konstanter utføres av det autonome nervesystemet. Det er også i stand til å forhindre mulige endringer i homeostase forbundet med endringer i det ytre miljøet. To avdelinger av det autonome nervesystemet kontrollerer samtidig aktiviteten til de fleste indre organer, og utøver en motsatt effekt på dem. En økning i tonen i sympatiske sentre manifesteres av ergotropiske reaksjoner, og en økning i parasympatisk tone manifesteres av trofotropiske. Aktiviteten til de vegetative sentrene koordineres av hypothalamus, den koordinerer deres aktivitet med musklenes arbeid, emosjonelle reaksjoner og oppførsel. Hypothalamus samhandler med det limbiske systemet i hjernen, den retikulære formasjonen og hjernebarken. Vegetative reguleringsmekanismer spiller en viktig rolle i implementeringen av de vitale funksjonene til blodsirkulasjon og respirasjon.

Spørsmål for selvkontroll

165. I hvilken del av ryggmargen er kroppene til parasympatiske nevroner lokalisert?

A. Sheyny; B. Thoracic; B. Øvre segmenter av korsryggen; D. Nedre deler av korsryggen; D. Hellig.

166. Hvilke kranienerver inneholder ikke fibre av parasympatiske nevroner?

A. Treenighet; B. Oculomotor; B. Ansiktsbehandling; G. Vandrende; D. Glossofaryngeal.

167. Hvilke ganglier i den sympatiske avdelingen bør klassifiseres som paravertebrale?

A. Sympatisk stamme; B. Hals; B. Stjerneklar; G. Chrevny; B. Inferior mesenterisk.

168. Hvilken av følgende effektorer mottar hovedsakelig bare sympatisk innervasjon?

A. Bronkier; B. Mage; B. Tarm; D. Blodkar; D. Blære.

169. Hvilket av følgende reflekterer en økning i tonen i den parasympatiske divisjonen?

A. Pupillutvidelse; B. Bronkial dilatasjon; B. Økt hjertefrekvens; G. Økt sekresjon av fordøyelseskjertlene; D. Økt sekresjon av svettekjertler.

170. Hvilket av følgende er karakteristisk for en økning i tonen i den sympatiske avdelingen?

A. Økt sekresjon av bronkialkjertler; B. Økt motilitet i magen; B. Økt sekresjon av tårekjertlene; D. Sammentrekning av musklene i blæren; D. Økt nedbrytning av karbohydrater i cellene.

171. Hvilken endokrin kjertels aktivitet kontrolleres av sympatiske preganglioniske nevroner?

A. Binyrebarken; B. Binyremarg; B. Bukspyttkjertel; G. Skjoldbruskkjertelen; D. Biskjoldbruskkjertler.

172. Hvilken nevrotransmitter brukes til å overføre eksitasjon i de sympatiske vegetative gangliene?

A. Adrenalin; B. noradrenalin; B. Acetylkolin; G. dopamin; D. Serotonin.

173. Med hvilken mediator virker parasympatiske postganglioniske nevroner vanligvis på effektorer?

A. Acetylkolin; B. Adrenalin; B. noradrenalin; G. Serotonin; D. Stoff R.

174. Hvilket av følgende kjennetegner H-kolinerge reseptorer?

A. Tilhører den postsynaptiske membranen til arbeidsorganene regulert av den parasympatiske divisjonen; B. Ionotropisk; B. Aktivert av muskarin; G. Forhold kun til parasympatisk avdeling; D. De befinner seg kun på den presynaptiske membranen.

175. Hvilke reseptorer må binde seg til mediatoren for at den økte nedbrytningen av karbohydrater skal begynne i effektorcellen?

A. a-adrenerge reseptorer; B. b-adrenerge reseptorer; B. N-kolinerge reseptorer; G. M-kolinerge reseptorer; D. Ionotrope reseptorer.

176. Hvilken hjernestruktur koordinerer vegetative funksjoner og atferd?

A. ryggmargen; B. medulla oblongata; B. Midthjerne; G. Hypothalamus; D. Cerebral cortex.

177. Hvilket homeostatisk skifte vil ha en direkte effekt på de sentrale reseptorene i hypothalamus?

A. Økt blodtrykk; B. Økning i blodtemperatur; B. Økning i blodvolum; G. Økning i partialtrykk av oksygen i arterielt blod; D. Redusert blodtrykk.

178. Hva er verdien av minuttvolumet av blodsirkulasjonen, hvis slagvolumet er 65 ml, og hjertefrekvensen er 78 per minutt?

A. 4820 ml; B. 4960 ml; B. 5070 ml; D. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. Hvor er baroreseptorene lokalisert som gir informasjon til de vegetative sentrene i medulla oblongata, som regulerer hjertets arbeid og blodtrykk?

Et hjerte; B. Aorta og halspulsårer; B. Store årer; G. Små arterier; D. Hypothalamus.

180. I liggende stilling reduserer en person refleksivt frekvensen av sammentrekninger av hjertet og blodtrykket. Aktivering av hvilke reseptorer forårsaker disse endringene?

A. Intrafusale muskelreseptorer; B. Golgi senereseptorer; B. Vestibulære reseptorer; D. Mekanoreseptorer i aortabuen og halspulsårene; D. Intrakardiale mekanoreseptorer.

181. Hvilken hendelse vil mest sannsynlig inntreffe som følge av en økning i spenningen av karbondioksid i blodet?

A. Redusere pustefrekvensen; B. Redusere pustedybden; B. Redusert hjertefrekvens; D. Nedgang i styrken av sammentrekninger av hjertet; D. Økt blodtrykk.

182. Hva er lungenes vitale kapasitet hvis tidalvolumet er 400 ml, inspiratorisk reservevolum er 1500 ml, og ekspiratorisk reservevolumet er 2 liter?

A. 1900 ml; B. 2400 ml; B. 3,5 l; D. 3900 ml; E. Det er umulig å bestemme den vitale kapasiteten til lungene fra tilgjengelige data.

183. Hva kan skje som følge av kortvarig frivillig hyperventilering av lungene (hyppig og dyp pust)?

A. Økt tonus i vagusnervene; B. Økt tonus i sympatiske nerver; B. Økte impulser fra vaskulære kjemoreseptorer; D. Økte impulser fra vaskulære baroreseptorer; D. Økt systolisk trykk.

184. Hva menes med tonen til de autonome nervene?

A. Deres evne til å bli begeistret av virkningen av en stimulus; B. Evne til å utføre eksitasjon; B. Tilstedeværelse av spontan bakgrunnsaktivitet; D. Øke frekvensen av ledede signaler; E. Enhver endring i frekvensen til overførte signaler.

I henhold til den morfofunksjonelle klassifiseringen er nervesystemet delt inn i: somatisk og vegetativ.

somatisk nervesystem gir oppfatningen av stimuli og implementering av motoriske reaksjoner av kroppen som helhet med deltakelse av skjelettmuskler.

Autonomt nervesystem (ANS) innerverer alle indre organer (kardiovaskulært system, fordøyelse, respirasjon, kjønnsorganer, utskillelse, etc.), glatte muskler i hule organer, regulerer metabolske prosesser, vekst og reproduksjon

Autonome (vegetative) nervesystem regulerer kroppens funksjoner uavhengig av personens vilje.

Det parasympatiske nervesystemet er den perifere delen av det autonome nervesystemet som er ansvarlig for å opprettholde konstansen i det indre miljøet i kroppen.

Det parasympatiske nervesystemet består av:

Fra kranieregionen, der preganglioniske fibre forlater mellomhjernen og rombehjernen som en del av flere kranienerver; og

Fra den sakrale regionen, der de preganglioniske fibrene kommer ut av ryggmargen som en del av dens ventrale røtter.

Det parasympatiske nervesystemet bremser ned hjertets arbeid, utvider noen blodårer.

Det sympatiske nervesystemet er den perifere delen av det autonome nervesystemet, som sikrer mobilisering av kroppens ressurser for å utføre presserende arbeid.

Det sympatiske nervesystemet stimulerer hjertet, trekker sammen blodårene og forbedrer ytelsen til skjelettmuskulaturen.

Det sympatiske nervesystemet er representert ved:

Grå substans av sidehornene i ryggmargen;

To symmetriske sympatiske stammer med sine ganglier;

Internodale og forbindende grener; i tillegg til

Grener og ganglier involvert i dannelsen av nerveplexuser.

Hele den autonome NS består av: parasympatisk og sympatiske avdelinger. Begge disse avdelingene innerverer de samme organene, og har ofte en motsatt effekt på dem.

Endingene av den parasympatiske delingen av det autonome NS frigjør mediatoren acetylkolin.

Parasympatisk deling av det autonome nervesystemet regulerer arbeidet til indre organer i hvile. Aktiveringen bidrar til å redusere frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger, senke blodtrykket, øke både den motoriske og sekretoriske aktiviteten i fordøyelseskanalen.

Endene til sympatiske fibre skiller ut noradrenalin og adrenalin som en mediator.

Sympatisk inndeling av den autonome NSøker aktiviteten om nødvendigmobilisering av kroppsressurser. Frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger øker, lumen i blodårene smalner, blodtrykket stiger, og den motoriske og sekretoriske aktiviteten til fordøyelsessystemet hemmes.

Arten av samspillet mellom de sympatiske og parasympatiske delingene i nervesystemet

1. Hver av avdelingene i det autonome nervesystemet kan ha en eksitatorisk eller hemmende effekt på ett eller annet organ. For eksempel, under påvirkning av sympatiske nerver, øker hjerterytmen, men intensiteten av intestinal peristaltikk avtar. Under påvirkning av den parasympatiske divisjonen synker hjertefrekvensen, men aktiviteten til fordøyelseskjertlene øker.

2. Hvis et organ innerveres av begge deler av det autonome nervesystemet, er deres handling vanligvis direkte motsatt. For eksempel styrker den sympatiske delingen hjertets sammentrekninger, og den parasympatiske svekkes; parasympatisk øker bukspyttkjertelsekresjonen, og sympatisk reduksjon. Men det finnes unntak. Så sekretoriske nerver for spyttkjertlene er parasympatiske, mens de sympatiske nervene ikke hemmer spytt, men forårsaker frigjøring av en liten mengde tykt tyktflytende spytt.

3. Enten sympatiske eller parasympatiske nerver er overveiende egnet for noen organer. For eksempel nærmer sympatiske nerver nyrene, milten, svettekjertlene, og overveiende parasympatiske nerver nærmer seg blæren.

4. Aktiviteten til noen organer styres av kun én del av nervesystemet - det sympatiske. For eksempel: når den sympatiske delen aktiveres, øker svettingen, og når den parasympatiske delen aktiveres, endres den ikke, de sympatiske fibrene øker sammentrekningen av de glatte musklene som reiser håret, og de parasympatiske endres ikke. Under påvirkning av den sympatiske avdelingen i nervesystemet kan aktiviteten til noen prosesser og funksjoner endres: blodpropp akselereres, metabolismen er mer intens og mental aktivitet økes.

Reaksjoner av det sympatiske nervesystemet

Det sympatiske nervesystemet, avhengig av stimuliens natur og styrke, reagerer enten ved samtidig aktivering av alle dets avdelinger, eller ved refleksresponser fra individuelle deler. Samtidig aktivering av hele det sympatiske nervesystemet observeres oftest når hypothalamus aktiveres (frykt, frykt, uutholdelig smerte). Resultatet av denne omfattende reaksjonen, som involverer hele kroppen, er stressresponsen. I andre tilfeller aktiveres visse deler av det sympatiske nervesystemet refleksivt og med involvering av ryggmargen.

Samtidig aktivering av de fleste deler av det sympatiske systemet hjelper kroppen til å produsere uvanlig mye muskelarbeid. Dette forenkles av økt blodtrykk, blodstrøm i arbeidende muskler (med samtidig reduksjon i blodstrøm i mage-tarmkanalen og nyrene), økt stoffskifte, glukosekonsentrasjon i blodplasma, glykogennedbrytning i lever og muskler. , muskelstyrke, mental ytelse, blodpropphastighet. . Det sympatiske nervesystemet er sterkt begeistret i mange emosjonelle tilstander. I en tilstand av raseri stimuleres hypothalamus. Signaler overføres gjennom den retikulære dannelsen av hjernestammen til ryggmargen og forårsaker en massiv sympatisk utflod; alle reaksjonene ovenfor slås på umiddelbart. Denne reaksjonen kalles den sympatiske angstreaksjonen, eller fight or flight-reaksjonen, fordi det kreves en umiddelbar avgjørelse - å bli og kjempe eller flykte.

Eksempler på reflekser fra den sympatiske avdelingen i nervesystemet er:

- utvidelse av blodkar med lokal muskelkontraksjon;
- svette når et lokalt område av huden er oppvarmet.

En modifisert sympatisk ganglion er binyremargen. Den produserer hormonene epinefrin og noradrenalin, hvor brukspunktene er de samme målorganene som for det sympatiske nervesystemet. Virkningen av hormonene i binyremargen er mer uttalt enn den sympatiske divisjonen.

Reaksjoner av det parasympatiske systemet

Det parasympatiske systemet utøver lokal og mer spesifikk kontroll over funksjonene til effektororganer. For eksempel virker parasympatiske kardiovaskulære reflekser vanligvis bare på hjertet, og øker eller reduserer dets sammentrekningshastighet. Andre parasympatiske reflekser virker på samme måte, og forårsaker for eksempel spyttutskillelse eller utskillelse av magesaft. Endetarmstømmerefleksen gir ingen forandringer i en vesentlig del av tykktarmen.

Forskjeller i påvirkningen av de sympatiske og parasympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet skyldes særegenhetene ved deres organisasjon. Sympatiske postganglioniske nevroner har et omfattende område med innervasjon, og derfor fører deres eksitasjon vanligvis til generaliserte (bred handling) reaksjoner. Den samlede effekten av påvirkningen fra den sympatiske avdelingen er å hemme aktiviteten til de fleste indre organer og stimulere hjerte- og skjelettmuskulaturen, d.v.s. i forberedelsen av kroppen for oppførselen til typen "kamp" eller "flight". Parasympatiske postganglioniske nevroner er lokalisert i selve organene, innerverer begrensede områder, og har derfor en lokal regulerende effekt. Generelt er funksjonen til den parasympatiske divisjonen å regulere prosesser som sikrer gjenoppretting av kroppsfunksjoner etter kraftig aktivitet.

I prosessen fylogenese Det har dukket opp et effektivt kontrollsystem som styrer funksjonene til individuelle organer i stadig vanskeligere levekår og lar deg raskt tilpasse deg miljøendringer. Dette kontrollsystemet består av sentralnervesystemet (CNS) (hjerne+ryggmarg) og to separate toveis kommunikasjonsmekanismer med perifere organer kalt det somatiske og autonome nervesystemet.

somatisk nervesystem inkluderer ekstra- og intraseptiv afferent innervasjon, spesielle sansestrukturer og motorisk efferent innervasjon, nevroner som er nødvendige for å innhente informasjon om posisjonen i rommet og koordinere presise kroppsbevegelser (følelsespersepsjon: trussel => respons: flukt eller angrep). Det autonome nervesystemet (ANS), sammen med det endokrine systemet, kontrollerer det indre miljøet i kroppen. Den tilpasser kroppens indre funksjoner til skiftende behov.

Nervesystemet gjør det mulig for kroppen veldig raskt tilpasse mens det endokrine systemet utfører langsiktig regulering av kroppsfunksjoner. ( VNS) fungerer hovedsakelig i fravær av bevissthet: den handler autonomt. Dens sentrale strukturer finnes i hypothalamus, hjernestammen og ryggmargen. ANS er også involvert i reguleringen av endokrine funksjoner.

autonome nervesystem (VNS) har sympatiske og parasympatiske inndelinger. Begge består av sentrifugale (efferente) og sentripetale (afferente) nerver. I mange organer som innerveres av begge grener, gir aktivering av det sympatiske og parasympatiske systemet motsatte responser.

Med et nummer sykdommer(organdysfunksjon) legemidler brukes for å normalisere funksjonen til disse organene. For å forstå de biologiske effektene av stoffer som hemmer eller eksiterer de sympatiske eller parasympatiske nervene, er det først nødvendig å vurdere funksjonene som styres av de sympatiske og parasympatiske divisjonene.

Snakker enkelt språk, kan aktiveringen av den sympatiske divisjonen betraktes som et middel som kroppen når den maksimale ytelsen som er nødvendig i situasjoner med angrep eller flukt.

I begge tilfeller en enorm skjelettmuskelarbeid. For å sikre tilstrekkelig tilførsel av oksygen og næringsstoffer, øker skjelettmuskulaturens blodstrøm, hjertefrekvens og myokardial kontraktilitet, noe som resulterer i en økning i blodvolumet som kommer inn i den generelle sirkulasjonen. Innsnevringen av blodårene i de indre organene leder blod inn i muskelårene.

Fordi det fordøyelse av mat i mage-tarmkanalen kan stoppes, og faktisk forstyrrer det tilpasningen til stress, bevegelsen av matbolusen i tarmen bremses i en slik grad at peristaltikken blir minimal og lukkemusklene smalner. Dessuten, for å øke tilførselen av næringsstoffer til hjertet og musklene, må glukose fra leveren og frie fettsyrer fra fettvev slippes ut i blodet. Bronkiene utvider seg, og øker tidalvolum og oksygenopptak av alveolene.

svettekjertler også innervert av sympatiske fibre (våte håndflater under spenning); Ender av sympatiske fibre i svettekjertlene er imidlertid kolinerge, siden de utelukkende produserer nevrotransmitteren acetylkolin (ACh).

Bilde det moderne menneskets liv forskjellig fra levemåten til våre forfedre (store aper), men de biologiske funksjonene forble de samme: en stressindusert tilstand med maksimal ytelse, men uten muskelarbeid med energiforbruk. Ulike biologiske funksjoner til det sympatiske nervesystemet realiseres gjennom forskjellige reseptorer i plasmamembranen inne i målcellene. Disse reseptorene er beskrevet i detalj nedenfor. For å lette forståelsen av følgende materiale, er reseptorsubtypene involvert i sympatiske responser oppført i figuren nedenfor (α1, α2, β1, β2, β3).

På grunnlag av anatomiske og funksjonelle data er nervesystemet vanligvis delt inn i somatisk, ansvarlig for forbindelsen mellom kroppen og det ytre miljøet, og vegetativ eller plante, som regulerer de fysiologiske prosessene i det indre miljøet i kroppen, og sikrer dets konstans og tilstrekkelig respons på det ytre miljøet. ANS er ansvarlig for energi, trofiske, adaptive og beskyttende funksjoner som er felles for dyre- og planteorganismer. I aspektet av evolusjonær vegetologi er det et komplekst biosystem som gir betingelser for å opprettholde eksistensen og utviklingen av organismen som et uavhengig individ og tilpasse den til miljøet.

ANS innerverer ikke bare de indre organene, men også sanseorganene og muskelsystemet. Studiene til L. A. Orbeli og hans skole, læren om den adaptive-trofiske rollen til det sympatiske nervesystemet, viste at det autonome og somatiske nervesystemet er i konstant interaksjon. I kroppen er de så tett sammenvevd med hverandre at det noen ganger er umulig å skille dem. Dette kan sees i eksemplet med pupillreaksjonen på lys. Oppfattelsen og overføringen av lysstimulering utføres av den somatiske (optiske) nerven, og innsnevringen av pupillen skyldes de autonome, parasympatiske fibrene i den oculomotoriske nerven. Gjennom det optisk-vegetative systemet utøver lys sin direkte effekt gjennom øyet på de autonome sentrene til hypothalamus og hypofysen (dvs. man kan ikke bare snakke om den visuelle, men også om øyets fotovegetative funksjon).

Den anatomiske forskjellen i strukturen til det autonome nervesystemet er at nervetrådene ikke går direkte fra ryggmargen eller korresponderende kjerne i kranienerven direkte til arbeidsorganet, som somatisk, men er avbrutt i nodene til det sympatiske. trunk og andre noder av ANS, skapes en diffus reaksjon når en eller flere preganglioniske nerver stimuleres.

Refleksbuene til den sympatiske delingen av ANS kan lukkes både i ryggmargen og i nodene.

En viktig forskjell mellom ANS og den somatiske er strukturen til fibrene. Autonome nervefibre er tynnere enn somatiske, dekket med en tynn myelinskjede eller har den ikke i det hele tatt (ikke-myeliniserte eller ikke-myeliniserte fibre). Ledning av en impuls langs slike fibre skjer mye langsommere enn langs somatiske fibre: i gjennomsnitt 0,4-0,5 m/s langs sympatiske og 10,0-20,0 m/s langs parasympatiske. Flere fibre kan være omgitt av en Schwann-kappe, slik at eksitasjon kan overføres langs dem i en kabeltype, det vil si at en eksitasjonsbølge som går gjennom en fiber kan overføres til fibre som for øyeblikket er i ro. Som et resultat ankommer diffus eksitasjon langs mange nervefibre til sluttdestinasjonen for nerveimpulsen. Direkte impulsoverføring gjennom direkte kontakt med umyelinerte fibre er også tillatt.

Den viktigste biologiske funksjonen til ANS - trofoenergetisk - er delt inn i histotropisk, trofisk - for å opprettholde en viss struktur av organer og vev, og ergotropisk - for å distribuere deres optimale aktivitet.

Hvis den trofotropiske funksjonen er rettet mot å opprettholde den dynamiske konstansen til det indre miljøet i kroppen, er den ergotropiske funksjonen rettet mot vegetativ-metabolsk støtte av ulike former for adaptiv målrettet atferd (mental og fysisk aktivitet, implementering av biologiske motivasjoner - mat, seksuell, motivasjon for frykt og aggresjon, tilpasning til endrede miljøforhold).

ANS implementerer sine funksjoner hovedsakelig på følgende måter: 1) regionale endringer i vaskulær tonus; 2) adaptiv-trofisk handling; 3) styring av funksjonene til indre organer.

ANS er delt inn i den sympatiske, hovedsakelig mobilisert under implementeringen av den ergotropiske funksjonen, og den parasympatiske, mer rettet mot å opprettholde homeostatisk balanse - den trofotropiske funksjonen.

Disse to avdelingene av ANS, som for det meste fungerer antagonistisk, gir som regel en dobbel innervering av kroppen.

Den parasympatiske inndelingen av ANS er eldre. Den regulerer aktivitetene til organene som er ansvarlige for standardegenskapene til det indre miljøet. Den sympatiske avdelingen utvikler seg senere. Det endrer standardforholdene til det indre miljøet og organene i forhold til funksjonene de utfører. Det sympatiske nervesystemet hemmer anabole prosesser og aktiverer katabolske, mens det parasympatiske tvert imot stimulerer anabole og hemmer katabolske prosesser.

Den sympatiske inndelingen av ANS er bredt representert i alle organer. Derfor gjenspeiles prosessene i ulike organer og systemer i kroppen også i det sympatiske nervesystemet. Dens funksjon avhenger også av sentralnervesystemet, det endokrine systemet, prosesser som skjer i periferien og i den viscerale sfæren, og derfor er tonen ustabil, krever konstante adaptive-kompenserende reaksjoner.

Den parasympatiske divisjonen er mer autonom og er ikke like avhengig av sentralnervesystemet og det endokrine systemet som den sympatiske divisjonen. Det bør nevnes funksjonell overvekt på et bestemt tidspunkt av en eller annen del av ANS, assosiert med den generelle biologiske eksogene rytmen, for eksempel den sympatiske om dagen, og den parasympatiske om natten. Generelt er funksjonen til ANS preget av periodisitet, som spesielt er assosiert med sesongmessige endringer i ernæring, mengden vitaminer som kommer inn i kroppen, samt lett irritasjon. En endring i funksjonene til organene innervert av ANS kan oppnås ved å irritere nervefibrene i dette systemet, så vel som ved virkningen av visse kjemikalier. Noen av dem (kolin, acetylkolin, fysostigmin) reproduserer parasympatiske effekter, andre (noradrenalin, mezaton, adrenalin, efedrin) er sympatiske. Stoffer fra den første gruppen kalles parasympathomimetika, og stoffer fra den andre gruppen kalles sympatomimetika. I denne forbindelse kalles den parasympatiske ANS også kolinerg, og den sympatiske - adrenerge. Ulike stoffer påvirker ulike deler av ANS.

I implementeringen av de spesifikke funksjonene til ANS er synapsene av stor betydning.

Det vegetative systemet er nært forbundet med de endokrine kjertlene, på den ene siden innerverer det de endokrine kjertlene og regulerer deres aktivitet, på den annen side har hormonene som skilles ut av de endokrine kjertlene en regulerende effekt på tonen i ANS. Derfor er det mer riktig å snakke om en enkelt nevrohumoral regulering av kroppen. Binyremarghormonet (adrenalin) og skjoldbruskkjertelhormonet (thyroidin) stimulerer det sympatiske ANS. Hormonet i bukspyttkjertelen (insulin), hormonene i binyrebarken og hormonet i thymuskjertelen (under veksten av organismen) stimulerer den parasympatiske delingen. Hormonene i hypofysen og gonadene har en stimulerende effekt på begge deler av ANS. Aktiviteten til VNS avhenger også av konsentrasjonen av enzymer og vitaminer i blodet og vevsvæskene.

Hypothalamus er nært forbundet med hypofysen, hvis nevrosekretoriske celler sender nevrosekresjon til hypofysens bakre lapp. I den generelle integreringen av fysiologiske prosesser utført av ANS, av spesiell betydning er de permanente og gjensidige relasjonene mellom de sympatiske og parasympatiske systemene, funksjonene til interoreseptorer, humorale vegetative reflekser og interaksjonen av ANS med det endokrine systemet og det somatiske systemet. , spesielt med sin høyere avdeling - hjernebarken.

Tonen til det autonome nervesystemet

Mange sentre i det autonome nervesystemet er konstant i en tilstand av aktivitet, som et resultat av at organene som innerveres av dem mottar eksitatoriske eller hemmende impulser fra dem kontinuerlig. Så, for eksempel, transeksjon av begge vagusnervene på hundens hals innebærer en økning i hjertefrekvensen, siden dette eliminerer den hemmende effekten som konstant utøves på hjertet av kjernene til vagusnervene, som er i en tilstand av tonisk aktivitet. En ensidig transeksjon av den sympatiske nerven på halsen til en kanin forårsaker utvidelse av ørekarene på siden av den kuttede nerven, siden karene mister sin toniske innflytelse. Når det perifere segmentet av den kuttede nerven er irritert med en rytme på 1-2 pulser/s, gjenopprettes rytmen av hjertesammentrekninger som skjedde før transeksjonen av vagusnervene, eller graden av innsnevring av øreårene som var med integriteten til den sympatiske nerven.

Tonen til de autonome sentrene tilveiebringes og opprettholdes av afferente nervesignaler som kommer fra reseptorene til de indre organene og delvis fra de eksteroreseptorene, samt som et resultat av påvirkning av ulike blod- og cerebrospinalvæskefaktorer på sentrene.

Det autonome (autonome) nervesystemet regulerer alle de indre prosessene i kroppen: funksjonene til indre organer og systemer, kjertler, blod og lymfekar, glatte og delvis tverrstripete muskler og sanseorganer. Det gir homeostase av kroppen, dvs. den relative dynamiske konstantheten til det indre miljøet og stabiliteten til dets grunnleggende fysiologiske funksjoner (blodsirkulasjon, respirasjon, fordøyelse, termoregulering, metabolisme, utskillelse, reproduksjon, etc.). I tillegg utfører det autonome nervesystemet en adaptiv-trofisk funksjon - reguleringen av metabolisme i forhold til miljøforhold.

Begrepet "autonomt nervesystem" gjenspeiler kontrollen av kroppens ufrivillige funksjoner. Det autonome nervesystemet er avhengig av de høyere sentrene i nervesystemet. Det er et nært anatomisk og funksjonelt forhold mellom de autonome og somatiske delene av nervesystemet. Autonome nerveledere passerer gjennom kranial- og spinalnervene.

Den viktigste morfologiske enheten i det autonome nervesystemet, så vel som den somatiske, er nevronet, og den viktigste funksjonelle enheten er refleksbuen. I det autonome nervesystemet er det sentrale (celler og fibre lokalisert i hjernen og ryggmargen) og perifere (alle dets andre formasjoner) seksjoner. Det er også sympatiske og parasympatiske deler. Hovedforskjellen deres ligger i funksjonene til funksjonell innervasjon og bestemmes av holdningen til midlene som påvirker det autonome nervesystemet. Den sympatiske delen begeistres av adrenalin, og den parasympatiske delen av acetylkolin. Ergotamin har en hemmende effekt på den sympatiske delen, og atropin på den parasympatiske delen.

Sympatisk del av det autonome nervesystemet.

Dens sentrale formasjoner er lokalisert i hjernebarken, hypothalamuskjernene, hjernestammen, i den retikulære formasjonen, og også i ryggmargen (i sidehornene). Den kortikale representasjonen er ikke tilstrekkelig belyst. Fra cellene i de laterale hornene i ryggmargen på nivået fra VIII til LII begynner perifere formasjoner av den sympatiske delen. Aksonene til disse cellene sendes som en del av de fremre røttene og, etter å ha skilt seg fra dem, danner de en forbindelsesgren som nærmer seg nodene til den sympatiske stammen.

Det er her en del av fibrene slutter. Fra cellene i nodene til den sympatiske stammen begynner aksonene til de andre nevronene, som igjen nærmer seg spinalnervene og ender i de tilsvarende segmentene. Fibrene som passerer gjennom nodene til den sympatiske stammen, uten avbrudd, nærmer seg de mellomliggende nodene som ligger mellom det innerverte organet og ryggmargen. Fra de mellomliggende nodene begynner aksonene til de andre nevronene, på vei til de innerverte organene. Den sympatiske stammen er plassert langs den laterale overflaten av ryggraden og har i utgangspunktet 24 par sympatiske noder: 3 cervikale, 12 thorax, 5 lumbale, 4 sakrale. Så fra aksonene til cellene i den øvre cervikale sympatiske ganglion, dannes den sympatiske plexus i halspulsåren, fra den nedre - den øvre hjertenerven, som danner den sympatiske plexus i hjertet (det tjener til å lede akselererende impulser til myokardiet). Aorta, lunger, bronkier, abdominale organer innerveres fra thoraxknutene, og bekkenorganene innerveres fra lumbalknutene.

Parasympatisk del av det autonome nervesystemet.

Dens formasjoner starter fra hjernebarken, selv om den kortikale representasjonen, så vel som den sympatiske delen, ikke er tilstrekkelig avklart (hovedsakelig er det det limbisk-retikulære komplekset).

Det er mesencephalic og bulbar seksjoner i hjernen og sakral - i ryggmargen. Den mesencefaliske seksjonen inkluderer celler i kranialnervene: det tredje paret er den ekstra kjernen til Yakubovich (parret, liten celle), som innerverer muskelen som innsnevrer pupillen; Perlias kjerne (uparet liten celle) innerverer ciliærmuskelen som er involvert i akkommodasjon. Bulbarseksjonen utgjør de øvre og nedre spyttkjernene (VII og IX par); X-par - den vegetative kjernen som innerverer hjertet, bronkiene, mage-tarmkanalen, dets fordøyelseskjertler og andre indre organer. Den sakrale regionen er representert av celler i SIII-SV-segmentene, hvis aksoner danner bekkennerven som innerverer de urogenitale organene og endetarmen.

Egenskaper ved autonom innervasjon.

Alle organer er under påvirkning av både de sympatiske og parasympatiske delene av det autonome nervesystemet. Den parasympatiske delen er eldre. Som et resultat av dens aktivitet skapes stabile tilstander av organer og homeostase. Den sympatiske delen endrer disse tilstandene (dvs. organenes funksjonelle evner) i forhold til funksjonen som utføres. Begge deler jobber tett sammen. Det kan imidlertid være en funksjonell overvekt av en del fremfor en annen. Med overvekt av tonen i den parasympatiske delen, utvikler en tilstand av parasympathotonia, den sympatiske delen - sympatotoni. Parasympathotonia er karakteristisk for søvntilstanden, sympatotoni er karakteristisk for affektive tilstander (frykt, sinne, etc.).

Under kliniske forhold er tilstander mulige der aktiviteten til individuelle organer eller kroppssystemer blir forstyrret som følge av overvekt av tonen i en av delene av det autonome nervesystemet. Parasympatitoniske kriser manifesterer bronkial astma, urticaria, angioødem, vasomotorisk rhinitt, reisesyke; sympatotonisk - vasospasme i form av symmetrisk akroasfyksi, migrene, claudicatio intermittens, Raynauds sykdom, forbigående form for hypertensjon, kardiovaskulære kriser i hypotalamisk syndrom, ganglionale lesjoner. Integreringen av vegetative og somatiske funksjoner utføres av hjernebarken, hypothalamus og retikulær formasjon.

Suprasegmental inndeling av det autonome nervesystemet. (Limbico-retikulært kompleks.)

All aktivitet i det autonome nervesystemet kontrolleres og reguleres av nervesystemets kortikale inndelinger (limbisk region: parahippocampal og cingulate gyrus). Det limbiske systemet forstås som en rekke kortikale og subkortikale strukturer som henger tett sammen og har et felles utviklings- og funksjonsmønster. Det limbiske systemet inkluderer også formasjonene av luktbanene lokalisert ved bunnen av hjernen, den gjennomsiktige skilleveggen, den hvelvede gyrusen, cortex av den bakre orbitale overflaten av frontallappen, hippocampus og dentate gyrus. Subkortikale strukturer av det limbiske systemet: caudate nucleus, putamen, amygdala, fremre tuberkel av thalamus, hypothalamus, frenulum nucleus.

Det limbiske systemet er en kompleks sammenveving av stigende og synkende baner, nært forbundet med den retikulære formasjonen. Irritasjon av det limbiske systemet fører til mobilisering av både sympatiske og parasympatiske mekanismer, som har tilsvarende vegetative manifestasjoner. En uttalt vegetativ effekt oppstår når de fremre delene av det limbiske systemet er irritert, spesielt orbital cortex, amygdala og cingulate gyrus. Samtidig dukker det opp spytt, en endring i pusten, økt tarmmotilitet, vannlating, avføring etc. Rytmen av søvn og våkenhet reguleres også av det limbiske systemet. I tillegg er dette systemet sentrum for følelser og det nevrale substratet til minnet. Det limbisk-retikulære komplekset er under kontroll av frontal cortex.

I suprasegmental avdeling, seniorforsker skille ergotropiske og trofotrope systemer (enheter). Inndeling i de sympatiske og parasympatiske delene i den suprasegmentale delen av VNS. umulig. Ergotropiske enheter (systemer) gir tilpasning til miljøforhold. Trophotropic er ansvarlig for å sikre homeostatisk balanse og forløpet av anabole prosesser.

Autonom innervering av øyet.

Den autonome innerveringen av øyet gir utvidelse eller sammentrekning av pupillen (mm. dilatator et sphincter pupillae), akkommodasjon (m. ciliaris), en viss plassering av øyeeplet i bane (m. orbitalis) og delvis - heving av øvre øyelokk (glatt muskel - m. tarsalis superior) . - Sfinkteren til pupillen og ciliærmuskelen, som tjener til akkommodasjon, innerveres av parasympatiske nerver, resten er sympatiske. På grunn av den samtidige virkningen av sympatisk og parasympatisk innervasjon, fører tapet av en av påvirkningene til overvekt av den andre.

Kjernene til parasympatisk innervasjon er lokalisert på nivået av den overordnede colliculus, er en del av det tredje paret kraniale nerver (kjernen til Yakubovich - Edinger - Westphal) - for sphincteren til pupillen og Perlia-kjernen - for ciliæren muskel. Fibrene fra disse kjernene går som en del av III-paret og går deretter inn i ganglion ciliarae, hvorfra posttanglion-fibrene stammer fra m.m. sphincter pupillae og ciliaris.

Kjernene til sympatisk innervasjon er lokalisert i laterale horn i ryggmargen på nivå med Ce-Th-segmentene. Fibrene fra disse cellene sendes til grensestammen, den øvre cervical node, og deretter langs plexusene i de indre halspulsårene, vertebrale og basilararteriene nærmer de seg de tilsvarende musklene (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Som et resultat av nederlaget til kjernene til Yakubovich - Edinger - Westphal eller fibrene som kommer fra dem, oppstår lammelse av pupillens sphincter, mens eleven utvider seg på grunn av overvekt av sympatiske påvirkninger (mydriasis). Med nederlaget til Perlia-kjernen eller fibrene som kommer fra den, blir overnatting forstyrret.
Nederlaget til ciliospinalsenteret eller fibrene som kommer fra det fører til en innsnevring av pupillen (miosis) på grunn av overvekt av parasympatiske påvirkninger, til tilbaketrekking av øyeeplet (enophthalmos) og en svak hengende av øvre øyelokk. Denne triaden av symptomer - miose, enoftalmos og innsnevring av palpebralfissuren - kalles Bernard-Horners syndrom. Med dette syndromet observeres noen ganger også depigmentering av iris. Bernard-Horner syndrom er oftere forårsaket av skade på de laterale hornene i ryggmargen på nivået av Ce-Th, de øvre cervikale delene av borderline sympatisk trunk eller sympatisk plexus i halspulsåren, sjeldnere ved brudd på de sentrale påvirkningene på ciliospinalsenteret (hypothalamus, hjernestamme).

Irritasjon av disse avdelingene kan forårsake eksophthalmos og mydriasis.
For å vurdere den autonome innerveringen av øyet, bestemmes pupillreaksjoner. Undersøk den direkte og vennlige reaksjonen til pupillene på lys, samt pupillreaksjonen på konvergens og akkommodasjon. Når du identifiserer exophthalmos eller enophthalmos, bør tilstanden til det endokrine systemet, familietrekk ved strukturen i ansiktet tas i betraktning.

Vegetativ innervering av blæren.

Blæren har dobbel autonom (sympatisk og parasympatisk) innervasjon. Det spinale parasympatiske senteret er lokalisert i de laterale hornene i ryggmargen på nivå med S2-S4-segmenter. Fra den går parasympatiske fibre som en del av bekkennervene og innerverer de glatte musklene i blæren, hovedsakelig detrusor.

Parasympatisk innervasjon sikrer sammentrekning av detrusor og avspenning av lukkemuskelen, det vil si at den er ansvarlig for å tømme blæren. Sympatisk innervasjon utføres av fibre fra sidehornene i ryggmargen (segmentene T11-T12 og L1-L2), deretter passerer de som en del av de hypogastriske nervene (nn. hypogastrici) til blærens indre lukkemuskel. Sympatisk stimulering fører til sammentrekning av lukkemuskelen og avslapning av blære-detrusor, dvs. den hemmer tømmingen. Tenk på at nederlag av sympatiske fibre ikke fører til forstyrrelser ved vannlating. Det antas at de efferente fibrene i blæren er representert bare av parasympatiske fibre.

Eksitering av denne delen fører til avslapning av lukkemuskelen og sammentrekning av blære-detrusor. Vannlatingsforstyrrelser kan vise seg ved urinretensjon eller inkontinens. Urinretensjon utvikler seg som et resultat av spasmer i sphincteren, svakhet i blærens detrusor, eller som et resultat av et bilateralt brudd på organets forbindelse med kortikale sentrene. Hvis blæren renner over, kan urin frigjøres under trykk i dråper - paradoksalt ischuria. Med bilaterale lesjoner av kortikal-spinal påvirkninger oppstår midlertidig urinretensjon. Da erstattes den vanligvis av inkontinens, som oppstår automatisk (ufrivillig periodisk urininkontinens). Det er en presserende trang til å urinere. Med nederlaget til spinalsentrene utvikler ekte urininkontinens. Det er preget av konstant utslipp av urin i dråper når den kommer inn i blæren. Når en del av urinen samler seg i blæren, utvikles blærebetennelse og en stigende infeksjon i urinveiene oppstår.

Vegetativ innervasjon av hodet.

De sympatiske fibrene som innerverer ansiktet, hodet og halsen stammer fra celler som ligger i sidehornene i ryggmargen (CVIII-ThIII). De fleste av fibrene er avbrutt i den øvre cervical sympatiske ganglion, og en mindre del går til de eksterne og indre halspulsårene og danner periarterielle sympatiske plexuser på dem. De er forbundet med postganglioniske fibre som kommer fra de midtre og nedre cervikale sympatiske noder. I små knuter (celleklynger) lokalisert i de periarterielle plexusene til grenene til den eksterne halspulsåren, avsluttes fibre som ikke er avbrutt ved nodene til den sympatiske stammen. De gjenværende fibrene er avbrutt i ansiktsgangliene: ciliær, pterygopalatine, sublingual, submandibulær og aurikulær. Postganglioniske fibre fra disse nodene, samt fibre fra cellene i de øvre og andre cervikale sympatiske nodene, går enten som en del av kranienervene eller direkte til vevsformasjonene i ansiktet og hodet.

I tillegg til efferenten er det afferent sympatisk innervasjon.Afferente sympatiske fibre fra hodet og nakken sendes til de periarterielle plexusene til grenene til den vanlige halspulsåren, passerer gjennom de cervikale nodene til den sympatiske stammen, og kommer delvis i kontakt med cellene deres, og gjennom forbindelsesgrenene kommer til spinalnodene.

Parasympatiske fibre er dannet av aksoner av stammens parasympatiske kjerner, de går hovedsakelig til de fem autonome gangliene i ansiktet, som de er avbrutt i. En mindre del går til de parasympatiske celleklyngene i periarterial plexus, hvor den også blir avbrutt. , og de postganglionære fibrene går som en del av kranienervene eller periarterielle plexusene. De fremre og midtre delene av hypothalamus-regionen gjennom de sympatiske og parasympatiske lederne påvirker funksjonen til spyttkjertlene, hovedsakelig på siden med samme navn. I den parasympatiske delen er det også afferente fibre som går i nervesystemet vagus og sendes til sansekjernene i hjernestammen.

Funksjoner ved aktiviteten til det autonome nervesystemet.

Det autonome nervesystemet regulerer prosessene som skjer i organer og vev. Med dysfunksjon av det autonome nervesystemet oppstår ulike lidelser. Karakterisert av periodisiteten og paroksysmalt brudd på de regulatoriske funksjonene til det autonome nervesystemet. De fleste av de patologiske prosessene i den er ikke forårsaket av tap av funksjoner, men av irritasjon, dvs. økt eksitabilitet av sentrale og perifere strukturer. Et trekk ved det autonome nervesystemet er reperkusjon: et brudd i noen deler av dette systemet kan føre til endringer i andre.

Kliniske manifestasjoner av lesjoner i det autonome nervesystemet.

Prosesser lokalisert i hjernebarken kan føre til utvikling av vegetative, spesielt trofiske lidelser i innervasjonssonen, og i tilfelle skade på det limbisk-retikulære komplekset, til forskjellige emosjonelle endringer. De oppstår ofte med smittsomme sykdommer, skader i nervesystemet, rus. Pasienter blir irritable, raske, raskt utmattet, de har hyperhidrose, ustabilitet av vaskulære reaksjoner, trofiske lidelser. Irritasjon av det limbiske systemet fører til utvikling av paroksysmer med uttalte vegetative-viscerale komponenter (hjerte, epigastriske auraer, etc.). Med nederlaget til den kortikale delen av det autonome nervesystemet oppstår ikke skarpe autonome lidelser. Mer betydelige endringer utvikler seg med skade på hypothalamus-regionen.

For tiden er det dannet en idé om hypothalamus som en integrert del av de limbiske og retikulære systemene i hjernen, som utfører samspillet mellom reguleringsmekanismer, integrering av somatisk og autonom aktivitet. Derfor, når hypothalamus-regionen er påvirket (svulst, inflammatoriske prosesser, sirkulasjonsforstyrrelser, rus, traumer), kan ulike kliniske manifestasjoner oppstå, inkludert diabetes insipidus, fedme, impotens, søvn- og våkenhetsforstyrrelser, apati, termoreguleringsforstyrrelser (hyper- og hypotermi). ), utbredt sårdannelse i slimhinnen i magesekken, nedre spiserør, akutt perforering av spiserøret, tolvfingertarmen og magesekken.

Nederlaget til autonome formasjoner på nivået av ryggmargen manifesteres av pilomotoriske, vasomotoriske forstyrrelser, forstyrrelser i svette og bekkenfunksjoner. Med segmentelle lidelser er disse endringene lokalisert i innerveringssonen til de berørte segmentene. I de samme områdene noteres trofiske endringer: økt tørrhet i huden, lokal hypertrikose eller lokalt hårtap, og noen ganger trofiske sår og osteoartropati. Med nederlaget til segmentene CVIII - ThI, oppstår Bernard-Horner syndrom: ptosis, miose, enoftalmos, ofte - en reduksjon i intraokulært trykk og utvidelse av ansiktskar.

Med nederlaget til nodene til den sympatiske stammen oppstår lignende kliniske manifestasjoner, spesielt uttalt hvis de cervikale nodene er involvert i prosessen. Det er et brudd på svette og en forstyrrelse av funksjonen til pilomotorene, vasodilatasjon og en økning i temperaturen i ansiktet og nakken; på grunn av en reduksjon i tonen i musklene i strupehodet, heshet i stemmen og til og med fullstendig afoni, kan Bernard-Horner-syndromet forekomme.

Ved irritasjon av den øvre cervical node, er det en utvidelse av palpebral fissur og pupill (mydriasis), exophthalmos, et syndrom gjensidig av Bernard-Horner syndrom. Irritasjon av den øvre cervikale sympatiske ganglion kan også vise seg som skarpe smerter i ansikt og tenner.

Nederlaget til de perifere delene av det autonome nervesystemet er ledsaget av en rekke karakteristiske symptomer. Oftest er det et slags syndrom som kalles sympatalgi. I dette tilfellet er smertene brennende, pressende, buede i naturen, de kjennetegnes ved en tendens til gradvis å spre seg rundt området med primær lokalisering. Smerte provoseres og forverres av endringer i barometertrykk og omgivelsestemperatur. Det kan være endringer i fargen på huden på grunn av spasmer eller utvidelse av perifere kar: blekning, rødhet eller cyanose, endringer i svette og hudtemperatur.

Autonome lidelser kan oppstå med skade på kranienervene (spesielt trigeminus), samt median, isjias, etc. Det antas at paroksysmer i trigeminusnevralgi hovedsakelig er assosiert med lesjoner i de autonome delene av nervesystemet.

Nederlaget til de autonome gangliene i ansiktet og munnhulen er preget av utseendet av brennende smerter i innervasjonssonen relatert til denne ganglion, paroksysmal, forekomsten av hyperemi, økt svetting, i tilfelle skade på submandibulære og sublinguale noder - økt salivasjon.

Forskningsmetodikk.

Det finnes mange kliniske og laboratoriemetoder for å studere det autonome nervesystemet. Vanligvis bestemmes deres valg av oppgaven og betingelsene for studien. Imidlertid er det i alle tilfeller nødvendig å ta hensyn til starttilstanden til den autonome tonen og nivået av svingninger i forhold til bakgrunnsverdien.

Det er fastslått at jo høyere startnivå, jo mindre er responsen i funksjonstester. I noen tilfeller er til og med en paradoksal reaksjon mulig. Studien gjøres best om morgenen på tom mage eller 2 timer etter å ha spist, samtidig, minst 3 ganger. I dette tilfellet tas minimumsverdien til de mottatte dataene som startverdien.

For å studere den innledende autonome tonen brukes spesielle tabeller som inneholder data som klargjør den subjektive tilstanden, samt objektive indikatorer på autonome funksjoner (ernæring, hudfarge, tilstanden til hudkjertlene, kroppstemperatur, puls, blodtrykk, EKG, vestibulære manifestasjoner, åndedrettsfunksjoner, mage-tarmkanalen, bekkenorganer, ytelse, søvn, allergiske reaksjoner, karakterologiske, personlige, emosjonelle egenskaper, etc.). Her er hovedindikatorene som kan brukes som kriterier som ligger til grunn for studien.

Etter å ha bestemt tilstanden til autonom tone, undersøkes autonom reaktivitet under påvirkning av farmakologiske midler eller fysiske faktorer. Som farmakologiske midler brukes introduksjonen av løsninger av adrenalin, insulin, mezaton, pilokarpin, atropin, histamin, etc..

Følgende funksjonstester brukes til å vurdere tilstanden til det autonome nervesystemet.

kuldeprøve . Med pasienten liggende telles hjertefrekvensen og blodtrykket måles. Deretter senkes hånden på den andre hånden i 1 minutt ned i kaldt vann ved en temperatur på 4 °C, deretter tas hånden opp av vannet og blodtrykket og pulsen registreres hvert minutt til de kommer tilbake til innledende nivå. Normalt skjer dette etter 2-3 minutter. Med en økning i blodtrykket med mer enn 20 mm Hg. reaksjonen vurderes som uttalt sympatisk, mindre enn 10 mm Hg. Kunst. - som moderat sympatisk, og med redusert trykk - som parasympatisk.

Oculocardial refleks (Dagnini-Ashner). Når du trykker på øyeeplene hos friske individer, reduseres hjertesammentrekningene med 6-12 per minutt. Hvis antall sammentrekninger avtar med 12-16, anses dette som en kraftig økning i tonen i den parasympatiske delen. Fraværet av en nedgang eller akselerasjon av hjertesammentrekninger med 2-4 per minutt indikerer en økning i eksitabiliteten til den sympatiske delen.

solrefleks . Pasienten ligger på ryggen, og undersøkeren trykker med hånden på øvre del av magen inntil en pulsering av abdominalaorta merkes. Etter 20-30 sekunder reduseres antall hjerteslag hos friske individer med 4-12 per minutt. Endringer i hjerteaktivitet vurderes som i okulokardrefleksen.

Ortoklinostatisk refleks . Studien gjennomføres i to trinn. Hos en pasient som ligger på ryggen telles antall hjertesammentrekninger, og deretter blir de bedt om å reise seg raskt (ortostatisk test). Når du beveger deg fra en horisontal til en vertikal posisjon, øker hjertefrekvensen med 12 per minutt med en økning i blodtrykket med 20 mm Hg. Når pasienten beveger seg til en horisontal posisjon, går puls- og trykkindikatorene tilbake til sine opprinnelige verdier innen 3 minutter (klinostatisk test). Graden av pulsakselerasjon under en ortostatisk test er en indikator på eksitabiliteten til den sympatiske delen av det autonome nervesystemet. En betydelig nedgang i pulsen under den klinostatiske testen indikerer en økning i eksitabiliteten til den parasympatiske delen.

Det gjennomføres også farmakologiske tester.

Adrenalintest. Hos en frisk person forårsaker subkutan injeksjon av 1 ml av en 0,1% løsning av adrenalin bleking av huden, en økning i blodtrykket, en økning i hjertefrekvensen og en økning i blodsukkernivået etter 10 minutter. Hvis disse endringene skjer raskere og er mer uttalte, indikerer dette en økning i tonen til sympatisk innervasjon.

Hudtest med adrenalin . En dråpe 0,1 % adrenalinløsning påføres hudens injeksjonssted med en nål. Hos en frisk person vises blanchering og en rosa krone rundt i dette området.

Test med atropin . Subkutan administrering av 1 ml av en 0,1 % løsning av atropin forårsaker tørr munn og hud, økt hjertefrekvens og utvidede pupiller hos en frisk person. Atropin er kjent for å blokkere de M-kolinerge systemene i kroppen og er dermed en antagonist av pilokarpin. Med en økning i tonen i den parasympatiske delen svekkes alle reaksjoner som oppstår under virkningen av atropin, så testen kan være en av indikatorene på tilstanden til den parasympatiske delen.

Segmentelle vegetative formasjoner er også undersøkt.

Pilomotorisk refleks . Gåsehudrefleksen er forårsaket av en klype eller ved å påføre en kald gjenstand (et rør med kaldt vann) eller en kjølevæske (en bomullspinne dynket i eter) på huden på skulderbeltet eller bakhodet. På samme halvdel av brystet vises "gåsehud" som et resultat av sammentrekning av glatte hårmuskler. Refleksbuen lukkes i de laterale hornene i ryggmargen, passerer gjennom de fremre røttene og den sympatiske stammen.

Acetylsalisylsyre test . Med et glass varm te får pasienten 1 g acetylsalisylsyre. Det er diffus svette. Med skade på hypothalamus-regionen kan dens asymmetri observeres. Med skade på laterale horn eller fremre røtter av ryggmargen, blir svette forstyrret i innerveringssonen til de berørte segmentene. Med skade på diameteren av ryggmargen, forårsaker inntak av acetylsalisylsyre svetting bare over lesjonsstedet.

Prøve med pilokarpin . Pasienten injiseres subkutant med 1 ml av en 1 % løsning av pilokarpinhydroklorid. Som et resultat av irritasjon av de postganglioniske fibrene som går til svettekjertlene, øker svetten. Det bør tas i betraktning at pilokarpin eksiterer perifere M-kolinerge reseptorer, som forårsaker økt sekresjon av fordøyelses- og bronkialkjertlene, innsnevring av pupillene, økt tonus i de glatte musklene i bronkiene, tarmene, galleblæren og blæren, livmoren. Pilokarpin har imidlertid sterkest effekt på svette. Ved skade på de laterale hornene i ryggmargen eller dens fremre røtter i det tilsvarende området av huden, etter inntak av acetylsalisylsyre, oppstår ikke svette, og introduksjonen av pilokarpin forårsaker svette, siden de postganglioniske fibrene som reagerer til dette stoffet forbli intakt.

Lett bad. Oppvarming av pasienten forårsaker svette. Refleksen er spinal, lik pilomotoren. Nederlaget til den sympatiske stammen utelukker helt svette på pilokarpin, acetylsalisylsyre og oppvarming av kroppen.

Hudtermometri (hudtemperatur ). Det undersøkes ved hjelp av elektrotermometre. Hudtemperatur gjenspeiler tilstanden til hudens blodtilførsel, som er en viktig indikator på autonom innervasjon. Områder med hyper-, normo- og hypotermi bestemmes. En forskjell i hudtemperatur på 0,5 °C i symmetriske områder er et tegn på autonome innervasjonsforstyrrelser.

Dermografiisme . Vaskulær reaksjon av huden på mekanisk irritasjon (hammerhåndtak, butt ende av en stift). Vanligvis vises et rødt bånd på stedet for irritasjon, hvis bredde avhenger av tilstanden til det autonome nervesystemet. Hos noen individer kan stripen stige over huden (sublim dermografisme). Med en økning i sympatisk tone har bandet en hvit farge (hvit dermografiisme). Svært brede bånd av rød dermografi indikerer en økning i tonen i det parasympatiske nervesystemet. Reaksjonen skjer som en aksonrefleks og er lokal.

For topikal diagnostikk brukes refleksdermografi, som er forårsaket av irritasjon med en skarp gjenstand (sveip over huden med spissen av en nål). Det er en stripe med ujevne skjærende kanter. Refleksdermografi er en spinal refleks. Det forsvinner når de bakre røttene, ryggmargen, fremre røttene og spinalnervene påvirkes på nivået av lesjonen.

Over og under det berørte området vedvarer refleksen vanligvis.

pupillreflekser . De direkte og vennlige reaksjonene til pupillene på lys, deres reaksjon på konvergens, akkommodasjon og smerte bestemmes (utvidelse av pupillene med et stikk, klype og andre irritasjoner av hvilken som helst del av kroppen)

Elektroencefalografi brukes til å studere det autonome nervesystemet. Metoden gjør det mulig å bedømme funksjonstilstanden til de synkroniserende og desynkroniserende systemene i hjernen under overgangen fra våkenhet til søvn.

Med skade på det autonome nervesystemet oppstår ofte nevroendokrine lidelser, derfor utføres hormonelle og nevrohumorale studier. De studerer funksjonen til skjoldbruskkjertelen (grunnleggende metabolisme ved bruk av den komplekse radioisotopabsorpsjonsmetoden I311), bestemmer kortikosteroider og deres metabolitter i blodet og urinen, karbohydrat-, protein- og vann-elektrolyttmetabolismen, innholdet av katekolaminer i blodet, urin, cerebrospinalvæske, acetylkolin og dets enzymer, histamin og dets enzymer, serotonin, etc.

Skader på det autonome nervesystemet kan manifesteres av et psykovegetativt symptomkompleks. Derfor gjennomfører de en studie av de emosjonelle og personlige egenskapene til pasienten, studerer anamnesen, muligheten for psykiske traumer og gjennomfører en psykologisk undersøkelse.

Hos en voksen er normal hjertefrekvens i området 65-80 slag per minutt. En puls lavere enn 60 slag per minutt kalles bradykardi. Det er mange årsaker som fører til bradykardi, som bare en lege kan bestemme hos en person.

Regulering av hjertets aktivitet

I fysiologi er det noe som heter automatisme i hjertet. Dette betyr at hjertet trekker seg sammen under påvirkning av impulser som oppstår direkte i seg selv, først og fremst i sinusknuten. Dette er spesielle nevromuskulære fibre som ligger ved sammenløpet av vena cava inn i høyre atrium. Sinusknuten produserer en bioelektrisk impuls som forplanter seg videre gjennom atriene og når den atrioventrikulære knuten. Slik trekker hjertemuskelen seg sammen. Nevrohumorale faktorer påvirker også eksitabiliteten og ledningen av myokardiet.

Bradykardi kan utvikles i to tilfeller. Først og fremst fører en reduksjon i aktiviteten til sinusknuten til en reduksjon i aktiviteten til sinusknuten, når den genererer få elektriske impulser. Denne bradykardi kalles sinus . Og det er en slik situasjon når sinusknuten fungerer normalt, men den elektriske impulsen kan ikke passere helt gjennom ledningsbanene og hjerterytmen reduseres.

Årsaker til fysiologisk bradykardi

Bradykardi er ikke alltid et tegn på patologi, det kan det være fysiologisk . Så idrettsutøvere har ofte lav puls. Dette er resultatet av konstant stress på hjertet under lange treningsøkter. Hvordan forstå er bradykardi normen eller patologien? En person trenger å utføre aktive fysiske øvelser. Hos friske mennesker fører fysisk aktivitet til en intens økning i hjertefrekvensen. I strid med hjertets eksitabilitet og ledning, er trening ledsaget av bare en liten økning i hjertefrekvensen.

I tillegg går pulsen også ned når kroppen. Dette er en kompenserende mekanisme, på grunn av hvilken blodsirkulasjonen bremses og blod ledes fra huden til de indre organene.

Aktiviteten til sinusknuten påvirkes av nervesystemet. Det parasympatiske nervesystemet reduserer hjerteslag, det sympatiske - øker. Dermed fører stimulering av det parasympatiske nervesystemet til en reduksjon i hjertefrekvensen. Dette er et velkjent medisinsk fenomen, som for øvrig mange opplever i livet. Så, med press på øynene, stimuleres vagusnerven (hovednerven til det parasympatiske nervesystemet). Som et resultat av dette reduseres hjerteslagene kort med åtte til ti slag per minutt. Den samme effekten kan oppnås ved å trykke på området av carotis sinus i nakken. Stimulering av carotis sinus kan oppstå når man har på seg en stram krage, slips.

Årsaker til patologisk bradykardi

Bradykardi kan utvikle seg under påvirkning av en rekke faktorer. De vanligste årsakene til patologisk bradykardi er:

1. Økt tonus i det parasympatiske systemet;
2. hjertesykdom;
3. Tar visse medisiner (hjerteglykosider, samt betablokkere, kalsiumkanalblokkere);
4. (FOS, bly, nikotin).

Økt tonus i det parasympatiske systemet

Parasympatisk innervasjon av myokardiet utføres av vagusnerven. Når den er aktivert, reduseres pulsen. Det er patologiske tilstander der irritasjon av vagusnerven (dens fibre lokalisert i de indre organer, eller nervekjerner i hjernen) observeres.

En økning i tonen i det parasympatiske nervesystemet er notert ved slike sykdommer:

• (mot bakgrunn av traumatisk hjerneskade, hemorragisk hjerneslag, cerebralt ødem);
• Neoplasmer i mediastinum;
• Kardiopsykoneurose;
• Tilstand etter operasjon i hode, samt nakke, mediastinum.

Så snart faktoren som stimulerer det parasympatiske nervesystemet er eliminert i dette tilfellet, går hjerterytmen tilbake til det normale. Denne typen bradykardi defineres av leger som nevrogen.

Hjertesykdom

Hjertesykdommer (kardiosklerose, myokarditt) fører til utvikling av visse endringer i myokardiet. I dette tilfellet passerer impulsen fra sinusknuten mye saktere i den patologisk endrede delen av ledningssystemet, på grunn av hvilken hjerteslag reduseres.

Når et brudd på ledningen av en elektrisk impuls er lokalisert i den atrioventrikulære noden, snakker de om utviklingen av en atrioventrikulær blokk (AV-blokk).

Symptomer på bradykardi

En moderat reduksjon i hjertefrekvensen påvirker ikke en persons tilstand på noen måte, han føler seg bra og gjør sine vanlige ting. Men med en ytterligere reduksjon i hjertefrekvensen blir blodsirkulasjonen forstyrret. Organene er ikke tilstrekkelig forsynt med blod og lider av oksygenmangel. Hjernen er spesielt følsom for hypoksi. Derfor, med bradykardi, er det nettopp symptomene på skade på nervesystemet som kommer i forgrunnen.

Med angrep av bradykardi opplever en person svakhet. Pre-besvimelsestilstander er også karakteristiske. Huden er blek. Kortpustethet utvikler seg ofte, vanligvis på bakgrunn av fysisk anstrengelse.

Med en hjertefrekvens på mindre enn 40 slag i minuttet er blodsirkulasjonen betydelig svekket. Med langsom blodstrøm mottar ikke myokardiet tilstrekkelig oksygen. Resultatet er brystsmerter. Dette er et slags signal fra hjertet om at det mangler oksygen.

Diagnostikk

For å identifisere årsaken til bradykardi, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse. Først av alt må du bestå. Denne metoden er basert på studiet av passasjen av en bioelektrisk impuls i hjertet. Så, med sinusbradykardi (når sinusknuten sjelden genererer en impuls), er det en reduksjon i hjertefrekvensen mens man opprettholder en normal sinusrytme.

Utseendet til slike tegn på elektrokardiogrammet som en økning i varigheten av P-Q-intervallet, samt deformasjon av det ventrikulære QRS-komplekset, dets tap fra rytmen, et større antall atriesammentrekninger enn antall QRS-komplekser vil indikere tilstedeværelse av AV-blokade hos en person.

Hvis bradykardi observeres intermitterende, og i form av anfall, er det indisert. Dette vil gi data om hjertets funksjon i tjuefire timer.

For å avklare diagnosen, finne årsaken til bradykardi, kan legen foreskrive pasienten til å gjennomgå følgende studier:

1. ekkokardiografi;
2. Bestemmelse av blodinnhold;
3. Analyse for giftstoffer.

Behandling av bradykardi

Fysiologisk bradykardi krever ingen behandling, det samme gjør bradykardi som ikke påvirker det generelle velværet. Terapi av patologisk bradykardi startes etter å ha funnet ut årsaken. Prinsippet for behandling er å handle på grunnårsaken, mot hvilken hjertefrekvensen går tilbake til det normale.

Medikamentell behandling består i å foreskrive medisiner som øker hjertefrekvensen. Dette er medisiner som:

• Isadrin;
• Atropin;
• Isoprenalin;
• Eufilin.

Bruken av disse stoffene har sine egne egenskaper, og derfor kan de bare foreskrives av en lege.

Hvis det oppstår hemodynamiske lidelser (svakhet, tretthet, svimmelhet), kan legen foreskrive styrkende legemidler til pasienten: ginseng-tinktur, koffein. Disse stoffene øker hjertefrekvensen og øker blodtrykket.

Når en person har alvorlig bradykardi og på denne bakgrunn utvikler hjertesvikt, tyr de til å implantere en pacemaker i hjertet. Denne enheten genererer uavhengig elektriske impulser. En stabil innstilt hjertefrekvens favoriserer gjenoppretting av tilstrekkelig hemodynamikk.

Grigorova Valeria, medisinsk kommentator

Kapittel 17

Antihypertensiva er legemidler som senker blodtrykket. Oftest brukes de til arteriell hypertensjon, dvs. med høyt blodtrykk. Derfor kalles også denne gruppen av stoffer antihypertensive midler.

Arteriell hypertensjon er et symptom på mange sykdommer. Det er primær arteriell hypertensjon, eller hypertensjon (essensiell hypertensjon), så vel som sekundær (symptomatisk) hypertensjon, for eksempel arteriell hypertensjon med glomerulonefritt og nefrotisk syndrom (renal hypertensjon), med innsnevring av nyrearteriene (renovaskulær hypertensjon), feokromocytom, hyperaldosteronisme, etc.

I alle tilfeller, søk å kurere den underliggende sykdommen. Men selv om dette mislykkes, bør arteriell hypertensjon elimineres, siden arteriell hypertensjon bidrar til utvikling av aterosklerose, angina pectoris, hjerteinfarkt, hjertesvikt, synsforstyrrelser og nedsatt nyrefunksjon. En kraftig økning i blodtrykket - en hypertensiv krise kan føre til blødning i hjernen (hemorragisk slag).

I forskjellige sykdommer er årsakene til arteriell hypertensjon forskjellige. I den innledende fasen av hypertensjon er arteriell hypertensjon assosiert med en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet, noe som fører til en økning i hjertevolum og innsnevring av blodkar. I dette tilfellet reduseres blodtrykket effektivt av stoffer som reduserer påvirkningen av det sympatiske nervesystemet (hypotensive midler med sentral virkning, adrenoblokkere).

Ved nyresykdommer, i de sene stadiene av hypertensjon, er en økning i blodtrykket forbundet med aktivering av renin-angiotensin-systemet. Det resulterende angiotensin II trekker sammen blodårene, stimulerer det sympatiske systemet, øker frigjøringen av aldosteron, som øker reabsorpsjonen av Na + -ioner i nyretubuli og dermed holder på natrium i kroppen. Legemidler som reduserer aktiviteten til renin-angiotensin-systemet bør foreskrives.

Ved feokromocytom (en svulst i binyremargen) stimulerer adrenalinet og noradrenalin som skilles ut av svulsten hjertet, trekker sammen blodårene. Feokromocytomet fjernes kirurgisk, men før operasjonen, under operasjonen, eller, hvis operasjonen ikke er mulig, senke blodtrykket ved hjelp av veps-adrenerge blokkere.

En hyppig årsak til arteriell hypertensjon kan være en forsinkelse i kroppen av natrium på grunn av overdreven inntak av bordsalt og mangel på natriuretiske faktorer. Et økt innhold av Na + i den glatte muskulaturen i blodårene fører til vasokonstriksjon (funksjonen til Na + / Ca 2+-veksleren er forstyrret: inntreden av Na + og frigjøring av Ca 2+ reduseres; nivået av Ca 2 + i cytoplasmaet til glatt muskulatur øker). Som et resultat stiger blodtrykket. Derfor, ved arteriell hypertensjon, brukes ofte diuretika som kan fjerne overflødig natrium fra kroppen.

Ved arteriell hypertensjon av enhver opprinnelse har myotrope vasodilatatorer en antihypertensiv effekt.

Det antas at hos pasienter med arteriell hypertensjon bør antihypertensive medisiner brukes systematisk for å forhindre en økning i blodtrykket. For dette er det tilrådelig å foreskrive langtidsvirkende antihypertensiva. Oftest brukes legemidler som virker 24 timer og kan administreres en gang daglig (atenolol, amlodipin, enalapril, losartan, moxonidin).

I praktisk medisin, blant antihypertensiva, brukes oftest diuretika, β-blokkere, kalsiumkanalblokkere, α-blokkere, ACE-hemmere og AT 1-reseptorblokkere.

For å stoppe hypertensive kriser administreres diazoksid, klonidin, azamethonium, labetalol, natriumnitroprussid, nitroglyserin intravenøst. Ved ikke-alvorlige hypertensive kriser foreskrives kaptopril og klonidin sublingualt.

Klassifisering av antihypertensiva

I. Legemidler som reduserer påvirkningen av det sympatiske nervesystemet (nevrotrope antihypertensiva):

1) Midler til sentral handling,

2) betyr blokkering av sympatisk innervasjon.

P. Myotrope vasodilatorer:

1) givere nr.

2) kaliumkanalaktivatorer,

3) legemidler med ukjent virkningsmekanisme.

III. Kalsiumkanalblokkere.

IV. Midler som reduserer effekten av renin-angiotensin-systemet:

1) legemidler som forstyrrer dannelsen av angiotensin II (legemidler som reduserer reninsekresjon, ACE-hemmere, vasopeptidasehemmere),

2) blokkere av AT 1-reseptorer.

V. Diuretika.

Legemidler som reduserer effekten av det sympatiske nervesystemet

(nevrotrope antihypertensiva)

De høyere sentrene i det sympatiske nervesystemet er lokalisert i hypothalamus. Herfra overføres eksitasjon til sentrum av det sympatiske nervesystemet, som ligger i den rostroventrolaterale regionen av medulla oblongata (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), tradisjonelt kalt det vasomotoriske senteret. Fra dette senteret overføres impulser til de sympatiske sentrene i ryggmargen og videre langs den sympatiske innerveringen til hjertet og blodårene. Aktivering av dette senteret fører til en økning i frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger (økning i hjertevolum) og til en økning i tonen i blodårene - blodtrykket stiger.

Det er mulig å redusere blodtrykket ved å hemme sentrene i det sympatiske nervesystemet eller ved å blokkere den sympatiske innervasjonen. I samsvar med dette er nevrotrope antihypertensive legemidler delt inn i sentrale og perifere midler.

Til sentralt virkende antihypertensiva inkluderer klonidin, moksonidin, guanfacin, metyldopa.

Klonidin (clophelin, hemiton) - et 2-adrenomimetikum, stimulerer en 2A-adrenerge reseptorer i sentrum av baroreseptorrefleksen i medulla oblongata (kjerner i den ensomme trakten). I dette tilfellet er sentrene til vagus (nucleus ambiguus) og hemmende nevroner begeistret, noe som har en deprimerende effekt på RVLM (vasomotorisk senter). I tillegg skyldes den hemmende effekten av klonidin på RVLM at klonidin stimulerer I 1 -reseptorer (imidazolinreseptorer).

Som et resultat øker den hemmende effekten av vagus på hjertet og den stimulerende effekten av sympatisk innervasjon på hjertet og blodårene avtar. Som et resultat avtar hjertevolum og tonen i blodårene (arteriell og venøs) - blodtrykket synker.

Delvis er den hypotensive effekten av klonidin assosiert med aktivering av presynaptiske a2-adrenerge reseptorer i endene av sympatiske adrenerge fibre - frigjøringen av noradrenalin avtar.

Ved høyere doser stimulerer klonidin ekstrasynaptiske a 2B -adrenerge reseptorer av glatt muskulatur i blodkar (fig. 45) og kan ved rask intravenøs administrering forårsake kortvarig vasokonstriksjon og blodtrykksøkning (derfor gis intravenøs klonidin sakte, over 5-7 minutter).

I forbindelse med aktiveringen av en 2-adrenerge reseptorer i sentralnervesystemet, har klonidin en uttalt beroligende effekt, potenserer virkningen av etanol og utviser smertestillende egenskaper.

Klonidin er et svært aktivt antihypertensivt middel (terapeutisk dose ved oral administrering 0,000075 g); virker i ca. 12 timer, men ved systematisk bruk kan det forårsake en subjektivt ubehagelig beroligende effekt (fravær, manglende evne til å konsentrere seg), depresjon, nedsatt toleranse for alkohol, bradykardi, tørre øyne, xerostomi (tørr munn), forstoppelse, maktesløshet. Med et skarpt opphør av å ta stoffet, utvikles et uttalt abstinenssyndrom: etter 18-25 timer stiger blodtrykket, en hypertensiv krise er mulig. β-adrenerge blokkere øker klonidinabstinenssyndromet, så disse legemidlene er ikke foreskrevet sammen.

Klonidin brukes hovedsakelig for å raskt senke blodtrykket ved hypertensive kriser. I dette tilfellet administreres klonidin intravenøst ​​over 5-7 minutter; med rask administrering er en økning i blodtrykket mulig på grunn av stimulering av en 2-adrenerge reseptorer av blodkar.

Klonidinløsninger i form av øyedråper brukes til behandling av glaukom (reduserer produksjonen av intraokulær væske).

Moxonidin(cint) stimulerer imidazolin 1 1 reseptorer i medulla oblongata og, i mindre grad, a 2 adrenoreseptorer. Som et resultat avtar aktiviteten til det vasomotoriske senteret, hjerteproduksjonen og tonen i blodårene reduseres - blodtrykket synker.

Legemidlet er foreskrevet oralt for systematisk behandling av arteriell hypertensjon 1 gang per dag. I motsetning til klonidin, når du bruker moxonidin, er sedasjon, munntørrhet, forstoppelse og abstinenssyndrom mindre uttalt.

Guanfacine(Estulik) på samme måte som klonidin stimulerer sentrale a2-adrenerge reseptorer. I motsetning til klonidin, påvirker det ikke 1 1 reseptorer. Varigheten av den hypotensive effekten er ca. 24 timer Tilordne innsiden for systematisk behandling av arteriell hypertensjon. Abstinenssyndromet er mindre uttalt enn klonidin.

Metyldopa(dopegit, aldomet) i henhold til den kjemiske strukturen - a-metyl-DOPA. Legemidlet er foreskrevet på innsiden. I kroppen omdannes metyldopa til metylnorepinefrin, og deretter til metyladrenalin, som stimulerer de a2-adrenerge reseptorene i sentrum av baroreseptorrefleksen.

Metabolisme av metyldopa

Den hypotensive effekten av stoffet utvikler seg etter 3-4 timer og varer i omtrent 24 timer.

Bivirkninger av metyldopa: svimmelhet, sedasjon, depresjon, nesetetthet, bradykardi, munntørrhet, kvalme, forstoppelse, leverdysfunksjon, leukopeni, trombocytopeni. I forbindelse med blokkerende effekt av a-metyl-dopamin på dopaminerg overføring er følgende mulig: parkinsonisme, økt produksjon av prolaktin, galaktoré, amenoré, impotens (prolaktin hemmer produksjonen av gonadotrope hormoner). Med en skarp seponering av stoffet manifesterer abstinenssyndromet seg etter 48 timer.

Legemidler som blokkerer perifer sympatisk innervasjon.

For å redusere blodtrykket kan sympatisk innervasjon blokkeres på nivå med: 1) sympatiske ganglier, 2) avslutninger av postganglioniske sympatiske (adrenerge) fibre, 3) adrenoreseptorer i hjertet og blodårene. Følgelig brukes ganglioblokkere, sympatolytika, adrenoblokkere.

Ganglioblokkere - heksametoniumbenzosulfonat(benzoheksonium), azamethonium(pentamin), trimetafan(arfonad) blokkerer overføringen av eksitasjon i de sympatiske gangliene (blokkerer N N-xo-linoreseptorer av ganglioniske nevroner), blokkerer N N-kolinerge reseptorer av kromaffincellene i binyremargen og reduserer frigjøringen av adrenalin og noradrenalin. Dermed reduserer ganglionblokkere den stimulerende effekten av sympatisk innervasjon og katekolaminer på hjertet og blodårene. Det er en svekkelse av sammentrekningene av hjertet og utvidelsen av arterielle og venøse kar - arterielt og venøst ​​trykk avtar. Samtidig blokkerer ganglionblokkere de parasympatiske gangliene; eliminerer dermed den hemmende effekten av vagusnervene på hjertet og forårsaker vanligvis takykardi.

Ganglioblokkere er ikke egnet for systematisk bruk på grunn av bivirkninger (alvorlig ortostatisk hypotensjon, akkommodasjonsforstyrrelser, munntørrhet, takykardi; tarm- og blæreatoni, seksuell dysfunksjon er mulig).

Heksametonium og azametonium virker i 2,5-3 timer; administrert intramuskulært eller under huden ved hypertensive kriser. Azamethonium administreres også sakte intravenøst ​​i 20 ml isotonisk natriumkloridoppløsning i tilfelle hypertensiv krise, hevelse i hjernen, lungene mot bakgrunnen av høyt blodtrykk, med spasmer i perifere kar, med tarm-, lever- eller nyrekolikk.

Trimetafan virker 10-15 minutter; administreres i oppløsninger intravenøst ​​med drypp for kontrollert hypotensjon under kirurgiske operasjoner.

Sympatolytika- reserpin, guanetidin(oktadin) reduserer frigjøringen av noradrenalin fra endene av sympatiske fibre og reduserer dermed den stimulerende effekten av sympatisk innervasjon på hjertet og blodårene - arterielt og venøst ​​trykk synker. Reserpin reduserer innholdet av noradrenalin, dopamin og serotonin i sentralnervesystemet, samt innholdet av adrenalin og noradrenalin i binyrene. Guanethidin trenger ikke inn i blod-hjerne-barrieren og endrer ikke innholdet av katekolaminer i binyrene.

Begge legemidlene er forskjellige i virkningsvarigheten: etter at den systematiske administreringen er stoppet, kan den hypotensive effekten vedvare i opptil 2 uker. Guanethidin er mye mer effektivt enn reserpin, men på grunn av alvorlige bivirkninger brukes det sjelden.

I forbindelse med den selektive blokkeringen av sympatisk innervasjon dominerer påvirkningene fra det parasympatiske nervesystemet. Derfor, når du bruker sympatolytika, er følgende mulig: bradykardi, økt sekresjon av HC1 (kontraindisert ved magesår), diaré. Guanethidin forårsaker betydelig ortostatisk hypotensjon (assosiert med en reduksjon i venetrykket); ved bruk av reserpin er ortostatisk hypotensjon lite uttalt. Reserpin reduserer nivået av monoaminer i sentralnervesystemet, kan forårsake sedasjon, depresjon.

en -Ldrenoblokkere redusere evnen til å stimulere effekten av sympatisk innervasjon på blodårer (arterier og vener). I forbindelse med utvidelse av blodkar synker arterielt og venetrykk; hjertesammentrekninger øker refleksivt.

a 1 - Adrenoblokkere - prazosin(minipress), doxazosin, terazosin administrert oralt for systematisk behandling av arteriell hypertensjon. Prazosin virker 10-12 timer, doxazosin og terazosin - 18-24 timer.

Bivirkninger av en 1-blokker: svimmelhet, tett nese, moderat ortostatisk hypotensjon, takykardi, hyppig vannlating.

a 1 a 2 - Adrenoblokker fentolamin brukes til feokromocytom før operasjon og under operasjon for å fjerne feokromocytom, samt i tilfeller hvor operasjon ikke er mulig.

β -Adrenoblokkere- en av de mest brukte gruppene av antihypertensiva. Ved systematisk bruk forårsaker de en vedvarende hypotensiv effekt, forhindrer kraftige økninger i blodtrykket, forårsaker praktisk talt ikke ortostatisk hypotensjon, og har i tillegg til hypotensive egenskaper antianginale og antiarytmiske egenskaper.

β-blokkere svekkes og bremser sammentrekningene i hjertet - det systoliske blodtrykket synker. Samtidig trekker β-blokkere sammen blodårene (blokkerer β 2 -adrenerge reseptorer). Derfor, med en enkelt bruk av β-blokkere, synker gjennomsnittlig arterielt trykk vanligvis litt (ved isolert systolisk hypertensjon kan blodtrykket synke etter en enkelt bruk av β-blokkere).

Imidlertid, hvis p-blokkere brukes systematisk, erstattes vasokonstriksjon etter 1-2 uker med utvidelse - blodtrykket synker. Vasodilatasjon forklares av det faktum at med systematisk bruk av β-blokkere, på grunn av en reduksjon i hjerteutgang, gjenopprettes baroreseptordepressorrefleksen, som svekkes ved arteriell hypertensjon. I tillegg lettes vasodilatasjon av en reduksjon i reninsekresjon av juxtaglomerulære celler i nyrene (blokkering av β 1-adrenerge reseptorer), samt blokkering av presynaptiske β 2-adrenerge reseptorer ved endene av adrenerge fibre og en reduksjon i frigjøring av noradrenalin.

For systematisk behandling av arteriell hypertensjon brukes oftere langtidsvirkende β 1 -adrenerge blokkere - atenolol(tenormin; varer i ca. 24 timer), betaxolol(gyldig inntil 36 timer).

Bivirkninger av β-adrenerge blokkere: bradykardi, hjertesvikt, atrioventrikulære ledningsvansker, redusert plasma HDL-nivå, økt bronkial og perifer vaskulær tonus (mindre uttalt i β 1-blokkere), økt virkning av hypoglykemiske midler, redusert fysisk aktivitet.

a 2 β -Adrenoblokkere - labetalol(transat), karvedilol(dilatrend) reduserer hjertevolum (blokk av p-adrenerge reseptorer) og reduserer tonen i perifere kar (blokk av a-adrenerge reseptorer). Legemidlene brukes oralt for systematisk behandling av arteriell hypertensjon. Labetalol administreres også intravenøst ​​ved hypertensive kriser.

Carvedilol brukes også ved kronisk hjertesvikt.

Bradykardi kalles en arytmi i hjertet, der frekvensen reduseres til mindre enn 60 slag per minutt ( av noen forfattere under 50). Denne tilstanden er mer et symptom enn en uavhengig sykdom. Utseendet til bradykardi kan følge med en rekke patologier, inkludert de som ikke er direkte relatert til sirkulasjonssystem. Noen ganger pulsen ( puls) faller selv i fravær av sykdom, og er en naturlig reaksjon fra kroppen på ytre stimuli.

I medisinsk praksis er bradykardi mye mindre vanlig enn takykardi ( økt hjertefrekvens). De fleste pasienter legger ikke stor vekt på dette symptomet. Men med tilbakevendende episoder med bradykardi eller en alvorlig reduksjon i hjertefrekvens, er det verdt å ta et forebyggende besøk til en allmennlege eller kardiolog for å utelukke mer alvorlige problemer.

Hjertets anatomi og fysiologi

Hjerte er et hult organ med velutviklede muskelvegger. Det er plassert i brystet mellom høyre og venstre lunge ( omtrent en tredjedel til høyre for brystbenet og to tredjedeler til venstre). Hjertet er festet til store blodårer som forgrener seg fra det. Den har en avrundet eller noen ganger mer langstrakt form. I fylt tilstand er den omtrent like stor som knyttneven til personen som studeres. For enkelhets skyld i anatomien skilles to ender. Basen er den øvre delen av organet, hvor store årer åpner seg og hvor store arterier kommer ut. Toppen er den frittliggende delen av hjertet i kontakt med mellomgulvet.

Hjertets hulrom er delt inn i fire kamre:

• høyre forkammer;
• høyre ventrikkel;
• venstre atrium;
• venstre ventrikkel.

Atriehulene er atskilt fra hverandre av atrieskilleveggen, og ventrikkelhulene av interventrikkelskilleveggen. Hulrommene på høyre side av hjertet og venstre side kommuniserer ikke med hverandre. Høyre side av hjertet pumper venøst ​​blod rikt på karbondioksid, mens venstre side pumper arterielt blod rikt på oksygen.

Hjerteveggen består av tre lag:

• utendørs - perikardium (dets indre blad, som er en del av hjerteveggen, kalles også epikardium);
• midten - myokard;
• internt - endokard.

Myokard spiller den største rollen i utviklingen av bradykardi. Dette er hjertemuskelen som trekker seg sammen for å pumpe blod. Først er det en sammentrekning av atriene, og litt senere - en sammentrekning av ventriklene. Begge disse prosessene og den påfølgende avspenningen av myokardiet kalles hjertesyklusen. Hjertets normale funksjon sikrer opprettholdelse av blodtrykket og tilførsel av oksygen til alle vev i kroppen.

De viktigste egenskapene til hjertet er:

• eksitabilitet- evnen til å reagere på en ekstern stimulus;
• automatisme- evnen til å trekke seg sammen under påvirkning av impulser som har oppstått i selve hjertet ( normal - i sinusknuten);
• ledningsevne- evnen til å utføre eksitasjon til andre myokardceller.

Under normale forhold initieres hvert hjerteslag av en pacemaker - en bunt med spesielle fibre plassert i interatrial septum ( sinus node). Pacemakeren gir en impuls som går til interventrikulær septum, og trenger inn i tykkelsen. Videre når impulsen langs den interventrikulære septum langs spesielle ledende fibre toppen av hjertet, hvor den er delt inn i høyre og venstre ben. Høyre ben strekker seg fra skilleveggen til høyre ventrikkel og trenger inn i muskellaget, venstre ben strekker seg fra skilleveggen til venstre ventrikkel og trenger også inn i tykkelsen på muskellaget. Hele dette systemet kalles hjertets ledningssystem og bidrar til sammentrekningen av myokardiet.

Generelt er hjertets arbeid basert på veksling av avspenningssykluser ( diastole) og forkortelser ( systole). Under diastole kommer en del av blodet inn i atriet gjennom store kar og fyller det. Etter det oppstår systole, og blod fra atriet kastes ut i ventrikkelen, som på dette tidspunktet er i en avslappet tilstand, det vil si i diastole, som bidrar til fyllingen. Passasjen av blod fra atriet til ventrikkelen skjer gjennom en spesiell ventil, som, etter å ha fylt ventrikkelen, lukkes og den ventrikulære systole-syklusen oppstår. Allerede fra ventrikkelen skytes blod ut i store kar som kommer ut av hjertet. Ved utløpet av ventriklene er det også klaffer som hindrer tilbakeføring av blod fra arteriene til ventrikkelen.

Reguleringen av hjertet er en svært kompleks prosess. I prinsippet setter sinusknuten, som genererer impulser, hjertefrekvensen. Det kan i sin tur påvirkes av konsentrasjonen av visse stoffer i blodet ( giftstoffer, hormoner, mikrobielle partikler) eller tonen i nervesystemet.

Ulike deler av nervesystemet har følgende innflytelse på hjertet:

• parasympatisk nervesystem, representert ved grener av vagusnerven, reduserer rytmen til hjertekontraksjon. Jo flere impulser kommer inn i sinusknuten langs denne banen, jo større er sannsynligheten for å utvikle bradykardi.
• Sympatisk nervesystemøker hjertefrekvensen. Det ser ut til å motsette seg det parasympatiske. Bradykardi kan oppstå med en reduksjon i tonen, for da vil påvirkningen av vagusnerven råde.

Hos en voksen i hvile varierer pulsen fra 70 til 80 slag per minutt. Disse grensene er imidlertid betingede, fordi det er mennesker som normalt er preget av en akselerert eller langsom hjertefrekvens gjennom hele livet. I tillegg kan grensene for normen variere noe avhengig av alder.

Aldersnormer for hjertefrekvens

Pasientens alder	Normal hjertefrekvens (slag per minutt)	Hjertefrekvens, som kan betraktes som bradykardi (slag per minutt)
Nyfødt baby	Omtrent 140	Mindre enn 110
Barn under 1 år	130 - 140	Mindre enn 100
16 år	105 - 130	Mindre enn 85
6 – 10 år	90 - 105	Mindre enn 70
10 – 16 år	80 - 90	Mindre enn 65
Voksen	65 - 80	Mindre enn 55-60

Generelt kan fysiologiske normer ha store avvik, men slike tilfeller er ganske sjeldne. Gitt hjertefrekvensens avhengighet av alder og mange andre eksterne eller interne faktorer, anbefales ikke selvdiagnose og behandling av bradykardi. En person uten medisinsk utdanning kan ikke forstå situasjonen og feilaktig vurdere grensene for normen, og å ta medisiner vil bare forverre pasientens tilstand.

Årsaker til bradykardi

Bradykardi kan være forårsaket av ganske mange forskjellige ting. Som nevnt ovenfor er ikke all bradykardi et symptom. Noen ganger reduseres hjertefrekvensen på grunn av en ekstern årsak. Slik bradykardi kalles fysiologisk og utgjør ingen fare for pasientens helse. Derimot er patologisk bradykardi det første symptomet på alvorlige sykdommer som må diagnostiseres i tide. Dermed kan alle årsaker deles inn i to store grupper.


De fysiologiske årsakene til bradykardi er:

• god fysisk forberedelse;
• hypotermi ( moderat);
• stimulering av reflekssoner;
• idiopatisk bradykardi;
• aldersrelatert bradykardi.

God fysisk form

Paradoksalt nok er bradykardi en hyppig følgesvenn av profesjonelle idrettsutøvere. Dette skyldes det faktum at hjertet til slike mennesker er vant til økt stress. I hvile trekker den seg sterkt nok sammen til å holde blodet flytende selv ved lav puls. I dette tilfellet reduseres rytmen til 45 - 50 slag per minutt. Forskjellen mellom slik bradykardi er fraværet av andre symptomer. En person føler seg helt sunn og er i stand til å utføre enhver belastning. Denne indikatoren er forresten hovedforskjellen mellom fysiologisk og patologisk bradykardi. Under trening, selv hos en profesjonell idrettsutøver, begynner pulsen å stige. Dette tyder på at kroppen reagerer adekvat på en ekstern stimulans.

Oftest observeres fysiologisk bradykardi hos følgende idrettsutøvere:

• løpere;
• roere;
• syklister;
• fotballspillere;
• svømmere.

Med andre ord, treningen av hjertemuskelen tilrettelegges av de idrettene der en person utfører en moderat belastning i lang tid. Samtidig fungerer hjertet hans i en forbedret modus og ytterligere fibre vises i myokardiet. Dersom et slikt trent hjerte blir stående ubelastet, vil det kunne sirkulere blod selv ved lav puls. Det er kjent et tilfelle når en profesjonell syklist hadde bradykardi med en frekvens på 35 slag per minutt og ble anerkjent som fysiologisk og ikke trengte behandling. Leger anbefaler imidlertid selv profesjonelle idrettsutøvere hvis hjertefrekvens forblir på et nivå på mindre enn 50 slag per minutt i lang tid å gjennomgå en forebyggende undersøkelse av en kardiolog.

Hypotermi

Hypotermi kalles hypotermi til mindre enn 35 grader. I dette tilfellet mener vi ikke frostskader, som oppstår ved lokal eksponering for kulde, men en kompleks avkjøling av alle organer og systemer. Bradykardi med moderat hypotermi er en beskyttende reaksjon fra kroppen på uønskede effekter. Hjertet bytter til en "økonomisk" driftsmodus for ikke å tømme energiressurser. Det er tilfeller når pasienter med hypotermi overlevde, selv om kroppstemperaturen deres på et tidspunkt nådde 25 - 26 grader.

Bradykardi i disse tilfellene er en av komponentene i den generelle beskyttelsesreaksjonen. Pulsen vil stige igjen når kroppstemperaturen stiger. Denne prosessen ligner på dvalemodus ( dvale) hos noen dyr.

Stimulering av reflekssoner

I menneskekroppen er det flere reflekssoner som påvirker hjertets funksjon. Mekanismen for denne effekten er å stimulere vagusnerven. Irritasjonen hans fører til en nedgang i hjertefrekvensen. Et bradykardianfall i disse tilfellene kan induseres kunstig, men det vil ikke vare lenge og vil redusere hjertefrekvensen litt. Noen ganger tyr leger selv til slike manøvrer for raskt å få ned et angrep av takykardi hos en pasient.

Det er mulig å kunstig indusere et angrep av bradykardi ved å stimulere følgende soner:

• øyeepler. Med forsiktig trykk på øyeeplene stimuleres vagusnervens kjerne, noe som fører til utseendet av bradykardi. Denne refleksen kalles Ashner-Dagnini-refleksen eller øyerefleksen. Hos friske voksne senker trykk på øyeeplene hjertefrekvensen med 8 til 10 slag per minutt i gjennomsnitt.
• Carotis bifurkasjon. På stedet for bifurkasjonen av halspulsåren til indre og ytre er den såkalte carotis sinus. Hvis du masserer dette området med fingrene i 3-5 minutter, vil det senke pulsen og blodtrykket. Fenomenet forklares av den nære plasseringen av vagusnerven og tilstedeværelsen av spesielle reseptorer i dette området. Massasje av carotis sinus utføres vanligvis på høyre side. Noen ganger brukes denne teknikken i diagnostikk eller ( sjeldnere) for medisinske formål.

Dermed kan bradykardi induseres kunstig selv hos en helt frisk person ved å stimulere reflekssonene. Samtidig er stimulering ikke alltid tilsiktet. En person kan for eksempel gni kraftig i øynene på grunn av støv som kommer inn i dem, noe som vil forårsake Ashner-refleksen og bradykardi. Irritasjon av vagusnerven i området av halspulsåren er noen ganger et resultat av et for stramt slips, skjerf eller smal krage.

Idiopatisk bradykardi

Idiopatisk kalles konstant eller periodisk ( i form av anfall) bradykardi, der leger ikke kan fastslå årsaken. Pasienten driver ikke med sport, tar ingen medisiner og rapporterer ikke andre faktorer som kan forklare dette symptomet. Slik bradykardi anses som fysiologisk hvis det ikke er andre lidelser med det. Det vil si at nedgangen i hjertefrekvensen med hell kompenseres av kroppen selv. Ingen behandling er nødvendig i dette tilfellet.

aldersrelatert bradykardi

Som nevnt ovenfor er hjertefrekvensen hos barn vanligvis betydelig høyere enn hos voksne. Hos eldre mennesker, tvert imot, synker pulsen vanligvis. Dette skyldes aldersrelaterte endringer i hjertemuskelen. Over tid dukker det opp små øyer med bindevev i den, spredt over hele myokardiet. Da snakker de om aldersrelatert kardiosklerose. En av konsekvensene vil være dårligere kontraktilitet i hjertemuskelen og endringer i hjertets ledningssystem. Alt dette fører til bradykardi i hvile. Dette forenkles også av den langsomme metabolismen som er karakteristisk for eldre mennesker. Vevene trenger ikke lenger oksygen så mye, og hjertet trenger ikke å pumpe blod med økt intensitet.

Bradykardi er vanligvis registrert hos personer etter 60-65 år og er permanent. I nærvær av ervervede hjertepatologier, kan det erstattes av anfall av takykardi. Nedgangen i hjertefrekvens i hvile er vanligvis liten ( sjelden under 55 - 60 slag per minutt). Det forårsaker ingen ledsagende symptomer. Dermed kan aldersrelatert bradykardi trygt tilskrives de naturlige prosessene som skjer i kroppen.

Årsakene til patologisk bradykardi kan være følgende sykdommer og lidelser:

• tar medisiner;
• økt tone i det parasympatiske nervesystemet;
• forgiftning;
• noen infeksjoner;
• hjertepatologi.

Tar medisiner

Bradykardi er en ganske vanlig bivirkning ved langvarig bruk av mange legemidler. Vanligvis i disse tilfellene er det midlertidig og utgjør ikke en trussel mot liv eller helse til pasienter. Imidlertid, hvis episoder med bradykardi gjentar seg regelmessig etter å ha tatt et stoff, bør du konsultere legen din eller apoteket. Det er mulig at du må endre doseringen av stoffet eller til og med erstatte det med et annet stoff med lignende effekt.

De mest uttalte angrepene av bradykardi kan forårsake følgende legemidler:

• kinidin;
• digitalis;
• amisulprid;
• betablokkere;
• kalsiumkanalblokkere;
• hjerteglykosider;
• adenosin;
• morfin.

Den vanligste årsaken til bradykardi er misbruk av disse stoffene og brudd på doseringen. Men selv når det tas riktig, foreskrevet av en spesialist, kan bivirkninger oppstå på grunn av pasientens individuelle følsomhet for et bestemt medikament. I medisinsk praksis er det også tilfeller av forgiftning med de ovennevnte stoffene ( tilsiktet eller tilfeldig). Da kan hjertefrekvensen synke til nivåer som truer pasientens liv. Slik bradykardi krever akutt kvalifisert medisinsk behandling.

Økt tonus i det parasympatiske nervesystemet

Parasympatisk innervering av hjertet, som nevnt ovenfor, utføres av grenene til vagusnerven. Med sin økte tone vil hjertefrekvensen reduseres kraftig. Blant de fysiologiske årsakene til irritasjon av vagusnerven, er poengene til dens kunstige eksitasjon allerede blitt notert. Imidlertid kan irritasjon også forekomme ved en rekke sykdommer. Med dem er det en mekanisk effekt på nervekjernene som ligger i hjernen, eller dens fibre.

Følgende faktorer kan forårsake økt tonus i den parasympatiske innerveringen av hjertet:

• nevroser;
• traumatisk hjerneskade;
• økt;
• hemorragisk slag ( hjerneblødning) med dannelsen av et hematom i kraniehulen;
• neoplasmer i mediastinum.

I tillegg observeres ofte økt vagal tonus i den postoperative perioden hos pasienter som gjennomgår kirurgi i hodet, nakken eller mediastinum. I alle disse tilfellene kan vagusnerven komme i klem på grunn av hevelse. Når den klemmes, stiger tonen, og den genererer flere impulser som går, også til hjertet. Resultatet er bradykardi, der hjertefrekvensen er direkte relatert til hvor alvorlig nerven er skadet eller komprimert. En normal hjerterytme kommer vanligvis tilbake etter at den underliggende årsaken er fjernet. Bradykardi forårsaket av en økning i tonen i vagusnerven kalles noen ganger også nevrogen.

forgiftning

Bradykardi kan være et tegn på forgiftning ikke bare med medisiner, men også med andre giftige stoffer. Avhengig av de kjemiske egenskapene til et bestemt stoff, påvirkes forskjellige organer og systemer i kroppen. Spesielt kan bradykardi være forårsaket av en direkte lesjon av hjertemuskelen, og en effekt på cellene i ledningssystemet, og en endring i tonen i det parasympatiske eller sympatiske nervesystemet. En nedgang i hjertefrekvensen vil uansett ikke være det eneste symptomet. For andre tegn og manifestasjoner kan en erfaren spesialist foreløpig bestemme toksinet, og laboratorieanalyse vil bekrefte diagnosen.

Forgiftning med følgende stoffer kan føre til bradykardi:

• bly og dets forbindelser;
• organofosfater ( inkludert plantevernmidler);
• nikotin og nikotinsyre;
• noen stoffer.

I alle disse tilfellene utvikler bradykardi seg raskt og hjertefrekvensen avhenger direkte av mengden toksin som har kommet inn i blodet.

Hypotyreose

Hypotyreose er en reduksjon i konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner i blodet ( tyroksin, trijodtyronin). Disse hormonene er involvert i mange prosesser i kroppen, inkludert generell metabolisme. En av effektene deres er å opprettholde tonen i nervesystemet og regulere hjertets arbeid. Overskudd av skjoldbruskhormoner ( hypertyreose) fører til økt hjertefrekvens, og mangel på dem fører til bradykardi.

Hypotyreose oppstår på grunn av sykdommer i selve kjertelen eller på grunn av mangel på jod i kroppen. I det første tilfellet er organets vev direkte påvirket. Skjoldbruskkjertelceller, som normalt skal produsere hormoner, erstattes av bindevev. Det er mange grunner til denne prosessen. Jod spiller en betydelig rolle i dannelsen av selve hormonet i skjoldbruskkjertelen. Det er han som er hovedkomponenten i molekylet tyroksin og trijodtyronin. Med mangel på jod øker jern i størrelse, og prøver å kompensere for det reduserte nivået av hormoner med antall celler. Denne tilstanden kalles tyreotoksisk struma eller myxedema. Hvis det observeres hos en pasient med bradykardi, kan det med sikkerhet sies at årsaken til dette symptomet er et brudd på skjoldbruskkjertelen.

Skjoldbrusksykdommer som fører til hypotyreose og bradykardi er:

• medfødte lidelser i utviklingen av skjoldbruskkjertelen ( hypoplasi eller aplasi);
• overførte operasjoner på skjoldbruskkjertelen;
• inntak av giftige isotoper av jod ( inkludert radioaktive);
• betennelse i skjoldbruskkjertelen tyreoiditt);
• noen infeksjoner;
• skader i nakken;
• autoimmune sykdommer ( autoimmun Hashimotos tyreoiditt).

Med de ovennevnte sykdommene vil bradykardi først vises i form av hyppige angrep, men over tid vil det bli observert konstant. Hjerteproblemer er ikke det eneste symptomet på hypotyreose. Det kan mistenkes for andre manifestasjoner av sykdommen.

Parallelt med bradykardi opplever pasienter med hypotyreose følgende symptomer:

• patologisk vektøkning;
• dårlig toleranse for varme og kulde;
• menstruasjonsuregelmessigheter ( blant kvinner);
• svekkelse av sentralnervesystemet redusert konsentrasjon, hukommelse, oppmerksomhet);
• reduksjon i nivået av erytrocytter ( anemi);
• tendens til forstoppelse;
• hevelse i ansikt, tunge, lemmer.

Smittsomme sykdommer

Smittsomme sykdommer er oftest ledsaget av takykardi ( akselerasjon av hjerteslag), som forklarer økningen i kroppstemperatur. Men med noen infeksjoner kan hjertefrekvensen reduseres. I tillegg snakker de noen ganger om relativ bradykardi, som i praksis er ganske vanlig. Det kalles relativ fordi pulsen ikke synker mye, og noen ganger tvert imot stiger den til og med. Problemet er at hvis pasienten har en temperatur på for eksempel 38,5 grader, vil hans normale hjertefrekvens være omtrent 100 slag per minutt. Hvis han samtidig har en hjertefrekvens på 80 slag i minuttet, kan dette betraktes som bradykardi. Dette fenomenet er karakteristisk for noen infeksjoner. I noen tilfeller er det til og med et typisk symptom, som det refereres til når man setter en foreløpig diagnose.

Infeksjoner som kan forårsake relativ bradykardi inkluderer:

• alvorlig sepsis;
• noen varianter av forløpet av viral hepatitt.

I tillegg kan bradykardi utvikles med svært alvorlig infeksjon ( nesten alle), når kroppen ikke lenger er i stand til å bekjempe sykdommen. Da slutter hjertet å fungere normalt, blodtrykket faller, og alle organer og systemer svikter gradvis. Vanligvis indikerer et så alvorlig forløp en dårlig prognose.

Hjertepatologier

Bradykardi av forskjellige typer kan observeres ved forskjellige sykdommer i selve hjertet. Først av alt gjelder det inflammatoriske prosesser og skleroseprosesser ( spredning av bindevev) som påvirker ledningssystemet. Vevet som dette systemet består av leder en bioelektrisk impuls veldig godt. Hvis det er påvirket av en patologisk prosess, går impulsen langsommere og hjertefrekvensen avtar, siden ikke alle kardiomyocytter trekker seg sammen i tide. Hvis denne prosessen er en punktprosess, kan bare én del av hjertet eller én del av hjertemuskelen "halte etter" i sammentrekningen. I slike tilfeller snakker de om blokader.

Under blokader produseres impulser med normal frekvens, men forplanter seg ikke langs fibrene i det ledende systemet og fører ikke til tilsvarende sammentrekninger av myokardiet. Slike blokader er strengt tatt ikke fullverdig bradykardi, selv om pulsen og hjertefrekvensen avtar med dem. Rytmeforstyrrelser er typiske i disse tilfellene ( arytmier), når hjertesammentrekninger oppstår med forskjellige intervaller.

Bradykardi og blokkering av ledningssystemet kan oppstå med følgende patologier i hjertet:

• diffus kardiosklerose;
• fokal kardiosklerose;

I alle disse tilfellene er bradykardi et ikke-permanent symptom. Alt avhenger av i hvilken grad og på hvilket sted nodene og fibrene i det ledende systemet er skadet. Bradykardi kan observeres konstant i lang tid eller forekomme i form av anfall, etterfulgt av perioder med takykardi. Derfor er det svært vanskelig å navigere etter dette symptomet for å stille en diagnose. Det er nødvendig å utføre en grundig diagnose for å identifisere årsakene til bradykardi og arten av hjertelesjonene.

Typer bradykardi

Det er ingen enkelt og generelt akseptert klassifisering av bradykardi i visse typer, siden det i medisinsk praksis ikke er noe spesielt behov for dette. Men når de formulerer en diagnose, prøver leger vanligvis å karakterisere dette symptomet så nøyaktig som mulig. I denne forbindelse har det dukket opp flere egenskaper ved bradykardi, som lar oss betinget dele den inn i flere typer.

I henhold til alvorlighetsgraden av symptomet kan følgende typer skilles:

• mild bradykardi. Med den er pulsen mer enn 50 slag per minutt. I fravær av andre hjertepatologier forårsaker dette ikke noe ubehag for pasienten, og symptomet går ofte ubemerket. Mild bradykardi inkluderer de fleste av de fysiologiske årsakene som forårsaker en reduksjon i hjertefrekvensen. I denne forbindelse er det vanligvis ikke behov for spesifikk behandling for mild bradykardi.
• Moderat bradykardi. Moderat kalles bradykardi, der hjertefrekvensen er fra 40 til 50 slag per minutt. Hos trente eller eldre mennesker kan det være en variant av normen. Med denne typen bradykardi observeres noen ganger forskjellige symptomer assosiert med oksygensult i vev.
• Alvorlig bradykardi. Alvorlig bradykardi er preget av en reduksjon i hjertefrekvens under 40 slag per minutt, som oftest er ledsaget av ulike lidelser. I dette tilfellet kreves en grundig diagnose for å identifisere årsakene til en langsom hjertefrekvens og medikamentell behandling etter behov.

Mange leger foretrekker å ikke klassifisere bradykardi etter hjertefrekvens, da denne klassifiseringen er svært vilkårlig og ikke gjelder for alle pasienter. Oftere snakker de om den såkalte hemodynamisk signifikante bradykardi. Dette betyr at nedbremsingen av hjertet har ført til sirkulasjonsforstyrrelser. Slik bradykardi er alltid ledsaget av utseendet av passende symptomer og manifestasjoner. Hvis bradykardien ikke er hemodynamisk signifikant, er det ingen slike symptomer. Denne klassifiseringen faller veldig ofte sammen med inndelingen av bradykardi i fysiologisk og patologisk.

Et annet viktig kriterium som bradykardi kan klassifiseres etter er mekanismen for dens forekomst. Det bør ikke forveksles med årsakene til dette symptomet, fordi de fleste av de ovennevnte årsakene virker av lignende mekanismer. Denne klassifiseringen er svært viktig for å forstå den patologiske prosessen og velge riktig behandling.

Fra synspunktet om mekanismen for forekomst av bradykardi, er de delt inn i to typer:

• Brudd på impulsproduksjon. I tilfelle brudd på produksjonen av en bioelektrisk impuls, snakker de om sinusbradykardi. Faktum er at denne impulsen har sin opprinnelse i sinusknuten, hvis aktivitet i stor grad avhenger av ytre innervasjon. Dermed vil hjertefrekvensen avta av andre årsaker enn hjertesykdom. I sjeldne tilfeller kan også inflammatoriske prosesser i selve hjertet, som påvirker sinusknuten, observeres. Det vil imidlertid alltid være et karakteristisk trekk ved eksamen. Dette er rytmen til sammentrekninger. Myokardiet trekker seg sammen med jevne mellomrom, og på elektrokardiogrammet ( EKG) gjenspeiler den rettidige og konsistente sammentrekningen av hvert av hjertehulene.
• Brudd på impulsledning. Brudd på impulsledning er nesten alltid forårsaket av patologiske prosesser i selve hjertemuskelen og ledningssystemet. Det er en blokkade av impulsledning i et bestemt område ( for eksempel atrioventrikulær blokk eller grenblokk). Da vil bradykardi bare bli observert i det hulrommet i hjertet, hvis innervering viste seg å være blokkert. Ofte er det situasjoner når, med atrioventrikulær blokade, atriene trekker seg sammen i normal modus, og ventriklene - 2-3 ganger sjeldnere. Dette forstyrrer i stor grad prosessen med å pumpe blod. Arytmier oppstår, og risikoen for blodpropp øker.

I tillegg, som nevnt ovenfor, er det absolutte eller relative bradykardier. Sistnevnte kalles noen ganger også paradoksale. De snakker om absolutt bradykardi når hjertefrekvensen faller under 50-60 slag per minutt, med tanke på den allment aksepterte normen for en frisk person i hvile. Paradoksal bradykardi diagnostiseres når pulsen bør økes, men den forblir normal eller svakt økt.

Noen ganger er bradykardi også delt etter diagnostisk funksjon. Alle vet at dette symptomet innebærer en reduksjon i hjertefrekvensen, men målingen av hjertefrekvensen gjøres ofte av pulsen på den radiale arterien i håndleddet. Det bør huskes at en sammentrekning av hjertet ikke alltid fører til en sammentrekning av arterien. Noen ganger reflekterer til og med pulseringen av halspulsåren i nakken ikke hjertets arbeid. I denne forbindelse kan vi snakke om bradykardi, der pulsen er langsom, men hjertet trekker seg sammen i normal modus ( falsk bradykardi). Forskjellene forklares av svulster som komprimerer arteriene, arytmier, innsnevring av lumen i karene. Det andre alternativet er henholdsvis ekte bradykardi, når hjertefrekvensen og pulsen på arteriene faller sammen.

Symptomer på bradykardi

I de fleste tilfeller er en liten reduksjon i hjertefrekvens ikke ledsaget av utseendet til noen alvorlige symptomer. Ulike plager vises hovedsakelig hos eldre. Hos idrettsutøvere og unge mennesker observeres visse symptomer bare når hjertefrekvensen faller under 40 slag per minutt. Deretter snakker de om patologisk bradykardi, som påvirker den generelle blodstrømmen.

De viktigste symptomene på bradykardi er:

• svimmelhet;
• utilstrekkelig økning i hjertefrekvens under trening;
• blek hud;
• økt tretthet;

Svimmelhet

Med en betydelig reduksjon i hjertefrekvens eller tilstedeværelse av samtidige hjertesykdommer, observeres en forverring av systemisk blodstrøm. Dette betyr at hjertet ikke kan opprettholde blodtrykket på et normalt nivå ( 120/80 mmHg). Nedbremsingen av rytmen kompenseres ikke av sterke sammentrekninger. På grunn av blodtrykksfallet forverres tilførselen av oksygen til alle vev i kroppen. Først av alt reagerer nervevev, nemlig hjernen, på oksygenmangel. Under et anfall av bradykardi oppstår svimmelhet nettopp på grunn av forstyrrelser i arbeidet. Som regel er denne følelsen midlertidig, og når den normale rytmen i hjertet gjenopprettes, forsvinner svimmelheten.

besvimelse

Besvimelse oppstår av samme grunn som svimmelhet. Hvis et bradykardianfall varer lenge nok, faller blodtrykket, og hjernen ser ut til å slå seg midlertidig av. Hos personer med lavt blodtrykk ( på bakgrunn av andre kroniske sykdommer) angrep av bradykardi er nesten alltid ledsaget av synkope. Spesielt ofte oppstår de under fysisk eller intens psykisk stress. I disse øyeblikkene er kroppens behov for oksygen spesielt høyt, og dens mangel merkes av kroppen veldig akutt.

Utilstrekkelig økning i hjertefrekvens under trening

Normalt, hos alle mennesker, forårsaker fysisk aktivitet en rask hjerterytme. Fra et fysiologisk synspunkt er dette nødvendig for å kompensere for økt oksygenbehov i musklene. I nærvær av patologisk bradykardi ( for eksempel hos personer med økt tonus i det parasympatiske nervesystemet) denne mekanismen fungerer ikke. Fysisk aktivitet er ikke ledsaget av en tilstrekkelig økning i hjertefrekvensen. Dette symptomet indikerer tilstedeværelsen av en viss patologi og gjør det mulig å skille fysiologisk bradykardi hos idrettsutøvere fra patologisk. Faktum er at selv hos trente personer med en normal puls på ca 45 - 50 slag i minuttet, under belastningen, øker pulsen gradvis. Hos personer med visse sykdommer øker pulsen litt eller det oppstår et arytmianfall.

Dyspné

Kortpustethet oppstår hovedsakelig under fysisk anstrengelse. Hos personer med bradykardi pumpes blodet langsommere. Hjertets pumpefunksjon er svekket, noe som forårsaker stagnasjon av blod i lungene. Overfylte kar i lungesirkulasjonen er ikke i stand til å opprettholde normal gassutveksling. I slike tilfeller oppstår respirasjonssvikt når en person ikke kan trekke pusten etter fysisk anstrengelse i lang tid. Noen ganger kan en refleks tørr hoste oppstå.

Svakhet

Svakhet er et resultat av dårlig oksygentilførsel til musklene. Det er observert hos personer med patologisk bradykardi med hyppige angrep. I lang tid får ikke musklene riktig mengde oksygen. På grunn av dette kan de ikke trekke seg sammen med nødvendig kraft og pasienten er ikke i stand til å utføre noe fysisk arbeid.

Blek hud

Hudens blekhet skyldes lavt blodtrykk. Kroppen prøver å kompensere for utilstrekkelig blodstrøm og mobiliserer blod fra et slags «depot». En av disse "depotene" er huden. En økning i volumet av sirkulerende blod, ser det ut til, bør øke blodtrykket, men i virkeligheten skjer ikke dette. Årsaken ligger vanligvis i økt tonus i det parasympatiske nervesystemet.

Utmattelse

Økt tretthet hos personer med bradykardi skyldes rask utarming av energiressurser i musklene. Langvarige episoder av oksygen sult forstyrrer metabolismen, på grunn av hvilken det ikke er noen opphopning av energi i form av spesielle kjemiske forbindelser. I praksis utfører pasienten noe fysisk arbeid, men blir fort sliten. Restitusjonsperioden er lengre enn hos friske mennesker. Vanligvis merker pasienter med bradykardi raskt dette symptomet og rapporterer det til legen selv ved innleggelse.

Brystsmerter

Brystsmerter vises bare med et alvorlig brudd på hjertet. De oppstår vanligvis under trening eller når hjertefrekvensen faller under 40 slag per minutt. Faktum er at ikke bare de stripede musklene i lemmene reagerer på forverringen av blodstrømmen. Hjertemuskelen trenger også en konstant tilførsel av oksygenrikt blod. Ved alvorlig bradykardi oppstår angina pectoris. Myokardiet lider av oksygenmangel og cellene begynner gradvis å dø. Dette gir smerter i brystet. Anfall av angina pectoris oppstår vanligvis under et voldsomt følelsesmessig utbrudd eller fysisk aktivitet.

Dermed er nesten alle symptomene på bradykardi, på en eller annen måte, assosiert med oksygen sult i kroppen. I de fleste tilfeller er disse manifestasjonene av sykdommen midlertidige. Men selv episodiske anfall av svimmelhet, og enda mer besvimelse, kan i stor grad svekke pasientenes livskvalitet.

Ovennevnte symptomer er ikke typiske bare for bradykardianfall. De kan være forårsaket av andre, mer alvorlige og farlige patologier. I denne forbindelse bør utseendet deres betraktes som en grunn for et besøk til legen.

Diagnose av bradykardi

I de aller fleste tilfeller gir foreløpig diagnose av bradykardi i seg selv ingen spesielle vanskeligheter og kan utføres av pasienten selv eller av en annen person uten medisinsk utdanning. Hovedbetingelsen er kunnskapen om punktene på menneskekroppen hvor du kan føle pulseringen av arteriene. I de fleste tilfeller snakker vi om stråling ( på håndleddet) eller søvnig ( på halsen) arterier. Imidlertid, som nevnt ovenfor, faller ikke rytmen til hjertekontraksjonen alltid sammen med pulsasjonshastigheten til arteriene. I denne forbindelse, en pasient som mistenker at han har bradykardi ( spesielt med hjertefrekvens mindre enn 50 slag per minutt), bør oppsøke lege for en mer grundig diagnose.

Bradykardi i seg selv kan bekreftes ved følgende diagnostiske metoder:

• auskultasjon;
• elektrokardiografi ( EKG);
• fonokardiografi.

Auskultasjon

Auskultasjon er en instrumentell undersøkelsesmetode. Med den lytter legen ved hjelp av et stetofonendoskop til bilyd og hjertelyder gjennom den fremre brystveggen. Denne metoden er rask, smertefri og ganske nøyaktig. Her vurderes selve hjertets arbeid, og ikke slagene i arteriene. Dessverre gir ikke selv auskultasjon hundre prosent riktig bekreftelse på diagnosen. Faktum er at med bradykardi ledsaget av arytmier, er det veldig vanskelig å måle hjertefrekvensen riktig. På grunn av dette, under auskultasjon, oppnås omtrentlige data.

Et stort pluss er at under denne undersøkelsen blir arbeidet til hjerteklaffene evaluert parallelt. Legen har muligheten til å umiddelbart mistenke noen sykdommer og fortsette søket i riktig retning.

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi er en studie av ledningen av en bioelektrisk impuls i hjertet ved å skape et kunstig elektrisk felt. Denne prosedyren varer 5-15 minutter og er absolutt smertefri. Dette gjør EKG til den vanligste og mest effektive metoden for å studere hjerteaktivitet.

Ved sinusbradykardi skiller EKG seg lite fra normalt, med unntak av en sjeldnere rytme. Dette er lett å se ved å beregne hastigheten på båndet som går gjennom elektrokardiografen og sammenligne den med varigheten av en hjertesyklus ( avstand mellom toppene til to identiske tenner eller bølger). Det er noe vanskeligere å diagnostisere blokkeringer i normal sinusrytme.

De viktigste elektrokardiografiske tegnene på atrioventrikulær blokade er:

• økning i varigheten av intervallet P - Q;
• alvorlig deformasjon av det ventrikulære QRS-komplekset;
• antall atriesammentrekninger er alltid større enn antall ventrikulære QRS-komplekser;
• tap av ventrikulære QRS-komplekser fra den generelle rytmen.

Basert på disse tegnene kan legen ikke bare bekrefte tilstedeværelsen av bradykardi med høy nøyaktighet, men også bestemme dens type eller til og med årsaken til utviklingen. I denne forbindelse er EKG foreskrevet for alle pasienter med redusert hjertefrekvens, uavhengig av tilstedeværelsen av andre symptomer. Hvis pasienten klager over bradykardi-anfall, kan 24-timers Holter-EKG-overvåking utføres. I dette tilfellet vil hjerteplanen bli fjernet innen 24 timer, og legen vil kunne legge merke til selv små periodiske rytmeforstyrrelser.

Fonokardiografi

Fonokardiografi regnes som en noe utdatert forskningsmetode. Faktisk er dens formål også å studere tonene og bilydene i hjertet. Det skiller seg fra auskultasjon bare i en høyere registreringsnøyaktighet og lagring av undersøkelsesresultatene i form av en spesiell tidsplan. Hjertesammentrekninger, deres varighet og frekvens bestemmes enkelt av en spesialist. Nøyaktigheten til denne metoden er imidlertid ikke like høy som for EKG. Derfor, hvis legen ser tegn på bradykardi på fonokardiogrammet, vil han fortsatt foreskrive et EKG for å avklare årsakene til dette symptomet.

Diagnose av bradykardi ( spesielt uttalt og med hemodynamiske forstyrrelser) er på ingen måte begrenset til en reduksjon i hjertefrekvens. Legen er forpliktet til å avgjøre om reduksjonen i rytmen er et fysiologisk trekk ved kroppen eller et tegn på en mer alvorlig patologi. Til dette kan det foreskrives et bredt spekter av ulike analyser og undersøkelser, som vil reflektere strukturelle og funksjonelle endringer i hjertet og andre organer eller systemer.

For å avklare diagnosen kan pasienter med bradykardi bli foreskrevet følgende diagnostiske undersøkelsesmetoder:

• Generell og biokjemisk analyse av blod. Denne laboratoriemetoden kan indikere tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i kroppen, bidra til å mistenke en infeksjon eller forgiftning.
• Generell og biokjemisk analyse av urin. Det er foreskrevet av samme grunner som en blodprøve.
• Blodprøve for hormoner. Den vanligste testen er skjoldbruskhormonnivåer for å bekrefte hypotyreose.
• ekkokardiografi ( ekkokardiografi). Denne metoden er en studie av hjertet ved hjelp av ultralydstråling. Det gir en ide om organets struktur og hemodynamiske lidelser. Det er foreskrevet uten svikt i nærvær av andre symptomer ( sammen med bradykardi).
• Analyse for giftstoffer. For bly eller annen kjemisk forgiftning kan blod, urin, avføring, hår eller annet kroppsvev testes ( avhengig av omstendighetene forgiftningen skjedde under).
• bakteriologisk forskning. Bakteriologisk undersøkelse av blod, urin eller avføring er nødvendig for å bekrefte diagnosen infeksjonssykdom.

Dermed kan prosessen med diagnose hos en pasient med bradykardi ta ganske lang tid. Men etter å ha bestemt årsaken til reduksjonen i hjertefrekvensen, vil legen kunne foreskrive den mest effektive behandlingen og forhindre andre helseproblemer.

Behandling av bradykardi

Før du starter behandlingen, bør det fastslås om bradykardi er en fysiologisk norm for pasienten eller om det er et symptom på en annen patologi. I det første tilfellet er ingen behandling nødvendig. I den andre vil behandlingen være rettet mot å eliminere årsakene som forårsaket bradykardi. Medisinsk akselerasjon av hjertefrekvensen kan være nødvendig bare hvis andre symptomer er tilstede som indikerer en hemodynamisk lidelse ( kortpustethet, svimmelhet, svakhet, etc.).

Beslutningen om å starte behandling tas av terapeuten. Pasienten selv, på grunn av mangel på riktig medisinsk utdanning, kan ikke entydig si om bradykardi i det hele tatt forekommer ( selv om pulsen er litt redusert). Dersom allmennlegen er i tvil om årsakene til dette symptomet, sender han pasienten til undersøkelse til kardiolog. Det er denne spesialisten som er den mest kompetente i spørsmål om hjertearytmier.

Indikasjoner for å starte behandling for bradykardi er:

• svimmelhet, besvimelse og andre symptomer som indikerer sirkulasjonsforstyrrelser;
• lavt blodtrykk;
• hyppige angrep av bradykardi, forårsaker pasienten en følelse av ubehag;
• manglende evne til å jobbe normalt midlertidig funksjonshemming);
• kroniske sykdommer som forårsaker bradykardi;
• reduksjon i hjertefrekvens under 40 slag per minutt.

I alle disse tilfellene startes behandling av bradykardi for å opprettholde riktig sirkulasjon og redusere risikoen for komplikasjoner. I de fleste tilfeller er sykehusinnleggelse ikke nødvendig. På sykehus behandles kun pasienter med samtidig hjertepatologi eller hvis bradykardi er forårsaket av andre alvorlige sykdommer som utgjør en trussel mot liv og helse. De endelige anbefalingene om behov for sykehusinnleggelse gis av kardiolog basert på pasientens tilstand.

For behandling av takykardi er det følgende metoder:

• konservativ ( medisinsk) behandling;
• kirurgi;
• behandling med folkemedisiner;
• forebygging av komplikasjoner.

Konservativ behandling

Konservativ eller medikamentell behandling er den vanligste og ganske effektive metoden for å håndtere bradykardi. Ulike medisiner påvirker hjertet på visse måter, øker hjertefrekvensen og forhindrer andre symptomer. En viktig handling av medikamenter mot bradykardi er å øke hjertefrekvensen og øke blodtrykket, da dette kompenserer for sirkulasjonsforstyrrelser.

Medikamentell behandling for redusert hjertefrekvens bør kun foreskrives av en spesialist med medisinsk bakgrunn. Faktum er at feil bruk av medisiner for hjertet kan føre til overdose og alvorlige hjerterytmeforstyrrelser. I tillegg kan bradykardi være et symptom på en annen sykdom som pasienten selv ikke er i stand til å gjenkjenne. Da kan det hende at legemidler som øker hjertefrekvensen ikke hjelper i det hele tatt eller forårsaker en forverring av tilstanden ( avhengig av patologiens art). I denne forbindelse er selvbehandling av medikamenter strengt forbudt.

Legemidler som brukes til å behandle bradykardi

Navnet på stoffet	farmakologisk effekt	Anbefalt dose
Atropin	Dette stoffet tilhører gruppen antikolinergika. Forhindrer eksitasjon av det parasympatiske nervesystemet. Vagusnervetonen smalner og hjertefrekvensen øker.	0,6 - 2,0 mg 2 - 3 ganger daglig. Det administreres intravenøst ​​eller subkutant.
Isoprenalin (intravenøst)	Disse stoffene er en av analogene til adrenalin. De akselererer og øker hjertefrekvensen gjennom stimulering av adrenerge reseptorer i myokard og en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet.	2 - 20 mcg per 1 kg av pasientens vekt per minutt til hjertefrekvensen stabiliserer seg.
Isoprenalin gjennom munnen (som nettbrett)		2,5 - 5 mg 2 - 4 ganger daglig.
Isadrin (intravenøst)		0,5 - 5 mcg per minutt til pulsen stabiliserer seg.
Isadrin (sublingual - under tungen)		2,5 - 5 mg til fullstendig resorpsjon 2 - 3 ganger daglig.
Eufillin	Dette stoffet tilhører bronkodilatatorer ( ekspanderende bronkier) betyr, men har mange effekter som er nyttige ved bradykardi. Det øker og forbedrer hjertefrekvensen, og forbedrer oksygentilførselen til vev.	240-480 mg IV sakte ( ikke raskere enn 5 minutter), 1 per dag.

Nesten alle disse legemidlene tas etter behov, det vil si under episoder med bradykardi og inntil en normal hjerterytme kommer tilbake. I noen tilfeller kan en lege foreskrive bruken i lang tid ( uker, måneder).

Hvis bradykardi er et symptom på en annen lidelse, kan andre legemidler foreskrives ( skjoldbruskkjertelhormoner for hypotyreose, antibiotika mot infeksjonssykdommer, etc.). Å eliminere grunnårsaken vil effektivt eliminere selve symptomet.

Kirurgi

Kirurgisk behandling for bradykardi brukes svært sjelden og kun i tilfeller der en reduksjon i hjertefrekvens påvirker hemodynamikken betydelig. Stedet og arten av det kirurgiske inngrepet bestemmes av årsaken som forårsaket bradykardi. Med medfødte anomalier i utviklingen av hjertevev, gjøres kirurgisk korreksjon så langt som mulig i barndommen for å sikre normal vekst og utvikling av barnet.

Kirurgisk behandling er også nødvendig i nærvær av svulster eller formasjoner av en annen karakter i mediastinum. I sjeldne tilfeller er det til og med nødvendig å fjerne svulster direkte fra de parasympatiske og sympatiske fibrene. Vanligvis, etter slike operasjoner, gjenopprettes en normal hjerterytme raskt.

I noen tilfeller er det alvorlig vedvarende bradykardi som fører til hjertesvikt, men årsaken er ukjent eller kan ikke korrigeres. I disse tilfellene vil kirurgisk behandling bestå av implantering av en spesiell pacemaker. Denne enheten genererer uavhengig elektriske impulser og leverer dem til de ønskede punktene i myokardiet. Dermed vil den nedre rytmen til sinusknuten bli undertrykt, og hjertet vil begynne å pumpe blod normalt. I dag finnes det mange forskjellige typer pacemakere som bidrar til å gjenopprette arbeidsevnen fullt ut og eliminere alle symptomene forbundet med en hjerterytmeforstyrrelse. I hvert tilfelle velges pacemakermodellen individuelt basert på graden av sirkulasjonsforstyrrelser og årsakene som forårsaket bradykardi.

Behandling med folkemedisiner

Folkemidler kan hjelpe med bradykardi med en hjertefrekvens på minst 40 slag per minutt. De fleste oppskrifter bruker medisinplanter som senker tonen i det parasympatiske nervesystemet, øker myokardiske sammentrekninger eller opprettholder blodtrykket. De gjenoppretter dels normal hjerterytme, dels forhindrer utviklingen av komplikasjoner. Ved hemodynamisk signifikant bradykardi anbefales det ikke å ty til alternative behandlingsmetoder før en endelig diagnose er stilt. Ta heller ikke medisinplanter parallelt med medikamentell behandling, da dette øker sannsynligheten for uforutsigbare bivirkninger.

Ved behandling av bradykardi med folkemedisiner brukes følgende oppskrifter:

• Immortelle Flask. 20 g tørkede blomster hell 0,5 liter kokende vann. Infusjonen varer flere timer på et mørkt sted. Ta dette middelet 20 dråper 2-3 ganger om dagen. Det anbefales ikke å ta det etter kl. 19.00.
• Tatarisk avkok. 100 g tørre kurver helles med 1 liter kokende vann. Blandingen fortsetter å koke over lav varme i 10 - 15 minutter. Infusjonen varer ca. 30 minutter. Etter det blir buljongen filtrert og avkjølt. Du må ta det 1 spiseskje før måltider.
• Infusjon av kinesisk sitrongress. Frisk frukt helles med alkohol i en hastighet på 1 til 10. Etter det bør alkoholtinkturen stå i minst en dag på et mørkt sted. Lagt til te ca 1 ts tinktur per kopp te eller kokt vann). Du kan tilsette sukker eller honning etter smak. Tinkturen tas 2-3 ganger om dagen.
• Avkok av ryllik. For et glass kokende vann trenger du 20 g tørt gress. Vanligvis tilberedes produktet umiddelbart for 0,5 - 1 liter. Blandingen kokes over svak varme i 8-10 minutter. Deretter infunderes den og avkjøles gradvis i 1 - 1,5 time. Ta et avkok på 2 - 3 ts flere ganger om dagen.

Forebygging av komplikasjoner

Forebygging av komplikasjoner av bradykardi er hovedsakelig rettet mot å eliminere symptomene, som påvirker livskvaliteten til mennesker. Fra dårlige vaner er det nødvendig å gi opp, først av alt, røyking, siden kronisk nikotinforgiftning påvirker funksjonen til hjertet og hele sirkulasjonssystemet. Fysisk aktivitet er vanligvis begrenset bare i tilfeller der bradykardi er patologisk. Da kan det føre til hjertesvikt. For å forhindre dette anbefales ikke pasienten å belaste hjertemuskelen.

Spesiell oppmerksomhet i forebygging av komplikasjoner er gitt til dietten. Faktum er at visse næringsstoffer i ulike matvarer kan påvirke hjertets funksjon i en eller annen grad. Betydningen av denne forebyggingsmetoden bør ikke undervurderes, siden manglende overholdelse av dietten noen ganger opphever til og med hele løpet av medikamentell behandling.

I kostholdet bør pasienter med bradykardi følge følgende prinsipper:

• begrense forbruket av animalsk fett ( spesielt svinekjøtt);
• avslag på alkohol;
• reduksjon i kaloriinntaket opptil 1500 - 2500 kcal per dag avhengig av utført arbeid);
• begrenset inntak av vann og salt ( kun etter spesiell ordre fra behandlende lege);
• bruk av nøtter og annen plantemat rik på fettsyrer.

Alt dette bidrar til å forhindre utvikling av hjertesvikt og dannelse av blodpropp, som er hovedfaren ved patologisk bradykardi.

Konsekvenser av bradykardi

Bradykardi hos de fleste pasienter oppstår uten uttalte symptomer og alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser. Derfor, sammenlignet med andre sykdommer i det kardiovaskulære systemet, er risikoen for å utvikle eventuelle resteffekter, komplikasjoner eller konsekvenser ved bradykardi lav.

Oftest møter pasienter med bradykardi følgende problemer:

• hjertefeil;
• trombedannelse;
• kroniske anfall av bradykardi.

Hjertefeil

Hjertesvikt utvikler seg relativt sjelden og kun med sterk reduksjon i hjertefrekvens. Med det leverer ikke venstre ventrikkel nok blod til organer og vev og kan ikke opprettholde blodtrykket på ønsket nivå. I denne forbindelse øker risikoen for å utvikle koronarsykdom og hjerteinfarkt. Det er spesielt viktig for slike pasienter å begrense fysisk aktivitet, siden myokardiet bruker mye mer oksygen under det.

Trombedannelse

Dannelsen av blodpropp i hjertet observeres hovedsakelig med hjerteblokade og bradykardi med et brudd på den normale hjerterytmen. Blod pumpes sakte gjennom hjertekamrene, og en liten del av det forblir konstant i ventrikkelens hulrom. Det er her den gradvise dannelsen av blodpropp oppstår. Risikoen øker ved langvarige eller hyppige anfall.

Blodpropp dannet i hjertet kan komme inn i nesten alle kar, noe som fører til blokkering. I denne forbindelse kan en rekke alvorlige komplikasjoner utvikle seg - fra omfattende hjerteinfarkt til iskemisk hjerneslag. Pasienter med bradykardi som mistenkes å ha tromber henvises til ekkokardiografi for å vurdere risikoen for komplikasjoner. Etter det foreskrives spesifikk behandling med legemidler som forhindrer blodpropp. Som et ekstremt tiltak for å forhindre dannelse av blodpropp, gjenstår implantasjonen av en pacemaker. Riktig innstilt rytme vil forhindre stagnasjon av blod i ventrikkelen.

Kroniske anfall av bradykardi

Kroniske angrep av bradykardi observeres hovedsakelig av fysiologiske årsaker, når det er nesten umulig å eliminere dem med medisiner. Da lider pasienten ofte av svimmelhet, slapphet, tap av oppmerksomhet og konsentrasjon. Dessverre er det svært vanskelig å håndtere disse symptomene i slike tilfeller. Leger velger symptomatisk behandling individuelt for hver pasient, avhengig av klagene hans.