aseptisk reaksjon. Septisk (smittsom) betennelse. Typer kirurgisk infeksjon

Betennelse i ryggraden oppstår enten på grunn av en smittsom eller degenerativ-dystrofisk prosess i ryggraden. Vanligvis påvirker det inflammatoriske fokuset nervene, på grunn av hvilke pasienten lider av smerte, nedsatt mobilitet og følsomhet. Ved behandling av slike symptomer kan man ikke stole på sine egne styrker og folkeoppskrifter. Hvis den ikke behandles, kan betennelse i ryggraden føre til en rekke alvorlige komplikasjoner. Derfor, hvis du mistenker betennelse, kontakt lege så snart som mulig. Etter at han har etablert en nøyaktig diagnose, vil du bli tilbudt behandlingsmetoder som passer for ditt tilfelle.

Ryggsøylen er utformet på en slik måte at det er lett for bakterier å trenge inn i den. Vertebrallegemene mottar næring gjennom mange kapillærer fra arteriene som går langs ryggraden. Mellomvirvelskivene er involvert i sirkulasjonen av blod gjennom det nærliggende bløtvevet. Før du kommer inn i ryggvirvlene, kan patogenet infisere halsen, genitourinary system og andre menneskelige organer. Nesten enhver infeksjon blir en risikofaktor. Og først da, gjennom sirkulasjonssystemet, sprer betennelsen seg ofte til ryggen. I tillegg kan infeksjonen få hvis det er noen traumatisk effekt på ryggraden.

I en egen risikogruppe er personer hvis immunitet er betydelig svekket. Her truer enhver smittsom sykdom med å raskt flytte til ryggraden.

I noen tilfeller skjer det at på grunn av utilstrekkelig sterile instrumenter og miljø, medisinske feil, begynner den inflammatoriske prosessen etter kirurgiske operasjoner. Diagnosen stilles avhengig av hvilken type bakterier som forårsaket betennelsen, hvilke symptomer som følger med, og hvilken del av ryggraden som er påvirket. Ofte tar en detaljert diagnose lang tid og mye innsats fra legen.

Aseptisk betennelse

Aseptisk betennelse i ryggraden oppstår hvis den inflammatoriske prosessen ikke er en infeksjon. I tillegg til bakterier er det to typer betennelseskilder: degenerativ-dystrofisk og autoimmun.

Degenerativ-dystrofisk

På grunn av en rekke degenerative-dystrofiske endringer i mellomvirvelskivene, oppstår klemmer av nervevevet og vev av andre typer. Beinkroppene til ryggvirvlene begynner å bli utslitt på grunn av at mellomvirvelskivene ikke lenger holder dem tilbake fra dette. Som et resultat begynner betennelse i intervertebralskiven. Degenerativ-dystrofisk betennelse oppstår av følgende årsaker:

Feil ernæring og overvekt. Hvis menneskekroppen ikke får nok av de riktige stoffene hver dag, kan brusk begynne å tørke ut, miste sine elastiske egenskaper;
Fysisk spenning, plutselige bevegelser. Hvis en person konstant sitter eller omvendt, tåler tunge belastninger og blir sliten, tåler ikke ryggmusklene lenger, og ryggvirvlene vil komprimere mellomvirvelskivene for mye;
Metabolske forstyrrelser. Hvis metabolismen har endret seg, kan bruskvevet igjen slutte å motta alle nødvendige stoffer. Dette skjer vanligvis senere i livet, hos kvinner ofte på grunn av hormonelle endringer i overgangsalderen;
traumatiske effekter. Oppstår når en ryggvirvel eller mellomvirvelskive er skadet. Normalfordelingen av belastningen på ryggen forstyrres, og vevsklemmer oppstår.
, forskyvning av ryggvirvlene. Normalt er ryggvirvlene plassert slik at de ikke påvirker hverandre. Men hvis posisjonen til beinlegemene har endret seg, kan de deformere hverandre og nærliggende vev, inkludert nervøse.

Fremspring og brokk er den ekstreme graden av utvikling av degenerative-dystrofiske patologier av bruskvev. Normalt består mellomvirvelskiven av en myk nucleus pulposus og en tett fibrøs ring rundt. Hvis trykket av beinet på brusken blir for sterkt, buler først skiven (fremspring) og deretter kan annulus fibrosus briste og det oppstår en herniering. Når skivemembranen sprekker, kommer massen ut av den og klemmer nervene. Alvorlig betennelse setter inn.

Det blir også interessant:

Autoimmun

Ved autoimmune sykdommer sender kroppen ut hvite blodceller for å bekjempe sine egne celler. For eksempel, ved Bechterews sykdom (ankyloserende spondylitt), inneholder kroppen et gen, på grunn av hvilket bruskvevet i mellomvirvelskivene etter kontakt med en infeksjon begynner å virke som en infeksjon i kroppen. Det ødelegger det, og i stedet for bruskvev vokser bein. Som et resultat slutter ryggraden å kunne bevege seg, og pasienten fryser i en stilling og mister evnen til å snu og bøye seg med kroppen. Sykdommen er ledsaget av en inflammatorisk prosess og smertesyndrom.

Symptomer

Det kliniske bildet av patologien vil i større grad avhenge av hva som forårsaket betennelsen, hvordan den forløper. Hvis dette er en smittsom betennelse - hva slags patogen. Hvis aseptisk - hvilke nerverøtter er klemt fast, hvilke ryggvirvler er påvirket, innerveringen av hvilke organer og muskelgrupper er svekket. Smittsomme patogener starter vanligvis den inflammatoriske prosessen veldig raskt. Aseptiske betennelser vokser jevnere. Men symptomene er ganske like. I utgangspunktet er det slike manifestasjoner av det inflammatoriske fokuset som smerte, tap av følsomhet og mobilitet.

Smertesyndromet er lokalisert både i stedet for den deformerte ryggvirvelen og i de områdene som er forbundet med dem gjennom nervevevet. Det gjør mer vondt i bevegelsesøyeblikk, spesielt skarpe - hosting, nysing, latter.

Når nervene er skadet eller under press, for eksempel et symptom som tap av følsomhet, blir en følelse av "løpende gåsehud" hyppig - området knyttet til den skadede ryggraden blir nummen. Etter at pasienten ikke har vist noen fysisk aktivitet på lang tid (jobber mens han sitter eller sover), oppstår en følelse av stivhet i ryggen, som forsvinner bare hvis du beveger deg en stund.

Vi anbefaler å lese:

Hvor alvorlig symptomene vil være, avhenger av kilden til betennelse og hvor mye den har utviklet seg. Ryggmargen er plassert i ryggraden, og er i seg selv et sted for opphopning av nerverøtter, så noen ganger begynner det å gjøre vondt der du ikke forventer det. Ofte stråler smerter i livmorhalsen til armene, smerter i brystkassen blir forvekslet med hjerteproblemer, og når korsryggen er påvirket, begynner bena å gjøre vondt. Noen ganger virker det for pasienten som om det ikke er noen sammenheng mellom slike utstrålende smerter og rygghelse. Derfor, med et uttalt smertesyndrom, må du besøke en lege så snart som mulig - som vil stille en nøyaktig diagnose og foreskrive riktig behandling.

Behandling

Det er nødvendig å behandle en betent ryggrad, under hensyntagen til detaljene i diagnosen. Enhver betennelse kan føre til alvorlige komplikasjoner. Derfor kan bare en kvalifisert spesialist som vil foreskrive den riktige behandlingsmetoden bestemme behandlingen og medisinene:

Antibiotika - foreskrives hvis årsaken til betennelse er en infeksjon. Hvis det var mulig å identifisere spesifikt hvilken organisme som forårsaket den smittsomme betennelsen, anbefales spesifikke antibiotika. Hvis det ikke var mulig å finne ut, er antibiotika foreskrevet som virker på et stort antall kjente patogener i den smittsomme prosessen;
Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler som brukes til å redusere betennelse og redusere smerte. Men denne behandlingen er ofte mer symptomatisk. Legemidler som diklofenak og ibuprofen er populære blant folk, men du kan fortsatt ikke stole helt på dem hvis du, uten å få en leges vurdering, bestemmer deg for at du har betennelse eller nervekompresjon.
Immundempende midler. Hvis kroppen retter selve immunsystemets krefter mot seg selv, tilbyr moderne medisin virkemidler som undertrykker immunforsvaret. Takket være dette er det mulig å forhindre aktiv død av friske celler, men selvfølgelig har slik terapi et stort antall bivirkninger. Og kroppen kan være uten beskyttelse.
Kirurgisk inngrep. Ved sykdommer som osteomyelitt pumpes suppurasjon inne i ryggvirvlene ofte ut av kirurgen. En herniated plate krever også kirurgi i de fleste tilfeller. Men generelt sett kommer kirurgen til handling bare hvis det i utgangspunktet ikke er noen måte å kurere sykdommen med konservative metoder. Eller hvis symptomene vedvarer over en lengre periode, og behandling uten kirurgi ikke virker.

Hvis du føler ryggsmerter, kan du ikke ta en avgjørelse på egen hånd, for eksempel om kompresser eller. Så i de fleste tilfeller kan betennelse ikke behandles med varme de to første dagene - og mange folkeoppskrifter synder med slike råd.

Betennelse i ryggraden, eller som det også kalles spondylitt, er et helt sett med sykdommer. Det er viktig å vite at den menneskelige ryggraden er en slags støttestang som holder hele skjelettet på seg selv. Inflammatoriske prosesser i den kan utvikle seg av ulike årsaker.

Essensen av problemet

Patologi kan være et resultat av en infeksjonssykdom, visse typer skader, svulster, utvikle seg med skade på indre organer, samt rus. I fremtiden er betennelse i ryggraden ledsaget av deformative prosesser, noe som kan føre til ødeleggelse av ryggvirvlene. Derfor er det viktig å legge merke til problemet i tide og starte kompetent behandling.

Hva er en sykdom?

Hvordan sykdommen vil fortsette er direkte påvirket av dens type og årsaken til utviklingen av patologien. For eksempel er sykdommen til en smittsom sykdom reaktiv, akutt. Den inflammatoriske prosessen av den aseptiske typen utvikler seg hovedsakelig gradvis. Men i de første stadiene er det kliniske bildet av disse to typene patologi likt. I utgangspunktet er betennelse i ryggraden manifestert av smertefulle opplevelser, nummenhet i lemmer eller visse deler av kroppen og en følelse av stivhet. Hvor intensivt symptomene vil utvikle seg, avhenger av stadiet og egenskapene til patologiforløpet.

Betennelse i ryggraden er av to typer: smittsom og aseptisk.

Forskjellen mellom den aseptiske typen og den smittsomme typen

Betennelse av en smittsom type. På grunn av måten den er anatomisk ordnet på, kommer skadelige bakterier lett inn i den. Derfor kan praktisk talt enhver infeksjon føre til skadelige konsekvenser. I ryggraden trenger infeksjonen inn fra andre organer, transportert gjennom blodet. En annen måte å infeksjon på er mangel på sterilitet under operasjonen.
Aseptisk betennelse. Dette er en inflammatorisk prosess som oppstår uavhengig av infeksjonen. Denne typen patologi kan også deles inn i autoimmune og degenerative-dystrofiske sykdommer. Sistnevnte fører til deformasjon av de intervertebrale skivene, noe som fører til fastklemming av nervevev og andre vev. Siden mellomvirvelskivene ikke fullt ut kan støtte ryggvirvlenes benete kropper, slites de gradvis ut. Som et resultat av dette og noen andre faktorer utvikler en inflammatorisk prosess. Når vi snakker om autoimmun patologi, er det verdt å si at i denne situasjonen bekjemper kroppen sine egne celler ved hjelp av leukocytter på egen hånd. Så, i Bakhterevs sykdom, i en organisme som inneholder et spesielt gen, etter en smittsom infeksjon, begynner immunsystemet å oppfatte bruskvevet i skivene som en infeksjon, og de blir ødelagt, erstattet av beinvev. Dette fører til begrenset motorisk aktivitet i ryggraden, smerte og betennelse.

Betennelse forekommer i omtrent 0,4-1,4 % av tilfellene av spinalsykdommer. Denne patologien er hovedsakelig typisk for ungdom og unge, men hos personer i mer moden alder er dette problemet ekstremt sjeldent. Hos menn utvikler den inflammatoriske prosessen 3 ganger oftere enn hos kvinner.

Årsaker til bruddet

Faktorer som påvirker utviklingen av den inflammatoriske prosessen i ryggraden er vanligvis klassifisert i flere typer:

Spesifikk - assosiert med inntreden i kroppen til en spesiell bakterie som provoserer spesifikke, karakteristiske bare for det endringer i ryggvirvlene.
Uspesifikk - provosere en typisk utvikling av en sykdom som ligner purulent betennelse. Årsaken til et slikt patologiforløp kan være forskjellige opportunistiske tarmbakterier, stafylokokker, etc.
Revmatoid er en betennelse av aseptisk type, som oppstår som følge av et feilaktig angrep av ryggvirvlenes celler av kroppens antistoffer. I denne situasjonen er arv veldig viktig, noe som spiller en stor rolle for immunsystemets funksjon.

I tillegg til de ovennevnte faktorene, påvirkes betennelse av en langvarig svekkelse av immunsystemet (spesielt etter et behandlingsforløp med visse medisiner), ryggradsskader, kroniske spesifikke infeksjonssykdommer (tuberkulose, gonoré, etc.).

Konsekvenser av patologi

Inflammatoriske prosesser i ryggraden kan føre til alvorlige komplikasjoner. Spesielt kan fistler, kyfotiske og andre typer deformiteter, abscesser, nevrologiske problemer dannes. Også patologi provoserer restriksjoner på motorisk aktivitet og ødeleggelse av vertebralt vev.

Klinisk bilde og diagnostiske tiltak

Tegnene på nesten alle er ikke spesielt forskjellige og avhenger av stadiet og alvorlighetsgraden av patologien. Infeksjonen går inn i selve ryggvirvelen eller inn i buene med prosesser, multipliserer der og fører til ødeleggelse av beinvev. Deretter separeres døde deler av ryggraden og komprimerer ryggmargen eller røttene. En ødematøs prosess kan utvikle seg i den sentrale spinalkanalen, som fører til nevrologiske lidelser. I tillegg kan det oppstå betennelse i spinalnervene, som fører til hjernehinnebetennelse.

Nevrologiske problemer

Nevrologiske helseproblemer avhenger av plasseringen av betennelsen:

Alvorlige symptomer observeres med betennelse i cervikal ryggraden. Det er risiko for fullstendig eller delvis lammelse av lemmer, en reduksjon eller fullstendig tap av følsomhet under sonen til den berørte ryggvirvelen, problemer forbundet med ufrivillig vannlating og fekal inkontinens.
Et lignende klinisk bilde er tilstede med betennelse i thorax ryggraden. Den eneste forskjellen er at forstyrrelser i motorisk aktivitet bare observeres i regionen av nedre ekstremiteter og er spastisk i naturen. Andre symptomer er identiske, bare smertefulle opplevelser er av en beltetype.
De karakteristiske symptomene er lidelser i betennelse i korsryggen. Det er milde lammelser av underekstremitetene, i noen tilfeller ufrivillig vannlating og avføring, smerter i bena, som gis til perineum. Smerten er vanligvis stikkende i naturen og ser noen ganger ut til å skyte gjennom. Noen ganger kan temperaturen stige, svimmelhet, svakhet vises. Dette er et tegn på forgiftning av kroppen.

Uavhengig av type sykdom, enten det er betennelse i ledd, ryggrad eller rotlidelser, er det viktig å gjennomgå en undersøkelse i en medisinsk institusjon. Diagnostiske tiltak reduseres til undersøkelse og noen generelle kliniske studier. Spesielt er røntgen foreskrevet, og i spesielt vanskelige tilfeller en MR (magnetisk resonansavbildning) eller MCT (multispiral computertomografi).

Behandling av sykdommen

Behandling av inflammatoriske prosesser i ryggraden bør være kompleks og bestå av følgende viktige trinn:

spesiell diett og spesiell motorisk diett;
løpet av medikamentell behandling;
fysioterapi.

Medisinsk behandling

Medisinsk, symptomatisk behandling av spinal betennelse er basert på tre komponenter:

etiologisk behandling. Det består i eliminering av faktoren som provoserer sykdommen. I dette tilfellet er antibakterielle medisiner foreskrevet. Med soppnaturen til sykdommen er det nødvendig å ta soppdrepende medisiner, spesielt Itrakonazol. Ved betennelse av aseptisk type er etiologisk behandling ikke nødvendig.
patogen behandling. Det består i ødeleggelsen av kjeden av patologiske reaksjoner. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er rettet mot å eliminere inflammatoriske prosesser. Disse inkluderer "Revkoksikam", "Diclofenac" og andre. I et mer alvorlig sykdomsforløp kan hormonelle midler foreskrives - glukotiske steroider, som effektivt eliminerer inflammatoriske prosesser og brukes i autoimmune sykdommer. Det er viktig å vite at slike legemidler har mange bivirkninger, så det er strengt forbudt å ta dem uten avtale og tilsyn av en spesialist.
Designet for å eliminere ubehagelige symptomer og forbedre pasientens generelle velvære. Smertestillende midler brukes for eksempel Ibuprofen, Ketanol. De kan også minimere bivirkningene av andre medisiner.

I noen tilfeller må du ty til kirurgisk inngrep. Så, med betennelse i ryggradens brokk og lignende sykdommer, kan det være nødvendig å eliminere problemet av kirurgen.

En operasjon kan også foreskrives når konservative behandlingsmetoder ikke fungerer, eller symptomene ikke forsvinner i lang tid. Et viktig stadium av behandlingen er en spesiell. Avhengig av typen patologi og dens forløp, kan legen anbefale et spesielt terapeutisk kroppsøvingskompleks (treningsterapi) eller terapeutisk massasje. Ulike fysioterapiprosedyrer kan også foreskrives.

Hvis sykdommen ikke er komplisert, kan hjemmebehandling foreskrives, som kommer ned til medisiner og noen fysiske øvelser. Noen ganger kan en bestemt diett anbefales.

Forebyggende tiltak

Følgende anbefalinger er gitt som forebyggende tiltak:

Det er viktig å styrke immunforsvaret for å eliminere risikoen for smittsom betennelse i ryggraden.
Pass på å bevege deg mye og sport, men uten overdreven belastning og stress.
Ernæring spiller en stor rolle. Kostholdet må være balansert. Hvis du har problemer med overvekt, må du nøye overvåke ernæringen, fordi overvekt øker belastningen på ryggraden.
Prøv å beskytte ryggraden mot skade.
Med en stillesittende livsstil, ta regelmessige pauser og gymnastikk.
Regelmessig og rettidig gjennomgå undersøkelser av kroppen for å forhindre forekomst og utvikling av infeksjoner som provoserer den inflammatoriske prosessen.

Prognose

Med rettidig og effektiv behandling utgjør ikke sykdommen noen trussel, fordi den kan kureres i de innledende stadiene. I tilfelle komplikasjoner og nevrologiske problemer begynner, vil terapien kreve mer tid og mer komplekse metoder. Men å følge alle anbefalingene fra legen vil bidra til å oppnå positive resultater. Når de første mistankene om betennelse i ryggradens røtter eller andre deler av den dukker opp, er det nødvendig å søke hjelp fra en spesialist så snart som mulig.

Betennelse- respons beskyttende og adaptiv reaksjon av organismen til høyt organiserte dyr på ulike skader som oppstår under påvirkning av mekaniske, fysiske, kjemiske og biologiske traumatiske faktorer.

Betennelse danner det patogenetiske grunnlaget for mange sykdommer, med unntak av genetiske og metabolske sykdommer. Derfor vil vurdering av biologien til betennelse, fasering og stadier av dens utvikling fra et klinisk synspunkt gjøre det mulig å tydeligere mestre og forstå det patogenetiske grunnlaget for kirurgiske og andre patologier. Det er aseptiske og smittsomme betennelser.

Aseptisk betennelse oppstår under påvirkning av mekaniske, fysiske og kjemiske skadevirkninger. Langs forløpet kan det være akutt og kronisk, og av ekssudatets natur - serøst, serøst-fibrinøst og fibrinøst. I tilfeller der det serøse ekssudatet inneholder en betydelig mengde røde blodlegemer, kalles det hemoragisk. Under påvirkning av injeksjoner av terpentin og noen andre kjemikalier utvikler aseptisk purulent betennelse.

smittsom betennelse oppstår når levende patogener introduseres i vevet og fortsetter hovedsakelig akutt og mer alvorlig enn aseptisk. Med noen typer infeksjon og mykotiske lesjoner får den et subakutt og kronisk forløp. For en aerob infeksjon forårsaket av streptokokker, Pseudomonas aeruginosa og noen andre mikroorganismer, er purulent betennelse karakteristisk. Under påvirkning av fakultative anaerober utvikles putrefaktiv betennelse.

Lokale symptomer på betennelse. En lokal reaksjon ved akutt purulent infeksjon manifesteres av symptomer som karakteriserer utviklingen av en inflammatorisk reaksjon: rubor (rødhet); kalori (lokal varme); svulst (hevelse); dolor (smerte); funksjon laesa (funksjonsbrudd).

Rødhet bestemmes lett ved undersøkelse. Til å begynne med er det en utvidelse av blodkar (arterioler, venuler, kapillærer), deretter er det en nedgang i blodstrømmen til den nesten stopper helt - stasis. Slike endringer kalles "hyperemi" og er assosiert med effekten på karene av histamin og sure endringer i betennelsesområdet.

Lokal varme er forårsaket av en økning i katabolske reaksjoner og frigjøring av den resulterende energien i form av varme.

Vevshevelse skyldes en endring i permeabiliteten til vaskulærveggen for plasma og blodceller, samt en kraftig økning i hydrostatisk trykk i kapillærene. Plasma bindes lett av vevskolloider.

Smerten er forårsaket av kompresjon eller brudd på integriteten til nerveendene.

Betennelse som en enkelt tofaset beskyttende-restorativ prosess inkluderer to hovedkomponenter som er relatert til hverandre: destruktiv (alternativ) og regenerativ-restorativ (proliferativ). Det kan fortsette med en overvekt av nevrodystrofiske - destruktive eller kompenserende - gjenopprettende fenomener. Basert på intensiteten av manifestasjonen av disse prosessene, er det: normergisk, hyperergisk og hypoergisk betennelse.

Normergisk betennelse er preget av en adekvat respons fra kroppen på en mekanisk, fysisk, kjemisk eller biologisk (mikrobiell, viral) skadelig effekt. Utfallet av en slik inflammatorisk reaksjon er utvinning, siden under dens påvirkning oppstår nøytralisering, undertrykkelse eller fullstendig ødeleggelse av skadelige midler, fjerning, resorpsjon eller isolering (innkapsling) av fremmedlegemer som har kommet inn i kroppens vev. I kliniske termer er det viktig å vite at regenerative fenomener dominerer ved normerg betennelse, mens destruktive er rettet mot å undertrykke infeksjonsutbruddet og enzymatisk flytendegjøring av dødt vev som har oppstått under påvirkning av et skadelig middel (traume, mikrobiell faktor). Samtidig dannes biologisk perfekte cellulære og granulasjonsbarrierer, og reaktiv enzymatisk lysis er hovedsakelig begrenset til området med skadet vev. Normergisk purulent betennelse indikerer undertrykkelse av infeksjonen og dannelsen av en godartet abscess. Med slik betennelse er det som regel ikke nødvendig å bruke komplekse medisinske prosedyrer.

Hyperergisk betennelse oppstår når det er et brudd på den adaptive-trofiske funksjonen til nervesystemet, en allergisk tilstand i kroppen, med et stort antall døde vev. Det er også bemerket i smittsomme former for betennelse, det fortsetter superakutt, utilstrekkelig skadelig for midlet som forårsaker skade. Med det råder destruktive fenomener (prosessene med histolyse og nekrose) over regenerative. Således er hyperergisk betennelse, sammen med en aktiv effekt på det skadelige middelet, ledsaget av ytterligere omfattende reaktiv vevsnekrose og derfor en forsinkelse i dannelsen av cellulære og granulasjonsbarrierer som er biologisk dårligere. Som et resultat absorberes en stor mengde giftige vevsprodukter, giftstoffer og mikroorganismer i blodet og lymfen, noe som fører til alvorlig forgiftning og til og med generalisering av infeksjonen. Dette er ledsaget av alvorlig smerte og hevelse, utvikling av lokal acidose. Supersterke irritasjoner som kommer fra et slikt fokus på betennelse forårsaker re-irritasjon av nervesentrene, som, forverring av trofismen og den beskyttende rollen til betennelse, bidrar til utviklingen av nevrodystrofiske fenomener, som et resultat av hvilke degenerative og nekrotiske prosesser i uskadet vev intensivere og utvikle seg.

Fjerning av sterke irritasjoner, fjerning av dødt vev, tilveiebringelse av fri flyt for ekssudat og undertrykkelse av infeksjon bidrar til normalisering av trofisme, eliminering av nevrodegenerative fenomener og normalisering av betennelse.

Hypoergisk betennelse er preget av en upassende svak respons på de skadelige effektene av et skadelig middel. En slik betennelsesreaksjon kan skyldes utarming av kroppens forsvar ved tidligere sykdommer, fysisk overanstrengelse, sult eller en svak type høyere nervøs aktivitet. Insuffisiens og inferioritet av den inflammatoriske responsen bidrar til utviklingen av en progressiv, ofte raskt generalisert alvorlig infeksjon. Denne typen betennelse er vanligvis observert ved anaerobe infeksjoner og er fullstendig undertrykt ved ioniserende strålingsskader. Tatt i betraktning den beskyttende utilstrekkeligheten til en slik betennelse, er det nødvendig å normalisere den inflammatoriske responsen ved å øke kroppens generelle motstand og samtidig iverksette tiltak for å undertrykke og eliminere skadelige midler.

Faser av utvikling av en betennelse. Som allerede nevnt, er betennelse preget av et to-fase kurs. Hver fase er preget av visse lokale bio-fysisk-kjemiske, morfologiske og kliniske endringer.

Den første fasen fortsetter mot bakgrunnen av hydrering og er preget av destruktive fenomener (endring), som er mest uttalt ved akutt smittsom (purulent, putrefaktiv) betennelse. Jo mer forstyrret trofisk regulering av nervesentrene, desto mer destruktive nevro-dystrofiske prosesser i betennelsesområdet manifesterer seg. Dette er ledsaget av en forstyrrelse av blod- og lymfesirkulasjonen, en reduksjon i vaskulær tonus, økt eksudasjon, celleinfiltrasjon, fagocytose, vevshistolyse og mer eller mindre uttalte biofysiske og kjemiske lidelser. Alt dette, med normergisk forekommende betennelse, er rettet mot lokalisering, nøytralisering, undertrykkelse og eliminering av infeksjonen, andre skadelige midler, enzymatisk smelting av ikke-levedyktig vev og dannelsen av en fullverdig granulasjonsbarriere. Med hyperergisk betennelse forverres de ovennevnte fenomenene kraftig, påvirker trofismen til borderline sunt vev negativt, som et resultat av at blodsirkulasjonen forverres i dem, aktiviteten til den fagocytiske reaksjonen reduseres, dannelsen av cellebarrieren bremses eller undertrykkes , som bidrar til generalisering av infeksjonen og utvidelse av sonen for primær nekrose forårsaket av traumatisk faktor.

I aseptiske former for betennelse er den første fasen preget av mindre uttalte forstyrrelser av trofisme, blod- og lymfesirkulasjon, tilstedeværelsen av kompensert acidose, moderat uttalte enzymatiske, histolytiske prosesser og overvekt av gjenopprettende-proliferative fenomener over alternative (destruktive) . Denne typen betennelse, i motsetning til den smittsomme, går ganske snart over i den andre fasen.

Hos hester og hunder dominerer serøs ekssudasjon i den første fasen av betennelsen, og serøs-purulent ekssudasjon med uttalt proteolyse (smelting av dødt vev) dominerer ved infeksiøs betennelse.

Hos storfe, sauer og griser er serøs-fibrinøs ekssudasjon oftere notert, og ved infeksiøs betennelse - fibrinøs-purulent ekssudasjon med spredning og mindre uttalt proteolyse av dødt vev. Sistnevnte henger i fokus for purulent betennelse i lengre tid, siden disse dyrene er dominert av purulente avgrensningsfenomener som bidrar til sekvestrering av dødt vev.

Hos gnagere og fugler dominerer fibrinøs ekssudasjon kraftig med transformasjon av fibrinpropp til en fibrinvevsmasse, etterfulgt av transformasjon til en skorpe (med åpne lesjoner), som sekvestreres mot bakgrunnen av en avgrensningsbetennelsesreaksjon og dannelse av en granulasjonsbarriere i sekvestrasjonssonen.

De beskrevne spesifikke egenskapene til den første fasen av den inflammatoriske reaksjonen må tas i betraktning når du velger doseringsformer og utfører medisinske prosedyrer for purulente prosesser.

Den andre fasen av betennelse er preget av regenerative fenomener som oppstår på bakgrunn av dehydrering av betennelsessonen. I denne fasen gjennomføres barrierering og fullstendig avgrensning av skadesone eller smittefokus skjer. Parallelt skjer resorpsjon eller utskillelse av vevsråteprodukter og fremmede partikler fra kroppen, hvoretter regenereringsprosesser er fullt ut implementert. Alt dette skjer på bakgrunn av en reduksjon i de kliniske tegnene på betennelse, normalisering av bio-fysisk-kjemiske og funksjonelle lidelser som oppstår i den første fasen av betennelse.

Gradvis normaliseres trofisme og metabolisme, blod- og lymfesirkulasjonen forbedres, mengden underoksiderte produkter reduseres, acidose avtar, og makrofagreaksjonen begynner å dominere. Histiocytiske celler og bindevevselementer prolifererer i stort antall i fokus for betennelse, som et resultat av at det oppstår mer eller mindre uttalte proliferasjoner i betennelsessonen (se nedenfor).

stadier av betennelse. Det er fastslått at hver fase av betennelse inkluderer innbyrdes relaterte og gjensidig avhengige stadier. Inndelingen av en enkelt inflammatorisk prosess i faser og stadier er til en viss grad vilkårlig. Imidlertid er det rettferdiggjort av praktisk nødvendighet, så vel som kliniske og patogenetiske egenskaper som er karakteristiske for hver av dem, under hensyntagen til hvilken behandling som skal utføres, siden pasienter vanligvis kommer til forskjellige stadier av den inflammatoriske prosessen.

Den første fasen av akutt aseptisk betennelse inkluderer to stadier: inflammatorisk ødem; celleinfiltrasjon og fagocytose. Det siste er ofte svakt uttrykt. Med akutt purulent betennelse forbinder et tredje stadium disse to veldefinerte stadiene - stadiet med barriere og abscessdannelse.

Den andre fasen av aseptisk betennelse er også representert av to stadier: biologisk rensing (resorpsjon) og regenerering og arrdannelse.

Den andre fasen av akutt purulent betennelse inkluderer tre stadier: en moden abscess og de to ovenfor. Disse stadiene er mest uttalt ved akutt purulent betennelse.

Stadiet av inflammatorisk ødem er klinisk manifestert av en økning i lokal, og i akutt purulent betennelse - og generell temperatur, smertereaksjon, serøs impregnering av vev, en lett dannet trykkgrop, som raskt flater ut. På dette stadiet skjer fiksering, flytendegjøring, nøytralisering og undertrykkelse av det skadelige middelet (infeksjon) hovedsakelig av enzymer og immunlegemer av ekssudatet.

De første bio-fysisk-kjemiske endringene som skjer på dette stadiet er ikke vedvarende; trofisk og humoral regulering av den inflammatoriske prosessen har ikke skarpe patologiske endringer. Inflammatoriske (somatotrope, skjoldbruskkjertelstimulerende) hormoner i hypofysen, samt det inflammatoriske hormonet i binyrebarken, deoksykortikosteron, begynner å komme inn i blodet i mye større mengde. I betennelsessonen øker mengden og aktiviteten av acetylkolin, adrenalin, histamin, Menkins leukotoksin og andre fysiologisk aktive stoffer litt, og antallet leukocytter i det flytende blodet øker.

Så, hos hester, ifølge V.I. Olenin, i blodet i hudkarene i betennelsessenteret, varierer antallet leukocytter fra 10 000-19 720, og i det intakte området - fra 7800 til 13 150; Følgelig er den toksiske granulariteten til leukocytter mer uttalt: i sentrum av fokuset observeres den i 37-89% av leukocyttene, i det intakte området - bare i 5-24%. Antall erytrocytter og prosentandelen av hemoglobin i sentrum av det inflammatoriske fokuset er lavere (erytrocytter 3.000.000-5.490.000, hemoglobin 30-38%) enn i normalområdet (erytrocytter 5.190.000 - 7.360.000 hemoglobin 500.000%).

De gitte bio-fysisk-kjemiske endringene som er observert i betennelsesområdet er reversible, siden det ikke er noen dype forstyrrelser av trofisme, blod- og lymfesirkulasjon, metabolisme og lokal dekompensert acidose i kroppen. Hvis det ikke tas rettidige tiltak for å undertrykke infeksjonen og normalisere trofisme, går dette stadiet av betennelse over i neste stadium.

Stadiet med cellulær infiltrasjon og fagocytose er preget av ytterligere fiksering, nøytralisering av skadelige midler og deres aktive undertrykkelse, samt dannelsen av en primær cellulær barriere.

Klinisk manifesteres dette stadiet av uttalt lokal cellulær infiltrasjon av vev, komprimering av den sentrale sonen av betennelsesfokuset, vanskelig dannelse av en trykkfossa, langsom utjevning av den, generell undertrykkelse og en betydelig økning i lokal og generell temperatur. Samtidig utvikles aktiv fagocytose, fagolyse og forbedret fermentolyse i fokus for betennelse, som er ledsaget av tegn på purulent-resorptiv feber forårsaket av absorpsjon av giftige produkter.

På bakgrunn av endret trofisme og inntreden i blodet av en betydelig mengde inflammatoriske hormoner, nedsatt blodsirkulasjon og metabolisme, oppstår mer vedvarende bio-fysisk-kjemiske skift i fokus for betennelse. Syre-basebalansen forstyrres, lokal acidose øker, som begynner å få en dekompensert karakter. Samtidig øker det onkotiske og osmotiske trykket og når 19 atm eller mer (normen er 7,5 atm); forholdet mellom elektrolytter endres - mengden kalium øker; fysiologisk aktive stoffer, hovedsakelig nukleinsyrer, samt stoffer i adenalsystemet, histamin, leukotoksin, nekrosin, etc. akkumuleres i en betydelig mengde.Toksiske produkter av vev og mikrobiell opprinnelse dannes i fokus for betennelse. Som et resultat utfolder nevrodystrofiske fenomener seg i sentrum av det inflammatoriske fokuset, og en primær cellulær barriere dannes ved grensen til intakt vev og aktiv fagocytolyse observeres. Det må huskes at bevegelsen av leukocytter til et dødt substrat og til mikrober bare er mulig i nærvær av elektrolytter. Isotonia bremser ned og stopper deres fremgang fullstendig. Den fagocytiske reaksjonen aktiveres ved moderat forsuring av vevsmiljøet og bremser eller stopper helt med en uttalt acidose.

De beskrevne bio-fysisk-kjemiske skiftene og de nevrodystrofiske lidelsene som har oppstått på dette stadiet får større eller mindre motstand og viser seg derfor å være irreversible eller vanskelige å reversere under påvirkning av etiopatogenetiske midler (novokain, antibiotika, etc.), derfor dette stadiet går vanligvis over i det neste.

Stadiet med barrieredannelse og abscessdannelse er klinisk preget av enda mer uttalt komprimering, ofte halvkuleformet hevelse, med mykningsområder hvor pustler dannes, økt smertereaksjon og utbruddet av purulent-resorptiv feber. Dette stadiet er biologisk hovedsakelig rettet mot lokalisering, undertrykkelse, ødeleggelse av mikrober, forbedring av den enzymatiske smeltingen av skadet vev og dannelsen av en granulasjonsbarriere. I det hypererge betennelsesforløpet er imidlertid dannelsen av cellulære og granulasjonsbarrierer forsinket, enzymatisk lysis forverres ikke bare i primærskadet, men også i sunt vev som omgir det inflammatoriske fokuset. Som et resultat skapes gunstige forhold for "gjennombrudd" av infeksjonen i sunt vev og dannelsen av sekundære infeksjonsfoci. I slike tilfeller får den lokale infeksjonsprosessen karakter av flegmon.

På dette stadiet er det en ytterligere forverring av nevrohumoral regulering, som er ledsaget av et betydelig brudd på trofisme, lokal blod- og lymfesirkulasjon, spesielt i sentrum av betennelsesfokuset, hvor blodtilførselen er fullstendig stoppet, og acidose blir dekompensert . Som et resultat er vevselementene i midten av det inflammatoriske fokuset dømt til døden. I tillegg skapes gunstige forhold her for enzymatisk transformasjon (interstitiell "fordøyelse") av dødt vev og infeksjon til en flytende tilstand - purulent ekssudat. I den perifere sonen av ødem, hvor blodet sirkulerer intensivt og metabolismen er mindre forstyrret, er bio-fysisk-kjemiske endringer moderat uttrykt, acidose kompenseres (pH 6,7-6,9). Her aktiveres fagocytose og det dannes en granulasjonsbarriere på grunnlag av cellebarrieren. På dette stadiet av betennelse inneholder 100 g purulent ekssudat av storfe: sink 303,8 mcg, kobber 71,87, bly 13,88, kobolt 9,30, molybden 7,9, mangan 4,30 og nikkel 4,16 mcg, er etablert maksimal konsentrasjon av kobolt og bly, og sink. i blodet (P. P. kister).

Etter hvert som de døde vevene blir flytende, smelter små pustler med hverandre, og danner gradvis et felles purulent hulrom. De generelle og lokale etiopatogenetiske effektene på kroppen, uten å avbryte utviklingen av dette stadiet, normaliserer det, bidrar til undertrykkelse av infeksjonen, dannelsen av en fullverdig granulasjonsbarriere, og i tillegg akselererer modningen av abscess, flegmon og andre purulente-nekrotiske foci.

Stadiet med "moden" abscess er preget av fullstendig eller nesten fullstendig transformasjon av dødt vev til en flytende tilstand, dannelse av et purulent hulrom, en granulasjonsbarriere og undertrykkelse av infeksjon.

Det viktigste kliniske tegnet på dette stadiet er tilstedeværelsen av en hemisfærisk svingende hevelse (med en overfladisk plassering av abscessen). Samtidig reduseres fenomenene med purulent-resorptiv feber betydelig. Det er en forbedring i dyrets generelle tilstand.

Leukocytose og toksisk granularitet av blodleukocytter i hudkarene i den sentrale delen av det purulente fokuset er høyere sammenlignet med blodet tatt fra hudkarene i det normale området. Hos hester varierer leukocytose i blodet i den sentrale delen av det purulente fokuset fra 12 950 til 19 900, og giftig granularitet av leukocytter forekommer i 39-90% av tilfellene; antall erytrocytter varierer mellom 4.035.000-4.890.000, hemoglobin - fra 31 til 55 %, i hudkarene i det normale området av erytrocytter er mye mer - 5.190.000-7.365.000, og hemoglobin - 5.15% ).

Å åpne et purulent fokus på dette stadiet av akutt purulent betennelse er hovedbehandlingsprosedyren.

Stadiet med selvrensing eller resorpsjon er preget av det faktum at den "modne" abscessen oftere åpnes utover, inn i det ytre miljøet. Med sin dype forekomst nær de anatomiske hulrommene (buk, thorax, ledd, etc.), kan den åpne seg i dem og dermed forårsake alvorlige komplikasjoner. Abscesser av hule organer (spiserør, tarm, mage, etc.) åpnes oftere inn i lumen deres (gunstig utfall). Innkapsling og resorpsjon av små pustler er mulig.

24 timer etter å ha åpnet fokuset (abscess, flegmon) i blodet i sin sentrale sone, synker antall leukocytter til 9250-12900, giftig granularitet av leukocytter finnes i 6-28%, mens det viser seg i normale områder av leukocytter. å være 9600-12850, i nærvær av giftig granularitet er ikke mer enn 5-17%.

I det forrige og på dette stadiet av betennelse i purulent ekssudat hos storfe øker innholdet av mangan betydelig - 50-100 ganger, sink - 5-10 ganger, kobber - 2-5 ganger og kobolt - 2-3 ganger; samtidig reduseres mengden nikkel, bly og molybden med 2-6 ganger. I blodet er det en nedgang i kobolt, sink og bly med 10-15 %, mens konsentrasjonen av mangan, kobber, nikkel og molybden øker maksimalt (P. P. Sundukov).

Stadiet med regenerering og arrdannelse er preget av fyllingen av det purulente hulrommet med bindevev, som blir til et arr. Jo mer omfattende nekrosesonen og hulrommet til abscessen eller flegmonen var, jo mer massivt dannes arret. I den sentrale sonen komprimeres den, og i de perifere delene løsner den gradvis. Imidlertid er prosessen med å løsne med omfattende arr utilstrekkelig. Derfor hindrer massive arr ofte mekanisk eller forstyrrer funksjonen til det tilsvarende organet.

For å forhindre utvikling av omfattende arr, for å løsne og redusere dem, er det nødvendig å bruke dosert trening, termiske og andre fysioterapiprosedyrer, vevsterapi, pyrogenal og andre midler som fremmer løsning av fibrøst vev.

Det må tas i betraktning at akutt purulent betennelse kan være aseptisk, for eksempel etter injeksjoner av terpentin under huden og bruk av andre betennelsesmidler. Men oftere er det smittsomt i naturen og er forårsaket av patogene mikrober. Utfallene av akutt purulent betennelse, med dets gunstige forløp, ender med lokalisering og undertrykkelse av infeksjonen, fullstendig smelting av dødt vev og dannelse av en abscess, etterfulgt av åpning og fjerning av puss til utsiden, enten ved resorpsjon eller innkapsling. Med et gjennombrudd av puss i vevet kan det oppstå phlegmon. Hvis puss samler seg i det anatomiske hulrommet, blir det til et empyem, hvorfra puss også kan slippes ut til utsiden eller bryte seg inn i vevet.

1. Hydrering.

Det er preget av 5 tegn på betennelse (rødhet, hevelse, feber, sårhet), acidose oppstår, pH stiger, det vil si at fagocytose er helt fraværende, antall K-ioner øker (metabolske prosesser forstyrres). Når metabolske prosesser forstyrres, oppstår vevskompresjon.

2. Dehydrering - alle disse akutte fenomenene går tilbake til det normale.

Stadier av betennelse

Aseptisk betennelse har 4 stadier:

3. Selvrensende og absorberbar.

4. Regenerering og arrdannelse.

Stadier av akutt purulent betennelse (6 stadier):

1. Stadium av inflammatorisk ødem.

2. Cellulær infiltrasjon og fagocytose.

3. Barrierering.

4. Moden abscess.

5. Selvrensende og absorberbar.

6. Arrdannelse.

Aseptisk betennelse nesten alltid manifestert av hyperemi, økt lokal temperatur, hevelse, smerte, dysfunksjon og er ledsaget av dannelsen av serøst, serøst-fibrinøst, fibrinøst ekssudat.

Serøs betennelse observert med lukkede skader, brannskader og infeksjon med lavvirulens mikrober. Det er preget av dannelsen av et flytende gjennomsiktig eller uklart serøst ekssudat. Et slikt ekssudat inneholder 3-5% protein, hovedsakelig albumin, produkter av metabolisme og celleforfall, samt løsrevne celler i det berørte vevet. Hvis det er en stor mengde fibrin i det serøse ekssudatet, vil betennelsen allerede være serøs-fibrinøs. I noen tilfeller kan serøs betennelse bli purulent.

fibrinøs betennelse det er tydelig manifestert i sykdommer i leddene, seneskjeder, bursae og andre anatomiske formasjoner foret med synoviale, slimhinner eller serøse membraner (pleura, peritoneum, etc.). Klinikken er i utgangspunktet den samme som ved akutt betennelse.

Fibrinøst ekssudat inneholder fibrinogen. På stedet for hevelse vil crepitus bli uttrykt, som et resultat av fibrinogenkoagulering og dens transformasjon til fibrin. Det kan avsettes i anatomiske hulrom, det kan flyte blant leddvæsken, og det kan bli til brusklignende vev i form av riskorn (de kalles også leddmus eller leddgikt). Både aseptisk og akutt purulent betennelse er ledsaget av dannelsen av inflammatorisk ødem.

Inflammatorisk ødem- en konsekvens av impregnering av vev med serøst inflammatorisk ekssudat. Inflammatorisk ødem er preget av en økning i lokal kroppstemperatur, sårhet, med trykk, fossa retter seg etter noen minutter.

Inflammatorisk ødem bør skilles fra:

Kaldt (funksjonelt) ødem- utvikles med insuffisiens av nyrer, lever, hjerte (kald å ta på, smertefri, med trykk, fossa retter seg over en lengre periode). Funksjonelt ødem reduserer vevsmotstand og disponerer for spredning av infeksjon og utvikling av elefantiasis;
Traumatisk ødem- er en konsekvens av en mekanisk effekt på vev, dette er transudativ impregnering av vev. Det utvikler seg sakte, de er smertefrie, den generelle temperaturen økes ikke. Hevelse av pasty konsistens, væske (transudat) samler seg i de interstitielle mellomrommene.

Det er også nødvendig å forstå hva et inflammatorisk infiltrat og et proliferat er.

Faser:

1. Det fortsetter på bakgrunn av hydrering og er preget av destruktive fenomener (endring av en fullverdig granulasjonsbarriere.

Fenomenene beskrevet ovenfor i hyperergisk betennelse forverres kraftig, påvirker trofismen til borderline sunt vev negativt, som et resultat av at blodsirkulasjonen forverres i dem, aktiviteten til den fagocytiske reaksjonen reduseres, dannelsen av cellebarrieren bremses eller undertrykkes , som bidrar til generalisering av infeksjonen og utvidelse av sonen med primær nekrose forårsaket av en traumatisk faktor. Ved aseptisk betennelse går den raskt over i fase 2.

2. Betennelse er preget av regenerative fenomener oppstår på bakgrunn av dehydrering av betennelsessonen. I denne fasen fullføres barrieren og fullstendig begrensning av skadesonen eller smittefokuset oppstår. Samtidig absorberes eller skilles ut vevsråteprodukter og fremmede partikler fra kroppen, hvoretter regenereringsprosessene er fullt ut implementert. Alt dette skjer på bakgrunn av en reduksjon i kliniske tegn på betennelse, normalisering av biofysiske, kjemiske og funksjonelle lidelser som oppstår i den første fasen av betennelse.

Gradvis normaliseres trofisme og metabolisme, blod- og lymfesirkulasjonen forbedres, mengden underoksiderte produkter avtar, acidose avtar, og makrofagreaksjonen begynner å dominere. I fokus for betennelse prolifererer fibroblastceller og andre bindevevselementer i stort antall, som et resultat av at det oppstår mer eller mindre uttalte proliferasjoner i betennelsessonen.

stadier av betennelse.

1. inkluderer stadier:

inflammatorisk ødem

cellulær infiltrasjon

Fagocytose, sistnevnte er ofte svakt uttrykt.

2. Fase av aseptisk betennelse også presentert i to stadier:

biologisk rensing (resorpsjon),

· regenerering og arrdannelse.

Den andre fasen av akutt purulent betennelse inkluderer tre stadier: moden abscess, biologisk rensing (åpning av abscessen, resorpsjon), regenerering og arrdannelse. Disse stadiene er mest uttalt ved akutt purulent betennelse.

Stadium av inflammatorisk ødem. Det er klinisk manifestert av en økning i lokal, og i tilfelle akutt purulent betennelse og generell temperatur, smertereaksjon, serøs impregnering av vev, en lett dannet trykkgrop, som raskt flater ut. På dette stadiet skjer hovedsakelig fiksering, flytendegjøring, nøytralisering og undertrykkelse av det skadelige middelet (infeksjon) hovedsakelig av ekssudatenzymer og immunstoffer.

De første biofysiske og kjemiske endringene som skjer på dette stadiet er ikke vedvarende; trofisk og humoral regulering av den inflammatoriske prosessen har ikke skarpe patologiske endringer. Inflammatoriske mediatorer og inflammatoriske (somatotrope, skjoldbruskkjertelstimulerende) hormoner i hypofysen, samt det inflammatoriske hormonet i binyrene (deoksykortikosteron) begynner å komme inn i blodet i mye større mengde. I betennelsessonen øker mengden og aktiviteten av acetylkolin, adrenalin, histamin, Menkins leukotoksin og andre fysiologisk aktive stoffer litt, og leukocytter i det flytende blodet øker.

De gitte biofysiske og kjemiske endringene observert i betennelsessonen er reversible, siden det ikke er noen dype forstyrrelser av trofisme, blod- og lymfesirkulasjon, metabolisme og lokal dekompensert acidose i kroppen. Hvis det ikke tas rettidige tiltak for å undertrykke infeksjonen og normalisere trofisme, går dette stadiet av betennelse over i neste stadium.

Stadium av celleinfiltrasjon og fagocytose. Det er preget av ytterligere fiksering, nøytralisering av skadelige midler og deres aktive undertrykkelse, samt dannelsen av en primær cellulær barriere.

Klinisk manifesteres dette stadiet, som et resultat av uttalt lokal cellulær infiltrasjon av vev, ved komprimering av den sentrale sonen av betennelsesfokuset, vanskelig dannelse av en trykkfossa, langsom justering av den, generell undertrykkelse og en betydelig økning i lokal og generell temperatur. Samtidig utvikles aktiv fagocytose, fagolyse og forbedret fermentolyse i fokus for betennelse, som er ledsaget av tegn på purulent-resorptiv feber forårsaket av absorpsjon av giftige produkter.

På bakgrunn av endret trofisme og inntreden i blodet av en betydelig mengde inflammatoriske hormoner, nedsatt blodsirkulasjon og metabolisme, oppstår mer vedvarende biofysiske og kjemiske endringer i fokus for betennelse. Syre-basebalansen forstyrres, lokal acidose øker, som begynner å få en dekompensert karakter. Samtidig øker det onkotisk og osmotisk trykk.

I fokus for betennelse dannes giftige produkter av vev og mikrobiell opprinnelse. Som et resultat utspiller det seg et nevrodystrofisk fenomen i sentrum av det inflammatoriske fokuset, og en primær cellulær barriere dannes ved grensen til intakt vev og aktiv fagocytose vises.

De beskrevne biofysiske og kjemiske endringene og de nevrodystrofiske lidelsene som har oppstått på dette stadiet blir mer eller mindre stabile og viser seg å være irreversible eller vanskelige å reversere under påvirkning av etiopatogenetiske midler (novokain, antibiotika), derfor går dette stadiet vanligvis over i neste.