Hyperglykemisk hyperosmolar koma. Når oppstår hyperosmolar koma ved diabetes mellitus? Sykdomsforebygging er

Hyperosmolar koma er den farligste tilstanden, som er preget av en alvorlig metabolsk forstyrrelse og utvikler seg ved diabetes.

Oftest oppstår hyperosmolar koma hos eldre mennesker med moderat diabetes.

I mer enn halvparten av tilfellene fører denne tilstanden til pasientens død, så det er nødvendig å vite hvordan akutthjelp utføres for hyperosmolar koma. For å gjøre dette er det verdt å forstå mekanismene for dens forekomst og utvikling.

Grunnene

Mekanismen for utvikling av hyperosmolar koma er fortsatt ikke fullt ut forstått av forskere.

Avhengig av arten er nøkkelleddene i patogenesen til hyperosmolar diabetisk koma plasmahyperosmolaritet og redusert forbruk av glukose av hjerneceller.

Utviklingen fortsetter på bakgrunn av en tilstand av hyperosmolaritet - en betydelig økt konsentrasjon av glukose og natrium i blodet sammenlignet med normen, på bakgrunn av betydelig diurese.

En stor mengde av disse svært osmotiske forbindelsene, som trenger dårlig inn i vevsceller, fører til en forskjell mellom trykket inne i cellen og i pericellulær væske. Dette fører til dehydrering av celler, spesielt hjernen. Hvis prosessen utvikler seg, oppstår generell dehydrering av kroppen.

Tapet av allerede 20% av vannet i kroppen kan være dødelig.

En pasient med slike symptomer trenger umiddelbar behandling – da økes sjansene for å overleve alvorlig.

I tillegg forstyrres mikrosirkulasjonen i hjernen, og trykket i cerebrospinalvæsken avtar.

Alt dette fører til alvorlige forstyrrelser i tilførselen av nødvendige stoffer til hjerneceller, som et resultat av at kollaps og koma utvikler seg. Karakteristisk nok var omtrent en fjerdedel av pasientene som utviklet hyperosmolar hyperglykemisk koma uvitende om problemer med blodsukkernivået. Disse menneskene ble ikke diagnostisert med diabetes i tide, fordi før koma, forårsaket det ikke symptomer som var alvorlig forstyrrende for en person.

Selv om patogenesen til hyperosmolar koma er dårlig forstått, behandler leger vellykket pasienter som søker på et tidlig stadium.

Faktorer som påvirker forekomsten av koma

I seg selv fører tilstedeværelsen av diabetes hos en pasient vanligvis ikke til utvikling av hyperosmolar koma. Denne sykdommen er forårsaket av et kompleks av årsaker som negativt påvirker metabolske prosesser og fører til dehydrering.

Årsaker til dehydrering kan være:

kaste opp;
diaré;
interkurrente sykdommer;
svekkelse av følelsen av tørst, karakteristisk for eldre;
Smittsomme sykdommer;
betydelig blodtap - for eksempel under operasjon eller etter en skade.

Også hyppige risikofaktorer for utvikling av hyperosmolar koma er fordøyelsesproblemer forårsaket av pankreatitt eller gastritt. Skader og skader, hjerteinfarkt kan også forårsake koma hos personer med diabetes. En annen risikofaktor er tilstedeværelsen av en sykdom som oppstår med manifestasjoner av feber.

Årsaken til koma kan også være feil medikamentell behandling foreskrevet for behandling av diabetes. Spesielt ofte utvikler denne prosessen seg med en overdose eller individuell overfølsomhet som viser seg når du tar en kur med diuretika eller.

Opptil en fjerdedel av hyperosmolar komapasienter var uvitende om sin diabetes.

Symptomer på sykdommen

Hyperosmolar diabetisk koma utvikler seg ganske raskt. Det tar flere dager, og noen ganger flere timer, fra kroppens normale tilstand til den prekomiske.

Til å begynne med begynner pasienten å lide av en stadig økende polyuri, ledsaget av tørste og generell svakhet.

Symptomer forverres, etter en stund er det døsighet, dehydrering. Etter noen dager, og med et spesielt akutt sykdomsforløp - og etter noen timer, oppstår problemer med sentralnervesystemet - sløvhet og sløvhet av reaksjonen. Hvis pasienten ikke får nødvendig hjelp, forverres disse symptomene og går over i koma.

I tillegg er hallusinasjoner, økt muskeltonus, konvulsive ukontrollerte bevegelser og areflexia mulig. I noen tilfeller er utviklingen av hyperosmolar koma preget av en økning i temperaturen.

Hyperosmolar diabetisk koma kan også oppstå ved langvarig bruk av immundempende legemidler av pasienten, så vel som etter visse terapeutiske prosedyrer.

Hemodialyse er farlig, innføring av tilstrekkelig store mengder saltløsninger, magnesia og andre midler som kjemper mot.

Med hyperosmolar koma diagnostiseres patologiske endringer i blodets sammensetning. Mengden glukose og osmolare stoffer øker betydelig, og ketonstoffer er ikke tilstede i analysen.

Øyeblikkelig hjelp

Som allerede nevnt, i mangel av kvalifisert medisinsk behandling, ender koma i døden.

Derfor haster det å gi pasienten kvalifisert medisinsk behandling. Tiltakene som er nødvendige ved koma er på intensivavdelingen eller på legevakten.

Den viktigste oppgaven er å fylle på væsken som går tapt av kroppen, og bringe indikatorene til et normalt nivå. Væsken tilføres kroppen intravenøst, og i et ganske betydelig volum.

I den første timen av behandlingen er innføring av opptil 1,5 liter væske akseptabelt. I fremtiden reduseres dosen, men det daglige volumet av injeksjoner er fortsatt svært betydelig. I 24 timer helles fra 6 til 10 liter løsning i pasientens blod. Det er tilfeller når en enda større mengde løsning er nødvendig, og volumet av injisert væske når 20 liter.

Sammensetningen av løsningen kan variere avhengig av parametrene for laboratorieblodprøver. Den viktigste av disse indikatorene er natriuminnholdet.

Konsentrasjonen av dette stoffet i området 145-165 meq / l er årsaken til introduksjonen av en natriumløsning. Hvis konsentrasjonen er høyere, er saltvannsløsninger kontraindisert. I slike tilfeller begynner introduksjonen av glukoseløsning.

Introduksjon av insulinpreparater under hyperosmolar koma er sjelden praktisert. Faktum er at selve rehydreringsprosessen reduserer innholdet av glukose i blodet uten ytterligere tiltak. Bare i unntakstilfeller er innføring av en begrenset dose insulin - opptil 2 enheter per time. Innføring av store mengder glukosesenkende legemidler kan komplisere behandlingen av koma.

Samtidig overvåkes elektrolyttnivåene. Hvis behovet oppstår, fylles det på med midler som er allment aksepterte i medisinsk praksis. I en så farlig tilstand som hyperosmolar koma, inkluderer akutthjelp tvungen ventilasjon av lungene. Om nødvendig brukes andre livstøttende enheter.

Ikke-invasiv ventilasjon

Behandling av hyperosmolar koma innebærer obligatorisk mageskylling. For å eliminere mulig oppbevaring av væsker i kroppen, er et urinkateter obligatorisk.

I tillegg praktiseres bruk av terapeutiske midler for å opprettholde hjertets arbeidskapasitet. Dette kan være nødvendig, gitt den høye alderen til pasienter som har falt i hyperosmolar koma, sammen med store volumer oppløsninger injisert i blodet.

Ofte oppstår en situasjon når det er mangel på kalium i pasientens kropp. I dette tilfellet blir dette stoffet også introdusert i blodet under gjennomføringen av terapien.

Det praktiseres å administrere kalium umiddelbart etter behandlingsstart, eller ved mottak av resultatene av de relevante testene 2–2,5 timer etter pasientens innleggelse. I dette tilfellet er sjokktilstanden grunnen til å nekte å administrere kaliumpreparater.

Den viktigste oppgaven ved hyperosmolar koma er kampen mot komorbiditeter som har påvirket pasientens tilstand. Tatt i betraktning at en av de vanligste årsakene til koma kan være ulike infeksjoner, er bruk av antibiotika berettiget. Uten slik terapi reduseres sjansene for et positivt resultat.

I en tilstand som hyperosmolar koma, innebærer behandling også å forhindre utvikling av trombose. Denne sykdommen er en av de vanligste komplikasjonene til hyperosmolar koma. På grunn av trombose kan utilstrekkelig blodtilførsel i seg selv føre til alvorlige konsekvenser, derfor er passende medisiner indisert ved behandling av koma.

Jo raskere behandlingen startes, jo større sannsynlighet er det for å redde pasientens liv!

Hva kan du gjøre selv?

Den beste behandlingen bør selvfølgelig anerkjennes som forebygging av denne sykdommen.

Pasienter med diabetes bør strengt kontrollere glukosenivået og konsultere lege hvis det stiger. Dette vil forhindre utvikling av koma.

Dessverre er det ingen hjemmemedisiner som effektivt kan hjelpe en person med å utvikle hyperosmolar koma. Dessuten kan det å kaste bort tid på ineffektive midler og teknikker som ikke hjelper pasienten føre til de alvorligste konsekvensene.

Derfor er den eneste måten en ikke-spesialist kan hjelpe med hyperosmolar koma, å ringe et team av leger så snart som mulig eller umiddelbart levere pasienten til riktig institusjon. I dette tilfellet øker sjansene for pasienten.

Relaterte videoer

En informativ presentasjon som beskriver årsakene og symptomene på hyperosmolar koma, samt prinsippene for førstehjelp:

Generelt innebærer en så alvorlig patologisk tilstand som hyperosmolar koma umiddelbar kvalifisert intervensjon. Dessverre, selv dette garanterer ikke alltid pasientens overlevelse. Andelen dødsfall i denne typen koma er ganske høy, først og fremst på grunn av den betydelige risikoen for å utvikle komorbiditeter som ødelegger kroppen og er motstandsdyktige mot behandling.

Pasienter med hyperosmolar koma bør legges inn på intensivavdelingen/intensivavdelingen. Etter å ha etablert diagnosen og startet terapi, trenger pasienter konstant overvåking av tilstanden, inkludert overvåking av hovedindikatorene for hemodynamikk, kroppstemperatur og laboratorieparametre.

Om nødvendig gjennomgår pasienter mekanisk ventilasjon, blærekateterisering, installasjon av et sentralt venekateter, parenteral ernæring. På intensivavdelingen/intensivavdelingen utføres følgende:

ekspressanalyse av blodsukker 1 gang i timen med intravenøs administrering av glukose eller 1 gang 3 timer ved bytte til subkutan administrering;
bestemmelse av ketonstoffer i serumet i blodet 2 ganger om dagen (hvis det ikke er mulig, bestemmelse av ketonstoffer i urinen 2 r / dag);
bestemmelse av nivået av K, Na i blodet 3-4 ganger om dagen;
studie av syre-base-tilstanden 2-3 ganger om dagen til stabil pH-normalisering;
timekontroll av diurese til dehydrering er eliminert;
EKG-overvåking,
kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens, kroppstemperatur hver 2. time;
lunge radiografi,
generell analyse av blod, urin 1 gang på 2-3 dager.

Som med diabetisk ketoacidose, er de viktigste behandlingsretningene for pasienter med hyperosmolar koma rehydrering, insulinbehandling (for å redusere glykemi og plasmahyperosmolaritet), korrigering av elektrolyttforstyrrelser og forstyrrelser i syre-basetilstanden).

Rehydrering

Natriumklorid, 0,45 eller 0,9 % oppløsning, intravenøst drypp 1-1,5 l i løpet av 1. time med infusjon, 0,5-1 l i løpet av 2. og 3., 300-500 ml i påfølgende timer. Konsentrasjonen av natriumkloridløsning bestemmes av nivået av natrium i blodet. Ved nivået av Na + 145-165 mekv/l injiseres en løsning av natriumklorid i en konsentrasjon på 0,45%; på nivået av Na + 165 meq/l er introduksjon av saltvannsløsninger kontraindisert; hos slike pasienter brukes en glukoseløsning for rehydrering.

Dekstrose, 5% oppløsning, drypp intravenøst 1-1,5 l i løpet av 1. time av infusjon, 0,5-1 l i løpet av 2. og 3., 300-500 ml - i de følgende timene. Osmolalitet av infusjonsløsninger:

0,9% natriumklorid - 308 mosm / kg;
0,45 % natriumklorid - 154 mosm / kg,
5 % dekstrose - 250 mosm/kg.

Tilstrekkelig rehydrering bidrar til å redusere hypoglykemi.

insulinbehandling

Korttidsvirkende legemidler brukes:

Løselig insulin (genmanipulert eller semisyntetisk) intravenøst i en natriumklorid- / dekstroseløsning med en hastighet på 00,5-0,1 U / kg / t (i dette tilfellet skal blodsukkernivået ikke synke med mer enn 10 mosm / kg / h).

Ved en kombinasjon av ketoacidose og hyperosmolar syndrom utføres behandlingen i henhold til de generelle prinsippene for behandling av diabetisk ketoacidose.

Evaluering av effektiviteten av behandlingen

Tegn på effektiv terapi for hyperosmolar koma er gjenoppretting av bevissthet, eliminering av kliniske manifestasjoner av hyperglykemi, oppnåelse av målblodsukkernivåer og normal plasmaosmolalitet, bortfall av acidose og elektrolyttforstyrrelser.

Feil og urimelige avtaler

Rask rehydrering og en kraftig reduksjon i blodsukkernivået kan føre til en rask reduksjon i plasmaosmolaritet og utvikling av cerebralt ødem (spesielt hos barn).

Gitt pasientens høye alder og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, kan selv adekvat utført rehydrering ofte føre til dekompensasjon av hjertesvikt og lungeødem.

En rask reduksjon i blodsukkernivået kan føre til at ekstracellulær væske passerer inn i cellene og forverrer arteriell hypotensjon og oliguri.

Bruk av kalium, selv med moderat hypokalemi hos personer med oligo- eller anuri, kan føre til livstruende hyperkalemi.

Utnevnelse av fosfat ved nyresvikt er kontraindisert.

- dette er en akutt komplikasjon av type 2 diabetes mellitus, preget av et brudd på glukosemetabolismen og en økning i nivået i blodet, en kraftig økning i plasmaosmolaritet, alvorlig intracellulær dehydrering og fravær av ketoacidose. De viktigste symptomene er polyuri, dehydrering, muskelhypertonisitet, kramper, økende døsighet, hallusinasjoner, usammenhengende tale. For diagnose tas en anamnese, pasienten undersøkes, en rekke laboratorieprøver av blod og urin utføres. Behandlingen inkluderer rehydrering, gjenoppretting av normale insulinnivåer, eliminering og forebygging av komplikasjoner.

ICD-10

E11.0

Generell informasjon

Hyperosmolar ikke-keton koma (HONK) ble først beskrevet i 1957, dens andre navn er ikke-ketogen hyperosmolar koma, diabetisk hyperosmolar tilstand, akutt hyperosmolar ikke-acidotisk diabetes. Navnet på denne komplikasjonen beskriver dens hovedkarakteristika - konsentrasjonen av kinetisk aktive serumpartikler er høy, mengden insulin er tilstrekkelig til å stoppe ketogenese, men forhindrer ikke hyperglykemi. GONK blir sjelden diagnostisert, hos omtrent 0,04-0,06 % av diabetespasientene. I 90-95% av tilfellene er det funnet hos pasienter med type 2 diabetes og på bakgrunn av nyresvikt. I høyrisikogruppen er eldre og senil alder.

Grunnene

GONK utvikler seg på grunnlag av alvorlig dehydrering. Hyppige forutgående tilstander er polydipsi og polyuri - økt utskillelse av urin og tørste i flere uker eller dager før syndromet debuterer. Av denne grunn er eldre en spesiell risikogruppe – de har ofte svekket oppfattelse av tørste, endret nyrefunksjon. Andre provoserende faktorer inkluderer:

Feil behandling av diabetes. Komplikasjoner er forårsaket av en utilstrekkelig dose insulin, hoppe over neste injeksjon av stoffet, hoppe over inntaket av orale hypoglykemiske legemidler, spontan kansellering av terapi, feil i prosedyren for administrering av insulin. Faren ved HONK ligger i det faktum at symptomene ikke vises umiddelbart, og pasienter ikke tar hensyn til de tillatte feilene i behandlingen.
Medfølgende sykdommer. Tilsetning av andre alvorlige patologier øker sannsynligheten for hyperosmolar hyperglykemisk ikke-keton koma. Symptomer utvikler seg hos smittsomme pasienter, så vel som ved akutt dekompensert pankreatitt, traumer, sjokk, hjerteinfarkt, hjerneslag. Hos kvinner er graviditet en farlig periode.
Endring av ernæring.Årsaken til komplikasjonen kan være en økning i mengden karbohydrater i kosten. Ofte skjer dette gradvis og anses ikke av pasienter som et brudd på den terapeutiske dietten.
Væsketap. Dehydrering oppstår med diuretika, brannskader, hypotermi, oppkast og diaré. I tillegg provoseres GONK av den systematiske situasjonelle umuligheten av å slukke tørsten (manglende evne til å distrahere fra arbeidsplassen og gjøre opp for tap av væske, mangel på drikkevann i området).
Tar medisiner. Symptomer kan utløses ved å ta diuretika eller avføringsmidler som fjerner væske fra kroppen. "Farlige" legemidler inkluderer også kortikosteroider, betablokkere og noen andre legemidler som svekker glukosetoleransen.

Patogenese

Ved insulinmangel kommer ikke glukose som sirkulerer i blodet inn i cellene. En tilstand av hyperglykemi utvikler seg - et økt nivå av sukker. Cellulær sult utløser nedbrytningen av glykogen fra leveren og musklene, noe som ytterligere øker flyten av glukose inn i plasmaet. Det er osmotisk polyuri og glukosuri - en kompenserende mekanisme for utskillelse av sukker i urinen, som imidlertid forstyrres av dehydrering, raskt tap av væske og nedsatt nyrefunksjon. På grunn av polyuri dannes hypohydrering og hypovolemi, elektrolytter går tapt (K +, Na +, Cl -), homeostasen til det indre miljøet og arbeidet til sirkulasjonssystemet endres. Kjennetegnet til GONK er at insulinnivået forblir høyt nok til å forhindre ketondannelse, men for lavt til å forhindre hyperglykemi. Produksjonen av lipolytiske hormoner - kortisol, veksthormon - forblir relativt intakt, noe som ytterligere forklarer fraværet av ketoacidose.

Symptomer på hyperosmolar koma

Bevaring av det normale nivået av ketonlegemer i plasma og langsiktig vedlikehold av syre-base-tilstanden forklarer funksjonene i det kliniske bildet av GONK: det er ingen hyperventilering og kortpustethet, det er praktisk talt ingen symptomer i de innledende stadiene, forverring av velvære oppstår med en uttalt reduksjon i blodvolum, dysfunksjon av viktige indre organer. Den første manifestasjonen er ofte en bevissthetsforstyrrelse. Det spenner fra forvirring og desorientering til dyp koma. Det er lokale muskelkramper og/eller generaliserte krampeanfall.

I løpet av dager eller uker opplever pasienter intens tørste, lider av arteriell hypotensjon, takykardi. Polyuri manifesteres ved hyppige trang og rikelig vannlating. CNS-funksjonsforstyrrelser inkluderer mentale og nevrologiske symptomer. Forvirring av bevissthet fortsetter i henhold til typen delirium, akutt hallusinatorisk-vrangforestillingspsykose, katatoniske anfall. Mer eller mindre uttalte fokale symptomer på CNS-skade er karakteristiske - afasi (desintegrasjon av tale), hemiparese (svekkelse av musklene i lemmene på den ene siden av kroppen), tetraparese (reduksjon i den motoriske funksjonen til armer og ben), polymorfe føleforstyrrelser, patologiske senereflekser.

Komplikasjoner

I mangel av adekvat terapi øker væskemangelet stadig og er i gjennomsnitt 10 liter. Brudd på vann-saltbalansen bidrar til utvikling av hypokalemi og hyponatremi. Respiratoriske og kardiovaskulære komplikasjoner oppstår - aspirasjonspneumoni, akutt respiratorisk distress syndrom, trombose og tromboemboli, blødning på grunn av disseminert intravaskulær koagulasjon. Patologi av væskesirkulasjon fører til ødem i lungene og hjernen. Dødsårsaken er dehydrering og akutt sirkulasjonssvikt.

Diagnostikk

Undersøkelse av pasienter med mistenkt GONK er basert på bestemmelse av hyperglykemi, plasmahyperosmolaritet og bekreftelse av fravær av ketoacidose. Diagnose utføres av en endokrinolog. Det inkluderer klinisk innsamling av informasjon om komplikasjonen og et sett med laboratorietester. For å stille en diagnose må følgende prosedyrer utføres:

Innsamling av kliniske og anamnestiske data. Endokrinologen studerer sykehistorien, samler en ekstra anamnese under intervjuet med pasienten. I favør av GONK er tilstedeværelsen av en diagnose av type II diabetes mellitus, alder over 50 år, nedsatt nyrefunksjon, manglende overholdelse av legenes forskrifter for behandling av diabetes, samtidig organ og infeksjonssykdommer.
Undersøkelse. Under en fysisk undersøkelse av en nevrolog og en endokrinolog bestemmes tegn på dehydrering - vevsturgor reduseres, øyeepletonus reduseres, muskeltonus og senefysiologiske reflekser endres, blodtrykk og kroppstemperatur reduseres. Typiske manifestasjoner av ketoacidose - kortpustethet, takykardi, acetonpust - er fraværende.
Laboratorietester. Nøkkelfunn er glukosenivåer over 1000 mg/dl (blod), plasmaosmolaritet vanligvis over 350 mosm/l, normale eller lett forhøyede urin- og blodketonnivåer. I henhold til nivået av uringlukose vurderes dets forhold til konsentrasjonen av forbindelsen i blodet, bevaring av nyrefunksjonen, kroppens kompenserende evner.

I prosessen med differensialdiagnose er det nødvendig å skille mellom hyperosmolar ikke-ketonkoma og diabetisk ketoacidose. De viktigste forskjellene i GONK er et relativt lavt ketonnivå, fravær av kliniske tegn på ketonakkumulering og utseendet av symptomer i de sene stadiene av hyperglykemi.

Behandling av hyperosmolar koma

Førstehjelp til pasienter gis på intensivavdelinger, og etter stabilisering av tilstanden - på generelle sykehus og polikliniske pasienter. Behandlingen er rettet mot å eliminere dehydrering, gjenopprette normal insulinaktivitet og vann-elektrolyttmetabolisme, og forhindre komplikasjoner. Behandlingsregimet er individuelt og inkluderer følgende komponenter:

Rehydrering. Injeksjoner av en hypotonisk løsning av natriumklorid, kaliumklorid er foreskrevet. Nivået av elektrolytter i blodet og EKG-indikatorer overvåkes konstant. Infusjonsterapi er rettet mot å forbedre sirkulasjonen og utskillelsen av urin, øke blodtrykket. Hastigheten på væsketilførselen justeres i henhold til endringer i blodtrykk, hjertefunksjon og vannbalanse.
insulinbehandling. Insulin administreres intravenøst, hastigheten og dosen bestemmes individuelt. Når glukoseindikatoren nærmer seg normen, reduseres mengden av stoffet til basal (introdusert tidligere). Tilsetning av en infusjon av dekstrose er noen ganger nødvendig for å unngå hypoglykemi.
Forebygging og eliminering av komplikasjoner. For å forhindre cerebralt ødem utføres oksygenbehandling, glutaminsyre administreres intravenøst. Balansen av elektrolytter gjenopprettes ved hjelp av en glukose-kalium-insulinblanding. Symptomatisk terapi av komplikasjoner fra luftveiene, kardiovaskulære og urinveier utføres.

Prognose og forebygging

Hyperosmolar hyperglykemisk ikke-keton koma er assosiert med en risiko for død, med rettidig medisinsk behandling reduseres dødeligheten til 40%. Forebygging av enhver form for diabetisk koma bør fokuseres på den mest komplette kompensasjonen for diabetes. Det er viktig for pasienter å følge en diett, begrense inntaket av karbohydrater, regelmessig gi kroppen moderat fysisk aktivitet og forhindre uavhengige endringer i insulinbruksregimet ved å ta hypoglykemiske legemidler. Gravide kvinner og puerperas trenger korrigering av insulinbehandling.

En komplikasjon av diabetes mellitus, hvis patogenes er basert på hyperosmolaritet i blodet, uttalt intracellulær dehydrering og fravær av ketoacidose.

Hyperosmolar koma er mye mindre vanlig enn ketoacidotisk koma. I de fleste tilfeller forekommer det hos pasienter over 50 år med ikke-insulinavhengig type diabetes mellitus, ofte kombinert med fedme, vanligvis på diett eller som får orale sukkerreduserende legemidler. I sjeldne tilfeller oppstår hyperosmolar koma i barne- og ungdomsårene.

Etiologi av hyperosmolar koma

I halvparten av tilfellene utvikler hyperosmolar koma hos personer med tidligere ukjent eller dårlig behandlet diabetes mellitus. Hyperosmolar koma kan utvikles som et resultat av alvorlig dehydrering av kroppen på grunn av oppkast, diaré, brannskader, frostskader, blodtap og rikelig vannlating. Faktorer som bidrar til utviklingen av hyperosmolar koma kan være overdreven administrering av karbohydrater, kirurgiske inngrep, interkurrente infeksjoner, pankreatitt, gastroenteritt. Årsaken til hyperosmolar koma kan også være langtidsbehandling med diuretika og steroidmedisiner (glukokortikoider) [Voyer M., 1967; Spenney J. et al., 1969], immunsuppressiva. I noen tilfeller oppstår hyperosmolar koma etter hemodialyse, peritonealdialyse, gjenopplivning og overbelastning med karbohydrater og saltløsninger.

Patogenese hyperosmolar koma

Hyperglykemi spiller en ledende rolle i patogenesen av hyperosmolar koma. Den raske økningen i hyperglykemi, som når et svært høyt nivå i hyperosmolar koma, forenkles av forverringen av forløpet av samtidige sykdommer hos eldre, samt ulike typer systemiske og organsykdommer forårsaket av diabetes mellitus. I tillegg gjør en kraftig reduksjon i nyreutskillelsesfunksjonen i koma det ikke mulig å redusere hyperglykemi tilstrekkelig ved glukosuri. På grunn av en reduksjon i utskillelsen av natrium i urinen, en økning i sekresjonen av kortisol, aldosteron (en reaksjon på dehydreringshypovolemi), og en reduksjon i renal blodstrøm, oppstår hypernatremi. På grunn av fravær av ketoacidose er bikarbonatnivåer og blodets pH normale. Svært høy hyperglykemi (55,5-111 og til og med 199,8 mmol/l, eller 1000-2000 og til og med 3600 mg%) og hypernatremi, osmotisk diurese fører til en skarp blodhyperosmolaritet (normal 285-295 mosmol/l), over 330 mosmol/l og når ofte 500 mosmol / l eller mer - et av de ledende symptomene på koma. Utviklingen av hyperosmolaritet i blodet forenkles også av det høye innholdet av klor, urea og restnitrogen i blodet. Hyperosmolaritet av blod fører til uttalt intracellulær dehydrering. Brudd på vann- og elektrolyttbalansen i hjernecellene medfører alvorlige nevrologiske symptomer og tap av bevissthet.

Forekomsten av dehydrering sammen med glukosuri bidrar like mye til frigjøring av salter. Som et resultat av høy osmotisk diurese er det en rask utvikling av hypovolemi, intracellulær og intercellulær dehydrering. Dette fører igjen til kollaps med redusert blodtilførsel til organene. Som et resultat av dehydrering blir blodet tykkere (økning i hematokrit, hemoglobinkonsentrasjon, leukocytose), konsentrasjonen av koagulasjonsfaktorene øker, multippel trombose og tromboemboli av blodkar oppstår, blodvolumet reduseres og nyrenes filtreringskapasitet. er svekket. Oliguri og anuri utvikles. Klorider, urea, restnitrogen hoper seg opp i blodet.

På grunn av en økning i det osmotiske trykket i blodet, oppstår dehydrering av hjernen, samt en reduksjon i cerebrospinalvæsketrykket. Innholdet av glutaminsyre i hjernen reduseres. Dette forsterker hypoksi og kan være en av årsakene til utviklingen av koma og hjerneødem. Det er intracerebrale og subdurale blødninger. Småpunktsblødninger i hjernens substans er også mulig på grunn av hypernatremi. Det er et annet synspunkt på patogenesen av hyperosmolar koma, ifølge hvilken den ledende plassen i utviklingen av koma bør gis ikke til hyperglykemi, men til dehydrering som følge av endringer i tilveksten av antidiuretisk hormon.

Et karakteristisk trekk ved hyperosmolar koma er fraværet av ketoacidose i den. Noen forfattere prøver å forklare dette med den uttalte anti-lipolytiske effekten av insulin, som er 10 ganger større enn dens effekt på cellebruken av glukose. I denne forbindelse forhindrer tilstedeværelsen i denne komaen av selv små mengder endogent insulin, som ikke er i stand til å forhindre utvikling av høy hyperglykemi, lipolyse og ketose. Imidlertid er glukose i seg selv en hemmer av ketogenese. I tillegg, hos eldre mennesker med mild diabetes mellitus, forhindres lipolyse og påfølgende ketose også av tilstedeværelsen av glykogenlagre i leveren.

Klinikk hyperosmolar koma

Koma utvikler seg vanligvis i løpet av få dager, sjeldnere på kortere tid. Polydipsi og polyuri er observert. Rask dehydrering etterfulgt av polyuri er svært karakteristisk. Det er døsighet, en soporøs tilstand eller en dyp koma oppstår. Det er en skarp tørr hud og synlige slimhinner. Tonen i øyeeplene reduseres. Pupillene er innsnevret, reagerer tregt på lys. Takykardi, arytmi, arteriell hypotensjon observeres. Puster grunt, raskt (takypné). Utåndingsluft uten lukt av aceton. I forbindelse med hypokalemi, som vanligvis oppstår etter 3-6 timer fra behandlingsstart og svært sjelden før behandling, oppstår endringer i mage-tarmkanalen (oppkast, flatulens, magesmerter, nedsatt tarmmotilitet opp til paralytisk ileus), men vanligvis de mindre uttalt enn i ketoacidotisk koma. Det er oliguri opp til anuri. I motsetning til ketoacidotisk koma, utvikler oliguri oftere og tidligere. Fokale funksjonelle nevrologiske symptomer er notert, som er mye lysere og vises tidligere enn i ketoacidotisk koma. Bilateral spontan nystagmus og muskelhypertonisitet er spesielt karakteristiske. Afasi, hemiparese, lammelse, Babinskys patologiske symptom, sentral hypertermi, hemianopsi kan forekomme. Vestibulære lidelser, hallusinatoriske psykoser, epileptoide anfall utvikles. Senereflekser er fraværende. Ofte er det tromboser i arterier og vener [Vasyukova EA, Zefirova GS, 1982].

Laboratoriedata. Endringer i den biokjemiske sammensetningen av blodet er preget av uttalt hyperglykemi (55,5-111,1 og til og med 200 mmol/l, eller 1000-2000 og til og med 3636 mg%), en økning i blodosmotisk trykk opp til 500 mosmol/l (normalt 285) -295 mosmol/l), hyperkloremi, hypernatremi (noen ganger er natriumnivået i blodet normalt), økning i innholdet av totalt serumprotein, restnitrogen (opptil 16 mmol/l, eller 22,4 mg%) i fravær av ketoacidose, en økning i urea. Kaliumnivået i blodet før behandling er vanligvis normalt eller lett forhøyet. I fremtiden, på bakgrunn av insulinbehandling og en reduksjon i blodsukker, kan det oppstå alvorlig hypokalemi. Det er et høyt innhold av hemoglobin, hematokrit, leukocytter. Bikarbonatnivåer og blodets pH er normale. Glukosuri og hyponatriuri kommer til uttrykk.

Diagnose og differensialdiagnose av hyperosmolar koma

Diagnose av hyperosmolar koma er basert på fraværet av lukten av aceton i utåndet luft og ketoacidose, uttalt hyperglykemi og blodosmolaritet, tilstedeværelsen av nevrologiske symptomer (patologisk symptom på Babinsky, muskelhypertonisitet, bilateral nystagmus, etc.). I tillegg til diabetes mellitus kan hyperosmolart syndrom også observeres ved forskrivning av tiaziddiuretika ved lever- og nyresvikt (differensialdiagnose, se tabell 4 og 5).

Prognosen for hyperosmolar koma er usikker. Dødelighet når 50 %. De vanligste dødsårsakene er hypovolemisk sjokk, alvorlige komorbiditeter og komplikasjoner (pankreatisk nekrose, nyresvikt, multippel vaskulær trombose og tromboemboli, hjerteinfarkt, cerebralt ødem).

Forebygging. Se avsnitt Ketoacidotisk koma.

Behandling av hyperosmolar koma

Når pasienter fjernes fra hyperosmolar koma, bør hovedoppmerksomheten rettes mot eliminering av dehydrering ved innføring av store mengder væske og reduksjon av hyperglykemi ved administrering av insulin.

1. For å bekjempe dehydrering injiseres en hypoton løsning (0,45 %) av natriumklorid intravenøst i en mengde på 6 til 10 liter eller mer per dag. Innen 2 timer injiseres 2 liter av en 0,45% natriumkloridløsning intravenøst g, videre intravenøs drypp administrering av en hypotonisk natriumkloridløsning i en dose på 1 l/t fortsettes til blodosmolaritet og venetrykk normaliseres. Rehydrering utføres til pasientens klare bevissthet er gjenopprettet.

2. For å redusere hyperglykemi, under streng kontroll av blodsukkeret, administreres insulin intramuskulært og intravenøst i en enkeltdose på 50 enheter (halve dosen intravenøst og halvparten intramuskulært). Ved hypotensjon anbefales insulin kun å brukes intravenøst. Deretter administreres insulin hver time ved 25 IE intravenøst og 25 IE intramuskulært til nivået av glykemi synker til 14 mmol/l (250 mg%).

For å redusere hyperglykemi kan insulin også gis i små doser. I dette tilfellet injiseres først 20 IE insulin intramuskulært, og deretter 5-8 IE hver time intramuskulært eller intravenøst inntil nivået av glykemi synker. Etter å ha fjernet pasienten fra koma, om nødvendig, overføres de til behandling med langtidsvirkende insulinpreparater.

3. Når blodsukkernivået synker til 13,88 mmol/l (250 mg%), i stedet for en hypotonisk natriumkloridløsning, startes introduksjonen av en 2,5 % glukoseløsning intravenøst (opptil 1 liter).

4. Ved hypokalemi under kontroll av kaliuminnhold i blodet og EKG, brukes intravenøs kaliumklorid med 4-12 g / dag (for detaljer, se avsnittet "Ketoacidotisk koma").

5. For å bekjempe hypoksi og forhindre cerebralt ødem, foreskrives 50 ml av en 1% løsning av glutamin vdsloty intravenøst for oksygenbehandling.

6. For forebygging av trombose, om nødvendig, foreskrives heparin ved 5000-6000 IE 4 ganger daglig under kontroll av blodkoagulasjonssystemet.

7. For å unngå utvikling av kardiovaskulær insuffisiens eller eliminere den, brukes cordiamin, strophanthin eller corglicon. Ved vedvarende lavt blodtrykk foreskrives 1-2 ml av en 0,5 % DOX-løsning intramuskulært. Plasma, gemodez (500 ml), humant albumin, fullblod administreres intravenøst.

Potemkin V.V. Nødtilstander i klinikken for endokrine sykdommer, 1984

Hvis diabetes mellitus ikke kompenseres over lang tid, utvikler pasienten et stort antall komplikasjoner, som ofte forårsaker koma og død. Årsakene til mangel på følelser og koma bør søkes i en utilstrekkelig mengde glukose i blodet (hypoglykemi) eller dets overskudd (hyperglykemi).

Alle typer koma utvikler seg vanligvis med avansert type 2 sykdom, manglende overholdelse av anbefalt lavkarbodiett.

Med hyperglykemi oppstår et hyperosmolar koma, det er preget av en kombinasjon av dehydrering med hyperosmolaritet av blodet, fraværet av lukten av aceton fra munnhulen.

Hva er hyperosmolar koma

Denne patologiske tilstanden er en komplikasjon av diabetes mellitus, den diagnostiseres sjeldnere enn ketoacidosekoma og er karakteristisk for pasienter med kronisk nyresvikt.

Hovedårsakene til koma er: alvorlig oppkast, diaré, misbruk av vanndrivende legemidler, insulinmangel, tilstedeværelsen av en akutt form for infeksjonssykdommer, resistens mot hormonet insulin. Dessuten kan forutsetningene for koma være et grovt brudd på dietten, overdreven administrering av glukoseløsninger og bruk av insulinantagonister.

Det er bemerkelsesverdig at diuretika ofte provoserer hyperosmolar koma hos friske mennesker i forskjellige aldre, siden slike stoffer har en dårlig effekt på karbohydratmetabolismen. I nærvær av en arvelig disposisjon for diabetes forårsaker store doser av et vanndrivende middel:

rask forringelse av stoffskiftet;
nedsatt glukosetoleranse.

Dette påvirker konsentrasjonen av fastende glykemi, mengden glykert hemoglobin. I noen tilfeller, etter diuretika, er det en økning i tegn på diabetes mellitus og ikke-ketonemisk hyperosmolar koma.

Det er et mønster at nivået av glykemi med disposisjon for diabetes er alvorlig påvirket av en persons alder, tilstedeværelsen av kroniske sykdommer og varigheten av å ta diuretika. Unge mennesker kan oppleve helseproblemer 5 år etter oppstart av diuretika, og eldre pasienter etter et år eller to.

Hvis en person allerede har diabetes, er situasjonen mye mer komplisert, glykemiindikatorer vil forverres innen et par dager etter starten av vanndrivende bruk.

I tillegg har slike stoffer en dårlig effekt på fettmetabolismen, øker konsentrasjonen av triglyserider og kolesterol.

Årsaker til utvikling av koma

Sukkernivå

Legene er fortsatt ikke sikre på årsakene til en slik diabetisk komplikasjon som hyperosmolar koma.

En ting er kjent at det er et resultat av akkumulering av glukose i blodet på grunn av hemming av insulinproduksjonen.

Som svar på dette aktiveres glykogenolyse og glukoneogenese, noe som gir en økning i sukkerreserver på grunn av metabolismen. Resultatet av denne prosessen er en økning i glykemi, en økning i blodosmolaritet.

Når det ikke er nok hormon i blodet:

motstand mot det utvikler seg;
kroppsceller får ikke den nødvendige mengden næring.

Hyperosmolaritet kan hemme frigjøring av fettsyrer fra fettvev, og hemme ketogenese og lipolyse. Med andre ord reduseres utskillelsen av ekstra sukker fra fettlagrene til kritiske nivåer. Ved å bremse denne prosessen reduseres antallet ketonlegemer, som oppnås som et resultat av å bearbeide fett til glukose. Fravær eller tilstedeværelse av ketonlegemer hjelper til med å identifisere typen koma ved diabetes mellitus.

Hyperosmolaritet kan føre til økt produksjon av kortisol og aldosteron dersom kroppen er dehydrert. Som et resultat avtar volumet av sirkulerende blod, hypernatremi øker.

Koma utvikler seg på grunn av hevelse i hjernevevet, som er assosiert med nevrologiske symptomer i tilfelle ubalanse:

elektrolytt;
vann.

Blodets osmolaritet akselererer mot bakgrunnen av ukompensert diabetes mellitus og kroniske nyrepatologier.

tegn

I de fleste tilfeller er symptomene på en forestående hyperosmolar koma svært like symptomene på hyperglykemi.

En diabetiker vil føle intens tørste, tørrhet i munnen, muskelsvakhet, rask nedgang i styrke, hans grunne pust blir hyppigere, trangen til å urinere og kroppsvekten avtar.

Overdreven dehydrering i hyperosmolar koma vil føre til en reduksjon i generell kroppstemperatur, et raskt blodtrykksfall, ytterligere progresjon av arteriell hypertensjon, nedsatt bevissthet, svekkelse av muskelaktivitet, tonus i øyeeplene, hudturgor, forstyrrelser i hjerteaktivitet og hjerterytme .

Ytterligere symptomer vil være:

innsnevring av elevene;
muskelhypertonisitet;
mangel på senereflekser;
meningeal lidelser.

Over tid erstattes polyuri av anuri, alvorlige komplikasjoner utvikles, som inkluderer hjerneslag, nedsatt nyrefunksjon, pankreatitt, venetrombose.

Diagnostiske metoder, behandling

Med et hyperosmolært angrep injiserer leger umiddelbart en glukoseløsning, dette er nødvendig for å stoppe hypoglykemi, siden døden som følge av en kraftig reduksjon i blodsukkeret oppstår mye oftere enn med økningen.

På sykehuset utføres så snart som mulig et EKG, en blodprøve for sukker, en biokjemisk blodprøve for å bestemme nivået av triglyserider, kalium, natrium og totalkolesterol. Det er også viktig å ta en generell urinprøve for protein, glukose og ketoner, en fullstendig blodtelling.

Når pasientens tilstand er normalisert, vil han bli foreskrevet en ultralyd, røntgen av bukspyttkjertelen og noen andre tester for å forhindre mulige komplikasjoner.

Hver diabetiker som er i koma før sykehusinnleggelse er pålagt å utføre en rekke obligatoriske handlinger:

restaurering og vedlikehold av vitale tegn;
rask ekspressdiagnostikk;
normalisering av glykemi;
eliminering av dehydrering;
insulinbehandling.

For å opprettholde vitale tegn, om nødvendig, utfør kunstig ventilasjon av lungene, overvåk nivået av blodtrykk og blodsirkulasjon. Når trykket synker, er intravenøs administrering av 0,9 % natriumkloridløsning (1000-2000 ml), glukoseløsning, Dextran (400-500 ml), Refortan (500 ml) indisert med mulig kombinert bruk av noradrenalin, dopamin.

Med arteriell hypertensjon sørger hyperosmolar koma i diabetes mellitus for normalisering av trykket til nivåer som ikke overstiger de vanlige 10-20 mm Hg. Kunst. For disse formålene er det nødvendig å påføre 1250-2500 mg magnesiumsulfat, det administreres ved infusjon eller bolus. Med en svak økning i trykket er ikke mer enn 10 ml Aminofyllin indisert. Tilstedeværelsen av en arytmi krever gjenoppretting av hjerterytmen.

For ikke å forårsake skade på vei til en medisinsk institusjon, blir pasienten testet, for dette formål brukes spesielle teststrimler.

For å normalisere nivået av glykemi - hovedårsaken til koma ved diabetes mellitus, er bruk av insulininjeksjoner indisert. På det prehospitale stadiet er dette imidlertid uakseptabelt; hormonet injiseres direkte på sykehuset. På intensivavdelingen vil pasienten umiddelbart ta blod for analyse, sende det til laboratoriet, og resultatet skal oppnås om 15 minutter.

På sykehuset blir pasienten overvåket, overvåket:

pust;
press;
kroppstemperatur;
puls.

Det er også nødvendig å gjennomføre et elektrokardiogram, overvåke vann- og elektrolyttbalansen. Basert på resultatet av en blod- og urinprøve, bestemmer legen seg for å justere vitale tegn.

Så rettet mot å eliminere dehydrering, det vil si bruken av saltoppløsninger er vist, utmerker natrium seg ved sin evne til å holde på vann i cellene i kroppen.

I den første timen settes 1000-1500 ml natriumklorid, i løpet av de neste to timene injiseres 500-1000 ml av stoffet intravenøst, og etter det er 300-500 ml saltvann nok. Å bestemme den nøyaktige mengden natrium er ikke vanskelig; nivået overvåkes vanligvis av blodplasma.

Blod for biokjemisk analyse tas flere ganger i løpet av dagen for å bestemme:

natrium 3-4 ganger;
sukker 1 gang i timen;
ketonlegemer 2 ganger om dagen;
syre-base tilstand 2-3 ganger om dagen.

En generell blodprøve utføres en gang hver 2-3 dag.

Når natriumnivået stiger til 165 mEq / l, kan den vandige løsningen ikke administreres; i en slik situasjon er en glukoseløsning nødvendig. Legg i tillegg en dråpe med en løsning av dekstrose.

Hvis rehydrering utføres riktig, har det en gunstig effekt på både vann- og elektrolyttbalansen og nivået av glykemi. En av de viktige stadiene, i tillegg til de som er beskrevet ovenfor, er insulinbehandling. I kampen mot hyperglykemi er det nødvendig å bruke korttidsvirkende insulin:

semi-syntetisk;
menneskelig genteknologi.

Imidlertid bør andre insuliner foretrekkes.

Under behandlingen er det nødvendig å huske assimileringshastigheten av enkelt insulin, når hormonet administreres intravenøst, er virkningsvarigheten omtrent 60 minutter, med subkutan administrering - opptil 4 timer. Derfor er det best å administrere insulin subkutant. Med et raskt fall i glukose oppstår et angrep av hypoglykemi selv med akseptable sukkernivåer.

Diabetisk koma kan elimineres hvis insulin administreres sammen med natrium, dekstrose, infusjonshastigheten er 0,5-0,1 U / kg / time. Det er forbudt å administrere en stor mengde av hormonet på en gang; når du bruker 6-12 enheter enkelt insulin, er det indisert å tilsette 0,1-0,2 g albumin for å forhindre insulinadsorpsjon.

Under infusjonen bør glukosekonsentrasjonen overvåkes konstant for å kontrollere nøyaktigheten av doseringen. For kroppen til en diabetiker er et fall i sukkernivået med mer enn 10 mosm / kg / t skadelig. Når glukose reduseres raskt, reduseres blodosmolariteten med samme hastighet, noe som provoserer livstruende komplikasjoner - hjerneødem. Barn vil være spesielt sårbare i denne forbindelse.

Det er ekstremt vanskelig å forutsi hvordan en eldre pasient vil føle seg selv på bakgrunn av riktig gjenoppliving før og under oppholdet på sykehuset. I avanserte tilfeller står diabetikere overfor det faktum at etter å ha forlatt hyperosmolar koma, hemmes hjerteaktiviteten og lungeødem oppstår. De fleste rammer eldre med kronisk nyre- og hjertesvikt.

Videoen i denne artikkelen snakker om de akutte komplikasjonene av diabetes.